 Estenosis aortica

La estenosis aórtica (EA) es un obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo debido a una
rigidez, una fusión comisural y/o unas calcificaciones de las valvas de la válvula (sigmoideas). Este
obstáculo repercute proximalmente en las cavidades izquierdas, luego en la circulación pulmonar y,
más raramente, en las cavidades derechas.

La EA es la valvulopatía más frecuente en los países occidentales, y su prevalencia aumenta

constantemente debido al envejecimiento de la población. Las dos etiologías principales de la EA
del adulto son la EA degenerativa y la EA sobre enfermedad bicúspide; la EA reumática se ha
vuelto poco frecuente

Las estenosis, cuando aparecen, suelen hacerlo en hombres entre 40 y 70 años.

La EA mínima o moderada es asintomática.
disnea de esfuerzo, que es el síntoma más frecuente y a veces revelador de la EA.
angina de esfuerzo, que es el segundo síntoma en orden de frecuencia.
síncope (o lipotimia) de esfuerzo.

la detección de un soplo sistólico (mesosistólico, que empieza después de B1 y termina antes de

B2), de timbre duro y áspero (ascendente – decreciente) , máximo en el foco aórtico (2.° espacio
intercostal, borde derecho del esternón), que irradia a las carótidas
El B2 se encuentra habitualmente conservado. Su disminución o abolición traduce el carácter
estrecho de la estenosis aórtica. También puede asociarse un cuarto ruido (debido a la irrupción de
sangre en la sístole auricular).

 Fricción pericárdica
En los procesos de pericarditis, cuando la superficie lisa del pericardio se hace irregular al
inflamarse, se origina un ruido o roce pericárdico al desplazarse el pericardio visceral sobre el
parietal durante el ciclo cardíaco.
 son ruidos cardíacos de duración breve que tienen una cualidad singular parecida al sonido que se
oye al raspar sobre una lija. 
Los ruidos de roce pericárdicos son variables, modificándose por la posición del enfermo y los
movimientos respiratorios.
Se auscultan en el sitio donde se producen; no se propagan.
Los enfermos con roces pericárdicos suelen tener dolor retroesternal agudo que irradia a la punta de
la escápula, que suele agravarse cuando el paciente se tumba y se alivia cuando se sienta o se
inclina hacia adelante

 Galope auricular
El S4 puede también tornarse más intenso y dar lugar a un ritmo de galope presistólico rápidamente
discernible. El S 4 se ausculta más a menudo en adultos mayores, si bien puede percibirse a
cualquier edad, cuando existe una mayor resistencia al llenado debido a la pérdida de distensibilidad
de las paredes ventriculares (p. ej., en enfermedad hipertensiva y coronariopatía) o un aumento del
volumen sistólico en estados con elevado gasto (p. ej., en anemia profunda, gestación y
tirotoxicosis). Un S 4 intenso es sugestivo siempre de enfermedad y, por tanto, requiere una
evaluación adicional.

 Galope ventricular
Cuando el S 3 se vuelve intenso y es fácil de oír, la secuencia resultante de sonidos parece un
galope; este es el ritmo de galope que se oye al inicio de la diástole. Se oye mejor cuando el
paciente se coloca en decúbito lateral izquierdo.

 Regurgitación aortica
Soplo diastólico decreciente en el borde esternal izquierdo la regurgitación aórtica (AR) puede
ser causada por diversos trastornos que afectan las cúspides valvulares o la raíz aórtica (o
ambas) entre ellas malformación congénita de la válvula aórtica, endocarditis infecciosa y
enfermedades del tejido conjuntivo. el ruido característico de la AR es un soplo decreciente
diastólico de tono alto, suave, que se ausculta mejor en el tercer espacio intercostal a lo largo
del borde esternal izquierdo al final de la espiración, con el paciente sentado e inclinado hacia
adelante. El soplo diastólico típico de AR tiene duración acortada, a menudo es difícil de
auscultar y fácilmente puede pasar inadvertido.

