Lesión renal aguda

miércoles, 13 de octubre de 2021 03:40 p. m.

Lesión
renal agu...

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Introduccion
LRA
• Asociada a complicaciones serias corto y largo plazo
○ Mayor mortalidad CV y peores desenlaces renales
• Incremento en el riesgo de ERC, LRA recurrente, hospitalizaciones, eventos cardiovasculares y mortalidad.

Diagnóstico e identificación temprana --> ESENCIAL para el manejo

Mientras más temprano intervinamos más probable es revertir el fenómeno que lo causo
Pacientes complejos --> secundario a disfunción de otros órganos
Los pacientes son complejos porque tienen comorbilidades de otros tipos.
Rara vez tenemos el caso de la persona joven que fue a correr, se deshidrató y se echó un ibuprofeno e
hizo lesión renal aguda--> se hidrataría y se revertiría todo
ES mas común ver al paciente con cardiopatía isquémica y deterioro de clase funcional,que es diabético
y toma muchos medicamentos y aparte tiene LRA.
Casi siemrpe se ve en un contexto más complejo

Nefrología página 1
Epidemiologia
• AKl-comunidad --> 20-200 x millón de habitantes
• 7-18% pacientes hospitalizados
• 60% de pacientes admitidos a UCI
• 2 millones de muertes en el mundo debido a LRA al año
• Sobrevivientes de LRA --> mayor riesgo de desarrollar ERC --> ERCT

Poco común verlo en la comunidad pero la prevalencia e hospitalizados es mayor. En los que están en terapia
intensiva es más del 50-60%

Definicion
Tres términos definidos
• KDIGO --> AKI: leisón renal aguda. Disminución abrupta en función renal en un periodo de 7 días o
menos
○ Hay un corte agregado que son 48 hrs. Se da este corte porque es importante tomar un corte de 48
hrs para poder ver si tiene lesión renal aguda. La creatinina se puede elevar hasta 48 hrs después
En el diagrama hay un corte a las 48h: esto es porque aunque la lesión ocurre en un momento 0
(como el maratonista que se deshidrata y se toma un ibuprofeno y empieza a orinar de repente
poquito menos, ahí podríamos tomar la cr y sería de 1 aunque ya haya lesión y ya después de 48 hrs
ya se vea elevada la cr a 2), la creatinina es un marcador que tiene retraso en elevarse y se eleva
hasta 48 horas después de la lesión.

• AKD: acute kidney disease. de 7 d-3 meses (90 días) persiste el daño
• CKD: enfermedad renal crónica. Si persiste la lesión por más de 90 días

Clasificacion
Comparación de consensos de AKI

Nefrología página 2
Actualmente la que se usa es KDIGO, fijarse en la tablita las clasificaciones de KDIGO
RIFLE y AKIN no se utiliza ya
• Se toman en cuenta dos parámetros urine output (gasto urinario) y Cr.
• Clasificación siempre se va a tomar la más alta
Las guías actuales para definir lesión renal aguda son las de KDIGO
hay 3 estadios y clasificamos con base en 2 parámetros gasto urinario y la creatinina sérica

Output de orina Incremento de la creatinina

KDIGO 1 <0.5 ml/kg/h por 6-12h
KDIGO2 <0.5 ml/kg /h por ≥12 h
KDIGO 3 <0.3 ml/kg /h por ≥24h o
anuria por ≥12 h Es
Creatinina sérica 1.5-1.9 x' basal (que aumente 1.5-1.9 veces
sobre la basal) en 7 días
O incremento absoluto de ≥ 0.3 mg/dl en 48h
Creatinina sérica 2-2.9 x' basal (que aumente 2-2.9 veces
sobre la basal)
Creatinina sérica > o igual a 3 x' basal (que aumente 3
veces más que la basal) o incremento ≥ 4 mg/dl
(independientemente de cuantas veces mas aumento es
mayor a 4 ) o si requiere inicio de terapia de reemplazo
renal (RRT)

¿Cómo calcular el gasto urinario?

Ejemplo: si una persona de 50 kg orinó 500 ml en 1 h orinó 10 ml/kg/h (por la división 500ml/50kg) lo cual
es una diuresis muy alta. Si una persona de 50kg orina 50 ml en una hora orinó 1 ml/kg/h.

