CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y

ESTADO HIPEROSMOLAR

Paula Andrea Correa Carreño

Paula Andrea Pava Durán
Cuidado de enfermería al adulto en situaciones críticas
Docente Carmen Yaneth Buitrago
V semestre, mañana.
Facultad De Enfermería
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TABLA DE CONTENIDO
1. Motivación.
2. Conocimientos previos.
3. Definición.
4. Fisiopatología.
5. Anatomía
6. Etiología.
7. Factores predisponentes.
8. Epidemiología.
9. Medios diagnósticos.
10. Manejo intra y extrahospitalario.
11. Manejo ABC
12. Exámen físico.
13. Niveles de prevención.
14. Historia natural y/o social de la enfermedad
15. Bibliografía.
MOTIVACIÓN
 OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Conocer las complicaciones agudas de la diabetes diferenciando la
cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar para aplicar un manejo
adecuado en el tratamiento de cada una.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
● Identificar cuales son los signos y síntomas de cetoacidosis diabética y el
estado hiperosmolar para así tener la capacidad de brindar los cuidados
inmediatos y necesarios para el paciente
● Proporcionar un tratamiento adecuado para la cetoacidosis diabética y el
estado hiperosmolar.
NARRATIVA
 CONCEPTOS METAPARADIGMÁTICOS
PERSONA :En la narrativa se evidencio que la “persona” era Juana Valderrama
una mujer de 65 años la cual ingresó al servicio de urgencias en compañía de
su hija )

AMBIENTE: El ambiente donde interactúo Juana Valderrama es en el hospital

san josé la cual ingresó al servicio de urgencias.

SALUD: Tras haber ingresado al servicio de urgencias luego de presentar

polidipsia,polifagia y poliuria se monitoriza a la paciente y se le da los cuidados
adecuados

ENFERMERO/PACIENTE: El cuidado lo podemos evidenciar desde que entró a

urgencias ya que se cubrió las necesidades que presentaba Juana e incluso se
le brindó esa parte de escucha y de empatía hacia ella
 PLAN DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

Datos subjetivos:
La hija nos refiere “que su madre está desorientada y confundida, nos dice que es diabética hace 10 años pero que no
es juiciosa con su tratamiento y que es la primera vez que presenta este tipo de signos”.

Datos objetivos:
Paciente de 65 años que presenta polidipsia y poliuria, letárgica, con una glucometría de 600 mg/dL y potásio con un
valor de 3.0 mEq

Diagnóstico:
[00027] Déficit de volumen de líquidos r/c Ingesta insuficiente de líquidos e/p Alteración del estado mental y Sed.
Noc:
● Equilibrio electrolítico
● Nivel de delirio
Nic:
● Cuidados de enfermería: -Controlar los resultados de laboratorio relevantes en la retención de líquidos
(aumento de la gravedad específica, aumento del BUN, disminución del hematocrito y aumento de la
osmolaridad urinaria).
● Vigilar el estado de hidratación (mucosas húmedas, pulso adecuado y presión arterial), según sea el caso.
● -Administrar líquidos, según corresponda.
● -Vigilar la respuesta del paciente a la terapia de electrólitos prescrita.
 PLAN DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
Datos subjetivos:
La hija nos refiere “que su madre está desorientada y confundida, nos dice que es diabética hace 10 años de edad
pero que no es juiciosa con su tratamiento y que es la primera vez que presenta este tipo de signos”.

Datos objetivos:
Paciente de 65 años que presenta polidipsia y poliuria, letárgica, con una glucometría de 600 mg/dL y potasio con un
valor de 3.0 mEq

Diagnóstico:
[00027] Déficit de volumen de líquidos r/c Ingesta insuficiente de líquidos e/p Alteración del estado mental y Sed.
Noc:
● Equilibrio electrolítico
● Nivel de delirio
Nic:
● Cuidados de enfermería: -Controlar los resultados de laboratorio relevantes en la retención de líquidos
(aumento de la gravedad específica, aumento del BUN, disminución del hematocrito y aumento de la
osmolaridad urinaria).
● Vigilar el estado de hidratación (mucosas húmedas, pulso adecuado y presión arterial ortostática), según sea el
caso.
● -Administrar líquidos, según corresponda.
● -Vigilar la respuesta del paciente a la terapia de electrólitos prescrita.
 PLAN DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

