CETOACIDOSIS DIABETICA

Es una complicacin de la diabetes sacarina que pone en peligro la vida.

Ocurre en pacientes con DM tipo 1 o diabetes insulinodependiente. Aunque
tambin se presenta en la diabetes tipo 2.
La mortalidad es mayor en los ancianos debido a nefropatas subyacentes o
infecciones concomitantes.
FISIOPATOLOGIA
La cetoacidosis representa la respuesta del organismo a la inanicin celular a
consecuencia de la deficiencia relativa de insulina y del exceso de hormonas
contrarreguladoras o catablicas.
Las hormonas contrarreguladoras glucagn, catecolaminas, cortisol y
hormona del crecimiento.
La falta de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladroas provocan
hiperglucemia, formacin de cetonas y acidosis metablica con brecha
anionica.
INSULINA
La glucosa ingerida es el principal estimulante de la liberacin de insulina de
las clulas beta del pncreas. Accin primordial de la insulina hgado, tejido
adiposo y musculo esqueltico.
La insulina acta en el hgado facilitando la captacin de glucosa y su
conversin a glucagn.
El efecto neto d estas acciones es promover el almacenamiento de glucosa en
forma de glucgeno.
El efecto de la insulina sobre el metabolismo de los lpidos es aumentar la
lipogenesis en el hgado y clulas adiposas. La insulina estimula la captacin
de aminocidos dentro de las clulas musculares y su incorporacin
subsecuente a la protena muscular y previene la liberacin de aminocidos de
las prot. musculares y hepticas.
La deficiencia en la secrecin de la insulina es el principal problema de la
cetoacidosis. Esta deficiencia puede ser parcial o total.
Fases iniciales la deficiencia secretoria de las clulas beta afecta la reserva
de energa (se manifiesta en la prueba e tolerancia a la glucosa)
A medida que avanza la enfermedad los niveles de insulina disminuyen, las
reservas de energa se moviliza durante el ayuno hiperglicemia.
Cuando existe reserva de celular betala hiperglucemia desencadena un
incremento en los niveles de insulina retorno a la concentracin normal de
glucosa.

Con la progresin de la enfermedad la hiperglucemia ya no puede estimular un

incremento en la actividad de la insulina.--> en ausencia de insulina las clulas
son incapaces de utilizar la glucosa como fuente de energa
La prdida de los efectos fisiolgicos normales de la insulina conduce a la
secrecin de hormonas catablicas que causan hiperglucemia y cetonemia.
HORMONAS CONTRARREGULADORAS
La respuesta a la inanicin que ocurre con la insuficiencia de insulina es e
incremento en los niveles de glucagn, catecolaminas cortisona y hormona del
crecimiento.
El glucagn es la principal hormona contrarreguladora.
Los efectos catablicos de estas hormonas aumento de la gluconeognesis y
la glucgenolisis, degradacin de grasas en cidos libres y glicerol y la
protelisis causan aumento en los niveles de aminocidos.
Los cidos grasos libres liberados en la periferia se unen a la albumina y son
transportados al hgado transforman en cuerpos cetnicos.
Los principales cuerpos cetnicos acido B-hidroxibutirico y el cido
acetoacetico causas principales de la acidosis metablica en la cetoacidosis.
CETOACEDOSIS DIABETICA EN EL EMBARAZO
Son ms susceptibles de sufrir cetoacidosis diabtica. La glucosa srica en
ayunas es baja lo cual provoca deficiencia relativa de insulina e incremento en
la lnea basal de los niveles de cidos grasos libres en la sangre.
Las pacientes emb. Normalmente tienen elevados los niveles de hormonas
contrarreguladoras.
Son ms frecuentes los vmitos y las infecciones precipitan la aparicin de
DKA. Los niveles bajos de azcar tmb favorecen la cetoacidosis.
La acidosis materna acidosis fetal y disminuye el flujo sanguneo uterino Y la
oxigenacin fetal.
CAUSAS DE CETOACIDOSIS DIABETICA
Factores precipitantes: omisin de la dosis diaria de insulina, diversos sucesos
que provocan estrs (infecciones, apopleja, infarto del miocardio,
traumatismos, embarazo, hipertiroidismo, pancreatitis, embolia pulmonar,
ciruga y uso de esteroides)
CUADRO CLINICO

