 EL CORAZÓN Y SUS VÁLVULAS

El corazón es el órgano principal de nuestro aparato circulatorio. Se encarga de impulsar, con la fuerza
necesaria, la sangre y las sustancias que ésta transporta (principalmente oxígeno) a todas las células
del organismo. El corazón está formado por 4 cavidades: 2 aurículas y 2 ventrículos. La sangre que
fluye en el interior del corazón lo hace a través de las válvulas cardiacas.
Válvula aórtica: permite que la sangre pase del ventrículo izquierdo a la aorta y luego al resto del
cuerpo.
Válvula mitral: permite que la sangre fluya desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
Válvula tricúspide: permite que la sangre fluya desde la aurícula derecha al ventrículo derecho.
Válvula pulmonar: permite que la sangre fluya desde el ventrículo derecho a los pulmones para
oxigenarse.
 Las Valvulopatias

Son enfermedades que afectan a estas estructuras, impidiendo su correcta apertura (estenosis
valvular) o cierre (insuficiencia valvular). Las cuatro válvulas del corazón pueden verse afectadas.
Clasificación.

Válvula afectada Trastorno obstructivo Insuficiencia valvular

Válvula aórtica Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica o regurgitación

Válvula mitral Estenosis mitral y prolapso mitral Insuficiencia mitral o regurgitación

Válvula
Estenosis tricuspídea Insuficiencia tricuspídea o regurgitación
tricuspídea

Válvula pulmonar Estenosis pulmonar Insuficiencia pulmonar o regurgitación

 Valvulopatias Mitrales

 Estenosis Mitral
Es una valvulopatía caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula mitral del
corazón. La válvula no se abre completamente, haciendo que la aurícula izquierda tenga que ejercer
una presión mayor del normal para vencer la resistencia de una apertura más estrecha.

 Etiologia

Las causas principales de estenosis mitral son enfermedades del corazón secundarias a fiebre
reumática y la consecuente cardiopatía reumática. Otras causas menos comunes de una estenosis
mitral son la calcificación de las valvas y ciertas formas de enfermedad congénita del corazón. Las
causas primarias de estenosis mitral existen, las cuales emanan de hendiduras de la válvula mitral.
Otras causas incluyen la endocarditis bacteriana, donde la infección favorece un incrementado riesgo
de estenosis mitral.

 Fisiopatología

El área valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el área mitral disminuye, se
produce una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda que produce una diferencia de presión
diastólica entre aurícula izquierda y ventrículo y como consecuencia, un aumento de la presión de
aurícula izquierda.

 Manifestaciones Clínicas

Disnea: Es el síntoma más frecuente.

Hemoptisis: Aparece como consecuencia de la ruptura de las venas bronquiales.
Palpitaciones: Se manifiestan como expresión de las taquiarritmias paroxiticas o permanentes. Fatiga
desproporcionada al esfuerzo: Signos de insuficiencia cardiaca derecha: (edemas, hepatomegalia,
ascitis y derrame pleura)

 Examen físico:

Los pacientes con estenosis mitral pueden mostrar una serie de signo que depende de la gravedad de
la lesión.
Facies; la facie mitral, se observa en formas graves, es una facie pálida con rubicundez y cianosis en
los labios y en la mejillas.
Pulso arterial habitualmente es normal, pero puede disminuir de amplitud en las formas graves,
irregular y desigual cuando aparece fibrilación auricular.
Pulso venoso: Tiene características normales en las formas más leves; en las formas más graves con
hipertensión pulmonar muestra una onda `a` aumentada .
Inspección y palpación del torax: La palpación del latido apexiano pone de manifiesto el aumento de
intensidad del primer ruido y se puede percibir además un frémito diastólico y/ pre sistólico, Traducción
táctil del pasaje de sangre a través de una válvula mitral estrecha.
En presencia de hipertensión pulmonar y agrandamiento de las cavidades derechas aparece un latido
sagital, que es más palpable que visible y se aprecia con la palma de mano colocada sobre el borde
paraesternal izquierdo, (maniobra de Dressler). En los pacientes con hipertensión pulmonar puede
palparse también un segundo ruido aumentado de intensidad, en el 2do espacio intercostal izquierdo.
Auscultacion:
La exploración física principal es la auscultación cardiaca, que es mejor valorada en endoápex y en
posición de decúbito semilateral hacia el lado izquierdo. En casos dudosos puede realzarse haciendo
que el enfermo lleve a cabo un ejercicio ligero.
Los componentes de la exploración física son:
Un primer ruido fuerte: se debe al cierre enérgico de la válvula mitral cuando ésta es todavía móvil y
relativamente flexible, ya que, por ser su apertura limitada, se mantiene abierta al máximo durante toda
la diástole. Este refuerzo del primer ruido se pierde cuando la válvula se calcifica (no se mueve) o
cuando existe insuficiencia mitral (no se cierra).
Un chasquido de apertura: se ausculta inmediatamente después del segundo ruido y es producido por
la válvula mitral fibrosa, pero aún flexible, que abomba hacia el ventrículo al comenzar la diástole.
Cuanto más próximo se encuentre el chasquido de apertura al segundo ruido, más severa será la
estenosis..
Un retumbo diastólico: es un soplo de baja frecuencia que sigue al chasquido de apertura y que al final
de la diástole se acentúa en forma de refuerzo presistólico, debido al aumento de flujo a través de la
válvula como consecuencia de la contracción auricular. Este componente se pierde al aparecer la
fibrilación auricular.

 Diagnostico.

En la mayoría de los casos, el diagnóstico de la estenosis mitral se hace con mayor facilidad por un
ecocardiografía, Otro método para medir la severidad de la estenosis mitral es el cateterismo cardíaco
simultáneo del corazón izquierdo y el derecho.
 Insuficiencia mitral.

Es la incompetencia valvular que se produce como consecuencia de una alteración anatómica, y/o
funcional, sea aislada o combinada, de los elementos que constituyen el aparato valvular mitral y
permite el reflujo de sangre desde el ventrículo hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.

 Etiología:

La insuficiencia mitral (IM) es multietiológica, es más frecuente en varones. En un tercio de los

pacientes se debe a una cardiopatía reumática crónica. Entre las causas no reumáticas se cuentan la
IM congénita, la rotura de las cuerdas tendinosas o perforación valvular en una endocarditis, la rotura o
disfunción de un músculo papilar en un infarto, la dilatación del anillo secundaria a dilatación del
ventrículo izquierdo y el prolapso valvular mitral.

 Fisiopatología

La fisiopatología de la regurgitación mitral puede ser dividido en tres fases: aguda, compensada y
crónica descompensada.
La insuficiencia mitral aguda, ocurre debida a una repentina ruptura de las cuerdas tendinosas o la
musculatura papilar, de repente causa una sobrecarga, tanto de la aurícula izquierda como el
ventrículo izquierdo. La sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo es porque con cada
contracción, ahora debe bombear sangre no solo hacia la aorta (volumen de eyección anterógrado),
pero también la sangre que regurgita de vuelta a la aurícula izquierda (volumen de eyección
retrógrado.

 Clínica

En la IM crónica no suele existir disnea hasta fases avanzadas de la enfermedad, pero se suele
observar fatigabilidad debido al bajo gasto cardíaco durante el ejercicio. A la larga se produce
fibrilación auricular y aparecen palpitaciones y taquicardia La disnea paroxística nocturna, el edema
agudo de pulmón, la hemoptisis y el dolor torácico son raros. A la exploración el pulso presenta una
elevación rápida. El latido de la punta se palpa desplazado hacia fuera y abajo.

 Examen Fisico.

Pulso arterial es de ascenso y descenso rápidos, debidos a la gravedad de la eyección ventricular.

Cuando aparece disfunción ventricular se reduce su amplitud
Inspeccion y palpacion: El latido apexiano es intenso, amplio, se encuentr desplazado hacia afuera de
la línea hemiclavicular, y es de breve duración, debido al acortamiento de sístole ventricular. La
regurgitación de la sangre puede desplazar al corazón hacia adelante y causar una pulsación del
borde para-esternal izquierdo (seudo Dressler).
Auscultacion Cardiaca: La intensidad del 1er ruido puede ser normal. El 2do ruido presenta un
desdoblamiento, amplio debido al adelantamiento del componente aórtico, que se produce como
consecuencia del acortamiento de la sístole ventricular. El R3 puede auscultarse por el llenado
venticular abrupto y su percepción no implica de por si el deterioro de una función ventricular.

 Diagnóstico

Hay una variedad de exámenes diagnósticos con valores anormales en la presencia de insuficiencia
mitral. Estos exámenes sugieren el diagnóstico de una regurgitación mitral y pueden indicar que se
ameritan evaluaciones más detalladas. Por ejemplo, el electrocardiograma (ECG) Los rayos X del
tórax. El ecocardiograma. El doppler .
 Estenosis aortica

Es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Se trata de la lesión valvular mas frecuente

Etiologia
La estenosis aórtica es la valvulopatía crónica más frecuente y predomina en varones. La obstrucción
puede encontrarse a tres niveles:
1. Supravalvular: de origen congénito.
2. Subvalvular: en la miocardiopatía hipertrófica.
3. Valvular: es la forma más frecuente. La fiebre reumática puede
causar EA, pero es raro que aparezca EA aislada, casi siempre se asocia a valvulopatía mitral y
generalmente también a insuficiencia aórtica. La EA calcificada idiopática o senil degenerativa es la
forma más frecuente en los ancianos.
 Fisiopatologia
La existencia de una obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo supone una sobrecarga de presión
para el ventrículo. Dado que la EA representa una sobrecarga crónica, el ventrículo se hipertrofia y
eleva la presión sistólica Clínica
Suele existir un largo periodo de latencia antes de la aparición de los síntomas, durante el cual la
estenosis va progresando. Los síntomas principales son la angina, el síncope y la disnea de esfuerzo.
La angina es el síntoma más frecuente. El síncope suele ser de esfuerzo y ortostático. La disnea de
esfuerzo por insuficiencia cardíaca izquierda es el síntoma de peor pronóstico. La disnea paroxística
nocturna, laortopnea y el edema pulmonar, así como los síntomas debidos a bajo gasto
(cianosis,debilidad, fatigabilidad), no aparecen hasta fases avanzadas de la enfermedad.
La más grave manifestación de la EA es la muerte súbita,

 Examen Fisico

Pulso arterial: es de ascenso lento (tardus) y amplitud disminuida (pardus), debido al obstáculo que la
Valvulopatia estenotica impone a la eyección ventricular.
Inspección y palpación del tórax: El choque punta es intenso y sostenido, habitualmente no se
encuentra desplazado. La palpación simultanea de un latido apexiano intenso junto a un pulso
carotideo, de escasa amplitud y retardo deben alertar sobre la posible existencia de esta Valvulopatias.
Auscultación Cardiaca: El soplo sistólico es el elemento característico y su presencia debe hacer
pensar en esta patología. Es eyectado de morfología romboidal, de timbre rudo, raspante y epicentro
se localiza en el area aortica y con timbre musical en el área. El R1 no se modifica, aunque su
intensidad puede disminuir cuando se compromete la función ventricular. El 2R se desdobla en forma
paradójica, la auscultación del 4to ruido es consecuencia de la distensibilidad del ventrículo izquierdo.

