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La cetoacidosis diabética: es una complicación metabólica de la diabetes mellitus (que junto con el coma hiperosmolar y la
hipoglucemia requiere un tratamiento urgente Aparece más frecuentemente en pacientes con diabetes mellitus insulino
dependientes (DMID).
FACTORES DESENCADENANTES.
Diabetes de Novo 25% (pacientes que desarrollan la diabetes mellitus tras el trasplante, sin ser diabéticos
previamente).
Omisión o disminución de la dosis de insulina 15 - 30%.
Estrés fisiológico o quirúrgico 25 56% (El estrés quirúrgico se considera como una respuesta inconsciente al daño
tisular expresada por cambios autonómicos, metabólicos y hormonales que siguen a la injuria o al trauma. La respuesta
de estrés consiste en un importante aumento de la activación fisiológica, cognitiva y conductual).
Idiopática 5% (por causas desconocidas).
La hiperglucemia se define como un aumento de los niveles de glucosa en sangre por encima del rango fisiológico
para una especie determinada y puede ser fisiológica o patológica y siempre es secundaria a un trastorno que
interrumpe uno o más de los mecanismos homeostáticos que mantienen la euglucemia.
La insulina es una hormona liberada por las células beta pancreáticas en respuesta a niveles elevados de nutrientes
en sangre, controlando funciones energéticas críticas como el metabolismo de la glucosa y de lípidos.
La resistencia a la insulina es una condición patológica en la cual hay un cambio en la curva de la respuesta a la
dosis tal que la magnitud de la respuesta biológica a la insulina disminuye. Esta respuesta a la insulina puede ser
observada tanto en los rangos normales de concentración de insulina como en los bajos.
La deficiencia de insulina es definida como una condición patológica en la cual hay un decrecimiento inapropiado en
la proporción que las células beta segregan insulina. La mayoría de los rangos comunes y normales para la
concentración de insulina en plasma, son definidos como una función de la concentración de glucosa en el plasma. Sin
embargo, debido a que la secreción de insulina es un proceso dinámico, los niveles de insulina en plasma no son
constantes, sino que varían de minuto a minuto en el transcurso de todo el día. Así, defectos en la función de células
beta pueden manifestarse como anormalidades en la proporción en la cual las concentraciones de insulina cambian
como una función del tiempo.
CUADRO CLINICO:
CETOACIDOSIS DIABETICA:
1. ACIDOSIS METABOLICA
2. HIPERGLUCEMIA.
3. CETONURIA.
.
PORCENTAJE DE LA FRECUENCIA DE LOS SIGNOS Y SINTOMAS EN CAD
Grado de conciencia
Estupor 84 %
Coma –Depresión respiración (PH <7) 16%
Fetor cetonemico 82%
Respiración Kussmaul (PH <7.2) 75%
Hipotermia 24%
Dolor abdominal 75%
Vómitos
Fiebre
íleo
distensión gástrica
DIAGNOSTICO
GLUCOSA: > 250 mg/dl.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
INTOXICACIONES AGUDAS
ESTADO HIPEROSMOLAR
NEUROINFECCIONES
ACIDOSIS CON ANION GAP ALTO respiración acidotica o de Kussmaul.
ABDOMEN AGUDO
HIPOGLUCEMIA.
TRATAMIENTO.
ABC
hidratación/piedra angular
Insulina
Electrolitos
Bicarbonato de sodio
Factores precipitantes
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS: Sueros de ClNa 0’9%, el paciente puede precisar de grandes cantidades de líquidos. El
déficit suele oscilar entre 3 y 5 litros en la cetoacidosis diabética. Al principio, la perfusión de líquidos es rápida, pudiendo
empezar a una velocidad de 1 a 3 litros por hora en adultos sin insuficiencia cardiaca.
Insulina: Se requieren dosis bajas y continuas, usaremos insulina rápida a razón de 0 1 UI/Kg/hora inicialmente,
administrada IV mediante bomba de infusión Es importante, antes de iniciar la perfusión continua, mezclar una solución
que contenga una concentración de 1 UI insulina por cada 1 ml de disolvente 100 UI en 100 SF) para que luego se
purgue todo el sistema intravenoso con esta solución, así recubriremos las paredes del equipo de goteo y prevenimos
que se absorba la insulina durante la perfusión.
CRITERIOS DE RESOLUCION
GLUCOSA < DE 200 mg/dL
Ph > DE 7.3
COMPLICACIONESDELTRATAMIENTO
Hipoglucemia
Hipokalemia
CETOACIDOSIS DIABETICA
2. Toma de constantes vitales: Tensión Arterial (TA), temperatura ( T ), respiraciones (rpm), frecuencia cardiaca (FC),
glucemia ( reflolux ). Se procede a la monitorización del
3. Canalizar una (o dos) vía venosa y extracción de sangre para analítica completa: Hematocrito, hemoglobina,
fórmula y recuento leucocitario. Glucosa, urea, creatinina, amilasa, CPK, osmolaridad, sodio, potasio y cloro en
Coagulación, en función de la causa probable de la cetoacidosis (hemorragia, ACVA,
5.Orina completa con sedimento, especificando glucosa, cuerpos cetónicos, sodio y creatinina en orina. Se sondaje
vesical ante la existencia de alteración del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinámica o dificultad en la recogida de
la orina para llevar un control horario de diuresis.
Gases arteriales: Aunque para la estimación del pH y el bicarbonato sirva sangre venosa, la primera determinación es
preferible que se haga con sangre arterial si existe cetonuria.
6. ECG. Monitorización.
7. Se pedirá una radiografía (Rx) de tórax, si el estado clínico del paciente lo permite, en caso contrario, se pedirá Rx
portátil.
En la fase de recuperación, cuando el nivel de glucemia desciende (por debajo de 250 mgr/dl), añadir suero glucosado
al 5%, con esto se equilibra la insulina administrada. También tras comprobar la mejoría, cambiar la perfusión continua
de insulina por administración de insulina subcutánea. Potasio: Existen controversias, la mayoría indican un comienzo
con un ritmo de 10 30 mEq/h, sólo si el potasio plasmático es <6 mEq/l y la diuresis es >40 ml/h.
Bicarbonato: El objetivo es conseguir un pH >7’2. Se utiliza a dosis de 50 - 100 mEq/l en 1 2 horas sólo si:
pH<7’1
pH<7’2 en hipotensión severa, coma profundo o fallo ventricular izquierdo bicarbonato <9 mEq
CONTROL Y CUIDADOS
7. Información continua al paciente y familia de todas nuestras actividades, evolución y derivación del paciente según su estado.