Las manifestaciones clnicas se relacionan con las tres alteraciones

primarias: hiperglucemia, deplecin del volumen y acidosis.
En el periodo inicial los nicos sntomas son: poliuria y polidipsia.
Despus se desarrolla un cetonemia y acidosis. Al avanzar la acidosis el
px desarrolla un auemnto compensador de la frecuencia ventilatoria.

Se cree que la liberacin de prostaglandinas explica la presencia de

vomito, nauseas y dolor abdominal.
Puede ser que al llegar el px al hospital el nico hallazgo fsico sea la
alteracin en los signos vitales. (taquicardia e hipotensin).
En la academia grave la hiperventilacin compensadora se manifiesta
por aumento en la frecuencia y profundidad de las respiraciones
(kussmaul).
La acetona aliento olor a fruta.
Los pacientes ocasionalmente presentan hipotermia.
El dolor y la hipersensibilidad abdominal pueden ser provocados por
dilatacin gstrica, leo o pancreatitis.

LABORATORIOS

Casi todos los pacientes con cetoacidosis diabtica tienen la glucosa

sangunea por arriba de 300mg/100ml.
El reactivo de nitroprusiato detectar cetonas en orina y suero,
nicamente detecta cido AcAc. Solo es necesario medir las cetonas al
inicio. Analizar electrolitos sricos
La elevacin de las cetonas en suero acidosis metablica de brecha
anionica alta.
Acidosis hipercloremica debido al intercambio de cetoaniones por cloruro
en la orina. (Cierto en pxs que mantiene un buen estado de hidratacin)
Alcalosis metablica debida a vmitos, diuresis osmtica y uso de
concomitante de diurticos.
Los gases arteriales determinar precisin del estado acidobasico y
dirigir el tratamiento.
Un PCo2 muy bajo es el reflejo de la compensacin respiratoria de una
acidosis metabolica, pero tmb puede reflejar alcalosis respiratoria
primaria.
Los estudios de funcin heptica pueden estar elevados por
infilatracion grasa del hgado y disminuyen a medida que se corrige la
acidosis. La hemoconcentracin y estrs dan lugar a leucocitosis. Una
cuenta de 10 bandas o mas es un indicador confiable de infeccin en
esta poblacin.
Cambios electrocardiogrficos de hipercaliemia o hipocaiemia. Se
buscan sigos de isquemia en el EKG, porque un infarto de miocardio
puede precipitar la DKA.
DX DIFERENCIAL

CKA valores de glucosa sangunea por arriba de 250mg/100ml,

concentracin de bicarbonato menor de 15meq/L y pH arterial de menos
de 7.3 con cetonemia moderada.

El dx diferencial del coma metabolica en un px diabtico incluye:

hipoglucemia, coma hiperosmolar no cetosico, cetoacidosis alcohlica, acidosis
lctica y otras causas de acidosis con brecha anionica amplia.

En urgencias diferenciacin rpida utilizando tiras reactivas para glucosa

en sangre, cetonas en orina y anlisis de ABG.
Como primer paso por dx rpido, el hallxgo de hiperglucemia
aocmpanada de cetonuria en los anlisas de resultados inmediatos con
tira reactiva y la presencia de acidosis metabolica en los analisas de
sangre venosa o arterial presencia de DKA.

Dx diferencial: incluye entidades que causan acidosis metablica con elevacin

de la brecha anionica. (Cetoacidosis alcohlica o por inanicin, uremia, acidosis
lctica e ingestin de diversas sustancias.

