CETOACIDOSIS DIABTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICMICO NO CETSICO

MR1. Endocrinologa Alex Gino Quispe Enrquez

Crisis de Hiperglicemia en DM Epidemiologia

CAD >frecuencia aumento 35% DM tipo 1 dos tercios CAD DM Tipo 2 34% CAD (en situaciones de stress agudo: Qx, Infx, trauma) 56% en 18-44 aos 24% en 45-65 aos 18% en < 20 aos Mortalidad < 1% (causa + comn de muerte en nios y adolescentes con DM 1)* HHS menor frecuencia Mortalidad HHS 5-20% El pronstico de CAD y EHH Mal pronstico extremos edad, coma, hipoTA, severas comorbilidades

* Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents: a consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006;29:11502259

Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009, Uptodate.

FACTORES DESENCADENANTES

Adaptado de Delaney et al. Endo. Metab. Clin. NA 29(4), 2009

FACTORES DESENCADENANTES
Diabetes Reciente inicio Omisin de insulina Transgresin diettica Infeccin Quemadura severa Cese de terapia o mal controlada Falla de la bomba de infusin SC ACV, IMA, pancreatitis, abdomen agudo, tirotoxicosis, feocromocitoma

Enfermedad aguda

Medicamentos

Tiazidas, manitol Glucocorticoides somatostatina

Alcohol cocaina 25%

Antipsicoticos Hiper-alimentacin Dilisis y hemodial.

Abuso de sustancias Sin causa

Adaptado de Delaney et al. Endo. Metab. Clin. NA 29(4), 2009

Fisiopatologa:
DFICIT DE INSULINA

PERIFERIE Menor captacin Tisular de glucosa

HIGADO Gluconeognesis cetognesis

TEJIDO ADIPOSO Mayor liplisis

HIPERGLICEMIA

CETOACIDOSIS

Fisiopatologa:

HHS
La patognesis de la HHS no est tan bien entendida como la de la CAD Mayor grado de deshidratacin (Diuresis osmtica) Diferencias en la disponibilidad de la insulina distinguirla de la CAD (la secrecin de insulina endgena parece ser mayor que en la CAD, donde es insignificante)

DIAGNOSTICO
HISTORIA Y EXAMEN FSICO
TIEMPO: CAD desarrollo rpido, 24-horas - HHS insidiosa, con varios das antes de su ingreso. SNTOMAS: poliuria, polidipsia, perdida de peso, nauseas, vmitos, deshidratacin, astenia, trast. Sensorio, dolor abdominal (CAD) EXAMEN FISICO-. Pobre turgencia de piel, aliento a cetonas, respiracin de Kussmaul (CAD), focalizacin y convulsiones (HHO), hipotermia. Sntomas neurolgicos progresivos: incluyendo letargo, signos focales, y obnubilacin, progresar a coma en etapas posteriores.
Kitabchi Abbas, Clinical Features and Diagnosis of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults Enero 2010, Uptodate

LABORATORIO

 Leucocitosis (10 000-15 000 mm3) Por stress y elevacin de niveles de cortisol y norepinefrina. Leucocitosis >25 000 mm3 puede indicar infeccin.

 Estupor o coma en diabticos en ausencia de elevacin de la osmolaridad efectiva (320mOsm/kg)buscar otras causas de alteracin del estado mental

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO
El xito del tratamiento de la cetoacidosis diabtica y el HHS requiere Correccin de la deshidratacin Correccin de hiperglucemia Correccin de los desequilibrios electrolticos Identificacin de eventos precipitantes Seguimiento frecuente del paciente.

1. TERAPIA DE FLUIDOS
Terapia de fluidos inicial se dirige hacia la expansin del volumen intravascular, intersticial, e intracelulares, todo lo cual se reducen en las crisis hiperglucmicas y la restauracin de la perfusin renal

1. TERAPIA DE FLUIDOS
En la ausencia de compromiso cardaco, solucin salina isotnica (NaCl 0,9%) se infunde a una velocidad de 15-20 ml /KgxHr o 1-1.5 l durante la primera hora.

NaCl0,9%o o NaCl0,45%o?
Hipovolemia severa pasar 1 l de NaCl 0,9% en 1 hora.

