Crisis hiperglicemicas

JUAN WOHRLE
4-781-1580
 La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS)
representan dos extremos en el espectro de la diabetes descompensada.
 La incidencia de admisiones por CAD en los Estados Unidos continúa
aumentando, lo que representa alrededor de 140,000 hospitalizaciones en 2009,
168,000 hospitalizaciones en 2014, y más recientemente 220,340 admisiones en
2017 con tendencias similares observadas en Inglaterra y Finlandia.
 La tasa de mortalidad por CAD y crisis hiperglucémicas ha ido disminuyendo a lo
largo de los años con estimaciones de mortalidad que se mantienen por debajo del
1% para la CAD; la mortalidad puede alcanzar hasta el 20% en el HHS
Definiciones

 La CAD consiste en la tríada bioquímica de hiperglucemia, cetonemia y acidosis

metabólica de alto intervalo aniónico.
 El estado hiperosmolar hiperglucémico puede consistir en grados moderados a
variables de cetosis clínica y alteraciones en la conciencia a menudo pueden estar
presentes sin coma.
 Tanto la CAD como la HHS se caracterizan por hiperglucemia e insulinopenia
absoluta o relativa.
PATOGÉNESIS
 Los defectos subyacentes en la CAD y el HHS son:
1) La reducción de la acción efectiva neta de la insulina circulante.
2) Niveles elevados de hormonas contrarreguladoras: glucagón, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento.
3) Deshidratación y anomalías electrolíticas, principalmente debidas a diuresis
osmótica causada por glucosuria.
La cetoacidosis diabética también se caracteriza por un aumento de la
gluconeogénesis, la lipólisis, la cetogénesis y la disminución de la glucólisis
FACTORES PRECEPITANTES

 Los dos factores precipitantes más comunes en el desarrollo de CAD o HHS son
la terapia inadecuada con insulina (ya sea omitida o insuficiente régimen de
insulina) o la presencia de infección.
 Otros factores precipitantes incluyen la pancreatitis, infarto de miocardio,
accidente cerebrovascular y drogas.
 Los fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos, como los
corticosteroides, las tiazidas, los agentes simpaticomiméticos y la pentamidina,
pueden precipitar el desarrollo de HHS o CAD.
 Recientemente, varios informes de casos indican que los antipsicóticos
convencionales y los antipsicóticos atípicos pueden causar hiperglucemia e
incluso CAD o HHS
 DIAGNÓSTICO:
Síntomas
 Poliuria polifagia perdida de peso y polidipsia.
 Debilidad, letargia, cefalea y mialgias son síntomas inespecíficos; los
gastrointestinales y respiratorios se relacionan más con esta entidad.
 El signo más importante en pacientes con CAD es la profundidad de la
respiración y no el ritmo de la misma.
 El acetoacetato se convierte en forma irreversible a acetona, la cual se
excreta por el pulmón.
Hallazgos de laboratorio

 La evaluación de laboratorio inicial de los pacientes incluye determinación de

glucosa plasmática, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, electrolitos (con anión
gap calculado), osmolalidad, cetonas séricas y urinarias y análisis de orina , así
como gasometría arterial inicial y hemograma completo con diferencial.
 También deben obtenerse un electrocardiograma, radiografía de tórax y
hemocultivos, esputo o orina.
ANOMALÍAS DE LABORATORIO Y DIAGNÓSTICO DE
CRISIS HIPERGLUCÉMICAS
TRATAMIENTO

El tratamiento de ambas entidades se basa en la corrección de las alteraciones

metabólicas subyacentes:
 Hiperglicemia
 producción de cetoácidos
 trastornos electrolíticos
 depleción de volumen
Resucitación con fluidos

 500-1000 mL/h de cloruro de sodio (NaCl) al 0.9% durante las primeras dos horas
seguido de la infusión de 250 – 500 mL/h de NaCl al 0.9% o 0.45% dependiendo
de la concentración de sodio (Na) sérico y la deshidratación.
 Glicemia < de 250, mg/dL, se deben iniciar fluidos que contengan dextrosa.
Insulina

 No se debe iniciar al momento del diagnóstico.