 Diagnostico

El electrocardiograma suele ser suficiente para demostrar evidencias de hipertrofia ventricular

izquierda,tambien esta fluoroscopi,a Doppler
Insuficiencia Aortica.
Es el reflujo de sangre de la aorta a ventrículo izquierdo a través de una válvula incompetente,
puede deberse a una alteración intrínseca del aparato valvular, ser secundaria a una enfermedad
de la raíz aortica.

 Etiología.

Aproximadamente la mitad de los casos de insuficiencia aórtica son debidas a una dilatación del anillo
y de la raíz aórtica, trastorno llamado ectasia anulo aórtica. La dilatación puede ser de naturaleza
idiopática en más del 80 % de los casos, o bien por degeneración producida en la vejez y por
hipertensión, el síndrome de Marfan, una disección aórtica o sífilis.

 Fisiopatología.

En los pacientes con IA se produce un paso diastólico de sangre en sentido retrógrado desde la aorta
hacia el ventrículo. Esto ocasiona un descenso de la presión diastólica aórtica y un aumento del
volumen diastólico del ventrículo y una sobrecarga de volumen.
  Manifestaciones Clínicas

Insuficiencia cardiaca Crónica: Los pacientes permanecen asintomáticos durante periodos

prolongados, los primeros síntomas aprecen durante la cuarta o quinta década, el mas fecuente
es la disnea de esfuerzo y luego disnea paroxística nocturna, edema agudo de pulmón. El
sincope es raro y la angina de pecho es infrecuente y tardía.
Insuficiencia Aortica Aguda: Sus síntomas aparecen súbitamente con disnea, hipotensión
arterial, edema agudo de pulmón y colapso circulatorio.

 Examen Físico.

Insuficiencia Aortica Crónica:

Pulso arterial: es amplio ( magnus) y de ascenso rápido (celer ), suele percibirse como un golpe
abrupto que desparece con rapidez bajo el pulpejo de los dedos el latido arterial es claramente
visible en los vasos de cuello. El pulso puede percibirse rodeando con la mano el antebrazo del
paciente con el miembro superior elevado. En las formas más graves suele percibir en la arteria
femoral y en el pulso carotideo, un pulso con doble impulso separado por un breve colapso,
denominado biferiens. Puede observarse un movimiento oscilante de la cabeza, sincrónico con
el pulso que se denomina signo de Musset.
Inspección y palpación del tórax: el latido apexiano es amplio intenso y se encuentra
desplazado hacia abajo y a la izquierda. Se observa como un latido diagonal.
Auscultación cardiaca: en las formas graves se observa el 1R se encuentra disminuido, al igual
que 2R, que no puede auscultarse debido a una pérdida del componente aórtico. Puede
auscultarse un 3R como expresión de difusión ventricular izquierda. El soplo diastólico es el
elemento mas característico de la insuficincia aortica.
Insuficiencia Aortica Aguda: 1R esta disminuido o ausente, como resultado del cierre prematuro
de la válvula mitral, el 2R muestra un a intensificación de su componente pulmonar por
desarrollo de hipertensión en el circuito menor. El 3R y 4R es frecuente. El soplo diastólico se
caracteriza por ser breve y de tono bajo, a causa del rápido aumento de la presión de fin de la
diástole ventricular.

 Diagnostico

Adicional al examen físico, el examen más común usado para la evaluación de la severidad de una
insuficiencia aórtica es el ecocardiograma. El electrocardiograma
 EstenosisTricupidea.

Es la dificultad para el pasaje de sangre de la aurícula al ventrículo derecho, causado por una
reducción del orificio de la válvula tricúspide.

 Etiología.

La causa más frecuente es la fiebre reumática, y por lo general está asociada con una
Valvulopatias mitral y/o aortica. Con menos frecuencia se observa en el síndrome carcinoide, la
endocarditis o es congénita.
  Fisiopatología

Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión en la aurícula

derecha. Este incremento se transmite en sentido retrogrado al lecho venoso sistémico y
produce congestión venosa y edemas.

 Clínica.

El volumen minuto a minuto tiende a caer, y ello ocasiona fatiga, la elevación de la presión
venosa puede causar hepatomegalia dolorosa, distensión abdominal por ascitis y edemas. A
medida que la afección progresa, aparecen anorexia y adelgazamiento que puede llevar a la
caquexia.

 Examen Físico

Pulso venoso: las venas yugulares están ingurgitadas, y se observa una onda ‘a’ gigante como
expresión de una contracción auricular vigorosa.
Inspección y palpación del tórax: latido hepático pre sistólico: Expresa, al igual que la onda ‘a’
del pulso venoso.
Auscultación cardiaca: Las características auscultarías de la estenosis tricúspide, quedan por lo
general, enmascaradas por las manifestaciones auscultarías de la Valvulopatias que suelen
acompañarlas, en el caso de estenosis tricúspide, el chasquido de apertura se ausculta sobre
el área homónima y puede acercarse al segundo ruido en la inspección; luego se ausculta un
ruido meso diastólico que también se intensifica con la inspiración, en presencia de ritmo
sinusal se percibe un esfuerzo pre sistólico.

 Diagnostico

Ecocardiograma
Insuficiencia tricúspide.
Es la regurgitación de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha debido a una
incompetencia del aparto tricúspide.

 Etiología.

Su causa más frecuente es secundaria a la dilatación del ventrículo derecho por EPOC o Hipertensión
pulmonar. La IT orgánica puede ser reumática, en cuyo caso se suele asociar a estenosis tricúspide y,
por supuesto, a valvulopatía mitral. Otras causas de IT orgánicas pueden ser endocarditis infecciosa,
traumatismos torácicos, síndrome carcinoide, fibrosis endomiocárdica, infarto de los músculos
papilares del ventrículo derecho o deformidad valvular congénita.

 Fisiopatología.

En diástole el flujo de sangre hacia el ventrículo es mayor, por lo que se ve sometido a una sobrecarga
de volumen. La fisiopatología es similar a la de la IM del gasto cardíaco
Manifestaciones Clínicas

Disnea siempre moderada y sin crisis nocturnas de disnea paroxística ni edema agudo del pulmón.
Ingurgitación venosa del cuello Soplo sistólico en foco tricúspideo, que aparece en región xifoidea,
de carácter rudo y tono elevado sobre el borde izquierdo del esternón que se propaga hacia la
punta y la axila derecha.

Hepatomegalia congestivo dolorosa, que puede acompañarse de ascitis, edemas en los miembros

inferiores y reflujo hepatoyugular.

 Examen físico.

Impresión general: puede observarse pérdida de peso e incluso caquexia con ictericia y cianosis.
Pulso venoso: las yugulares aparecen ingurgitadas y el colapso sistólico normal es reemplazado por
una onda prominente (pulso venoso positivo).
Inspección y palpación del tórax: pulso hepático positivo, la regurgitación de la sangre que se produce
durante la sístole ventricular determina la expansión del hígado. Esta expansión se manifiesta por la
parte baja del hemitorax derecho y produce un latido que se palpa colocando la mano sobre la cara
anterior del hígado. También puede observarse la expansión de la pared anterior del tórax, que
determina un movimiento hacia adelante del esternón (latido sagital) que se aprecia mediante la
palpación, colocando la palma de a mano sobre el borde para-esternal izquierdo, entre el 3er y 5to
espacio intercostal. Se debe a una hipertrofian ventricular derecha.
Auscultación cardiaca: Se percibe un soplo holosistolico de carácter regurgitante, que comienza con el
primer ruido y termina con el segundo, en ocasiones puede ser corto, es suave se percibe sobre el
área tricúspide y en forma característica aumenta durante la inspiración.

 Diagnóstico

Radiología Cateterismo cardiaco Electrocardiograma

Estenosis Pulmonar
La estenosis de la válvula pulmonar es una patología cardíaca en la que el flujo de sangre saliendo
desde el ventrículo derecho del corazón, es obstruido a nivel de la válvula pulmonar. Eso resulta en
una reducción del flujo de sangre hacia los pulmones

 Etiología

Puede ser congénita es la forma más habitual; los síntomas comienzan en la adolescencia o en la vida
adulta temprana. La falla ventricular derecha y el desarrollo de endocarditis infecciosa son las
complicaciones más frecuentes. Síndrome carcinoide su frecuencia es muy escasa, suele afectar el
tracto de salida del ventrículo derecho. Tumores cardiacos: pueden producir estenosis por compresión
mecánica extrínseca del aparato valvular.

 Manifestaciones clínicas.

Distensión de la vena yugular Cianosis, usualmente visible en las uñas Síntomas de hipoxia Sincopes
Cuando la estenosis es leve, puede pasar desapercibida por varios años, con radiografía y ECG
normales.3 Si la estenosis es severa, pueden presentarse además desmayos repentinos, fatiga y
mareo con el ejercicio.

 Examen Físico

Pulso venoso presenta ondas ‘a’ aumentadas como expresión de La hipertrofia del ventrículo derecho.
Inspección y palpación del tórax: Posible percibir el latido del ventrículo derecho hipertrofiado, sobre el
borde paraesternal izquierdo y la pulsación de la arteria pulmonar dilatada en su porción
posestenotica, acompañada en lesiones por frémito.
Auscultación: el elemento auscultatorio característico es el soplo sistólico, de tipo eyector, comienza
luego de 1R cardiaco y termina antes del 2R pulmonar, de forma romboidal (creciente, decreciente), y
cuanto más tardío es su acme, mayor resulta la gravedad de estenosis.

 Exámenes Complementarios

Electrocardiograma y radiografía del tórax.

 Insuficiencia pulmonar:

Es la insuficiencia de la valvula mitral que permite el reflujo de la sangre hacia el ventrículo derecho en
la diástole.

 Etiología

La causa más frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar, sea primaria (idiopática) o secundaria a
afecciones de la arteria pulmonar. Otras veces puede deberse a endocarditis o a lesión congénita de la
válvula.

 Examen físico y Manifestaciones clínicas.

