TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

TATIANA COBA MARN

Introduccin
Importancia del agua
50% Mujeres y ancianos 60% Varones

Liquido intracelular 55-75% Liquido extracelular 25-45%

Intravascular Intersticial

Peso Kg
2

0.6 Varones 0.5 Mujeres y Ancianos

AGUA CORPOR AL TOTAL

Harrison: Principios de medicina interna. 16 ed. 2006

Osmolaridad (mOsm/Kg)
OSMOLA RIDAD

SRICA

2X SODIO + POTASI O

GLUCOS A ------- ------ 18

BUN --------

2.8

Harrison: Principios de medicina interna. 16 ed. 2006

Osmolaridad srica (mOsm/Kg)

Concentracin de solutos o partculas que contiene un liquido. En el plasma es de 275 290 mOsm/Kg Umbral osmtico de la sed es de 295 mOsm/Kg
Sodio (Na)

Cloro (Cl)
Potasio (K)

Bicarbonato (HCO3)

Harrison: Principios de medicina interna. 16 ed. 2006

Balance hdrico
El movimiento de lquidos entre espacios intravascular e intersticial depende la presin hidrosttica capilar y la presin coloidosmotica (fuerzas de Starling).
Es preciso ingerir y eliminar la misma cantidad de agua. Su alteracin causa hipernatremia o hiponatremia. Osmorreceptores en parte anterolateral del hipotlamo. Deben eliminarse mnimo 500ml/da en la diuresis.

Harrison: Principios de medicina interna. 16 ed. 2006

Fuerzas de Starling

Harrison: Principios de medicina interna. 16 ed. 2006

Eliminacin de agua
Arginina vasopresina (AVP antes HAD) Polipeptido sintetizado en ncleos supraopticos paraventriculares del hipotlamo Secretada en hipfisis posterior La hipertona es el mayor estimulante de su secrecin
y

Harrison: Principios de medicina interna. 16 ed. 2006

Perdidas insensibles
Orina Sudor Heces

1.400 ml/da. 100 ml/da. 100 ml/da.

Prdidas insensibles cutneas

350 ml/da. Prdidas insensibles pulmonares 350 ml/da. Egresos totales 2.300 ml/da.

Pueden variar por ejercicio fsico vigoroso o tras una patologa diarreica
8 Harrison: Principios de medicina interna. 16 ed. 2006

ALTERACIONES DEL SODIO

ETIOLOGA

10

HIPERNATREMIA

En la enfermedad renal crnica, para mantener el balance de sodio, la fraccin de excrecin de sodio aumenta en las nefronas funcionantes de forma proporcional a la prdida del filtrado glomerular, hasta el punto de que la excrecin absoluta de sodio no se modifica hasta valores de filtrado glomerular inferiores a 15 ml/min.

11

HIPERNATREMIA
Con filtrados glomerulares inferiores a 25 ml/min, la capacidad de excrecin renal de sodio puede ser incapaz de compensar el aporte exgeno, favorecindose el desarrollo de edema, hipertensin arterial e insuficiencia cardaca. En estas circunstancias la utilizacin de diurticos es til para forzar la natriuresis.

12

HIPERNATREMIA
CUADRO CLINICO
Disminucin de la conciencia.

Irritabilidad.
Convulsiones. Dficits focales neurolgicos. Espasticidad muscular.

Signos de deplecin de volumen.

Fiebre. Nauseas y vmitos Respiracin dificultosa.

Sed

13

Hipernatremia
TRATAMIENTO
1) Determinar el estado de volemia del paciente. 2) Clasificar la hipernatremia segn su gravedad (leve o grave) y velocidad de instauracin 3) Calcular el dficit de agua:
DEFICIT DE H20 AGUA CORPOR AL TOTAL

Sodio actual ------- ------ Sodio deseado

-1

Est ms indicada en las hipernatremias hipovolmicas.

