Gómez Rodríguez Lilia Jimena. Grupo 603. Clave ULSA 180089.

Reporte Curso de Exploración Cardiovascular

Exploración normal:
A) Signos vitales: 60-110 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 12-20 por minuto,
presión arterial 120/80 mmHg (óptima).
B) Inspección: la inspección general se tiene que realizar como cualquier exploración
física completa, observar la coloración de piel y mucosas, morfología del tórax, o
características de fenotipos especiales como el Síndrome de Down. En la inspección
del área precordial se puede observar el levantamiento del ápex (apical) en el quinto
espacio intercostal (EI), línea medioclavicular (normalmente no se ve a simple vista),
revisar en caso de existir levantamientos paraesternales anormales.
C) Palpación: ápex se palpa en la ubicación previamente mencionada, describir la
localización, diámetro, intensidad, duración, y en caso de patología puede existir
frémitos, ruidos palpables, discinesia. Palpación de todos los pulsos periféricos
adecuados en ritmo, intensidad y amplitud. El flujo venoso se palpa preferentemente
en las venas yugulares externas, los levantamientos que se tienen que tomar en
consideración son la onda “a”, ligeramente más intensa que la onda “v” y la onda
“c”, demasiado pequeña como para notarse a simple vista.
D) Percusión: se realiza en los espacios intercostales, el corazón suena mate a la
percusión. Antiguamente se utilizaba para delimitar la silueta cardíaca y determinar
el tamaño del corazón, pero actualmente está en desuso.
E) Auscultación: ruidos valvulares S1 y S2, y ruidos ventriculares S3 y S4, estos
últimos dos son patológicos, se pueden auscultar sólo en el foco mitral y tricuspídeo.
Localización de los focos: aórtico, segundo EI, línea paraesternal derecha;
pulmonar en el segundo EI, línea paraesternal izquierda; tricuspídeo, en el borde
izquierdo del apéndice xifoides en su parte proximal o en el cuarto EI, línea
paraesternal izquierda; el foco mitral se encuentra donde se palpa el ápex, y
finalmente, el aórtico accesorio en el punto medio entre el foco pulmonar y el
tricuspídeo. Existe un desdoblamiento fisiológico de S2 en el foco pulmonar durante
la inspiración.
Estenosis Mitral (EM)
Contexto clínico: En la historia clínica el paciente tiene antecedentes de haber
padecido fiebre reumática durante su infancia o juventud, al ser esta la principal etiología
en México, junto con la infección por escarlatina o faringoamigdalitis sin tratamiento ni
seguimiento adecuados. Los síntomas aparecen en etapas avanzadas de la
enfermedad con un área valvular de menos de 1.5 cm 2 (estadio D de la EM de la
clasificación del Colegio Americano de Cardiología). Algunos exacerbantes de las
manifestaciones de la enfermedad son anormalidades del ritmo como fibrilación
auricular, o embolismo. El síntoma principal y que es el primero en instaurarse es la
disnea, secundaria a la hipertensión venocapilar pulmonar que se exacerba con el
ejercicio, el decúbito, disminuye con el ortostatismo que muchas veces se encuentra
relacionada con una entidad llamada “asma cardiaca”, la cual consiste en tos no
productiva y sibilancias. Al haber ruptura de los vasos bronquiales por hipertensión
venocapilar pulmonar se produce esputo hemoptoico (<15 ml/día) y hemoptisis
franca (15-200 ml/día). La EM es la causa más común de fibrilación auricular (FA) en
pacientes jóvenes, cuando se presenta el paciente refiere palpitaciones, durante estas
se pierde la contracción auricular, se precipita la disnea y generan trombos
intracavitarios y embolias, con su respectiva sintomatología. A la disfonía por la
compresión del nervio laríngeo recurrente por la aurícula izquierda aumentada de
tamaño, se le conoce como síndrome de Ortner. Hay síntomas de bajo gasto cardíaco
como síncope, hipotensión, diaforesis, etc. Edema pulmonar presente en casos donde
la hipertensión venocapilar pulmonar supere a la capacidad de drenaje por vía linfática
o cuando se aumente la presión de forma súbita.
Exploración general: no se encuentran hallazgos relevantes para el diagnóstico.
