Está en la página 1de 57

TRASTORNOS

HIDROELECTROLITICOS
INTRODUCCIN.
La composicin del medio interno requiere una
relacin entre agua y electrolitos con pequeo
margen de variacin para asegurar un adecuado
funcionamiento metablico del organismo.

Los trastornos electrolticos pueden surgir de un
exceso o defecto del soluto o del disolvente (agua).
ALTERACIONES DEL SODIO
VN: En sangre entre 135 y 145 mmol/L.
HIPONATREMIA ( Na < 135 mmol/L)
Aguda: conlleva riesgo de edema cerebral con
aumento de presin intracraneal y en los casos ms
graves herniacin cerebral y muerte.

Crnica: el cerebro posee mecanismos de
adaptacin que evitan el edema cerebral.

Una correccin muy rpida puede llevar Sx.
desmielinizacin osmtica.
CLNICA
Clnica
Aguda: Irritabilidad, obnubilacin, convulsiones,
coma y parada respiratoria.

Ante una convulsin no claramente explicable se
debe realizar un estudio electroltico completo.

En la prctica, no resulta fcil distinguir entre la
hiponatremia aguda o crnica.
ALTERACIONES DEL SODIO
HIPERNATREMIA ( Na >145 mmol/L)

1. Prdida excesiva de agua libre: por excrecin de
agua pura (fiebre, hiperventilacin, diabetes inspida)
o por prdidas de lquido hipotnico (lquidos
gastrointestinales, quemaduras, diuresis osmtica).

2. Ganancia excesiva de solutos que contengan sodio:
ingestin de frmulas hipertnicas o de la sobrecarga
IV con soluciones hipertnicas.
CLNICA

Igual que hiponatremia: SNC irritabilidad, llanto
agudo, convulsiones y coma.

Casos ms severos, la retraccin celular tracciona de
las venas durales y senos venosos pudiendo producir
hemorragias intracraneales.

Ganancia de solutos: hipervolemia (HTA, IC y
edema agudo de pulmn.
ANOMALIAS DEL POTASIO
El potasio debe mantenerse en rangos muy
estrechos, entre 3 y 5 mmol/L.
HIPOKALIEMIA
Se produce por ingesta deficitaria, prdidas excesivas
(digestivas, cutneas o renales) y entrada de potasio
al espacio intracelular.
Esta ltima causa es frecuente en los pacientes
graves ya que la respuesta al estrs genera secrecin
de insulina, catecolaminas y situaciones de alcalosis ,
favoreciendo todo ello la entrada de potasio al
interior de la clula. Otras causas de hipokaliemia
son los frmacos: furosemida y el salbutamol.

CLNICA
Debilidad muscular, leo paraltico y arritmias.
abdomen agudo con leo paraltico no explicable
deberemos comprobar que no existen anomalas
electrolticas.
La valoracin simultnea del estado cido-base
ayuda en la orientacin diagnstica.
La hipokaliemia se asocia frecuentemente con
alcalosis metablica hipoclormica.
HIPERKALIEMIA
En la mayor parte de los casos se produce por una
disminucin en la eliminacin renal de potasio
(insuficiencia renal, alteraciones tubulares,
hipoaldosteronismo).

Por un aumento de los ingresos (ingesta aumentada,
transfusiones, estados catablicos) o alteraciones en
su distribucin (acidosis metablica, dficit de
insulina).

CLNICA
Mareos, nuseas y debilidad muscular. ECG
inicialmente se elevan las ondas T, seguidamente se
aplanan las ondas P y se alarga el intervalo P-R;
posteriormente se ensancha el complejo QRS,
produce TV y FV.

La hipocalcemia, hiponatremia y acidosis agravan los
efectos nocivos de la hiperkaliemia.
ANOMALAS DEL CALCIO
Existen tres formas de calcio circulantes: inico
(45%), libre no ionizado (15%) y ligado a protenas
(40%).
La forma activa es la inica, siendo por tanto bsica
su determinacin para poder definir cuando nos
encontramos ante una alteracin del calcio con
repercusin funcional.
TRATAMIENTO
10-20 mg / kg 0.1- 0.2 ml / kg gluconato de calcio
10 % en 10 a 15 min: velocidad no superior a 1 ml /
min con monitorizacin cardiaca constante.

