DIABETES

MELLITUS
Claudia Vanessa Ibárcena Llerena
Medico Endocrinólogo
 INTRODUCCION
El número de personas con diabetes está aumentando
rápidamente y la causa principal es el importante cambio en el
estilo de vida de la población, caracterizada por una ingesta
excesiva de alimentos de alto contenido calórico como la
“comida chatarra” y las bebidas azucaradas, así como una
reducción de la actividad física que conllevan a altas tasas de
sobrepeso y obesidad.

Fuente: Seclen, Segundo et al. Rev Med Hered 2015; 26:3-4

 El estudio PERUDIAB 2012 realizado en
1677 hogares a nivel nacional,
representativo de más de 10 millones de
adultos mayores de 25 años, encontró una
prevalencia nacional estimada de 7%. Las
estimaciones de prevalencia para Lima
metropolitana casi se han duplicado en los
últimos 7 años, de 4,4% a 8,4%
CONCEPTOS
BASICOS
Prediabetes:
 Criterios para evaluar diabetes
o prediabetes en adultos asintomáticos
Criterios para el diagnóstico de diabetes:
Clasificación y Diagnóstico de Diabetes
CASOS CLINICOS
Claudia Vanessa Ibárcena Llerena
Medico Endocrinólogo
 CASO 1:
Paciente mujer de 48 años, comerciante, con un tiempo de enfermedad de 2
días, caracterizado por dolor abdominal difuso, a predominio de epigastrio,
asociado a náuseas y vómitos. Al examen físico: PA: 90/60 mmHg
FC: 118 x’ FR: 28x’. Mucosa oral: seca, no edemas. Tórax y Pulmones: MV pasa
bien por ACP. CV: Ruidos cardiacos rítmicos, taquicárdicos aumentados de
intensidad. No soplos. Abdomen: doloroso a la palpación difusa, no rebote.
GU: PPL positivo. Paciente alerta, no focaliza.
 HGT: Hi. Aga y electrolitos: pH: 7.18, glucosa: 512 mg/dl,

pO2: 87 mmHg, pCO2: 15 mmHg, osmol: 294 , Anion gap:

19.5, HCO3: 4.7, lactato: 3.5, Na: 132, K: 3.8, Ca: 0.99, Cl: 108.
Examen de orina: leucocitos > 100 x campo, cetonas ++
 ¿Cuál es el diagnóstico?
1. Crisis Hiperglicémica: Cetoacidosis diabética
2. Sepsis Foco Urinario
3. TAB: Acidosis Metabólica + Alcalosis Respiratoria
AG alto
4. DM2 debut
¿Se justifica la internación?
S
i
CRISIS HIPERGLICÉMICA
CRISIS HIPERGLICÉMICA: PATOGÉNESIS
 CUADRO CLINICO
CAD EHH
T.E. Corto (<24 horas) Varios días
Poliuria, polidipsia, polifagia, <peso, debilidad,
SÍNTOMAS alteración sensorio
Náuseas, vómitos, dolor
abdominal
Deshidratación, taquicardia, hipotensión arterial,
SIGNOS shock, alteración estado mental (alerta-coma)

Respiración de Kussmaul, Coma

gastritis hemorrágica >deshidratación
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• Complicación metabólica aguda grave.

• Triada bioquímica:
- HIPERGLICEMIA >250 mg/dl
- CETONEMIA Y/O CETONURIA (+)
- ACIDEMIA pH < 7,3
HCO3 < 18
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 FACTORES PRECIPITANTES
• Los 2 factores precipitantes más comunes son: un inadecuado nivel o terapia de
insulina o infección.

Otros incluyen:
✔ Infarto de miocardio
✔ Accidentes cerebrovasculares
✔ Embolia pulmonar
✔ Pancreatitis
✔ El abuso de alcohol y las drogas ( Cocaína)
✔ Drogas como: corticoides, tiazidas, agentes simpaticomiméticos (por ejemplo, la
dobutamina y la terbutalina) agentes antipsicóticos de segunda generación.
 ¿Qué tratamiento requiere y
como se inicia este tratamiento?
•ABC
•Evaluación del estado mental.
•Búsqueda de los posibles eventos
precipitantes (Ej. origen de infección, IMA,
falta de tratamiento)
•Evaluación de la volemia
 MANEJO
Los objetivos de la terapia son:
1) Mejora del volumen circulatorio y la perfusión tisular.
2) La reducción gradual de la glucosa y osmolaridad.
3) La corrección del desequilibrio electrolítico y en CAD
resolución de la cetosis.
4) Identificación y tratamiento rápido de la causa
precipitante.
 1.
FLUIDOTERAPIA
•Está dirigida a la reexpansión del
intravascular y extracelular así
como asegurar una adecuada
perfusión renal.
•ClNa 9% 1 a 1,5 L /hora, en
ausencia de compromiso cardiaco,
durante la 1era hora.
•15 – 20 ml/kg/hora
 1. NO OLVIDAR REALIZAR LA
CORRECCION DE SODIO