Exploración Cardiovascular: A) PALPACIÓN: la palpación del pulso arterial es
irregular en presencia de fibrilación auricular, con intensidad, amplitud normal y en casos
de que haya ritmo sinusal el ritmo del pulso es normal. Como ya se mencionó los
estadios avanzados de la enfermedad presentan datos de disminución del gasto
cardiaco en forma de pulso filiforme. El pulso venoso yugular se presenta sin
alteraciones, pero conforme progresa la enfermedad y se llegan a afectar las cavidades
cardiacas derechas se presenta una onda “a” prominente y una onda “v” gigante, cuando
la enfermedad se complica con la presentación de FA la onda “a” está ausente. Se
presenta dificultad para la palpación del ápex debido al gasto cardiaco disminuido, pero
si se llega a logar palpar se encuentra en su localización anatómica normal, o puede
estar desplazado hacia la línea axilar anterior o media en caso de existir un crecimiento
ventricular derecho. Levantamientos paraesternales izquierdos bajos en caso de existir
crecimiento ventricular derecho y altos en caso de hipertensión pulmonar. B)
AUSCULTACIÓN: 1) Foco pulmonar y aórtico: sin alteraciones. 2) Foco mitral: se
ausculta el ritmo de Duroziez: S1 brillante, sístole limpia (EM pura), S2 duplicado por
chasquido de apertura (en EM reumática), retumbo (soplo diastólico que aumenta
durante la fase de llenado rápido y disminuye posteriormente durante la diástasis,
morfología in crescendo-decrescendo o romboidal) y reforzamiento presistólico (durante
la contracción auricular, se pierde este componente en los pacientes con FA) “RuffT Ta
Ta”. 2) Foco tricuspídeo: soplo de insuficiencia tricuspídea funcional en pacientes con
dilatación del ventrículo derecho, holosístólico, con reforzamiento al realizar la maniobra
de Rivero Carballo.
Insuficiencia Mitral (IM):
Contexto clínico: es una entidad que presenta un patrón crónico y otro agudo. La forma
crónica tiene un inicio de las manifestaciones de manera gradual, en el cual el síntoma
pivote es la disnea de esfuerzo, paroxística nocturna y la ortopnea, además de presentar
fatiga, edema y síntomas de falla cardiaca como lo es el edema, las palpitaciones,
disfagia por la compresión del esófago por la aurícula izquierda dilatada, así como la
presencia de disfonía por el síndrome de Ortner. En la presentación aguda de la
valvulopatía se establecen los síntomas de manera súbita por sobrecarga al ventrículo
izquierdo que genera eventualmente edema pulmonar, choque cardiogénico (urgencia
médica). En el Síndrome de Barlow el paciente puede presentar dolor precordial atípico,
palpitaciones y amaurosis fugaz (monocular comúnmente).
Exploración general: Amaurosis (monocular) en Síndrome de Barlow.
Exploración Cardiovascular: A) PALPACIÓN: secundario a la sobrecarga de volumen
el ventrículo izquierdo se encuentra hipertrofiado, con el ápex desplazado hacia la
izquierda e inferior, con un impulso sistólico más grande y sostenido (sobrecarga de
volumen), y un impulso diastólico temprano (S3). B) AUSCULTACIÓN: 1) Foco aórtico
y pulmonar: sin hallazgos. 2) Foco mitral: S1 y S2 borrados ya que existe un soplo
holosistólico de alta frecuencia, se irradia hacia la axila y al dorso. En la diástole se
puede escuchar un S3 por el estado hiperdinámico y un retumbo por hiperflujo de un
exceso de volumen acumulado en la aurícula. 3) Foco tricuspídeo: soplo holosistólico
por insuficiencia tricuspídea funcional en caso de que exista una dilatación del anillo
valvular. Al presentarse un ritmo de 3 tiempos conformados por S1, un chasquido y un
S3 acompañado de un soplo de insuficiencia mitral se puede sospechar de la presencia
del síndrome de Barlow. En la IM aguda, en el ápex se encuentran los mismos hallazgos
descritos para la IM crónica, además se puede llegar a palpar un impulso presistólico
(S4). Las maniobras que aumentan el llenado del ventrículo izquierdo aumentan el soplo
y disminuye con las que de igual manera disminuyen el llenado y cuando se aumenta la
contractilidad.