La creatinina sérica la evaluamos de acuerdo con los cambios que tengamos, por lo que hay que tener una
creatinina basal. La creatinina basal la podemos obtener de varias maneras, una de ella es de laboratorios
previos (rutinariamente el px se hace examenes de lab). De acuerdo al incremento que tenga es como se
divide en los 3 KDIGO
Ejemplo:
Si tenía 1 previamente y hoy llega con creatinina de 1.7 --> se incrementó 1.7 veces su cr es un KDIGO 1
Si tenía 1.2 y llega con 2.5 es un KDIGO 2 (incrementó más de 2 veces su creatinina sérica)
SI tenía .8 y llega con 2.5 es un KDIGO 3 (incrementó más de 3 veces su creatinina de base)

Una lesión clasificada por ambos criterios tanto por orina como por creatinina es el peor pronostico,
desenlaces peores.
Pero si tenemos que elegir que es peor si KDIGO 2 diagnosticado únicamente por orina o únicamente por
creatinina el peor es por gasto urinario, pero si tenemos por los 3 es el de peor pxn

Si clasifica para 2 KDIGOS, tomamos siempre el peor.

Nefrología página 3
Si clasifica para 2 KDIGOS, tomamos siempre el peor.
• Si tviermaos que elegir cual es de peor pronóstico es si es kdigo 2 por orina pero si están juntas dde
orina y por cratinina es el peor peor pronóstico.
• Si está diferente el KDIGO de la orina y de la creatinina se toma el de puntaje más alto. Por ejemplo
tenemos un 3 de orina y yun 1 de Cr tomamos el 3

• Combinación de 2 criterios --> PEORES DESENLACES

• LRA por un criterio:
○ Mortalidad intrahospitalaria < 18% y TRR < 3.5%
• • LRA KDIGO 3 por ambos criterios
○ Mortalidad 51.1% y TRR 55.3%
• • LRA KDIGO 3 por un criterio y KDIGO 1 en otro criterio
○ Moratalidad >30% y TRR >10%

Creatinina
• Papel de la cr sérica como marcador de función renal-->
LIMITADO
• Aumenta vida media de 4 a 24-72 hrs si disminuye la
TFG

Producto de desgaste muscular, de la actividad muscular, de desecho muscular: solo con movernos se
produce, en el músculo la creatina se va a fosforilar --< fosfocreatina--> creatina (desecho muscular) --< va
por la sangre hacia los riñones y se va a eliminar por dos vías.
Riñón realiza 3 trabajos diferentes: filtrado, secreción tubular y reabsorción tubular
Trimetropim con sulfametoxazol aumenta creatinina

¿Por qué no es un marcador perfecto?

La creatinina se elimina por dos vías :
• La creatinina se elimina 85-90% por filtrado glomerular
• Sin embargo un 10-15% se elimina por secreción tubular: sale de los capilares peritubulares (son los que
le siguen al eferente) hacia el TCP por transportadores especiales sin ser necesariamente filtrada hacia
el glomérulo. Esto es importante para entender los errores que puede tener la creatinina. SECRECIÓN EN
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 el glomérulo. Esto es importante para entender los errores que puede tener la creatinina. SECRECIÓN EN
EL TCP.

• No hay reabsorción en ningún punto de la nefrona

Aplicación clínica: TMP/SMX (bactrim) se secreta por vía tubular al mismo nivel que la creatinina y usando
los mismos transportadores. Dar bactrim puede elevar la creatinina porque estamos utilizando los lugares de
la cr para secretarse a nivel de TCP (en S3). Retenemos un poco más de cr, y no quiere decir que está
dañado el riñón para filtar necesariamente

Es un marcador imperfecto. El perfecto se debería filtrar al 100% no reabsorberse ni secretarse:

Escenarios donde la escala puede tener errores y que nos pueden llevar a hacer dx incorrecto
Completar esta tabla con lo de abajo

Situaciones que pueden generar un error en la medición de creatinina:

