ESTENOSIS E INSUFICIENCIA

MITRAL
ESTENOSIS E INSUFICIENCIA
AÒRTICA
INSUFICIENCIA TRICUSPÌDEA
ESTENOSIS TRICUSPÌDEA
INSUFICIENCIA PULMONAR
ESTENOSIS PULMONAR
 ENFERMEDADES VALVULARES
ESTENOSIS MITRAL: Implica la obstrucción al llenado del VI, en consecuencia de una alteración estructural valvular.
La mayoría se debe a la agresión reumática de la válvula y aparato subvalvular (con fibrosis, engrosamiento, calcificación,
fusión de comisuras y cuerdas). A veces lesiones congénitas, trombos, tumores, degeneración. La lesión reumática puede
generar estenosis e insuf, afectando la válvula aórtica, o (menos frecuente) tricuspídea.
Fisiopatología: Como consecuencia reducción orificio mitral se produce aumento de la presión en la AI, la cámara se dilata
e hipertrofia; la sangre además se transmite retrógradamenteal lecho vascular pulmonar, generando congestión y ↑ la P
oncótica con extravasación y edema pulmonar. Al mismo tiempo activa mecanismos neurohormonales que vaso contraen y
↑ la P pulmonar y sobrecargan el corazón derecho. El diámetro normal es 4-6cm 2, si se reduce a menos de 2 a 2,5 aparecen
síntomas esfuerzos intensos pero ya en menos de 1 surgen limitaciones ante mínimo esfuerzo
Común en femeninos, se detecta a los 20-30 años, 15 años luego de la primera agresión reumática.
Clínica de presentación: Es progresiva, culmina casi inevitablemente en IC, con congestión pulmonar, edema pulmonar y
sobrecarga de cavidades derechas con insuf tricuspídea. A veces la evolución puede modificarse, en Px asintomáticos,
desarrollan síntomas frente a situaciones que ↑ el VM (esfuerzo, embarazo, infección).
Manifestaciones clínicas:
-Disnea: Es el más frecuente, debido a la congestión pulmonar, inicialmente es grado I y progresa a medida que lo hace
la obstrucción, con esfuerzo habitual es grado II, esfuerzos menores III o disnea paroxística nocturna y EAP grado IV.
Situaciones que acortan el tiempo de diástole, así como el llenado ventricular (taquicardia, fiebre), o ↑ el flujo
transvalvular (embarazo, sobrecarga de agua y sal) pueden incrementar el grado de disnea.
- Hemoptisis: Es consecuencia de la ruptura de las v. bronquiales que se dilatan, o infarto pulmonar por sobrecarga
derecha. Px con edema agudo de pulmón pueden tener expectoración hemoptoica.
-Palpitaciones: Expresión de taquiarritmias paroxísticas o permanentes, como fibrilación o aleteo auriculares.
-Fenómenos embólicos: En cerebro o sistémicos, es una de las complicaciones más temidas, sobre todo con FA.
-Fatiga desproporcionada al esfuerzo: Es consecuencia de hipoperfusión muscular secundaria a ↓ VM, en formas graves.
-Signos de insuf derecha: edemas, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural.
Examen físico
-Facies: mitral o de Corvisart, observada en formas graves se ve como palidez, rubicundez, cianosis labial y malar. Con
insuf tricuspídea toma color amarillo-verde por hipebilirrubinemia que acompaña la congestión hepática: Facies
tricuspídea o de Shattuck.
-Pulso arterial: Normal, puede ↓ la amplitud en formas graves; irregulares y desiguales en FA.
