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Protocolo de Cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico

Juan Carlos Segura, Angel Fernández-Fúnez, Antonio Hernández.

La cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico son las


complicaciones agudas más importantes de la diabetes mellitus, tanto por su frecuencia como por la
mortalidad asociada. Aunque se discuten por separado, representan los puntos extremos de las
urgencias causadas por el mal control de la diabetes, se caracterizan ambas por insulinopenia y solo
difieren en el grado de deshidratación y en la severidad de la acidosis metabólica. Se han propuestos
tres mecanismos que explicarían el mayor grado de deshidratación y la falta de cetogénesis en el
SHHNC: un mayor nivel de reserva pancreática de insulina, un nivel más bajo de hormonas
contrarreguladoras, y la inhibición de la lipolisis por la misma situación hiperosmolar.

A. Diagnóstico y tratamiento de la Cetoacidosis Diabética


(CAD).

1. Concepto.
La CAD es una complicación aguda y grave en la que una deficiencia absoluta o relativa de insulina
junto con un incremento de glucagón y otras hormonas contrarreguladoras, conduce a la aparición de
hiperglucemia (produciendo diuresis osmótica, deshidratación e hipovolemia) y cetosis originando una
acidosis metabólica. Su mortalidad se estima en menos del 5%.

2. Los factores desencadenantes.


Los factores desancadenantes de la CAD por orden de frecuencia son: infecciones (30-35%)
dosificación incorrecta de la insulina (15-30%), inicio de diabetes mellitus (20-25%), enfermedades
intercurrentes (10-20%, sobre todo abuso alcohol, IAM, ACV, traumatismos graves, abdomen agudo,
cirugía mayor, enfermedades endocrinas, fármacos -sobre todo glucocorticoides y tiazidas-) y sin
causa aparente (2-10%).

3. Clínica.
Los síntomas son: poliuria, polidipsia, astenia, anorexia, vómitos, dolor abdominal, disminución del
estado de conciencia (coma < 10 %). Entre los signos nos encontramos con: deshidratación cutáneo-
mucosa, hipotensión, taquicardia, piel caliente, respiración de Kussmaul y aliento cetósico. El examen
debe ir dirigido no sólo al diagnóstico de la CAD sino a la causa desencadenante.

"Se debe considerar el diagnóstico de CAD en todo paciente con disminución del nivel de conciencia o
con hiperventilación".

4. El diagnóstico
El diagnóstcico se basa en los siguientes criterios: Glucosa > 250 mg/dl, pH < 7,3; HCO3 < 15
mmol/L y cetonemia positiva (> 5 mmol/l), o en su defecto, cetonuria positiva > 3+. Además se
acompaña de anión GAP casi siempre elevado y glucosuria > 3+.
5. Las pruebas de laboratorio.
Las pruebas de laboratorio a realizar de forma inmediata son glucemia, glucosuria y cetonuria con
tiras reactivas que sugieren el diagnóstico.
De forma diferida se realizarán para confirmar el diagnóstico e investigar la causa desencadenante:
glucemia, gasometría arterial, urea y creatinina plasmática, iones (Na, K, CI), hemograma completo,
osmolalidad plasmática, anión GAP, anormales en orina y sedimento, ECG, Rx de tórax, Rx de
abdomen simple ( si se considera adecuada).

6. Medidas generales del tratamiento.


 Son preferibles dos accesos venosos para la infusión de la fluidoterapia y la insulina por
separado.

 Buscar la causa desencadenaste y realizar un tratamiento adecuado. Antibioterapia tras toma


de cultivos si se sospecha infección.

 Heparinización profiláctica si coma o estado muy hiperosmolar.

 Control de la PVC en situaciones donde es necesario control estricto de balances hídricos


(cardiopatía inestable, edad avanzada o mala perfusión periférica).

 Sondaje nasogástrico si alteración del nivel de conciencia, vómitos severos o íleo paralítico.

 Sondaje urinario si se prevé dificultad de recogida exacta (retención urinaria, disminución del
nivel de conciencia) o diuresis < 20 ml en la primera hora.

 Plantear ingreso en UCI si pH < 6,9 o K < 2 o existe complicación que lo justifique (Ej. : IAM,
sepsis).

7. Controles
Los controles que se han de realizar durante el tratamiento son los siguientes:

 Horarios: glucemia capilar, TA, frecuencia cardíaca y respiratoria, PVC (si fuera necesario),
diuresis.
 Cada 2, 4, 6, 12 y 24 horas: balances hídricos, controles de bioquímica sérica básica (urea,
creatinina, sodio, potasio y glucosa) y gasometría venosa.

8. Fluidoterapia a utilizar en los pacientes con CAD.


El tipo de fluido a utilizar, en principio, será siempre fisiológico (NaCl 0.9 %). Se utiliza hipotónico
(NaCl 0,45 %) en caso de hipernatremia severa (Na >150 mEq/L) y de manera temporal hasta
descender la natremia a <145 mEq/L. Si la glucemia desciende por debajo 250 mg/dl se debe asociar
glucosado al 5 % a un ritmo de 100 ml/h.

En cuanto a la velocidad de infusión del fluido será la siguiente: en la primera hora 1000 ml, 500
ml/hora en las tres horas siguientes, 250 ml/hora hora desde la 5ª a la 8ª hora y después 500 ml
cada 4 horas. Se recomienda no superar los 5-6 litros al día.
9. La insulinoterapia detiene la cetogénesis y desciende la
glucemia.
El tipo de insulina que se debe administrar es regular. La vía de administración de elección es
intravenosa con bomba de infusión continua.

La dosis a administrar es de 10 U en bolo I.V. seguido de 0,1 U/Kg./hora en infusión I.V. continua (50
U en 500 cc de S F 0,9 %. Ej. 60 kg x 0, 1 = 6 U/h a 60 ml/h). Si la glucemia no disminuye >100
mg/dl en las 2-3 primeras horas, doblar la dosis, previa evaluación del ritmo de hidratación. Cuando la
glucemia es menor de 250 mg/dl, y persista acidosis, asociar glucosado al 5% a 100 ml/h y ajustar la
dosis a 1-4 UI/hora de insulina regular para mantener glucemia entre 150-200 mg/dl. En caso de no
estar disponible un sistema de perfusión, se recomienda la vía intramuscular en bolos horarios.

10. Los suplementos de potasio


se administraran en forma de cloruro potásico en función de sus niveles plasmáticos: si es > 5,5
mEq/l no administrar pero medir a la hora, entre 4,5-5,5 mEq/l 20 mEq/l, entre 3,5-4,5 mEq/l 30
mEq/l y < 3,5 mEq/l 40 mEq/l.

La hipocaliemia es la principal causa metabólica de muerte evitable en la CAD. No superar los 30


mEq/500 ml si vía periférica ni los 60 mEq/hora. En caso de anuria no administrar K. Si el K es menor
de 3 comentar con UCI.

11. El bicarbonato
se administrará en el caso de presentar respiración de Kussmaul manifiesta y si el pH es menor de 7.0
y/o el bicarbonato es menor de 5 mmol/l.

Las dosis a administrar dependen de los niveles del pH: sí esta entre 6.9 y 7.0, 41 mmol de
bicarbonato sódico (250 ml de bicarbonato 1/6 M) a pasar en una hora (1/6 M=0,1666 mEq/ml) junto
con 10 mEq de CLK adicionales; si el pH es < 6,9: 83 mmol de bicarbonato sódico (500 ml de
bicarbonato sódico 1/6 M) a pasar en dos horas y 20 mEq de CIK. No adicionar CLK a la solución de
bicarbonato, sobre todo si es 1 Molar, por el riesgo de precipitación. Detener la perfusión cuando el pH
sea mayor de 7,2.

12. Suspensión de la perfusión de insulina.


Se puede considerar la suspensión de la perfusión de insulina cuando el pH > 7,3 y el bicarbonato
>15, aunque es imprescindible administrar la primera dosis de insulina subcutánea 60 minutos antes
de suspender la perfusión de insulina.

Si el paciente puede comer, se prescribe dieta con calorías ajustadas al peso y repartidas en 6 tomas,
aporte de líquidos según el estado de hidratación y electrolitos, controles pre- y postprandiales de
glucemia capilar e insulina pautada:

Si CAD en DM de inicio:Insulina 0.5-0.7 UI/kg/día fraccionada en tres dosis: Desayuno 25 % de


insulina rápida s.c., comida 35 % de insulina rápida s.c. y cena 10 % de insulina rápida s.c. y 30 % de
insulina NPH s.c.