Estenosis aórtica (EA) y Miocadiopatía Hipertrófica Septal Asimétrica (MHSA)
Contexto clínico: se considera la valvulopatía más frecuente en pacientes mayores de
65 años sin valvulopatías previas. Existen causas adquiridas como lo es la fiebre
reumática (los pacientes pueden tener una patología mitral concomitante), y causas
congénitas como lo es la aorta bivalva, entidad en la cual el paciente lleva una infancia
asintomática con instauración de los síntomas en promedio a los 50 años. Otras
patologías que causan EA y con las que se pueden presentar los pacientes son la
enfermedad de Paget, enfermedad renal crónica terminal, artritis reumatoide,
hipercolesterolemia familiar y ocronosis. Durante el inicio de la obstrucción valvular el
paciente se presenta asintomático, pero a lo largo de 20 a 30 años se comienzan a
presentar las manifestaciones clínicas ya que la obstrucción comienza a ser grave y se
exacerba al aumentar la actividad física. Dentro de los síntomas principales se
encuentran la angina y síncope de esfuerzo, disnea de esfuerzo, paroxística nocturna y
ortopnea (por insuficiencia cardíaca, es una manifestación tardía) y muerte súbita El
signo más frecuente encontrado en esta entidad valvular es la angina. Dentro de los
síntomas de bajo gasto cardíaco se encuentra la lipotimia que puede llegar a sincope
en casos severos. Además, se incluyen signos y síntomas como arritmias
supraventriculares y ventriculares exacerbadas por la actividad física, angiodisplasia
intestinal, síndrome de Heyde y microémbolos intestinales que se manifiestan como un
sangrado de tubo digestivo. La causa de muerte súbita en estos pacientes se asocia a
episodios múltiples de sincope
Exploración general: sin hallazgos de importancia.
Exploración Cardiovascular: El signo patognomónico de esta valvulopatía es
encontrar pulso arterial parvus et tadus. A) INSPECCIÓN Y PALPACIÓN:
levantamientos paraesternales superior e inferior (manifestaciones crónicas).
Movimiento sistólico sostenido y potente del ápex (hipertrofia concéntrica
ventricular), junto con ligero levantamiento presistólico (S4). B) AUSCULTACIÓN: 1)
Foco aórtico: S1 normal, chasquido de apertura (aorta bivalva) y soplo sistólico de
morfología in crescendo decrescendo, intenso, rudo, irradiado hacia el hueco
supraesternal, arterias carotídeas y ápex. La severidad de la estenosis retrasa el acmé
del soplo y aumenta su duración. Frémito en estenosis grave. 2) Foco pulmonar: soplo
sistólico por irradiación del foco aórtico, en estenosis aórtica leve hay desdoblamiento
fisiológico, en una moderada hay un S2 único y en la severa un desdoblamiento
paradójico. 3) Foco mitral: la irradiación del soplo sistólico por estenosis aórtico genera
la disociación esteto-acústica, constituida por un soplo sistólico, romboidal, suave y de
tonalidad más alta (musical) conocido como Fenómeno de Gallavardin. S3 y S4. 4)
Foco tricuspídeo sin hallazgos de importancia.
Un diagnóstico diferencial importante consiste en la MHSA, en la cual se ausculta un
soplo sistólico en el foco aórtico; en el foco mitral un soplo holosistólico de insuficiencia
mitral por el movimiento anterior sistólico de la valva anterior de la mitral y puede
encontrarse un soplo mesodiastólico de hiperflujo. En este caso aumenta con maniobras
que disminuyen el llenado del ventrículo izquierdo como la de Valsalva y el cambio de
posición de cuclillas a estar de pie, ejercicio y las de aumento de contractilidad (uso de
ionotrópicos o vasodilatadores); en cambio disminuye el soplo con maniobras que
aumentan el llenado ventricular izquierdo (cambio de pie a cuclillas, elevación de
pierna). El soplo se irradia al borde esternal bajo, a la axila y a la base cardíaca y no se
escucha el chasquido de apertura de la válvula aórtica. En el foco tricuspídeo se
escucha un soplo sistólico más intenso.