14

Hipernatremia
TRATAMIENTO
4) Elegir las soluciones ms adecuadas
5) Determinar la velocidad de infusin de estas soluciones.

- 5.1.) Hipernatremia aguda: perodo - 5.2.) Hipernatremia crnica: (podemos menos 48 hrs.

Debe corregirse de forma rpida, en de pocas horas. Debe hacerse de forma ms gradual producir edema cerebral). No

La velocidad recomendada de reduccin de la hipernatremia es de 2 mEq/hora. No exceder el ritmo de correccin de 12 mEq/l/da.

6) Control del paciente:

15 Los controles se realizarn el primer da cada 6-8 horas, luego cada 12 horas y finalmente cada 24 horas segn la evolucin del paciente.

HIPONATREMIA
PSEUDOHIPONATREMIA
Hiperglucemia El sodio en plasma disminuye 1.6 mEq/l por cada 100 mgs de glucosa por encima del nivel normal. Hiperlipidemia Por cada 500mgs/dL de triglicridos disminuye la natremia en 1 mEq/l. Hiperproteinemia Una elevacin de 10 grs por litro disminuye la natremia en 1 mEq/l.
16

Hiponatremia
ETIOLOGIA

17

Hiponatremia
ETIOLOGIA

18

Hiponatremia
ETIOLOGA POR DROGAS
Anlogos de la ADH: Oxitocina y vasopresina. Drogas que aumentan la secrecin de ADH: Clorpropamida, Clorfibrato, Carbamazepina, Vincristina, Nicotina, Narcticos, Antidepresivos u otras drogas antipsicticas, y la Ifosfamida. Drogas que potencian la accin renal de la hormona

antidiuretica:
Clorpropamida, Ciclofosfamida, AINEs y el Acetoaminofeno.

Producen hiponatremia por un mecanismo desconocido: Haloperidol, Flupenazina, Amitriptilina, Tioridazina y Fluoxetina.
19 Clnica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrologa. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

Hiponatremia
No suele aparecer con filtrados glomerulares superiores a 10 ml/min.
Si aparece debe de pensarse en un aporte excesivo de agua libre, o bien una liberacin no osmtica de la vasopresina por estmulos tales como el dolor, anestsicos, hipoxemia o hipovolemia, o bien la utilizacin de diurticos.

20

Sndrome de secrecin inadecuada de ADH

DEFINICION
El concepto es una concentracin de la orina mayor de la esperada, dada la dilucin que existe en la sangre (es como si el rin concentrase la orina a pesar de existir un exceso de agua -absoluto o relativo- en plasma).
21

Sndrome de secrecin inadecuada de ADH

ETIOLOGIA
Neoplasias: pulmn, duodeno, pncreas y linfoma. Patologas

pulmonares: neumona, absceso, tuberculosis, aspergillosis, insuficiencia respiratoria y utilizacin de PEEP. del SNC: neoplasias, encefalitis, meningitis, abscesos, traumatismos, sndrome de Guilln-Barr, hemorragia subdural o subaracnoidea, porfiria intermitente aguda, psicosis aguda y accidente cerebrovascular.

Patologas

22

Sndrome de secrecin inadecuada de ADH

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Hiponatremia e hiposmolaridad. Euvolemia. Orina diluida menos que el nivel mximo de dilucin (> 200

mOsm/Kg) u orina diluida ms de lo esperado por la osmolalidad en plasma. Funcin renal, cardaca, heptica, suprarrenal, pituitaria y tiroidea normal. Ausencia de drogas antidiurticas. Ausencia de un stress emocional fsico o psquico. Sodio en orina > 20 mEq/L (aunque puede ser menor si la ingesta es escasa).

