TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

MR PED. PERKIN GASKELL VELARDE REVILA INSN- 2011

INTRODUCCIN. y La composicin del medio interno requiere una relacin entre agua y electrolitos con pequeo margen de variacin para asegurar un adecuado funcionamiento metablico del organismo.
y Los trastornos electrolticos pueden surgir de un

exceso o defecto del soluto o del disolvente (agua).

ALTERACIONES DEL SODIO

VN: En sangre entre 135 y 145 mmol/L. HIPONATREMIA ( Na < 135 mmol/L) Aguda: conlleva riesgo de edema cerebral con aumento de presin intracraneal y en los casos ms graves herniacin cerebral y muerte. Crnica: el cerebro posee mecanismos de adaptacin que evitan el edema cerebral. Una correccin muy rpida puede llevar Sx. desmielinizacin osmtica.

CLNICA
Clnica Aguda: Irritabilidad, obnubilacin, convulsiones, coma y parada respiratoria. Ante una convulsin no claramente explicable se debe realizar un estudio electroltico completo. En la prctica, no resulta fcil distinguir entre la hiponatremia aguda o crnica.

ALTERACIONES DEL SODIO

HIPERNATREMIA ( Na >145 mmol/L) 1. Prdida excesiva de agua libre: por excrecin de agua pura (fiebre, hiperventilacin, diabetes inspida) o por prdidas de lquido hipotnico (lquidos gastrointestinales, quemaduras, diuresis osmtica). 2. Ganancia excesiva de solutos que contengan sodio: ingestin de frmulas hipertnicas o de la sobrecarga IV con soluciones hipertnicas.

CLNICA

Igual que hiponatremia: SNC irritabilidad, llanto agudo, convulsiones y coma. Casos ms severos, la retraccin celular tracciona de las venas durales y senos venosos pudiendo producir hemorragias intracraneales. Ganancia de solutos: hipervolemia (HTA, IC y edema agudo de pulmn.

ANOMALIAS DEL POTASIO

El potasio debe mantenerse en rangos muy estrechos, entre 3 y 5 mmol/L.

HIPOKALIEMIA
Se produce por ingesta deficitaria, prdidas excesivas (digestivas, cutneas o renales) y entrada de potasio al espacio intracelular. Esta ltima causa es frecuente en los pacientes graves ya que la respuesta al estrs genera secrecin de insulina, catecolaminas y situaciones de alcalosis , favoreciendo todo ello la entrada de potasio al interior de la clula. Otras causas de hipokaliemia son los frmacos: furosemida y el salbutamol.

CLNICA
Debilidad muscular, leo paraltico y arritmias. abdomen agudo con leo paraltico no explicable deberemos comprobar que no existen anomalas electrolticas. La valoracin simultnea del estado cido-base ayuda en la orientacin diagnstica. La hipokaliemia se asocia frecuentemente con alcalosis metablica hipoclormica.

TRATAMIENTO
Por va oral en muchos casos. En alcalosis metablica: sales de cloruro potsico, en acidosis metablica : bicarbonato, acetato o citrato potsico. El Tto IV en paciente grave con sntomas musculares o cardacos y en el que no es posible la administracin oral. Dosis: 0.5 - 1 mEq/kg/hora con monitorizacin ECG. La concentracin del potasio en la infusin no > a 60 mEq/L por va perifrica y de 80mEq/L en va central.

Ejm. Paciente 2 aos de edad; k : 2 mg/dl peso 14 k Dosis de infusin: 1 meq/kg = 14 mEq 1 cc de Clk 20 % ----- 2.7 mEq de k x ----- 14 mEq de K = 5.2 cc Clk 20% La mxima concentracin por CVC es: 80 mEq ------ 1000 cc 14 mEq ------- x cc = 175 cc Cl Na 0.9 % Preparar : 5.2 cc Clk 20 % 175 cc ClNa 0.9 % Pasar en 1 hora.