- Pulso venoso: Normal en formas leves, en graves con HTP hay una onda “a” aumentada, en insuf tricuspídea hay
Signo de Evans: las pulsaciones hacen mover el lóbulo de las orejas
-Inspección y palpación de tx: El latido apexiano manifiesta ↑ de intensidad de R1, se puede percibir frémito
diastólico y/o presistólico por pasaje de sangre a través de una válvula mitral estrecha. Con HTP y agrandamiento de
cavidades derechas aparece un latido sagital que es palpable con el talón de la mano sobre borde paresternal
izquierdo (Maniobra Dressler); además sólo con HTP puede palparse R2 aumentado de intensidad en el 2° espacio
intercostal izq. En insuf tricuspídea, reflujo de sangre hacia AD y sistema venoso provoca expansión sistólica higado,
manifestado como latido transversal o en balancín (percibido con palpa anterior
mano en el hígado)
Auscultación cardíaca:
-R1: Casi siempre aumentado y tardío, por la mayor excursión de
las valvas por aumento presión auricular izquierda. En formas muy
leves hay intensidad normal. Las muy graves, la intensidad es
normal o baja por la fibrosis y calcificación.
-R2: No modificado en formas leves. Con HTP, ↓ el
desdoblamiento fisiológico y ↑ la intensidad del componente
pulmonar.
-Chasquido de apertura: Continúa a R2, es resultado de
vibraciones por la apertura valvular, se ausculta en el ápex o borde
paraesternal izquierdo, desaparece con la calcificación valvular. El
tiempo que separa el chasquido de R2 tiene relación inversa a la
gravedad de la estenosis; a menor tiempo, mayor grado de
estenosis.
-Rollido diastólico: Soplo poco intenso auscultado en ápex,
continúa al chasquido de apertura. La duración se relaciona a la
gravedad de la estenosis, por pasaje turbulento de sangre. En Px
con ritmo sinusal, se ausculta un refuerzo presistólico por
aceleración de
la sangre gracias a la contracción auricular. Descargado por Katherine Neira (krnr30@gmail.com)

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 Estenosis mitral: Estrechez en la VALVULA MITRAL que repercute durante la diástole, es decir la válvula mitral debería de abrirse en la diástole de
forma correcta para que la sangre pase al VI si no estuviese estenosada. Esta estrechez hace que sea más pequeña y deja pasar menos sangre, le cuesta
pasar a la sangre. Como resultado se da un estrechamiento se da una hipotrofia de la aurícula izquierda para hacer más fuerza contra esta estrechez,
que aumenta frecuencia de fibrilación auricular (taquiarritmia)
Síntomas: Soplo, agrandamiento aurícula izquierda que dará palpitaciones (contracciones fuertes), disnea (acumulación sangre en los pulmones
debido a la impedancia al paso al flujo por la estrechez que produce aumento presión AI), pulso pequeño y celler. Estetoscopio en el FOCO MITRAL
(5º espacio intercostal en línea medio clavicular)
CARACTERISTICAS SOPLO:
P:No se propaga
L: Foco mitral
L: Proto meso diastólico
I: Depende de la gravedad (grado 1 apenas se escucha, 2 se escucha bien en su foco, 3 se escucha bien en su foco y frémito ósea sensación
palpable de soplo, 4 se escucha este frémito de todos los focos)
T: Grave
T: Rollido, como algo que rueda
U: Diastólico
M: Soplo decreciente pero con refuerzo posterior

INSUFICIENCIA MITRAL: es la incompetencia valvular que se produce como consecuencia de una alteración anatómica o
funcional, asilada o combinada de los elementos que constituyen el aparato valvular mitral= REFLUJO DE SANGRE DESDE
VENTRICULO A AURICULA IZQUIERDA EN SISTOLE
Etiología. Dependen según las alteraciones de la válvula, aparato subvalvular o pared ventricular:
*Válvula: Que puede afectarse en:
1. Fiebre reumática.
2. Prolapso valvular.
3. Calcificación del anillo
4. Endocarditis infecciosa: instalación aguda.
5. Enf del Tej conectivo: Sme. de Marfan, enf de Ehlers Danlos, seudoxantoma elástico, lupus.
*Aparato subvalvular: Implica ruptura de cuerdas tendinosas o musculo papilar (raro), de causa idiopática, por
traumatismo, endocarditis, enf del Tej conectivo, IAM, prolapso valvular= INSTALACION AGUDA
*Pared ventricular: Cuando falta un soporte para músculos papilares o distorsión del funcionamiento (IAM,
miocardiopatía dilatada e hipertrófica).