FLUIDOTERAPIA
• ClNa 0.45% cuando el Na este normal o elevado a
250-500 cc/hora.
• ClNa 0.9% cuando el Na este bajo a 250-500
cc/hora.
• La administración de insulina, sin reposición de
líquidos en estos pacientes puede agravar la
hipotensión.
2. INSULINOTERAPIA
•Es la piedra angular de la
terapia de la CAD.
•La insulina no debe
administrarse cuando el
potasio sérico sea < 3,3 mEq / l.
•Se recomienda el uso de
insulina regular en bolo IV (0,1
U / kg ) y la infusión continua
de insulina regular en la dosis
de 0.1 U/kg/hr.
 2. INSULINOTERAPIA
•El índice óptimo en la reducción de glucosa es entre 50 - 75 mg / hr
🡪 Sino, duplicar dosis.
•Cuando la glucosa plasmática sea de 200 mg/dl para CAD ó de o
300 mg/dl para EHH, cambiar a D5% y disminuir infusión de
insulina a 0,02- 0,05 U/kg/h.
•La insulina debe ser ajustada para mantener el nivel de glucosa en
sangre entre 150-200 mg/dl en CAD y 250-300 mg/dl para EHH.
3. POTASIO
• La insulinoterapia, la corrección de la acidosis y
la expansión del volumen disminuyen las
concentraciones de K.

• Para evitar la hipokalemia, la sustitución de

potasio se inicia por debajo de 5,2 mEq / l, en
pacientes con diuresis adecuada (50 ml / h).

• La adición de 20-30 mEq de potasio a cada litro

de infusión de líquidos es suficiente para
mantener una concentración sérica de potasio
dentro del rango normal de 4-5 mEq / L.
4. BICARBONATO

• El uso de bicarbonato en el tratamiento de

CAD sigue siendo controvertido.

• La terapia con Bicarbonato se ha asociado

con algunos efectos adversos, tales como:
hipokalemia, disminución de la afinidad
del O2 por los tejidos, edema cerebral y el
retraso en la resolución de cetosis.
4. BICARBONATO
 4. BICARBONATO
• Teniendo en cuenta los efectos adversos de la acidosis grave, en pacientes adultos
con pH <6,9 debería darse 100 mmol de bicarbonato de sodio en 400 ml de AD con 20
mEq KCl administrado a una tasa de 200 ml / h en dos horas hasta que el pH sea
superior a 7,0.

• pH debe ser evaluado cada 2 horas hasta que el pH se eleve a 7,0, el tratamiento
puede repetirse cada 2 horas si es necesario.
 CRITERIOS DE RESOLUCIÓN: CAD
• CAD:
– Glucosa <200 mg/dl.
– Bicarbonato sérico >15mEq/l
– PH >7.3
 ¿Requiere de otros exámenes
complementarios?
La evaluación de laboratorio en pacientes con sospecha de CAD o EHH debe incluir:
• Glucosa
• Electrolitos (con cálculo del anion gap, creatinina)
• Hemograma completo
• Examen de orina y cetonas por dipstick
• Osmolaridad plasmática
• Cuerpos cetónicos en suero
• Gases arteriales
• EKG, Rx tórax, amilasa, lipasa, enzimas cardíacas.
 ¿Cuál será el manejo a largo plazo?
•Resuelta la crisis hiperglicemica, se debe continuar la
insulina en infusión hasta 1 a 2 horas después de
haber iniciado la insulina por vía subcutánea.