Inspección y palpación del tórax: puede palparse un impulso sistólico a nivel del área para-esternal
izquierda y latido palpable con frémito a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo, como
consecuencia de la dilatación de la arteria pulmonar.
Auscultación cardiaca: El 2do ruido carece de componente pulmonar en las formas congénitas con
ausencia valvular, y su intensidad se encuentra aumentada cuando la causa de hipertensión es
pulmonar. Puede percibirse un 3er y 4to ruido, originados en las cavidades derechas, sobre el 4to
espacio intercostal izquierdo, que aumentan con la intensidad de la inspiración.
La insuficiencia valvular se caracteriza por la presencia de un soplo diastólico de baja intensidad a
nivel de 3er y 4to espacio intercostal izquierdo, de morfología decreciente duración breve y aumenta
de intensidad con la inspiración.

 Exámenes complementarios:

Electrocardiograma Radiografía del tórax Ecocardiograma

Miocardiopatías
Las miocardiopátias (MCP) se definen como el conjunto de enfermedades del miocardio que causan
una mala función de este. Desde el punto de vista etimológico cardiomiopatía significa cardio: corazón
y miopatía: daño muscular; por lo cual este término es apropiado para todos aquellos desórdenes
debidos a compromisos del músculo cardíaco que causan alteración en la estructura y funcionamiento
miocárdico y no es el resultado del daño debido a disfunción de otras estructuras cardíacas.

Clasificación:
Existe mucha controversia respecto a la clasificación de las cardiomiopatías, las cuales pueden ser
agrupadas de acuerdo a la etiología, la anatomía, aspecto histológico, la genética, la bioquímica, la
inmunología y la repercusión hemodinámica. Parece ser que la clasificación funcional es la más
práctica porque orienta en la fisiología, patología y ayuda a guiar el tratamiento.
Clasificación funcional de las miocardiopatías
Son 4: miocardiopatía dilatada (MCPD), displasia arrimogénica de ventrículo derecho (DAVD),
miocardiopatía hipertrófica (MCPH) miocardiopatía restrictiva (MCPR).
MCP Dilatada (MCPD):
Se caracteriza por dilatación (DTD>60mm o 27mm/m2. o VTD>100ml/m2 o >117% del que
correspondería a un control sano por edad y superficie corporal); y disfunción contráctil del ventrículo
izquierdo o ambos ventrículos (fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI)<40%).
Es una causa más frecuente de insuficiencia cardíaca y es el diagnóstico más frecuente en pacientes
sometidos a trasplante cardíaco.
Etiología:
Isquémica, Idiopática o hipertensiva (su frecuencia relativa varía en función de la población
considerada), 12% miocarditis, 11% enfermedad coronaria oculta y el 31% de otras causas entre ellas
MCPD familiar, alcohólica, secundarias a cocaína, etc. Se debe interrogar sobre viajes a los países
tropicales por la prevalencia en éstos de miocardiopatía chagásica.
Fisiopatología:
Los causantes principales de la morvimortalidad son la insuficiencia cardíaca, las arritmias
(supraventriculares y ventriculares), las embolias y la muerte súbita.
Clínica:
• Insuficiencia cardíaca (disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN y edemas periféricos).
• arrritmias tanto ventriculares como supraventriculares.
• alteraciones de conducción (por ejemplo BRI).
• complicaciones embólicas.
• muerte súbita.
Exploración física:
 • ingurgitación yugular.
• soplo cardíaco (fundamentalmente mitral: sistólico irradiado a axila y no irradiado a foco
aórtico y carótidas).
• 3er ruido.

Exploraciones complementarias:
• Rx torax presenta cardiomegalia y en caso de reagudización signos de hipertensión
venocapilar pulmonar o derrame pleural (clásicamente derecho).
• ECG: bloqueo AV de primer grado, BRI, hemibloqueo anterior izquierdo y otras alteraciones
de conducción (un ECG normal, debería hacer replantearse el diagnóstico de MCPD). Es
frecuente encontrarse arritmias supraventriculares (FA).
• Ecote (ecocardigrafia transesofágica): es un estudio fundamental y debería realizarse siempre
en un paciente con insuficiencia cardíaca de nueva presentación, además de diagnosticar y
ofrecer una valoración de severidad de la afectación cardíaca permite investigar algunas
causas: cardiopatía isquémica (alteraciones segmentarias) o valvulopatías asociadas
• Ventrículografía isotópica: Permite calcular la fracción de eyección.
• Estudio Holter es útil para la detección de arritmias asintomáticas. Es significativo el hecho de
que las taquicardias ventriculares no sostenidas (<30sg.) son frecuentes y no se relacionan con
el riesgo de MSC aunque podrían determinar un peor pronóstico global.
• Existen otra serie de pruebas que se deben o pueden realizarse tras una primera orientación
diagnóstica como las pruebas diversas de detección de isquemia, asociadas o no a la medición
del consumo máximo del oxígeno (VO2 max), coronariografia que permite diagnóstico de
enfermedad coronaria, cateterización de arteria pulmonar, así como biopsia endomiocárdica de
la que cabe destacar su bajo rendimiento diagnóstico.
Displasia arritmogénica de ventrículo derecho (DAVD):
En esencia se trata de una miocardiopatía dilatada que fundamentalmente afecta a VD, aunque
también puede afectar al izquierdo sobre todo en su evolución. Anatomopatológicamente se detecta
una sustitución de miocardio por tejido fibroso y/o graso.
Etiología desconocida, de incidencia episódica en la inmensa mayoría de los casos. Alta incidencia en
zonas del norte de Italia y Francia.
Clínica:
Se pueden dar 4 presentaciones clínicas:
• fase silente.
• fase de arritmias ventriculares típicamente con morfología BRI (origen en VD) frecuentemente
desencadenadas con esfuerzo.
 • fase de insuficiencia ventricular derecha con relativa preservación del ventrículo izquierdo (VI).
fase final con progresiva dilatación biventricular, similar a una MCPD clásica. Pueden aparecer
complicaciones tromboembólicas y fibrilación auricular.
• Una presentación temible es muerte súbita sobre todo en jóvenes deportistas.

Exploraciones complementarias:

 Rx tórax es habitualmente normal en fases iniciales.

 ECG: T negativas profundas en V1-V4, BIRD y ondas epsilon (deflexiones positivas finales del
QRS).
 El diagnóstico final precisa de realización de ecocardiograma, RMN, ventrículografía derecha y
ocasionalmente biopsia endomiocárdica utilizando criterios diagnósticos mayores y menores
establecidos.
MCP hipertrófica (MCPH):
Se caracteriza por la presencia de hipertrofia ventricular (habitualmente de predominio septal) de
causa desconocida o que no se justifica con la cardiopatía presente y función ventricular excelente.
Etiología y fisiopatología.
Existen varios tipos fundamentales:
• MCPH familiar,
• MCPH del anciano (esta suele ser de predominio apical)
• otras.
Los fenómenos fundamentales de importancia fisiopatológica son:
• rigidez del miocardio hipertrófico que genera disfunción diastólica de mayor o menor grado
responsable de cuadros de insuficiencia cardíaca y arritmias auriculares,
• obstrucción en el tracto de salida de ventrículo izquierdo (TSVI) originada por un septo
hipertrófico, y de un movimiento sistólico anterior (SAM) de valva anterior mitral, a su vez
responsable de un determinado grado de insuficiencia mitral.
• Por otro lado el miocardio hipertrófico es heterogéneo en sus propiedades de conducción
eléctrica lo que constituye un sustrato fundamental para la presencia de arritmias ventriculares
y es propenso a sufrir isquemia incluso con coronariografía normal.
Clínica.
• Disnea e intolerancia al esfuerzo debidas a la disfunción diastólica.
• Palpitaciones se deben habitualmente a arritmias supraventriculares.
• Angina por la hipertrofia ventricular. Síncopes e incluso muerte súbita cardíaca de origen
multifactorial (obstrucción TSVI, isquemia y arritmias: ventriculares).
En estos pacientes se tiene que indagar en la historia personal y familiar de síncopes y muerte súbita.
Son un subgrupo de riesgo de MSC: jóvenes, con AF de muerte súbita, síncopes de repetición,
taquicardia ventricular en Holter y respuesta hipotensiva con el ejercicio.
Exploración física:
• Puede ser normal en pacientes con la forma apical de la enfermedad y en aquellos con
afectación no obstructiva.
• El soplo sistólico es propio de la forma obstructiva y tiene características peculiares que lo
distinguen del soplo de estenosis aórtico: es rudo, se localiza entre la punta y el borde esternal
izquierdo, irradia a focos de base, pero no a carótidas.
• El pulso carotídeo es de ascenso rápido. Suele disminuir con presión manual sostenido y
aumenta colocando al paciente en cuclillas.
• A veces coexiste soplo sistólico suave irradiado a axila de insuficiencia mitral.
Expolarciones complementarias:

 ECG es la prueba que muchas veces es la que da pie al diagnóstico, siendo además su
alteración muy precoz y previa a la anormalidad de otras pruebas. Es característica la
presencia de hipertrofia ventricular (alteraciones del segmento ST y de la onda T, voltajes
aumentados y crecimiento AI). Es frecuente la presencia de ondas Q en cara inferior (II, III y
aVF) y V5-V6. Al contrario, son raros las alteraciones de conducción y de estar presentes se
dan en pacientes con síncopes.
 EcoTT: grosores de algún segmento >15 mm. En caso de obstrucción se objetivan gradientes
significativos (>30 mmHg) basales o tras provocación con NTG sl.
 RMN es util en pacientes con mala ventana acústica y MCPH apical.
Miocardiopatia restrictiva (MCPR):
Es el tipo más raro de miocardiopatía (<5%) cque se caracteriza por presencia de función ventricular
conservada o solo ligeramente disminuida, las cavidades de ambos ventrículos de tamaño pequeño y
de espesor normal o aumentado.
Etiología:
En nuestro medio la causa más frecuente es la amiloidosis primaria, pero puede ser debida a
sarcoidosis, hemocromatosis, ser familiar, e idiopática, además de otras causas. En países tropicales
es frecuente la enfermedad endomiocárdica como causa de MCPR.
Fisiopatología:
Se caracteriza por perdida de distensibilidad secundaria a infiltración y fibrosis que produce disfunción
diastólica.
Clínica:
Se caracteriza por:
• presencia de insuficiencia cardíaca de predominio derecho con ingurgitación yugular, ascitis y
edemas, en pacientes con datos poco expresivos de fallo derecho.
 • Son frecuentes las alteraciones de conducción, arritmias ventriculares y complicaciones
tromboembólicas.
• La presencia de angina (habitualmente con coronarias normales) es rara y típica de
amiloidosis.
Exploración física:

 La propia de la IC frecuentemente derecha.