Fisiopatología
La crónica implica cambios lentos-progresivos; el VI expulsa sangre hacia AI (baja resistencia) y aorta (alta resistencia), hace
que la poscarga disminuya; pero el ↑ de Vol a la vez dilata ambas cavidades. La dilatación del VI ↑ su complacencia, y la
función ventricular es normal por largo tiempo. El tamaño auricular izquierdo y complacencia también ↑ por la
regurgitación, manteniendo la P auricular normal. Al progresar, el Tej fibroso invade el miocardio y altera la función, pero
como poscarga esta disminuida la alteración pasa inadvertida. Luego ↑ la poscarga y ↓ la fracción de eyección; así ↑ la P de
fin de diástole, transmitida retrógradamente al lecho pulmonar, generando congestión, edema e incremento de las
presiones, con eventual falla cardíaca cavidades derechas.
En la aguda hay una rápida sobrecarga de Vol en cámaras no preparadas para los mismos lo que determina un incremento
súbito de sus presiones, presión de carga aumenta, poscarga disminuye, mientras que volumen eyectado al circuito
sistémico disminuye, la sangre regurgita a una aurícula no preparada, de modo que la presión en el circuito pulmonar ↑
bruscamente con congestión y edema pulmonar agudo.
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Manifestaciones clínicas
-Crónica: Px asintomáticos por años hasta que el VI claudica. Aparece astenia, adinamia, fatiga y disnea progresiva (señala
disminución de GC anterógrado por deterioro función ventricular). Puede haber a veces arritmias, como FA y fenómenos
embólicos sistémicos que complican la evolución.
-Aguda: Síntomas de congestión y edema pulmonar de aparición súbita.
Examen físico
-Crónica:
-Pulso arterial: Ascenso y descenso rápido, por breve eyección ventricular. Con disfunción ventricular ↓ amplitud (celer y
parvus).
-Inspección y palpación tx: Hay latido apexiano intenso, amplio, desplazado fuera de la línea hemiclavicular, breve. La
regurgitación haca AI puede desplazar el corazón para adelante, dando pulsación de borde paraesternal izquierda
(seudo Dressler) en las formas graves puede haber un frémito sistólico en el ápex.
-Auscultación cardíaca: R1 es normal en formas leves y moderadas, pero ↓ en graves. R2 tiene un desdoblamiento
amplio por adelantamiento del componente aórtico (acortamiento de sístole VI). En formas moderadas y graves hay R3
por llenado VI rápido, no implica por sí mismo deterioro de
la función ventricular
-Soplo: Es el elemento predominante, es
holosistólico, tono alto, timbre SOPLANTE o CHORRO
DE VAPOR; en pocos casos es musical. Más intenso en
el área mitral, con propagación a la axila; de afectar la
valva menor puede irradiarse a la base. Comienza con
R1, abarcando toda la sístole y puede ocultar R2.
Cuando hay prolapso valvular, se detectan clics en
meso o telesístole seguidos del soplo. Puede haber un
rolido diastólico por ↑ del flujo transvalvular. Con
prolapso valvular, el soplo ↑ con maniobra Valsalva;
por ↓ del RV reduce la cavidad VI, con abombamiento
de la valva comprometida hacia al AI en sístole.
-Aguda: Pulso arterial celer y rápido. Inspección y
palpación con escasos datos. El soplo sistólico comienza
con R1, decreciente; rara vez creciente, generalmente
finaliza antes de R2. Con timbre agudo, a veces musical e
irradia hacia la axila, mesocardio o área aórtica (según la
valva comprometida). Es frecuente auscultar R4 con
ritmo de galope y estertores crepitantes en base
pulmón. Al producirse un aumento brusco de presión
en AI no
preparada el soplo sistólico puede resultar difícil de percibir debido a que no existe gradiente presión significativa entre VI y
AI

INSUFICIENCIA MITRAL: Incapacidad válvula mitral para cerrarse correctamente durante la sístole ventricular, esa válvula mitral no se cierra bien en la
sístole entonces hay una regurgitación (flujo retrogrado de sangre). En sístole ventricular sangre se contrae para que sangre pase a las arterias, pero
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como esta válvula está mal cerrada la sangre nos regurgita, sangre va hacia arteria aorta pero parte vuelvo a la AI y esta cavidad se dilata aumentando
Encuentra
frecuencia de fibrilación auricular (se llena desde venas y lamás documentos
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del ventrículo) Síntomas: Pulso pequeño, disminuye el GC, celler (sale
rápido la sangre por ser poca desde el VI), palpitaciones por agrandamiento AI, sangre puede volver hacia circulación pulmonar a los pulmones y
provocaría disnea.
