Super Resumen Jorge & Lilian

SEMIOLOGÍA CARDIACA
1.- INSUFICIENCIA CARDIACA
Insuficiencia Cardiaca izquierda

- Se caracteriza por síntomas respiratorios: ortopnea, disnea paroxística nocturna y disnea de
esfuerzos.
- Puede producir edema pulmonar agudo.
Insuficiencia Cardiaca Derecha

- Se caracteriza por síntomas sistémicos y congestión venosa: astenia, ingurgitación yugular,
edema de extremidades inferiores, congestión hepática (hepatomegalia, hepatitis congestiva
que puede evolucionar a la "cirrosis cardiaca").
- No produce edema pulmonar, sino corporal.
Insuficiencia Global
- Tiene tanto síntomas de ICC derecha, como de ICC izquierda.
Disfunción sistólica
- Suele asociarse a cardiomegalia (hipertrofia excéntrica), con desplazamiento del choque de la
punta.
- Puede tener un R3. La presencia de R3 es muy sugerente de ICC con disfunción sistólica.
- El ECG suele mostrar signos de HTVI.
Disfunción diastólica
- Suele asociarse a hipertrofia concéntrica, sin cardiomegalia.
- Puede tener un R4. La presencia de R4 es muy sugerente de ICC con disfunción diastólica. El
R4 desaparece si hay fibrilación auricular, ya que se produce por la contracción auricular.
- El ECG también suele mostrar signos de HTVI.
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2.- VALVULOPATÍAS
LADO IZQUIERDO: Todas las valvulopatías mitrales y aórticas presentan síntomas de ICC
izquierda.
Estenosis Mitral
- Soplo diastólico, en rodada. El soplo puede tener un refuerzo presistólico, por la contracción
auricular (también este refuerzo desaparece en la fibrilación auricular).
- R1 aumentado de intensidad.
- Chasquido de apertura.
- Chapas mitrálicas (eritema violáceo en las mejillas).
- Hemoptisis.
- Asociado a dilatación de la aurícula izquierda (que a su vez se asocia de fibrilación auricular).
Insuficiencia Mitral
- Soplo sistólico, de tipo holosistólico.
- R1 de intensidad disminuida.
- Asociado a dilatación tanto del ventrículo izquierdo (hipertrofia excéntrica), como de la aurícula
izquierda.
Estenosis Aórtica
- Soplo sistólico, de tipo mesosistólico o eyectivo. Suele irradiarse al cuello.
- R2 disminuido de intensidad.
- Click de apertura.
- Síncopes relacionados con el esfuerzo.
- Angina de pecho.
- Muerte súbita
- Asociado a dilatación de la aurícula izquierda e hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.
- Pulso filiforme o pulso parvus et tardus (pequeño y lento).
Insuficiencia Aórtica
- Soplo diastólico (aspirativo). Suele irradiarse al cuello.
- Puede tener soplo de Austin Flint.
- Asociado a dilatación del ventrículo izquierda. Gran cardiomegalia.
- Pulso amplio o pulso Celler.
- Danza arterial.
Hipertensión arterial (no es valvuopatía)

- Aumenta la intensidad de R2.
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VALVULOPATÍAS
LADO DERECHO: Todas las valvulopatías pulmonares y tricuspideas presentan síntomas de ICC
derecha. Además los soplos y otros ruidos (clicks, chasquidos, etc.) aumentan con la inspiración.
Estenosis Pulmonar
- Soplo sistólico, de tipo mesosistólico o eyectivo.
- Click de apertura.
- Asociado a dilatación de la aurícula derecha e hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho.
Insuficiencia Pulmonar
- Soplo diastólico (aspirativo).
- Dilata ventrículo derecho.
Estenosis Tricuspidea
- Soplo diastólico, en rodada. El soplo puede tener un refuerzo presistólico, por la contracción
auricular (también este refuerzo desaparece en la fibrilación auricular).
- R1 aumentado de intensidad.
- Chasquido de apertura.
- Asociado a dilatación de la aurícula derecha (que a su vez se asocia de flutter auricular).
- Pulso venoso con onda "a" gigante.
Insuficiencia Tricuspídea
- R1 de intensidad disminuida.
- Asociado a dilatación tanto del ventrículo derecho, como de la aurícula derecha.
- Pulso venoso con onda "v" prominente, aumentada de tamaño.
Hipertensión Pulmonar (no es valvulopatía)

- Aumenta la intensidad de R2, lo que se exacerba con la inspiración.
ENFERMEDAD VALVULAR: Se llama enfermedad valvular a la concurrencia de estenosis e

insuficiencia en una misma válvula. Tendrá clínica mezclada de ambas.
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3.- MIOCARDIOPATÍAS
Miocardiopatía Dilatada
- Síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda o global.
- Cardiomegalia y desplazamiento del choque de la punta (hipertrofia excéntrica).
- El ECG muestra signos de HTVI. Además puede mostrar signos de HTVD y/o de las aurículas.
- Puede tener además clínica de insuficiencia mitral, porque el anillo valvular puede dilatarse
demasiado.
- Suele ser en pacientes jóvenes o con algún antecedente (Chagas, consumo de alcohol, etc).
Miocardiopatía Hipertrófica
- Síntomas de ICC izquierda.
- Angina de pecho.
- Síncopes.
- Muerte súbita.
- Suele ser en pacientes más jóvenes.
- El ECG muestra signos de HTVI. Además puede mostrar signos de hipertófia del VD o de las
aurículas. Además suele tener ondas T invertidas y gigantes en las derivaciones precordiales.
- La radiografía de tórax muestra corazón de tamaño normal (hipertrofia concéntrica).
Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva

- A lo anterior se agregan otros síntomas y signos.
- Soplo sistólico eyectivo (mesosistólico), que aumenta con la maniobra de Valsalva y disminuye
al ponerse en cuclillas.
- Pulso Celler (amplio).
- Pulso bisferiens.
- Es fácil confundirla con la estenosis aórtica (tienen en común los síntomas de ICC izquierda, la
angina, los síncopes, la muerte súbita, el soplo eyectivo, las hipertrofia concéntrica), pero suele
darse en pacientes más jóvenes y además tiene algunas diferencias (ondas T invertidas
gigantes del ECG, soplo aumenta con Valsalva y disminuye en cuclillas y el pulso es amplio y
bisferiens, mientras que en el estenosis aórtica es parvus et tardus).
Miocardiopatía Restrictiva
- Síntomas de ICC global.
- Rápido deterioro de la capacidad funcional.
- Suele venir con antecedente de amiloidosis o algo así.
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4.- ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Pericarditis aguda
- Dolor torácico que aumenta con la inspiración profunda y que disminuye al inclinarse hacia
adelante (posición genupectoral o mahometana).
- Suele ser en personas jóvenes.
- ECG muestra depresión del PR y SDST en "J" en las derivaciones precordiales (V1 a V6).
- Puede tener frotes pericárdicos.
Pericarditis constrictiva
- Síntomas de ICC derecha.
- Signo de Kussmaul (las yugulares se ingurgitan al inspirar profundo. Lo normal es que se
colapsen).
- Ingurgitación yugular.
- Colapso "y" prominente en el pulso venoso.
Derrame pericárdico
- Puede ser asintomático.
- Ruidos cardiacos de baja intensidad.
- Si es grave produce síntomas de taponamiento.
- El ECG puede mostrar alternancia eléctrica.
Taponamiento
- Hipotensión arterial.
- Yugulares ingurgitadas.
- Además la clínica de derrame pericárdico.
- También otros síntomas de ICC derecha, en particular si es crónico o subagudo.
5.- COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO

Todas suelen aparecer entre el día 2 y 7 postinfarto. Todas se diagnostican con ecocardiografía y
se tratan con cirugía.
Rotura del músculo papilar

- Produce una insuficiencia mitral aguda, con toda la clínica de esta (soplo holosistólico, etc.).
- Descompensa al paciente infartado.
Rotura del tabique interventricular

- Produce una comunicación interventricular aguda, con toda la clínica de esta (soplo
holosistólico, etc).
- Puede ser indistinguible de una rotura de músculo papilar (la Ecocardiografía las diferencia).
Rotura de la pared libre ventricular

- Produce un taponamiento agudo, con toda su clínica (hipotensión, ingurgitación yugular, etc).
Aneurisma / Pseudoaneurisma ventricular

- Produce trombos ventriculares y embolias de origen cardiaco.
- Lo clásico es que el ECG muestra un SDST persistente, a pesar de que ya no tiene dolor
torácico y que el IAM sucedió hace varios días o semanas.
- El aneurisma mantiene las 3 capas del corazón (pericardio, miocardio y endocardio), mientras
que el pseudoaneurisma pierde alguna de ellas. Clínicamente son iguales (embolias y SDST).
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6.- CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
ACIANÓTICAS:
- Síntomas de ICC.
- Mal incremento ponderal.
- Se cansa al mamar o bien intolerancia al ejercicio, si es un niño más grande.
- Infecciones respiratorias a repetición.
- Todas las acianóticas tienen síntomas similares, aunque cada una tiene signos y algunos
síntomas específicos.
- Como tienen hiperflujo pulmonar, pueden tener cianosis, pero que sí mejora con O2.
Comunicación interventricular
- Dilatación de las cavidades izquierdas en la RxTx.
- Signos de hipertrofia de las cavidades izquierdas en el ECG.
Comunicación interauricular
- Soplo sistólico, de tipo mesosistólico o eyectivo. Se produce por el hiperflujo pulmonar.
- Desdoblamiento fijo del R2.
- Dilatación de las cavidades derechas en la RxTx.
- Signos de hipertrofia de las cavidades derechas en el ECG.
Ductus arterioso persistente

- Soplo sistólico y diastólico, llamado también soplo continuo o soplo en maquinaria.
Canal aurículoventricular
- Es decir igual a la CIV, pero suele darse en pacientes con Sd. de Down.
Coartación aórtica
- Soplo sistólico, de tipo mesosistólico o eyectivo.
- Debilidad del los pulsos de las EEII.
- En casos extremos tiene el signo del arlequín (bebé con piernas y tronco bajo de color blanco
por isquemia).
- Suele asociarse a hipertensión, similar a la renovascular.
CIANÓTICAS:
- Todas tienen cianosis, que no responde a O2 al 100%.
- Algunas tienen soplos.
- Algunas son ductodependiente y si el, como la transposición de grandes vasos (también
llamada transposición de grandes arterias). La TGV o TGA suele no tener soplos.
- Solo la ecocardiografía las distingue entre ellas.
- Ejemplos: Tetralogía de Fallot, tronco arterioso, atresia tricuspidea, ventrículo único, TGA, etc.
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7.- OTRAS
Infarto agudo al miocardio

- Dolor torácico opresivo, intenso.
- Irradiación al cuello, a la mandíbula o a los hombros.
- En los diabéticos puede no haber dolor, sino solo malestar.
- En los IAM de pared inferior, el dolor puede ser abdominal, epigástrico.
- Síntomas de insuficiencia cardiaca.
- Síntomas simpáticos: palpitaciones, sudoración.
- Puede haber R4 porque el ventrículo se rigidiza y se produce disfunción diastólica.
- También puede haber R3, si hay ICC con disfunción sistólica.
- El ECG muestra signos de isquemia: Onda Q (o complejos QS), alteraciones del ST (IDST y
SDST) y alteraciones de la onda T (inversión, aplanamiento, onda T bifásica).
Disección aórtica
- Dolor torácico intenso, transfixiante.
- Irradiación al dorso.
- Soplo de insuficiencia aórtica (diastólico), si se diseca la válvula aórtica.
- Puede terner asimetría de pulsos radiales.
- Puede tener abolición o disminución de los pulsos de las EEII.
- Disfonía aguda, si afecta el nervio laríngeo recurrente.
- Radiografía de tórax puede mostrar un mediastino ancho.
- ECG suele estar normal.
Infarto de ventrículo derecho

- Hipotensión arterial.
- Yugulares ingurgitadas.
- Examen pulmonar normal.
- Asociado a IAM de pared inferior.
- Muy similar a un taponamiento (por rotura de la pared libre, por ejemplo), con la diferencia que
suele darse junto con el IAM y se asocia al de pared inferior.
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RESUMEN ELECTROCARDIOGRAMA (EKG o ECG)
I. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
Toma y derivaciones
El electrocardiograma es un examen barato, fácil de realizar y de mucha utilidad para la patologías
cardiacas. Se grafican las diferencias de potencial eléctrico, a lo largo del tiempo, entre distintas
partes del cuerpo, para lo cual se utilizan varios electrodos que se disponen de la siguiente forma,
según el color del electrodo:
* Verde: Extremidad inferior izquierda.
* Amarillo: Extremidad superior izquierda.
* Rojo: Extremidad superior derecha.
(Sigue el orden de la canción "verde, amarillo y rojo, es la estrella que brilla en el cielo". Además
puede usarse un electrodo negro en la extremidad inferior derecha)
Con esos electrodos pueden calcularse las 3 derivaciones básicas:

- DI: Diferencia entre extremidades superior izquierda y superior derecha.
- DII: Diferencia entre extremidades inferior izquierda y superior derecha.
- DIII: Diferencia entre extremidades inferior izquierda y superior izquierda.
Además, calculando el centro (promedio de los 3 electrodos), es posible obtener 3 derivaciones

más:
- AVF: Diferencia entre la extremidad inferior izquierda (F = Foot) y el centro.
- AVL: Diferencia entre la extremidad superior izquierda (L = Left) y el centro.
- AVR: Diferencia entre la extremidad superior derecha (R = Right) y el centro.
Finalmente, se utilizan 6 electrodos precordiales (V1 a V6), que se ponen en el pecho y se calcula
la diferencia entre cada uno de ellos y el centro, obteniéndose 6 derivaciones más, llamadas
derivaciones precordiales.
Nomenclatura
Cada parte del EKG representa una fase del ciclo eléctrico cardiaco:
- Onda P: depolarización auricular.
- Complejo QRS: depolarización ventricular (además esconde la repolarización auricular).
- Onda T: repolarización ventricular
- Segmento PR: desde onda P, hasta el complejo QRS, sin incluirlos.
- Segmento ST: desde complejo QRS, hasta la onda T, sin incluirlos.
- Intervalo QT: desde inicio del QRS, hasta el final de la onda T (los intervalos, a diferencias de
los segmentos sí incluyen las respectivas ondas).
- Onda U: onda que puede aparecer después de la onda T, cuya causa se desconoce. Su
nombre está dado solo por el orden de las letras del alfabeto (PQRSTU).
Eje eléctrico
Se llama eje eléctrico al vector eléctrico promedio del complejo QRS. Es normal si está entre -30 y
+90 grados. Entre -90 y -30 está desviado a la izquierda. Entre +90 y +180 está desviado a la
derecha. Esto se puede ver fácilmente con las derivaciones DI y AVF:
* Si ambas están positivas, el eje es normal.
* Si alguna o ambas están negativas, el eje está alterado.
El eje exacto se calcula utilizando las derivaciones DI, DII, DIII, AVF, AVL y AVR. El procedimiento
de cálculo lo veremos en clases, en el pizarrón. Ver: http://idd00c5r.eresmas.net/eje.html
Cálculo de la frecuencia cardiaca