 Exploraciones complementarias:
 ECG Casi siempre anormal, los rasgos más característicos son: bajo voltaje en derivaciones de
miembros y fibrilación auricular con paralasis auricular (ausencia de ondas f). Ocasionalmente
se pueden ver ondas Q que simulan cicatrices miocárdicas.
 Rx tórax: su rasgo más llamativo es ausencia de cardiomegalia en presencia de IC clara.
El diagnóstico definitivo lo aportan ecocardiograma, el cateterismo cardíaco y en algunas patologías
específicas, la biopsia endomiocárdica y de tejidos afectos extracardíacos.
Diagnóstico diferencial (que no procede en el ámbito de urgencias) se tiene que establecer
necesariamente con pericarditis constrictiva pues a diferencia de la MCPR, ésta tiene un tratamiento
eficaz.
MIOCARDITIS
Se da el nombre de miocarditis a un cojunto de miocardiopatías de presentación aguda o subaguda de
causa y fisiopatología diversa y, en muchas ocasiones, desconocidas.
Etiología:
Algunos de estos cuadros se han atribuido a causa virica (fundamentalmente enetrovirus como
coxsackie B y echovirus B; citomegalovirus, HIV-1,VHC, adenovirus) o bacteriana (B.burgdorferi), otros
se producen en contexto de enfermedades sistémicas. También se han implicado factores tóxicos o
medicamentosos. La patogenia no está clara y se implican múltiples factores entre ellos autoinmunes.
Clínica:
• Muchas miocarditis cursan de forma asintomática u oligosintomática.
• En otras ocasiones debútan con un cuadro que simula un proceso gripal con artralgias,
mialgias y malestar.
• En ocasiones dolor torácico que puede simular pericarditis o ser indistinguible de un dolor
isquémico.
• Pueden presentar insuficiencia cardíaca de rápida progresión.
• Son frecuentes las arritmias auriculares (FA) y ventriculares.
• Ocasionalmente la enfermedad puede debutar con muerte súbita
Exploración física:

 La propia de insuficiencia cardíaca.

 Exploracines complementarias:
  ECG presenta alteraciones de repolarización en ocasiones generalizadas y bloqueo de rama.
 Rx tórax: Cardiomegalia, redistribución.
 Laboratorio: elevación de marcadores de necrosis miocárdica.
 La serología es frecuentemente no informativa.
 La biopsia miocárdica puede establecer el diagnóstico, aunque su rendimiento es muy bajo.
Chagas
La Enfermedad de Chagas es una enfermedad crónica causada por la infección con el protozoario T
cruzi. El parásito es transmitido a los humanos por un grupo de insectos de la familia Roduvidae,
siendo la vinchuca (Triatoma infestans) el vector principal. La infección puede ser transmitida también
de forma congénita, por transfusión sanguínea o trasplante de órganos. Esta infección afecta en grado
variable diversos órganos y sistemas, especialmente el corazón y el tubo digestivo. La enfermedad es
endémica desde el sur de EEUU hasta el centro de Chile y el sur de Argentina. La infección por el
parásito (sólo resultado serológico positivo) se distingue de las manifestaciones clínicas que se
desarrollan años después, como la destrucción de los ganglios parasimpáticos; miocardiopatía
chagásica y disfunción del esófago o del colon.
Epidemiología
La Enfermedad de Chagas es la enfermedad parasitaria de mayor importancia en América Latina,
tanto por su morbimortalidad como por su importancia económica. Por sí sola supera a todas las otras
enfermedades parasitarias y se ubica como la tercera enfermedad infecciosa de importancia en la
región después del SIDA y la tuberculosis.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la enfermedad de Chagas afecta entre 16 y 18
millones de personas en el mundo, y que hay alrededor de unos 35 millones de personas infectadas
con unos 100 millones (25% de la población de Latinoamérica) de personas que estarían en riesgo de
contraer la enfermedad, matando anualmente a cerca de 50 mil personas. La enfermedad crónica de
Chagas sigue siendo un gran problema de salud en muchos países de América Latina, a pesar de la
eficacia de sencillas medidas preventivas e higiénicas, tales como el eliminar los insectos
transmisores, lo cual ha reducido a cero la aparición de nuevas infecciones en al menos dos países en
la región (Uruguay y Chile). Con el incremento en la migración de poblaciones, la probabilidad de
transmisión por transfusión sanguínea ha llegado a ser sustancial en los Estados Unidos.
Aproximadamente 500 000 personas infectadas viven en los Estados Unidos. Adicional a ello, se ha
encontrado que el T. cruzi ha infectado a marsupiales y mapaches en regiones que se extienden hasta
Carolina del Norte.
Cuadro Clinico
En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco después de la infección, la
fase indeterminada y la fase crónica que puede desarrollarse incluso pasados diez años.
En la fase aguda, un nódulo cutáneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio de inoculación.
Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa conjuntival, el paciente puede desarrollar
edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta constelación de
manifestaciones se refiere como signo de Romaña el cual está presente en muy pocos casos.104
La fase indeterminada suele ser asintomática, pero pueden presentarse fiebre, anorexia,
linfadenopatía, hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Algunos casos agudos (10 a 20%) se
resuelven en un período de dos a tres meses dando lugar a una fase crónica asintomática ahora
llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la persistencia de la infección sin presentar
problemas clínicos para reaparecer sólo varios años más tarde.
La fase crónica es sintomática y puede aparecer años o décadas después de la infección inicial. La
enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón. Infecciones crónicas dan
como resultado desórdenes neurológicos como por ejemplo la demencia, daño en el músculo cardíaco
(miocardiopatía) y algunas veces la dilatación del tracto digestivo (megacolon y megaesófago) así
como también puede haber pérdida de peso. Problemas de deglución pueden desembocar en la
desnutrición del paciente. Después de pasar varios años en un estado asintomático, 27% de aquellos
infectados desarrollarán daños cardíacos, 6% tendrán daños digestivos y un 3% presentarán con
trastornos del sistema nervioso periférico. Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal,
por lo general debido al componente de miocardiopatía.
Signo de Romaña
El signo de Romaña es característico de la enfermedad de Chagas, producido por su principal vector,
el Triatoma infestans, en el momento en el que el mismo succiona sangre en la zona periorbital, y se
produce la entrada del parásito a través de la conjuntiva (hinchazón de los párpados).
Está presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema palpebral unilateral, sin
dolor, frecuentemente acompañado de conjuntivitis y agrandamiento de nódulo linfático local. Este
signo persiste por 30-60 días.
El signo de Romaña debe ser diferenciado de la reacción inflamatoria de la conjuntiva producida por el
contacto con heces de Triatomas no infectados, la cual persiste sólo por 3-7 días.
Chagoma de inoculación
Se lo relaciona directamente con el mal de Chagas, ya que es una manifestación casi característica de
ésta, aunque no se produce en todos los casos.
Se observa de preferencia en partes del cuerpo habitualmente descubiertas. Es de tamaño variable,
casi siempre altera el colorido de la piel, tomando a veces el tinte simple de una mácula rosada, otras
se asemejan a procesos piógenos (impétigo, ántrax, forúnculo, etc.).
Es poco o nada doloroso, característica que permite diferenciarlos de los procesos piógenos citados
que son siempre muy dolorosos. Puede semejar también la picadura de un insecto.
Diagnostico
La primera consideración en el diagnóstico de enfermedad de Chagas aguda es una historia coherente
con la exposición a T. cruzi. Esto incluye:
El paciente reside o residió en un entorno donde el paciente pudo tener una transmisión mediante el
insecto vector. Esto incluye a turistas que viajaron a zonas endémicas.
El paciente recibió una transfusión sanguínea reciente en un área endémica, donde los programas
eficaces de tamizaje de sangre que no están correctamente establecidos. Se han reportado casos de
contagio por parte de donadores de sangre infectados en zonas no endémicas de la enfermedad que
alguna vez viajaron a una zona endémica.
El nacimiento de un bebé por una madre infectada con T. cruzi.
Un accidente de laboratorio que implica al parásito.
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas aguda se realiza mediante la detección del parásito ya que
las pruebas de detección de anticuerpos IgM contra T. cruzi no son útiles. Los parásitos circulantes
son móviles y a menudo se pueden ver en las preparaciones frescas de sangre anticoagulada. En
muchos casos, los parásitos también se pueden ver en los frotis de Giemsa.
En pacientes inmunocompetentes con infección aguda, el examen de las preparaciones de sangre es
la piedra angular de la detección de T. cruzi. En los pacientes inmunocomprometidos con sospecha de
enfermedad de Chagas aguda deben tomarse otro tipo de muestras, como biopsia de linfonodos y
aspirado de médula ósea, líquido pericárdico, líquido cefalorraquídeo y se examinan al microscopio.
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas congénita debe ser parasitológico (examen microscópico
de la sangre del cordón umbilical, o PCR) cuando se hace inmediatamente después del nacimiento
debido a que no se pueden usar análisis serológicos dada la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi de
la madre. Las pruebas serológicas para anticuerpos IgG específicos se deben realizar de 6 a 9 meses
más tarde, si los estudios parasitológicos iniciales son negativos.
La infección crónica de T. cruzi suele diagnosticarse mediante la detección de anticuerpos IgG que se
unen específicamente a antígenos del parásito. Aislar al parásito no es primordial. Existen actualmente
más de 30 ensayos comerciales para el diagnóstico serológico de la infección por T. cruzi. La mayoría
se basan en ELISA, hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia y se utilizan ampliamente en
América Latina para ensayos clínicos y para la detección de sangre donada.106107 Muchas de estas
pruebas convencionales tienen sensibilidad y especificidad que son menos que ideales, y se producen
falsos positivos por lo general con muestras de pacientes que tienen enfermedades como
leishmaniasis, paludismo, sífilis y otras enfermedades parasitarias y no parasitarias. Debido a estas
deficiencias, la Organización Panamericana de la Salud recomienda que las muestras se prueben en
dos ensayos basados en diferentes formatos antes de tomar decisiones diagnósticas o terapéuticas.
PERICARDITIS
La pericarditis es una enfermedad no contagiosa producida por la inflamación del pericardio, la capa
que cubre al corazón.
Clasificación de la pericarditis
Por la alta gama de presentación de al pericarditis, existen numerosas clasificaciones, las más
referidas en la literatura son de acuerdo a su etiología, forma de presentación eco cardiográfica y por
el tiempo de evolución.
De acuerdo a la clasificación etiológica, la pericarditis se divide en: idiopática, infecciosa, neoplásica,
neoplásica, secundaria a enfermedades autoinmunes, miocarditis, urémica y post-infarto del miocardio.
 Pericarditis idiopática: Antecede a infección de tracto respiratorio, ocurre en cualquier edad
mayormente en adultos jóvenes, como síntomas principales tiene fiebre y dolor precordial 10 a
12 horas posterior a infección primaria.
 Pericarditis infecciosa: La cual se produce por afección por el propio VIH, otros virus
(citomegalovirus, herpes simple), bacterias (Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae,
Mycobacterium avium y Mycobacterium tuberculosis) e infecciones fúngicas concomitantes
(Cryptococcus neoformans).
 Pericarditis neoplásica: En la cual su diagnóstico se basa en la identificación de células
malignas en el líquido pericárdico, o de invasión neoplásica del tejido pericárdico. Aunque
 existen neoplasias pericárdicas primarias, en su gran mayoría se trata de extensión de una
enfermedad maligna de otra localización, siendo las más frecuentes las neoplasias de pulmón,
seno y hematológicas.
 Pericarditis urémica: Se presenta en el 6-10% de los pacientes con insuficiencia renal
avanzada (aguda o crónica) antes de que la diálisis se haya iniciado o poco después de
iniciarla139. Es el resultado de la inflamación del pericardio parietal y visceral y se correlaciona
con los valores de azotemia (BUN > 60 mg/dl).