CARACTERISTICAS SOPLO: PLITUM
- P: Axila
- L: Foco mitral
- L: Depende de la gravedad patología (si es muy largo y abarca toda la sístole, es porque hay mucha sangre regurgitando)
HOLOSISTOLICO
- I: Depende de la gravedad (1 apenas se escucha en su foco, 2 se escucha bien en su foco, 3 se escucha bien y encima frémito y 4 se
escucha bien en todos los focos)
- T: Agudo
- T: Sin musicalidad especial
- U: Sistólico de regurgitación
- M: Forma rectangular
ESTENOSIS AÓRTICA: Es la obstrucción a la eyección VI. Es la lesión valvular más frecuente. Puede producirse a nivel
valvular, supravalvular o subvalvular.
*Valvular: La forma más común (90%), puede ser:
Congénita: Por válvula bicúspide o monocúspide, con síntomas desde infancia, adolescencia o adultez, según grado
de alteración. Puede asociarse a insuf aórtica.
Adquirida: Secundaria a:
-Fiebre reumática: 25% de los casos, asociado a compromiso de válvula mitral; síntomas presentados en
adultez.
-Degenerativa: Calcificación valvular, 50% de casos en >70 años, asociado a insuf aórtica en 25%. DBT y
dislipidemias son factores de riesgo.
*Supravalvular: Infrecuente (1%), manifestado desde la infancia. Puede estar junto a estenosis de ramas de a. pulmonar.
*Subvalvular: (9%) sea con obstrucción dinámica o fija. Aparece en infancia o adultez; asociado a insuf mitraly/o aórtica. La
endocarditis infecciosa pude complicar la evolución.
Fisiopatología: A medida que orificio se reduce, se genera una sobrecarga progresiva de presión, que causa hipertrofia VI.
Cuando es suficiente, el VI puede mantener la tensión parietal y VM normal. En caso de ser insuficiente, cuando la
contracción VI disminuye o ambos mecanismos se combinan, surge disfunción VI y síntomas de insuf cardíaca. La hipertrofia
↑ La rigidez VI, por lo tanto la presión de llenado (que es mayor cuando se agrega Tej fibroso). La hipertrofia, el aumento
de PS y PD y la prolongación de la eyección, aumentan el consumo de O2 y dificultan su aporte al miocardio; dando una
situación potencial de isquemia que altera más la función ventricular.
Manifestaciones clínicas: Largo período asintomático. Es característico la angina de pecho, síncope y disnea de esfuerzo;
pueden comprometer la vida si no se trata la obstrucción valvular. El promedio de vida es de 2 años cuando aparece la
disnea, 3 el síncope 5 con la angina.
 Angina pecho: Aparece en esfuerzo y cede en el reposo (66% de los casos). Un 50% tiene enf coronaria asociada; el
resto se debe a un desequilibrio entre demanda y aporte de O2 a causa de la hipertrofia. Raramente dependede
embolias cálcicas.
 Síncope: En esfuerzo, por ↓ del flujo sanguíneo cerebral; de causa multifactorial (rta vasodepresora, arritmia
hipotensión). De aparecer en reposo, puede relacionarse a arritmias (FA, taquicardia ventricular) o trastornos de
conducción (bloqueo A-V).
 Disnea: Síntoma tardío de evolución progresiva, que llega al edema agudo de pulmón.
 Además puede haber sangrado digestivo bajo por angiodisplasia intestina, ACV por embolismo cálcico, endocarditis
infecciosa y muerte súbita por las arritmias.
Examen físico
● Pulso arterial: Asenso lento ósea Tardus y amplitud disminuida ósea parvus, debido al obstáculo a la eyección
ventrículo por parte de la válvula. Con el progreso de la obstrucción la TA y presión de pulso ↓. En ancianos con a.
poco elásticas puede percibirse como normal.