23

Hiponatremia
TRATAMIENTO
1) Determinar el tiempo de desarrollo de la hipernatremia: Aguda o crnica (>48 horas) 2) Gravedad de la hiponatremia y presencia o no de sntomas: Grave cuando la natremia es de <115 mEq/l y hay sntomas de afectacin neurolgica importante (letargia y coma) 3) Determinar el estado de volemia del paciente: Hiper, normo o hipovolmico
24

Hiponatremia
TRATAMIENTO
4) Clasificar la hiponatremia:
4.1) Determinar exceso de agua o dficit de sodio (en hipervolmicas e

hipovolmicas).
EXCESO DE H20
AGUA CORPOR AL TOTAL
SODIO ACTUAL -------------SODIO DESEADO

AGUA CORPOR AL TOTAL

DEFICIT DE SODIO

AGUA CORPOR AL TOTAL

SODIO DESEAD O

SODIO ACTUAL

25

Hiponatremia
TRATAMIENTO
5) Si existe exceso de agua:
Instaurar tratamiento diurtico con Furosemida intravenosa

(250 mgs en 250 ml de suero fisiolgico) controlando la cantidad de diuresis.

Se restringe el consumo de agua va oral a 1000 ml/da mximo.

En caso de producirse una diuresis demasiado excesiva, para evitar una

prdida de lquido mayor de la deseada reinfundiramos al paciente la cantidad suficiente de soluciones (en forma de suero fisiolgico) para controlar el balance.
26

Hiponatremia
TRATAMIENTO

27

Clnica Universidad de Navarra. Servicio de Nefrologa. Protocolo de fluidoterapia y alteraciones hidroelectroliticas

Mielinolisis pontina central

Destruccin de la vaina de mielina Impide la neurotransmisin Causa reflejos anormales Parlisis del VI par craneal Cuadriplejia espstica Debilidad en la cara, los brazos y las piernas

Por esto se recomienda que:

El tiempo de correccin del sodio no sea menor a 48 hrs.
No se aumente la natremia ms de 1.5 a 2 mEq/l/hr ni ms de 20

mEq/l/da.
TANTO PARA HIPER COMO HIPONATREMIA
28

ALTERACIONES DEL POTASIO

Hiperpotasemia
ETIOLOGIA

30

Hiperpotasemia
ETIOLOGIA

31

Hiperpotasemia
ETIOLOGA POR DROGAS

32

Hiperpotasemia
El potasio es el principal catin intracelular, y el responsable de la osmolalidad intracelular. La relacin entre la concentracin intracelular y extracelular de potasio es el principal determinante del potencial de reposo de las membranas celulares, por lo que pequeos cambios en la homeostasis del potasio pueden tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular.

33

Hiperpotasemia
CUADRO CLNICO
Manifestaciones musculares Debilidad Hipotona generalizada Parlisis flcida Miocrdicas Gastrointestinales Nuseas Vmitos leo paraltico
34

Hiperpotasemia
Ante una hiperpotasemia moderada se recomienda realizar un ECG para descartar la presencia de arritmias y determinar el grado de repercusin.
Existen pacientes con una mayor susceptibilidad a la hiperpotasemia (consumo de digital y presencia de hipoxia o acidosis).

35

Hiperpotasemia
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS

36

Hiperpotasemia
TRATAMIENTO
1) Eliminacin: - Hemodilisis - Dilisis peritoneal - Resinas de intercambio inico: Acta a las dos horas, durando su efecto alrededor de 4 a 6 horas. - Diurticos potentes (de asa ): Acta en menos de una hora, durando su efecto pocas horas.

37

Hiperpotasemia
TRATAMIENTO
2) Redistribucin:
- Bicarbonato sdico: Acta a los 15 o 30 minutos, durando su efecto alrededor de 2 horas. - Glucosa ms insulina: Acta a los 30 minutos, durando su efecto de 4 a 6 horas. - Beta-2-agonistas: Acta a los 15 o 30 min., durando su efecto de 2 a 3 horas.

38

Hiperpotasemia
TRATAMIENTO
3) Antagonizar los efectos a nivel de membrana:
- Calcio: Acta en menos de 5 minutos, durando su efecto de 30 a 60 minutos.

