Valvulopatías.

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 ESTENOSIS MITRAL
CONCEPTO: Estrechez del aparato valvular
mitral que dificulta el llenado diastólico del
ventrículo izquierdo.

ETIOLOGÍA: Generalmente secuela de la

fiebre reumática.
Excepcional congénita. (Si se acompaña de
CIA es el Síndrome de Lutembacher).
Otra posibilidad el mixoma auricular.
 Anatomía Patológica.

Rigidez y retracción de las valvas de la

mitral. Calcificaciones. El orificio
estrechado.
Normal: 5 cm².
Síntomas a partir de 2,5 cm².
Menos de 1 cm². síntomas graves.
 Fisiopatología.
Al disminuir el área, disminuye el flujo y el
GC. La presión de la AI se eleva y se
transmite a los capilares pulmonares y se
produce edema intersticial y en casos
graves edema agudo del pulmón.
El pulmón aumenta la resistencia vascular. El
VD tiene que luchar contra esta resistencia
aumentada hasta que claudica y se
produce la insuficiencia cardiaca derecha
(mejorando los síntomas de izquierda).
 Cuadro clínico.
Enfermedad disneizante, hemoptizante y
palpitante (triada de Huchard) con
frecuentes fenómenos embólicos.
 Disnea que puede llegar al edema agudo
pulmonar.
 Hemoptisis.
 Palpitaciones (frecuente la FA).
 Embolias sistémicas.
 Cuadro clínico. Continuación.

 Cianosis. Facies mitral.

 Ronquera.
 Disfagia.
 Pulso débil. Arritmia si fibrilación
auricular).
 Ritmo de Duroziez (4 componentes):
Primer ruido acentuado, chasquido de
apertura, reforzamiento presistólico y
soplo diastólico (arrastre).
 Cuadro clínico. Continuación.

Cuando se instala la hipertensión pulmonar:

Reforzamiento del segundo tono pulmonar,
palpación del cierre valvular y matidez en
segundo espacio intercostal izquierdo (complejo
de Chávez). Además, soplo diastólico de
insuficiencia pulmonar (Graham Steell). Soplo
holosistólico de insuficiencia tricuspídea que
aumenta en la inspiración /maniobra de Rivero
Carballo).
 Complementarios.
Radiología.
 Doble contorno derecho por crecimiento de la
AI.
 Convexidad por debajo del arco de la arteria
pulmonar correspondiente a la orejuela
izquierda.
 A veces calcificaciones de la válvula.
 En OAD la AI crecida deja su huella sobre el
esófago contrastado.
 En OAI bronquio izquierdo desplazado hacia
arriba (signo de la bailarina).
 Líneas de Kerly A y B.
 Electrocardiograma
 Crecimiento AD, ondas P > 0.12 seg.
 Si hipertensión pulmonar severa, signos
de crecimiento del ventrículo derecho: eje
a la derecha, R altas en V1 y patrón de
bloqueo incompleto de rama derecha.
 Si existe fibrilación auricular: ausencia de
ondas P y RR no equidistantes.G
 Ecocardiograma
Muestra patrón ecocardiográfico
característico de la estenosis mitral.
 Complicaciones. Estenosis mitral.
1. Insuficiencia cardiaca.
2. Edema agudo pulmonar.
3. Hipertensión pulmonar.
4. Fibrilación auricular.
5. Fenómenos embólicos.
6. Endocarditis infecciosa.
7. Insuficiencia tricuspídea.
8. Muerte súbita.
 Tratamiento.
Médico (pilares):
 Profilaxis de la endocarditis.
 Dieta baja de sal.
 Diuréticos.
 Digital.
 IECA
 Anticoagulantes.
 Tratamiento quirúrgico
Hay distintas posibilidades. Deben remitirse
a personal especializado de ser posible
antes de que existan repercusiones
hemodinámicas.
INSUFICIENCIA MITRAL
 Concepto.
Cierre incompleto de las valvas de la válvula
mitral que permite el paso retrógrado de
sangre desde el ventrículo izquierdo a la
aurícula izquierda durante la sístole.
 Etiología (Insuficiencia mitral)
Puede ser orgánica o funcional:
Orgánica:
 Fiebre reumática (la causa orgánica más
frecuente).
 Traumática.
 Endocarditis.
 Infarto de miocardio.
 Calcificación masiva del anillo de la mitral.
Las funcionales se producen cuando existe
dilatación del VI que a su vez dilata el
anillo valvular:
 Insuficiencia aórtica.
 Miocardiopatías.
 Hipertensión arterial
 Cardiosclerosis.
 Anatomía patológica. Insuficiencia mitral.