 Regurgitación mitral
Cualquier cosa que cause dilatación del ventrículo izquierdo puede alterar la alineación de los
músculos papilares, lo que altera su función y dilata el anillo, y da por resultado regurgitación
mitral. La regurgitación aguda más grave se asocia con tono de catecolamina alto y una falta de
capacidad de respuesta a maniobras al lado de la cama. Otros datos característicos de la
regurgitación mitral aguda son un cuarto ruido cardiaco causado por contracción auricular vigorosa
después de expansión exagerada durante la sístole ventricular (diástole auricular). 

 Ruido s3
El tercer ruido aparece en la primera parte de la diástole (ruido protodiastólico),y puede auscultarse
en corazones sanos hasta los 40 años. Desde el punto de vista fisiopatológico, se ha interpretado
clásicamente como el llenado pasivo de un ventrículo distensible durante la diástole, aunque otros
datos sugieren que se debe al choque del ventrículo izquierdo con la pared torácica. El tercer ruido
patológico aparece en tres tipos de circunstancias: a) llenado ventricular rápido (p. ej., anemia,
hipertiroidismo, insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares); b) alteración ventricular (p. ej.,
cardiopatía isquémica), y c) constricción o restricción ventricular (p. ej., pericarditis constrictiva).
El ritmo del ruido cardíaco cuando se percibe por auscultación un S 3 se asemeja al de la
pronunciación en inglés de la palabra Ken-TUC-Ky

 Ruido s4
El cuarto ruido aparece en la fase final de la diástole y puede auscultarse ocasionalmente en los
niños (ruido telediastólico). Es blando y de tono grave y se ausculta mejor con la campana del
estetoscopio en la punta. La aparición del cuarto ruido se ha interpretado como la contracción
intensa de la aurícula en presencia de un ventrículo poco distensible. Por ello, este ruido no se
detecta en presencia de fibrilación auricular. Aparece característicamente en dos tipos de
circunstancias: a) llenado ventricular rápido, y b) alteración ventricular (p. ej., cardiopatía
isquémica).
Cuando se oye un S 4 , el sonido se parece al ritmo de pronunciación de la palabra TEN-nes-see.
 Soplo de eyección mesosistolico
la sangre fluye a través de orificios estenóticos de las válvulas arteriales o bien si existe un aumento
de gasto cardíaco que empuja la sangre por un orificio valvular con un área normal. Raramente se
produce en el caso de la llegada de sangre al vaso dilatado. Aparecen después del primer tono
(después de terminar la fase de contracción isovolumétrica) y terminan con el segundo tono o antes
de él. La intensidad del soplo sube y baja de forma alternante junto con la expulsión de la sangre
(crescendo-decrescendo). La causa más común de dicho soplo en el adulto es la estenosis de la
válvula aórtica en los adultos mayores.

 Soplo sistólico de eyección

Los soplos sistólicos en la escala cronológica pueden estar situados en el comienzo, la zona media,
tardía o de toda la sístole. son soplos romboidales, y se auscultan cuando hay estenosis en los
tractos de salida ventriculares o de las válvulas pulmonar o aórtica. Los soplos sistólicos de
eyección están causados por un aumento en el volumen sistólico (soplo de flujo) o por estenosis de
la válvula aórtica o pulmonar.

 Soplo mesodiastolico
Debido a una relativa desproporción entre el tamaño del orificio de la válvula y el volumen del flujo
sanguíneo diastólico; visto en las MV y TV normales con un aumento del flujo sanguíneo diastólico
relacionado con estas afecciones. Generalmente son soplos de frecuencia baja e intensidad leve
(generalmente tanto más altos cuanto más grande sea la desproporción entre el flujo y el área
valvular), aparecen en un momento dado después del segundo tono.

 Soplo sistólico tardío

 Soplo sistólico temprano
 Tetralogía de Fallot
Corresponde a la cardiopatía congénita con cianosis más frecuente 10%. Su origen se debe a una
alteración troncoconal en la vida embrionaria. La cianosis es la manifestación física más frecuente
de TOF. Por medio de la auscultación se percibe el primer ruido cardiaco normal y sólo un segundo
ruido cardiaco; en el borde superior izquierdo del esternón se capta un soplo sistólico de expulsión.
Podría auscultarse un galope de lado derecho. Puede haber una comunicación interventricular
residual o soplo de insuficiencia aórtica. 
 Transposición de grandes vasos
Este trastorno constituye casi 5 a 8% de todas las cardiopatías congénitas y es la lesión cardiaca
cianógena más común en el periodo neonatal.
En la transposición de los grandes vasos, la aorta se origina en el ventrículo derecho y la arteria
pulmonar lo hace en el ventrículo izquierdo.
Típicamente se presentan una taquipnea ligera y un S 2 único. Si el tabique ventricular está intacto,
puede que no haya soplo

