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Anestésicos intravenosos y
benzodiazepinas  Descargar PDF
 Olivia B. Romano MD

Anestesia. Secretos, Capítulo 12, 83-86

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 1. 

¿Qué cualidades debería tener un fármaco de inducción intravenoso

ideal? 

El fármaco ideal debería ser lipofílico, tener un inicio de acción y una recuperación
rápida y suave, producir amnesia, analgesia e hipnosis con mínimos efectos
hemodinámicos o respiratorios. Debería ser hidrosoluble, indoloro a la inyección, y
atóxico para las venas y los tejidos con pocos efectos adversos duraderos, escasas
interacciones con otros fármacos y poca incidencia de reacciones de
hipersensibilidad.

 2. Enumere los inductores anestésicos más utilizados y sus

propiedades. Compare sus efectos cardiovasculares.

o • El etomidato es un derivado imidazólico cuyas propiedades derivan de

la modulación selectiva del receptor del ácido gammaaminobutírico
(GABA). Destaca por su estabilidad hemodinámica. El gasto cardíaco
(GC) y la contractilidad están preservados, y solamente se aprecia una
leve reducción de la presión arterial media (PAM). Entre los efectos
secundarios destacan dolor a la inyección, náuseas y vómitos, mioclonías,
convulsiones y supresión suprarrenal.

o • 

El propofol es un agonista del receptor del GABA que provoca una disminución
más notoria de la PAM que el tiopental sódico. Esto se debe a una combinación de
vasodilatación arterial y venosa, inhibición de los barorreceptores (sin taquicardia
refleja) y un leve descenso de la contractilidad miocárdica. Se administra en bolos o
en infusión continua.

o • 

La ketamina inhibe los receptores del N -metil- d -aspartato (NMDA), ocasionando

anestesia disociativa con una analgesia intensa. Supuestamente es un depresor
miocárdico directo, pero sus efectos simpaticomiméticos suelen dar lugar a un
aumento global del GC, la PAM y la frecuencia cardíaca (FC).

o • 
El midazolam es la principal benzodiazepina que se emplea perioperatoriamente.
Las benzodiazepinas proporcionan ansiólisis, sedación, amnesia e inconsciencia a
dosis elevadas a través de la activación y la potenciación del receptor del GABA. No
tiene efectos sobre la PAM o el GC; la FC puede aumentar ligeramente.

o • 

Los opioides son fármacos de tipo morfina que se usan para proporcionar analgesia
y como fármacos complementarios para la inducción. Dosis elevadas de la mayoría
de los opioides tienen efecto vagolítico, provocando bradicardia. La meperidina es
la excepción, ya que tiene efectos simpaticomiméticos que provocan taquicardia.
Puede observarse una reducción de la PAM secundaria a bradicardia,
vasodilatación, bloqueo de la respuesta simpática y liberación de histamina
(especialmente evidente con morfina y meperidina). En general, la utilización de
meperidina ha perdido adeptos dentro del entorno anestésico. Una excepción es la
administración de 25 mg de meperidina de manera regular para tratar los
temblores postoperatorios no causados por hipotermia.

Dosis más altas de numerosas clases de fármacos inductores y sedantes pueden

desencadenar efectos hemodinámicos indeseables. Así pues, la técnica de elección
aconseja usar varios fármacos, pero en dosis menores. Esto es lo que se
denomina anestesia equilibrada o balanceada, y se aprovecha de la sinergia de
estos fármacos, a la vez que minimiza los efectos adversos potenciales de cada uno
de ellos. Los relajantes musculares también forman normalmente parte de la
anestesia balanceada. Los efectos de los anestésicos intravenosos finalizan
mediante redistribución, en oposición al metabolismo ( tablas 12-1 y 12-2 ). 

Tabla 12-1
Guías de dosificación para la inducción anestésica y la sedación *

Fármaco Clase Dosis para la inducción Dosis para la

anestésica sedación
Tiopental Barbitúrico 3-6 mg/kg i.v. 0,5-1,5 mg/kg i.v.
sódico
Ketamina Derivado de la 1-2 mg/kg i.v.  0,2-0,5 mg/kg i.v.
fenciclidina 2-4 mg/kg i.m.
Etomidato Derivado imidazólico 0,2-0,5 mg/kg i.v. Uso inadecuado
Propofol Fenol sustituido 1-2,5 mg/kg bolo i.v.  25-100 μg/kg/min
50-200 μg/kg/min i.v.
infusión
Midazolam Benzodiazepina 0,1-0,4 mg/kg i.v. 0,01-0,1 mg/kg
i.v.
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i.m., intramuscular; i.v., intravenoso.
* Las dosis de los fármacos deben ajustarse al estado del volumen intravascular,
comorbilidad y otros fármacos.

Tabla 12-2
Efectos cardiovasculares de los inductores anestésicos

Fármaco PAM FC RVS GC Contractilidad Venodilatación

Ketamina ++ ++ + + + o − * 0
Midazolam 0 a – 0 a 0a− 0a 0a− +
+ −
Propofol − + − 0 − +
Etomidato 0 0 0 0 0 0
 Ver a tamaño completo
FC, frecuencia cardíaca; GC, gasto cardíaco; PAM, presión arterial media; RVS, resistencia
vascular sistémica; +, aumento; 0, sin efecto; −, disminución.
* El efecto de la ketamina depende de los valores de catecolaminas del paciente.