Cosas a considerar de medición de cr

• Medicamentos que afectan la secreción de creatinina como trimetripim o cimetidina--> pueden disminuir
la secreción tubular de cr y aumentar en sangre y eso nos llevaría a un dx erróneo de LRA
• Px con sx de desgaste (hipercatabolismo de proteína) --> Pacientes oncológicos normalmente tienen
creatininas falssamente bajas. Se tiene que tomar en cuenta esto. --> porque tienen disminución en la
producción de creatinina.
• Cirrosis alcohólica ciertos grados de desnutrición y tienen cr bajitas
• Ejemplo fisicoculturista tiene niveles de cr mucho más altos (1.5 cr ej) que señora de 90 años encamada
que no se ha moviddo en 20 días (0.5)--> va a tener más el fisicoculturista y no necesariamente refiere
daño renal en este caso del fisiculturista. Eso no nos refleja 100% la función renal
• Edad
• Parámetro de que raza cambia ya no tan cierto.
• Hombres producen más cr que las mujeres, jóvenes más que ancianos
• Pacientes que comen mucha carnne aumenta cr
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• Pacientes que comen mucha carnne aumenta cr
• Embarazo puede alterar valores
• Sustancias a nivel de lab
• Sobre carga de líquidos puede disminuir falsamente los valores de creatinina. Pasa con todos los
electrolitos que se midan por concentración (creatinina se mide mg/dl) si se aumentan mucho los
decilitros por el volumen que pasamos IV entocnes está más diluido el pacinte y falsos valores bajos
• Obesidad: puede tener sarcopenia y como se interpreta aguas la cr. En lo que nos puede pegar la
obesidad es en el criterio de gasto urinario porque se calcula de acuerdo con el peso. Se puede
sobrediagnosticar. Se tiene que dividir siempre entre el peso ideal, no el actual sino vamos a
ssobrediagnosticar lesión renal aguda.
○ Si una persona cuyo peso ideal es 50 kg pesa 100 kg , orina 50 ml y lo dividiéramos entre los 100
kg nos daría 0.5 ml/kg/h y estaríamos diagnosticando más lesión renal aguda de lo que realmente
existe.

Nuevos Biomarcadores
Estratificación: Esta imperfección nos ha llevado a buscar nuevos
• Filtración glomerular biomarcadores:
• Integridad glomerular Los que nos sirven para MARCADORES DE DAÑO
• Estrés tubular función glomerular TUBULAR IMPORANTES:
• Inflamación intrarenal • Creatinina - Ngal,
LRA subclínica: paciente que tiene elevados • Cistanina C - TIMP2 + IGFBP7 --> nos
los marcadores de daño tubular pero la cr ayuda a hacer nefrocheck
normal (que es como una
• • > riesgo de complicaciones glucometría pero para
estratificar lesión renal), en
• • > tiempo de estancia hospitalaria
Mex no se utliza
• • > mortalidad - KIM1
RECOMENDACION ADQI --> COMBINACIÓN
DE NUEVOS BIOMARCADORES CON
TRADICIONALES

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• Busqueda de nuevos biomarcadores por fallas que puede tener cr y TFG para diagnosticar AKI
• Una cosa es que se caigan el filtrado y otra cosa es que tengan daño tubular.
• Primero vemos que se elevan estos marcadores agudos y luego la creatinina

Ejemplo: cuando hay una lesión aguda prerrenal como cuando una persona está deshidratada por una diarrea
bárbara, el riñón va a intentar retener todo el líquido posible, si deshidratación continúa, algunas zonas del
riñón van a sufrir isquemia y luego necrosis = necrosis tubular aguda (cuando hay esto ya hay un daño
tubular establecido).--> se desprenden las cels
La lógica nos dice: En el momento de hipoperfusión la cistatina y creatinina deberían aumentar por
disminución del filtrado glomerular (porque el cuerpo ante un edo de hipoperfusión lo que hace es
conservar la ciruclación central, si sigue el estado entonces lo siguiente afectado van a sser los riñones,
cuando se pierdde la perfusión a nivel renal deja dde filtrar el riñón --> despues empieza a haber
isquemia y necrosis NTA), pero una vez que se estableció el daño tubular, vamos a ver marcadores de
daño tubular
Sin embargo lo que pasa en la vida real --> la creatinina tiene un retraso de 48 h para elevarse
después de la lesión. Por lo tanto primero vemos que se elevan los de daño tubular y luego se eleva la
creatinina.
Aunque en secuencia e eventos lo que pase primero es que se disminuye la TFG en cuestión de labs
vamos a ver eflejados primero alterados los específicos de tubular que los de TFG (recordar que la cr
se eleva hasta después de 48 hrs aprox)

Si lo rehidratas al paciente luego luego, antes de la lesión tubular, puedes revertir el daño, pero si fue
prolongado va a haber isquemia a nivel renal --> necrosis tubular aguda

- cuando baja filtrado: se eleva creatinina y cistatina

- cuando se daña túbulo: se elevan los marcadores de función tubular (KIM 1, nefrochek, NGAL) --> pero
recuerda que se elevan antes por el retraso de la creatina, no porque suceda primero

