Estudiante: Amy Alvarado Rodríguez

18 DE MAYO DE 2021
FARMACOLOGÍA
Paralelo A
 Fase I:
Complejo citocromo P450
(CYP450).
CYP2D6: Metaboliza de
varios β-bloqueadores,
antiarrítmicos, antidepresivos,
antipsicóticos y derivados de la
morfina.
CYP2C9: Metaboliza
fármacos ácidos, incluyendo
inhibidores de la bomba de
protones, antidepresivos,
antiepilépticos y medicamentos
antiplaquetarios
Dihidropirimidina
deshidrogenasa (DPD): Es
el primer y limitante paso de la
tasa del catabolismo de la
pirimidina, así como una
importante vía de eliminación
de los agentes de quimioterapia
de fluoro pirimidina
POLIMORFISMO GENETICO DE
ENZIMAS METABOLIZADORAS
Fase II:
Producen una inactivación
farmacológica o detoxificación de
la sustancia conjugada.
Uridina 5′-
difosfoglucuronosil
transferasa 1(UGT1A1)
catalizan la conjugación (con
ácido glucurónico) de una gran
variedad de fármacos, toxinas de
la dieta y endobióticos como la
bilirrubina y hormonas
esteroideas.
Tiopurina S
metiltransferasa (TPMT): Es
una enzima citosólica que cataliza
la S-metilación de los compuestos
sulfidrilos heterocíclicos y
aromáticos, incluyendo agentes
tiopurínicos tales como
azatioprina, mercaptopurina y
tioguanina.
Se dividen en dos grupos principales de proteínas
transportadoras:
1. Exportan los fármacos desde el interior • ADRß 1: Polimorfismos: Arg389Gly y
celular al medio extracelular
Ser42Gly. Acción: Hipotensión tras ß-
1.1. Dependientes de ATP (ABC) bloqueantes
1.2. Proteínas de eliminación de toxinas y
múltiples fármacos MATES) • ADRß 2: Polimorfismos: Arg16Gly y
2. Facilitan su entrada al interior celular. Gln27Glu. Acción: Resistencia beta
2.1. Transportadores de aniones orgánicos (OAT y antagonista en asma
OATP) • ADRa 2c: Polimorfismos: Del322 - 325
Responsable de la captación hepática de
Acción: Riesgo aumentado de fallo cardiaco
fármacos, principalmente ácidos débiles y
compuestos endógenos, por ejemplo, las
• DRD 3: Polimorfismos: Ser9Gly Acción:
estatinas, el metotrexato y la bilirrubina. Disquinesia tardía en tratamientos con
2.2. Transportadores de cationes orgánicos (OCT) antipsicóticos
2.3. Transportadores de oligopéptidos (PEPT)
RECEPTORES DE FÁRMACOS
FARMACOGENÉTICA DEL
TRANSPORTE DE LOS FÁRMACOS

FARMACOGENÉTICA
BENEFICIOS DE LA Concepto: Ciencia que permite identificar las bases
FARMACOGENÉTICA genéticas de las diferencias interindividuales en la
respuesta a drogas.
1. Es una herramienta para aplicar tratamientos
personalizados.
2. Se puede obtener una mejor respuesta
terapéutica.
3. Acorta los períodos de tratamiento y, en FARMACOGENÓMICA
Implica el reconocimiento
pacientes ingresados, reduce las estancias Concepto: Estudio de los factores genéticos que de que más de una variante genética puede
hospitalarias al dar la medicación adecuada subyacen a la variación en la respuesta al fármaco contribuir a la variación en la respuesta al fármaco.
para cada paciente.
4. Reduce el número de accidentes y muertes
por reacciones adversas a los medicamentos
e interacciones en polimedicación.
OBJETIVO DE LA FARMACOGENÓMICA
5. Reducir los costes económicos por
medicaciones ineficaces. Es poder definir el tratamiento farmacológico personalizado
según el perfil genético de cada paciente, idea base para el
concepto de Medicina Personalizadas
Referencias
Gutiérrez, R. G. (2004). Farmacogenética: medicina personalizada. Revista Cubana de Farmacia, 38.
Katzung, B. G. (2018). Farmacología basica y clinica . Mexico: Mc Graw .
Lifshitz, A. (2009). La medicina personalizada no es sólo farmacogenómica. Medicina Interna de México, 335.
Lizette Gil del Valle, Carlos Luis Rabeiro Martínez, Rosario Gravier Hernández, María Carla Hernández González-Abreu, Yusimit Bermudez
Alfonso. (2017). Actualidades sobre la farmacogenética y las bases moleculares de la respuesta variable a los fármacos. Revista Cubana
de Farmacia , 8 - 16. Obtenido de Revista Cubana de Farmacia .