● Inspección y palpación de tx: Choque de punta intenso, sostenido, sin desplazarse. A veces se perciben 2 latidos,
uno poco intenso telediastólico que depende de una fuerte contracción auricular; seguida del apexiano. Puede
percibirse
un frémito sistólico en 2° y 3° espacio intercostal der, con estenosis valvular que tiene un gradiente significativo; o
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 formas supravalvulares donde el frémito se irradia al cuello. La palpación de latido apexiano intenso, junto a pulso
carotídeo poco amplio y retardado, alerta estenosis aórtica.
● Auscultación cardíaca: El soplo sistólico es característico; eyectivo, romboidal, timbre rudo, raspante, epicentro en
zona aórtica. Se propaga al cuello y a veces a todo el precordio. En ancianos y enfisema se ausculta mejor. En el
área mitral tiene timbre musical (disociación estetoacústica de Gallavardin). La intensidad depende de las
condiciones del tx y velocidad del flujo (función ventricular). La duración y acentuación tardía del soplo se
correlaciona con la gravedad. R1 no se modifica, sólo ↓ cuando se compromete la función ventricular. R2 se
desdobla paradójicamente, la intensidad del componente aórtico ↓ al ↑ la gravedad de la estenosis. R4 se puede
auscultarse por poca distensibilidad ventrículo. Se sugiere estenosis aórtica grave con duración del soplo,
acentuación tardía; R2 ↓, con desdoblamiento paradójico, y R4.

ESTENOSIS AORTICA: Estrechez en la válvula aortica (estenosis significa estrechez) válvula muy estrecha y no se abre bien como debería durante la
SISTOLE (válvula aortica debería de abrirse bien durante la sístole). Como esta tan estrecha apenas puede pasar la sangre hacia la arteria aorta.
SINTOMAS: Pacientes tristes o SAD= SINCOPE (desmayo por poca sangre que sale hacia la cabeza), ANGINA(dolor de pecho, por hipotrofia del VI
para poder hacer más fuerza y “vencer la estrechez” pero que no va acompañada de angiogénesis, entonces tengo más musculo para las mismas A.
coronarias que no le llegan mucho oxígeno y sufre hipoxia= dolor) Y DISNEA (no pasa sangre por estrechez y hace que la sangre se quede arriba en los
pulmones, dando HTPulmonar y desencadenando edema agudo de pulmón manifestada sobre todo en la noche con disnea paroxística nocturna). Otro
síntoma de esta hipotrofia nos puede dar aparición R4 por el choque de la sangre contra esa pared ensanchada, al final de la diástole y es
TELEDIASTOLICO. También Px propensos al IAM
CARACTERISTICAS SOPLO: PLITUM
- P: Cuello
- L: Foco aórtico
- L: PROTOMESO (que abarca principio y medio del silencio) sistólico
- I: Depende de la gravedad de la patología (grado 1 es un soplo que apenas se escucha en foco aórtico, 2 se escucha bien, 3 se escucha bien y
con frémito u sensación palpable de soplo que escucho y grado 4 se escucha bien el soplo desde todos los focos)
- T: GRAVES
- T: Chorro de vapor
- U: Sistólico
- M: Romboidal

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INSUFICIENCIA AÓRTICA: Es el reflujo de sangre desde aorta al VI por una válvula incompetente. Puede ser por alteración
intrínseca valvular; ser secundaria a enf de la raíz aórtica que comprometa el cierre de las sigmoideas, o por ambas causas.
Aguda o crónica.