39

Hipokalemia
CLASIFICACION 1.-Leve 300 mEq 2.-Moderado 500 mEq 3.-Severo mEq Dficit 3-3.5 mEq/l 1502.5-3 mEq/l < 2.5 mEq/l 300> 500

40

Hipokalemia
ETIOLOGA
1) Distribucin anormal por penetracin intracelular del potasio: Alcalosis, insulina, catecolaminas 2) Aporte inadecuado 3) Prdidas intestinales y renales: Vmitos, diarreas, acidosis tubular renal ( tipo I y II ), sndrome de Bartter, hipomagnesemia, diurticos.

41

Hipokalemia
CUADRO CLNICO
Manifestaciones

neuromusculares

(astenia,

rabdomiolisis,

debilidad) Gastrointestinales (estreimiento e leo) Renales (poliuria) Endocrinas (alcalosis metablica) Sistema nervioso central (letargia, irritabilidad, psicosis, precipitacin de la encefalopata heptica) Cardacas (alteraciones electrocardiogrficas) aplanamiento de ondas T, aparicin de ondas U y prolongamiento del intrvalo QT

42

Hipokalemia
TRATAMIENTO
1) Identificar la hipokalemia 2) Determinar la gravedad 3) Presencia de factores de riesgo: Tratamiento con digital Hepatopata. 4) Evaluar el dficit:
DEFICIT DE POTASIO AGUA CORPOR AL TOTAL

POTASIO DESEAD O

POTASIO ACTUAL

43

Por cada mEq por litro que disminuye el potasio por debajo de 3mE/l existe un dficit de 200-400 mEq.

Hipokalemia
TRATAMIENTO
Administrar potasio va oral en forma de: a) alimentos ricos en potasio b) Sales de potasio Va perifrica: lo ms importante es vigilar la concentracin. No superar 10 a 15 mEq/h (por el riesgo que existe de tromboflebitis). Va central: lo ms importante es vigilar la velocidad. Ritmo de infusin <20 mEq/hora, utilizar una va femoral (lo ms alejado del corazn), y realizar una monitorizacin ECG contnua.

44

Calcio
Solo 1 % en los lquidos corporales 50% Ionizado 40% unido a albumina 10% unido a fosfato Cuando esta baja la albumina requiere la correccin con

la siguiente formula:
CALCIO CORREGI DO

CALCIO + 0.8 - 1 mg

1.0

4.0 ALBUMIN A

45

La concentracin de calcio disminuye en una proporcin de 0.8 a 1 mg de calcio por cada gramo de albumina.

Hipocalcemia
ETIOLOGA
Disminucin de la ingesta o absorcin Mal absorcin, ciruga intestinal, dficit de vitamina D Aumento de las perdidas Alcoholismo, IRC, diurticos Enfermedades endocrinas Hipoparatiroidismo, septicemia, calcitonina por Ca medular de tiroides Causas fisiolgicas Hipoalbuminemia, hiperfosfatemia
46

Hipocalcemia
CUADRO CLNICO
Calambres, tetania, laringoespasmo Convulsiones, parestesias en labios y extremidades Signo de Chvostek
Contraccin de los msculos faciales en respuesta al golpeteo del nervio

facial anterior al odo

Signo de Trousseau
Espasmo del carpo que se produce despus de la oclusin de la arteria

braquial con un manguito de presin arterial despus de 3 minutos

QT (ST) alargado Cataratas y calcificacin de ganglios basales

47

Hipocalcemia
TRATAMIENTO

Gluconato de calcio 10 % (10 a 20 ml) IV por 10-15 mins 10 a 15 mgs de calcio/Kg Se agregan 6 a 8 Frascos de 10 ml de Gluconato de calcio al