•Iniciar 0.5 a 0.8 UI/Kg por día y ajustar la dosis de

acuerdo a necesidad.
CASO CLINICO 2:
 Paciente varón de 38 años, con antecedente de
DM2 hace 3 años, acude por cursar desde hace una
semana con polidipsia, poliuria y pérdida de 8
kilogramos de peso. Familiares lo traen porque no
despierta desde anoche.
Funciones Vitales: PA: 80/50 mmHg, FC: 98x’ FR:
18x’ Sat O2: 96%. Al examen físico: piel fría y
elástica. No edemas.
Tórax y Pulmones: MV pasa bien por ACP, no rales. CV: RCR de
buena intensidad. Abdomen: blando y depresible, no dolor, no
rebote. Glasgow 10, responde al dolor, no focaliza. HGT: 728
mg/dl. Aga y electrolitos: pH: 7.31, glucosa: 815, PO2: 87
mmHg, pCO2: 26 mmHg, Osmol: 326, Anion gap: 15, HCO3: 20 ,
Lactato: 1.5, Na: 140, K: 4.3, Ca: 1.09, Cl: 110.
 ¿Cuál es el diagnóstico?
1. Crisis Hiperglicémica: Estado Hiperglicémico
Hiperosmolar
2. Trastorno de conciencia: d/c metabólico vs infeccioso
1. DM2 por HCL
ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR
• Glicemia > 600 mg/dl
• Osmol. Plasmática efectiva > 320 mOsm/Kg
• pH arterial > 7.3
• Bicarbonato > 18 mEq/L

Osm total = 2(Na+) + Glucosa/18 + Urea/6

VN = 290 + 5 mOsm/Kg H2O

Osm plasm efectiva = 2(Na+) + Glucosa/18

VN = 285 + 5 mOsm/Kg H2O
 CUADRO CLINICO
CAD EHH
T.E. Corto (<24 horas) Varios días
Poliuria, polidipsia, polifagia, <peso, debilidad,
SINTOMAS alteración sensorio
Náuseas, vómitos, dolor
abdominal
Deshidratación, taquicardia, hipotensión arterial,
SIGNOS shock, alteración estado mental (alerta-coma)

Respiración de Kushmaul, Coma

gastritis hemorrágica >deshidratación
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
¿Se justifica la internación?
S
i
 ¿Qué tratamiento requiere y
como se inicia este tratamiento?
•ABC
•Evaluación del estado mental.
•Búsqueda de los posibles eventos
precipitantes (Ej. origen de infección, IMA,
falta de tratamiento)
•Evaluación de la volemia
 1.
FLUIDOTERAPIA
•Está dirigida a la reexpansión del
intravascular y extracelular así
como asegurar una adecuada
perfusión renal.
•ClNa 9% 1 a 1,5 L /hora, en
ausencia de compromiso cardiaco,
durante la 1era hora.
•15 – 20 ml/kg/hora
 1. NO OLVIDAR REALIZAR LA
CORRECCION DE SODIO

FLUIDOTERAPIA
• ClNa 0.45% cuando el Na este normal o elevado a
250-500 cc/hora.
• ClNa 0.9% cuando el Na este bajo a 250-500
cc/hora.
• La administración de insulina, sin reposición de
líquidos en estos pacientes puede agravar la
hipotensión.
2. INSULINOTERAPIA
•Es la piedra angular de la
terapia del EHHS y la CAD.
•La insulina no debe
administrarse cuando el
potasio sérico sea < 3,3 mEq / l.
•Se recomienda el uso de
insulina regular en bolo IV (0,1
U / kg ) y la infusión continua
de insulina regular en la dosis
de 0.1 U/kg/hr.
3. POTASIO
• Para evitar la hipokalemia, la sustitución de
potasio se inicia por debajo de 5,2 mEq / l, en
pacientes con diuresis adecuada (50 ml / h).

• La adición de 20-30 mEq de potasio a cada litro

de infusión de líquidos es suficiente para
mantener una concentración sérica de potasio
dentro del rango normal de 4-5 mEq / L.
4. BICARBONATO

• El uso de bicarbonato en el tratamiento de

CAD sigue siendo controvertido.

• La terapia con Bicarbonato se ha asociado

con algunos efectos adversos, tales como:
hipokalemia, disminución de la afinidad
del O2 por los tejidos, edema cerebral y el
retraso en la resolución de cetosis.
 CRITERIOS DE RESOLUCIÓN: EHH
EHH:
– Glucosa < 300
– Osmolaridad < 315
– Paciente alerta.
 ¿Requiere de otros exámenes
complementarios?
La evaluación de laboratorio en pacientes con sospecha de CAD o EHH debe incluir:
• Glucosa
• Electrolitos (con cálculo del anion gap, creatinina)
• Hemograma completo
• Examen de orina y cetonas por dipstick
• Osmolaridad plasmática
• Cuerpos cetónicos en suero
• Gases arteriales
• EKG, Rx tórax, amilasa, lipasa, enzimas cardíacas.
 ¿Cuál será el manejo a largo plazo?
•Resuelta la crisis hiperglicemica, se debe continuar la
insulina en infusión hasta 1 a 2 horas después de
haber iniciado la insulina por vía subcutánea.