Si el ritmo cardiaco es regular, es posible calcular la frecuencia con un simple procedimiento. Se
debe contar el número de cuadrados (de los de 5 cuadraditos) que hay entre 2 complejos QRS y
dividir 300 en dicho número: FC = 300 / Número de cuadrados entre QRS.
Ej. Si entre 2 complejos QRS hay 2,5 cuadrados, la frecuencia será aproximadamente 120x'.
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II. SIGNOS DE HIPERTROFIA
Hipertrofia de aurícula izquierda (HTAI): Onda P ancha, mayor a 2,5 cuadraditos (10 ms).
Pancha: "La Pancha es de izquierda" (la Pancha marcha). Además, puede ser bifásica o "mellada"
(con una depresión al centro). DII es la mejor derivación para ver la onda P.
Hipertrofia de aurícula derecha (HTAD): Onda P alta, mayor a 2,5 cuadraditos (2,5 mV).
Palta: "Es una Paltona de derecha, poh oye". DII es la mejor derivación para ver la onda P.
Hipertrofia de ventrículo izquierdo (HTVI): Índice de Sokolov mayor a 35 mm (se suma la onda
S más profunda de V1 o V2, con la onda R más alta de V5 o V6). También cualquiera de las ondas
mencionadas mayor a 25 mm.
La miocardiopatía hipertrófica además de signos de HTVI, tiene ondas T gigantes e invertidas. La

miocardiopatía dilatada, también tiene signos de HTVI y puede también tener signos de hipertrofia
de las demás cavidades.
Hipertrofia de ventrículo derecho (HTVD): Índice de Lewis mayor a 17 mm (se suma la onda S
más profunda de V5 o V6, con la onda R más alta de V1 o V2). También cualquiera de las ondas
mencionadas mayor a 12 mm. Lo normal es que no haya S profunda en V5 y V6, ni R alta en V1 y
V2. Además suele tener desviación del eje a derecha y/o imagen de bloqueo de rama derecha.
Sobrecarga de cavidades
Los mismos signos de hipertrofia de cada cavidad, no significan que haya hipertrofia de dichas
cavidades con seguridad, porque también pueden ser signos de sobrecarga de dicha cavidad
(ejemplo: en una crisis hipertensiva hay sobrecarga del VI y el EKG puede ser igual a una HTVI).
Por lo anterior, la hipertrofia electrocardiográfica se debe confirmar con una ecocardiografía.
III. SIGNOS DE ISQUEMIA
Alteraciones de la Onda T
Hay 3 alteraciones de la onda T, que son sugerentes de isquemia miocárdica (sin necesidad de
que haya un infarto propiamente tal, aunque también suelen estar presentes en el infarto). No
perduran en el tiempo y solo están presentes mientras dura la isquemia. Estas son:
- Onda T invertida.
- Onda T aplanada.
- Onda T bifásica (con una zona positiva y la otra invertida).
Alteraciones del segmento ST

Hay dos alteraciones que sugieren un infarto en evolución actual. Estas son:
- Supradesnivel del segmento ST (SDST): es signo de infarto transmural, en particular cuando
es convexo hacia arriba y más aún si viene precedido por una onda Q o un complejo QS. La
presencia de un SDST permite el tratamiento con trombolisis (aunque de elección sea la
angioplastía). Por el contrario, el síndrome coronario sin SDST no se puede trombolizar.
- Infradesnivel del segmento ST: es signo de infarto subendocárdico.
Dado que las alteraciones del ST solo permanecen mientras está presente la isquemia, la
desaparición del SDST es un signo de que el síndrome coronario agudo está respondiendo bien a
la trombolisis o a la angioplastía.
Presencia de onda Q
Tanto la presencia de una onda Q, con de un complejo QS (no hay onda R, sino solo una onda
hacia abajo) son signos de infarto establecido, ya sea actual o antiguo. Por tanto, la onda Q
permanece en el tiempo y sirve también para diagnosticar infartos ocurridos con anterioridad. Para
ser patológica, debe ser mayor al 25% de la onda R.
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Derivaciones e isquemia
Las alteraciones antes mencionadas (onda Q, alteraciones del ST y alteraciones de la onda T),
según las derivaciones en que estén presentes, dan cuenta de isquemia o infarto en distintas
partes del corazón:
- Pared inferior: DII, DIII y AVF.
- Pared anteroseptal: V1 y V2
- Pared anterior: V1, V2, V3 y V4.
- Pared lateral: V5, V6, DI, AVL
- Ventrículo derecho: V4R (R = Right o reversa: requiere solicitar derivadas precordiales derechas
[V1R a V6R], en las que se ponen los electrodos precordiales hacia el lado derecho
[normalmente se ponen en el lado izquierdo]. Habitualmente se ve un SDST en V4R.
Sobrecarga ventricular
La sobrecarga de los ventrículos también puede producir alteraciones del ST y de la onda T. Sin
embargo, para distinguirlos de los signos de isquemia, son útiles los siguientes criterios: 1) la
ausencia de clínica de síndrome coronario, 2) la onda T invertida suele ser asimétrica (en
isquemia es simétrica) y 3) las alteraciones del ST son cóncavas hacia arriba (o en "J") y
habitualmente en espejo con el QRS (ej. si hay una onda S profunda, se espera un SDST en "J").
IV. TAQUIARRITMIAS
Ritmos
- Auricular: Se caracteriza por tener complejo QRS angosto. Se llama 1) sinusal si se origina en
el nodo sinusal (NS); 2) auricular ectópico, cuando se origina en otra zona de la aurícula; y 3)
nodal, si se origina en el nodo auriculo-ventricular (NAV), aunque no es propiamente un ritmo
auricular.
- Ventricular: Se caracteriza por tener QRS ancho.
Taquicardia sinusal
Se da en cualquier estado hiperdinámico (ejercicio, fiebre, sepsis, hipotensión, hipertiroidismo,
embarazo, consumo de adrenérgicos, etcétera). Se caracteriza por presencia de onda P de
morfología normal, seguida de complejos QRS angostos.
No es propiamente una arritmia, ya que el ritmo sigue siendo el ritmo sinusal, normal. Sin
embargo, es la alteración más frecuente en los marcapasos.
Extrasístoles
Se originan ectópicamente, alterando transitoriamente el ritmo sinusal. Se calsifican en:
* Extrasístoles auriculares (ESA): Tienen complejo QRS angosto y ausencia de pausa
compensatoria.
* Estrasístoles ventriculares (ESV): Tienen complejo QRS ancho y presencia de pausa
compensatoria (si se mide la distancia entre el complejo QRS anterior a la ESV y el complejo
QRS posterior a la ESV, la distancia será aproximadamente el doble de la distancia entre 2 QRS
normales; en cambio, en la ESA será menor). Son la alteración más frecuente, después de la
taquicardia sinual.
Fibrilación auricular (FA)

Se producen fenómenos de reentrada, a nivel auricular, los que no siguen un patrón ordenado,
sino que se producen a lo largo de todas las aurículas. Habitualmente, se asocia a HTAI (aunque
no se pueda ver en el EKG, porque no hay onda P). Se caracteriza por:
- Ritmo irregular.
- Complejos QRS angostos (es una arritmia auricular/supraventricular).
- Ausencia de onda P.
- Fibrilación de la línea de base.
- Suele tener taquicardia, pero la frecuencia dependerá del grado de bloqueo que tenga el NAV.
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Taquicardia auricular multifocal (TAMF)
Se produce porque simultáneamente hay varios focos auriculares, que están actuando como
marcapaso. Es muy similar a la FA, pero sí tiene onda P, aunque suelen ser polimorfas. Eso sí,
tiene ritmo irregular, con QRS angostos.
Flutter (aleteo) auricular

Se produce un fenómeno de reentrada en la aurícula derecha, por lo que está asociada a HTAD.
Se caracteriza por lo siguiente:
- Ritmo regular.
- QRS angosto.
- Presencia de ondas P, en "serrucho" o en "dientes de tiburón), con una frecuencia de 300 x' (de
las ondas P). Se ven mejor en las derivaciones inferiores (DII, DII y AVF).
- La frecuencia cardiaca puede ser muy variable, según el grado de bloqueo del NAV (se calcula
dividiendo 300 en el grado de bloqueo):
- Bloqueo 5:1 = FC: 60x' aprox.
- Bloqueo 1:1 = FC: sobre 200.
- El flutter auricular rápido (2:1 o 1:1) puede confundirse con la TPSV, porque las ondas P de
serrucho no se ven, sino que se esconden detrás de los complejos QRS. Sin embargo, suelen
aparecer dichas ondas P en serrucho, al realizar las maniobras vagales o al administrar
fármacos bradicardizantes (pensando que era una TPSV).
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

Se produce por un fenónemo de reentrada, ya sea por una reentrada nodal (55%) o por un haz
paraespecífico (HPE; 45%). Cuando es por un HPE es posible encontrar un síndrome de Wolf-
Parkinson-White (WPW). Tiene distintas presentaciones electrocardiográficas:
* TPSV simple/común: Se caracteriza por ser una taquicardia regular, a QRS angosto, con
frecuencias cercanas a 200 x'.
* TPSV con aberrancia: Es la asociada a bloqueo completo de rama (BCRI o BCRD), por lo que
tienen QRS ancho (se puede confundir con TV). Sin embargo siguen siendo una TPSV y debe
ser tratada como tal. Para diferenciarla de la TV, se aplican los criterios de Brugada (1.
presencia de complejos RS en las precordiales, 2) menores a 100 milisegundos o 2,5
cuadraditos, 3) imagen clásica de bloque completo de rama y 4) ausencia de disociación AV. Si
no están todos los criterios de Brugada, será una TV y no una TPSV con aberrancia).
* TPSV retrógrada: Se produce en caso de HPE, pero en que la reentrada desciende por el HPE y
regresa a la aurícula por el NAV. Su complejo QRS es ancho y es indistinguible de una TV (la
única forma de sospecharla es porque se tenía el antecedente de que había un HPE o un Sd.
de WPW). Además se trata igual a las TV.
Síndrome de Wolf Parkinson White (Sd. WPW)

Refleja la presencia de un HPE y se caracteriza por 3 hallazgos:
- Segmento PR corto.
- Complejo QRS ancho.
- Presencia de onda delta.
También se le llama prexcitación, ya que la onda de depolarización baja simultáneamente por el
NAV y por HPE, pero al pasar por el HPE un poco antes, se produce la onda delta, la que acorta el
PR (prexcitación) y alarga el QRS.
* NOTA: La presencia de un Sd. WPW aumenta el riesgo de TPSV, sin embargo, durante la TPSV
el QRS es angosto, mientras que el Sd. WPW tiene un QRS ancho. Debe quedar claro que el
Sd. de WPW se ve durante el EKG de reposo, es decir, mientras el paciente no está con la
arritmia, ya que cuando genera arritmias, la imagen será de TPSV.
* Eso sí, además puede generar otras arritmias: 1) TPSV simple, 2) TPSV retrógrada, 3) FA + Sd.
WPW (que se caracteriza por ser muy rápida y alternar QRS anchos, con QRS angostos).
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Taquicardia ventricular
Lo más característico es el QRS ancho. De hecho puede ser regular o irregular, pero siempre con
QRS ancho y con frecuencia cardíaca mayor a 100x'. Además, en caso de visualizarse una onda
P, habrá disociación AV. Puede ser de 2 tipos:
- Monomorfa: Todos los complejos QRS tienen la misma morfología. Suele ser secundarias a
cicatrices de in infarto previo, alrededor de la cual se produce un fenómeno de reentrada (por
esto es monomorfa, por la reentrada).
- Polimorfa: Los complejos QRS tienen morfologías distintas. Suele ser de peor pronóstico, con
mayor riesgo de evolucionar a paro cardiorrespiratorio (TVSP o FV).
- Torsión de puntas (Torsades de pointes): Es un tipo de TV polimorfa, que se caracteriza
por complejos de distinta morfología, que dibujan una onda sinusal. Se asocia a Sd. de
QRS corto.
V. BRADIARRITMIAS y BLOQUEOS
Bloqueo aurículo-ventricular (BAV)

Se produce por degeneración del nodo aurículo-ventricular (NAV). Se clasifica en 3 tipos:
- BAV de primer grado: Se caracteriza por alargamiento del segmento PR, sin embargo todas las
ondas P son seguidas de un complejo QRS (todas las ondas P conducen).
- BAV de segundo grado: Se caracteriza porque algunas de las ondas P son seguidas de
complejo QRS y otras no lo son (solo algunas ondas P conducen). Se divide en 2 clases [La
importancia de esta clasificación está dada, porque el BAV 2do grado Mobitz II requiere de
marcapasos, por alto riesgo de evolucionas a un BAV de tercer grado]:
- Mobitz I: Se caracteriza porque el segmento PR se va alargando progresivamente, en cada
ciclo cardiaco, hasta que una onda P no conduce, volviendo a acortarse el segmento PR,
para empezar nuevamente a alargarse progresivamente.
- Mobitz II: El segmento PR permanece constante (puede variar algo, pero no se va
alargando progresivamente) y de pronto, alguna onda P no conduce. Se asocia a bloqueos
de rama y también se llama "infrahisiano".
- BAV de tercer grado: Hay completa disociación aurículo-ventricular (ninguna onda P conduce) y
la frecuencia ventricular suele ser regular, en cerca de 30x'. También se llama bloqueo aurículo-
ventricular completo (BAVC). [Requiere de marcapasos, por ser muy grave].
Bloqueos de rama
- Bloqueo completo de rama derecha (BCRD): Se caracteriza por QRS ancho, con una imagen
de RSR' en V1 y/o V2 (dos ondas positivas, con una onda negativa al medio).
- Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI): Se caracteriza por QRS ancho, con onda S
profunda y ancha en V1 y V2 y onda R alta y ancha en V5 y V6. Si hay un BCRI, el resto del
EKG se inutiliza y no es posible determinar si hay signos de hipertrofia, ni de isquemia.
- Bloqueo incompleto de rama derecha o izquierda: Las mismas imágenes anteriores, pero con
QRS dentro de los límites normales (no ancho).
- Hemibloqueo izquierdo anterior (HBIA): Tiene QRS angosto, con el eje muy desviado a la
izquierda, con ondas S profundas en DII, DIII y AVF.
- Hemibloqueo izquierdo posterior (HBIP): Tiene QRS angosto, con el eje muy desviado a la
derecha, con ondas R altas en DII, DIII y AVF.
- Bloqueo trifasicular: Se caracteriza por tener 1. BAV de primer grado, 2. BCRD y 3. HBIA o
HBIP [la importancia es que sí requiere marcapasos por alto riesgo de evolucionar a un BAVC].
Enfermedad del nodo sinusal (ENS)

Se produce por patología degenerativa del nodo sinusal, que es el marcapasos natural. Se
caracteriza por bradicardia, asociado a frecuencia irregular y en ocasiones pausas de algunos
segundos entre un complejo QRS y otro. La onda P puede ser monomorfa o polimorfa (cuando
aparece algún marcapasos auricular ectópico). En ocasiones se puede alternar con episodios de
FA, lo que se llama síndrome bradicardia-taquicardia (ENS + FA anternadas). Es la causa más
frecuente de marcapasos (solo se indica si tiene síntomas, como por ejemplo síncopes).
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VI. PARO CARDIORESPIRATORIO
Ritmos desfibrilables
- Fibrilación ventricular (FV): el trazado es muy errático, sin poder distinguir un patrón, ni onda
alguna.
- Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP): Se ve igual a una TV, pero el paciente no tiene pulso
(está en paro).
Ritmos no desfibrilables
- Asistolia: el EKG es plano, aunque puede tener mínimas variaciones.
- Actividad eléctrica sin pulso (AESP): puede ser similar al ritmo de un bloqueo o bien un ritmo
ventricular con QRS ancho, pero lo importante es que no tiene ni taquicardia (no es TVSP), ni
pulso (está en paro).
VII. ALTERACIONES ELECTROLÍCTICAS
* Hiperkalemia: Ondas T altas y "picudas", luego empieza a ensancharse el complejo QRS.