Etiología: Alteración del aparato valvular: Puede ser crónica, se altera progresivamente las valvas sigmoideas (fusión,
retracción o prolapso) o el anillo valvular. La fiebre reumática es una causa frecuente, el Tej fibroso invade y retrae las
cúspides valvulares causando estenosis e insuf; asociado a compromiso mitral. A veces se trata de una válvula bicúspide
con una valva anterior grande que prolapso en diástole hacia el VI. Las formas congénitas se asocian a defectos del septum
IV. Las formas agudas presentan perforación o laceración valvular de instalación rápida; la endocarditis infecciosa es la
causa
más frecuente, por compromiso de válvulas sanas o alteradas por afección reumática o congénita. Así como traumatismos
cerrados de tx por laceración estructuras valvulares

Enfermedad de la raíz aórtica: Puede ser crónica donde la dilatación de raíz aórtica involucra el anillo valvular, impide
adaptación de las sigmoideas. Puede ser secundaria a dilatación idiopática de aorta ascendente, por necrosis medioquística
aislada o asociada a Marfan con enf Tej TC, osteogénesis imperfecta, aortitis sifilítica o HTA.
Las formas agudas pueden ser secundarias a disección de raíz aórtica con dilatación aguda del anillo o por traumatismo
cerrado de tx.
Fisiopatología: El VI recibe un Vol extra desde la aorta en diástole, dando una sobrecarga volumétrica que dilata e
hipertrofia el VI. La aorta recibe un Vol mayor en sístole que ↑PS, mientras el retorno hacia VI ↓ PD. Con defecto crónico,
el VI se adapta progresivamente y tolera grandes Vol regurgitantes casi sin ↑PD. Con deterioro de función ventricular, el
mismo se dilata más, ↑ el volumen fin de diastole, así como la fibrosis intersticial. La complacencia de la cámara ↓, la
presión en la AI ↑ y se transmite a la vasculatura pulmonar. Con defecto agudo, hay una cavidad ventricular pequeña,
poco complaciente que
↑PD y genera el cierre temprano de la válvula mitral; se desarrolla HTvensoa, congestión y edema
pulmonares. Manifestaciones clínicas
Insuf aórtica crónica: Px asintomáticos largo tiempo; los síntomas surgen en 4°-5° década; siendo la disnea el más
frecuente, inicialmente de esfuerzo evoluciona a disnea paroxística nocturna y edema agudo de pulmón. Síncope (raro), y
angor (tardío). Insuf aórtica aguda: Síntomas súbitos con disnea, hipotensión, edema agudo de pulmón y colapso
circulatorio.
Examen físico
Insuficiencia aórtica crónica
● Pulso arterial: Magnus (amplio) y celer (asenso rápido) suele percibirse como golpe abrupto que desaparece con
rapidez= pulso saltón, colapsante u martillo agua. Latido visible en a. del cuello= Baile arterial. En las formas
graves es posible percibir en a. femoral y carótida un pulso bisferiens (pulso doble impulso separado por breve
colapso). Puede verse el signo de De Musset.
● Presión arterial: ↑ Presión pulso o diferencial. En formas graves la diferencia puede ser de 60mmHg entre
MMSS y MMII (signo de Hill). El ↑ de presión diferencial puede dar signos como el de Müller (pulsación en la
úvula) o el de Quincke (pulso capilar subungueal).
● Inspección y palpación de tx: Latido apexiano amplio, intenso, desplazado abajo y a la izquierda; se ve como un
latido diagonal.
● Auscultación: En formas graves R1 ↓ igual que R2, que puede no auscultarse por ↓ o pérdida del componente
aórtico y ocultamiento del pulmonar por soplo diastólico. R3 presente por disfunción VI. El soplo diastólico es lo
más característico, de alta frecuencia, sigue al componente aórtico de R2; con epicentro en mesocardio, timbre
aspirativo y se propaga siguiendo el borde paraesternal izq. El presentar un timbre musical indica perforación o
prolapso valvular. Intensidad decreciente y en formas graves puede abarcar toda la diástole; se ausculta mejor
con Px sentado o inclinado hacia adelante en apnea espiratoria y MMSS elevados a nivel del 3º o 4º espacio
intercostal, en variantes que dependen de dilatación aórtica, se ausculta mejoren el borde paraesternal derecho.
El soplo de Austin Flint sugiere estenosis mitral, con soplo presistólico o refuerzo presistólico del soplo diastólico;
implica el cierre temprano de la mitral en insuf aórtica grave.
∆Los datos que sugieren regurgitación aórtica son R1 y R2 ↓, soplo holodiastólico, soplo de Austin Flint, R3 y
signo de Hill.
