COMPLICACIONES AGUDAS DE

LA DM
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 CASO CLÍNICO
• Px1. femenina de 32 años
Cual es el probable de edad
diagnóstico acude a ?
y Dx diferenciales
urgencias por dolor
2. Que exámenes abdominalmas
complementarios indiferente,
solicitaría ?
polidipsia,
3. Cuales son poliuria diaforética
los cuerpos cetónicos yy por
se encuentra
que existe ?
desorientada con respiración
4. Como se manifiesta la MielinolísisKussmaul.
pontina y cual es su
• Lab:tratamiento
glucemia:? 420 mg/dL. GB: 16 000 uL.
• Na:130 mEq/L,
5. Una Unidad deK:3.2 mEq/L,
Insulina CL:
cristalina 90 mEq/L.
cuantos gramos de
glucosaen
• Cetonas cataboliza?
orina en curso.
6. Cuales son los criterios gasométricos para reposición
• Gasometría arterial al FiO2 21%: pH:6.8 pCO2: 28
de Bicarbonato?
mmHg, HCO3:3 mEq/L pO2:68 mmHg, Sat
O2:88%.
 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS (DM)
• La cetoacidosis diabética (CAD)  DM tipo 1
• Estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) 
DM tipo 2.
Ambos trastornos se relacionan con
la deficiencia absoluta o relativa de
insulina, deficiencia de volumen y
alteración del estado mental.

Longo, Dan . Kasper, Dennis L. Jameson, J. Larry Anthony et all, Harrison. Principios de medicina interna18a edición, McGRAW-HILL, 2012
 ETIOLOGÍA
Deficiencia de insulina con aumento relativo o absoluto de glucagón.

Administración inadecuada de insulina

Infección(neumonía, infección urinaria, gastroenteritis, septicemia)

Infarto (cerebral, miocárdico, mesentérico, periférico)

Cirugía, fármacos (cocaína) o embarazo.

En DM tipo 1 suspensión errónea de la administración de insulina por

anorexia o falta de consumo de alimentos ocasionado por una enfermedad
menor, seguida de lipólisis y cetosis progresiva que ocasiona CAD.

Longo, Dan . Kasper, Dennis L. Jameson, J. Larry Anthony et all, Harrison. Principios de medicina interna18a edición, McGRAW-HILL, 2012
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Anorexia, náusea, vómito, poliuria y sed.
• Dolor abdominal, alteración del estado mental
o coma .
• Signos clásicos: respiración de Kussmaul y
aliento a acetona.
• Hipovolemia: sequedad de mucosas,
taquicardia e hipotensión.

Longo, Dan . Kasper, Dennis L. Jameson, J. Larry Anthony et all, Harrison. Principios de medicina interna18a edición, McGRAW-HILL, 2012
 PRUEBAS DE LABORATORIO:

• Hiperglucemia
• Cetosis (hidroxibutirato β más que acetoacetato)
• Acidosis metabólica (pH arterial 6.8 a 7.3)
• Deficiencia de líquidos 3 a 5 L.
• Potasio normal o poco alta resultado de la
acidosis.
• Leucocitosis
• Hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia.
• Hiperamilasemia de origen salival.
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 TRATAMIENTO
• Medidas generales
• Asegurar un adecuado acceso venoso.
• SNG para evitar aspiración en pacientes con nivel
de consciencia disminuido.
• Control estricto y horario de glucemia y diuresis y
cada 2-4 horas de iones, gases venosos y
osmolaridad
• Heparinización profiláctica en pacientes de riesgo
de enfermedad tromboembólica venosa.
Marino Paul L, El Libro de la UCI, 3rd Edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2008
 FLUIDOTERAPIA
• El déficit total de líquido suele ser de 50-100
ml/kg.
• La reposición debe hacerse en aproximadamente
24 h con solucion salina 0.9% esquema:
• 1.000 ml la primera hora, 1.000 ml la segunda
hora, 2.000 ml de la 3ª a la 6ª hora.
• Cuando la glucemia alcanza los 200-250 mg/dl en
la CAD o 300 mg/dl en la HH debe añadirse al
tratamiento suero glucosado al 5%, a un ritmo de
125-250 ml/h.
Marino Paul L, El Libro de la UCI, 3rd Edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2008
 INSULINA
• 0,1 U/kg i.v. inicial, luego 0,1 U/kg/h en
infusión continua Disminuir la dosis al 50%
cuando el HCO3 sérico se eleve por encima de
16 mEq/l.
• Cuando la glucemia alcanza los 200-250 mg/dl
en la CAD o 300 mg/dl en la HH debe
reducirse la perfusión de insulina a 0,02-0,05
UI/kg/h.
Marino Paul L, El Libro de la UCI, 3rd Edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2008
 POTASIO
• Si el potasio inicial es < 5,2 mEq/l y la diuresis
es adecuada (> 50 ml/h): debe añadirse 20 a
30 mEq/l a la sueroterapia (si es < 3,3 mEq/l
debe retrasarse o suspenderse la perfusión de
insulina para evitar posibles arritmias, paro
cardiaco o debilidad de la musculatura
respiratoria).
• Si es >5,2 mEq/l: no aportar potasio, pero
medirlo cada 2 horas.
Marino Paul L, El Libro de la UCI, 3rd Edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2008
 BICARBONATO

• Indicaciones: pH < 6,9, hiperpotasemia grave.