Si CAD en DM conocido: dosis de insulina previa. Perfil glucémico.

Si la tolerancia oral es inadecuada, es preferible mantener una perfusión de insulina regular


endovenosa (1-4 UI/hora) junto con glucosado al 5% un ritmo aproximado de 100 ml/hora, ajustando
la dosis de insulina para mantener una glucemia entre 100-200 mgr/dl, o lo que es equivalente, usar
una perfusión G.I.P.: glucosado al 5% 500ml/6 horas con 10 mEq de KCl y 5 UI de insulina regular si
la glucemia se mantiene entre 100-150, con controles de glucemia capilar cada 6 horas aumentando
2-3 UI/6 horas de insulina regular unidades por cada fracción de 50 mgr/dl por encima de 150 mgr.

Bibliografía
1. Berger, W et al. Treatment of diabetic ketoacidosis and non-ketocic hyperosmolar diabetic
coma. Baillere's Clínical Endocrinology and Metabolism 1992; 6: 1-22.

2. Diez, JJ. Cetoacidosis diabética y situaciones diabéticas hiperosmolares no cetósicas. Medicine


1998; 47: 2078-2086.

3. Genuth, SM. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar coma. En Wardin CW ed.
Current Therapy in Endocrinology and Metabolism,6th ed.St Louis: Mosby-Year-Book.1997:
438-47

4. Kitabchi AE et al. Cetoacidosis diabética. Clínicas médicas de Norteamérica 1995: 9-39.

5. Lebovítz HE. Diabetes ketoacidosis. Lancet 1995, 345: 767-772.

6. Siperstein MD. Diabetic ketoacidosis and hypersomolar coma. Endocrinol Metab Clin North Am
1992; 2:415-432.

7. Umpierrez, G.E. et al. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Am J


Med Sci 1996;311:225-233

8. Krentz, A.J., Nattrass M. Acute complications of diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis,


hyperosmolar non-ketosic syndrome and lactic acidosis. En: Pickup JC, Williams G eds.
Textbook of diabetes, 2nd ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1997: 39.1-39.23.

B. Diagnóstico y tratamiento del síndrome hiperglucémico


hiperosmolar no cetósico.

1. Concepto.
Se define el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC) como un síndrome clínico-
bioquímico caracterizado por el desarrollo insidioso de hiporglucemia grave (> 600 mg/dl),
hiperosmolalidad plasmática (> 340 mOsm/L) sin cetosis significativa, deshidratación con insuficiencia
renal prerrenal y disminución del nivel de conciencia y/o signos neurológicos.

2. La clínica del SHHNC


viene definida por sed intensa y poliuria, con progresiva deshidratación e hipotensión, alteración
gradual del nivel de conciencia, posible focalidad neurológica reversible y coma.

Al igual que ocurría en la cetoacidosis diabética hay que intentar descubrir el factor precipitante,
que puede ser alguno de los siguientes: infecciones hasta en el 60% de los casos, sobre todo
neumonía - 40-60%- o ITU - 5-16%-, enfermedades cardiovasculares (infarto agudo de miocardio,
accidente vascular cerebral), abandono del tratamiento, pancreatitis, embolismo pulmonar,
intervenciones quirúrgicas, traumatismos, quemaduras, inadecuada ingesta de agua, fármacos
(diuréticos tiazídicos, corticoides, difenilhidantoina, antagonistas del calcio y beta-bloqueantes) o
procedimientos terapéuticos (diálisis o nutrición artificial). Típicamente, hasta en un 30% de los casos
la diabetes mellitus no estaba diagnosticada.

3. Los datos analíticos.


Los datos analíticos que encontramos en los pacientes con coma hiperosmolar son los siguientes:
glucemia > 600 mg/dl, osmolalidad en plasma > 340 mOsm/L (calculándose la osmolalidad efectiva
con la fórmula 2 x [Na][mEq/l] + glucosa [mgr/dl]/18.

4. Las medidas generales.


Las medidas generales del tratamiento de estos pacientes son similares a las de la CAD, pero suele ser
más frecuente la necesidad de catéter para determinar presión venosa central y sonda vesical.
Los controles analíticos son similares a los descritos en la cetoacidosis diabética.

5. Rehidratación.
Para la rehidratación puede ser útil el calculo del déficit de agua libre mediante la siguiente fórmula:

Litros a reponer = [(Na actual - Na deseado) x agua total] - agua total.

Siendo el agua total = 0,6 x peso corporal.

Se recomienda tratamiento con suero salino (0,9 %) si la natremia es menor de 150 mEq/l, siguiendo
la pauta descrita anteriormente en la CAD. Si la natremia es mayor de 150 mEq/l se realizará
tratamiento con suero salino hipotónico (0,45 %) hasta que la natremia sea interior a 150,
incorporándonos en ese momento a la pauta anterior. Se recomienda no administrar más del 10% del
peso corporal en las primeras 24 horas.

Una vez que el nivel de glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl se comienza infusión de
glucosado al 5 % a un ritmo de 100 ml/h restando este volumen al salino.

6. Insulinoterapia.
En cuanto a la insulinoterapia se utilizará la pauta descrita en la CAD, aunque hay que tener en cuenta
que la rehidratación por si misma puede reducir la glucemia entre 20-80% en 12 horas, por lo que las
dosis de insulina utilizadas pueden ser menores.

7. Suplementos de potasio.
No es aconsejable iniciar tratamiento con suplementos de potasio hasta conocer sus cifras en suero. El
déficit total de este ion puede ser aun mayor que en la CAD. Los suplementos de potasio se
administraran en forma de cloruro potásico en función de sus niveles plasmáticos: si es > 5,5 mEq/l
no administrar pero medir a la hora, entre 4,5-5,5 mEq/l 20 mEq/l, entre 3,5-4,5 mEq/l 30 mEq/l y <
3,5 mEq/l 40 mEq/l.
8. Profilaxis tromboembólica
En este grupo de pacientes está indicada la profilaxis tromboembólica con heparina de bajo peso
molecular según protocolo establecido.

9. Transición al tratamiento definitivo.


La transición al tratamiento definitivo se realiza de forma similar a la CAD, aunque en este caso, tras
la recuperación, los pacientes son transferidos a insulina subcutánea, habitualmente 0.5 UI/kg de
insulina NPH, 60% en desayuno y 40% en cena, manteniendo este tratamiento 2-3 meses hasta
evaluar ambulatoriamente el tratamiento con hipoglucemiantes orales.

Bibliografía
1. Diez JJ. Cetoacidosis diabética y situaciones diabéticas hiperosmolares no cetósicas Medicine
(Madrid) 1998; 47- 2084-2086.

2. Figuerola D. Diabetes Mellitus. 21 Ed 1992. Barcelona. Masson, Salvat.

3. Gómez-Balaguer M, Morillas C. Coma diabético hiperosmolar. Endocrinología 1995; 42: 164-


169.

4. Sperstein MD. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Endocrinol Metab Clin North Am
1992; 2: 415-432.

5. Genuth, SM. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar coma. En Wardin CW ed.
Current Therapy in Endocrinology and Metabolism,6th ed.St Louis: Mosby-Year-Book.1997:
438-47

6. Umpierrez, G.E. et al. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Am J


Med Sci 1996;311:225-233

7. Krentz, A.J., Nattrass M. Acute complications of diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis,


hyperosmolar non-ketosic syndrome and lactic acidosis. En: Pickup JC, Williams G eds.
Textbook of diabetes, 2nd ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1997: 39.1-23.

Soplos inocentes
M. Elisa Castillo N.1

A menudo durante el examen físico rutinario de un niño aparentemente sano se


ausculta un soplo. Uno de los principales problemas con que nos encontramos al
auscultar este soplo es el de decidir si se trata de un soplo benigno o bien corresponde
a una cardiopatía subyacente. El diagnóstico de un soplo inocente se basa en las
características específicas del soplo, así como en la ausencia de cualquier otro signo
evidente de anomalía cardíaca, siendo fundamental la evaluación cardiovascular
completa y sistemática si se quiere distinguir entre soplo inocente y patológico.

En el examen físico general debe ponerse atención en la inspección: en la coloración


de la piel (cianosis), frecuencia respiratoria, presencia de retracción subcostal,
deformación del precordio por crecimiento de cavidades, latido carotídeo, etc.; en la
palpación se debe constatar la ubicación del choque de la punta en la zona xifoídea o
apical (normal en 4º espacio intercostal izquierdo LMC), los pulsos periféricos como
evaluación del débito cardíaco, el llene capilar y la presencia de frémitos.