● #2 Diagnóstico: [00296] Riesgo de síndrome metabólico s/a hábitos dietéticos

inadecuados y Conocimiento inadecuado sobre los factores modificables
● Noc: - 1802 Conocimientos: Dieta
● Descripción de la dieta recomendada
● Descripción del fundamento de la dieta recomendada
● Establecimiento de objetivos para la dieta
● 1008 Estado nutricional: ingestión alimentaria y de líquidos
● Ingestión alimentaria oral
● Ingestión hídrica
● Nic:
● 5246 Asesoramiento nutricional
● 5614 Enseñanza: dieta prescrita
● 1100 Manejo de la Nutrición
● 4120 Manejo de líquidos
 CONOCIMIENTOS PREVIOS

1. ¿Qué entiende usted por estado hiperosmolar?

2. ¿Qué entiende usted por cetoacidosis diabética?
3. ¿Qué tipos de diabetes conoce?
4. ¿Cuál es la diferencia entre la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2?
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Epidemiología

Se presenta, principalmente, en pacientes con

DM tipo 1, pero puede también afectar a personas con
diabetes tipo 2, aunque es más común en niños y
adolescentes, hasta el 25 % de los casos de
cetoacidosis ocurre en pacientes mayores de 45 años
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética (CAD) se produce por una pérdida absoluta o
relativa de la secreción de insulina. Algunos estudios consideran que niveles
séricos inferiores a 10 mcU/mL son inadecuados para mantener el
metabolismo normal, lo que resulta en hiperglucemia. acidosis y cetosis. Sin
embargo, ante una situación de estrés, la secreción insuficiente de insulina y
la elevación de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, hormona de
crecimiento, catecolaminas y cortisol) pueden llevar a alteraciones
metabólicas que conduzcan a un estado cetósico.
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

ANATOMÍA
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Etiología

La cetoacidosis diabética se debe a la deficiencia de insulina con aumento

relativo o absoluto de glucagón; puede ser resultado de la administración
inadecuada de insulina, infección (neumonía, infección urinaria,
gastroenteritis, septicemia), infarto (cerebral, miocárdico, mesentérico,
periférico), intervención quirúrgica, fármacos (cocaína) o embarazo. Un
escenario desencadenante frecuente es el paciente con DM tipo 1 que de
manera errónea suspende la administración de insulina por anorexia o falta de
consumo de alimentos ocasionado por una enfermedad menor, seguida de
lipólisis y cetosis progresiva que ocasiona DKA.
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Factores predisponentes
-Infección como del tracto urinario, vías respiratorias
“neumonía”(30% a 39%)
-la omisión o la administración de una dosis
inadecuada de insulina (21% a 49%)
-la diabetes de debut (20% a 30%).
Otros factores incluyen: el infarto agudo de
miocardio, la enfermedad cerebrovascular, la
pancreatitis aguda, las drogas (el alcohol, los
esteroides, las tiazidas, los simpaticomiméticos y los
β-bloqueadores).
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Fisiopatología
TRIADA
1.Deficiencia absoluta de la insulina 6.Lipogénesis
● Hiperglucemia,
2.Aumento de las hormonas 7.Cuerpos cetónicos acidosis y cetosis.
contrarreguladoras

3.Glucagòn (metabolismo de 8.Aumento de glucosa en sangre

carbohidratos)
11.Diuresis osmótica

4.Gluconeogénesis y glucógenolisis 9.Degradaciòn de proteínas

5.Glucólisis hepática 10. Ácido graso y ácido láctico

 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Fisiopatología
Cuerpos cetónicos

La cetogénesis está regulada por la concentración de ácidos grasos y la relación

insulina-glucagón. Al disminuir los niveles de insulina y al aumentar el glucagón se
estimula la lipólisis y la producción de estos cuerpos cetónicos.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Fisiopatología
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

MANEJO
PREHOSPITALARIO

-Monitorizar sv
-Interrogar al paciente
-Traslado hospitalario
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