TRATAMIENTO
El tratamieno energico con soluciones se inicia antes de recibir los resultados
del lab. Debe pasar inmediatamente a una sala de urgencias para vigilancia
donde se le coloca,

un catter IV grande (calibre 16 a 18) con solucin salina 0.9%

una seguna venoclisis con solucin salina al 0.45% para permeabilizar
vena
se toma una gota de sangre capilar para medir rpidamente la glucosa
una muestra de orina para anlisis inmediato con tira reactiva
se realiza un EKG.
Se envan al lab muestras para BH completa, electrolitos, fosfato, mg,
calcio, hemocultivo y otras pruebas pertinentes.
Para vigilar la evolucin pH venoso (casi 0.03 ms bajo que el pH
arterial)

Objetivos del txt restablecer volumen, revertir las consecuencias metablicas

de la insuf de la insulina, corregir los electrolitos y el desequilibrio acidobasico,
reconocer y tratar las causas precipitantes y prevenir las complicaciones.
Las alteraciones metablicas debern corregirse en un periodo de 24-36hrs. La
finalidad del txt no es corregir nicamente la hiperglucemia. Para que se
resuelva la DKA es necesario corregir simultneamente la acidosis metablica.
La normalizacin de la brecha anionica requiere de 8 a 16 h y refleja la
eliminacin de los cetoacidos.
PRIORIDADES teraputicas lquidos, insulina, potasio, fosfato, mg y
bicarbonato.

FLUIDOTERAPIA

Paso ms importante de la DKA es la admin de lquidos. Ayudan a restaurar

el volumen intravascular y la tonicidad, la perfusin de los rganos vitales y el
ndice de filtracin glomerular y disminuyen la glucosa y las cetonas en suero.
Adulto promedio tiene un dficit de agua de 100ml/kg (5 a 10L) y un dficit de
sodio de 7 a 10 meq/kg. La solucin que se recomienda para la rehidratacin
es la salina,
Despus de la reanimacin inicial con solucin salina, se recomienda
administrar salina normal con solucin salina normal al 0.45% o a la utilizacin
de 2 catteres IV una con NS y otra con la mitad de esta solucin.
Antes de tener labs o resultados de electrolitos el primer litro de NS
administra en los primeros 30 min.
Los primeros 2 L se administran en un periodo de 0 a 2 hr, los siguientes 2L en
el periodo de 2 a 6h y 2 L ms en un lapso de 6 a 12h.
La sola hidratacin reduce la glucosa en 17 a 80% en un periodo de 12 a 14 hr.
La rehidratacin restablece la perfusin tisular con lo que mejora la efectividad
de la insulina.
Cuando la glucosa en sangre llegue a 250 a 300 mg/100ml, se aade dextrosa
al 5% a la solucin rehidratante.
Despus de que se ha repuesto el volumen IV con solucin salina normal, se
cambia a solucin hipotnica.
INSULINA una buena rehidratacin vuelve a las clulas ms sensibles a la
insulina.
Utilizacin de una bomba de goteo, garantiza que se mantenga una
concentracin sangunea estable y permite flexibilidad al ajustar la dosis de
insulina.
La insulina inhibe la gluconeognesis, la lipolisis, la secrecin de hormonas
catablicas y la produccin de cetoacidos, promueve la captacin tisular de
potasio, glucosa y fosfato.
Despus de la carga rpida inicial de soluciones, se administra insulina a 0.1
U/kg/h. la vida media de la insulina es de 4-5 min cuando es IV la vida media
biolgica efectiva es de 20-30 min.
No se recomienda la administracin IM o subcutnea de insulina regular, la
absorcin de insulina puede ser errtica en el px con deplecin de volumen y
vasoconstriccin de manera que se alcanzn mas tarde los nivele adecuados de
insulina. Este retraso puede provocar depsitos de insulina que pueden ser
absorbidos despus provocando hipoglucemia.
Si el px no responde adecuadamente al txt de dosis bajas continuas de insulina
dentro de la primera hora se duplica la velocidad de goteo o se administra un
bolo IV (0.2 a 0.4U/kg)