En la auscultación debemos recordar que no solo hay que evaluar las características
del soplo, sino que la auscultación por disección es fundamental para alcanzar el
diagnóstico. Primero se auscultan los ruidos cardíacos: el 1er ruido corresponde al
cierre de las válvulas auriculo-ventriculares (AV), y el 2º, corresponde al cierre de las
válvulas sigmoídeas y está formado por el componente aórtico (Aó) y el pulmonar
(P2), este último se encuentra reforzado en la hipertensión pulmonar y ausente o
disminuido en la atresia pulmonar y en la estenosis pulmonar severa. El 2º ruido en la
infancia normalmente se desdobla durante la inspiración, siendo único en la espiración;
un 2º ruido ampliamente desdoblado, que no varía con la respiración (fijo) es
característico de la comunicación interauricular (CIA). Junto con valorar los ruidos
cardíacos es necesario pesquisar la presencia de click, siendo el más frecuente en la
infancia el click sistólico de la aorta bicúspide.

En la auscultación de soplos es conveniente regirse por algunas pautas que permitan


orientarnos en el origen de dichos soplos. Es importante definir el tiempo, la duración,
su localización, tonalidad, intensidad y forma, su irradiación y los efectos de la
respiración y modificaciones con maniobras específicas.

Según el tiempo del ciclo cardíaco en que ocurren se clasifican en sistólicos, diastólicos
o continuos; una vez definido el tiempo hay que establecer si ocupa todo el ciclo o
parte de él, si lo ocupa en forma pareja (holosistólico) o variable, aumentando o
disminuyendo de intensidad. Respecto de la localización hay que definir el área
cardíaca de máxima auscultación del soplo y su irradiación, es decir, las zonas donde
se esparce el soplo. Dependiendo la estructura que da origen al soplo es su irradiación,
así los soplos originados en la aorta se auscultan mejor en el 2º espacio intercostal
derecho y se irradian a cuello y foco aórtico accesorio (paraesternal izquierdo 3er y 4º
espacio). Los soplos se han graduado según su intensidad de 1 a 6 y aunque es una
evaluación subjetiva existen algunos parámetros a considerar: grado 1 corresponde a
un soplo suave que solo se ausculta en habitación silenciosa y con paciente tranquilo;
grado 2 es un soplo suave pero se ausculta con facilidad; grado 3 corresponde a un
soplo intenso; el grado 4 es uno intenso que se acompaña de frémito, y el grado 5 y 6
es aquel de mayor intensidad que el anterior. La forma de los soplos dice relación con
las variaciones de intensidad del soplo durante el ciclo cardíaco, pudiendo ser
holosistólico (desde el 1er hasta el 2º R, inclusive o no, y de igual intensidad durante
todo el ciclo) o en diamante (in crescendo-decrescendo: comienzo suave para ir
aumentando hasta un apex y luego comenzar a disminuir).

Los efectos de la respiración sobre los soplos nos orientan respecto de su origen; así
los que se producen en el lado derecho del corazón aumentan con la inspiración
(estenosis pulmonar, insuficiencia tricuspídea), y los que se originan en el lado
izquierdo del corazón aumentan en la espiración (estenosis aórtica, insuficiencia
mitral); esto está dado porque en la inspiración aumenta el retorno venoso sistémico y
durante la espiración aumenta el retorno venoso pulmonar. Por otra parte, la posición
del paciente al auscultarse el soplo también es importante pues los soplos de flujo se
auscultan mejor en posición supina, excepción de la estenosis subaórtica de la
micardiopatía hipertrófica que se ausculta de preferencia sentado. La maniobra de
Valsalva también es de suma utilidad en la diferenciación de los soplos, así los soplos
inocentes disminuyen con esta maniobra no así el de estenosis subaórtica hipertrófica
que aumenta su intensidad. El ejercicio es otra maniobra positiva en el momento de
evaluar soplos, ya que los inocentes se intensifican con el ejercicio.

La tabla 1 muestra la clasificación de los soplos sistólicos y diastólicos y sus causas


más frecuentes.

Tabla 1

Clasificación de los soplos

I. Sistólicos

1. Holosistólico
a) insuficiencia valvular AV (mitral, tricúspide)
b) comunicación interventricular (CIV)

2. De eyección (en diamante, máxima intensidad después de


contracción isovolumétrica)
a) obstructivos de tracto de salida ventricular:
– subvalvular
– valvular
– supravalvular
b) inocentes

II. Diastólicos
– comienzan al inicio del diástole (insuficiencia aórtica, insuficiencia
pulmonar)
– presistólico (estenosis mitral, estenosis tricuspídea)
– refuerzo mesodiastálico (shunt izquierda-derecha grandes)

Los soplos inocentes son por definición aquellos que no se asocian con ninguna
anomalía cardíaca anatómica o fisiológica. Estos son conocidos también como soplos
funcionales, benignos, dinámicos, inocuos o normales. El término más decidor y
esclarecedor para los padres es inocente o normal. Es importante recalcar que los
soplos inocentes se auscultan en más del 50% de los niños normales desde su infancia
hasta la adolescencia y son de naturaleza fisiológica. Estos soplos resultan de la
turbulencia en el origen de las grandes arterias que salen de los respectivos ventrículos
en un suave ángulo y son relativamente más estrechas que estos últimos. El soplo se
oye mejor en los niños que en los adultos debido al menor grosor de la pared torácica,
y por lo tanto, mayor proximidad de las estructuras cardíacas a la pared torácica. Las
características clínicas más frecuentes de un soplo inocente son que se localizan al
comienzo del sístole, generalmente son de corta duración, de baja intensidad, grado I
a II, máximo III/VI, van in crescendo-decrescendo, de irradiación escasa y no se
asocian a ninguna anomalía cardíaca.

La tabla 2 muestra la clasificación de los soplos inocentes. El soplo de Still es el soplo


inocente más frecuente y se caracteriza por sus cualidades armónicas y musicales. Se
ausculta mejor en el apex y en el borde paraesternal izquierdo bajo, preferentemente
en posición supina. Este soplo se origina por la turbulencia de flujo en el tracto de
salida del ventrículo izquierdo. El segundo soplo más frecuente es el soplo de eyección
pulmonar fisiológico, es ligeramente rudo y se ausculta mejor en el 2º y 3er espacio
intercostal izquierdo y en posición supina; este se debe a la turbulencia generada en el
tracto de salida del ventrículo derecho. El soplo de Still es de baja frecuencia y se
ausculta mejor con la campana del estetoscopio; el de eyección pulmonar se oye mejor
con el diafragma, debido a su frecuencia más alta. Cualquier estado de alteración
fisiológica que se asocie con aumento de volumen de eyección (fiebre, ejercicio,
ansiedad o paciente agudamente enfermo) aumentará la intensidad de ambos soplos.

Tabla 2

Clasificación clínica de los soplos inocentes

Sistólicos

– Soplo de Still
– Soplo sistólico de eyección pulmonar
– Soplo arterial supraclavicular
– Ruido cardiorrespiratorio
– Estenosis fisiológica de ramas pulmonares del neonato

Continuos

– Hum venoso
– Souffle mamario
– Ruido cefálico
El soplo arterial supraclavicular, como su nombre lo indica, se ausculta encima y no
debajo de las clavículas ni en el precordio, se presenta con mayor frecuencia en el lado
derecho pues se produce por turbulencia del flujo en las arterias braquiocefálicas. Se
ausculta más frecuentemente en la adolescencia y en posición sentada, y puede
asociarse con un suave frémito supraclavicular sobre la carótida. Este soplo puede
hacerse desaparecer pidiéndole al niño que doble los brazos a la altura del codo y que
los hiperextienda hacia atrás. Otro soplo inocente pero raro de encontrar es el
cardiorrespiratorio; es un soplo silbante que se ausculta solo durante la inspiración.
Finalmente, el soplo inocente de estenosis fisiológica de ramas pulmonares del neonato
se ausculta en la base del corazón, axila y dorso; suele auscultarse hasta los 3 o 6
meses de vida y se produce por la hipoplasia relativa de las arterias pulmonares en el
período neonatal (asociado con el bajo flujo pulmonar en el feto) y a la angulación en
el nacimiento de las ramas pulmonares.