 Verificar potasio ≥ 3.3 meq/L
 El esquema de elección es la administración de insulina regular, iniciando con un
bolo de 0.1 U/Kg seguido por una tasa de infusión de 0.1 U/Kg/h, o en su defecto
omitir el bolo e iniciar infusión continua a 0.14 U/Kg/h intravenosa (IV).
 Se espera una disminución de la glucosa sérica en 50-70 mg/dL /h
Potasio

 Es guiada por la determinación de los electrolitos iniciales y la presencia o no de

una diuresis adecuada. La meta es mantener los niveles de potasio entre 4-5
mEq/L durante la terapia.
 >5.3 mEq/L no se recomienda reposición.
 4.0-5.3 mEq/L se debe agregar a los fluidos IV(KCl) 10 mEq/L/h.
 Con potasio entre 3.5-<4.0 mEq/L añadir KCl 20 mEq/L/h.
 Si el potasio se encuentra <3.5 mEq/L se recomienda detener la insulina y agregar
KCl 20-60 mEq/L/h a los fluidos IV.
Bicarbonato

 El uso de bicarbonato en la CAD es controvertido.

 NO recomendado de forma sistemática.
 Se puede considerar si:
(a) shock/coma
(b) pH < 6,9
(c) HCO3 <5mEq/l
(d) disfunción cardíaca/respiratoria
(e) hiperpotasemia grave
Criterios de resolución

 CAD  SHH
• Glicemia < 200 mg / dl • Glicemia < 300 mg /dl
• Bicarbonato > 18 mEq/L • Osmolaridad < 320 mOsm/kg
• Recuperación del estado
• pH > 7.3 conciencia.
Transición a insulina subcutánea

 A los pacientes con diabetes conocida se les puede administrar insulina en la dosis
que estaban recibiendo antes del inicio de la CAD, siempre que controle la
glucosa de manera adecuada.
 En pacientes que nunca han recibido insulina, se debe iniciar un régimen de
insulina multidosis a una dosis de 0,5 a 0,8 unidades kg/dia.
COMPLICACIONES

 La hipoglucemia y la hipopotasemia son dos complicaciones frecuentes del

tratamiento excesivo de la CAD con insulina, pero estas complicaciones han
ocurrido con menos frecuencia con la terapia con insulina de dosis baja.
 La monitorización frecuente de la glucemia (cada 1 a 2 h) es obligatoria para
reconocer la hipoglucemia porque muchos pacientes con CAD que desarrollan
hipoglucemia durante el tratamiento no experimentan manifestaciones
adrenérgicas de sudoración, nerviosismo, fatiga, hambre y taquicardia.
 El edema cerebral, que ocurre en 0.3 a 1.0% de los episodios de CAD en niños, es
extremadamente raro en pacientes adultos durante el tratamiento de la CAD.
 La prevención puede incluir evitar la hidratación excesiva y la rápida reducción de la
osmolaridad plasmática, una disminución gradual de la glucosa sérica y el mantenimiento de la
glucosa sérica entre 250 y 300 mg / dl hasta que se normalice la osmolalidad sérica del paciente y
mejore el estado mental.
 Se sugiere la infusión de manitol y la ventilación mecánica para el tratamiento del edema cerebral
BIBLIOGRAFIA

 Kitabchi, A. E., Umpierrez, G. E., Miles, J.M., & Fisher, J. N. (2009). Crisis
hiperglucémicas en pacientes adultos con diabetes. Cuidado de la diabetes, 32(7),
1335–1343. doi:10.2337/dc09-9032.

 Yépez, I., García, R., & Toledo, T. (2012). COMPLICACIONES AGUDAS.

CRISIS HIPERGLUCÉMICAS. Venezuela: Revista Venezolana de
Endocrinología y Metabolismo.