La administracin de insulina se contina hasta que la cetonemia haya

desaparecido y la brecha anionica este normalizada. (Indicador ms preciso de
proceso de recuperacin).
POTASIO
La cetoacidosis genera un gran dficit de potasio corporal total que flucta
entre 3 a 5 meq/kg. se debe a la falta de insulina, acidosis metablica,
diuresis osmtica y vmitos frecuentes.
Solo 2% del potasio corporal total es intravascular
La presencia de hipocaliemia inicial indica que la deplecin de potasio corporal
total es grave y requiere la administracin de grandes cantidades de potasio en
las primeras 24 a 36 h para reponer de dficit.
A menudo el EKG proporciona pruebas tempranas de hipercaliemia que se
manifiestan progresivamente por ondas T acumuladas, prolongacin del
intervalo PR, ausencia de onda P, incrementos en el intervalo QRS y un patrn
de ondas sine.
La teraputica inicial con potasio depende de los resultados de la medicin
inicial de los electrolitos sricos y de la diuresis. Como gua general si el
potasio serico inicial es maor de 3.5 meq/L y menor de 5.5 meq/L en presencia
de diuresis, se administran 10meq de KCL/h en la solucin IV durante 4h o
ms.
En las primeras horas de txt los cambios ocurren rpido, por lo que el potasio
en plasma se mide cada 1 o 2 horas. Si la concentracin inicial de potasio en
suero es mayor de 5.5 meq/L academia ms profunda. En este caso se
pospone la reposicin hasta que los valores sean menores de 5.5 y se
restablezca el gasto urinario.
Cuando existe hipocaliemia inicial < 3.5meq/L la reposicin debe ser ms
enrgica antes de administrar la insulina. Se administran 15 a 20 meq/h de
potasio IV y 30 min despus se inicia la insulinoterapia.
El objetivo es mantener la concentracin de potasio en suero dentro de los
limites 4 a 5 meq/l evitando la hipercaliemia o la hipo pongan en peligro la
vida. La VO debe hacerse cuando el px la tolere, por lo gral durante las
primeras 24 hs se requieren 100 a 200 meq de cloruro de potasio.
FOSFATO
Durante el txt con insulina, el fosfato vuelve a entrar el espacio IC y disminuye
su concentracin en la sangre. La hipofosfatemia es mas grave 24 a 48h
despus de haber iniciado el txt con insulina. La deficiencia aguda de fosfato
(<1.0mg/100ml) se ha relacionado con diversos trastornos clnicos entre ellos
hipoxia, rabdomiolisis, hemolisis, insuf respiratoria y disfuncin cardiaca. Pero
son raras.

No debe administrarse txt IV a menos que la concentracoin srica de fosfato

sea menor de 1mg/100ml. Se puede coregir VO sin riesgo lo que puede causar
diarrea.
Varios efectos colaterales indeseables de la administracin IV de fosfato
hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipomagnesemia y perdida de volumen por
diuresis osmtica.
MAGNESIO
Si el magnesio en suero es <1.2mg/100ml o los sntomas sugieren presencia
de hiponagnesemia, se administra oxido de magnesio por VO o sulfato de mg
por via parenteral.
Vigilar valores sricos de mg y calcio al momento del ingreso y 24 hrs despus
de iniciar el txt.
BICARBONATO
No se recomienda el uso sistmico de suplementos de bicarbonato en el txt de
la cetoacidosis diabtica. La acidosis metablica grave se relaciona con
numerosas complicaciones cadiovasculares y neurolgicas.
COMPLICACIONES
De los factores que precipitan de la DKA, las infecciones y el infarto al
miocardio son los que contribuyen al alto ndice de mortalidad.
Otros factores que reducen la posibilidad de sobrevivir incluyen ancianidad,
hipotensin grave, coma profundo y prolongado y enfermedades renales y
cardiovasculares subyacentes.
Los principales complicaciones relacionadas con el txt de la DKA incluyen
hipoglucemia, hipocaliemia, hipofosfatemia, sndrome de dificultad respiratoria
del adulto y edema cerebral.
Complicacin catastrfica edema cerebral en las primeras 24 hrs del txt.