El hum venoso o zumbido venoso es un soplo continuo que se extiende a través del
sístole y diástole y suena como un zumbido; se ausculta mejor en posición sentada y
en la base derecha, aunque suele irradiarse a lo largo del 3er espacio intercostal
derecho, varía con los cambios de posición de la cabeza. El método más útil para
determinar que es hum venoso es auscultando al niño en posición supina con lo cual
desaparece el soplo o disminuye significativamente, también se le puede eliminar del
todo presionando el área supraclavicular en posición supina.

El souffle mamario aparece solamente en la adolescente que da de mamar, se produce


por la hipertrofia de las mamarias y se logra hacerlo desaparecer presionando sobre
los engrosados vasos sanguíneos. Los ruidos cefálicos de la infancia son habituales en
la primera década de vida, son de baja intensidad, continuos y menos frecuentemente
sistólicos. Este soplo no debe considerase patológico a menos que se acompañe de
otras evidencias clínicas.

Cuando uno se enfrenta ante un niño con un soplo, debe excluirse la posibilidad de que
dicho soplo sea la traducción de una alteración fisiológica sistémica extracardíaca como
anemia, hipertiroidismo o una fístula arteriovenosa.

Dentro del diagnóstico diferencial de los soplos inocentes (tabla 3) el más importante
de diferenciar es el de la estenosis subaórtica hipertrófica; aquí los datos útiles son
ausencia de historia familiar de estenosis, ausencia de un rápido ascenso carotídeo y la
disminución del soplo con maniobras de Valsalva. En el diagnóstico diferencial es de
suma importancia el ECG, aunque en patologías leves suele ser normal. Ante la duda el
ecocardiograma es de la mayor resolutividad. Una CIV pequeña puede confundirse con
un soplo de Still pero su característica más regurgitante, el antecedente de soplo en
disminución y eventualmente un ECG con hipertrofia ventricular izquierda, nos
permiten hacer el diagnóstico diferencial. Quizás la cardiopatía subyacente que pasa
inadvertida con mayor frecuencia, cuando se ausculta un soplo sistólico de eyección
pulmonar, es la CIA. Lo mismo ocurre con la estenosis valvular aórtica o pulmonar.

Tabla 3

Diagnóstico diferencial
de los soplos inocentes

Soplo de Still Estenosis subaórtica


CIV pequeña

Soplo sistólico de CIA


eyección Estenosis leve
pulmonar semilunar
(Aó, pulmonar)

S. supraclavicular Aorta bicúspide

Zumbido venoso Coartación aorta


Bocio
Fístula arterio-venosa
El soplo arterial supraclavicular debe distinguirse de una aorta bicúspide, de una
estenosis aórtica leve y de la coartación aórtica. El diagnóstico clínico de aorta
bicúspide se hace por la presencia de un clik de eyección constante al principio del
sístole en el apex. El diagnóstico de estenosis valvular aórtica se realiza por su
auscultación en el borde paraesternal superior derecho o en el 3er espacio intercostal
izquierdo; el soplo arterial supraventricular solo se ausculta sobre las clavículas. El
diagnóstico de exclusión de la coartación aórtica deberá efectuarse mediante la
palpación de los pulsos femorales, que en los casos de coartación están disminuidos y
retrasados en relación a los radiales. Por otra parte, el principal hallazgo de la
coartación es el de una gradiente de presión sistólica entre las extremidades
superiores e inferiores, en la coartación la presión de los miembros inferiores es menor
que en los brazos, al menos 20 mm de diferencia.

Debe distinguirse el zumbido venoso del ductus arterioso persistente (DAP); en este
sentido debe recordarse que el zumbido se oye mejor en la base derecha, en posición
sentada, y que puede eliminarse comprimiendo el área supraclavicular y en cambio el
DAP se ausculta mejor en la base izquierda, no varía con la posición y no puede
eliminarse con la compresión del área supraclavicular.

Todos los soplos diastólicos deben considerarse anormales. Ocasionalmente puede


auscultarse una rodada mesodiastólica en niños con anemia severa o en adolescentes
atléticos con ritmo cardíaco lento. Todos los soplos sistólicos regurgitantes y los soplos
del fin de sístole son anormales, excepto los muy raros soplos cardiorrespiratorios. En
general un soplo sistólico igual o superior a III/VI es fuertemente sugerente de la
presencia de patología y los soplos intensos asociados con un frémito precordial son
siempre patológicos (tabla 4).

Tabla 4

Criterios de soplos cardiacos patológicos

- Soplos diastólicos
- Soplos pansistólicos
- Soplos sistólicos tardíos
- Soplos muy intensos > 3 / 6
- Soplos continuos
- Anomalías cardiacas asociadas
Por otra parte, debe sospecharse una cardiopatía congénita en los niños en que esté
presente una o más de las siguientes características: historia de prematurez,
antecedente de haber sido pequeño para la edad gestacional (un porcentaje de
neonatos con cardiopatía son PEG), genetopatía (por ejemplo 50% de los niños con
síndrome de Down tienen cardiopatía congénita), la presencia de malformaciones
congénitas no cardíacas (25% de los niños con genetopatías presenta cardiopatías
asociadas), deficiente desarrollo pondoestatural e infecciones recurrentes de las vías
respiratorias. Todos estos niños requieren una evaluación cardiológica completa para
descartar patología cardíaca.

1. Hospital Dr. Sótero del Río.

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Alcalde Eduardo Castillo Velasco 1838


Ñuñoa, Santiago
Casilla 593-11

Tel.: (56-2) 2237 1598 -2237 9757

Fax: (56-2) 2238 0046


Terapia de rehidratacion oral

Mercedes R. de Materán*, María Tomat**, Dolores Pérez***, Betzabe Roa****,


Ruth Meneses*****

Pediatra Puericultor. Profesora Titular de la Cátedra de Pediatría de la Facultad de


(*)

Cs. de la Salud, Escuela de Medicina, de la Universidad de Carabobo. Hospital de


Niños “Dr. Jorge Lizarraga.” de Valencia. Edo. Carabobo. Venezuela

Pediatra Puericultor. Profesora Asociado de la Cátedra de Pediatría de la Facultad de


(**)

Cs. de la Salud, Escuela de Medicina, de la Universidad de Carabobo. Hospital de


Niños “Dr. Jorge Lizarraga” de Valencia. Edo. Carabobo. Venezuela

(***)
Pediatra Puericultor. Jefe del Servicio de Pediatría del Hospital “Dr. Cesar
Rodríguez Rodríguez” de Puerto La Cruz. Edo. Anzoategui. Venezuela

Pediatra Puericultor. Adjunto del Servicio de Pediatría del Hospital “Dr. Patrocinio
(****)

Peñuela Ruiz” del I.V.S.S. de San Cristobal. Edo. Táchira. Venezuela

Pediatra Puericultor. Adjunto al Dpto. de Pediatría del Hospital Antonio Patricio


(*****)

Alcalá. Cumaná. Edo. Sucre. Venezuela

RESUMEN

La deshidratación producida por la perdida de líquidos y electrolitos en pacientes con


diarrea aguda continua siendo causa frecuente de muerte infantil, el desarrollo de la
terapia de rehidratación oral ha convertido a la diarrea aguda en la causa de
mortalidad infantil más sencilla de prevenir.

Las SRO y la terapia de rehidratación oral (TRO) propuesta por UNICEF y OMS a finales
de los años 70, han permitido manejar con eficacia la diarrea aguda. En la década de
los 90 a nivel mundial fue posible evitar mas de un millón de muertes anuales de niñas
y niños menores de 5 años relacionadas con esta enfermedad.

La TRO esta indicada para prevenir la deshidratación, rehidratar y mantener el estado


de hidratación independientemente de la edad del paciente, del agente etiológico o los
valores iniciales de sodio sérico, a través de la administración por vía oral de mezclas
estandarizadas de sales y carbohidratos disueltos en agua.

A través del tiempo muchos investigadores han estudiado diferentes transportadores


tratando de encontrar la solución ideal para la terapia de rehidratación oral, tomando
en cuenta la absorción intestinal de nutrientes, líquidos y electrólitos, considerando
que la absorción asociada de glucosa y sodio, favorece a su vez la absorción de
agua, lo que permite obtener balances hídricos positivos de tal magnitud que
posibilitan la corrección de la deshidratación en las primeras 4 a 6 hrs. de iniciada su
administración en más del 90% de los niños deshidratados por diarrea aguda. Lo
anterior fue considerado por Lancet como el descubrimiento médico más importante
del siglo XX .

Palabras clave: terapia de rehidratación oral, sales de rehidratación oral, diarrea,


deshidratación.
SUMMARY

The dehydration produced by the loss of liquids and electrolytes in patients with
sharp(acute) constant diarrhea being a frequent reason of infantile death, the
development of the therapy of oral rehydration has turned to the acute diarrhea in the
reason of the simplest infant mortality to anticipate.