Lesion renal subclinica: paciente deshidratado con creatinina basal 1, le tomas creatinina
nuevamente y sale 1.1 y NGAL que sale elevado quiere decir que ya hay daño tubular. Ya esta pasando algo a
nivel del filtrado pero no lo estamos viendo debido al retraso de la creatinina

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 Factores de riesgo y pronostico

• La lesión renal aguda puede evolucionar a lesión renal crónica

• ¿qué podemos hacer al respecto? Identificación y tratamiento temprano

• Entre más eventos de lesión renal aguda tiene una persona tiene más probabilidades de evolucionar a una
lesión renal crónica

• El punto intermedio entre la lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica es la enfermedad renal aguda
(7 días-90 días)

• Tratamiento temprano e identiicación temprana de la enfermedad va a ayudar a que no avance a ERC.

Modificadores de la enfermedad ¿que determina el riesgo de progresión a la

cronicidad?: más probable que una LRA se convierta en ERC
- Severidad de la lesión renal aguda
- estadio
- Episodios (¿Cuántos?)
- Si se acompaña de proteinuria o no
- Duración
- Etapa de la ERC (recuerda que una crónica se puede agudizar)

FR ("no modificables") :
• Edad: más edad más dessenlaces negativos
• Raza o grupo étnico
• Factores genéticos
• Hipertensión
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 • Hipertensión
• DM
• Sx metabólico
(si tiene alguno de estos es más probable que evolucione a ERC que un paciente joven y sano)
Si llega alguien de 20 años que se deshidrato no tiene el mismo mal pronóstico que un paciente de 70 años
diabético, hipertenso, con cardiopatía isquémica que hizo lesión renal aguda
ERC ya no tienen reserva funcional

RESERVA FUNCIONAL RENAL: que tanto podemos aumentar la función renal en un periodo de
estrés. Es un colchoncito que nos protege a lo largo de la vida .
- De un 100% podemos aumentarla hasta un 150%
- ¿Cómo lo medimos? Medimos depuración de creatinina en 24 h
○ Si lo normal es eliminar 1000 mg de creatinina en 24 hrs , cuando nos comemos un Bife podemos
eliminar 1500 depuración en 24 hrs, ese extra que pudimos aumentar en el caso del estrés de la
carga proteica elevada se llama reserva funcional renal.

Después de una lesión renal aguda puedes volver a tu función renal normal, pero aunque parezca que no
hubo daño permanente, seguro si se afectó la reserva renal funcional
La reserva se quema con la edad, DM, HAS, etc.. (los factores de riesgo) y ante un evento de lesión renal
aguda ya no van a recuperar la basal porque ya no tienen el colchoncito

Cada lesión aguda quema más la reserva renal funcional

Factores de riesgo para lesion renal aguda

- Edad: a > edad > riesgo de desenlaces negativos
- Genero y raza: no tienen tanta importancia
- Enfermedad renal crónica preexistente: no hay reserva funcional por lo que con un evento de AKI
pierden función renal
- Diabetes
- Hipoalbuminemia, sobre todo si hay proteinuria
- Cardiópatas, hepatopatas
- Pacientes en UTI

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Evaluacion de la funcion renal en LRA

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Típicamente se van a usar CKD EPI que va a servir para ambas cr y CC y kinetic GFr que solo es para
CC
Lo primero es evaluar la función renal en el contexto de lesión renal aguda

Todas las formulas que se han hecho con base en creatinina fueron creadas pensando en personas con fxn
renal estable . Que siempre se quede en el mismo valor y no cambie de un valor a otro.
- Estable means: (todos los días tiene cr en 1 o Si oscilara todo el año entre 2 y 2.1 si se consideraría
estable.--< para esto sirven las fórmulas.
- Pero no nos sirven para px que un día tienen 1, el otro 1.5 el otro en 2. Cuando CAMBIA así las fórmulas
que usamos pierden validez.
○ Si las usan y se deben usar pero no se ha demostrado que sean útiles. Dificil evaluar en la LRA que
porcentaje de función renal tenemos por ol mismo y que implicación tiene en cuanto a dosificación
de medicamentos (antcoagulantes, IV se tienen que ajustar los medicamentos)

Es importante conocer la función renal porque los medicamentos se ajustan en base a la función renal. Y las
fórmulas nos traicionan ahí.