 3. 

Describa las propiedades del propofol 

El diisopropilfenol, o propofol, se ha convertido en el anestésico intravenoso de

elección. Puede administrarse en bolos o mediante infusión intravenosa. Sus
efectos hemodinámicos ya se han descrito. En las emulsiones de propofol se usan
fármacos liposolubles como aceite de soja, lecitina y glicerol. Estos fármacos son
propensos a la infección bacteriana y, por tanto, deben manipularse bajo
condiciones de esterilidad y administrarse en las horas posteriores para no infectar
al paciente.

 4. 

¿Cómo afectan los inductores anestésicos al impulso respiratorio? 

Todos los anestésicos inductores intravenosos, con la excepción de la ketamina,

producen depresión respiratoria dependiente de la dosis, manifestada por una
disminución del volumen corriente, disminución de la ventilación por minuto,
disminución de la respuesta a la hipoxia y desplazamiento a la derecha de la curva
de respuesta al CO 2 , que culmina en hipoventilación o apnea.

 5. 

Describa las propiedades de la ketamina. 

La ketamina es un antagonista del receptor de la NMDA que guarda una relación

química con la fenciclidina y provoca un estado disociativo, dependiente de la
dosis, e inconsciencia. Es un analgésico potente, pero su capacidad amnésica es
débil. La administración simultánea de una benzodiazepina puede reducir la
incidencia de efectos cognitivos adversos. 

La ketamina aumenta el flujo aferente simpático mediado centralmente, dando

lugar a taquicardia, aumento del GC y de la PAM. Sin embargo, ejerce efectos
depresores directos sobre el miocardio que no suelen manifestarse debido al
incremento de la estimulación simpática. Por lo tanto, en los estados de
agotamiento de catecolaminas, pueden desenmascararse los efectos depresores
miocárdicos. La ketamina se considera un fármaco inductor ideal en pacientes con
shock, hipovolemia importante y taponamiento cardíaco.

 6. 

Comente las preocupaciones que genera la administración de

etomidato en pacientes críticos.

El etomidato provoca supresión suprarrenal a través de la inhibición, dependiente

de la dosis, de la enzima 11-β-hidroxilasa en la vía de la síntesis de cortisol. Se ha
documentado una supresión suprarrenal clínicamente significativa y un aumento
de la morbilidad y la mortalidad en pacientes en estado crítico y con shock séptico
tras recibir una única dosis de etomidato. Sin embargo, sus propiedades de
estabilidad hemodinámica convierten al etomidato en un fármaco adecuado para la
inducción en pacientes con shock. Los suplementos de hidrocortisona pueden
mitigar los efectos supresores suprarrenales de etomidato en estos pacientes, pero
los resultados de los estudios son contradictorios. 

o 1. 

Para dosificar adecuadamente los anestésicos intravenosos hay que tener en cuenta
el estado del volumen intravascular, la comorbilidad, la edad y la medicación
crónica.

o 2. 

Las benzodiazepinas y los opioides tienen efectos sinérgicos con fármacos

inductores intravenosos, lo que obliga a ajustar las dosis.

o 3. 

La ketamina es el mejor fármaco de inducción en pacientes traumatizados

hipovolémicos, siempre y cuando no exista riesgo de aumento de la presión
intracraneal. También es un buen fármaco para pacientes con enfermedad
broncoespástica activa.

o 4. 
El propofol es el fármaco inductor con menos probabilidad de provocar náuseas y
vómitos.

o 5. 

El fin del efecto de los anestésicos intravenosos es por redistribución, no por

biotransformación y metabolismo.

Puntos clave: anestésicos intravenosos y benzodiazepinas

 7. 

Describa el síndrome de infusión del propofol (SIPR). 

Descrito por primera vez en 1990, este síndrome se ha observado en pacientes en

estado crítico que reciben dosis altas de propofol en infusión durante períodos de
tiempo prolongados (más de 4 mg/kg/h durante más de 48 horas). La incidencia es
del 1,1% en las unidades de cuidados intensivos de adultos y aparece de media a los
3 días. Entre los factores de riesgo están los traumatismos craneoencefálicos
graves, la sepsis, cifras elevadas de catecolaminas y glucocorticoides exógenos y
endógenos, ingesta pobre de hidratos de carbono y rica en lípidos, y errores innatos
de la oxidación de los ácidos grasos. Los niños en estado crítico son los que
presentan el riesgo más alto. Algunas de las características de presentación más
frecuentes son una acidosis metabólica de nueva aparición y disfunción cardíaca.
Otras manifestaciones son rabdomiólisis, hiperlipidemia, insuficiencia renal e
incluso muerte. Se cree que el SIPR es secundario a un deterioro en la fosforilación
oxidativa mitocondrial y de la utilización de ácidos grasos libres, condicionando la
aparición de acidosis láctica y mionecrosis. En la actualidad, el propofol no está
autorizado como sedante en unidades pediátricas de cuidados intensivos y tampoco
debería administrarse a adultos sin una monitorización regular de los valores de
creatina cinasa, lactato y triglicéridos.