Caso clnico
Un nio de 5 aos de edad, peso 18 Kg. acude a urgencias peditricas se quejan de dolor en las piernas. La madre afirma que en los ltimos das, el nio tiene febrcula y ocasionalmente diarrea, no vmitos. Antec.Nat.: Producto de un trmino, embarazo sin complicaciones. Su desarrollo ha sido nada especial. La madre dice que a l le gusta beber agua y que produce grandes cantidades de orina. Tambin con frecuencia anhela los alimentos salados. El nio est afebril y no tiene rasgos dismrficos. La PA 85/53, FC 92 x, los msculos de la pantorrilla son tensas, pero no hipertrofiado. Niega hormigueo perioral. Laboratorio K + 2,5 mEq / L, PH: 7.49 , HCO3 29 mEq / L y Mg : 1.0 mEq / L, (VN: 1.4 - 2 mEq/l) , Ca, P suero : N; EOC : Neg. Sangre y protenas, D. Urinaria : 1,005. Ca/Cr: 0.01 ( VN: 0.1 0.28).

Poliuria y polidipsia, hipokalemia, alcalosis metablica, hipomagnesemia, y hipocalciuria sugieren sndrome de Gitelman.

Tratamiento.
1.- Correccin del K y Mg. 2.- Tratar la enfermedad desencadenate. Clk 1 mEq /kg = 18 mEq = 18 /2,7 : 6.6 cc Clk 20 % 80 mEq ------ 1000 cc 18 mEq ------- x = 225 cc Preparar : 6.6 cc Clk 20 % 225 cc ClNa 0.9 % pasar en 1 hora.

HIPERKALIEMIA
En la mayor parte de los casos se produce por una disminucin en la eliminacin renal de potasio (insuficiencia renal, alteraciones tubulares, hipoaldosteronismo). Por un aumento de los ingresos (ingesta aumentada, transfusiones, estados catablicos) o alteraciones en su distribucin (acidosis metablica, dficit de insulina).

CLNICA
Mareos, nuseas y debilidad muscular. ECG inicialmente se elevan las ondas T, seguidamente se aplanan las ondas P y se alarga el intervalo P-R; posteriormente se ensancha el complejo QRS, produce TV y FV. La hipocalcemia, hiponatremia y acidosis agravan los efectos nocivos de la hiperkaliemia.

TRATAMIENTO
Aguda: El Tto es una urgencia mdica. Iniciar K srico > 6,5 mmol/L con niveles inferiores si se observa un ascenso rpido en dos determinaciones sucesivas comienzan a aparecer sntomas - anomalas en el ECG. El Tto est dirigido a proteger el miocardio estabilizando las membranas (calcio), mover el potasio al IC (salbutamol, bicarbonato sdico, glucosa + insulina) y eliminar el potasio del organismo (furosemida, resinas de intercambio y dilisis).

Caso Clnico
Un nio de 1 semana de edad es trado a la consulta del pediatra con una historia de 2 das de llanto inconsolable e irritabilidad. La madre afirma que est siendo amamantado, pero que tiene que complementar la alimentacin con frmula, ya que parece estar muy hambriento, y la mayora de los alimentos son seguidas por vmitos no proyectil, el nio est produciendo ms paales mojados. El nio naci a trmino y su peso al nacer fue de 3,3 kg. En el consultorio pesa 2,8 kg y el examen fsico es notable mucosas secas. La PA no se puede obtener, debido a los constantes movimientos del beb y llanto estridente, es notable por la prdida de grasa subcutnea. Na + 123, K + 7.8 mEq / L, Ph: 7.31; HCO3 : 15 mEq / L .

Dx. Hipoaldestoronismo. (Hiperplasia renal congenita: los sntomas ocurre tpicamente en la primera semana de vida, con vmitos y la prdida progresiva de peso) Tto. 1.- Hidratar con ClNa 0.9 % 2.- Correccin del Na, K 3.- Tratamiento de fondo : Fludrocortisona; hidrocortisona.

ANOMALAS DEL CALCIO

Existen tres formas de calcio circulantes: inico (45%), libre no ionizado (15%) y ligado a protenas (40%). La forma activa es la inica, siendo por tanto bsica su determinacin para poder definir cuando nos encontramos ante una alteracin del calcio con repercusin funcional.