• La fórmula típica y más validada e CDK-EPI: pero también tiene el mismo problema
• Kinetic GFR busca estimar función renal con una creatinina que está cambiando.
• MDR no se utlizia y nefro chek: aún no hay disminución de cr.

Podemos usar tanto creatinina como cistatina como marcadores. La cistatina a diferencia de la creatinina no
se afecta por los cambios de la masa muscular. Es un producto de todas las células nucleadas del cuerpo
Paciente con 4 semanas de hospitalización desarrolla sarcopenia y baja la creatinina (nos dice que su
función renal está bien erroneamente 0.5 ) , pero la cistatina no cambia (se mantiene como marcador de
falla renal sale como 2.5, ya vemos que no está normal la fx )

• CKD EPI: usa ambas (cistatina y creatinina)

• KINETIC: solo creatinina serica
• MDRD: casi no se usa
• TIMP-2 IGFBP-7 = ES EL NEFROCHECK: cuando aun no hay elevación de la creatinina pero sabemos que
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 • TIMP-2 IGFBP-7 = ES EL NEFROCHECK: cuando aun no hay elevación de la creatinina pero sabemos que
el paciente está bajo estrés a nivel renal que pueda estar causando un daño y que aun no logremos ver
por el retraso en la elevación de la creatinina. LRA subclínica

Terminologia- Abordaje

• LA prerrenal
• Renal /intrínseca
• Pos renal

• Es immportante conocer los términos para identificar el problema pero son obsoletos

• Prerrenal ahora es lesión renal aguda funcional

CAUSAS DE LESIoN RENAL AGUDA

Haay miles, pero en todos los pacientes con LESIÓN RENAL NECESITAMOS pedir a fuerzas un EGO (con
sedimento) y un US renal A todos los pacientes con lesión renal aguda tienes que pedirles a fuerza: EGO y
US renal

En el sedimento buscamos encontrar una orina completamente limpia, no debería haber células, ni cristales
ni nada practicamente.
Puede haber:
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Celulas
• celulas epiteliales escamosas. No nos preocupa, es probable que sea uretra u epitelio vaginal
• Lo que nos perocupa son las tubulares (redondas como huevo estrellado con nucleo grande). Si las
encontramos se que hay daño tubular agudo aunque marcadores sericos esten normales.
• Eritrocitos: los clasificamos en eumorficos o dismorficos.
○ Si son dismórficos es enfermedad glomerular (porque pasaron por la membrana)
○ No dismorficos: enfermedades del tracto urinario. Si es forma normal son posteriores al glomérulo.

Cilindros
Cilindros Proteína de Tam Horsfall (uromodulina) se elimina en la orina de los túbulos, se elimina
constantemente por la orina y es importante porque nos ayuda a prevenir infecciones,
urolitiasis. CUANDO hay algo extra en la orina se le pegan. Se hace formas de cilindro porque
los tubulos tienen forma de cilindro
Eritrocitarios Si se le pegan eritrocitos: enfermedad glomerular
Hialinos Como fantasmitas. Son pacietnes "prerrenalizados" = lesión renal aguda funcional. Ej: Paciente
deshidratado
Granulares LRA transitoria o persistente. Más severidad mayor riesgo de enfermedad renal crónica
Mody brown Rellenos de cels epiteliales tubuares muertas.
casts Cafés
Indican ya nectosis tubular NTA
Leucos Proceso infeccioso
Si ya tiene algo renal: viene con cels tubulares porque ya hay isquemia y necrosis tubular,
Si es transitoria no clindros o hialinos

Lo que no spreocupa son las cels renales tubulares --> estas si nos hablan de las cels que revisten los
túbulos renales--> con ver estas cels se que tiene un daño tubular agudo.

Si no tengo cilindo granuloso y epitelial me da cero punto los mas probable es que sea transitoria y me hidratan al tiempo puede rebertir

Si teno 2 cel epitelales por campo quiere decir que hay mas probablilidad de AKI persistente.

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Si teno 2 cel epitelales por campo quiere decir que hay mas probablilidad de AKI persistente.