 8. 

¿Cuáles son algunas de las contraindicaciones para el empleo de

propofol? 

Como es insoluble en agua, propofol se constituye con aceite de soja y lecitina de

huevo, de forma que los pacientes alérgicos a los huevos y a los derivados de la soja
no deberían recibir este fármaco. El propofol atraviesa la barrera placentaria y
puede estar asociado con depresión neonatal. Tiene efectos cardiodepresores; así
pues, es posible que los pacientes con miocardiopatías e hipovolemia no sean los
candidatos ideales. Por último, hay que tener en cuenta la conveniencia de su
administración en pacientes con trastornos del metabolismo lipídico como
hiperlipoproteinemia primaria, hiperlipidemia diabética y pancreatitis.

 9. 
¿Cuál sería el fármaco de inducción adecuado para un hombre sano de
47 años con un tumor del lóbulo parietal programado para
craneotomía y exéresis tumoral? 

El propofol es un fármaco que preserva la presión de perfusión cerebral sin

aumentar el flujo sanguíneo cerebral. La ketamina debería evitarse, ya que
aumenta el flujo sanguíneo cerebral, el índice metabólico cerebral (CRMO 2 ) y la
presión intracraneal.

 10. 

Describa el mecanismo de acción de las benzodiazepinas. 

El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC y su receptor se

localiza en las terminaciones nerviosas postsinápticas. El receptor GABA está
formado por dos subunidades α y dos subunidades β. Las subunidades α son los
lugares de unión de las benzodiazepinas. Las subunidades β son los lugares de
unión del GABA. En el centro del complejo del receptor GABA se localiza un canal
de iones cloruro. 

Las benzodiazepinas producen sus efectos reforzando la unión del GABA a su

receptor. El GABA activa el canal del ion cloruro, lo que hiperpolariza la neurona,
inhibiéndola. 

Las benzodiazepinas son metabolizadas en el hígado mediante oxidación y

glucuronidación microsómica y deberían usarse con precaución en los ancianos. La
potencia, el inicio y la duración de acción de las benzodiazepinas dependen de su
liposolubilidad. El inicio de acción se logra gracias a la rápida distribución al
cerebro muy vascularizado. La finalización de su efecto se produce a medida que el
fármaco se redistribuye a otras partes del organismo.

 11. 

¿Cuáles son las benzodiazepinas que se administran habitualmente por

vía intravenosa?

o • 

Midazolam: es liposoluble y, por tanto, es la que posee un inicio de acción más

rápido y una duración más corta. A diferencia de otras benzodiazepinas,
midazolam es liposoluble e hidrosoluble y, por tanto, puede fabricarse sin
necesidad de incluir propilenglicol, un disolvente que provoca dolor. Tiene un
único metabolito con actividad mínima. Es, con diferencia, la benzodiazepina
empleada con más frecuencia perioperatoriamente.

o • 

Diazepam: su inicio de acción es ligeramente más lento. Tiene una semivida de

eliminación larga y dos metabolitos activos que pueden prolongar la sedación.
 o • 

Lorazepam: es el menos liposoluble y, por tanto, el que tiene un inicio de acción

más lento y una duración más larga. Su semivida de eliminación también es larga.

 12. 

¿Cómo debería tratarse la sedación excesiva inducida por

benzodiazepinas? 

Como primera regla, siempre hay que proporcionar tratamiento sintomático.

Mantener permeables las vías respiratorias y ventilar mediante mascarilla si es
necesario. Evaluar la eficacia de la circulación. En segundo lugar, administrar el
antagonista benzodiazepínico flumazenilo. El flumazenilo actúa mediante
inhibición competitiva, revirtiendo la sedación y la depresión respiratoria de forma
dependiente de la dosis. El inicio de acción es rápido y su efecto es máximo en 1 a 3
minutos. Debería ajustarse hasta su efecto administrando dosis de 0,2 mg por vía
intravenosa hasta una dosis máxima de 3 mg. Debería administrarse con
precaución, si es que se administra, en pacientes con antecedentes de trastornos
epilépticos o de consumo de benzodiazepinas.

 13. 

¿Qué les diría a las enfermeras que monitorizarán a este paciente sobre
los posibles efectos secundarios del flumazenilo? 

La semivida de eliminación del midazolam es de 2 a 3 horas, mientras que la

semivida de eliminación del flumazenilo es de 1 hora, de modo que la sedación
recurrente es un riesgo. El flumazenilo puede administrarse de forma repetida o en
infusión a una velocidad de 0,5 a 1 mg/h.

Bibliografía recomendada
 Annane D.: ICU physicians should abandon the use of etomidate!. Intensive
Care Med 2005; 31: pp. 325-326.
 Bloomfield R., Noble D.W.: Etomidate and fatal outcome—even a single bolus
dose may be detrimental for some patients. Br J Anaesth 2006; 97: pp. 116-117.
 Wong J.M.: Propofol infusion syndrome. Am J Ther 2010; 17: pp. 487-491.
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