1. TERAPIA DE FLUIDOS
La reposicin de lquidos depende de la hemodinmica, el estado de hidratacin, los niveles de electrolitos sricos, y la produccin de orina

1. TERAPIA DE FLUIDOS
En los pacientes con compromiso renal o cardaco, control de la osmolaridad del suero y la evaluacin frecuente de la funcin cardiaca, renal y mental debe ser realizada durante la reanimacin con lquidos para evitar la sobrecarga iatrognica de lquidos

1. TERAPIA DE FLUIDOS
CAD: (def. 3-6 l) se pasa la mitad en las primeras 8 horas, el resto en las 16h restantes. Dficit de H2O= 0.6 x peso x (140/Na srico-1) Na corregido = Na medido + 0.016 x (glucosa 100)

2. TERAPIA INSULINICA
El pilar en el tratamiento de la cetoacidosis diabtica consiste en la administracin de insulina R a travs de una infusin EV continua o frecuente de inyecciones SC o IM?. Estudios controlados aleatorios en pacientes con cetoacidosis diabtica han demostrado que la terapia con insulina es efectiva, independientemente de la va de administracin.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall B M.Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 131 153.

 Hasta hace poco, los algoritmos de tratamiento se recomienda la administracin de una dosis inicial intravenosa de insulina regular (0,1 unidades / kg) seguido por la infusin de 0,1 U/Kgxhr de insulina. Dosis en bolo de insulina no es necesario si los pacientes reciben una infusin de insulina por hora de 0,14 U/ kg.

 Si la glucosa plasmtica no disminuye en un 50-75 mg a partir del valor inicial en la primera hora, la infusin de insulina se debe aumentar cada hora, hasta que esta meta sea lograda. Cuando la glucosa en plasma alcanza los 200 mg / dl en CAD o 300 mg / dl en el HHS, puede ser posible para disminuir la tasa de infusin de insulina a 0,02- 0,05 U/Kgxhr y aadir Dx 5%.

Si K< 3.3mmMol /l no iniciar insulina

POTASIO
Objetivo: Mantener valores de K srico: 45mEq/L.
20-30 mEq K en cada litro de infusin es suficiente.

BICARBONATO
El uso de bicarbonato en la CAD es objeto de controversia . La acidosis metablica severa puede conducir a deterioro de la contractilidad miocrdica, vasodilatacin cerebral y coma, y varias complicaciones gastrointestinales.

 Efectos nocivos de la terapia con bicarbonato han sido reportados, tales como aumento del riesgo de hipopotasemia, disminucin de la captacin tisular de oxgeno, el edema cerebral y el desarrollo de la acidosis paradjica del sistema nervioso central. Pacientes con pH<6.9 deben recibir 100mmol de bicarbonato de sodio en 400ml H2O con 20 mEq Clk a un ritmo de 200ml/h (2 h)

FOSFATO
Existe un dficit de fosfato en CAD de 1 mmol/kg peso Correccin puede estar indicada en ptes con disfuncin cardiaca, anemia o compromiso respiratorio.
20-30 mEq/l fosfokalium

TRANSICIN A LA INSULINA SC
Los pacientes con CAD y el HHS deben ser tratados con insulina EV continua hasta que la crisis se resuelva.

CRITERIOS DE RESOLUCIN
Criterio resolucin en CAD:
Glicemia <200mg/dl y dos de:
Bicarbonato15mEq/L pH >7.3 Anin Gap calculado12 mEq/L

Criterios de resolucin de EHH:

Osmolaridad normal y estado mental normal

Cuando esto ocurre, la terapia SC de insulina puede ser iniciada

 Iniciar con dosis de insulina habituales antes de la crisis y control de glicemias En pacientes no tratados previamente se debe empezar 0.5-0.8 U/Kg/da (NPH ) en dos o tres veces al da Para evitar la recurrencia durante este perodo es importante permitir una superposicin de 1-2 horas entre la suspensin de insulina por va EV y la administracin SC

Cuadro No 4 Frmulas de uso Frecuente en CAD Clculo del Anin GAP : Na- (Cl + HCO3) Calculo del dficit de Agua Corporal Total : 0.6 x peso (1-140/Na srico ) Clculo de la Osmolaridad srica efectiva : 2(Na + K)+ Glucosa/18 Clculo sodio corregido : Na srico + [( glucosa srica 100)* 0,016]