The SRO and the therapy of oral rehydration (TRO) proposed by UNICEF and WHO at
the end of the 70s, have allowed to handle with efficiency the acute diarrhea. In the
decade of the 90 worldwide it was possible to avoid more of a million annual deaths of
children and 5-year-old minor related to this disease.

The TRO indicated to anticipate the dehydration, to re-hydrate and to support the
condition of hydration independently of the age of the patient, of the agent etiological
or the initial values of sodium, across the administration for oral route of mixtures
standardized of salts, carbohydrates dissolved in water.

Across the time many investigators have studied different carriers trying to find the
ideal solution for the therapy of oral rehydration, taking in counts the intestinal
absorption of nutrients, liquids and electrolytes, considering that the associate
absorption of glucose and sodium, favors in turn the water absorption, which allows to
obtain water positive balances of such a magnitude that make the alteration of the
dehydration possible in the first ones 4 to 6 hrs. of initiated his administration in more
than 90 % of the children dehydrated by acute diarrhea. The previous thing was
considered by Lancet as the discovery medicate more importantly of the 20th
century.

Key words: therapy of oral rehydration, salts of oral rehydration, diarrhea,


dehydration.

INTRODUCCIÓN

Las Soluciones de Rehidratación Oral (SRO) y la Terapia de Rehidratación Oral (TRO)


propuestas por el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) y la
Organización Mundial de la Salud (OMS) a finales de los años 70, han permitido
manejar con eficacia la diarrea aguda. En la década de los 90, en el mundo fue posible
evitar más de un millón de muertes anuales por diarrea en niños menores de 5
años. Sin embargo, en algunos países no existe un conocimiento apropiado de las
terapias para el tratamiento de la diarrea en el hogar, entre ellas la TRO y por lo tanto
su utilización ha disminuido(1).

Las SRO con bajas concentraciones de glucosa y sodio y la administración de


suplementos de zinc, constituyen los dos avances más recientes en el tratamiento de
las enfermedades diarreicas, los cuales permitirán reducir el número de muertes por
esta causa en la infancia. Dependerá de los gobiernos y la comunidad médica
reconocer los fundamentos científicos y los beneficios de estas terapias para
desarrollar planes y políticas de salud, a fin que estas terapias se conviertan en una
práctica habitual en los hogares y en todos los centros de salud(1).

La TRO está indicada para prevenir la deshidratación, rehidratar y mantener el estado


de hidratación, independientemente de la edad del paciente, del agente etiológico y de
los valores iniciales de sodio sérico (2).
El tratamiento de las diarreas se transformó con el conocimiento del proceso molecular
del cotransporte glucosa-sodio que ocurre en el intestino, el cual permanece intacto en
la enfermedad diarreica y constituye la base fisiológica de la TRO, la cual representó el
“descubrimiento médico más importante del siglo XX”, cuyo uso es preferible al de la
vía intravenosa por las siguientes razones: (3-5)

a. Es una de las intervenciones de más bajo costo en salud.

b. Es un procedimiento simple y puede ser administrado con facilidad por las madres,
lo cual permite su participación activa en el cuidado del niño además de tener un
efecto multiplicador en la educación de la población para el control de esta
enfermedad.

c. El empleo temprano de las SRO previene la deshidratación en la fase inicial del


episodio de diarrea, permite la alimentación precoz y evita la desnutrición.

d. Puede ser usada en niños de todas las edades y también en adultos con
deshidratación causada por diarrea de cualquier etiología.

e. Puede utilizarse como única medida para rehidratar con éxito al 90- 95% de
pacientes deshidratados por diarrea.

1.- BASES FISIOLÓGICAS DE LA TERAPIA DE REHIDRATACIÓN ORAL

La base fisiológica de la hidratación oral esta basada en el transporte acoplado de


sodio y nutrientes (glucosa, galactosa, aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos) a través
de la membrana del borde en cepillo del enterocito, por una proteína co-
transportadora (figura 1)(6-8).
Este transportador,
que es específico para cada nutriente, tiene además la capacidad de ligar un ión sodio
en otro sitio de acople, formando así el complejo transportador nutriente-sodio, en
relación 1-1, el cual facilita y hace más eficiente la absorción del sodio, pero también
beneficia la absorción del nutriente, debido a los gradientes eléctricos y de
concentración que, entre los espacios extra e intracelular, se generan como
consecuencia de la acción de la ATPasa sodio-potasio a nivel de la membrana
basolateral del enterocito, los cuales agilizan el movimiento del complejo desde el lado
luminal de la membrana al citoplasma. El sodio y el nutriente se separan del
transportador, el nutriente pasa a través de la membrana basal al espacio intersticial y
a la microcirculación para llegar al hígado y a las células de la economía; el sodio es
transportado al espacio intercelular por la ATPasa sodio-potasio; se produce, por
ósmosis, movimiento de agua desde la luz intestinal, a través de los orificios en las
uniones firmes intercelulares (vía paracelular) o las fenestraciones de la membrana
apical (vía transcelular), al intersticio capilar. El movimiento de agua, por “arrastre”,
lleva consigo otros micro y macronutrientes hacia la circulación(9).

2.- SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL

Los factores fisiológicos que influyen en la eficiencia de las SRO que han sido
extensamente investigados son: contenido de electrolitos y bases, tipo y concentración
de carbohidratos y osmolaridad (9).
Las SRO estándar (SRO-S) de la UNICEF/OMS, empacadas en sobres, utilizan la
glucosa como sustrato en proporción 1:1 con el sodio, contiene potasio para
reemplazar las pérdidas y citrato trisódico, a fin de corregir la acidosis
metabólica (Cuadro 1)

Los esfuerzos recientes para mejorar la eficacia de las SRO se han enfocado en
soluciones de osmolaridad reducida (ej. Rangos de sodio entre 60-65 mEq/L y rangos
de glucosa entre 75-90 mmol/L), aunque algunas SRO basadas en cereal también
pueden tener osmolaridad baja. Estas soluciones mantienen la rela0ción 1:1 de sodio y
glucosa que es fundamental para el eficiente cotransporte del sodio con una carga
osmolar más baja para el lumen intestinal. (Cuadro 2)
Ensayos clínicos recientes han demostrado que el desarrollo de la fórmula mejorada de
las SRO con niveles inferiores de glucosa y sodio acortan la duración de la diarrea y la
necesidad de administrar líquidos no programados por vía intravenosa(9).

La solución con cereal de arroz preparada con 50-80 g/L suministra suficiente glucosa
y aminoácidos, no solo para promover la absorción del sodio y agua de las sales, sino
también para la reabsorción de una parte de los elementos secretados por el
intestino, reduciendo el gasto fecal. El uso de SRO basadas en arroz o maíz disminuye
el gasto fecal y la duración de la diarrea en adultos y niños con cólera(6-7).

SRO con aminoácidos, tales como, glicina, alanina y glutamina y soluciones con
maltodextrinas, no producen beneficios clínicos adicionales o superiores a los obtenidos
con las SRO-S(7-9).

SRO fortificadas con zinc (supersales) disminuyen el volumen y la frecuencia de las


evacuaciones, comparada con las SRO-S. La suplementación con zinc corrige las
alteraciones en la absorción de agua y electrolitos, el aplanamiento del borde del ribete
en cepillo y las alteraciones de la inmunidad celular y humoral producidas por su
deficiencia. La tolerancia del zinc incorporado a la SRO es mejor, que
su administración en jarabe. Debido al alto costo de las SRO fortificadas con zinc, las
mismas no son recomendadas rutinariamente (10-16).

En niños deshidratados por diarrea y con desnutrición severa (marasmática o


kwashiorkor) se demostró la ventaja de las SRO hipoosmolares, ya que se observó
disminución del gasto fecal y disminución del tiempo de diarrea, reducción de terapia
de mantenimiento y de la posibilidad de desarrollar hipernatremia(17).
Las SRO hipoosmolares usadas en los casos de diarreas persistentes y desnutrición
tienen una osmolaridad menor (224 mmos/L) que las de osmolaridad reducida (245
mmos/L) recomendadas por la OMS. La SRO denominada ReSoMal®, utilizada en
desnutridos severos, tiene una formulación especial(18). (Cuadro 3).

3.- EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA DESHIDRATACIÓN

El método clínico constituye la base fundamental para el diagnóstico rápido y efectivo


del grado de deshidratación. Es de gran importancia lograr que la impresión clínica
inicial sea la más exacta posible, con la finalidad de tomar la decisión del plan de
tratamiento más adecuado(19-20).