Insuficiencia aórtica (IA)
Contexto clínico: la presentación de las manifestaciones es tardía, por lo mismo se
considera un dato de alarma, ya que indica la severidad de la patología. Se pueden
encontrar los siguientes signos y síntomas: disnea de esfuerzo, paroxística nocturna y
ortopnea de forma gradual y cuando existe disfunción sistólica. Cuando se exacerba la
IA, los pacientes pueden presentar edema pulmonar agudo (raro). Angina, con pobre
respuesta a nitratos, y tras un esfuerzo físico; de igual manera angina nocturna con
diaforesis. Palpitaciones, arritmias, fibrilación auricular y extrasístoles ventriculares.
Síntomas de bajo gasto cardíaco como debilidad, fatiga, mareo, lipotimia, síncope o
muerte súbita (cuando existe deterioro importante de la contractilidad). Signos de
insuficiencia cardíaca congestiva (ingurgitación yugular, hepatomegalia con reflujo
hepatoyugular, edema).
Exploración general: A) Signos vitales: presión diferencial amplia por aumento en la
presión sistólica y disminución de la diastólica. Ruidos de Korotkoff persisten hasta los
0 mmHg. La frecuencia cardíaca no se encuentra afectada a menos que exista arritmia.
Taquipnea en los pacientes con hipertensión venocapilar pulmonar. Oxemia
comprometida en caso de edema pulmonar agudo. B) INSPECCIÓN: taquipnea,
diaforesis, y fascies álgica en caso de dolor precordial. Ingurgitación yugular observable
en caso de que exista repercusión en el ventrículo derecho. Datos de insuficiencia
cardíaca congestiva como edema en regiones declive y hepatoesplenomegalia. C)
AUSCULTACIÓN: campos pulmonares con estertores generalizados y sibilancias en
caso de edema pulmonar agudo. Sin otros datos de relevancia en la exploración general.
Exploración Cardiovascular: A) INSPECCIÓN: ápex desplazado inferior y
lateralmente (dilatación ventricular importante), de igual manera es posible encontrar
levantamientos paraesternales izquierdos altos y bajos. B) PALPACIÓN: pulsos
periféricos amplios con el componente sistólico aumentado y el componente diastólico
disminuido (signo de Celer o Corrigan) por el aumento en el volumen y en el tiempo
sistólico, seguido de un colapso arterial por la regurgitación aórtica durante la diástole.
En los pulsos carotídeos de igual manera se puede palpar el pulso de Corrigan y
además el Bisfierens (doble levantamiento sistólico). Se puede palpar un frémito
sistólico en el hueco supraesternal y en las carótidas. En el área precordial se palpa el
ápex desplazado, como se mencionó anteriormente y se describe con el signo de la
cúpula de Bard (como si tratase de un globo inflándose en la mano), esto se debe a la
gran dilatación ventricular existente. Muchas veces se puede palpar una onda
protomesodiastólica durante la fase de llenado rápido (S3 palpable) y levantamientos
paraesternales. C) AUSCULTACIÓN: 1) Foco aórtico: “SOPLO DE ESCAPE”→ en el
caso de tener una insuficiencia moderada, se puede escuchar un S1 normal, duplicado
por un sonido de eyección (SE), ligero soplo in crescendo-decrescendo mesosistólico
(hiperflujo), S2 apagado por el soplo diastólico, que aparece en seguida, y se describe
como in crescendo corto con un decrescendo largo, el acmé se presenta al principio del
soplo y disminuye de manera paulatina. Es suave, de alta tonalidad, aspirativo y se
irradia al ápex. A mayor severidad se vuelve más largo el soplo; en el caso de que la
insuficiencia esté causada por una perforación o eversión de las valvas se presenta un
soplo musical de la misma morfología. Se ausculta mejor pidiéndole al paciente que
realice la posición de Harvey (inclinación del torso hacia adelante) y contenga la
respiración tas una espiración forzada. Otras maniobras que aumentan el soplo son las
de “hand-grip”, encuclillamiento. Cuando la causa es por afección de las valvas se
ausculta mejor en el foco aórtico accesorio, y cuando es por afección de la raíz de la
aorta se ausculta mejor en el foco aórtico y en el ápex. Se irradia a todos los focos 2)
Foco pulmonar: sístole limpia, S2 único o con desdoblamiento paradójico y soplo
diastólico aspirativo irradiado. 3) Foco tricuspídeo: irradiación del soplo aórtico.