MANEJO INTRAHOSPITALARIO
● Toma de glucometría (resultado (>250 mg/dL)
● Acceso venoso periférico
● Toma de laboratorios (Electrolitos, glicemia central, cuadro hemático,gases arteriales)
● Administraciòn de líquidos (Es la manera más fisiológica de disminuir la hiperosmolaridad
plasmática, tratar deshidrataciòn) comenzar con 1000 ml/h de soluciòn salina al 0,9% las dos
primeras horas y seguir con 500 ml/hora de suero salino al 0,9 o 0,45%
● Administración de insulina cristalina bolo de 0,1-0,2 UI/KG iv seguido de 0,1 UI/kg/hora en
bomba se infusiòn continua (50 UI diluidas en 50 ml de suero fisiológico en bomba de infusiòn
continua)
● Dextrosa al 5% mantenimiento (para prevenir la hipoglucemia severa)
● Administraciòn de Potasio es necesario administrar entre 10 y 15 mEq/h porque las pérdidas pueden
ser muy abundantes por la diuresis osmótica con disminución del potasio corporal total
● Sonda vesical para controlar la diuresis del paciente
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Estabilizaciòn y manejo del paciente con CAD

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
-Importante monitorizar signos vitales
-Garantizar ABC
-Obtener un accesos venosos, se canalizarán dos venas
periféricas para la hidratación eficiente
-Signos vitales cada hora
-Laboratorios de glucemia y balance hidroelectrolítico
-Sonda nasogástrica en caso de que el paciente esté
somnoliento o que esté presentando vómitos
 SSN 0.45%

Es una solución hipotónica intravenosa de cloruro sódico,

utilizada para mantener los fluidos corporales en correcto
equilibrio.

Preparación: 480 cc de agua Destilada + 2 Ampollas de

natrol
INSULINAS
https://www.youtube.com/watch?v=
rQMXpkPyXms
 DAD 5%

DAD 0.5% Para

mantenimiento
equilibrio para evitar
hipoglucemia severa
máximo 30 cc / h
 ESTADO HIPEROSMOLAR

Complicación aguda de la diabetes, fundamentalmente de la diabetes mellitus

tipo 2. Suele afectar a personas mayores que no beben suficientes líquidos o
que pierden muchos líquidos como consecuencia de una infección, de pasar
mucho calor, etc. Como consecuencia de ello el azúcar sube mucho en la
sangre y existen signos de deshidratación (falta de líquidos).
 ESTADO HIPEROSMOLAR

EPIDEMIOLOGÍA

El coma hiperosmolar corresponde al 10% de las

complicaciones, principalmente en DM2, posee una
mortalidad entre 35-40%. también se observa en
pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM 1)
 ESTADO HIPEROSMOLAR

Etiología

La deficiencia relativa de insulina y el consumo insuficiente de líquidos son

las causas subyacentes del HHS. La hiperglucemia induce diuresis osmótica
que conduce a la deficiencia marcada del volumen intravascular. El HHS a
menudo se desencadena por una enfermedad concurrente grave, como infarto
miocárdico o septicemia, y se complica por situaciones que impiden el acceso
al agua.
 ESTADO HIPEROSMOLAR
FISIOPATOLOGÍA
 ESTADO HIPEROSMOLAR
FISIOPATOLOGÍA
 ESTADO HIPEROSMOLAR
FACTORES
PREDISPONENTES
● Infecciones: constituyen el más frecuente de los factores desencadenantes,
principalmente las infecciones respiratorias, urinarias y gastroentéricas.
● La insulinoterapia inadecuada a los requerimientos del paciente es el más frecuente,
pero además debe mencionarse la administración de soluciones glucosadas,
diuréticos, esteroides, difenilhidantoína, etc.
● Vómitos y diarreas agudos.
● Quemaduras graves.
● Pancreatitis aguda.
● Insuficiencia cardíaca.
● Insuficiencia renal.
● Sobreesfuerzo físico.
 ESTADO HIPEROSMOLAR

MANEJO PREHOSPITALARIO

-Monitorizar sv
-Interrogar al paciente
-Traslado hospitalario
 ESTADO HIPEROSMOLAR

