Protocolo de Cetoacidosis diabética y síndrome

hiperglucémico
Juan Carlos Segura, Angel Fernández-Fúnez, Antonio Hernández.

La cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico son las

complicaciones agudas más importantes de la diabetes mellitus, tanto por su frecuencia como por
la mortalidad asociada. Aunque se discuten por separado, representan los puntos extremos de las
urgencias causadas por el mal control de la diabetes, se caracterizan ambas por insulinopenia y
solo difieren en el grado de deshidratación y en la severidad de la acidosis metabólica. Se han
propuestos tres mecanismos que explicarían el mayor grado de deshidratación y la falta de
cetogénesis en el SHHNC: un mayor nivel de reserva pancreática de insulina, un nivel más bajo
de hormonas contrarreguladoras, y la inhibición de la lipolisis por la misma situación
hiperosmolar.

A. Diagnóstico y tratamiento de la Cetoacidosis Diabética (CAD).

1. Concepto.

La CAD es una complicación aguda y grave en la que una deficiencia absoluta o relativa de
insulina junto con un incremento de glucagón y otras hormonas contrarreguladoras, conduce a la
aparición de hiperglucemia (produciendo diuresis osmótica, deshidratación e hipovolemia) y
cetosis originando una acidosis metabólica. Su mortalidad se estima en menos del 5%.

2. Los factores desencadenantes.

Los factores desancadenantes de la CAD por orden de frecuencia son: infecciones (30-35%)
dosificación incorrecta de la insulina (15-30%), inicio de diabetes mellitus (20-25%),
enfermedades intercurrentes (10-20%, sobre todo abuso alcohol, IAM, ACV, traumatismos
graves, abdomen agudo, cirugía mayor, enfermedades endocrinas, fármacos -sobre todo
glucocorticoides y tiazidas-) y sin causa aparente (2-10%).

 
3. Clínica.

Los síntomas son: poliuria, polidipsia, astenia, anorexia, vómitos, dolor abdominal, disminución
del estado de conciencia (coma < 10 %). Entre los signos nos encontramos con: deshidratación
cutáneo-mucosa, hipotensión, taquicardia, piel caliente, respiración de Kussmaul y aliento
cetósico. El examen debe ir dirigido no sólo al diagnóstico de la CAD sino a la causa
desencadenante.

"Se debe considerar el diagnóstico de CAD en todo paciente con disminución del nivel de
conciencia o con hiperventilación".

4. El diagnóstico

El diagnóstcico se basa en los siguientes criterios: Glucosa > 250 mg/dl, pH < 7,3; HCO3 < 15
mmol/L y cetonemia positiva (> 5 mmol/l), o en su defecto, cetonuria positiva > 3+. Además se
acompaña de anión GAP casi siempre elevado y glucosuria > 3+.

5. Las pruebas de laboratorio.

Las pruebas de laboratorio a realizar de forma inmediata son glucemia, glucosuria y cetonuria
con tiras reactivas que sugieren el diagnóstico.

De forma diferida se realizarán para confirmar el diagnóstico e investigar la causa

desencadenante: glucemia, gasometría arterial, urea y creatinina plasmática, iones (Na, K, CI),
hemograma completo, osmolalidad plasmática, anión GAP, anormales en orina y sedimento,
ECG, Rx de tórax, Rx de abdomen simple ( si se considera adecuada).

6. Medidas generales del tratamiento.

 Son preferibles dos accesos venosos para la infusión de la fluidoterapia y la insulina por
separado.

 Buscar la causa desencadenaste y realizar un tratamiento adecuado. Antibioterapia tras

toma de cultivos si se sospecha infección.

 Heparinización profiláctica si coma o estado muy hiperosmolar.

  Control de la PVC en situaciones donde es necesario control estricto de balances hídricos
(cardiopatía inestable, edad avanzada o mala perfusión periférica).

 Sondaje nasogástrico si alteración del nivel de conciencia, vómitos severos o íleo

paralítico.

 Sondaje urinario si se prevé dificultad de recogida exacta (retención urinaria, disminución

del nivel de conciencia) o diuresis < 20 ml en la primera hora.

 Plantear ingreso en UCI si pH < 6,9 o K < 2 o existe complicación que lo justifique (Ej. :
IAM, sepsis).

7. Controles

Los controles que se han de realizar durante el tratamiento son los siguientes:

 Horarios: glucemia capilar, TA, frecuencia cardíaca y respiratoria, PVC (si fuera
necesario), diuresis.
 Cada 2, 4, 6, 12 y 24 horas: balances hídricos, controles de bioquímica sérica básica
(urea, creatinina, sodio, potasio y glucosa) y gasometría venosa.