Por su forma de presentación eco cardiográfica, se clasifica como: seca, con derrame (con
taponamiento o sin taponamiento) y constrictiva.
 Pericarditis seca: Hablamos de pericarditis seca cuando la inflamación no se acompaña de
derrame líquido anormal entre las hojas del pericardio (al contrario de la pericarditis con
derrame). La pericarditis seca afecta en general a adultos jóvenes y se manifiesta por intensos
y brutales dolores torácicos. Los dolores se incrementan con la inspiración y la deglución.
 Pericarditis con derrame: Es una de las principales causas del derrame pericárdico que es la
acumulación de más de 50 ml de líquido en el espacio pericárdico. El derrame pericárdico con
taponamiento cardiaco es una emergencia médica que requiere identificación e intervención
oportunas. Se caracteriza por hipotensión, taquicardia, presión venosa yugular elevada y pulso
paradójico, que en el 15% de los pacientes se presenta como complicación con pericarditis
idiopática y asciende al 60% en casos de infiltración neoplásica, tuberculosis o pericarditis
purulenta.
 Pericarditis constrictiva: Es una inflamación prolongada (crónica) de la cubierta en forma de
saco del corazón (el pericardio) con engrosamiento, cicatrización y rigidez muscular
(contractura).
Por su tiempo de evolución se clasifica en: aguda (< 3 meses) y crónica (> 3 meses)
 Pericarditis aguda: es una inflamación súbita y generalmente dolorosa del pericardio—el saco
membranoso que rodea al corazón—y la más frecuente condición que afecta al pericardio,
caracterizado por un derrame de líquido y productos de la sangre como la fibrina, glóbulos rojos
y glóbulos blancos en el espacio pericárdico. En el caso de no tratar la enfermedad podría
provocar un paro cardiaco. Clínicamente se caracteriza por dolor torácico agudo (que, en
ocasiones, puede confundirse con el dolor del infarto de miocardio), fiebre, presencia de roce
pericárdico (ruido muy característico que se detecta al auscultar el corazón) y alteraciones en el
electrocardiograma.
 Pericarditis crónica: La pericarditis crónica es una inflamación del pericardio que se inicia de
forma gradual, es de larga duración y da lugar a una acumulación de líquido en la cavidad
pericárdica o a un engrosamiento del pericardio.
En el estudio inicial de los enfermos con pericarditis la clasificación por su forma de presentación
eco cardiográfica es de mayor utilidad para el abordaje diagnostico-terapéutico ya que proporciona
información sobre la repercusión hemodinámica y define el tratamiento invasivo o conservador.
Etiología
La causa de la pericarditis a menudo se desconoce o no está comprobada en muchos casos.
Afecta en su mayoría a hombres de 20 a 50 años.
La pericarditis con frecuencia es el resultado de una infección, como:
  Infecciones virales que causan un resfriado o una neumonía
 Infecciones por bacterias (menos comunes)
 Algunas infecciones por hongos (poco frecuentes)
La afección se puede observar con enfermedades, como:

 Cáncer (incluida la leucemia)

 Trastornos en los cuales el sistema inmunitario ataca el tejido corporal sano por error
 Infección por VIH y SIDA
 Hipotiroidismo
 Insuficiencia renal
 Fiebre reumática
 Tuberculosis (TB)
Otras causas incluyen:

 Ataque cardíaco
 Cirugía cardíaca o traumatismo en el tórax, el esófago o el corazón
 Ciertos medicamentos, como procainamida, hidralazina, fenitoína, isoniazida y algunos
fármacos empleados para tratar el cáncer o inhibir el sistema inmunitario
 Hinchazón o inflamación del miocardio
 Radioterapia del tórax.
PERICARDITIS AGUDA
es una inflamación súbita y generalmente dolorosa del pericardio—el saco membranoso que rodea al
corazón—y la más frecuente condición que afecta al pericardio, caracterizado por un derrame de
líquido y productos de la sangre como la fibrina, glóbulos rojos y glóbulos blancos en el espacio
pericárdico. En el caso de no tratar la enfermedad podría provocar un paro cardiaco.

Antecedentes personales
 ¿Puedes describir los síntomas? ¿Dónde sientes el dolor? ¿Cuán intenso es el dolor?
 ¿Los síntomas aparecieron de forma gradual o de repente? ¿Cuándo?
 ¿Has tenido síntomas similares en el pasado?
 ¿Tienes problemas para respirar?
 ¿Cambiar de posición afecta tu dolor?
 ¿Has tenido un resfrío o influenza últimamente? ¿Y fiebre?
 ¿Has adelgazado recientemente de manera involuntaria?
 ¿Alguno de tus familiares de primer grado, como padres, hermanos o hijos, tiene antecedentes
de una enfermedad cardíaca?
 ¿Fumas o fumaste alguna vez? ¿Cuánto?
Cuadro clínico
  Dolor de pecho: uno de los síntomas más frecuentes de una pericarditis aguda, que puede
estar acompañada de fiebre. Por lo general es un dolor repentino que tiende a extenderse al
hombro izquierdo y la espalda, simulando el dolor de un infarto de miocardio. El dolor empeora
con la inspiración y al estar acostado, y suele mejorar al sentarse e inclinarse hacia adelante.
Acompañando al dolor torácico, puede aparecer fiebre, disnea, tos o clínica de infección viral
(respiratoria o digestiva).
 Roce pericárdico: un signo muy específico de una pericarditis aguda, caracterizada por un
sonido que se escucha a nivel del diafragma con un estetoscopio. Se caracteriza por un crujido
similar al de dos pedazos de cuero rozando uno contra el otro. Es un sonido que debe ser
distinguido de un murmullo cardíaco que, aunque son muy similares, se distinguen porque el
roce cardíaco es más un crujido que el swish del murmullo. El sonido se produce por las
membranas del pericardio al rozar una con la otra generando fricción, aunque no todos los
casos sean audibles.
Complicaciones
Una de las complicaciones más serias de una pericarditis aguda es el taponamiento cardíaco, en el
que la acumulación de líquido en el espacio pericárdico es tal que causa una obstrucción del flujo de
sangre hacia el corazón. Es una condición letal y una franca emergencia médica.
Examen físico
Inspección
1. Somática general. El enfermo busca alivio a su dolor y disnea permaneciendo quieto y sentado
en la cama, inclinado hacia adelante (signo del almohadón, posición de Bleckmann) o
adoptando la posición genupectoral o de plegaria mahometana. Si el derrame es de suficiente
magnitud (taponamiento o compresión cardiaca aguda, con dificultad en el llenado diastólico
del corazón debido al aumento de la presión extracardiaca) la disnea es intensa, la sudoración
profusa, la facies abotargada y levemente cianótica y las venas yugulares ingurgitadas e
inmóviles (estasis de aflujo).

2. Local: La región precordial aparece abultada, sobre todo en los niños, por la presión del saco
pericárdico distendido; si el derrame es seropurulento, coexisten edema parietal con circulación
complementaria o sin ella.
Palpación
Señala el latido de punta, débil por arriba y adentro de la zona mate cardiaca (signo de Gendrin), y la
presencia de puntos frénicos dolorosos en las formas agudas y de roces pericárdicos en el precordio
cerca de la base. El pulso es rápido, hipotenso y paradójico, ya por el aumento de la presión
intrapericardica por descenso inspiratorio del diafragma o debido a una disminución del gradiente
efectivo de llenado ventricular izquierdo en la inspiración.
Percusión
El aumento de la matidez cardiaca solo es potente en los grandes derrames. Tiene, en su conjunto,
una forma oval y simétrica en relación con el borde izquierdo del esternón. En los niños, puede
motivar un síndrome seudopleuritico en la base izquierda, que desaparece en posición genupectoral.
Auscultación
En las formas secas, se percibes ruidos de roce, que desaparecen con el derrame a la vez que los
tonos cardiacas se ensordecen.
Diagnostico
Se debe basar en los hallazgos clínicos.
EKG: Las alteraciones electrocardiográficas seriadas son muy útiles para el diagnóstico de
pericarditis. Los cambios en el electrocardiograma pueden ponerse de manifiesto ya a las pocas horas
del inicio del dolor torácico. Se han descrito 4 estadios en la evolución del electrocardiograma:
- Estadio I: elevación del segmento ST de tipo cóncavo de carácter difuso (excepto aVR y V1). Las
ondas T son generalmente positivas en las derivaciones en las que el segmento ST está elevado.
Puede haber depresión del segmento PR (curva de lesión auricular).
- Estadio II: ocurre varios días después y representa la vuelta del segmento ST hacia la línea de base,
acompañado de un aplanamiento de la onda T.
- Estadio III: inversión de la onda T, generalmente en la mayoría de las derivaciones, que no se
acompaña de pérdida de onda R o aparición de ondas Q (a diferencia de lo que puede suceder en el
IAM).
- Estadio IV: reversión de las ondas T hacia su patrón normal, que puede ocurrir semanas o meses
más tarde
RX TORAX: La radiografía sola no aporta datos significativos en ausencia del derrame pericárdico. En
las formas más frecuentes de pericarditis (virales-idiopáticas) la radiografía de tórax suele ser normal.
ECO-CARDIOGRAMA-DOPLER: La principal utilidad es la detección del derrame pericárdico pero
este hallazgo no es, por sí mismo, diagnóstico de pericarditis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : Debe plantearse fundamentalmente con aquellas situaciones clínicas
en las que está presente el dolor torácico de localización precordial y con aquellas en las que se
objetiva radiológicamente un agrandamiento de la silueta cardiaca, sugerente de derrame pericárdico.
1. Cardiopatía isquémica
2. Neumonía
3. Pleuritis
4. T.E.P.
5. Patología mediastínica
6. Neumotórax
7. Patología esofágica (Hernia diafragmática)
8. Procesos abdominales (Pancreatitis, Colecistitis)

PERICARDITIS CRONICA
Es un síndrome clínico provocado por la inflamación crónica del pericardio, que produce inicialmente
una contractura fibroelastica de la capa visceral del pericardio asociada con derrame libre de escaso
volumen y, tardíamente, cicatrización fibrosa y calcificación de ambas hojas pericárdicas con
obliteración de la cavidad por adherencias
Antecedentes
Las preguntas que se hacen rutinario incluyen el siguiente:
 Si el paciente tenía una fiebre o cualquier otra enfermedad recientemente;
 Si el paciente tenía (o había recibido el tratamiento para) cualquier clase de infección en el
pasado reciente;
 Si el paciente había sufrido nunca el infarto del miocardio (ataque del corazón);
 Si el paciente tenía cualquier forma del daño en la región del pecho;
 Si el paciente tenía cualquier otra dolencia que pueda (incluso remotamente) ser conectada con
el actual duela experimentado;
 Si el dolor aumenta o disminuye con el cambio en la posición (por ejemplo, una disminución del
dolor mientras que en una posición sentada).
 Si el paciente tiene familiares que hayan padecido de cardiopatías.