Insuficiencia aórtica aguda
Falta el agrandamiento de cavidades izquierdas y signos periféricos de la crónica. R1 está ↓ o ausente, por el cierre
temprano de la mitral por ↑presión fin sístole en VI. R2 intensifica el componente pulmonar por HTP. Es frecuente
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auscultar R3 y R4. El soplo diastólico de la insuf es breve y de tono bajo, por rápido ↑ de PFD con rápida reducción del
gradiente entre VI y aorta.

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INSUFICIENCIA AORTICA: Incapacidad de la válvula aortica para cerrarse correctamente durante la diástole (porque en diástole tiene que llenarse el ventrículo con
Síntomas: Palpitaciones (por corazón muy grande y segunda la ley Frank Starling por mayor llenado se contrae más fuerte), pulso saltón con tanta cantidad de
CARACTERISTICAS SOPLO: PLITUM
P: Se propaga hacia abajo
L: Foco aórtico accesorio (debajo foco pulmonar en 3º espacio intercostal a la izquierda del esternón)
L: Abarca toda la diástole HOLODIASTOLICO o por lo menos protomeso
I: Depende de la gravedad
T: Agudo
T: Aspirativo
U: Diastólico
M: Decreciente

INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Es la regurgitación de sangre desde VD hacia AD por incompetencia del aparato valvular tricuspídeo.Etiología
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 Similar a mitral, el defecto puede localizado en valvas, anillo, cuerdas tendinosas, m. papilares o su inserción en la pared
VD. La causa más frecuente es la incompetencia funcional valvular por dilatación VD y del anillo tricuspídeo, cuando hay
sobrecarga VD (por HTP, insuf cardíaca por lesiones valvulares izq o del VI); el tto para insuf cardíaca puede hacer
desaparecer los signos de insuf derecha. La fiebre reumática, infrecuentemente afecta la tricúspide, acompañado de
afección mitral y/o aórtica. La endocarditis infecciosa puede producirla sobre todo en drogadictos luego de aborto séptico.
Entre las causas menos frecuentes está la enf de Ebstein, el canal A-V, enf del TC, sme. carcinoide e infarto VD.
Manifestaciones clínicas
Sin HTP, la insuf tricuspídea es bien tolerada. Con HTP, el VM del VD cae y se manifiestan signos de insuf derecha, con dolor
en hipocondrio der por hepatomegalia, distensión abdominal por ascitis, edema en MMII y pulsaciones en cuello por
distensión yugular. También se asocian otros dependientes del bajo gasto cardíaco como astenia, adinamia y fatigabilidad.
Examen físico
● Impresión general: Puede verse pérdida de peso, caquexia, ictericia y cianosis.
● Pulso venoso: Yugulares ingurgitadas y el colapso sistólico se reemplaza por una onda prominenteà Pulso
venoso positivo.
● Inspección y palpación de tx: Hay pulso hepático positivo donde la regurgitación de la sístole VD expande el
hígado, produciendo un latido palpable en cara anterior del hígado. Cuando el latido se generaliza se denomina
latido transversal o en balancín donde la pared torácica izq se deprimer por sístole ventr y la parte baja del tx
derecho se expande.
Puede observarse un latido sagital con movimiento anterior del tx por hipertrofia VD, secundaria a HTP; se aprecia
con el signo de Dressler en borde paraesternal izq bajo.
● Auscultación: Hay un soplo holosistólico regurgitante, a veces corto; suave, en el área tricuspídea;
↑ en inspiración o con maniobras que aumentan el RV. La intensidad ↓ cuando lo hace el retorno venoso.
R2 ↑ por ↑ del componente pulmonar por coexistencia de HTP. Puede auscultarse R3 con origen en VD en
inspiración profunda. Con prolapso valvular tricuspídeo se ausculta soplo meso o telesistólico precedido de unclic.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Es la dificultad del pasaje de sangre de la AD al VD, por reducción del orificio de la válvula tricúspide.Etiología
La fiebre reumática es la causa más frecuente, en gral asociada a valvulopatía mitral y/o aórtica. Menos frecuente es por
sme. carcinoide, sme. por a-c antifosfolípidos, endocarditis, mixoma auricular, o causa congética.