Finalmente aparecen variadas arritmias, como bloqueo AV y taquicardia ventricular.
* Hipercalcemia: Acortamiento del intervalo QT.
* Hipocalcemia - Hipomagnesemia - Hipokalemia: Las 3 alargan el intervalo QT y pueden
desencadenar torsión de puntas.
* Alteraciones del sodio: No alteran el EKG, ni generan arritmias.
VIII. OTROS
Pericarditis aguda
Los signos más comunes de pericarditis aguda son:
- SDST en todas las derivaciones precordiales, en "J" (cóncavos hacia arriba).
- Depresión del segmento PR (infradesnivel del PR).
Síndrome de Brugada
Tiene BCRD más SDST en V1 y/o V2. Tiene alto riesgo de muerte súbita, porque desencadena
arritmais ventriculares complejas, que terminan en FV.
Tromboembolismo pulmonar (TEP)

Se caracteriza por el patrón S1Q3T3 que tiene:
- Onda S profunda en DI.
- Onda Q en DIII.
- Onda T invertida en DIII.
Advertencia: El EKG no es un buen examen para diagnosticar el TEP. De hecho habitualmente
solo muestra taquicardia sinusal.
Más información, pueden visitar la página http://idd00c5r.eresmas.net/eind.html

Ahí hay mucha información, que puede valer la pena revisar.
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NEFROLOGÍA
Este resumen solo contiene algunos temas de nefrología, no todos ellos.
1) DIURÉTICOS
Los diuréticos son medicamentos que aumentan la excreción de Na, por la orina, por lo que todos
disminuyen la volemia y suelen causar hiponatremia, aunque la hiponatremia puede ser más o
menos intensa, según la familia de diurético de la que se trate.
Clasificación:
- Diuréticos de asa (furosemida):

Actúan en el asa de Henle, bloqueando un canal de 2Cl, 1K, 1Na.
Se usan en la ICC (disminuye los síntomas) y en el tratamiento de la ascitis (junto con
espironolactona).
Entre sus efectos adversos están:
Hiponatremia (no tan grave, ya que tienen un alto clearence de agua libre)
Hipokalemia (aumenta si el paciente consume mucha sal)
Hipocalcemia (se usa como adyuvante en el tratamiento de la hipercalcemia)
Alteraciones metabólicas: hiperuricemia (crisis de gota), dislipidemia y resistencia a la insulina
(diabetes).
- Tiazidas (hidroclorotiazida):
Actúan en el túbulo contorneado distal, bloqueando un canal de NaCl.
Se usan en el tratamiento de la HTA (aumentan la sobrevida en HTA).
Sus efectos adversos son los mismos que los diuréticos de asa (alteraciones metabólicas,
hiponatremia, hipokalemia que empeora con el consumo de sal), pero con 2 diferencias:
Producen hipercalcemia (se usan como tratamiento de la hipercalciuria primaria).
Producen mayor hiponatremia.
- Inhibidores del receptor de la aldosterona (espironolactona):

Actúa inhibiendo al receptor de aldosterona, lo que disminuye la expresión de canales iónicos que
absorben sodio.
Ahorran potasio por lo que producen hiperkalemia.
Como todo diurético, produce hiponatremia.
Se usan en la ICC (aumentan la sobrevida) y en el tratamiento de la ascitis (junto con furosemida).
Además tiene efectos antiandrogénicos.
- Bloqueadores del ENaC (amiloride y triamterene):

Actúan bloqueando los canales epiteliales de sodio (ENaC).
Ahorran potasio, por lo que producen hiperkalemia.
Se usan en pacientes con tendencia a la hipokalemia.
Como todo diurético, produce hiponatremia.
2) ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
Comentaremos solo las más importantes. Es importante tener claro que la entrada o salida de
sodio en el organismo afecta la volemia y solo marginalmente a la natremia, ya que la natremia
depende principalmente de la entrada y salida de agua.
Las alteraciones del sodio suelen afectar el sistema nervioso central, las del potasio suelen
producir arritmias y las del calcio afectan tanto al SNC, como al corazón.
- Hipernatremia:
Los cuadros leves son asintomáticos, pero los casos severos producen contracción del cerebro,
con tracción y rotura de vasos sanguíneos, por lo que se producen hemorragias en el SNC
(convulsiones, compromiso de consciencia, signos focales).
La causa es la deshidratación (privación de agua, diabetes insípida, etc).
El tratamiento es la reposición de agua, por vía oral si es leve, o por vía endovenosa (como suero
glucosado, ya que administrar agua destilada produce hemólisis) si es severa.
Comentario diabetes insípida:

Puede ser central (daño en la neurohipófisis, hipotálamo o tallo hipofisiario, con disminución de la
producción de ADH) o nefrogénica (insensibilidad a la ADH en el túbulo colector, como por ejemplo
por uso de Litio, la hipercalcemia o en alteraciones congénitas).
El tratamiento de la DI es la administración de Desmopresina (si el central) o bien la reposición de
aguda, más un diurético tiazídico (si es nefrogénica). Además debe tratarse la causa, si es
reversible (ejemplo: retirar el litio).
- Hiponatremia:
Los cuadros leves suelen ser asintomáticos, pero los casos más severos cursan con edema
cerebral e Hipertensión endocraneana (compromiso de consciencia, convulsiones, cefalea).
Se deben conocer las causas, que se dividen en 3 grupos, según el volumen extracorpóreo (VEC):
Con VEC alto (insuficiencias): ICC, IRC, DHC.
Con VEC normal (endocrinas): SSIADH, HipoT4, Insuficiencia suprarrenal.
Con VEC disminuido: Diarrea hiperosmolar, Tiazidas.
El tratamiento consiste en la restricción de agua y el tratamiento de la causa. Sin embargo los
casos severos se tratan con suero hipertónico, el que debe administrarse lento (corrigiendo
máximo 1 mEq/L por hora y máximo 12 mEq/L por día), ya que al corregirlo muy rápido, se puede
mielinolisis pontina (compromiso de consciencia, paro respiratorio).
El atleta que realiza largas jornadas de ejercicios (maratón) suele producir hiponatremia, ya que
pierde más sodio, por el sudor, que agua. Por eso es importante que se hidrate con soluciones
isotónicas y no solo con agua (empeora la hiponatremia).
Comentario del SSIADH:

Se secreta un exceso de hormona antidiurética (ADH) en la neurohipófisis, lo que produce
hiponatremia. Recordar que la ADH actúa en el túbulo colector, reabsorviendo agua libre, gracias
al gradiente de osmolaridad que produce el asa de Henle (por eso la furosemida pierde tanta agua
libre, porque impide la formación del gradiente de osmolaridad).
Se produce principalmente por patología pulmonar (NAC, TEP, TBC, cáncer, etc), patología del
SNC (TEC, Tu cerebral, HSA, AVE, etc) y por tumores.
Su tratamiento es la restricción de agua libre, a menos de 1.000 u 800 cc, más el tratamiento de la
causa.
También sirve la furosemida, ya que tiene un alto clearence de agua libre.
- Hiperkalemia:
Suele presentar debilidad muscular y en los casos graves cursa con arritmias. El ECG suele
mostrar ondas T altas y picudas, con ensanchamiento del QRS y variedad de arritmias (bloqueos
y arritmias ventriculares).
Las causas principales son los fármacos (IECAs, ARA2, betabloqueo, espironolactona, AINEs) y la
Insuficiencia renal.
Los casos leves se manejan con dieta baja en potasio, por el contrario los casos graves se
manejan con varios medicamentos:
1) Gluconato de Calcio (la primera medida, ya que estabiliza la membrana miocárdica y evita
arritmias.
2) Insulina más glucosa (la insulina aumenta el ingreso de K al intacelular; se debe dar con
glucosa para evitar la hipoglicemia).
3) Salbutamol (menos efectivo, pero también ayuda a ingresar el K al intracelular.
4) resinas de intercambio (kayexalate).
Cuando falla el tratamiento médico, debe realizarse una hemodiálisis de urgencia.
- Hipokalemia:
También cursa con debilidad y alteraciones electrocardiográficas (se alarga el intervalo QT y se
desencadena Torsión de Puntas).
Los diuréticos de asa y tiazídicos son la causa más frecuente.
El tratamiento es la administración de KCl, por vía oral (si leve) o endovenosa (si severa). Es muy
importante que NUNCA se debe administrar en bolo, ya que produce un paro cardíaco en
asistolía.
- Hipercalcemia:
Clínicamente presenta constipación, debilidad muscular, compromiso de consciencia, poliuria y
deshidratación (se produce una diabetes insípida, que empeora aún más a la hipercalcemia).
Las causas son principalmente 2:
1) Hiperparatiroidismo primario: la causa más frecuente en pacientes ambulatorios y en pacientes
jóvenes. Se caracteriza por Calcio alto, Fósforo bajo, PTH alta y FA altas.
2) Cáncer: la causa más frecuente en pacientes hospitalizados y en viejos. Se caracteriza por
Calcio alto, Fósforo alto, PTH baja y FA altas.
Por esto, los pacientes con hipercalcemia deben ser estudiados con niveles de PTH.
El tratamiento de los casos graves requiere varios fármacos:
1) Suero Fisiológico (es la medida más urgente).
2) Bifosfonatos (estabilizan el hueso y evitan que recurra la hipercalcemia, hasta haber resuelto la
causa).
3) Furosemida (menos útil, pero ayuda a excretar calcio por la orina).
4) Corticoides (indicados solo en los cánceres hematológicos: mieloma, linfoma).
5) Calcitonina (en los casos refractarios).
- Hipocalcemia:
Clínicamente cursa con tetania (aumento de los ROT, fasciculaciones, contracciones musculares
involuntarias), parestesias peribucales, debilidad muscular y arritmias (QT largo y torsión de
puntas).
Las causas más frecuentes son la IRC, la furosemida y otras alteraciones renales (ej: nefritis
intersticial).
El tratamiento de los cuadros graves es con gluconato de calcio endovenoso. Los casos leves se
tratan con carbonato de calcio (CaCO3) oral.
- Hipermagnesemia:
Clínicamente produce disminución de los ROT y disminución de la frecuencia respiratoria.
La causa típica es iatrogénica (ejemplo: tratamiento de la preclamsia).
El tratamiento es dar gluconato de calcio endovenoso y suspender la administración de magnesio,
si la estaba recibiendo.
- Hipomagnesemia:
Alarga también el intervalo QT y desencadena torsión de puntas (al igual que hipokalemia e
hipocalcemia).
Su tratamiento es con sulfato de magnesio (MgSO4) endovenoso.
Es importante saber que una hipokalemia refractaria, puede ser por una hipomagnesemia
subyacente. Por eso, se debe dar MgSO4 a las hipokalemias que no responden a la reposición de
potasio.
3) INSUFICIENCIA RENAL
Se define como la caída en la filtración glomerular, es decir con una caída en el clearence de
creatinina.
El enfrentamiento de un paciente con una elevación en la creatininemia o disminución del

clearence de creatinina difiere completamente, dependiendo si es una insuficiencia renal aguda
(menos de 3 meses: se busca recuperar la función renal) o crónica (más de 3 meses: se trata de
evitar la progresión).
Cuando no se sabe el tiempo de evolución (ejemplo: un paciente se realiza una creatininemia y no
tiene exámenes previos) se solicita una ecografía renal:
- IRA: tendrá riñones de tamaño normal
- IRC: tendrá riñones pequeños. Por ello debemos aprender las IRC con "riñones grandes" (DM2,
DM1, mieloma, amiloidosis, IRC asociada a VIH, VHC y VHB), ya que se pueden confundir con
una IRA. El riñón poliquístico también tiene riñones grandes, pero se diagnostica en la ecografía,
sin confundirse con IRA.
4) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA):
Hay 3 aspectos importantes:
1.- Identificar la causa y tratarla.

- Prerrenal (70%): se trata con reposición de volemia. Se caracteriza por FeNa menor a 1%
(fracción excretada de sodio), Na urinario menor a 10 mEq/L, osmolaridad y urea urinarias
elevadas.
- Renal: FeNa mayor a 1% (habitualmente mayor a 3%), Na urinario mayor a 20 mEq/L,
osmolaridad y urea urinarias bajas. La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente:
Se puede dar tanto por una IRA prerrenal que se perpetúa y produce necrosis de los túbulos,
como por fármacos. El tratamiento de la NTA es la reposición de agua y electrolitos, en especial
en la fase poliúrica, que pierde mucha agua y sal y puede traducirse en una mayor IRA prerrenal y
en una demora en la reepitelización tubular.
- Postrenal: Obstrucción de la vía urinaria (ejemplo: Hiperplasia prostática, cáncer de próstata,
urolitiasis). Se diagnostica con una ecografía renal y vesical y se trata mediante descompresión
(ejemplo: Sonda Foley).
2.- Tratar las complicaciones:

- Hiperkalemia.
- Hiponatremia.
- Hipocalcemia.
- Acidosis.
3.- Realizar hemodiálisis (HD) de urgencia: si hay complicaciones médicas graves que no
responden a tratamiento médico o si hay un síndrome urémico establecido (pericarditis,
encefalopatía). Además es discutible si realizar HD de urgencia si el BUN es mayor a 100.
5) INSUFIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC):
Las causas más importantes son Diabetes (más frecuente) e HTA, aunque existen múltiples
causas.
El manejo consiste en:
1.- Evitar la progresión:

- tratar los factores de riesgo (diabetes, HTA, dislipidemia, etc).
- evitar los nefrotóxicos (además recordar ajustar por función renal a los medicamentos de
excreción renal).
- indicar medicamentos que disminuyan la proteinuria (IECAs y ARA2, aunque están
contraindicados si hay hiperkalemia o si el Clearence es menor a 30 ml/min, a menos que esté en
diálisis, ya que ya no causarían una caída en la función renal, puesto los riñones ya no funcionan).
2) Manejo de las complicaciones:

- ANEMIA:
Se debe dar fierro ENDOVENOSO para lograr una ferritina de 400 o de 100 más un 20% de
saturación de transferrina (TIBC).
Se debe dar eritropoyetina (EPO) subcutánea para lograr un hematocrito mayor a 30%. la EPO
solo se da una vez alcanzado el objetivo del fierro, si el Hcto. sigue menor a 30%.
- HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO:
Inicialmente se eleva el fósforo, por no poder eliminarse adecuadamente. Esto produce una
quelación de calcio. Tanto el aumento del fósforo, como la baja del calcio, estimulan la PTH, que
puede compensar al inicio las alteraciones del Calcio y del fósforo, pero a expensas de un daño
óseo progresivo.
A medida que progresa, empieza a bajar la calcemia y a aumentar la fosfemia, aumentando el
producto calcio fósforo (calcemia x fosfemia).
El tratamiento es con una dieta baja en fósforo y alta en calcio: se indica carbonato de calcio oral
(CaCO3).
Si el producto Calcio-fósforo es mayor a 55 (VN: menor a 40) está contraindicado el CaCO3, por lo
que se indican otros quelantes sintéticos.
- Hiperkalemia: aparece con clearence menores a 30-15. Se indica dieta baja en potasio.
- Acidosis: aparece con clearence menores a 30-15. Se indica bicarbonato de sodio oral.
- Síndrome urémico: aparece con clearence menor a 10. Se inicia la hemodiálisis.
3) Indicar hemodiálisis si el clearence es menor a 10 ml/min (15 en diabéticos). La fístula AV se

construye cuando el clearence es menor a 15 ml/min (30 en diabéticos). La peritoneodiálisis es
una alternativa más costosa, pero que tiene la ventaja de hacerse en el hogar, mientras el
paciente duerme, por lo que no pierde las 4 horas, 3 veces por semana, que dura la diálisis. (Es
posible que los puntos de corte hayan variado)
4) Indicar transplante renal si el paciente tiene un donante compatible. Mejora la calidad de vida
significativamente, pero la sobrevida aumenta poco, ya que se debe incorporar el tratamiento
inmunosupresor.
Comentario nefropatía diabética:

Inicialmente presenta microalbuminuria, que es el primer cambio (antes incluso que el aumento en
la creatinina y el BUN). Si la microalbuminuria persiste positiva por 3 meses (mayor a 30 mg/24
horas), se inicia un IECA, para evitar la progresión.
La medida más importante es mantener la PA controlada (con IECA en el diabético, con objetivo
de PA de 120/80 mmHg) y en segundo lugar mantener un buen control metabólico.
6) SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO
Clínicamente es una IRA grave (anuria, elevación de la creatinina y el BUN), con anemia
hemolítica microangiopática (Coombs negativo) y plaquetopenia. Además puede tener hematuria
dismórfica, aunque NO es una glomerulonefritis.
Suele venir precedida por un cuadro diarreico o disentérico, causado por E. coli
enterohemorrágica (O157 H7) o por Shiguella. Luego aparece la oligoanuria, palidez, petequias y
frecuentemente hipertensión y edema, por la retención de volumen.
El tratamiento es el soporte, con manejo de las complicaciones de la IRA y hemodiálisis de
urgencia de ser necesario (muy frecuentemente lo es).
La mayoría (90%) recupera por completo su función renal luego de resuelto el cuadro.
7) SÍNDROME NEFRÓTICO
Clínicamente cursa con edema y orinas espumosas. Lo principal es que presenta proteinuria
abundante. Se complica además con infecciones, en especial neumocócicas y con trombosis
venosas, en especial de la vena renal. Además puede desarrollar IRC, por la proteinuria
mantenida en el tiempo.
Las causas suelen ser glomeruloPATÍAS (no necesariamente glomerulonefritis):