8. Fluidoterapia a utilizar en los pacientes con CAD.

El tipo de fluido a utilizar, en principio, será siempre fisiológico (NaCl 0.9 %). Se utiliza
hipotónico (NaCl 0,45 %) en caso de hipernatremia severa (Na >150 mEq/L) y de manera
temporal hasta descender la natremia a <145 mEq/L. Si la glucemia desciende por debajo 250
mg/dl se debe asociar glucosado al 5 % a un ritmo de 100 ml/h.

En cuanto a la velocidad de infusión del fluido será la siguiente: en la primera hora 1000 ml, 500
ml/hora en las tres horas siguientes, 250 ml/hora hora desde la 5ª a la 8ª hora y después 500 ml
cada 4 horas. Se recomienda no superar los 5-6 litros al día.

9. La insulinoterapia detiene la cetogénesis y desciende la glucemia.

El tipo de insulina que se debe administrar es regular. La vía de administración de elección es

intravenosa con bomba de infusión continua.

 
La dosis a administrar es de 10 U en bolo I.V. seguido de 0,1 U/Kg./hora en infusión I.V.
continua (50 U en 500 cc de S F 0,9 %. Ej. 60 kg x 0, 1 = 6 U/h a 60 ml/h). Si la glucemia no
disminuye >100 mg/dl en las 2-3 primeras horas, doblar la dosis, previa evaluación del ritmo de
hidratación. Cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl, y persista acidosis, asociar glucosado al
5% a 100 ml/h y ajustar la dosis a 1-4 UI/hora de insulina regular para mantener glucemia entre
150-200 mg/dl. En caso de no estar disponible un sistema de perfusión, se recomienda la vía
intramuscular en bolos horarios.

10. Los suplementos de potasio

se administraran en forma de cloruro potásico en función de sus niveles plasmáticos: si es > 5,5
mEq/l no administrar pero medir a la hora, entre 4,5-5,5 mEq/l 20 mEq/l, entre 3,5-4,5 mEq/l 30
mEq/l y < 3,5 mEq/l 40 mEq/l.

La hipocaliemia es la principal causa metabólica de muerte evitable en la CAD. No superar los

30 mEq/500 ml si vía periférica ni los 60 mEq/hora. En caso de anuria no administrar K. Si el K
es menor de 3 comentar con UCI.

11. El bicarbonato

se administrará en el caso de presentar respiración de Kussmaul manifiesta y si el pH es menor

de 7.0 y/o el bicarbonato es menor de 5 mmol/l.

Las dosis a administrar dependen de los niveles del pH: sí esta entre 6.9 y 7.0, 41 mmol de
bicarbonato sódico (250 ml de bicarbonato 1/6 M) a pasar en una hora (1/6 M=0,1666 mEq/ml)
junto con 10 mEq de CLK adicionales; si el pH es < 6,9: 83 mmol de bicarbonato sódico (500 ml
de bicarbonato sódico 1/6 M) a pasar en dos horas y 20 mEq de CIK. No adicionar CLK a la
solución de bicarbonato, sobre todo si es 1 Molar, por el riesgo de precipitación. Detener la
perfusión cuando el pH sea mayor de 7,2.

12. Suspensión de la perfusión de insulina.

Se puede considerar la suspensión de la perfusión de insulina cuando el pH > 7,3 y el

bicarbonato >15, aunque es imprescindible administrar la primera dosis de insulina subcutánea
60 minutos antes de suspender la perfusión de insulina.

 
Si el paciente puede comer, se prescribe dieta con calorías ajustadas al peso y repartidas en 6
tomas, aporte de líquidos según el estado de hidratación y electrolitos, controles pre- y
postprandiales de glucemia capilar e insulina pautada:

Si CAD en DM de inicio:Insulina 0.5-0.7 UI/kg/día fraccionada en tres dosis: Desayuno 25 % de

insulina rápida s.c., comida 35 % de insulina rápida s.c. y cena 10 % de insulina rápida s.c. y 30
% de insulina NPH s.c.

Si CAD en DM conocido: dosis de insulina previa. Perfil glucémico.

Si la tolerancia oral es inadecuada, es preferible mantener una perfusión de insulina regular

endovenosa (1-4 UI/hora) junto con glucosado al 5% un ritmo aproximado de 100 ml/hora,
ajustando la dosis de insulina para mantener una glucemia entre 100-200 mgr/dl, o lo que es
equivalente, usar una perfusión G.I.P.: glucosado al 5% 500ml/6 horas con 10 mEq de KCl y 5
UI de insulina regular si la glucemia se mantiene entre 100-150, con controles de glucemia
capilar cada 6 horas aumentando 2-3 UI/6 horas de insulina regular unidades por cada fracción
de 50 mgr/dl por encima de 150 mgr.