Fisiopatología
Por la obstrucción, ↑P en AD, con transmisión retrógrada al lecho venoso sistémico, dando congestión venosa y edema.
Manifestaciones clínicas
El VM↓ dando fatigabilidad. La alta P venosa causa hepatomegalia dolorosa, distensión abdominal por ascitis y edemas.
Con el progreso de la afección, aparece anorexia y adelgazamiento, que al avanzar llevan a la caquexia.
Examen físico
· Pulso venoso: V. yuguares ingurgitadas, hay onda “a” gigante por contracción auricular vigorosa contra la
tricúspide estenosada. La velocida de descenso del colapso “y” ↓ por el enlentecimiento de la fase de llenado rápido.
Inspección y palpación de tx: El latido hepático presistólico y la onda “a” del pulso veno expresan
↑P por contracción AD.
· Auscultación: Caracterizada por manifestaciones auscultatorias de valvulopatías que la acompañan, donde la
estenosis mitral es frecuente. El chasquido de apertura se ausculta en área tricuspídea, en inspiración se acerca a R2; luego
se presenta un rolido mesodiastólico que se instensifica en inspiración. Con ritmo sinusal se percibe refuerzo presistólico.
ESTENOSIS PULMONAR
Es un impedimento a la eyección del VD, por reducción del orificio a nivel sub supra o valvular. Etiología
La congénita es la forma más habitual, los síntomas comienzan en adolescencia o adultez temprana. La falla VD y
endocarditis son las complicaciones más frecuentes. La reumática es poco común. En sme. carcinoide (infrecuente) se
afecta el tracto de salida del VD, coexistiendo con insuf pulmonar y compromiso tricuspídeo. Los tumores cardíacos pueden
producir compresión mecánica extrínseca
Manifestaciones clínicas
P asintomáticos. En ocasiones hay palpitaciones, disnea, y eventual dolor precordial. Examen físico
● Pulso venoso: Hay ondas “a” ↑ por expresión de la hipertrofia VD.
● Inspección y palpación del tx: Posible percibir signo de Dressler y pulsación a. pulmonar dilatada en su porción
posestenótica, acompañada a veces por frémito.
Exámenes complementarios
Según la gravedad de la estenosis en ECG y Rx se ve hipertrofia VD, con dilatación de a. pulmonar posestenótica. Por Eco y
Doppler se determina la gravedad de la estenosis y coexistencia de lesiones asociadas. El estudio hemodinámico se indica
cuando es necesaria una intervención sobre la válvula.

INSUFICIENCIA PULMONAR
Es la incompetencia de la válvula pulmonar que permite el reflujo hacia el VD en la diástole. Etiología
La más frecuente es la dilatación de la a. pulmonar (primaria o secundaria a afecciones o HTP). También puede deberse
a endocarditis o lesión congénita.
Manifestaciones clínicas y examen físico
● Inspección y palpación de tx: Puede haber signo de Dressler y un latido con frémito en el 2° espacio intercostal
izq por dilatación de a. pulmonar.
● Auscultación: R2 sin componente pulmonar en ausencia valvular congénita, intensidad ↑ cuando la causa es
HTP. Puede haber R2 desdoblado por prolongación del tiempo de eyección ventr der por ↑ del VS. Puede haber
R3 y R4 de origen derecho en 4° espacio intercostal izq, con ↑ de intensidad en inspiración.
La insuf valvular genera un soplo diastólico poco intenso en 3°-4° espacio intercostal izq, decreciente, corto,que ↑ en
inspiración. Puede haber un soplo mesosistólico precedido por clic en el 2° espacio intercostal izqpor hiperflujo pulmonar.
Soplo de Graham Steel es el soplo de insuf pulmonar secundario a HTP, auscultado luego de R2, decreciente, apreciado
mejor en inspiración en el 2°, 3° o 4° espacio intercostal izq. ↑ la intensidad en inspiración, y se acompaña de soplo
sistólico por insuf tricuspídea.