TRATAMIENTO
10-20 mg / kg 0.1- 0.2 ml / kg gluconato de calcio 10 % en 10 a 15 min: velocidad no superior a 1 ml / min con monitorizacin cardiaca constante. Hipocalcemia Hypomagnesemia : Sulfato de Mg 50% 0,1-0,2 ml / kg (50-100 mg / kg) IV en 10 min. Se puede repetirse cada 12 a 24 h. En hipocalcemia persistente: 50- 75 mg/kg/d de gluconato de calcio en infusin continua

HIPERCALCEMIA
Se define por unos niveles de calcio inico superiores a 1,30 mmol/L La causa ms frecuente son los procesos malignos, el hiperparatiroidismo, la inmovilizacin y la administracin excesiva de calcio.

CLNICA
Obnubilacin y coma. Aumentos ms lentos pero que lleguen a superar los 15 mg/dl producen hipertensin arterial, insuficiencia renal, arritmias, vmitos, pancreatitis aguda y debilidad muscular. Cuando se asocia a un fsforo elevado existe riesgo de calcificaciones metastsicas en tejidos blandos, crnea, vasos y de nefrocalcinosis. .

TRATAMIENTO

Leve: < 12 mg/dl : evitar la deshidratacin, disminuir el calcio y vitamina D en la dieta. Moderada: 12-14 mg /dl : hidratar y se puede valorar el uso de los bifosfonatos. Severa > 14 mg/dl: Hidratar, diurticos (Furosemida) +bifosfonatos.

ANOMALIAS DEL FOSFORO

El fsforo cumple varias misiones en el organismo siendo la ms importante la ligada a los procesos que requieren produccin de energa ya que forma parte directa del ATP. Los niveles normales de fsforo varan con la edad, entre 4 y 7 mg/dl en nios, y entre 2,7 y 4,5 mg/dl en adultos.

TRATAMIENTO
Con niveles de fsforo entre 0,5 y 1 mg/dl se administrar una perfusin de fsforo (fosfato monosdico o fosfato dipotsico) a una dosis entre 0,15 y 0,30 mmol/kg durante durante 6 horas o hasta que la fosforemia supere los 2 mg/dl. Se vigilar la aparicin de hipotensin o hipocalcemia.

HIPERFOSFOREMIA

Tratamiento

La hiperfosforemia aguda se trata mediante administracin de suero fisiolgico (5 ml/kg/hora), furosemida (1 mg/kg/dosis) y/ manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis). Si existen sntomas de hipocalcemia se administrar calcio. En ocasiones puede ser preciso usar dilisis. La hiperfosforemia de la insuficiencia renal crnica se maneja utilizando quelantes del fsforo como el hidrxido de aluminio.

ANOMALIAS DEL MAGNESIO

El magnesio circula en suero en tres formas: unida a protenas (20-30%), unida a otros compuestos inorgnicos (15%) e ionizada (55%). La forma ionizada es la activa funcionalmente. Es un catin necesario para numerosas actividades metablicas incluyendo el control del balance de calcio y potasio. La concentracin srica de magnesio oscila entre 1,7 y 2,4 mg/dl.

Tratamiento Se realiza con sulfato de magnesio (25-100 mg/kg; 2,5- 10 mg/kg de magnesio elemental) en perfusin IV durante 4 horas. Posteriormente se administran entre 12-24 mg/kg en perfusin IV continua durante varias horas.

Hipermagnesemia Generalmente es iatrognica por administracin excesiva de magnesio (anticidos o nutricin parenteral) en pacientes con insuficiencia renal.

TRATAMIENTO
No existe tratamiento especfico. Se debera administrar 100 mg/kg de calcio elemental (1 ml/kg de gluconato clcico al 10%) en infusin IV lenta para proteger el corazn del efecto de la hipermagnesemia. Se realizar dilisis si los sntomas neurolgicos o cardacos son severos

GRACIAS