• Se administrarán 100 mEq de bicarbonato
sódico diluido en 400 ml de agua estéril o de
suero salino hipotónico al 0,45% con 20 mEq
de cloruro potásico en 2 horas.

Marino Paul L, El Libro de la UCI, 3rd Edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2008
 ETIOLOGÍA
• Tasa de mortalidad hasta 15%.
• Deficiencia relativa de insulina y consumo
insuficiente de líquidos
• La hiperglucemia induce diuresis osmótica que
conduce a la deficiencia marcada del volumen
intravascular.
• Puede ser desencadenado por una enfermedad
concurrente grave, infarto miocárdico o
septicemia, y se complica por situaciones que
impiden el acceso al agua.
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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Poliuria
• Sed
• Alteración del estado mental, desde letargo
hasta coma.
• Anciano con antecedente de varias semanas
de poliuria, pérdida de peso y disminución de
la ingestión oral.

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 EXAMENES DE LABORATORIO

• Acidosis láctica
• Cetonuria moderada por inanición.
• Azoemia prerrenal.
• Sodio sérico medido normal o bajo.

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 TRATAMIENTO
• Tratar el problema desencadenante.
• Reponer líquidos IV (1 a 3 L de solución salina normal al 0.9% en
las primeras 2 a 3 h) para estabilizar las condiciones
hemodinámicas.
• El déficit calculado de agua libre (9 a 10 L) debe reponerse en uno
o dos días; solución salina al 0.45% y luego glucosa al 5%.
• Reponer el potasio.
• Insulina, en bolo IV inicial de 0.1 U/kg seguido de infusión
constante (0.1 U/kg/h).
• Se agrega glucosa IV y se disminuye la velocidad de infusión
cuando la glucosa plasmática caiga a 250 mg/100 ml.
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 HIPOGLUCEMIA
• Síndrome causado por reducción
crítica del aporte de glucosa al
encéfalo y caracterizado por alteración
de conciencia y/o signología focal
neurológica.
• Complicación frecuente del tratamiento
hipoglicemiante

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 FISIOPATOLOGÍA
• Las respuestas contrarreguladoras a la
hipoglucemia incluyen supresión de
insulina y liberación de catecolaminas,
glucagón, hormona del crecimiento y
cortisol.
• El diagnóstico concentración plasmática
de glucosa <45 a 50 mg/100 ml, aunque
la concentración en la que aparecen
síntomas es varíable.

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 FISIOPATOLOGÍA
• El encéfalo requiere de un flujo constante y
suficiente de oxígeno y de glucosa para su
funcionamiento normal.
• No puede usar otros sustratos como fuente
energética . Bajo 50 mg/dl el cerebro sufre un
deterioro funcional y eventualmente, un daño
estructural.
• El compromiso los hemisferios cerebrales, la
corteza y parte del cerebelo, (alto nivel de
consumo). Luego el área subcorticodiencefálica,
el mesencéfalo, paramieloencéfalo y
mieloencéfalo.
 TRÍADA DE WHIPPLE
1) síntomas compatibles con hipoglucemia
2) Concentración baja de glucosa plasmática
determinada por un método capaz de medir con
precisión valores bajos de glucosa.
3) alivio de los síntomas al elevar las
concentraciones de glucosa plasmática.

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 ETIOLOGÍA
• 1. Fármacos: insulina, secretagogos de
insulina, alcohol, dosis altas de salicilatos,
sulfonamidas, pentamidina, quinina,
quinolonas
• 2. Enfermedad grave: insuficiencia hepática,
renal o cardiaca; septicemia, inanición
prolongada
• 3. Deficiencias hormonales: insuficiencia
suprarrenal, hipopituitarismo
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 ETIOLOGÍA
• 4. Insulinoma: TU de células β
pancreáticas, hiperplasia de células β
(nesidioblastosis, congénita o posterior a
cirugía gástrica ).
• 5. Otras: TU no β,anticuerpos contra
insulina o el receptor de insulina,
intolerancia hereditaria a la fructosa y la
galactosemia
Longo, Dan . Kasper, Dennis L. Jameson, J. Larry Anthony et all, Harrison. Principios de medicina interna18a edición, McGRAW-HILL, S. A. de C. V. 2012
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Autónomos
Adrenérgicos: palpitaciones, temblor y ansiedad.
Colinérgicos; sudoración, hambre y parestesia).
• Glucopenia neurológica :cambios
conductuales, confusión, fatiga, convulsiones,
pérdida de la conciencia y si la hipoglucemia
es grave y prolongada, muerte.
• Signos de descarga autónoma: taquicardia, PS
elevada, palidez y diaforesis.
Longo, Dan . Kasper, Dennis L. Jameson, J. Larry Anthony et all, Harrison. Principios de medicina interna18a edición, McGRAW-HILL, S. A. de C. V. 2012
• El elemento clave en el diagnóstico del
Coma Hipoglicémico, es la comprobación
de niveles de glicemia inferiores a 50 mg/dl
Muchas gracias por su
participación