MANEJO INTRAHOSPITALARIO
● Toma de glucometría (resultado hi (>600 mg/dL)
● Acceso venoso periférico
● Toma de laboratorios (Electrolitos, glicemia central, cuadro hemático,gases arteriales)
● Administraciòn de líquidos (Es la manera más fisiológica de disminuir la hiperosmolaridad
plasmática, tratar deshidrataciòn)
● soluciòn salina 0,45%(480 de agua destilada+2 ampollas de cloruro de sodio)
● Dextrosa al 5% mantenimiento (para prevenir la hipoglucemia severa)
● Evaluar el estado de conciencia ya que el coma hiperosmolar se caracteriza por la alteraciòn del
estado de conciencia (resultado de la deshidratación extrema)
● Administraciòn de Potasio es necesario administrar entre 10 y 15 mEq/h porque las pérdidas pueden
ser muy abundantes por la diuresis osmótica con disminución del potasio corporal total
● Administración de insulina cristalina con el objetivo de lograr disminuir la glucemia de forma lenta
y con ello evitar la presentación de graves complicaciones neurológicas (50 UI diluidas en 50 ml de
suero fisiológico en bomba de infusiòn continua)
● Sonda vesical para controlar la diuresis del paciente
● Sonda nasogástrica si hay alteraciòn de la conciencia
 ESTADO HIPEROSMOLAR
ESTIBILIZACIÒN Y MANEJO DEL PACIENTE DEL ESTADO
HIPEROSMOLAR
Para la estabilización y manejo del paciente con coma
hiperosmolar se tiene en cuenta la administración de:
“LIP” líquidos, insulina y potasio.

● Administración de líquidos: se prefieren las soluciones

salinas hipotónicas (0,45 %), se requieren
aproximadamente 8 L pero han habido casos de reponer
hasta 18 L
 ESTADO HIPEROSMOLAR

● Administración de insulina: el objetivo de la insulina es

lograr disminuir la glucemia de forma lenta y con ello
evitar la presentación de graves complicaciones
neurológicas, Se recomienda su aplicación en infusión
continua con dosis entre 5 y 12 µ/h,11 monitorizando
cuidadosamente la glucemia durante el tratamiento,
Cuando la concentración de glucosa en sangre se
aproxime a 13 mmol/L (250 mg/dL), se aconseja
suspender la infusión de insulina y cambiar la solución
salina por una glucosada (dextrosa al 5 %)
 ESTADO HIPEROSMOLAR

● Administración de potasio:es necesario administrar entre

10 y 15 mEq/h porque las pérdidas pueden ser muy
abundantes por la diuresis osmótica con disminución del
potasio corporal total. Deben monitorearse
estrechamente los niveles de potasio sérico y con el
electrocardiograma durante todo el tratamiento para
evitar signos de hipercalcemia en el ECG
 ESTADO HIPEROSMOLAR

• Valor normal de 3.5 a 4.5 ml miliosmoles

• INDICACIONES: hipopotasemia,
intoxicación digitálica.
• CONTRAINDICACIONES: I. Renal,
deshidratación aguda, acidosis metabólica,
bloqueos cardiacos, oliguria postoperatoria.
• REACCIONES ADVERSAS: Debilidad
muscular, cansancio, pesadez en piernas,
hormigueo, dificultad respiratoria.
• Presentación: ampolla 20 meq en 10
ml
• Dosis :2 – 20 meq / h Catéter central
Dosis :2 – 4 meq / h Vía
periférica
 ESTADO HIPEROSMOLAR

Preparación:
• UCI catéter central: SSN 0.9 % 90
ml + 30 cc (60 meq ) = 120 ml
concentración 0.05meq/ml
• Pabellones y vena periférica: SSN
490 cc + potasio 1 amp. de 20 meq
(10 ml) Volumen total= 500 ml
• Concentración =0.04 meq/ml
• FÓRMULA:
• Meq x volumen / cc x hora = cc meq
de katrol
• Ejemplo: Pasar 3 meq de katrol a
150 cc hora
• 3 meq x 500 / 150 cc = 10 meq (5 cc
katrol)
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR

MANEJO ABC

● vía aérea: vigilar que no haya ninguna obstrucción de la vía aérea pues estos
pacientes suelen tener dificultades respiratorias, mantener la permeabilidad
de la vía. [7]
● Ventilación: oxígeno complementario por cánula nasal. [7]
● Circulación: toma de gases arteriales para verificar el pH y el bicarbonato del
paciente. [7]
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR

EXAMEN FÍSICO

● Dominio 2: valorar los signos de deficiencia de líquidos se debe tener en

cuenta si el paciente presenta polidipsia; valorar mucosas y piel; niveles
variables de electrolitos, hematocrito, BUN y creatinina, y alteraciones del pH
arterial y el bicarbonato.[1]

● Dominio 3: poliuria; presencia de ruidos intestinales; disnea manifestada con

hiperventilación (respiración de Kussmaul); hipotensión supina en la cual hay
una disminución de 20 mmHg cuando el paciente pasa de estar sentado a estar
de pie y la ingurgitación yugular; llenado capilar. [1]