10% a 1 litro de solucin glucosada para 4 a 6 hrs

Comprimidos orales de carbonato de calcio

48

Hipercalcemia
ETIOLOGA
Aumento en la ingestin o en la absorcin Sndrome de leche y lcali Trastornos endocrinos Hiperparatiroidismo, insuficiencia renal, acromegalia Enfermedades neoplasicas Tumores productores de PTH, mieloma mltiple Causas diversas Tiazidas, sarcoidosis, enfermedad de Paget, inmovilizacin

49

Hipercalcemia
CUADRO CLNICO
Estreimiento y poliuria Nauseas, vmitos, anorexia, ulcera pptica Clico renal, hematuria, litiasis renal Debilidad, depresin, letargo, estupor y coma Extrasstoles ventriculares y ritmo ideoventricular

50

Fosfato
Principal anin intracelular 1% del peso corporal 80% combinado con calcio en huesos y dientes La vitamina D facilita su absorcin en el intestino La PTH estimula su liberacin de los huesos y

suprime su resorcin tubular proximal y la hormona del crecimiento la aumenta

51

Hipofosfatemia
ETIOLOGA
Disminucin del abastecimiento o absorcin Inanicin y osteomalacia por deficiencia de Vitamina D Aumento de la perdida Teofilina, diurticos, broncodilatadores, corticosteroides, DM2

Desplazamiento intracelular de fsforo Glucosa, estrgenos, anticonceptivos, alcalosis respiratoria,

salicilatos Anomalas de los electrolitos Hipercalcemia, hipomagnesemia, alcalosis metablica Perdida anormal despus de reposicin inadecuada Cetoacidosis diabtica, alcoholismo crnico
52

Hipofosfatemia
CUADRO CLNICO
Anemia hemoltica aguda Hemorragias petequiales Rabdomiolisis Encefalopata Insuficiencia cardiaca Anorexia, dolor en msculos y huesos, fracturas

53

Hipofosfatemia
TRATAMIENTO PROFILAXIS O ADMINISTRACIN DE COMPRIMIDOS ORALES

54

Hiperfosfatemia
ETIOLOGA Carga masiva de fosfato al liquido extracelular Disminucin de su excrecin a la orina Pseudohiperfosfatemia CUADRO CLNICO Insuficiencia renal

TRATAMIENTO Dilisis, carbonato de calcio 0.5-1.5 grs. 3/da con la comida

55

PRINCIPALES RGANOS Y TEJIDOS ENCARGADOS EQUILIBRIO ACIDOBASE

LOS CAMBIOS DE pH AFECTAN EN GRAN MANERA, EL FUNCIONAMIENTO DE LAS PROTENAS Y POR LO TANTO TAMBIN EL DE LAS ENZIMAS

 LA DISMINUCIN DE pH AUMENTA EL GASTO

CARDIACO Y LA PRESIN ARTERIAL.

EL AUMENTO DE pH CAUSA CONSTRICCIN DE

LAS PEQUEAS ARTERIAS Y PUEDE LLEVAR A LA ARRITMIA.

EL PULMN Y RIN TRABAJAN CONJUNTAMENTE PARA REDUCIR AL MNIMO LOS CAMBIOS DE pH, Y PUEDEN COMPENSARSE CUANDO SE PRODUCEN PROBLEMAS

LOS TRASTORNOS SE CLASIFICAN EN 2 GRUPOS.

ACIDOSIS Y ALCALOSIS
ACIDOSIS*
RESPIRATORIA METABLICA

Y ESTAS A SU VEZ SUBDIVIDIDAS: ALCALOSIS

METABLICA

RESPIRATORIA

CUANDO TIENE UNA PERSONA ACIDOSIS O ALCALOSIS? EL pH normal de la sangre es de 7.35 a 7.45 se considera que tiene acidosis cuando el pH es inferior a este valor. Y alcalosis cuando el pH es superior.