Sedimento urinario
UTIL--> SEDIMIENTO URINARIO DIARIO
El score de sedimento urinario en asociación con
biomacadores tempranos
• Pronóstico en la gravedad de LRA
• Necesidad de TSR
• Prevención de mortalidad
En LRA asociada a sepsis--> < afectado de "quimica urinaria"
asi como por medicamentos y estado de hidratación
Score para tratar de ver el grado de daño renal que tenemos, vamos va ver cuantos granular casts tiene y
tubular epitelial cels para ver el riesgo de LRA transitoria o perisistente
Ejemplo: deshidratado sedimiento y tengo cilindros hialios y nada más--> cero puntos en el score.
Probablilidad de que tenga LRA transotoria y si me rehidratan a tiempo va a revertir

Ejemplo 2: mismo caso pero en el sedimento se encuentran cels epiteliales tubulares 2 por campo y 5
granulosos por campo --> LRA más probable que sea persistente. Peor pronóstico

Entre mayor severidad, mayor riesgo de la enfermedad renal crónica. Entre mayor severidad de la LRA más
riesgo de que riquiera hemodialisis de urgencia

Indices urinarios

FeNA (fracción excretada de sodio)

• NO ÚTIL en diferenciar estados "pre-renales" vs daño persistente.
• FeNa <1 en pacientes sépticos
• Típicamente es el 1%

Cuando es menos del 1% el fena nos ayuda en cierto sentido a decir que es prerrenal. No es un marcador
100% exacto pero nos podría orientar a esto.
Si es >1% nos pordía indicar que es más probable que la lesión sea persistente
Los paicentes que toman diréticos normalmente van a tener FENA alto porque es lo que queremos con el
fármaco. En ellos se usa el Fe urea

FeUr (de urea)

• Falla "pre-renal"--> S 85%, S 92%, VPP alto en diferencias T-LRA vs P-LRA ¿ ? --> NO ÚTIL
• Si es > 35% daño persistente
• <35% transitorio que lo podemosr evertir con una adecuada hidratación
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 • <35% transitorio que lo podemosr evertir con una adecuada hidratación

Limitaciones
• Diuresis osmótica (manitol, acetazolamide)
• Catabolismo excesivo y/o aporte protéico alto
• En sepsis --> liberación de citocinas pueden interferer en los transportadores de urea

Causas de lesion renal aguda

Recuerda que los prerrenales se llaman funcionales

Causas funcionales Intrarrenal Postrenales

- Hipovolemia: aumento en las SE CLASIFICAN COMO: • Obstructivas totalmente
pérdidas, sangrado, vómito, diarrea - VASCULARES • A cualquier nivel
exesivos, no suf ingesta de líquidos - MICROVASCULARES:
- Menor gasto cardiaco: falla microangiopatía trombótica
cardiaca (no le manda suficiente - Glomerular: glomerulopatías
sangre al riñón) - Tubuointersticial: AIN (NTIA)
- Renal vasomodulación /shunting nefritis TI aguda es como
• AINE: aumenta la resistencia unar rx alérgica pero a nivel
vascular de la arteriola renal y la principal causa son
aferente (vasocontricción por medicamentos (IBP,
disminución de la betalactámicos y AINES) y
prostaglandinas E2 y NTA (isquémica por estados
prostaciclinas I2 al inhibir la de sepsis choque o
COX2, estas son indispensables hipoperfusión, inflamatoria,
para vasodilatación y mantener medicamentos.)
la arteriola viable ). Si a
paciente deshidratado le doy
un AINE le llega menos sangre
al riñón todaví.
Aguas con AINES en pacientes
con deshidatación.
• IECA/ARA: generan
vasodilatación de la eferente,
se aumenta el filtrado
glomerular por aumento de la
PI glomerular --> en ciertos
contextos esto puede generar
LRA
• Ascitis a tensión: compromete
perfusión renal
- Vasodilatación sistémica

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 Falla cardíaca porque no le está llegando suficiente sangre al corazón
AINES --> Aumenta resistencia, generan vasconstricción de la arteriola aferente, debido a
disminución de la prostaciclina. . Tener cuidado con los pacientes. Generan NTI. deshidratados y les
damos AINEs. Seguramente lo vamos a tronar porque hay incremento de pérdidas además de que
cerramos la arteriola aferente

Manejo LRA
• Nefrología, ya no es de pregrado.

https://youtu.be/PH1vlGd9ORE

Clínica depende del caso y la causa de LRA.

• NTI por aines y eleves cr
• Deshidratación a lo estúpido
• Rabdomiolisis--> CPk altas
• Si no te ponen niveles de cpk o que orina oscuro, igual ver EGO --> mostly rabdomiolisis
• NTI: dolor en flanco o fosas renales
• Algo hemodinámico o pprerrenal

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