● Dominio 11: cefaleas, nivel de conciencia, convulsiones. [1]

 CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR

MEDIOS DIAGNÓSTICOS

● Parcial de orina: glucosuria y cetonuria; elevación BUN y creatinina.[1]

● Glucometría: >600 mg/dL; <300 mg/dL. [1]
● Glucosa central previa al bolo de líquidos y luego de 1000cc de reposición.
● Nitroprusiato: detecta cuerpos cetónicos en plasma no diluido. [1]
● Gases arteriales: Bicarbonato y pH.
● Pruebas metabólicas básicas: niveles de sodio y potasio. [2]
● Osmolaridad en sangre >350 mOsm/kg. [2]
https://www.youtube.com/watch?v=
q0gKx4R2Dd4
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR

NIVELES DE PREVENCIÓN

1. Primario: Se educa al paciente sobre la importancia de tener una dieta y hábitos saludables, en
caso de antecedentes de diabetes en la familia se hace énfasis en la necesidad de controlar el
consumos de azúcares y carbohidratos así como de estar atentos a signos de alarma como lo
pueden ser mareos de inicio súbito, visión borrosa, poliuria y polidipsia.

2. Secundarios: al paciente diabético se le debe enseñar la importancia de la adherencia al

tratamiento dependiendo del tipo de diabetes que padece, la necesidad de mantener una dieta
balanceada, hacer ejercicio, apegarse al tratamiento farmacológico ya sea con
normoglucemiantes o insulinas, vigilar su integridad física por posibles complicaciones con
heridas y educarlos sobre las posibles complicaciones de la enfermedad.

3. Terciario: en caso de complicaciones se debe educar al paciente sobre su vida después de estas,
se debe rehabilitar al paciente amputado, realizar curación de heridas en pacientes con pie
diabetico y manejar complicaciones agudas como lo son la CAD y el EHH para prevenir la
muerte del paciente.
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

DIABETES

● Prepatogénico: reducción de los niveles de insulina, dietas inadecuadas, vida sedentaria y

embarazo.
● Patogénico: diabetes tipo 1, tipo 2 y gestacional
● Resultados: pacientes crónicos con tratamientos farmacológicos y nuevos hábitos de vida para
prevenir futuras complicaciones.

CAD Y EHH
● Prepatogénico: diabetes tipo 1 y 2, diabetes gestacional.
● Patogénico:
Fase inicial: reducción de la secreción de insulina (cetoacidosis diabética); aumento
niveles séricos de glucosa (estado hiperosmolar).
Fase sintomática: aparición de signos y síntomas de ambas patologías.
● Resultados: tratamiento eficaz, coma y muerte.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR
 PLAN DE EGRESO

● Se educa al paciente sobre la importancia de mantener una dieta balanceada y un estilo

de vida activo con ejercicio diario.
● En pacientes insulinodependientes se les enseña el manejo de la insulina, la importancia
de la adherencia al tratamiento y vamos a dar educación sobre la administración de la
misma.
● Vigilar los niveles de glucosa a diario.
● dar a conocer las posibles complicaciones de la enfermedad y los signos y síntomas de las
mismas.
 BIBLIOGRAFÍA
1. Barbosa, J. and Rojas, W., 2001. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar. [ebook] Bogotá,
Colombia: Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Available at:
<https://revistas.fucsalud.edu.co> [Accessed 2 August 2022].
2. Medlineplus.gov. 2022. Cetoacidosis diabética: MedlinePlus enciclopedia médica. [online]
Available at: <https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000320.htm> [Accessed 3 August
2022].
3. file:///C:/Users/Admin/Downloads/ESTADO%20HIPEROSMOLAR%20HIPERGLUC%C3%89MICO
%20(HHS).pdf
4. Cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar | Harrison. Manual de Medicina, 19e |
AccessMedicina | McGraw Hill Medical [Internet]. Accessmedicina.mhmedical.com. 2022
[cited 8 August 2022]. Available from:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookId=2128&sectionId=162908610#1
143494467
5. Dávila Cerna J. Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar. Presentation presented at;
2014.
6. Gutiérrez Vázques. Medicina de Urgencias Principales problemas clínicos y su tratamiento
basado en la evidencia. 2nd ed. Panamericana; 2018.
7. Moya Mir M. Normas de actuación en urgencias. 5th ed. Panamericana;.