* pH 6.8 limite compatible con la vida

LOS COMPONENTES
CO2
HCO3

PROPORCIONAN UNA CLAVE PARA LA CLASIFICACIN DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASICO

RETENCIN EXCESIVA DE CO2 COMNMENTE OCASIONADA POR HIPOVENTILACION. pH pCO2 H+

CAUSAS: ENFISEMA. FIBROSIS PULMONAR. INTOXICACIN POR MEDICAMENTOS. EPOC. SNTOMAS DIAFORESIS CEFALEA TAQUICARDIA CONFUSIN INQUIETUD

COMPENSACIN
AUMENTO EN LA REABSORCIN RENAL DE HCO3: AUMENTO EN LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE HCO3

EXPULSIN EXCESIVA DE CO2, POR HIPERVENTILACIN.

pH
pCO2 H+

CAUSAS:
ESFUERZOS CRISIS DE ANSIEDAD FIEBRE PUEDE PRODUCIRSE EN EL EMBARAZO

SNTOMAS
RESPIRACIONES RPIDAS PARESTESIAS (perdida de sensibilidad) OBNUBILACIN ANGUSTIA FASCICULACIONES MUSCULARES

COMPENSACIN
UNA REDUCCIN DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE HCO3 DEBIDA A UN AUMENTO EN LA EXCRECIN RENAL.

*LOS RIONES NECESITAN VARIOS DAS PARA COMPENSAR EL TRASTORNO

PERDIDA EXCESIVA DE HCO3 Y CONSECUENCIA DE UNA PRODUCCIN EXCESIVA O EXCRECIN INSUFICIENTES DE CIDOS. pH HCO3 H+

CAUSAS: DIABETES MELLITUS (CETOACIDOS) INSUFICIENCIA RENAL. DIARREA. INGESTIN DE CIDOS (AC. ACETILSALICLICO, AC. FRMICO)

SNTOMAS RESPIRACIN RPIDA Y PROFUNDA FATIGA OLOR A FRUTAS SOMNOLENCIA COMA (SI ES GRABE)

COMPENSACIN
AUMENTO DE LA VENTILACIN PARA DISMINUIR pCO2

AUMENTO EN LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE HCO3 Y EXCRECIN EXCESIVA DE CIDOS pH HCO3 H+

CAUSAS: ADMINISTRACIN DE DIURTICOS EXCESO DE ALDOSTERONA VOMITO DEL CONTENIDO GSTRICO INGESTIN DE FRMACOS ALCALINOS (BICARBONATO DE SODIO)

SNTOMAS: RESPIRACIN LENTA HIPERTONA MUSCULAR FASCICULACIONES CONVULSIONES COMA(SI ES GRABE)

COMPENSACIN
REDUCCIN DE LA VENTILACIN LO QUE ELEVA LA pCO2

COMPENSACIN RESPIRATORIA Y METABLICA DE LOS TRASTORNOS ACIDO-BASICO

TRASTORNO ACIDOBASICO ACIDOSIS METABLICA CAMBIO PRIMARIO CAMBIO COMPENSADOR TIEMPO DEL CAMBIO COMPENSADOR MINUTOS/HORAS

DISMINUCIN DE LA CONCENTRACIN DEL HCO3 AUMENTO EN LA CONCENTRACIN DE HCO3 PLASMTICO

DISMINUCIN DE LA pCO22 (HIPERVENTILACIN)

ALCALOSIS METABLICA

AUMENTO DE LA pCO2 (HIPOVENTILACION)

MINUTOS/HORAS

ACIDOSIS RESPIRATORIA

AUMENTO EN LA pCO2

AUMENTO EN LA REABSORCIN RENAL DE HCO3 : AUMENTO EN LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE HCO3

DISMINUCIN EN LA REABSORCIN RENAL DE HCO3 : DISMINUCIN EN LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE HCO3

DAS

ALCALOSIS RESPIRATORIA

DISMINUCIN EN LA pCO2

DAS

GRACIAS