- Glomerulopatía por cambios mínimos o nefrosis lipoidea: es la más frecuente en los niños. Es un
Sd. Nefrótico puro. La biopsia renal muestra pérdida de los pedicelos, por lo que solo se ve en el
microscopio electrónico, ya que al óptico se ve normal (de ahí su nombre de cambios mínimos).
- Glomerulopatía membranosa o extramembranosa: es la más frecuente de los adultos,
típicamente asociada a diabetes, aunque también se ve en mieloma, LES, nefropatía por
fármacos. Suele ser un Sd. Nefrótico puro.
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GFS): es la causa más frecuente asociada a VIH.
Puede ser un Sd. Nefrótico puro o impuro.
- Glomerulonefritis mesangiocapilar o membranoproliferativa: Es un Sd. Nefrótico impuro, ya que
cursa con hematuria y elevación de la creatinina. Además suele ser hipocomplementémica y se
desencadena en relación a infecciones (por ejemplo en relación a una infección respiratoria alta).
- Otras causas más infrecuentes.
Hay 3 cosas importantes en el manejo:

1.- confirmar el diagnóstico.
2.- determinar si es puro o impuro.
3.- tratar el síndrome nefrótico en general y según su causa específica.
1.- Los criterios diagnósticos son:

- Proteinuria en rango nefrótico (Este criterio siempre debe estar):
Índice proteinuria / creatininuria mayor a 2 o proteinuria de 24 horas mayor a 3g.
En niños: mayor a 40 mg/h por m2.
- Hipoalbuminemia.
- Dislipidemia (hiperTG o hiperLDL).
- Edema.
- Lipiduria.
2.- Es impuro si:

- Presenta hipertensión (se debe tomas la PA y en el caso de los niños se considera HTA si es
mayor o igual a p95 para edad, talla y sexo.
- Presenta hematuria (se debe solicitar un sedimento de orina).
- Presenta insuficiencia renal (se debe solicitar creatinina, BUN, ELP).
- Presenta alteraciones inmunológicas (complemento bajo, ANA, ANCA, etc).
3.- El tratamiento general consiste en:
- Dieta normoproteica.
- Medicamentos para disminuir la proteinuria (IECA, ARA2, diltiazem).
- Hipolipemiantes si hay dislipidemia.
- Manejo de complicaciones: Antibióticos (si infecciones), anticoagulante (si trombosis).
- Se debe tener mucho cuidado con el uso de diuréticos (furosemida), ya que puede desarrollar
una IRA prerrenal. Sin embargo se suelen usar en los casos de edema muy marcado.
- El manejo específico según causa depende de la BIOPSIA RENAL. En general se biopsian los
pacientes con Sd. Nefrótico, ya que puede ser mortal (50% letalidad sin tratamiento).
La única excepción, que no se biopsia, es el niño en el que se sospecha una nefrosis lipoidea
(entre 5 y 10 años, con síndrome nefrótico puro, que responde a corticoides y que no recurre:
DEBE cumplir con TODO esto para no biopsiar).
- El tratamiento específico de la nefrosis lipoidea o GP de cambios mínimos es con corticoides

orales, durante 2 a 3 meses.
8) SÍNDROME NEFRÍTICO
Clínicamente presenta la triada sintomática de: HTA, Edema y hematuria (dismórfica).

Además es habitual que presente algún grado de insuficiencia renal (con elevación de la
Creatinina), sin embargo si es muy marcada, se denomina Glomerulonefritis aguda rápidamente
progresiva (GNRP).
También puede presentar proteinuria, habitualmente en rango no nefrótico (300 a 3.000 mg al día).
Sin embargo también puede coexistir con un síndrome nefrótico y en este caso el diagnóstico es
Síndrome Nefrótico Impuro (y no Sd. Nefrítico).
La causa siempre es una glomérulonefritis, las que comentaremos más abajo. Sin embargo NO
todas las glomerulonefritis producen un síndrome nefrítico.
Siempre debe estudiarse en detalle con:

- Exámenes de función renal (clearence de creatinina, BUN, proteinuria, ELP)
- También en búsqueda de la etiología:
- Exámenes inmunológicos: C3, C4, ANA, ANCA, AC antimembrana basal, AC AntiDNA2h,
- Biopsia renal: la biopsia se realiza siempre, a menos que se sospeche una glomerulonefritis
aguda postestreptocócica (GNAPE) o que tenga una causa evidente (por ejemplo si tiene toda la
clínica e inmunología de un LES, aunque con frecuencia se biopsia de todos modos para
etapificar).
La GNAPE se sospecha en niños, con antecedente de una amigdalitis o impétigo hace 1 a 3

semanas, que presenta un síndrome nefrítico, con hipocomplementemia, sin elevación importante
de la creatinina.
La hipocomplementemia es muy importante, ya que los complejos inmunes (CI) fijan y consumen
complemento. Por ello debemos aprendernos las glomerulonefritis hipocomplementémicas, ya que
pueden emular una GNAPE, pero ser más graves (LES, crioglobulinemia, GN mesangiocapilar,
EBSA, sepsis: En general todas tiene formación de CI).
Su tratamiento es con diuréticos (si edema), antihipertensivos (IECA o alfametildopa) y manejo de
las complicaciones de la IRA (con HD de urgencia si es una complicación grave, que no responde
a tratamiento médico). Los corticoides NO son útiles en la GNAPE, pero sí en otras causas (LES,
vasculitis, etc).
El tratamiento consiste en el soporte (manejo de la HTA y la IRA y sus complicaciones, incluyendo

HD de urgencia SOS), más el tratamiento de la causa específica, dada por la biopsia.
9) GLOMERULONEFRITIS (GN)
En la práctica, siempre vienen con hematuria dismórfica (acantocitos) o con cilindros eritrocitarios.
La hematuria NO siempre es macroscópica.
Pueden cursar como hematuria aislada, síndrome nefrítico o síndrome nefrótico impuro.
La más frecuente es la GN por depósitos de IgA (enfermedad de Berger y PSH), típicas de niños y
adolescentes (habitualmente solo con hematuria aislada, en relación a infecciones respiratorias y
con complemento Normal).
Las GN Deben estudiarse con:

- pruebas de función renal.
- todos los exámenes inmunológicos mencionados antes.
- biopsia renal.
En la biopsia renal se suele hacer una inmunofluorescencia, que muestra 3 patrones clásicos:
1) Patrón lineal: Los anticuerpos atacan la membrana basal: Enfermedad de Good-Pasture (rinón-
pulmón) y enfermedad por AC antimembrana basal (solo renal).
2) Patrón moteado o en cielo estrellado: Depósitos de complejos imnunes tipo IgG (GNAPE, LES)
o IgA (Berger, PSH).
3) Patrón pauciinmune: no se ven alteraciones en la inmunofluorescencia. Es característica de las
vasculitis primarias de vaso pequeño (Wegener, PAM, Churg-Strauss). Suelen correlacionarse con
una GNRP (crescéntica, con formación de medialunas en el microscopio óptico y rápido deterioro
de la función renal).
Causas de síndrome riñón-pulmón (glomerulonefritis + hemoptisis, distrés respiratorio o

compromiso pulmonar intersticial):
- Sd. de Good Pasture.
- Lupus sistémico.
- Vasculitis de vaso pequeño: Wegener, PAM, Churg-Strauss (asma de difícil manejo más GN).
SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA
SÍNDROMES MOTORES
Hay muchos síndromes distintos que pueden afectar la parte motora. Se debe recordar que hay 2
motoneuronas:
1) La primera tiene su soma en la corteza motora (lóbulo frontal) y su axón se decusa en el
bulbo raquídeo, para luego viajar por el haz corticoespinal, hasta llegar al hasta anterior de la
médula contralateral, donde hace sinapsis con la segunda mononeurona. Así, está en el
sistema nervioso central (SNC)
2) La segunda tiene su soma en el asta anterior de la médula y sale por el nervio periférico,
hasta llegar al músculo. Así, está en el sistema nervioso periférico (SNP).
Síndrome de primera motoneurona o síndrome piramidal

Se produce por lesión del SNC y suele manifestarse como hemiparesia (cuando se afecta el
cerebro o el troncoencéfalo), pero también puede ser como tetraparesia o paraparesia (cuando se
afecta la médula espinal).
* La etapa crónica se caracteriza por aumento del tono muscular, de tipo espástico, con
exaltación de los reflejos osteotendíneos (ROT), clonus (reflejo que se repite y perpetúa) y signo
de Babinsky (reflejo plantar extensor). Además puede tener atrofia, aunque esta no suele ser
muy severa, ya que se mantiene cierto grado de estimulación medular por la segunda
motoneurona.
* La etapa aguda, en cambio, tiene hiporreflexia e hipotonía, aunque sí tiene Babinsky. Suele
durar algunos pocos días, luego de la lesión.
Síndrome de segunda motoneurona o de denervación

Se produce afectación del nervio periférico, por diversas causas. Se caracteriza por hipotonía,
hiporreflexia, fasciculaciones y atrofia muscular marcada.
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

Se produce por degeneración del asta anterior de la médula, donde hacen sinapsis las dos
motoneuronas. Así, su clínica incluye manifestaciones mezcladas de ambas motoneuronas
(debilidad, con atrofia, fasciculaciones, pero con hiperreflexia e hipertonía. Además es
característico que haya disfagia ilógica y fascies inexpresiva. No tiene afectación sensitiva.
Neuropatía vs Miopatía
- Neuropatía: Se caracteriza por debilidad de predominio distal, atrofia y además puede tener
hipoestesia u otras alteraciones sensitivas, como dolor neuropático (urente, con alodinia: dolor
quemante al roce). En general tiene clínica de segunda motoneurona.
- Miopatía: Se caracteriza por debilidad de predominio proximal, con hipertrofia o eutrofia y sin
síntomas sensitivos.
Alteraciones de la placa motora: Miastenia gravis vs miastenia de Lambert Eaton

- Miastenia gravis: Tiene debilidad fluctuante, que aumenta con los movimientos repetitivos.
Además suele tener mucho compromiso de los ojos, tanto con ptosis, como con estrabismo.
Solo afecta los músculos estriados (anticuerpos son contra el receptor nicotínico). Es más
frecuente en mujeres jóvenes y se asocia a timoma.
- Miastenia de Lambert Eaton: Tiene una clínica similar a la miastenia gravis, pero con dos
diferencias importantes: 1. La debilidad disminuye con los movimientos repetitivos y 2. también
afecta el sistema nervioso autónomo (ej. constipación o afectación pupilar, ya que tiene
anticuerpos contra los canales de calcio presinápticos). Se asocia a cáncer pulmonar de células
pequeñas.
1 de 9
Síndrome extrapiramidal
Se produce por enfermedades degenerativas, pero también por consumo de fármacos
(antipsicóticos, metoclopramida, flunarizina). El sistema piramidal ayuda a coordinar los
movimientos y su afectación se traduce en distintas formas:
- Enfermedad de Parkinson: Suele presentar la triada de temblor de reposo asimétrico,
bradiquinesia (lentitud) y rigidez. Sin embargo además es frecuente que desaparezcan o
disminuyan los movimientos involuntarios normales, como el braceo, el pestañeo, la expresión
facial (hipomimia) y la escritura (micrografia: escribe con letra pequeña). La rigidez puede ser
"en rueda dentada". La marcha suele ser con pasos cortos.
- Parkinsonismo por drogas: Similar a lo anterior, pero en contexto de uso de
antidopaminérgicos. Además, el temblor suele ser simétrico.
- Distonía: Contracción tónica de un grupo muscula, que puede ser dolorosa. Los ejemplos
clásicos son la tortícolis espasmódica (contracción de los músculos del cuello, con desviación y
dolor y el espasmo del escribiente (contracción de los músculos de la mano, al escribir).
- Balismo: Movimiento súbito de la zona proximal de las extremidades (ej. levantar los brazos
súbitamente).
- Atetosis: Movimientos distales de las extremidades, de tipo "reptante" o "serpenteante".
- Disquinesia tardía: Aparece luego de varios meses o años de tomar antipsicóticos. Presenta
movimientos involuntarios, reptantes en extremidades y en la cara, en especial en la lengua y
en la boca (mastica o mueve los labios y saca la lengua). No mejora del todo, al retirar los
fármacos.
- Acatisia: Inquiertud psicomotora y cambios continuos de posición, que puede venir asociado a
disestesias. Suele iniciar algunos días después de iniciar los fármacos.
- Corea: Movimientos involuntarios de las extremidades y el tronco, que parecen un baile.
Además tienen disminución de la coordinación de ciertos movimientos. Además de los
síndromes extrapiramidales por fármacos, hay dos patologías que suelen tener corea:
- Corea de Sydenham: Característica de los niños, luego de una infección estreptocócica.
Es parte de la enfermedad reumática. Suele durar algunos meses y se resuelve
espontáneamente. Además de los síntomas motores, puede tener labilidad emocional.
- Corea de Huntington: Característica de adultos, con antecedentes familiares (es
autosómica dominante, con letalidad de 100% y sobrevida promedio de 20 años desde
los síntomas). Además de los movimientos involuntarios presenta cambios en la
personalidad y demencia.
Síndrome cerebeloso
Si se altera un hemisferio cerebeloso, se suele producir adiadococinesia (imposibilidad de realizar
movimientos alternantes) y dismetría (también llamado temblor de intención), en las extremidades
ipsilaterales. Además suele haber hipotonía.
Si se altera el vermix cerebeloso, se produce vértigo de tipo central (con nistagmo multidireccional
y caídas en todas las direcciones), ataxia de la marcha (aumento de la superficie de sustentación
y descoordinación, como si estuviese borracho).
TEMBLOR
Temblor esencial: El temblor suele ser en las manos, de alta frecuencia (rápido) y aumenta al
tomar un objeto o al adoptar una postura (temblor postural). Puede tener temblor de la cabeza y
del mentón. El resto del examen neurológico es normal.
Temblor de la enfermedad de Parkinson: El temblor es de reposo y desaparece/disminuye al

tomar un objeto, con frecuencia baja (2 a 3 movimientos por segundo), y pareciera que "cuenta
monedas".
Temblor del síndrome cerebeloso: El temblor es un temblor de intención (dismetría), que solo
aparece al realizar movimientos y desaparece del todo con el reposo. Está asociado a gran
descoordinación.
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PATOLOGÍA DEL NERVIO PERIFÉRICO
Todas estas patologías pueden tener tanto compromiso motor, como sensitivo. El compromiso
motor es de tipo de segunda motoneurona.
Síndrome de Guillain Barré

También se llama poliradiculoneuritis desmielinizante. Se caracteriza por una tetraparesia, flácida
(con disminución del tono muscular) y arrefléctica (con abolición de los ROT).
* Suele ser de curso subagudo, instalándose en algunos días, terminando con parálisis de los
músculos respiratorios, si no es manejado a tiempo.
* Puede tener síntomas sensitivos (también se desmielinizan los nervios sensitivos), como dolor
neuropático e hipoestesia.
* Además es causa de parálisis facial bilateral.
* Puede venir precedido de alguna infección (es autoinmune, postinfeccioso), en especial
diarreas (por Campilobacter).
Polineuropatía
Suele estar asociado a diabetes mellitus o otras enfermedades (porfiria, déficit de Vitaminas del
complejo B, etc.).
* Tiene compromiso sensitivo, de predominio distal (en guante y calcetín) y frecuentemente
simétrico (ya que se afectan todos los nervios, con mayor afectación de los nervios más largos),
con mayor compromiso de la sensibilidad termalgésica y vibratoria.
* Además puede tener dolor neuropático, de tipo urente, con alodinia.
* Suele ser de curso crónico, de aparición y evolución en meses.
Mononeuritis múltiple
Está estrechamente relacionado a vasculitis de vaso pequeño (PAM, Wegener y vasculitis
secundarias: artritis reumatoide, lupus). Suele tener compromiso motor (paresia y arreflexia) y
sensitivo (hipoestesia). El compromiso es asimétrico, ya que afecta a algunos nervios y raíces
nerviosas y mantiene indemnes a otros.
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SÍNDROMES MEDULARES
Para entender la semiología de los síndromes medulares es necesario recordar la anatomía:
- Sustancia gris: está en la zona central de la médula y tiene forma de mariposa, con astas
anteriores (motoras) y posteriores (sensitivas). El daño de la sustancia gris solo produce
compromiso de la zona afectada y no hacia proximal, ni distal (Ej. se lesiona el asta posterior a
nivel de L1, solo producirá anestesia de esa raíz).
- Sustancia blanca: Está en la zona periférica de la médula y contiene los tractos que llevan
información entre el encéfalo y la médula. La lesión en la sustancia blanca produce afectación
desde el nivel de la lesión, hacia distal (Ej. se lesiona la sustancia blanca, a nivel de L1, habrá
compromiso desde L1 hasta S4). Los principales tractos son:
- Haz corticoespinal: Hay uno en la zona anterior y otro lateral. Tienen la información
motora. Se decusa en el bulbo, por lo que el compromiso es ipsilateral. Es importante
recordar que en general se produce un síndrome piramidal o de primera motoneurona.
- Haz espinotalámico lateral: Está en la zona lateral de la médula. Tiene la información
sensitiva termalgésica y táctil gruesa. Se decusa en la médula misma (por la comisura
anterior), por lo que el compromiso es contralateral.
- Cordones posteriores (también se llaman Gracillis y Cuneatus o Haz de Goll y
Burdach): Están en la zona posterior de la médula. Tienen la sensibilidad táctil fina,
vibratoria y propioceptiva. Se decusa en el bulbo, por lo que el compromiso es
ipsilateral.
Sección medular completa