Hipocalcemia Hypomagnesemia : Sulfato de Mg
50% 0,1-0,2 ml / kg (50-100 mg / kg) IV en 10 min.
Se puede repetirse cada 12 a 24 h.

En hipocalcemia persistente: 50- 75 mg/kg/d de
gluconato de calcio en infusin continua
HIPERCALCEMIA
Se define por unos niveles de calcio inico superiores
a 1,30 mmol/L
La causa ms frecuente son los procesos malignos, el
hiperparatiroidismo, la inmovilizacin y la
administracin excesiva de calcio.
CLNICA
Obnubilacin y coma. Aumentos ms lentos pero
que lleguen a superar los 15 mg/dl producen
hipertensin arterial, insuficiencia renal, arritmias,
vmitos, pancreatitis aguda y debilidad muscular.

Cuando se asocia a un fsforo elevado existe riesgo
de calcificaciones metastsicas en tejidos blandos,
crnea, vasos y de nefrocalcinosis.

.
TRATAMIENTO

Leve: < 12 mg/dl : evitar la deshidratacin, disminuir
el calcio y vitamina D en la dieta.
Moderada: 12-14 mg /dl : hidratar y se puede valorar
el uso de los bifosfonatos.
Severa > 14 mg/dl: Hidratar, diurticos (Furosemida)
+bifosfonatos.
ANOMALIAS DEL FOSFORO
El fsforo cumple varias misiones en el organismo
siendo la ms importante la ligada a los procesos que
requieren produccin de energa ya que forma parte
directa del ATP. Los niveles normales de fsforo
varan con la edad, entre 4 y 7 mg/dl en nios, y
entre 2,7 y 4,5 mg/dl en adultos.
TRATAMIENTO
Con niveles de fsforo entre 0,5 y 1 mg/dl se
administrar una perfusin de fsforo (fosfato
monosdico o fosfato dipotsico) a una dosis entre
0,15 y 0,30 mmol/kg durante durante 6 horas o
hasta que la fosforemia supere los 2 mg/dl. Se
vigilar la aparicin de hipotensin o hipocalcemia.

HIPERFOSFOREMIA
Tratamiento

La hiperfosforemia aguda se trata mediante
administracin de suero fisiolgico (5 ml/kg/hora),
furosemida (1 mg/kg/dosis) y/ manitol al 20% (0.5
g/kg/dosis). Si existen sntomas de hipocalcemia se
administrar calcio. En ocasiones puede ser preciso
usar dilisis. La hiperfosforemia de la insuficiencia
renal crnica se maneja utilizando quelantes del
fsforo como el hidrxido de aluminio.
ANOMALIAS DEL MAGNESIO
El magnesio circula en suero en tres formas: unida a
protenas (20-30%), unida a otros compuestos
inorgnicos (15%) e ionizada (55%). La forma
ionizada es la activa funcionalmente. Es un catin
necesario para numerosas actividades metablicas
incluyendo el control del balance de calcio y potasio.
La concentracin srica de magnesio oscila entre 1,7
y 2,4 mg/dl.
Tratamiento
Se realiza con sulfato de magnesio (25-100 mg/kg;
2,5- 10 mg/kg de magnesio elemental) en perfusin
IV durante 4 horas. Posteriormente se administran
entre 12-24 mg/kg en perfusin IV continua durante
varias horas.
Hipermagnesemia
Generalmente es iatrognica por administracin
excesiva de magnesio (anticidos o nutricin
parenteral) en pacientes con insuficiencia renal.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento especfico. Se debera
administrar 100 mg/kg de calcio elemental (1 ml/kg
de gluconato clcico al 10%) en infusin IV lenta
para proteger el corazn del efecto de la
hipermagnesemia. Se realizar dilisis si los
sntomas neurolgicos o cardacos son severos
GRACIAS