Al evaluar la hidratación de un paciente, se pueden presentar tres situaciones, cada


una de las cuales requieren un plan de tratamiento específico: (21)

Situación A: pérdidas de líquidos sin signos ni síntomas de deshidratación. (Plan A)

Situación B: uno o más signos de deshidratación, pero ninguno de gravedad. (Plan B)

Situación C: signos de deshidratación grave. (Plan C)

4.- PLANES DE HIDRATACIÓN

PLAN A: Hidratación en el hogar. Prevención de la deshidratación y desnutrición.


Se aplica en pacientes con diarrea aguda, sin signos clínicos de deshidratación. El Plan
A de tratamiento comprende la capacitación del responsable del cuidado del paciente
con diarrea, para continuar su tratamiento en el hogar y para iniciarlo en forma
temprana en futuros episodios de diarrea, siguiendo tres reglas básicas (ABC):

Alimentación continua,

Bebidas abundantes

Consulta oportuna.

La primera regla es para mantener la nutrición, la segunda para prevenir la


deshidratación y la tercera para evitar o tratar en forma oportuna complicaciones que
pongan en riesgo la vida del pacient(22)

Alimentación continua. Mantener la lactancia materna. No interrumpir la alimentación


habitual y administrar alimentos con mayor frecuencia que la acostumbrada, para
compensar la pérdida de apetito que se presenta durante el curso de la enfermedad. Si
el niño no recibe lactancia materna, dar la fórmula habitual sin modificar la
dilución(23-28).

Bebidas abundantes. Dar más líquidos de lo usual para prevenir la deshidratación.


Cuando el reemplazo de los líquidos perdidos por diarrea se hace por la vía oral, no es
importante determinar con precisión el volumen total que debe ser administrado.
Existen varios mecanismos homeostáticos que evitan la administración de un exceso
de líquido, el más importante es la sed. A medida que la hidratación progresa y se
corrige el déficit de agua y electrolitos, hay disminución de la sed que progresivamente
desaparece, lo que impide que el paciente ingiera una cantidad de suero oral mayor a
la necesaria(29).

Evitar el uso de fórmulas comerciales que no contengan los componentes aprobados


por la OMS u otros líquidos muy azucarados, tales como jugos embotellados o
enlatados y bebidas gaseosas, ya que su alta osmolaridad (por la elevada
concentración de glucosa y otros azúcares) aumenta la secreción intestinal de agua,
condiciona hipernatremia y aumenta el gasto fecal. Se recomiendan la leche materna y
soluciones caseras, como bebidas con cereales, caldos y atoles. Las infusiones de
plantas están absolutamente contraindicadas(30-33).

Preparación de las SRO:

En Venezuela se dispone de dos presentaciones en sobres: una presentación grande


para diluir en un litro y otra presentación pequeña para diluir en 250 ml de agua
potable o hervida. No debe mezclarse con ningún otro tipo de líquido ni agregarle
azúcar, sales, bebidas gaseosas entre otros. Para la preparación y administración de
las SRO en el hogar, se debe capacitar a la madre o responsable del niño.

Administración de las SRO: Después de cada evacuación se deben administrar los


siguientes volúmenes:

1. En niños menores de 2 años de 50 a 100 ml para un volumen aproximado de 500


ml en 24 horas.
2. En niños de 2 a 10 años, 100-200 ml para un volumen aproximado de 1000 ml en
24 horas.

3. En niños mayores de 10 años administrar tanto volumen como lo desee.

Consulta oportuna. Capacitar al familiar responsable del cuidado del paciente para
continuar el tratamiento en el hogar y lo inicie en forma temprana en futuros episodios
de diarrea(31). La capacitación incluye el reconocimiento precoz de los signos de
deshidratación y el traslado inmediato al centro de salud para la evaluación clínica.
Otros signos de alarma para la consulta oportuna son: vómitos incoercibles (mayor de
4 por hora), evacuaciones con sangre, fiebre elevada, gasto fecal elevado (2 o más
evacuaciones por hora o más de 10 ml/kg/hora)(32-33).

PLAN B: Para tratar la deshidratación moderada por vía oral

Cuando se determinan 2 o más signos de deshidratación (ver Cuadro 4), se aplicará


un plan B. Se recomienda hidratar al paciente en un servicio de salud, bajo la
supervisión del médico y con la ayuda de la madre o responsable del cuidado del
paciente.

Dosis de Suero Oral

El suero oral se administra a dosis de 100 ml/kg en 4 horas (25ml/kg/hora). La dosis


total calculada, se fracciona en 8 tomas, una cada 30 minutos y se ofrece lentamente,
con taza y cucharilla para no sobrepasar la capacidad gástrica y así disminuir la
posibilidad de vómito(33). Si no se conoce el peso del paciente, se puede administrar
el suero oral lentamente, a libre demanda hasta hidratarse. El suero oral debe
mantenerse a temperatura ambiente, ya que al estar frío retrasa el vaciamiento
gástrico y caliente puede provocar vómitos34) . Los vómitos no son contraindicación
para TRO.

Tiempo de hidratación

El tiempo de hidratación puede variar de dos a ocho horas, según la intensidad de la


deshidratación, las pérdidas por heces, vómitos o fiebre, y la aceptación del suero oral
por el paciente. Si a las cuatro horas persiste deshidratado, se repite el plan B
reponiendo las pérdidas ocurridas en el período anterior. No está contraindicada la
alimentación durante el tratamiento.

Problemas durante la hidratación

Cuando la deshidratación persiste por más de cuatro horas de estar recibiendo el suero
oral, la administración de atol de arroz constituye otra alternativa para disminuir el
gasto fecal y continuar la hidratación por vía oral, su preparación adecuada es simple:
un litro de agua con 50 gramos de Harina de Arroz, poner a cocción por 10 minutos y
apagar, como se evapora agua, deberá aforarse hasta completar un litro. De este atole
se deberá ofrecer un mínimo de 2 onzas 3 ó 4 veces al día(33-34).

Si empeora la deshidratación o no se corrige en ocho horas, debe considerarse el uso


de hidratación intravenosa.

La frecuencia de fracasos de la TRO, es menor a 5%, y se produce por vómitos


persistentes, gasto fecal elevado o íleo metabólico. Sin embargo, en la mayoría de los
casos, los vómitos desaparecen o disminuyen después de las primeras tomas de suero
oral y no impiden la hidratación. El pH alcalino del suero oral facilita el vaciamiento
gástrico hacia el duodeno y disminuye la acidosis, la cual puede ser la condicionante o
agravante del vómito(35-36).

Si aparecen o se incrementan los vómitos, en cantidad abundante y en número mayor


de dos por hora, se suspende la vía oral durante diez minutos y después se reinicia a
dosis de 0.5ml/kg cada cinco minutos. Si el paciente no vomita durante veinte
minutos, se aumenta la cantidad de suero, hasta alcanzar la dosis inicial. Si el paciente
continúa con vómitos, rechaza el suero oral o presenta gasto fecal elevado, se debe
indicar TRO por sonda nasogástrica (SNG) para cumplir una GASTROCLISIS, con una
dosis inicial de 5 gotas/kg/min la cual se aumentara progresivamente cada 15 min,
hasta un máximo de 40 gotas/kg/min, hasta tolerar la vía oral(36-37). (Ver figura 2)
La valoración radiológica de abdomen y exámenes de laboratorio, principalmente
electrolitos séricos, para descartar patologías abdominales médica o quirúrgicas, están
indicados en lactantes con distensión abdominal de más de 3cm de aumento del
perímetro abdominal, acompañada de vómito, dolor, edema de pared, resistencia
abdominal, rechazo a la vía oral o disminución de la peristalsis.

Gasto fecal elevado

Algunas toxinas de gérmenes enteropatógenos, como ciertas cepas de E. coli o Vibrio


cholerae, así como algunos serotipos de rotavirus, ocasionan abundante secreción
intestinal de agua y electrolitos produciendo un gasto fecal elevado (cuatro o más
evacuaciones por hora o más de 10ml/kg/h). También puede producirse por la
administración oral de líquidos hiperosmolares con alta concentración de azúcar o de
glucosa(38).

Contraindicaciones de la Rehidratación Oral

Vómitos incoercibles, gasto fecal elevado, alteraciones del estado de conciencia,


(somnolencia, coma), ileo, lesiones en mucosa bucal, diarrea con patología asociada
y Shock hipovolémico (38).