 En las reumáticas:
 Calcificación de las comisuras y retracción
fibrosa del tejido valvular.
 Acortamiento de las cuerdas tendinosas.
 Inflamación y cicatrización del anillo
valvular.
 Cierre imperfecto de las valvas
 Fisiopatología. Insuficiencia mitral.
 En la sístole, además de la salida normal de
sangre por el orificio aórtico, se produce
regurgitación a la AI por cierre imperfecto de
la mitral con disminución del GC y aumento
de la presión diastólica en la AI. Este
aumento de la presión congestiona los
pulmones llegando en casos graves a la
hipertensión pulmonar.
 El VI recibe más sangre (normal +
regurgitada) dilatándose e hipertrofiándose,
lo que agrava la regurgitación.
 Cuadro clínico. Insuficiencia mitral.

Puede existir un período asintomático largo.

El síntoma cardinal, la DISNEA, desde a
pequeños esfuerzas hasta paroxística.
Las embolias, hemoptisis y edema agudo
pulmonar menos frecuente que en la EM.
SOPLO HOLOSISTÓLICO en foco mitral.
Pulso pequeño y de ascenso rápido (parvus y
celer).
Choque de la punta visible y palpable (a diferencia
de la EM, en la IM existe HVI).
 Complementarios.
Rayos X de tórax: Cardiomegalia a expensa
del crecimiento ventricular izquierdo.
EKG: HVI: Eje a la izquierda. Índice de
Lewis y Sokolow. Puede existir en casos
graves signos de HVD.
Puede observarse fibrilación auricular.
Ecocardiograma: El electrocardiograma
completa el diagnóstico.
 Complicaciones. Insuficiencia mitral.

 Endocarditis infecciosa.
 Insuficiencia cardiaca.
 Fibrilación auricular.
 Tromboembolismo.
 Tratamiento. Insuficiencia mitral.

Médico y quirúrgico.

El tratamiento médico corresponde en

general al de la insuficiencia cardiaca.

Profilaxis de la endocarditis.
Estenosis aórtica.
 Concepto
Estrechamiento del orificio de salida del
ventrículo izquierdo con la consiguiente
dificultad para el vaciamiento del mismo
durante la sístole.
 Etiología. Estenosis aórtica.
Tres causas fundamentales:
 Reumática.
 Congénita.
 Aterosclerótica (en mayores de 50 años).
Anatomía patológica. Estenosis aórtica.
 En la de causa reumática, fusión,
cicatrización y engrosamiento de las
comisuras valvulares, lo que provoca
rigidez, fijación y adhesión con
estrechamiento del orificio valvular.

 En las congénitas pueden existir válvulas

aórticas bicúspide con fibrosis,
engrosamiento y fusión.

 En ambos casos pueden existir

calcificaciones.
 Fisiopatología. Estenosis aórtica

Área normal: 3 cm. Síntomas cuando el

diámetro se reduce a un cuarto.
Existe obstáculo a la salida de sangre del
VI, aumentando la presión sistólica del VI,
produciéndose un gradiente de presión
entre la aorta y el VI.
La contracción sistólica tiene que ser más
enérgica y se produce hipertrofia
concéntrica con poca o ninguna dilatación.
Fisiopatología. Estenosis aórtica. Continuación.

Aumenta la presión del VI (sangre normal

más la que queda). Esta presión elevada
se transmite a la AI y a los capilares del
pulmón, produciéndose congestión
pulmonar y finalmente sobrecarga de
cavidades derechas.
 Cuadro clínico. Estenosis aórtica.