Produce compromiso motor y sensisitvo desde el nivel hacia distal y además puede presentar
shock medular, con hipotensión y bradicardia. Según la altura de la lesión, puede variar la clínica:
* Bajo T1: Solo afecta las extremidades inferiores.
* Bajo C5: Además afecta las extremidades superiores.
* Sobre C5: Además se produce parálisis frénica.
Hemisección medular o Sd. de Brown Sequard

Dado el nivel de decusación, se produce lo siguiente:
- Compromiso motor ipsilateral.
- Compromiso sensitivo ipsilateral para la sensibilidad vibratoria, táctil fina y propioceptiva.
- Compromiso sensitivo contralateral para la sensibilidad termalgésica.
Síndrome de arteria espinal anterior

- Se afectan la parte motora (corticoespinal) y la sensitiva termalgésica (espinotalámico lateral).
Síndrome de arteria espinal posterior

- Se afecta la parte sensitiva vibratoria, táctil fina y propioceptiva (cordones posteriores).
Degeneración combinada subaguda

- Se asocia a déficit de vitamina B12.
- Se afecta la parte motora (corticoespinal) y la sensitiva vibratoria, táctil fina y propioceptiva
(cordones posteriores).
Síndrome del cono medular

- Afecta las raíces S2 a S4, que dan origen al nervio pudendo y a la fibras parasimpáticas.
- Produce anestesia perineal (en silla de montar), incontinencia urinaria o fecal, vejiga
neurogénica, disfunción sexual.
Síndrome de cauda equina

- Tiene compromiso asimétrico de las raíces L1 a S4, por lo que afecta tanto las extremidades
inferiores (paresia, hipoestesia, abolición de ROT), como a la parte perineal (en esto pude ser
igual al síndrome del cono medular: disfunción sexual, incontinencia, anestesia en silla de
montar, etc).
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- A diferencia de todas las demás, el compromiso motor es de segunda motoneurona, con
hiporreflexia e hipotonía.
Siringomielia
Se produce dilatación del conducto del epéndimo, afectando primeramente la comisura anterior,
luego la sustancia gris y finalmente la sustancia blanca. Por eso mismo, presenta la siguiente
clínica, en el siguiente orden de aparición:
1) Afectación de la sensibilidad termalgésica a determinado nivel, sin afectación distal (comisura
anterior: por ahí se decusa la información termalgésica).
2) Afectación sensitiva y motora a determinado nivel, sin afectación distal (compromiso de la
sustancia gris).
3) Afectación sensitiva y motora hacia distal (compromiso de la sustancia blanca).
PATOLOGÍA DE NERVIOS CRANEALES
- Nervio olfatorio (I): Hiposmia o anosmia (no siente olor).

- Nervio óptico (II): Amaurosis (no ve por un ojo), con defecto pupilar aferente (también se llama
pupila de Marcus Gunn o escape pupilar).
- Nervio oculomotor (III): Imposibilidad de mirar hacia medial, arriba y abajo. Además suele
tener ptosis, anisocoria con midriasis y estrabismo divergente (porque el VI nervio desvía el
ojo).
- Nervio troclear (IV): Imposibilidad de mirar hacia inferomedial. Afecta especialmente para bajar
escaleras. Puede haber un ligero estrabismo divergente.
- Nervio trigémino (V): Anestesia de la hemicara. Alteración del reflejo corneal (vía aferente).
Además puede haber debilidad para la masticación (los músculos masticatorios son inervados
por el trigémino).
- Nervio abducens (VI): Imposibilidad de mirar hacia lateral, con estrabismo convergente.
- Nervio facial (VII): Imposibilidad de mover los músculos de la expresión facial de una hemicara
(si puede arrugar la frente o cerrar el ojo es sugerente de AVE u otra causa de parálisis facial
central). Además por alteración de la rama "cuerda del tímpano", puede tener disgeusia
(alteración del gusto), hiperacusia, dolor retroauricular, anestesia en el trago. No se afecta la
masticación (trigémino). También se afecta el reflejo corneal (vía eferente).
- Nervio auditivo (VIII): Hipoacusia de tipo sensorioneural (puede tener tinitus) y vértigo
periférico (nistagmo horizontal, lateropulsiones hacia el lado afectado, disminución del vértigo al
fijar la mirada y ausencia de signos cerebelosos).
- Nervio glosofaríngeo (IX): Dificultades para tragar, disgeusia y desviación de la úvula hacia el
lado afectado.
- Nervio vago (X): Se afecta el sistema parasimpático, por lo que hay taquicardia, hipertensión,
disgeusia, constipación y disminución de los movimientos peristálticos.
- Nervio espinal accesorio (XI): Inerva los músculos trapecio y esternocleidomastoideos, por lo
que se produce paresia de dichos músculos.
- Nervio hipogloso (XII): Imposibilidad de mover la lengua y desviación de la lengua hacia el
lado afectado.
* Lesión del fascículo longitudinal medial: Imposibilidad de mirar hacia medial, asociado a
nistagmo.
* Síndrome de Horner: Miosis, ptosis, enoftalmo y anhidrosis de la hemicara.
* Inervación de la lengua: Sensibilidad táctil (V), movimiento (XII) y sabor (VII, IX y X).
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ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE o ACV)
Se caracteriza por aparición de signos focales, de inicio ictal (súbito). Dentro de los signos focales
se comprende la himiparesia, hemihipoestesia, afasia, afectación de pares craneanos, vértigo
central, etc. Es importante recordar que la afectación motora es de tipo piramidal o de primera
motoneurona.
AVE hemorrágico
Suele presentar cefalea, seguida de aparición de signos focales y finalmente puede evolucionar a
un síndrome de hipertensión endocraneana (cefalea, vómitos y edema de papila), terminando con
un síndrome de enclavamiento, en los casos más graves.
AVE isquémico por afectación de arteria cerebral media (ACM)

Suele presentar hemiparesia e himihipoestesia, de predominio braquial (afecta más la extremidad
superior), contralateral a la lesión (se decusa más abajo, en el bulbo). Además, en el caso de la
afectación de la ACM izquierda, suele producirse afasia (motora y/o sensitiva).
AVE isquémico por afectación de arteria cerebral anterior (ACA)

Irriga la parte mesial del cerebro (la que está dentro de la cisura sagital), que corresponde a la
extremidad inferior, en los homúnculos motor y sensitivo.
- Por ello, suele tener hemiparesia e hemihipoestesia de predominio crural (afecta más la
extremidad inferior).
- Además el compromiso motor suele ser mayor que el sensitivo.
- Suele tener además compromiso cognitivo (por afectación del lóbulo frontal), con
desorientación, mutismo, etc.
AVE isquémico por afectación de arteria cerebral posterior (ACP)

También irriga la parte mesial del cerebro.
- Por ello, también tiene hemiparesia e hemihipoestesia de predominio crural.
- Pero la afectación sensitiva suele ser mayor a la motora (la corteza sensitiva está posterior a la
motora).
- Suele tener además defectos del campo visual (por compromiso del lóbulo occipital).
AVE lacunar
La clínica puede variar mucho entre las distintas lesiones. Las más habituales son 1. hemiparesia
pura, 2. hemihipoestesia pura, 3. hemiparesia + hemihipoestedia, 4. disartria (habla como
borracho) + hemiparesia. Todo esto puede ser indistinguible de un AVE no lacunar, pero es
característico que los síntomas reviertan en algunos días y dejen muy escasas secuelas.
Accidente isquémico transitorio (AIT o TIA, por sus siglas en inglés)

Tiene clínica de AVE, pero transitoria, de algunos minutos de duración, revirtiendo completamente,
de manera espontánea. Por definición, duran menos de 24 horas, pero en la práctica suelen durar
solo algunos minutos.
Síndrome alterno
Se produce afectación de uno o más pares craneanos, con compromiso hemiparesia o
hemihipoestesia contralareal. Se debe a afectación del troncoencéfalo, que contiene los núcleos
de los pares craneanos y también los tractos nerviosos que se decusan más abajo (por eso la
afectación de las extremidades es contralateral).
Afasia motora o expresiva o de Broca

Es por compromiso del lóbulo frontal. Tiene imposibilidad de hablar y de escribir, pero sí entiende
lo que escucha y lo que lee.
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Afasia sensitiva o de comprensión o de Wernicke
Es por compromiso parietal y temporal. Tiene imposibilidad de entender lo que escucha y no
puede leer. Sí puede hablar y escribir.
Afasia mixta
Mezcla síntomas de las dos anteriores.
Afasia de conducción
No se afecta la corteza cerebral, sino los tractos que unen las áreas de Broca y de Wernicke.
Clínicamente puede ser muy similar a una afasia motora o a una afasia sensitiva (dependiendo de
dónde esté la lesión), pero con una importante diferencia: son capaces de repetir lo que escuchan.
Enclavamientos
Se dan en contexto de un síndrome de hipertensión endocraneana grave y es generalmente fatal,
si no se interviene quirúrgicamente. Hay dos tipos más importantes:
- Transtentorial o del uncus del temporal: Se hernia el uncus del lóbulo temporal, a través del
tentorio y comprime el mesencéfalo. Por ello produce compromiso del III nervio craneal
ipsilateral (midriasis, ptosis y estrabismo divergente), hemiparesia contralateral y compromiso
de conciencia.
- Transforaminal o de las amígdalas cerebelosas: Se hernian las amígdalas cerebelosas, a través
del foramen magno y se comprime el bulbo raquídeo. Se produce hemiparesia, compromiso de
conciencia y compromiso del centro respiratorio, con hipoventilación e insuficiencia respiratoria.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Es una enfermedad autoinmune. Se debe a desmielinización de la sustancia blanca del SNC, por
lo que afecta al cerebro, troncoencéfalo y médula espinal. Además afecta al nervio óptico, porque
tiene mielina central.
* Cursa en brotes, con instalación en algunos días.
* Puede dejar secuelas o revertir parcialmente o por completo, dependiendo del tratamiento y del
tipo de afectación.
* Lo síntomas más frecuentes son hemiparesia, hemihipoestesia, amaurosis (neuritis óptica), pero
también puede producir todo tipo de signos focales (ej. incontinencia urinaria).
* Generalmente no tiene afasia, porque no afecta la sustancia gris (corteza cerebral), sino solo la
sustancia blanca (la excepción es la afasia de conducción, que sí puede tener).
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CEFALEAS
Jaqueca o migraña o cefalea vascular

La cefalea es pulsátil u opresiva, de localización fronto-parietal, siendo habitualmente mayor en
una mitad de la cabeza (hemicránea). También suele ser de localización retro-ocular.
* Es frecuente que venga asociada a aura, que es una síntoma distinto al dolor y transitorio. El
aura más frecuente son los escotomas centelleantes (visión de luces), aunque puede ser
cualquier otro síntoma (ej. hipoestesia, hormigueo o la simple sensación de que habrá dolor de
cabeza o incluso aparición de signos focales: afasia, hemiparesia, etc). El aura suele preceder al
dolor de cabeza (lo que permite a tomar analgésicos antes de que empiece), pero puede iniciar
simultáneamente o con posterioridad a la cefalea.
* Suele empeorar con la luz (fotofobia), con los ruidos (sonofobia) y con el ejercicio.
* Suele mejorar al dormir y estar en un cuarto oscuro y silencioso.
Cefalea tensional
Suele ser opresiva, de localización occipital y temporal (en cintillo), siendo mayor en la tarde.
* Es frecuente que se irradie al cuello y que haya dolor a la palpación de los músculos cervicales
posteriores.
Cefalea mixta
Mezcla síntomas de la jaqueca y la cefalea tensional.
Cluster o cefalea en racimos

Es una cefalea muy intensa, cíclica, que aparece en brotes, que pueden durar desde pocos días a
algunas semanas. En cada brote se produce dolor de pocos minutos de duración, pero muy
intenso y suele repetirse varias veces al día (muchas veces a la misma hora).
* El dolor es de localización periocular.
* Además puede tener distintas alteraciones: ojo rojo superficial, miosis (a diferencia del galucoma
agudo que tiene midriasis y ojo rojo profundo), ptosis (similar a un Síndrome de Horner: ptosis,
miosis), epifora y rinorrea.
Neuralgia primarias y secundarias

Suelen tener dolor tipo eléctrico, o en ramalazo, de segundos de duración, que puede ser muy
doloroso. El dolor se suele gatillar con estímulos, como el tacto o el roce en el lugar afectado.
* Las neuralgias primarias se caracterizan por tener solo dolor, sin alteraciones en el examen
neurológico (sin hipoestesia, ni alteración de reflejos).
* Las neuralgias secundarias (a un tumor por ejemplo) sí tienen alteración del examen
neurológico, con hipoestesia, alteración de los reflejos u otros signos focales.
Neuralgia del trigémino: El dolor está localizado en la cara, afectando una o más de las 3 ramas
del trigémino: Nasociliar o V1: frente; Maxilar o V2: mejilla, labio superior y arcada dental superior;
Mandibular o V3: mandíbula y arcada dental inferior.
Neuralgia del glosofaríngeo: Duele la garganta y se gatilla al tragar.
Neuralgia de Arnold: El dolor está en la zona retroauricular y occipital.
Neuralgia postherpética: El dolor afecta los mismos dermatomos que fueron previamente
afectados por un herpes zóster.
Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Suele presentar dolor de inicio súbito (cefalea ictal), muy intenso (el más intenso de la vida).
* Además puede tener síntomas de hipertensión endocraneana (vómitos, compromiso de
conciencia) y pueden aparecer signos meníngeos (rigidez de nuca, Brudzinsky y Kerning).
* Además puede cursar con fiebre y convulsiones (se diferencia de la meningitis, porque la HSA
tiene inicio súbito).
* En algunos casos puede haber signos focales, pero estos son raros y solo se ven cuando se
inyecta la sangre, produciendo un hematoma intracerebral, similar a un AVE hemorrágico.
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Tumor cerebral
Se caracteriza por la triada de: 1) síndrome de hipertensión endocraneana (cefalea matinal,
náuseas y vómitos y edema de papila), 2) signos focales y 3) convulsiones (habitualmente crisis
parciales, pero podrían parecer generalizadas).
Absceso cerebral
La clínica es igual al tumor cerebral, pero se suma fiebre.
EPILEPSIA
No se debe confundir la epilepsia (la enfermedad), con las crisis epilépticas (los síntomas). La
epilepsia se caracteriza por aparición de crisis recurrentes, de inicio ictal y estereotipadas (son
similares entre ellas). Después de la crisis es posible que presente déficit neurológico transitorio
(parálsis de Todd: se confunde con TIA, pero es postconvulsivo).
Epilepsias Primarias
Se inician en la infancia y solo tienen crisis de tipo generalizada.
Epilepsias focales
Se caracterizan por tener crisis parciales, ya sean simples o complejas o secundariamente
generalizadas. Son más frecuentes en los adultos (por cualquier lesión focal: tumor cerebral, AVE,
etc.), pero también pueden presentarse en los niños.
Crisis epilépticas generalizadas