5.- HIDRATACIÓN ORAL EN EL NIÑO DESNUTRIDO GRAVE

El desnutrido grave (Kwashiorkor o Marasmo) que amerita ser ingresado a un centro


hospitalario tiene un riesgo de mortalidad de 30-50%, pero si el tratamiento es
apropiado, este riesgo se reduce a menos del 5 %, de allí la importancia de conocer y
tratar las complicaciones como: hipoglicemia, hipotermia, desequilibrio
hidroelectrolítico y deshidratación(39-40).

Los signos clínicos que normalmente se utilizan para evaluar la deshidratación en


pacientes eutróficos, no son confiables en un niño con desnutrición grave. En los
pacientes desnutridos es difícil detectar la deshidratación o determinar su severidad,
pues tiende a ser sobrediagnosticada y la gravedad sobreestimada(41).

Los infantes severamente desnutridos pueden mostrar ojos hundidos, piel poco
elástica, sequedad de la lengua y mucosas, ausencia de lágrimas, aún cuando estén
bien hidratados. Por otra parte, pacientes edematizados y aparentemente bien
hidratados pueden tener hipovolemia, se dificulta la evaluación del estado
de conciencia por la irritabilidad y apatía que los caracteriza. Los signos confiables
para evaluar el estado de hidratación en los pacientes desnutridos son: avidez para
beber (signo clave), boca y lengua muy secas, extremidades frías y sudorosas, y los
signos comunes de shock hipovolémico(41).

Un paciente desnutrido grave debe rehidratarse por vía oral o sonda nasogástrica
(SNG) muy lentamente. La rehidratación endovenosa puede causar fácilmente
sobrehidratación e insuficiencia cardíaca y debe ser usada solo cuando se encuentren
signos de shock hipovolémico(41-42).

En niños y niñas con desnutrición severa, diarrea persistente o disentería, estudios


clínicos demuestran las ventajas de las soluciones hiposmolares, enriquecidas con
arroz o no, frente a la Solución de Hidratación Oral Estándar (SHO-S) en el tratamiento
de la deshidratación y resolución del evento diarreico(42-43) .

El tratamiento de la deshidratación difiere del que se administra a pacientes bien


nutridos, ya que los desnutridos graves presentan deficiencias de potasio, con un
exceso de sodio corporal, así los electrolitos en sangre estén en valores normales,
como consecuencia de la actividad disminuida de la sodio-potasio-ATPasa a nivel
celular y la disminución de la capacidad del riñón para concentrar la orina. Otros
elementos como magnesio, cobre y zinc también se encuentran persistentemente
disminuidos(44).

Aunque el sodio plasmático puede estar bajo, la solución de rehidratación oral debe
contener menos sodio y más potasio que la estándar recomendada por la OMS,
también se debe administrar magnesio y zinc para corregir la deficiencia de estos
minerales. La Solución de Rehidratación para pacientes desnutridos ReSoMal®
(Rehydratation Solution for Malnutrition)(42-44). Cuadro 5

Esta solución oral modificada que tiene menos sodio (45 mmol/l) más potasio (40
mmol/l) y ciertas cantidades de magnesio (3 mmol/l), zinc (0,3 mmol/l) y cobre (0,04
mmol/l), está disponible comercialmente o puede ser preparada diluyendo un sobre de
la SRO-S recomendada por la OMS en 2 litros de agua en lugar de un litro, añadiendo
50 g de azúcar (25 gr por litro) y 40 ml (20 ml por litro) de una mezcla mineral.
(Cuadro 6 y 7 )
Dosis de ReSoMal® a administrar:

- 70 a 100 ml/kg de peso corporal. Por lo general, esta porción es suficiente para
restaurar la hidratación normal. Administrar esta cantidad en 12 horas comenzando
con 5 ml/kg. cada 30 minutos en las primeras 2 horas, vía oral o por SNG.
- Continuar con 5-10 ml/kg por hora durante las siguientes 4-10 horas: la cantidad
dependerá de la tolerancia del niño, de las pérdidas en las heces y los vómitos y de si
presenta signos de sobrehidratación.

- Después de cada evacuación acuosa se debe dar en forma adicional, 5-10 ml/kg, es
decir, alrededor de 50-100 ml adicionales para menores de 2 años de edad y 100-200
ml para mayores.

- Se debe evaluar al paciente por lo menos una vez cada hora.

- El ritmo de hidratación es lento, comparado con el que utilizado en pacientes no


desnutridos severos. Si los signos de deshidratación persisten 12 horas después de
haber iniciado la rehidratación, y las condiciones del paciente están mejorando, se
puede administrar otros 70-100 ml de suero en las siguientes 12 horas.

A los pacientes que puedan beber se les administra la cantidad requerida con cucharilla
a intervalo de pocos minutos. Sin embargo, los desnutridos están débiles y se cansan
rápido, por lo cual pueden dejar de tomar la cantidad suficiente de líquido en forma
voluntaria. Si esto ocurre, la solución debe ser administrada por sonda nasogástrica al
mismo ritmo; se debe usar también en aquellos que vomitan, tienen respiración rápida
o estomatitis dolorosa.

La solución ReSoMal® debe suspenderse si el ritmo respiratorio y el pulso se


incrementan, si presenta ingurgitación yugular y aumenta el edema. (42-44).

REFERENCIAS

1. World Health Organization. UNICEF. Lineamientos para el Tratamiento de la Diarrea


incluyendo las nuevas recomendaciones para el uso de Sales de Rehidratación Oral
(SRO) y la Suplementaciòn con Zinc, para trabajadores de salud en postas medicas.
Arlington USA; 2005. [ Links ]

2. Organización Panamericana de la Salud. Tratamiento de la Diarrea. Manual clínico


para los Servicios de Salud. Washington DC.: OPS, 2008. [ Links ]

3. ESPGAN Working Group. Recommendations for composition of oral rehydration


solutions for the children of Europe. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1992; 14: 113-
115. [ Links ]

Administración de suplementos de zinc en el tratamiento


de la diarrea
Fundamento biológico, conductual y contextual
Waqas Ullah Khan y Daniel W. Sellen
Universidad de Toronto (Canadá)
abril de 2011

En muchas partes del mundo existe una persistente falta de agua salubre y de un saneamiento adecuado, lo
que explica que la diarrea siga siendo la principal causa de muerte de lactantes y niños de corta edad en
los países de ingresos bajos y medianos1. Más de un millón de niños menores de cinco años fallecen cada
año a consecuencia de la pérdida de líquidos y la deshidratación que provocan la mayor parte de las
muertes por diarrea. Se calcula que el 13% del total de años perdidos por enfermedad, discapacidad o
muerte prematura (los denominados «años de vida ajustados en función de la discapacidad») se debe a la
diarrea2-5.
Por ello, resulta crucial elaborar unas directrices adecuadas para el tratamiento clínico de la diarrea en los
niños más vulnerables. Existen dos métodos sencillos y eficaces para el tratamiento clínico clínica de la
diarrea aguda:
 la administración de sales de rehidratación oral (SRO) en soluciones de baja concentración
 el aporte sistemático de suplementos de zinc, en dosis de 20 miligramos al día para niños mayores de seis
meses o de 10 mg al día para los menores de seis meses, durante 10–14 días6, 7.
La rehidratación oral es un método de tratamiento muy conocido y relativamente sencillo8-14. Se ha
comprobado que el aporte de suplementos de zinc reduce la duración y la gravedad de los episodios de
diarrea y la probabilidad de recurrencia de las infecciones durante 2–3 meses15-18. Los niños y los
cuidadores suelen aceptar bien los suplementos de zinc y son eficaces sea cual sea la sal de zinc que se
utilice (sulfato de zinc, acetato de zinc o gluconato de zinc)7, 19.
Estos suplementos resultan beneficiosos para los niños con diarrea porque el zinc es un micronutriente de
gran importancia, esencial para la síntesis de proteínas, el crecimiento y la diferenciación celular, la
función inmunitaria y el transporte intestinal de agua y electrolitos20-23. El zinc también es importante para
el crecimiento y desarrollo normales de los niños, tengan o no diarrea24-26. La carencia de zinc implica un
mayor riesgo de infecciones gastrointestinales, efectos adversos sobre la estructura y la función del
aparato digestivo y disfunción inmunitaria21, 27–30. La carencia alimentaria de zinc es especialmente habitual
en países de ingresos bajos, bien por el bajo consumo de alimentos ricos en zinc (principalmente los de
origen animal) o por su insuficiente absorción como consecuencia de su propensión a unirse a la fibra
alimentaria y a los fitatos presentes generalmente en cereales, frutos secos y legumbres31, 32.
Aunque se han comprobado las ventajas de la administración de suplementos de zinc en el tratamiento de
la diarrea, todavía existen diversos obstáculos que impiden su uso generalizado. Actualmente no se
administran suplementos de zinc en la mayoría de los casos de diarrea porque la mayoría de los
profesionales sanitarios de los países en desarrollo no reconocen aún sus beneficios comprobados33. Es
necesario determinar la dosis óptima y estudiar si el aporte de suplementos de zinc ejerce los mismos
efectos beneficiosos en niños de países de ingresos medianos o altos31. Además, preocupa la posibilidad de
que una elevada ingesta de zinc reduzca la absorción de otros micronutrientes como el hierro y el calcio,
lo que podría ocasionar efectos negativos no deseados para la salud y el desarrollo de los niños31, 34–36. Se
necesitan estudios que permitan determinar a qué subpoblaciones de los entornos con recursos limitados
beneficiaría más este tratamiento y facilitar el acceso de estas subpoblaciones a los suplementos de zinc,
en particular a las familias con niños expuestos a un mayor riesgo de diarrea pero que quizá no puedan
costearse tratamientos que incluyan estos suplementos37. No obstante, continúa siendo difícil diagnosticar
la carencia de zinc porque la determinación de su concentración sérica no ofrece siempre la exactitud
necesaria para el diagnóstico31, 38.
Actualmente, solo una proporción muy pequeña de los niños con carencia de zinc tienen acceso a los
suplementos37. La elaboración de directrices sobre el empleo de suplementos de zinc en el tratamiento de
la diarrea podría contribuir a la consecución del cuarto Objetivo de Desarrollo del Milenio de las Naciones
Unidas: reducir en dos terceras partes la mortalidad en la infancia para 201539.