Cuadro clínico
Los pacientes suelen consultar por síntomas y signos de insuficiencia cardiaca derecha; típicamente
es común que carezcan de historia de enfermedad cardiaca previa, y rara vez tienen el antecedente de
una enfermedad pericárdica meses o años antes.
Las características clínicas y hemodinámicas del paciente con derrame pericárdico crónico varían en
gravedad y dependen del tiempo de acumulación del líquido y la distensibilidad del pericardio. Muchos
pacientes son asintomáticos, o presentan disnea de esfuerzo, sensación de pesadez o llenura del
tórax.
Los derrames masivos pueden acompañarse de tos, ronquera o disfagia, cuando se produce
compresión de los nervios frénicos, laríngeos recurrentes o el esófago, respectivamente.
Examen físico
 El choque de la punta puede ser difuso o ausente. Puede palparse cuando el paciente está en
posición supina, pero no cuando está sentado: en otras puede palparse con el paciente
acostado y desaparece cuando adopta el decúbito lateral izquierdo.
 Los ruidos cardíacos pueden estar amortiguados y varían su intensidad con los cambios de
posición del paciente por la redistribución de líquido en la cavidad pericárdica.
 En los grandes derrames suele producirse el signo de Ewart (matidez debajo del ángulo de la
escápula izquierda ).
  También pueden estar presente: ruido protodiastólico, roce pericárdico y pleural, e ingurgitación
de las venas del cuello.

Exámenes complementarios
 Electrocardiograma: Presenta con mayor frecuencia micro voltaje generalizado por cambios
difusos e inespecíficos en la repolarización ventricular (T aplanadas o negativas asimétricas). A
menudo está acompañado por fibrilación auricular crónica.
 Radiografía de tórax: Los hallazgos más comunes son: silueta cardiaca pequeña con campos
pulmonares claros y signos indirectos de dilatación venosa sistémica.
 Ecocardiografía: Es muy sensible y especifico, ya que permite visualizar en forma directa las
hojas pericárdicas engrosadas y calcificadas, con movimiento sincrónico paralelo de ambas
hojas asociado con signos indirectos de sobrecarga derecha (movimiento paradójico septal y
vena cava inferior que se dilata en inspiración).
 El Doppler cardiaco: el cual muestra además el típico patrón de llenado restrictivo con
detección precoz del llenado diastólico del VD.
 Tomografía computarizada y resonancia magnética: Si bien son métodos más complejos y
costosos, en los casos dudosos permiten visualizar bien las adherencias y las calcificaciones
del pericardio, que confirman el diagnostico.
DERRAME PERICARDICO
Un derrame pericárdico es una acumulación anormal de líquido en la cavidad pericárdica. El acumulo
de fluido pericárdico hace que la presión intrapericardica sea más elevada o igual que la presión
ventricular derecha provocando colapso diastólico del ventrículo y aurícula derecha, disminución del
gasto cardiaco y síntomas de fallo posterior.
Causas
Las causas del derrame pericárdico incluyen las siguientes:
 Inflamación del pericardio después de una cirugía cardíaca o ataque cardíaco
 Enfermedades autoinmunitarias, como artritis reumatoide o lupus
 Propagación del cáncer (metástasis), particularmente el cáncer de pulmón, el cáncer de mama,
el melanoma, la leucemia, el linfoma no Hodgkin o la enfermedad de Hodgkin
 Cáncer del pericardio o el corazón
 Radioterapia contra el cáncer si el corazón estuvo dentro del área de radiación
 Quimioterapia contra el cáncer, por ejemplo, doxorrubicina (Doxil) y ciclofosfamida
 Residuos en la sangre a causa de insuficiencia renal (uremia)
 Tiroides hipoactiva (hipotiroidismo)
 Infecciones víricas, bacterianas, por hongos o parásitos
 Traumatismo o herida punzante cerca del corazón
  Algunos medicamentos con receta, como la hidralacina, un medicamento para la presión
arterial alta, la isoniazida, un medicamento para la tuberculosis, y la fenitoína (Dilantin,
Phenytek y otros), un medicamento para las convulsiones epilépticas
Cuadro clínico
Se puede tener un derrame pericárdico importante sin signos ni síntomas, particularmente si el líquido
aumentó lentamente.
En caso de que sí se produzcan síntomas de derrame pericárdico, pueden incluir los siguientes:
 Falta de aire o dificultad para respirar (disnea)
 Malestar al respirar cuando estás recostado (ortopnea)
 Dolor en el pecho, generalmente detrás del esternón o del lado izquierdo del pecho
 Inflamación torácica

Diagnostico
Si tu médico sospecha que tienes derrame pericárdico, realizará una serie de análisis para detectarlo,
identificar las posibles causas y determinar el tratamiento.
 Examen médico
El médico realizará un examen médico, que implica escuchar el corazón del paciente con un
estetoscopio.
 Ecocardiograma
Un ecocardiograma usa ondas sonoras para crear imágenes del corazón en tiempo real. Con este
procedimiento, un cardiólogo puede ver el tamaño del derrame pericárdico sobre la base de la cantidad
de espacio que hay entre las dos capas del pericardio. Un ecocardiograma también puede mostrar la
disminución de la función cardíaca debido a la presión que sufre el corazón (taponamiento).
El cardiólogo podría ver si una o más cavidades del corazón han colapsado y el grado de eficacia con
el que el corazón bombea sangre. Existen dos tipos de ecocardiogramas:
 Ecocardiograma transtorácico. Para esta prueba se utiliza un dispositivo que emite sonido
(transductor) que se coloca en el pecho, sobre el corazón.
 Ecocardiograma transesofágico. Se introduce un transductor diminuto dentro de un tubo hacia
dentro del tubo digestivo y va desde la garganta hasta el estómago (esófago). Dado que el
esófago está cerca del corazón, colocar allí el transductor suele proporcionar una imagen más
detallada del corazón.

 Electrocardiograma
Un electrocardiograma, también conocido como ECG, registra señales eléctricas a medida que se
desplazan por el corazón. El cardiólogo puede buscar patrones que sugieran la presencia de
taponamiento.
  Radiografía torácica
Esta puede mostrar una silueta del corazón dilatado si existe una gran cantidad de líquido en el
pericardio.
 Otras tecnologías de diagnóstico por imagen
La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son tecnologías de diagnóstico por
imágenes que pueden detectar derrame pericárdico, aunque generalmente no se utilizan para este
trastorno. Sin embargo, es posible diagnosticar derrame pericárdico cuando se realizan estas pruebas
por otros motivos.

 Otras pruebas
Si hay evidencia de derrame pericárdico, el médico podría solicitar análisis de sangre u otras pruebas
de diagnóstico para identificar una causa.

 INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca puede definirse como una alteración en la estructura o función del corazón,
cuyo desenlace es la incapacidad de este para proporcionar una adecuada perfusión orgánica,
indispensable para mantener las necesidades metabólicas basales y la viabilidad de los tejidos.7 Se
caracteriza clínicamente por ser un síndrome en el que se presentan síntomas (disnea, ortopnea y
fatiga) y signos típicos (plétora yugular, estertores pulmonares y tercer ruido valvular), resultado de una
alteración en la estructura o función del corazón.


CLASIFICACION: ETILOGIA,SEGÚN SU GASTO CARDIACO,EVOLUCION,
FISIOPATOLOGIA
 ETIOLOGÍA
Las 3 principales causas de IC son: la cardiopatía hipertensiva, la cardiopatía isquémica asociada con
un infarto previo y la miocardiopatía dilatada16. Otras causas son: arritmias, valvulopatías, infecciones,
enfermedades por infiltración, alcoholismo, endocrinopatías y enfermedades genéticas.
Se considera un término anatómico y topográfico al hablar de IC derecha e izquierda, donde
predominan, en el primero, la congestión venosa sistémica y, en el segundo, la pulmonar.
 SEGÚN SU GASTO CARDIACO
IC anterógrada/retrógrada: La clínica de la IC es consecuencia de un gasto cardíaco reducido y/o de
un estancamiento sanguíneo detrás de los dos ventrículos. Éstos son los dos mecanismos respectivos
de lo que se ha denominado insuficiencia cardíaca anterógrada o retrógrada. Se observa la existencia
de ambos mecanismos en la mayoría de las insuficiencias cardíacas crónicas, aunque hay algunas
excepciones.
IC derecha/izquierda: Se refiere al predominio de síntomas de congestión sistémica o pulmonar,
respectivamente. Tienen una utilidad relativa, pues no indican necesariamente cual es el ventrículo
más afectado.
IC aguda/crónica: La IC crónica es la forma más frecuente. Se reserva el término IC aguda para el
edema agudo de pulmón y para el shock, ambos de origen cardiogénico. En ocasiones, se produce
una descompensación aguda de una insuficiencia cardíaca crónica, en estos casos debemos
establecer la causa precipitante.
IC sistólica/diastólica: La IC puede ser causada por una anormalidad en la eyección de sangre
(disfunción sistólica) o en el llenado ventricular (disfunción diastólica). Consideramos una disfunción
sistólica cuando la fracción de eyección es inferior al 40%. Decimos que existe disfunción diastólica,
cuando hay una fracción de eyección normal y existe un compromiso del llenado ventricular.
 EVOLUCION:
En su evolución se compromete la función de las dos cavidades, de manera que en etapas avanzadas
se encuentra una IC llamada global, ya que retrógradamente se congestionan los sistemas venosos
sistémicos y pulmonares, lo que da lugar a los síntomas y signos del síndrome.
La evolución de los pacientes con Insuficiencia Cardíaca puede ser muy variada, dependiendo del tipo,
severidad y velocidad de instalación de las alteraciones que la produjeron, de la características de los
mecanismos de compensación, de la calidad y adherencia al tratamiento, de la eventual corrección del
daño cardíaco estructural y de la intercurrencia de factores agravantes.
En relación a la severidad y velocidad de instalación del daño cardíaco que produjo la insuficiencia
cardíaca, ya comentamos la peor evolución de los pacientes con daño valvular agudo versus daño
valvular crónico o el mal pronóstico de quienes sufren de un deterioro importante de la contractilidad
en comparación con quienes tienen una contractilidad conservada.