- Tónico-clónica: Se produce una fase tónica, con flexión de las extremidades superiores y
extensión de las extremidades inferiores, asociado a compromiso de conciencia. Luego sigue
una fase clónica, con movimientos rítmicos de las 4 extremidades.
- Tónica: Solo tiene la fase tónica.
- Atónica: Se pierde el tono muscular, súbitamente. Puede ser desde un simple "cabeceo" (con
pérdida del tono de la cabeza de menos de 1 segundo de duración), hasta caídas igual a un
síncope. Estas últimas suelen asociarse a relajación de esfínteres.
- Mioclónica: Se producen mioclonías generalizadas, que son una especie de "saltito" de todo el
cuerpo.
- Ausencia: El paciente se desconecta del medio por algunos segundos y no recuerda el
episodio.
Crisis epilépticas focales

- Parcial simple: La clínica varía mucho, desde movimientos de una extremidad a percepción de
algún estímulo (sensitivo, visual, olfatorio) o bien dolor abdominal y vómitos.
- Parcial compleja: Además de lo anterior, presenta desconexión del medio (es lo que diferencia
la simple de la compleja). Las más características son las del lóbulo temporal: "crisis
psicomotoras".
- Parcial secundariamente generalizada: Empieza como una crisis parcial simple o compleja y
luego evoluciona a una crisis tónico-clónica u otro tipo de crisis generalizada.
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ANEXO 1. MARCADORES Y ANTICUERPOS EN REUMATOLOGIA
Marcador o anticuerpo Patologia Caracteristica

FR AR
Sjogren Sjogren es sensible
ANCA - P Poliangeitis microscopica

Churg Strauss
Takayasu
PAN
ANCA - C Wegener
VHS Artertitis de la temporal
Polimialgia reumatica
HLA B27 Pelviespondiloartropatias
ACCP AR
ANA LES y demás ETC ≥ 1/40. Sensible
AntiDNA 2 hebras LES Especifico
Anti Sm LES Especifico
Ac anti histona LES por drogras
Ac anti DNA 1 hebra LES por drogas
Anti RNP EMTC
Anti Ro y Anti La Sjogren Especificos de sjogren
Lupus cutaneo subagudo Bloqueo AV congenito
Anticentromero CREST
Anti SCL 70 y Antinucléolo es solo un
antinucléolo Esclerodermia difusa patrón del ANA en la IF
Antiproteina P Psicosis Lupica
Complemento bajo y Anti LES Marcador de actividad
DNA doble hebra lupica
CK Polimiositis y
dermatomiositis
Anti Jo 1 (antisintetasa) Polimiositis y
dermatomiositis
Ferritina AR Juvenil Elevada
ANEXO 2. ESTUDIO LIQUIDO SINOVIAL
#
REUMATOLOGÍA
ARTROSIS
Patología degenerativa articular, que daña el cartílago articular.
Es característica de los adultos mayores. Hay causas secundadias (fracturas, luxación crónica, etc), pero la
más frecuente es la artrosis primaria.
Su clínica consiste en dolor articular, que puede aumentar con la actividad física. Además en los dedos
pueden aparecer nódulo de Bouchard (IFP) y de Heberden (IFD). En las etapas más avanzadas puede
producir anquilosis de la articulación.
Puede tener rigidez articular matinal, pero menor a 30 minutos (habitualmente de 5 a 10 minutos). Además
puede haber crepitación articular e incluso derrame articular, pero este es raro y siempre es NO inflamatorio.
Las articulaciones más afectadas son IFD, IFP, primera carpometacarpiana (rizartrosis), columna
(espondilosis), caderas y rodillas.
El diagnóstico es clínico-radiológico. Así requiere del dolor, pero además la radiografía muestra disminución
del espacio articular, osteofitos, esclerosis subcondral y quistes subcondrales.
El tratamiento es con paracetamol (1g cada 8 horas), luego agregar AINES, luego tramadol, luego
infiltraciones con corticoides y finalmente cirugía. No sirve el condroitín sulfato.
ARTRITIS REUMATOIDE
Enfermedad autoinmune, más frecuente en mujeres de edad media (1% de la población). Se caracteriza por
ser una poliartritis crónica y simétrica, con rigidez matinal y afectación de las manos.
A diferencia de la artrosis tiene signos inflamatorios importantes (eritema, aumento de volumen, derrame
articular, etc.) y rigidez matinal mayor a 30 minutos (habitualmente 1 a 2 horas). Además, con el tiempo
produce deformaciones clásicas: dedos en ráfaga cubital, en cuello de cisne y en sastre.
Las articulaciones más afectadas son muñecas, MCF e IFP, pero puede afectar cualquier articulación. En el
esqueleto axial solo afecta la articulación atlantoaxoidea (riesgo de daño medular en el trauma cervical).
Puede tener manifestaciones extraarticulares, como nódulos reumatoides, fiebre, afectación cardiaca
(endocarditis, miocarditis y pericarditis), afectación pulmonar (derrame pleural y fibrosis pulmonar) y además
una vasculitis de vaso pequeño (con mononeuritis múltiple). No afecta al sistema nervioso central ni riñones.
Hay distintos criterios para diagnosticarlas, pero los más importantes son el número de articulaciones
comprometidas (en especial si afecta muchas pequeñas articulaciones); la presencia de FR (factor
reumatoide) o de anticuerpos anti-CCP (anti-péptido citrulinado), en especial si es a títulos altos; la
elevación de parámetros inflamatorios (PCR y VHS). La radiografía de manos puede mostrar lesiones
erosivas o en sacabocado (se habla de artritis erosiva).
Los marcadores (FR y anti-CCP) por sí solos no hacen el diagnóstico, ya que hay 5% de falsos positivos.
Tampoco descartan la enfermedad, ya que sus sensibilidades son cercanas a 80%. Por tanto el diagnóstico
es fundamentalmente clínico y lo más importante es diferenciarlo de artrosis y otras enfermedades
reumatológicas.
Su tratamiento es con DMARS (drogas modificadoras de la AR). La más utilizada es el metotrexato

semanal; otras son la azatioprina, el leflunomide y la hidroxicloroquina. En los casos graves o refractarios,
se agrega infliximab (terapia biológica: anticuerpos contra el TNF-alfa). Los corticoides y los AINES, así
como el paracetamol, solo son el tratamiento sintomático, pero los DMARS son el tratamiento real.
PELVIESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS (PEA)
Son un conjunto de enfermedades autoinmunes, que se caracterizan por afectar el esqueleto axial (columna
y parrilla costal), aunque también suelen presentar artritris periférica (que suele ser una oligoartritis
asimétrica, con compromiso de 2 a 4 pequeñas y/o grandes articulaciones). Como su nombre lo dice, son
"seronegativas", es decir, no tienen positividad del FR ni otros anticuerpos.
1. Espondilitis anquilosante (EAA)
Es la PEA más frecuente (0,1% de la población). Afecta principalmente a hombres jóvenes, pero también a
mujeres.
Se caracteriza por dolor lumbar de predominio matinal y nocturno, que cede con el ejercicio (lumbago
inflamatorio), que con el paso del tiempo va produciendo anquilosis y restricción del movimiento. Además
puede tener artritis periférica.
Como manifestaciones extraarticulares, lo más frecuente es la uveítis aguda (30% de los casos de EAA), el
eritema nodoso y pioderman gangrenoso, además puede producir aortitis (vasculitis de vaso grande),
miocarditis y fibrosis pulmonar.
El diagnóstico se realiza preferentemente con la RMN de articulaciones sacroiliacas, evidenciándose

sacroileítis. En los casos avanzados, la radiografía puede ver calcificación de los ligamentos vertebrales
(columna "en caña de bambú"). El complejo de histocompatibilidad HLA-B27 puede orientar, en un paciente
sospechoso, antes de solicitar la RMN, pero no es un buen examen, ya que presenta muchos falsos
positivos.
El tratamiento es con AINEs y ejercicios, para evitar la anquilosis. Además se recomienda no utilizar
almohada.
2. PEA asociada a EII (enfermedades inflamatorias intestinales)
Es aquella asociada a colitis ulcerosa o más frecuentemente a la enfermedad de Cröhn. Es muy similar a la
EAA, aunque manifestarse más frecuentemente con artriris periférica, que como artritris axial.
El diagnóstico es clínico, previo diagnóstico de la EII. El tratamiento es el de la enfermedad de base.
3. Artritis Reactiva
Es aquella que aparece 1 a 2 semanas después de ciertas infecciones. Habitualmente luego de una diarrea
por Campilobacter jejuni o por Yersinia, aunque puede ser por infecciones distintas, como por ejemplo,
después de una uretriris por Chlamydia trachomatis.
Se manifiesta como artritis periférica de pocas articulaciones, autolimitada, de un par de semanas de

duración. Su tratamiento es con AINES o corticoides, como tratamiento sintomático.
Un cuadro especial de artriris reactiva es el Síndrome de Reiter, que se caracteriza por la triada de ojo rojo
(conjuntivitis o uveítis), uretritis y artritis. No debe ser confundido con la enfermedad de Behcet (úlceras
orales y genitales dolorosas, artritis y afectación del sistema nervioso central y periférico).
4. Artrirtis Psoriática
Está asociada a psoriasis, por lo que es frecuente ver las placas eritematodescamativas en zonas
extensoras o bien el compromiso ungueal, con depresiones en "picotazo de pájaro".
Suele presentar dactilitis ("dedos en salchicha") y puede presentar artritis erosiva (como la AR).
Se trata con DMARs y corticoides. Además sirven los analgésicos, como tratamiento sintomático.
5. Existen otras PEAs, menos frecuentes.

ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
Son un conjunto de enfermedades autoinmunes. Se caracterizan por ser más freucentes en mujeres y tener
positividad de los anticuerpos antinucleareas (ANA), aunque cada una tiene marcadores específicos (son
los mismos ANA, pero que se miden por técnica de Elisa, para saber exactamente qué molécula nuclear es
la atacada). La presencia de ANA no es diagnóstica, ya que un 5% de la población sana tiene ANA(+).
1. Lupus eritematoso sistémico (LES)
Afecta mayormente a mujeres (relación 9:1) Su diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque apoyado
por varios exámenes de laboratorio. Se caracteriza for afectación de variados órganos [se subrayan todos
los que constituyen un criterio y se requieren 4 criterios para establecer el diagnóstico]:
- (1) Renal: insuficiencia renal (elevación de la creatinina), proteinuria y glomérulonefritis (hematuria
dismórfica).
- (2) Sistema nervioso central: AVE, meningitis aséptica, mielitis transversa, psicosis lúpica.
- (3) Hematológico: anemia hemolítica, trombopenia (<100.000), leucopenia (<4.000), linfopenia (<1.500).
- Piel: (4) eritema malar, (5) rash discoide, (6) fotosensibilidad, caída del cabello.
- (7) Serosas: derrame pleural, pericarditis.
- Articulaciones: (8) artritis no erosiva.
- Mucosas: (9) úlceras orales.
- Otras: mialgias, adenopatías, fiebre, vasculitis de vaso pequeño, síndrome antifosfolípidos, etc.
Además suele tener positividad de algunos marcadores marcadores, entre los que destacan los (10) ANA
(que son muy sensibles; S = 90%) y también (11) otros marcadores: Anti-DNA 2h y anti-Sm (ambos muy
específicos), además del C3 y C4 que suelen bajar en los periodos de actividad del LES.
Su tratamiento es con corticoides orales (prednisona), a lo que se suelen agregar inmunomoduladores, que
ahorran corticoides (se llaman ahorradores de corticoides y en general son los mismos DMARs). En los
casos más graves, se les da corticoides endovenosos (metilprednisolona en pulsos) y si es aún más grave,
se da inmunosupresores (ciclofosfamida).
2. Enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC)
Clínicamente es una "mezcla entre AR y LES", de hecho por eso se le llama "mixta". Sin embargo, es más
cercana al LES, aunque con mucho mejor pronóstico. Se caracteriza por artrirtis no erosiva y compromiso
sistémico, que casi no afecta a los riñones ni al SNC.
Suele tener positividad de los anticuerpos anti-RNP (ribonucleoproteínas) y su tratamiento es con

corticoides e inmunomoduladores.
3. Esclerodermia
Engloban varias enfermedades, que se caracterizan por la fibrosis de la piel y de otros organos.
Se calsifican en localizadas (ej. morfeas) y sistémicas. Las sistémicas, a su vez se clasifican en sistémica
limitada (Síndrome de CREST) y sistémica difusa.
El CREST, deriva su nombre de los síntomas que tiene, ya que produce Calcinosis de los dedos, fenómeno
de Raynaud, compromiso Esofágico (similar a la acalasia), eSclerodactilia y Telangiectasias, aunque
también suele presentar tirantez de la cara y "cara de pájaro". La difusa presenta todo lo anterior, más
fibrosis de otros órganos.
El CREST tiene positividad de los anticuerpos anti-centrómero y suele complicarse con hipertensión
pulmonar. La esclerodermia difusa, en cambio tiene positividad de los anticuerpos anti-nucléolo y anti-Scl70
y suele complicarse con fibrosis pulmonar. En ambas, la causa de muerte más frecuente es de origen
pulmonar.
El tratamiento es controvertido y no hay muchos medicamentos que sirvan. Los bloqueadores del calcio
ayudan a disminuir el fenómeno de Raynaud y la consiguiente esclerodactilia y los IECAs son útiles para las
crisis renales esclerodérmicas (que son una complicación poco frecuente, pero de mal pronóstico).
4. Polimiositis y Dermatomiosistis
Son dos enfermedades distintas, pero con muchas similitudes. Ambas afectan a los músculos, produciendo
mialgias, debilidad de predominio proximal, astenia y elevación de la CK. Además pueden producir fiebre y
artralgias. La dermatomiositis puede ser un síndrome paraneoplásico, por lo que siempre se debe descartar
la presencia de un cáncer.
La dermatomiositis además presenta compromiso cutáneo, con eritema violeta palpebral (rash heliotropo),
eritema y pápulas en los nudillos (rash de Gottron) y eritema sobre la espalda y hombros (rash en manto).
Además de las CK presentan elevación de los anticuerpos Anti-Jo1, Anti-Mi2 y Anti-SRP. Los anti-Jo1 se
asocian al síndrome antisintetasa, que además de dermatomiositis presenta fibrosis pulmonar.
5. Enfermedad de Sjörgren
Se caracteriza el síndrome de Sicca: xerostomía, xeroftalmia y sequedad genital. Además requiere de

postividad de los anticuerpos anti-Ro o anti-La o de la alteración de la biopsia de glándula salival menor
(con infiltrado linfoplasmocitario). Además puede tener manifestaciones extraglandulares, como nefritis
intersticial, mielitis transversa, pancreatitis (esta sí es glandular) y artriris no erosiva.
El tratamiento es sintomático, con agua oral, lágrimas artificiales y lubricante genital respectivamente.
Además, se pueden agregar corticoides o inmunomoduladores, si aparecen manifestaciones
extraglandulares.
6. Enfermedad indiferenciada del tejido conectivo
No cumple criterios de las anteriores, pero sí tiene síntomas inespecíficos o positividad del ANA. Con el
paso del tiempo, suele evolucionar a LES, EMTC o a esclerodermina.
MONOARTRITIS AGUDA
Es la inflamación aguda de una articulación (ej. la rodilla), que se caracteriza por dolor, aumento de
volumen, signos de derrame, aumento de la temperatura local e impotencia funcional. Sus causas son
principalmente 2: artriris séptica y artrirtis por cristales (gota y condrocalcinosis), aunque el diagnóstico
diferencial incluye otras patologías, como AR, artritis reactiva, etc.
Ante una monoartritis aguda, lo más importante es la punción articular y estudio del líquido articular, que
permite visualizar el líquido inflamatorio (más de 1.000 células por mm3 [en la A. séptica es mayor a
100.000 habitualmente]), con bacterias (A. séptica: cocáceas gram positivas [S. aureus] o cocáceas gram
negativas [gonococo]) o con cristales (birrefringencia de elongación positiva: condrocalcinosis; o de
elongación negativa: gota). Además permite diferenciar aquellos derrames no inflamatorios, como la artrosis
(menos de 1.000 células por mm3, con líquido transparente y filante).
Tanto gota, como condrocalcinosis, se tratan con AINEs endovenosos durante la crisis, a lo que se puede
agregar colchicina.
Gota: Se produce por formación y depósitos de cristales de ácido úrico. Habitualmente afecta la primera
articulación metatarsofalángica (podagra), pero también otras articulaciones. En los casos crónicos graves,
puede desarrollarse una gota tofácea (formación de tofos), con acúmulo de cristales en las orejas y las
articulaciones. Para prevenir la recurrencia, se debe indicar dieta baja en carnes, mariscos y alcohol.
Además, si ha tenido 2 o más crisis de gota en 12 meses, se indican fármacos: alopurinol (inhibidor de la
xantino-oxidasa), que está contraindicado su inicio en agudo y probenecid (uricosúrico), que está
contraindicado en la litiasis por ácido úrico.
Condrocalcinosis: Se depositan cristales de firofosfato de calcio u otros cristales de calcio en las

articulaciones y también en los cartílagos articulares (esto se ve en la radiografía y le da el nombre de
"condrocalcinosis). No se pueden prevenir las recurrencias, a menos que se trate de una causa secundaria
(ej. hiperparatiroidismo primario).
VASCULITIS
Son un conjunto de enfermedades, que se caracterizan por afectar distintos vasos sanguíneos. Existen
vasculitis primarias y también secundarias a otras enfermedades autoinmunes. Por regla general son ANCA
positivas (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo), aunque no todas. Los ANCA puede tener 2 patrones en
la inmunofluorescencia: ANCA-c (patrón citoplasmático), que equivale a anticuerpos anti-pr3; y el ANCA-p
(patrón perinuclear), que equivale a los anticuerpos anti-mpo.
Las vasculitis primarias se clasifican en vasculitis de vaso pequeño (Wegener, PAM, PSH y Churg Strauss),
vasculitis de vaso mediano (PAN y Kawasaki) y vasculitis de grandes vasos (Takayasu y arteritis de la
temporal).
1. Enfermedad de Wegener o Granulomatosis de Wegener