 Comunicación interventricular
 son las lesiones cardíacas congénitas más frecuentes. Los síntomas dependen del tamaño del
defecto en el tabique y de la resistencia vascular pulmonar. La mayor parte de las CIV son pequeñas
y asintomáticas y se cierran de forma espontánea durante los dos primeros años de vida. El soplo se
suele describir característicamente como un soplo holosistólico, intenso, con una calidad áspera o
soplante y se escucha mejor en el borde esternal izquierdo; un frémito o levantamiento puede ser
palpable en caso de lesiones moderadas. En los recién nacidos, el soplo puede escucharse mejor en
el vértice
En las intercomunicaciones de gran tamaño, los cortocircuitos de izquierda a derecha aumentan
durante las primeras semanas de edad a medida que desciende la resistencia vascular pulmonar.
Durante este período, aparecen gradualmente síntomas clínicos de insuficiencia cardíaca
congestiva. 

 Comunicación interauricular
suelen ser asintomáticos en los lactantes y en general se detectan en la exploración física habitual en
el niño que gatea o en el preescolar. Se caracterizan por un impulso ventricular derecho
hiperdinámico y un segundo ruido cardíaco fijo y ampliamente desdoblado que es característico.
Los soplos no siempre son audibles, pero las intercomunicaciones de gran tamaño pueden
manifestar un soplo mesosistólico de flujo pulmonar en el borde esternal superior izquierdo o un
retumbo mesodiastólico en el borde esternal medio o bajo izquierdo, a consecuencia del incremento
del flujo a través de la válvula tricúspide. 

Bibliografía
https://www.clinicalkey.es/#!/content/emc/51-s2.0-S1636541020433276
https://www.clinicalkey.es/#!/content/3-s2.0-B9788491137658000667?scrollTo=%23hl0000389
https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-B9788445826416000087#hl0001825
https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-B9788491139447000148?scrollTo=
%23hl0002026
https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-B9788490224359000062#hl0000339
https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-B9788491133919000155?scrollTo=
%23hl0002050
https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-B9788491131236000269#hl0000220
https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-B9788491130055000209
https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-B9788490228333000023?scrollTo=
%23hl0001589

Crawford M.H. (2017). Regurgitación aórtica. H. Crawford M(Ed.), Diagnóstico y tratamiento en

cardiología, 4e. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=1736&sectionid=121116024
Crawford M.H. (2018). Regurgitación mitral. Crawford M.H.(Ed.), Diagnóstico y tratamiento en
cardiología, 5e. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=2402&sectionid=192118691
O’Gara P.T., & Loscalzo J (2019). Valoración del paciente con un soplo cardiaco. Kasper D, &
Fauci A, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J, & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de
Medicina Interna, 19e. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=1717&sectionid=114911091
Bashore T.M., & Granger C.B., & Jackson K.P., & Patel M.R. (2021). Tetralogía de
fallot. Papadakis M.A., & McPhee S.J., & Rabow M.W.(Eds.), Diagnóstico clínico y tratamiento
2021. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=3002&sectionid=255743572
Salgado M (2014). Cardiopatías congénitas. Valencia Mayoral P, & Ancer Rodríguez
J(Eds.), Patología. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=1493&sectionid=102869623
Yue E.L., & Meckler G.D. (2018). Cardiopatías congénitas y adquiridas en pediatría. Tintinalli J.E.,
& Stapczynski J, & Ma O, & Yealy D.M., & Meckler G.D., & Cline D.M.(Eds.), Tintinalli.
Medicina de urgencias, 8e. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=2329&sectionid=198667395
Marcdante, Karen J., MD; Kliegman, Robert M. (2019). Transposición de las grandes arterias.
Nelson. Pediatría esencial. Elsevier. https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-
B978849113421300019X#hl0002174