Insuficiencia tricuspídea funcional en caso de una dilatación grande del ventrículo
derecho. 4) Foco mitral: “RETUMBO DE AUSTIN-FLINT” en el cual se genera una
estenosis mitral funcional (se cierra parcialmente la válvula mitral al ser golpeada por un
jet de sangre regurgitada por la aorta en diástole), se puede diferenciar de una EM
orgánica por que en esta última existe un chasquido de apertura. El soplo de Cole Cecil,
un retumbo más intenso, aparece cuando el flujo de sangre regurgitado es muy
abundante. Se escucha un S3 antes del retumbo de Austin-Flint.
Insuficiencia cardíaca (IC)
Contexto clínico: puede presentarse de manera tanto aguda como crónica. En la
primera, en cuestión de días a semanas los pacientes se tienen una disnea de inicio
súbito (de reposo y/o esfuerzo, decúbito y paroxística nocturna), edema agudo
pulmonar, dolor en hipocondrio derecho, palpitaciones, lipotimias y pueden llegar a tener
choque cardiogénico. Mientras tanto en la IC crónica, existen mecanismos de
compensación, con los cuales se presentan manifestaciones más sutiles y atenuadas
como fatiga, anorexia, distensión abdominal y edema periférico más pronunciados que
la disnea. En la IC derecha, el paciente tiene predominio de síntomas congestivos
venosos sistémicos como edema en zonas declive y hepatomegalia. En la IC izquierda
se presenta una congestión venosa pulmonar, con manifestación de edema pulmonar.
Dentro de los precipitantes de la IC se encuentran: falta de apego al tratamiento o dieta,
infarto agudo al miocardio, arritmias, insuficiencia renal, infecciones, anemia, crisis
hipertensivas, fármacos calcio-antagonistas, beta bloqueadores, AINES, quimioterapia,
alcohol, tromboembolia pulmonar, exacerbación de EPOC y enfermedad pulmonar. Los
síntomas tienen una clasificación adicional, aquellos que se generan por una
acumulación excesiva de líquido: disnea de esfuerzo, decúbito y paroxística nocturna
(clasificación de la New York Heart Association), edema, dolor hepático, ascitis.
Exploración general: en el caso de los pacientes con IC de alto gasto las extremidades
se encuentran calientes y la presión de pulso es normal o aumentada, en los estados
de bajo gasto hay una hipoperfusión sistémica por lo que las extremidades se
encuentran frías, pálidas, cianóticas y con una presión de pulso disminuida. Otros
hallazgos de importancia son: estertores en campos pulmonares, edema en tobillos,
ingurgitación yugular, hepatomegalia.
Exploración Cardiovascular: 1) Foco aórtico: sin alteraciones. 2) Foco pulmonar:
sin alteraciones. 3) Foco tricuspídeo: se presentan S3 y S4. 4) Foco mitral: soplo
holodiastólico en barra.
Comunicación interauricular (CIA)
Contexto clínico: es más común en niñas que niños, y en la edad escolar. Es la
segunda cardiopatía más frecuente en la Ciudad de México. Es común que sea parte
de otros síndromes o enfermedades con anomalías cardiovasculares como el síndrome
de alcoholismo feta, síndrome de Holt-Oram, síndrome de Williams, síndrome de
Zellweger. El paciente puede presentarse asintomático, con bronquitis por congestión
pulmonar crónica e hipodesarrollo ponderal por disminución del aporte sanguíneo
sistémico, y cardiomegalia (crecimiento del ventrículo derecho). Pueden existir
complicaciones como la tromboembolia pulmonar y el Cor pulmonale.
Exploración general: hipodesarrollo físico, sin cianosis.
Exploración Cardiovascular: palpación del ápex en la línea axilar anterior por
crecimiento del ventrículo derecho. A) AUSCULTACIÓN: 1) Foco aórtico: sin
alteraciones. 2) Foco pulmonar: soplo mesosistólico por hiperflujo. S2 con
desdoblamiento amplio y fijo (se presenta tanto en inspiración como espiración), al
igual que un reforzamiento del componente pulmonar de S2 en caso de existir
hipertensión pulmonar. 3) Foco tricuspídeo: soplo protomesodiastólico decreciente,
por hiperflujo. En caso de auscultar soplos de insuficiencia en los focos tricuspídeo o
mitral, se sospecha CIA de tipo ostium primum.