Procedimiento de exploración ecográfica urgente: Técnica de ECOFAST


Este procedimiento es de especial importancia en la valoración del paciente politraumatizado
como medio diagnóstico rápido (unos 3 a 5 minutos), a realizar simultáneamente al resto de la
exploración secundaria.
Su objetivo es detectar la presencia de líquido libre abdominal, pleural y pericárdico y que
indique la necesidad de una posible cirugía de urgencia o una técnica inmediata.
La técnica de ECOFAST (acrónimo de "The Focused Abdominal Sonography for Trauma Scan")
consiste en una exploración, centrada en 4 puntos (ampliables). El principal objetivo es
determinar inmediatamente si el shock es atribuible a hemoperitoneo, hemopericardio o
hemo/neumotórax. También podrían verse lesiones viscerales (sangrado intraparenquimatoso;
laceraciones/hematomas; lesión global con disrupción arquitectural, heterogeneidad
global/organomegalia/mala definición del contorno, líquido perivisceral).
Los cuatro puntos a explorar son:
1. Epigastrio: Para descartar, fundamentalmente, el hemopericardio. Para ello, el transductor o
sonda se sitúa en epigastrio, inicialmente de forma transversal y, posteriormente, longitudinal.
Comenzando con el transductor casi horizontal (prácticamente tumbado), dirigido al área
cardiaca para ir verticalizándolo en función de la imagen.
2. CSD (Cuadrante superior derecho): Para descartar, fundamentalmente, el derrame pleural
(hemotórax derecho) y la presencia de líquido perihepático (receso hepatorrenal: Morrison). Para
ello, el transductor o sonda se sitúa aproximadamente entre las líneas axilar media derecha y la
axilar anterior, a la altura del reborde costal hepático, inicialmente de forma transversal y,
posteriormente, longitudinal.
3. CSI (Cuadrante superior izquierdo): Para descartar, fundamentalmente, el derrame pleural
(hemotórax izquierdo) y la presencia de líquido en el receso esplenorrenal (subfrénico). Para ello,
el transductor o sonda se sitúa, aproximadamente, en la línea axilar media izquierda, a la altura
del reborde costal esplénico, inicialmente de forma transversal y, posteriormente, longitudinal.
4. Pelvis: Para descartar fundamentalmente sangre en la zona pélvica (fondo de saco de Douglas).
Para ello, el transductor o sonda se sitúa en la zona suprapúbica en posición casi horizontal,
inclinada distalmente para, una vez identificados los espacios y órganos, verticalizarla y explorar
de derecha a izquierda todos los espacios correspondientes.
La presencia de líquido libre abdominal, hemotórax, neumotórax o derrame pericárdico es
información necesaria para acelerar el tratamiento quirúrgico o técnicas de emergencia en la
atención de dichos pacientes. Su ausencia no descarta hallazgos posteriores.

Otras exploraciones con diferentes utilidades


 Identificación de neumotórax traumático: Además de lo descrito en la técnica de ECOFAST, en
este caso es útil la exploración con modo M, disponible al menos en los ecógrafos Sonosite 180 y
TITAN. Al pulsar el botón M aparece una línea en la imagen 2D, y al pulsar nuevamente aparece la
imagen en forma M. Es importante situar la línea del modo M entre dos costillas, viéndose, de
existir, la imagen diagnóstica de neumotórax(imagen con la parte inferior en arena de playa en el
paciente normal).
 Canalización venosa periférica y/o central: De especial utilidad es, en este caso, la sonda lineal
que permite una imagen más nítida en zonas cercanas a la superficie.
 Localización arterial para gasometría arterial.
 Exploración obstétrica: visualización de la dinámica cardiaca fetal, posición, etc.
 Exploración vascular:
o abdominal para valorar existencia y tamaño de aneurismas.
o en extremidades para valorar la ausencia de flujo a nivel arterial en caso de isquemia aguda
arterial.
 Visualización cardiaca, tanto de los diámetros como de la movilidad de sus paredes, para el
diagnóstico de diferentes patologías cardiacas (TEP, IAM, etc). También puede ser útil en la
identificación del derrame pericárdico de cualquier origen (como por ejemplo paciente inestable
sin causa conocida y/o con patología cardiaca diagnosticada). Se puede explorar Ventana
Subxifoidea (como parte de la exploración FAST) o bien Ventana Longitudinal larga y corta y la
Ventana Apical.
 Visualización de la dinámica cardiaca en la PCR, lo que permite la identificación real de la
dinámica en casos de sospecha de actividad eléctrica sin pulso. La ventana supraesternal suele
ser útil sin impedir las maniobras de reanimación. Con el desarrollo de una mínima habilidad es
fácil diferenciar un corazón "con pulso" ante una dinámica evidente, lo que acorta las
interrupciones en la reanimación.

La Acidez Estomacal Durante el


Embarazo: Causas y Tratamientos
La acidez es una queja común durante el embarazo. A pesar de
que no tiene nada que ver con el corazón, el ardor de estómago
implica una sensación de ardor en el centro del pecho.
¿Qué causa la acidez estomacal durante el
embarazo?
La acidez se produce cuando la válvula entre el estómago y el
esófago son incapaces de evitar que el ácido del estómago pase
hacia el esófago. Durante el embarazo, la hormona progesterona
hace que la válvula se relaje, que puede aumentar la frecuencia
de la acidez estomacal. Esto permite que el ácido del estómago
pase al esófago y irrite el revestimiento.
El ardor de estómago y la indigestión son más comunes
durante el tercer trimestre debido a que el útero va creciendo y
ejerce presión sobre los intestinos y el estómago. La presión
sobre el estómago también puede empujar lo contenido hacia
atrás hacia el esófago.
¿Qué se puede hacer para tratar la acidez
estomacal durante el embarazo?
Previniendo la acidez estomacal es la mejor manera de lidiar con
el!
Aquí hay unos consejos para ayudarla a evitar la acidez
estomacal:
 Coma de cinco a seis comidas pequeñas durante el día en lugar
de tres comidas grandes
 Espere una hora después de comer para acostarse
 Evite los alimentos grasos y picantes, grasosos
Si experimenta ardor de estómago, hay algunas maneras
naturales para aliviar los síntomas:
 Coma yogur o beba un vaso de leche
 Pruebe una cucharada de miel en un vaso de leche caliente
Antiácidos de venta libre como HealthyMama pueden ser buenos
con el alivio de la acidez estomacal, pero no tome antiácidos sin
hablar con su doctor. Algunos antiácidos contienen altos niveles
de sodio, que pueden causar la acumulación de líquido en los
tejidos corporales. Si la acidez es grave, el doctor puede
prescribir medicamentos para usted.

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