Bibliografía

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Textbook of diabetes, 2nd ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1997: 39.1-
39.23.

B. Diagnóstico y tratamiento del síndrome hiperglucémico hiperosmolar no

cetósico.

1. Concepto.

Se define el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC) como un síndrome

clínico-bioquímico caracterizado por el desarrollo insidioso de hiporglucemia grave (> 600
mg/dl), hiperosmolalidad plasmática (> 340 mOsm/L) sin cetosis significativa, deshidratación
con insuficiencia renal prerrenal y disminución del nivel de conciencia y/o signos neurológicos.

2. La clínica del SHHNC

viene definida por sed intensa y poliuria, con progresiva deshidratación e hipotensión, alteración
gradual del nivel de conciencia, posible focalidad neurológica reversible y coma.

Al igual que ocurría en la cetoacidosis diabética hay que intentar descubrir el factor
precipitante, que puede ser alguno de los siguientes: infecciones hasta en el 60% de los casos,
sobre todo neumonía - 40-60%- o ITU - 5-16%-, enfermedades cardiovasculares (infarto agudo
de miocardio, accidente vascular cerebral), abandono del tratamiento, pancreatitis, embolismo
pulmonar, intervenciones quirúrgicas, traumatismos, quemaduras, inadecuada ingesta de agua,
fármacos (diuréticos tiazídicos, corticoides, difenilhidantoina, antagonistas del calcio y beta-
bloqueantes) o procedimientos terapéuticos (diálisis o nutrición artificial). Típicamente, hasta en
un 30% de los casos la diabetes mellitus no estaba diagnosticada.

3. Los datos analíticos.

Los datos analíticos que encontramos en los pacientes con coma hiperosmolar son los siguientes:
glucemia > 600 mg/dl, osmolalidad en plasma > 340 mOsm/L (calculándose la osmolalidad
efectiva con la fórmula 2 x [Na][mEq/l] + glucosa [mgr/dl]/18.
4. Las medidas generales.

Las medidas generales del tratamiento de estos pacientes son similares a las de la CAD, pero
suele ser más frecuente la necesidad de catéter para determinar presión venosa central y sonda
vesical.

Los controles analíticos son similares a los descritos en la cetoacidosis diabética.

5. Rehidratación.

Para la rehidratación puede ser útil el calculo del déficit de agua libre mediante la siguiente
fórmula:

Litros a reponer = [(Na actual - Na deseado) x agua total] - agua total.

Siendo el agua total = 0,6 x peso corporal.

Se recomienda tratamiento con suero salino (0,9 %) si la natremia es menor de 150 mEq/l,
siguiendo la pauta descrita anteriormente en la CAD. Si la natremia es mayor de 150 mEq/l se
realizará tratamiento con suero salino hipotónico (0,45 %) hasta que la natremia sea interior a
150, incorporándonos en ese momento a la pauta anterior. Se recomienda no administrar más del
10% del peso corporal en las primeras 24 horas.

Una vez que el nivel de glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl se comienza infusión de
glucosado al 5 % a un ritmo de 100 ml/h restando este volumen al salino.

6. Insulinoterapia.

En cuanto a la insulinoterapia se utilizará la pauta descrita en la CAD, aunque hay que tener en
cuenta que la rehidratación por si misma puede reducir la glucemia entre 20-80% en 12 horas,
por lo que las dosis de insulina utilizadas pueden ser menores.
7. Suplementos de potasio.

No es aconsejable iniciar tratamiento con suplementos de potasio hasta conocer sus cifras en
suero. El déficit total de este ion puede ser aun mayor que en la CAD. Los suplementos de
potasio se administraran en forma de cloruro potásico en función de sus niveles plasmáticos: si
es > 5,5 mEq/l no administrar pero medir a la hora, entre 4,5-5,5 mEq/l 20 mEq/l, entre 3,5-4,5
mEq/l 30 mEq/l y < 3,5 mEq/l 40 mEq/l.

8. Profilaxis tromboembólica

En este grupo de pacientes está indicada la profilaxis tromboembólica con heparina de bajo peso
molecular según protocolo establecido.

9. Transición al tratamiento definitivo.

La transición al tratamiento definitivo se realiza de forma similar a la CAD, aunque en este caso,
tras la recuperación, los pacientes son transferidos a insulina subcutánea, habitualmente 0.5
UI/kg de insulina NPH, 60% en desayuno y 40% en cena, manteniendo este tratamiento 2-3
meses hasta evaluar ambulatoriamente el tratamiento con hipoglucemiantes orales.

Bibliografía

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