Comunicación interventricular (CIV)
Contexto clínico: el defecto septal ventricular puede ser único o múltiple, a su vez se
puede presentar en forma aislada o como parte de otras cardiopatías o enfermedades
como síndrome de Di George, síndrome de alcoholismo fetal, síndrome de Holt-Oram,
asociación de VATER, síndrome de Williams y síndrome de Zellweger. Es la cardiopatía
congénita más frecuente a nivel mundial, en la Ciudad de México ocupa el tercer lugar
en frecuencia. En la CIV muscular tipo Roger los pacientes se muestran asintomáticos.
En los casos de CIV con un cortocircuito importante los pacientes pueden manifestar
insuficiencia cardíaca (en recién nacidos), hipodesarrollo ponderal y bronquitis por
hiperflujo pulmonar.
Exploración general: hipodesarrollo pondoestatural en caso de CIV grande con
hipertensión pulmonar.
Exploración Cardiovascular: levantamiento paraesternal bajo, ápex amplio y desplazado
hacia abajo por sobrecarga diastólica y dilatación ventricular izquierda. A)
AUSCULTACIÓN: 1) Foco aórtico: sin hallazgos. 2) Foco pulmonar: soplo mesosistólico
de hiperflujo, S2 intenso, desdoblamiento fisiológico. 3) Foco tricuspídeo: soplo
holosistólico en barra, ligeramente decreciente con una diástole limpia. 4) Foco mitral:
soplo holosistólico en barra, ligeramente decreciente, un poco más pequeño que el
tricuspídeo con una diástole limpia.
Síndromes isquémicos coronarios agudos (SCA)
Contexto clínico: el síndrome coronario agudo consiste en una combinación de
manifestaciones clínicas, alteraciones en el electrocardiograma, aumento de la
concentración de enzimas miocárdicas y representa una urgencia médica. En la
Angina inestable y el Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST (SCASEST)
el paciente se presenta con una angina de inicio reciente (último mes), progresiva o en
reposo, con un cambio en el patrón (aumento de la frecuencia de episodios, duración
mayor a 20 minutos, disminución del umbral de presentación y sin mejoría clínica) y de
una duración menor a 30 minutos. Cuando la trombosis coronaria es total se da un
Síndrome Coronario Agudo con Elevación del ST (SCAEST) en el cual el paciente
presenta un cuadro de angina en reposo, se presenta con dolor precordial o
retroesternal de tipo opresivo, con irradiación difusa (brazo izquierdo, cuello y/o
mandíbula), tiene una intensidad leve a moderada, se precipita con el esfuerzo y dura
de 5-10 minutos, los factores que la disminuyen son los nitratos y el reposo. El infarto
agudo del miocardio aparece con esfuerzos mínimos o en reposo, tiene una duración
mayor a 20 minutos y no se reduce con reposo y actúa de manera parcial a los nitratos.
Además, existen síntomas acompañantes como náusea, diaforesis, sensación de
muerte, vómito, y palpitaciones. Las mujeres, ancianos y pacientes diabéticos pueden
presentar síntomas atípicos, denominados equivalentes anginosos, dentro de los que
se encuentran la hipotensión, síndrome de bajo gasto cardíaco, mareo, náusea, vómito,
malestar estomacal (refieren una epigastralgia como si tratase de una gastritis),
sensación de defecar y diaforesis; estos síntomas se deben tener en cuenta ya que
pueden retrasar el diagnóstico e incidir en el pronóstico.
Exploración general: signo de Levine (el paciente señala con su mano empuñada
sobre el pecho).
Exploración Cardiovascular: en caso de complicaciones como la ruptura del tabique
interventricular puede aparecer un soplo holosistólico con frémito paraesternal o
insuficiencia mitral postinfarto ( tras la primera semana de evolución), en donde el soplo
no suele ser llamativo.
Referencias
Alexánderson Rosas E. Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas. 2da ed.
Ciudad de México: Editorial El Manual Moderno; 2017.
Guadalajara Boo J. Cardiología. 7ma ed. Ciudad de México: Méndez Editores; 2012.