En cuanto a los mecanismos de compensación, analizamos lo adecuado de la hipertrofia miocárdica

moderada que se observa en quienes tienen una sobrecarga de volumen o presión, de instalación
lenta y de magnitud moderada, pero como al acentuarse se acompaña de un deterioro progresivo de la
función miocárdica.

 FISIOPATOLOGIA:

Hay dos clases principales de insuficiencia cardiaca: en una existe disfunción sistólica relacionada con
engrosamiento miocárdico o disminución en su deformidad (strain), en la que se presentan trastornos
estructurales que provocan la disminución del volumen de sangre expulsada por latido y del gasto
cardiaco. En la otra hay disfunción diastólica relacionada con trastornos de la relajación miocárdica
ocasionados por la mayor rigidez del músculo, lo cual lleva al aumento de la presión diastólica final.
Ambos estados pueden coexistir, pero se estima que casi la mitad de los pacientes con insuficiencia
cardiaca tiene la función sistólica conservada y deterioro de la función diastólica, los síntomas permiten
establecer la clase funcional.
Las variaciones de la precarga, la postcarga y la contractilidad son los principales factores que
permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. Diferentes situaciones patológicas
pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre o la post carga (“sobrecargas”) o
deterioro de la contractilidad o de la distensibilidad, con pérdida de dicha capacidad de adaptación.
lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función cardíaca sean de instalación lenta
y que se acompañen de cambios en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en
la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función
cardíaca. Son los llamados mecanismos de adaptación o compensación.
Las situaciones patológicas que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del corazón
son la sobrecarga de volumen, la sobrecarga de presión, la disminución de la contractilidad y la
disminución de la distensibilidad. El fenómeno inicial más importante que se observa secundariamente,
es el aumento de volumen ventricular, que se acompaña de una elongación del sarcómero y el
consiguiente aumento de su capacidad de trabajo. Si el deterioro funcional o la sobrecarga se
mantienen en el tiempo, se producen cambios anatómicos de gran significación funcional: la
hipertrofia cardíaca.

La consecuencia de la hipertrofia sobre la función miocárdica se traduce en una mayor capacidad de

generar fuerza. Sin embargo su contractilidad, medida por su velocidad de acortamiento, está
disminuida. Esta situación se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta, observándose que la
capacidad del corazón insuficiente está disminuida no sólo en su velocidad de acortamiento, sino
también en su capacidad de generar fuerza.

 MOTIVO DE CONSULTA: DERECCHA E IZQUIERDA

En la IC izquierda :los signos y síntomas están derivados del aumento de presión y de la congestión
pasiva en venas y capilares pulmonares, e incluyen disnea/ortopnea, tos irritativa, hemoptisis, angina
nocturna o de decúbito, y nicturia.

La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire. Es un síntoma precoz que traduce una elevación
de la presión capilar pulmonar la cual, al disminuir la distensibilidad del pulmón, determina un aumento
del trabajo respiratorio.
La tos es seca, irritativa, y aparece con el esfuerzo, en decúbito o tras un estrés emocional. Está
directamente relacionada con la disnea y se explica generalmente por el edema bronquial, pero otras
veces es consecuencia de microembolias pulmonares.
La IC derecha: En general es secundaria a IC izquierda. Guarda relación con la mayor presión y la
congestión de las venas y capilares sistémicos. Los síntomas se expresan básicamente a nivel
gastrointestinal y son inespecíficos, pudiendo aparecer anorexia, náuseas, vómitos, distensión
abdominal, pesadez postpandrial o estreñimiento. El dolor en hipocondrio derecho se debe a
congestión hepática con distensión de la cápsula de Glisson.

 ANTECEDENTES PERSONAS Y FARMILIARES

ANTECEDENTES PERSONAS: Se tiene que hacer énfasis en las infecciones y, entre ellas, el
reumatismo poliarticular,difteria,escalartina, tuberculosis (pericarditis). La hipercolesterolemia familiar y
la diabetes favorecen las coronariopatías e infarto de miocardio en sujetos jóvenes, y la hipercalcemia
idiopática, se le pregunta si a cumplido con todo el cuadro de vacunación para descartar una infección
que este provocando la cardiopatía.
ANTECEDENTES FAMILIARES: Se suele considerar que una persona tiene antecedentes familiares
de enfermedad cardiovascular reseñables, indicando una mayor tendencia a sufrir la enfermedad
precozmente, cuando el padre o un hermano han tenido enfermedad cardiovascular siendo menores
de 55 años, o cuando la madre o una hermana la han sufrido siendo menores de 65 años.
 
El antecedente en los padres de padecer diabetes o hipertensión, también tiene importancia ya que
tiene mucha tendencia a heredarse. Pero no se hereda la enfermedad en las arterias, sino la tendencia
a que se estropeen por la presencia de factores de riesgo.
 
Habitualmente en las familias que hay enfermedad cardiovascular precoz, suele estar presente un
colesterol muy alto, hipertensión, obesidad o diabetes. El que un familiar haya padecido soplo en el
corazón o enfermedad de las válvulas no suele tener importancia, ya que no se heredan. Se considera
de mayor riesgo el antecedente familiar, cuanto más jóvenes hayan presentado la enfermedad
cardiovascular y especialmente sí la han sufrido sin haber consumido cigarrillos.

 HABITOS PSICOBIOLOGICOS

. Desayuno: infusiones de té o hierba Luisa o avena , pan con mantequilla.

Almuerzo: Sopa, pollo, papas sancochadas con jugo de naranja.

Cena: pan con mantequilla

Sueño: conservado.

Higiene: higiene adecuada.

Café: consume todos los días de dos a tres veces.

Tabaco: Refiere haber fumado cigarrillos (una a dos cajetillas diarias) desde los 18 años de edad,
dejándolo de hacer hace un año (desde que le detectan problema cardiaco).

Alcohol: Bebedor desde los 18 años de edad hasta embriagarse en algunas oportunidades.
Actualmente refiere beber cerveza 01 vez/semana sin llegar aembriagarse.

Drogas ilegales: Refiere haber consumido cocaína (inhalada) desde los 28 años hasta los 40
años, por lo menos lo realizaba 01 – 02 veces por mes, refiere en la actualidad haber dejado
totalmente.

Hábitos sexuales: no refiere.

Actividad física diaria: camina 1 hora diaria

 INTERROGATORIO POR SISTEMA

 Marcha y deambulación
Nada característico, con excepción de la disnea
.
 Facies y fisonomía
Nada característico.

 Conciencia y estado psíquico

En casos de bajo débito puede haber compromiso de conciencia, de tipo obnubilación o
somnolencia;
 Constitución y estado nutritivo
En pacientes con insuficiencia cardíaca crónica avanzada se produce la llamada caquexia
cardíaca, a la que colaboran la congestión visceral y el bajo gasto cardíaco.

 Piel, mucosas y fanereos

Podemos encontrar signos de vasoconstricción (piel fría y húmeda) y de bajo débito (mal llene
capilar, cianosis periférica). Puede aparecer ictericia, por congestión hepática.

 Ganglios linfáticos
Nada característico

 Pulso arterial
Habitualmente hay taquicardia. Puede haber pulso pequeño por bajo volumen de eyección. El
pulso alternante es característico de la insuficiencia cardíaca y se debe a que las contracciones del
ventrículo izquierdo son alternadamente menos enérgicas, porque parte de las fibras tienen un
período refractario muy prolongado. Es más grave cuanto menor sea la frecuencia cardíaca.

 Respiración
Normalmente hay cierto grado de disnea y taquipnea. Puede haber respiración de Cheyne-Stokes.
En situaciones de edema pulmonar puede haber signos obstructivos.

 Presión arterial
Lo característico es una presión normal o baja, sin embargo ello depende del origen de la
insuficiencia cardíaca.

 EXAMEN FISICO.

 Inspección: Choque de la punta (Ventrículo izquierdo) en 5to Espacio Intercostal (EIC), Línea

media clavicular (LMC). Difícil de ver, no necesariamente patológico.

 Palpación: Confirma choque de la punta (en mismo lugar), su desplazamiento hacia fuera y abajo
indica Hipertrofia de VI. Se diferencian latidos “sostenidos”, ante sobrecargas de presión (HTA,
estenosis aórtica), versus latidos “vivos”, en sobrecargas de volumen (Insuficiencia aórtica).
También pueden palparse frémitos o roces pericárdicos.

 Percusión: En desuso, antes se buscaba proyección del corazón (“Matidez cardíaca”)

 Auscultación:
 Para una evaluación sistemática, se sugiere seguir los Focos de auscultación:
 Aórtico: 2do EIC paraesternal derecho (foco en válvula aortica)
 Pulmonar: 2do EIC paraesternal izquierdo (foco en válvula pulmonar)
 Aórtico Accesorio: 3er EIC paraesternal izquierdo
  Mesocárdico: 3er y 4to EIC paraesternal izquierdo (ruidos de septum
interventricular)
 Mitral: Área del ápex (LMC 5to EIC Iº). (foco en válvula mitral)
 Tricúspide: Infraesternal. (foco en válvula tricúspide)
 Se debe evaluar el comportamiento de los ruidos frente a inspiración-espiración y cambios de
posición
 Ruidos
 Primer ruido, por cierre de las válvulas Auriculoventriculares (AV, mitral y tricúspide).
Puede separarse por ej. En bloqueos de rama.
 Segundo ruido, por cierre de las válvulas sigmoideas (pulmonar y aórtica), siendo más
breve y agudo. Se desdobla fisiológicamente en inspiración.

 Tercer ruido, por llene rápido (pasivo) del ventrículo. Fisiológico en jóvenes, tiende a
desaparecer con la edad. Puede aparecer en estados hiperdinámicos opatológicamente si hay
distensibilidad disminuida.