•Iniciar 0.5 a 0.8 UI/Kg por día y ajustar la dosis de

acuerdo a necesidad.
CASO CLINICO 3:
Paciente mujer de 25 años sin antecedentes patológicos
de importancia. Refiere que en la semana 25 de gestación
le realizan un TTOG encontrando: Glucosa en ayunas: 96
mg/dl, glucosa a la hora: 178 mg/dl, glucosa a las 2 horas:
155 mg/dl.
¿Cuál es el diagnóstico?
Diabetes Mellitus Gestacional
¿Se justifica la internación?
No
 Diabetes Mellitus
Gestacional

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 Definición
DM Pregestacional DM Gestacional:
Las mujeres diagnosticadas de
DMG es la diabetes que se
diabetes por criterios diagnósticos
estándar en el primer trimestre diagnostica por primera vez
deben ser clasificadas como en el segundo o tercer trimestre
diabetes pregestacional de embarazo que claramente no
preexistente (diabetes tipo 2 o, muy es preexistente
raramente, diabetes tipo 1 o diabetes tipo 1 o tipo 2.
diabetes monogénica).
Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 Diagnóstico

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 Estrategia de 1 paso:

IADPS
G
Solo hace falta un valor anormal para hacer el diagnóstico

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 Estrategia de 2 pasos:

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 Consejería pre-concepcional:
Los riesgos específicos de la diabetes no
controlada en el embarazo incluyen
aborto espontáneo, anomalías fetales,
preeclampsia, muerte fetal,
macrosomía, hipoglucemia neonatal e
hiperbilirrubinemia neonatal, entre
otros. Además, diabetes
en el embarazo puede aumentar el
riesgo de obesidad y diabetes tipo 2 en
la descendencia posterior en la vida.

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 ¿Qué tratamiento requiere y
como se inicia este tratamiento?
Objetivos glicémicos
en el embarazo:

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 Fisiología de la insulina:
El embarazo temprano es un momento de sensibilidad a la
insulina, niveles más bajos de glucosa e insulina.
La situación se invierte rápidamente: La resistencia a la insulina
aumenta exponencialmente durante el segundo y la primera
mitad del tercer trimestre y se nivela hacia el final del embarazo.

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 Monitoreo de glucosas:

La monitorización
posprandial está asociada
con un mejor control
glucémico y menor
riesgo de preeclampsia.

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 A1c en embarazo:
Aunque la A1C puede ser
útil, Se recomienda una A1c de
debe usarse como una 6-6.5% (42-48 mmol / mol)
medida secundaria del pero, el 6% (42 mmol / mol)
control glucémico en el puede ser óptimo a medida
embarazo, después del que avanza el embarazo
automonitoreo de la
glucosa en sangre.
Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 Manejo de diabetes mellitus gestacional:

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 Manejo del estilo de vida:

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 Terapia Médica Nutricional:
El “Dietary Reference Intakes” (DRI) para todas las mujeres
embarazadas recomienda un mínimo de 175 g de carbohidratos,
un mínimo de 71 g de proteína, y 28 g de fibra.

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 Terapia Farmacológica:
Sulfonilureas??
Concentraciones de gliburida en el cordón umbilical son
aproximadamente el 70% de los niveles plasmáticas en la madres.
La gliburida se asoció con una tasa más alta de hipoglucemia neonatal y
macrosomía que la insulina o la metformina en una revisión sistemática
de 2015.

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
Metformina??
La metformina se asoció con un menor riesgo de hipoglucemia neonatal y
menor aumento de peso materno que la insulina. Sin embargo, la
metformina puede aumentar ligeramente el riesgo de prematuridad.

Insulina??
Insulina puede ser necesaria para tratar la hiperglucemia

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 Manejo de diabetes tipo 1 y tipo 2
pre-existente en el embarazo

Uso de insulina:
Una pequeña proporción del total de
la dosis diaria debe administrarse
como insulina basal ( < 50%) y una
mayor proporción ( > 50%) como
insulina prandial.

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 Preeclampsia y aspirina:

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 Embarazo y
Medicamentos?

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
 ¿Cuál será el manejo a largo plazo?
Cuidado post parto: La metformina y una
intervención intensiva del
estilo de vida puede
prevenir o retrasar la
progresión
a diabetes en mujeres con
prediabetes
y una historia de DMG.

Fuente: “Management of Diabetes in Pregnancy”. Diabetes Care Volume 41, Supplement 1, January 2018.
GRACIAS!!