Largos períodos asintomáticos.

Triada:
1. Insuficiencia cardiaca (disnea).
2. Angina de pecho o dolor cardiaco.
3. Síncope de esfuerzo.
Puede existir muerte súbita.
Al examen físico lo más llamativo: soplo
sistólico de eyección en foco aórtico.
Pulso tardus y parvus (lento y pequeño).
 Complementarios. Estenosis aórtica.

Rx de tórax: Pocos datos por ser la

hipertrofia concéntrica. En casos
avanzados redondeamiento del contorno
cardiaco.
EKG: Puede ser normal o existir signos de
HVI.
Ecocardiograma: De utilidad en el
diagnóstico.
 Complicaciones. Estenosis aórtica.
1. Insuficiencia cardiaca (causa más
frecuente de muerte).
2. Muerte súbita.
3. Endocarditis infecciosa.
4. Infarto de miocardio.
5. Angina de pecho.
6. Embolia e infarto pulmonar.
7. Edema agudo pulmonar.
8. Shock.
9. Síndrome de Stokes – Adams.
10. Arritmias graves.
 Tratamiento. Estenosis aórtica.

Médico y quirúrgico.

Profilaxis endocarditis infecciosa.

Insuficiencia aórtica.
 Concepto.
Cierre incompleto de la válvula aórtica
durante la diástole ventricular que provoca
reflujo de sangre desde la aorta al VI.
 Etiología. Insuficiencia aórtica.

 Reumática (la gran mayoría).

 Sífilis.
 Endocarditis infecciosa.
 Síndrome de Marfán.
 Congénita.
 Aneurisma disecante de la aorta.
 Anatomía patológica. Insuficiencia aórtica.

 Cuando la causa es la fiebre reumática,

existe fibrosis en las valvas de la válvula
aórtica con aspecto cicatrizal,
engrosamiento y retracción que no
permiten la oclusión completa del anillo
valvular.
 Además, es frecuente que el VI se
encuentre dilatado e hipertrofiado.
 Fisiopatología. Insuficiencia aórtica.

 Después de la sístole la sangre pasa a la aorta,

pero si existe insuficiencia valvular, regurgita
sangre al VI durante la diástole.
 Esta sangre regurgitada se añade a la
procedente de la AI, produciendo una
sobrecarga de volumen para el VI que necesita
dilatarse para mantener un GC cercano a lo
normal.
 El aumento de presión en el VI se transmite a
los pulmones pudiendo llegar al edema agudo
pulmonar.
 Cuadro clínico. Insuficiencia aórtica.

 Puede tolerarse bien durante años.

 Palpitaciones por el gran aumento del
corazón.
 TA diferencial elevada.
 Disnea (desde esfuerzo a edema agudo
pulmonar).
 Soplo diastólico mejor oído en segundo
espacio intercostal derecho.
 Choque en cúpula de Bard.
Continuación. Cuadro clínico Insuficiencia aórtica.

 En punta soplo de Austin Flint por estenosis

aórtica funcional.
Signos periféricos:
 Pulso en martillo de agua (saltón y
desfalleciente). Duro y saltón (pulso de
Corrigan).
 Danza arterial.
 Signo de Musset
 Signo de Quinke
 Doble soplo crural de Duroziez.
 Complementarios Insuficiencia aórtica.

RX de tórax: Corazón de grandes

dimensiones por la gran dilatación
ventricular izquierda.
EKG: Signos de HVI. Eje a la izquierda.
Índice de Lewis y Sokolow.
Ecocardiograma: Ventrículo izquierdo de
gran tamaño con válvula aorta
insuficiente.
 Complicaciones. Insuficiencia aórtica.

1. Insuficiencia cardiaca.
2. Endocarditis.
3. Síncope.
4. Muerte súbita.
 Tratamiento. Insuficiencia aórtica.

Médico y quirúrgico.

Profilaxis de la endocarditis y tratamiento de

la insuficiencia cardiaca si existe.
FIN