 Cuarto ruido, por llene activo del ventrículo (sístole auricular), indicando distensión
brusca de un ventrículo rígido, ej. En insuficiencia cardíaca

 DESCRIPCION EN LA HISTORIA CLINICA

Piel: Color normo coloreado, presenta palidez, tiene un color uniforme, buena textura y buena
elasticidad.
Pelo: negro, fino, presenta alopecia alopecia frontal.
Uñas: presenta simetría, forma convexa, color uniforme.
Cejas: normales
Cabeza: normo cefálica con buena distribución e implantación del pelo, no cicatrices, lesiones ni
deformidades a nivel craneal.
Cara: simétrica, según talla y peso, con piel homogénea, con leve palidez de piel y mucosas.
Ojos: iris simétricos, móviles, escleras blanca y conjuntivas, no presenta cuerpos extraños en
parpados, pupilas isocoricas,foto reactiva, saco lagrimal no inflamado.
Nariz: Tabique nasal central, no muy permeables (presenta restos de esputos), no secreciones, ni
aleteo nasal
.Oídos: Presenta ambos pabellones auriculares, con buena implantación, no doloroso a la digito
presión del trago, permeable no sangrado ni ningún tipo de secreciones.
Lengua: Normo glosa, blanquecina, úvula central.
Boca: Labios simétricos, pálidos, resecos, arcada dentaria incompleta, amígdalas en buen estado.
Cuello: Cilíndrico, móvil, sin ingurgitaciones yugular, pulsos carotideos palpables, con buena forma e
intensidad, sin adenopatías.
Tórax: simétrico con buena expansión pulmonar, ápex en 6to espacio intercostal con línea media
clavicular izquierda (presenta hipertrofia ventricular).
Corazón: presenta cardiomegalia (corazón aumentado de tamaño) ,Ruidos cardiacos regulares R1 y
R2, no audibles, sin soplos.
Pulmones: Buena expansión no murmullo vesicular, frémito táctil normal sin estertores.
. DATOS DE FILACION
Nombre: Carlos
Edad: 69 años de edad 
Sexo: Masculino
Etnia: Mestizo 
Estado Civil: Casado 
Ocupación: Jubilado (Chofer Profesional)
Instrucción: Secundaria (Segundo año de bachillerato)
Religión: Católica
Edad: Las cardiopatías que ocurren es en gran parte, de origen congénito o inflamatorio y las de la
vejez, de naturaleza degenerativa. La frecuencia de las afecciones del corazón en el reumatismo
poliarticular agudo está en razón inversa con la edad, lo que atribuye a que cuando más joven es el
sujeto, tato más vascularizada tiene las válvulas y mayor es su propensión a contagiarse, motivo por el
cual está en mayor riesgo de padecer una insuficiencia cardiaca.
Raza: Los chinos y orientales están poco propensos a hipertensión arterial generalizada, a la
arteriosclerosis y coronariopatías, así como los indígenas y los negros de África. . en los individuos de
raza negra y orientales, es escasa la incidencia de las cardiopatías reumáticas, mientras que los
blancos que viven en estados Unidos son más propensos a sufrir coronariopatías.
Sexo: En el sexo femenino son más frecuentes las valvulopatías mitrales, sobre todo estenosis, quizás
porque las féminas tiene un orificio con menor tamaño en comparación con los hombres. En el sexo
masculino son más frecuentes las pericarditis aguda, valvulopatías aorticas, anormalidades congénita,
infarto de miocardio.
Ocupación: Son nocivos para el corazón y vasos, aquellas ocupaciones que requieren esfuerzos
físicos intenso y continuados (mineros) que crean estado de tensión psíquica. Los trabajadores de
cuello blanco que tiene cargos de gran responsabilidad, son propensos a la hipertensión arterial,
arterioesclerosis, angina de pecho, infarto de miocardio y miocardiopatías. La manipulación cotidiana
de agentes tóxicos (plomo,mercurio,oxido de carbono etc.)., pueden acarrear consecuencias
vasculares y cardiaca graves.

 Pulso venoso

. Alteraciones del seno “X” (Onda Gigante)

El seno “X” está ausente en casos de Fibrilación auricular la cual no hay tampoco onda “A”, sino una
onda “V” única sistólica, relativamente precoz en relación con la onda “V”.
La disminución del seno “x” descendente se observa en la insuficiencia tricúspidea.
 Alteraciones del seno “V”
Es una onda grande, redondeada y sistólica, de volumen, que asciende como una lenta onda de
marea precedida de una pequeña “c”. es típica de la insuficiencia tricúspidea., aumenta en al
inspiración; a menudo es palpable y se transmite al hígado como un latido sistólico.
En la insuficiencia tricúspidea, la onda “V” gigante es el resultado de la transmisión de una onda
ventricular de regurgitación, a través de la válvula tricúspidea que permanece abierta durante la
sístole.
Otra alteración de la onda “V” es la insuficiencia tricúspidea por dilatación del anillo de la implantación
de la válvula en los crecimientos por dilatación del ventrículo derecho, como ocurre enfermedades de
Chagas.

 Alteraciones del seno “Y”

. Seno “Y” descendente profundo.
Se observa una depresión negativa, súbita, que da lugar al colapso diastólico del pulso venoso.
Representa una presión en la aurícula derecha, al final de la diástole auricular muy aumentada y un
llenado ventricular brusco.
Se presenta en todas las situaciones que están acompañadas de presión venosa muy elevada, como
la pericarditis constrictiva, el derrame pericárdico a tensión y la miocardiopatía, o cualquiera otra
situación de presión venosa muy alta. Por otra parte, es totalmente excluyente de estenosis
tricúspidea, puesto que está se acompaña de una llenado escaso y prolongado.
. Seno “Y” descendente lento.
Está asociado a presión venosa elvada, es caracteristico de estenosis triscupidea con fibrilación
auricular. El llenado ventricular se hace despacio durante la diástole, debido a la estenosis tricúspidea.
 Consideraciones fisiológicas de la presión venosa.
La presión venosa se refiere al gradiente de presión existente en el sistema venoso que se ubica entre
la periferia y el corazón. Esta presión es mayor entre las venas de las extremidades inferiores,
aproximadamente de cero en la vena cava superior cercana al corazón; o sea, que dicha presión
disminuye en forma progresiva desde la periferia hacia el corazón.
Se considera presión venosa central a la presión media que existe en la auricula derecha y en grandes
venas sistémicas intratorácicas, y presión venosa periférica ala que exicte en las venas alejadas del
corazón.
Los factores determinantes de la presión venosa normal:
1) Vasculares y cardiacos
Contraccion del ventrículo izquierdo, aunque mucha de esta fuerza se disipa amedida que la
sangre pasa a través del árbol arterial y del lecho capilar (aorta,arterias,arteriolas y capilares).
 2) Volumen sanguíneo que retorna al corazón

3) Tono de las paredes venosas

4) Competencia de las válvulas venosas

5) Capacidad del ventrículo derecho de recibir y expulsar la sangre al sistema arterial pulmonar

6) Capacidad de distension del pericardio.

TECNICAS DE EXPLORACION DE LA PRESION VENOSA

1. Debe observarse el extremo oscilante de la vena yugular interna, el cual constituye el punto de
referencia superior. La vena yugular externa también puede utilizarse cuando no se puede observar la
yugular interna, pero es menos confiable, ya que puede ser comprimida por cualquier haz muscular,
una adenopatía, u otros. Las venas yugulares son un reflejo de la presión y de los cambios de volumen
dela aurícula derecha.
2. Debe, también, precisarse la altura vertical (en centímetros) de la columna venosa, y establecer:
a. El punto de referencia inferior, al cual se le asigna un valor de 0 (cero) y se le sitúa a nivel de un
plano horizontal que pasa por la parte media de la aurícula derecha, en cuyo interior la presión venosa
normalmente es cero (plano medio auricular).
Este punto se traza a nivel del 4EID, quedando equidistante entre la pared anterior y la pared posterior
del tórax (línea media axilar).
Como existe una correlación anatómica entre este punto y el ángulo de Louis, ubicado a una distancia
aproximada entre 5 y 7 centímetros por encima del primero, es más sencillo tomar el ángulo de Louis
como plano de referencia, sumándole un valor de 5 a 7 centímetros de agua para la estimación clínica
de la presión venosa central.
b. El punto de referencia superior, el cual varía de acuerdo con el grado de la presión venosa central, y
que corresponde al nivel superior de la columna venosa.
c. Una horizontal que se trazará por cada uno de los puntos señalados.
d. La altura en centímetros que separa las dos horizontales (b y c), la cual proporciona una cifra que,
sumada a los 5-7 centímetros correspondientes a la distancia entre el punto cero y el ángulo de Louis,
refleja el valor PV central.
La altura existente entre el tope de la columna venosa y el ángulo de Louis, no debe ser mayor de 3
centímetros.
ALTERACIONES DE LA PRESION VENOSA
1. Aumento generalizado de la presión venosa
a. La insuficiencia cardíaca por incompetencia del ventrículo derecho condiciona una remora
sanguínea que comienza en la aurícula derecha y se extiende a través de las venas cavas al resto del
territorio venoso.
Clínicamente se manifiesta por ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular, que consiste en una
aparición o aumento de la ingurgitación yugular mediante la compresión manual ejercida a nivel del
hipocondrio derecho.
b. Pericarditis constrictiva y derrame pericárdico a tensión: hay aumento de la presión venosa por el
obstáculo que la restricción pericárdica opone al llenado de la aurícula derecha.
c. Estenosis e insuficiencia triscupídea.
d. Miocardiopatías.
e. Aumento de la presión intratorácica (como en casos de asma bronquial, enfisema obstructivo,
derrame pleural y tos) por las dificultades que sobrevienen para el llenado de la aurícula derecha.
Cuando la presión venosa es muy elevada, y hay ingurgitación severa de las yugulares, existe
dificultad para apreciar las ondas del pulso venoso.
2. Aumento localizado de la presión venosa
Obstrucción localizada de un tronco venoso o de venas de menor calibre.
a. Síndrome de vena cava superior.
b. Compresiones, obstrucciones, trombos y malformaciones congénitas.
c. Signo de González Sabathie: Se debe a un aneurisma de la aorta que comprime el sistema yugular
izquierdo, y en la cual se observa ingurgitación yugular izquierda unilateral.
La ingurgitación aislada de las yugulares externas también puede encontrarse en personas normales
al hablar, toser o realizar esfuerzos como consecuencia del aumento de la presión endotorácica.
3. Disminución de la presión venosa
Se observa en los casos de shock hipovolémico por disminución del volumen sanguíneo útil, y
clínicamente no se puede definir con precisión, por lo que se hace necesaria la determinación directa,
colocando un catéter de presión venosa central.