Afecta a personas jóvenes y es más frecuente en hombres. Habitualmente cursa con rinosinusitis crónica,
que puede ser hemorrágica y luego glomerulonefritis, que suele ser rápidamente progresiva (GNRP), es
decir, con insuficiencia renal aguda grave. La biopsia renal muestra un patrón pauciinmune. Además puede
presentar compromiso pulmonar, con alveolitis hemorrágica (síndrome riñón-pulmón) y mononeuritis
múltiple. Es frecuente también la fiebre, malestar general y presencia de un rash eritematoso macular.
Es la única vasculitis ANCA-c positiva. El diagnóstico además puede requerir de biopsia de nervio periférico,
que permite ver el compromiso de la vasa nervorum (vasos pequeños).Su tratamiento consiste en
corticoides más ciclofosfamida. Sin tratamiento es de curso mortal en poco tiempo.
2. Poliangeítis microscópica (PAM)

Afecta a adultos mayores y cursa con GNRP, compromiso pulmonar y mononeuritis múltiple. En el
diagnóstico y tratamiento es similar a la vasculitis de Wegener, con la diferencia de que presenta ANCA-p.
3. Vasculitis de Churg Strauss

Suele presentarse como un asma de difícil manejo, con eosinofilia importante, asociado a glomerulonefritis
(hematuria, proteinuria e insificienca renal). Es ANCA-p (+) y su tratamiento son los corticoides orales.
4. Púrpura de Schönlein Henoch

Afecta a niños y adolescentes y se caracteriza por presencia de un púrpura palpable de extremidades
inferiores, asociado a síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, vómitos, hematoquezia), artralgias/
artriris y/o comprimiso renal (hematuria, proteinuria). Es ANCA (-), su diagnóstico es clínico y su tratamiento
consiste en observar o indicar prednisona si hay compromiso gastrointestinal, renal o articular.
5. Panarteritis nodosa (PAN)

Asociada a infección por VHB. Suele afectar las arterias mesentéricas y producir isquemia mesentérica y
otros síntomas gastrointestinales. El diagnóstico se establece con la angiografía mesentérica, aunque
puede tener positividad del ANCA-p. Por ser de vasos medianos, no cursa con glomerulonefritis.
6. Enfermedad de Kawasaki
Afecta a niños y a las arterias coronarias. Su diagnóstico es clínico, pero la ecocardiografía ayuda a predecir
el pronóstico (ve los aneurismas coronarios). Es ANCA(-). El tratamiento consiste en IgG e.v. y aspirina.
7. Enfermedad de Takayasu
Afecta a mujeres jóvenes. Los vasos comprometidos son la aorta y sus ramas. Puede producir claudicación
de las extremidades superiores, AVE, astenia y fiebre. Puede ser ANCA-p (+), pero el diagnóstico se
establece con la angiografía o bien la angioRMN. El tratamiento consiste en corticoides orales y la
endarterectomía de los vasos más afectados.
8. Arteritis de la temporal o arteritis de células gigantes

Afecta a adultos mayores. Sus síntomas son fiebre sin foco, astenia, mialgias y debilidad muscular proximal
(polimialgia reumática), claudicación mandibular, dolor en el cuero cabelludo, amaurosis fugax, etc.
Es ANCA(-), pero suele tener anemia de enfermedades crónicas y elevación marcada de la VHS, por lo que
el hemograma es el primer examen que debe solicitarse. El diagnóstico definitivo se establece con la
biopsia de arteria temporal superficial, que ve presencia de células gigantes multinucleadas. El tratamiento
consiste en corticoides orales (prednisona 1 mg/Kg).
PSIQUIATRÍA
Trastornos Anímicos
Depresión (sinónimo de depresión mayor)
Distmia (depresión menor)
Bipolar
Ciclotimia
Trastornos Ansiosos
Fobias (lo clásico)
Tras. De ansiedad, sinónimo de pánico o de angustia, es generalizado
TAG o de angustia generalizada, no es lo mismo que lo anterior
TOC
Fobia social
Tras. De Estrés postraumático y Tras. Estrés Agudo (diferencia el tiempo)
Agorafobia
Tras. Adaptativo (hay quienes lo consideran un T. del ánimo, pero la mayoría lo incluye en
los T. Ansiosos)
Trastornos Psicóticos (Psicosis = pérdida del juicio de realidad)

Esquizofrenia
Tras. Delirante crónico
Tras. Esquizoafectivo
Otros
T. Personalidad
T. Alimentación
T. Por abusos de sustancias
T. Disosiativos
Somatomorfos
T. Somatización
T. Hipocondría
T. Dismórfico corporal
T. Facticio
T. Conversivo
Simulación
Tratamiento Trastornos Ansiosos crónicos: (TA, TAG, TOC, TEPT)

Inicial : IRS bajas dosis (Fluoxetina 10mg) + benzodiac. (alprazolam 0.5-1 mg c/8hrs)
Final: IRS en dosis normal SIN benzodiacepinas (se va subiendo lentamente la dosis del
IRS y se baja la de las BDZ)
Tipos de psicoterapias:
1. Cognitivo conductual: indicar qué conducta tener
2. Psicodinámico: profundizar antecedentes causales y cambiar la forma de ser
3. Sistémico familiar: incluir a familiares y red de apoyo, para que participen en el
tratamiento
IRS inhibidores de la recapturación de serotonina
FÁRMACOS:
1.- ANTIDEPRESIVOS
- IRS (inhibidores de la recaptura de serotonina): Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina,
Citalopram y Escitalopram.
- IMAOS (inhibidores del la monoaminooxidasa): Moclobemida y Seleginina
- ADTC (antidepresivos tricíclicos): Amitriptilina, nortriptilina, imipramina y
clomipramina.
- DUALES o NOVELES: Venlafaxina, Duloxetina, Bupropión, Mirtazapina.
2.- ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO: Litio, Anticonvulsivantes (ácido valproico,
carbamazepina y lamotrigina) y en menor medida antipsicóticos con efecto estabilizador
del ánimo (quetiapina y olanzapina).
3.- ANTIPSICÓTICOS
- TÍPICOS: Haldol o Haloperidol, Clorpromazina y Tioridazina
- ATÍPICOS: Risperidona, Quetiapina, Olanzapina, Clozapina
4.- BENZODIACEPINAS: Diazepam, Lorazepam, Clonazepam, Alprazolam y
Midazolam. Tienen efecto sedante, anticonvulsivante y ansiolótico.
LA CAUSA MÁS FRECUENTE

1. Patología psiquiátrica en Chile (Tb 2da): 1º depresión, 2º T. Ansioso, 3º consumo de
sustancias, etc.
2. Primer episodio depresivo ! reactivo (hay una causa evidente)
3. Depresión en niños ! Disfunción familiar, abuso sexual, bullying, maltrato
4. Pseudodepresión (por otra enfermedad)! Hipotiroidismo, anemia y DM
5. Consulta en pacientes depresivos ! consultan por somatizaciones
6. Suicidio ! 1er. depresión, 2º esquizofrenia, 3trastorno de personalidad y bipolares
7. Tipo de suicidio ! 1er lugar el ahorcamiento y luego por ingesta de sustancias
8. Trastorno bipolar I y II ! genético, hereditario autosómico dominante (I:maniaco,
II: hipomaniaco) 1%, no tiene una penetrancia completa
9. Trastorno bipolar III ! inducido por fármacos (antidepresivos en gral .NUNCA
DAR EN BIPOLARES. La depresión en contexto de un trastorno bipolar, se debe
tratar con ESTABILIZADORES del ánimo)
10. Intoxicación por litio! deshidratación: rango de dosis muy estrecho. Luego por
fármacos.
11. Fármacos que aumenta litio (2) ! diuréticos ( tiazidas y furosemida), AINES,
IECA, ARAII
12. Trastorno ansioso ! Fobia especificas (si es que la incluimos), luego trastorno de
ansiedad generalizada TAG (es muy prevalente: 4% de las personas y dura mucho
tiempo)
RESUMEN PSIQUIATRÍA
I. TRASTORNOS DEL ÁNIMO
Depresión
Es una patología muy frecuente en Chile (en algunos estudios es la patología psiquiátrica más
frecuente).
Clínica: se caracteriza por ánimo bajo o triste, anhedonia (no siente placer con las cosas que
habitualmente le generaban), además de alteraciones del peso (baja de peso es lo más
frecuente), alteraciones del sueño (insomnio es lo más frecuente), alteraciones en la
concentración, sentimientos de inutilidad e ideas de muerte. Los síntomas deben estar presentes
por al menos 14 días y siempre debe tener tristeza y/o anhedonia, más algunos de los otros
síntomas. En el adulto mayor puede simular una demencia.
El tratamiento consiste en psicoterapia más tratamiento farmacológico con antidepresivos. Los de

elección son los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: fluoxetina,
paroxetina, citalopram, escitalopram y sertralina), ya que tienen menores efectos adversos que los
otros (en especial los antidepresivos tricíclicos tienen muchos efectos adversos).
* En los niños se prefiere la psicoterapia sola, con enfoque sistémico o familiar, sin fármacos.
* En el embarazo, el fármaco de elección es la fluoxetina (tiene más estudios) y en la depresión
postparto es de elección la sertralina (pasa menos a la leche materna).
* En el adulto mayor están contraindicados los antidepresivos tricíclicos y se debe optar por
ISRS, en especial la sertralina (no la paroxetina).
Es importante recordar que el tratamiento antidepresivo no tiene efecto inmediato y suele

comenzar a mejorar el ánimo luego de 2 a 3 semanas. De hecho solo se considera que falló el
tratamiento, luego de 4 semanas. En caso de que no responda, o que haya efectos adversos, se
debe cambiar a tratamiento con antidepresivos nóveles o duales (venlafaxina, duloxetina,
bupropión, mirtazapina). El tratamiento farmacológico se mantiene por 6 meses después de haber
logrado la completa remisión de los sintomas.
Existen algunos tipos de depresión que vale la pena mencionar:

- Depresión melancólica: Es la clásica depresión ya descrita.
- Depresión atípica: Se caracteriza por subir de peso y presentar hipersonmia. Además presenta
"craving" por dulces y chocolates y angustia de predominio matinal. Finalmente tiene
intolerancia al rechazo. Su tratamiento es distinto, con antidepresivos IMAOs (Inhibidores de la
Mono-Amino-Oxidasa: moclobemida y seleginina)
- Depresión psicótica: Además de los síntomas anímicos, tiene un delirio (pérdida de juicio de
realidad), siendo los más frecuentes el delirio de culpa (se culpa y siente responsable de algo
que obviamente no es culpa suya, ej. la muerte de alguien), el delirio de ruina (no ve solución a
sus problemas, los que siente muy graves) y el delirio de enfermedad (cree estar enfermo de
una enfermedad grave o incurable, incluso puede llegar a creer estar muerto). Para diferenciarla
de otros trastornos psicóticos, es importante ver que predominan los síntomas depresivos y que
solo al final aparece el delirio. En su tratamiento se debe agregar antipsicóticos atípicos (ej.
quetiapina o risperidona).
- Depresión doble: Es aquella en la que previamente tenía una distimia (o depresión menor) y
que luego se agrega una depresión (o depresión mayor).
- Depresión reactiva: Es aquella que tiene un claro gatillante (ej. la muerte de un ser querido, el
fin de una relación o perder el trabajo). Suele confundirse con el trastorno adaptativo, pero este
es más leve y no cumple criterios de depresión. Es la causa más frecuente del primer episodio
depresivo.
Distimia
Clínicamente se presenta como tristeza y disforia la mayor parte del tiempo, sin cumplir criterios
de depresión, por un tiempo de al menos 2 años (1 año en niños y adolescentes). Se trata de una
persona que no es feliz por largo tiempo, aunque su ánimo puede mejorar transitoriamente por
algunos días o semanas. La importancia de diagnosticarla consiste en que aunque no cumpla
criterios de depresión, por lo prolongado de sus síntomas, se debe tratar igual a una depresión
mayor.
Trastorno bipolar (TB)
Es una enfermedad genética, autosómica dominante, que se caracteriza por la presencia de al

menos 1 episodio maniaco, hipomaniaco o mixto. Sin embargo, es importante aclarar que también
cursa con episodios depresivos y que estos son más frecuentes que los otros.
El episodio maniaco (o manía) se caracteriza por un ánimo eufórico y elevado, muchas veces
expansivo, pero también irritable, con verborrea, fuga de ideas (pasa rápido de un tema a otro,
dejando ideas inconclusas), disminución de los requerimientos de sueño (no necesita dormir).
Además es frecuente que gasten mucho dinero, cometan muchos errores, tengan ideas de
grandeza y peleen con familiares y otras personas. En los cuadros más graves puede volverse
psicótico, agregándose un delirio (por lo general de tipo paranoide o megalomaniaco [de
grandeza]). Los síntomas deben estar presentes por al menos 4 días.
El episodio hipomaníaco es similar, pero mucho más leve. El episodio mixto tiene
simultáneamente síntomas de manía y de depresión. Suele llamarse TB tipo I al que presenta
manías, tipo II al que presenta hipomanías y tipo III al que fue desencadenado por fármacos
(antidepresivos, corticoides, metilfenidato, drogas, etc). Sin embargo, actualmente se cree que son
una misma enfermedad.
Es muy importante diferenciarlo de una depresión (unipolar), ya que en el trastorno bipolar están
absolutamente contraindicados todos los antidepresivos, dado que pueden descompensar al
paciente y "hacerlo virar" a una manía. De hecho en toda depresión se debe preguntar por
episodios previos que puedan ser una manía/hipomanía y por los antecedentes familiares.
Además, si un paciente deprimido inicia antidepresivos y "vira" es obligatorio suspender el
tratamiento y derivar de inmediato.
El tratamiento consiste en dar estabilizadores del ánimo, a permanencia (litio y anticonvulsivantes:

ácido valproico, carbamazepina y lamotrigina). Esto fármacos previenen tanto el desarrollo de
manías/hipomanías, como de episodios depresivos. Durante el cuadro agudo, si el paciente está
agitado y agresivo, el tratamiento inicial debe ser con antipsicóticos intramusculares (haldol 5 mg,
para controlar la agitación) y luego iniciar el tratamiento estabilizador del ánimo (que será el que lo
saque del episodio)
Trastorno adaptativo
Se caracteriza por síntomas depresivos y/o ansiosos, que aparecen después de un gatillante claro
(muerte de ser querido, despido, divorcio, partida de hijos, etc.) y sin cumplir criterios de depresión
ni de trastornos ansiosos. Por ello se clasifica en depresivo, ansioso y mixto, según los síntomas
que predominen. Generalmente no tiene variaciones en el peso, ni en el sueño y el paciente tiene
esperanza de que el problema se solucione. Además puede tener conductas desadaptativas, como
consumo de alcohol, descuido del aspecto personal.
Dado que es una patología leve, el tratamiento es solo con psicoterapia (enfocada en ayudarlo a
superar la crisis), por lo que es importante distinguirlo de las otras patologías.
2. TRASTORNOS ANSIOSOS
Trastorno de pánico / ansiedad / angustia
Se llama trastorno de pánico o trastorno de ansiedad o trastorno de angustia y no debe ser

confundido con el trastorno de angustia generalizada, también llamado trastorno de ansiedad
generalizada.
Se caracteriza por presentar crisis de pánico inesperadas y recurrentes, sin un gatillante claro,
muchas veces con ansiedad anticipatoria (miedo a presentar la crisis y sufrir un problema grave
durante ella). Además suele asociarse a agorafobia y de hecho se clasifica en "con" y "sin"
agorafobia, sin embargo no debe confundirse con esta.
El tratamiento es con psicoterapia y antidepresivos ISRS. Eso sí, se inicia con dosis bajas, las que
se van subiendo lentamente, hasta alcanzar la dosis habitual a las 2-3 semanas, porque los
antidepresivos pueden tener un efecto ansiogénico al inicio. Además se suele dar
benzodiacepinas, como tratamiento sintomático de la crisis (recordar que el tratamiento son los
antidepresivos), por lo que se puede dar una dosis baja de benzodiacepina, la que debe ir bajando
hasta retirarse en 2-4 semanas.
No se debe confundir la crisis de pánico (es un síntoma y puede estar en otras patologías), con el
trastorno de pánico (es una enfermedad caracterizada por tener crisis de pánico).
Además, se debe solicitar siempre una TSH y un EKG para descartar hipertiroidismo y arritmias
que puedan simular las crisis de pánico. La hipoglicemia también puede simular una crisis.
Trastorno de angustia / ansiedad generalizada
Su síntoma principal es la expectación ansiosa, es decir que el paciente espera con ansiedad a
que algo malo le ocurra a él o a sus seres queridos (asalto, enfermedad, accidente, etc.). Además
tiene muchas conductas evitativas, por lo que limita sus actividades normales, por miedo a que
algo malo le pueda suceder durante ellas. Generalmente no tiene crisis de pánico, por lo que no
se confunde con el trastorno de angustia o de pánico.
El tratamiento es muy similar al del trastorno de angustia, aunque suele requerir dosis ligeramente
mayores de antidepresivos.
Trastorno de estrés postraumático
Siempre sucede luego de un evento que el paciente percibe como amenazante para su vida o
integridad física o para la de los demás (ej. un accidente de tránsito, un incendio, un terremoto,
incluso ver como atropellan a un animal). Se caracteriza por rexperimentación (pesadillas y
recuerdos vívidos), evitación, hiperalerta (se sobresalta y angustia con pequeños estímulos) y
embotamiento afectivo (no puede expresar ni identificar claramente sus emociones). Los síntomas
están presentes después de 4 semanas después del evento gatillante.
El tratamiento consiste en psicoterapia, más los mismos fármacos que el trastorno de angustia.
Trastorno de estés agudo
Es idéntico al anterior, pero cuando aún no han pasado 4 semanas desde el evento. Se diferencia
en que el tratamiento solo requiere psicoterapia de contención emocional y además se puede dar
un poco de benzodiacepinas, como tratamiento sintomático.
Trastorno obsesivo compulsivo
Se caracteriza por la presencia de obsesiones y compulsiones. Las obsesiones son ideas

recurrentes, "parasitarias", desagradables, que generan angustia. Las compulsiones en cambio
son acciones que disipan la angustia y que suelen estar relacionadas a la obsesión. En ocasiones
es posible identificar solo la compulsión o solo la obsesión, pero probablemente se trate de un
trastorno obsesivo compulsivo.
Las obsesiones y compulsiones más frecuentes son: 1. contaminación y limpieza y 2. duda y

corroboración (ej. la casa quedó abierta y regresa a cerrarla nuevamente), pero pueden ser de
cualquier tipo (ej. siente que se va a deformar su cara y se mira en el espejo; ej. 2 siente que
puede ser un depravado y reza para no serlo).
El tratamiento consiste en ISRS, en altas dosis, pero también debe iniciar con dosis bajas e ir
subiéndolas paulatinamente. Al inicio del tratamiento, también es recomendable dar
transitoriamente dosis bajas de benzodiacepinas.
Se asocia al trastorno de personalidad obsesivo compulsivo, pero no debe ser confundido con
este.
Fobia simple o específica
Es el miedo irracional a algo específico, que puede llegar a producir crisis de pánico, así como
otros síntomas ansiosos. También puede presentarse como reacciones vasovagales y lipotimias.
Las fobias más frecuentes son a los animales (arañas, serpientes, ratones, perros, gatos, etc) y a
la sangre, pero puede ser de cualquier tipo (a volar, a los espacios cerrados, etc).
El tratamiento suele ser psicoterapia de exposición progresiva al agente gatillante.
Fobia social
Se caracteriza por angustia ante el escrutinio de los demás, por lo que es frecuente que presente
mucha ansiedad e incluso crisis de pánico, en situaciones en las que será evaluado por los demás
(exposiciones, exámenes orales), pero también en otras situaciones en que se ve expuesto al
juicio de los demás, como comer en público o cantar. Además suele presentar conductas de
evitación ante dichas situaciones.
El tratamiento es la psicoterapia sola, pero en los casos más graves puede tratarse igual que un
trastorno de pánico.
Agorafobia
Es el miedo irracional a no recibir ayuda (erróneamente se dice que es el miedo a los espacios
abiertos, pero el agorafóbico sí puede estar acompañado en los lugares abiertos y evitará lugares
cerrados si está solo y le puede pasar algo malo, sin que lo ayuden). Frecuentemente viene
asociado al trastorno de angustia. Es frecuente confundirlo con el trastorno de ansiedad
generalizada, porque en ambos tienen conductas evitativas y se limitan sus actividades fuera de
su hogar.
3. TRASTORNOS PSICÓTICOS
La palabra "psicótico" significa "con pérdida del juicio de realidad" y es contraria a la palabra
"neurótico".
Esquizofrenia
Es una enfermedad genética, autosómica dominante, caracterizada por dificultad para diferenciar
la realidad interior (sus propios pensamientos) de la realidad exterior (la realidad). Se caracteriza
por presentar síntomas los que se clasifican en negativos y positivos:
* Negativos, primarios o deficitarios: Los más comunes son aplanamiento afectivo, abulia (falta de
iniciativa y motivación), apatía, ineficiencia en el trabajo ejecutivo. Son los síntomas que definen
a la esquizofrenia, pero son más difíciles de detectar.
* Positivos, secundarios o productivos: Los más comunes son alucinaciones (alteraciones de la
percepción, en que perciben cosas que no existen) y los delirios (conjunto de ideas, con pérdida
de juicio de realidad). Las alucinaciones de la esquizofrenia son frecuentemente auditivas y
personificadas (oyen voces que lo insultan, comentan o le ordenan que haga algo). Por ser más
fáciles de identificar, suelen ser la base del diagnóstico. El primer brote suele darse alrededor de
los 18 años.
El tratamiento de la esquizofrenia consiste en antipsicóticos atípicos (risperidona, olanzapina,

quetiapina) por largo tiempo. Los antipsicóticos atípicos tienen menos efectos adversos que los
típicos y además tienen un mejor efecto sobre los síntomas negativos. Además, al inicio, si está
agitado, se debe dar haloperidol intramuscular, para controlar al paciente. La psicoterapia y
psicoeducación, tanto del paciente, como de su familia, reporta beneficios.
Algunos tipos de esquizofrenia que se deben conocer son:

- Esquizofrenia paranoide: Suele venir asociado a un delirio paranoide o de persecución. Es el
tipo más frecuente de esquizofrenia. También puede tener otros tipos de delirios, pero suele ser
organizado en torno a un tema.
- Esquizofrenia simple: Solo tiene síntomas negativos y nunca ha presentado delirios ni
alucinaciones.
- Esquizofrenia residual: Luego de ser tratada con fármacos, mantiene algunos síntomas
negativos.
- Esquizofrenia catatónica: Además tiene síntomas motores, como la rigidez cérea, mutismo (no
habla), estupor catatónico (permanece inmóvil) o movimientos frecuentes.
- Esquizofrenia hebefrénica o desorganizada: Tiene desorganización del pensamiento y del
comportamiento. Las alucinaciones y delirios pueden ser totalmente inconexos y difíciles de
entender.
Trastorno delirante crónico
Se caracteriza por la presencia de un delirio sistematizado (bien explicado) por al menos 3 meses.
Lo más característico del delirio es la pérdida de juicio de realidad, pero también el carácter
apodíptico, es decir, que el paciente la considera una verdad absoluta, que no admite dudas ni
cuestionamientos. Eso sí, es frecuente que al inicio no haya un delirio propiamente tal, sino solo
algunas ideas extrañas, las que luego se vuelven delirantes y persistentes.
Por lo general no presenta ni alucinaciones, ni síntomas negativos, lo que lo diferencia de la

esquizofrenia. Además suele presentarse en adultos, siendo frecuente después de los 40 años.
Los delirios más frecuentes son:

- Delirio paranoide: cree que alguien lo persigue, lo espía o bien que hay un complot contra él.
- Delirio erotomaniaco: cree que alguien está enamorado de él.
- Delirio de celos: cree que su pareja le es infiel (puede apoyar su hipótesis en pruebas ridículas,
como manchas en las sábanas, etc.).
- Delirio megalomaniaco: cree ser alguien importante y especial o bien cree tener un poder o
habilidad especial.
- Delirio de daño: cree que alguien lo odia y hace cosas para dañarlo.
- Otros: Puede tener cualquier otro conjunto de ideas, con pérdida de juicio de realidad.
Trastorno esquizoafectivo
Se caracteriza por marcados síntomas anímicos (ya sea similar a una depresión o a una manía),
más síntomas psicóticos (delirios y alucinaciones). Ambos tipos de síntomas suelen iniciar y
desaparecer simultáneamente, lo que lo diferencia de la depresión y el trastorno bipolar psicóticos
(en ellos los síntomas psicóticos aparecen al final de un cuadro anímico grave) y de la
esquizofrenia complicada con una depresión (los síntomas anímicos aparecen al final).
El tratamiento consiste en antipsicóticos atípicos y antidepresivos (si es de tipo depresivo) o

antipsicóticos atípicos y estabilizadores del ánimo (si es de tipo bipolar).
4. TRASTORNOS DE PERSONALIDAD (TP)
Se caracterizan por problemas durante el desarrollo de la personalidad, que hacen que sean
personas con problemas para relacionarse con sus pares, ya sea porque no logran desarrollar
relaciones interpersonales o porque sus relaciones con los demás son conflictivas.
Se caracterizan por ser egosintónicos, o sea, se sienten bien con sigo mismos y culpan a los
demás de los problemas que tienen con ellos.
El tratamiento de todos es la psicoterapia, aunque los del Cluster A suelen tener mal pronóstico, al
igual que el trastorno antisocial. El trastorno limítrofe puede beneficiarse de dosis bajas de
antipsicóticos y de propanolol (ambos para controlar la impulsividad).
Deben leer los criterios DSM IV de estos trastornos, que están en internet, en el siguiente link:
http://www.psicomed.net/dsmiv/dsmiv16.html
Cluster A (mal llamados "psicóticos", porque no son T. psicóticos):

TP esquizoide.
TP paranoide.
TP esquizotípico (hoy ya no existe y se considera una esquizofrenia).
Cluster B (mal llamados "anímicos", porque no son T. del ánimo):

TP narcisista.
TP histriónico.
TP límite o limítrofe o borderline.
TP antisocial.
Cluster C (mal llamados "ansiosos", porque no son T. ansiosos):

TP evitativo.
TP dependiente.
TP obsesivo compulsivo.
5. TRASTORNOS SOMATOMORFOS
Todos se caracterizan por presentar síntomas de diverso tipo, pero que no tienen una causa
orgánica identificable, sino que son de origen psicógeno o psicológico. En todos, el tratamiento
consiste en psicoterapia y no requieren fármacos, a menos que se compliquen con otras
patologías psiquiátricas, que sí los requieran (suelen complicarse con depresión, pero también
suelen ser secundarios a la depresión, por lo que siempre debe evaluarse la presencia de
trastornos del ánimo).
Todos suelen agravarse con los periodos de estrés y en ocasiones es posible identificar un
gatillante o un estresante, que los desencadena o los agrava.
Trastorno de somatización:
Se caracteriza por tener muchos síntomas, de distinto tipo, sin una patología que los explique.
Coexisten múltiples molestias, como cefalea, dolor abdominal, náuseas, prurito, disfagia,
disestesias, frialdad, mialgias, síntomas urinarios, etc.
Trastorno por dolor:

Solo presenta un síntoma, el dolor, el que suele estar localizado en alguna zona específica, pero
sin una causa orgánica que lo explique. Es posible que previamente haya habido alguna patología
que generara el dolor (ej. una herida), pero actualmente ya no es suficiente para explicar el
síntoma (ej. la herida ya cicatrizó bien).
Trastorno por hipocondría:

Se caracteriza por miedo a tener una enfermedad grave o progresiva (ej. cáncer), por lo que
solicita múltiples evaluaciones médicas y exámenes. Además es frecuente que desconfíe de los
médicos. A diferencia de los anteriores, por lo general no tiene síntomas, o bien tiene síntomas
muy leves, que fácilmente se explican por patologías banales, pero el paciente insiste en que
quiere descartar patologías graves. Es importante recalcar que el paciente no pierde el juicio de
realidad, a diferencia del delirio de enfermedad (en que está completamente seguro de que tiene
una enfermedad).
Trastorno dismórfico corporal:

Se caracteriza por percibir una parte del cuerpo como horrible, lo que afecta su autoestima y lo
hace ocultar dicha parte de los demás y buscar cirugía estética. Sin embargo dicha parte de su
cuerpo es normal. Tienen altas tasas de disconformidad con los resultados de las intervenciones
estéticas, por lo que la psicoterapia es más importante que la cirugía.
Trastorno conversivo:
Se caracteriza por síntomas de tipo neurológico, de inicio súbito, sin una causa que lo explique.
También se llama "histeria". Los síntomas más frecuentes son pérdida de conciencia, pérdida de
la visión, la audición o la voz, movimientos similares a convulsiones, hemiplejia, imposibilidad de
caminar, o de mover alguna extremidad, etc. Suele durar solo algunos minutos/horas y tiene buen
pronóstico, al manejar el estrés.
Trastorno facticio:
Se caracteriza por fingir y/o autoprovocarse síntomas de cualquier índole, para ganar afecto,
cuidados y atención. A diferencia de los demás, el paciente está conciente de que finge, aunque
puede no estarlo del todo. Existe un tipo de T. facticio "por poder", en que el paciente provoca
síntomas sobre otra persona, habitualmente niños o adultos mayores a su cuidado. El síndrome
de Münchhausen es aquel T. facticio en que el paciente se provoca lesiones o enfermedades y
también puede ser "por poder", sobre un tercero.
Trastorno por simulación

También finge síntomas o enfermedades, pero con un fin ganancial económico (no afectivo), como
obtener pensión de invalidez, licencias médicas o indemnizaciones del agún tipo.
6. TRASTORNOS DISOCIATIVOS
Se presenta en relación a situaciones muy estresantes y se produce una desconexión entre la

realidad y el pensamiento del paciente. Suelen ser transitorios y mejoran con psicoterapia o
cuando el evento gatillante cesa (no requieren fármacos). Los más comunes son:
- Amnesia disociativa: se olvida de lo que pasó. Incluso en ocasiones puede olvidarse de más
cosas o inventar una realidad distinta.
- Estupor disociativo: se queda inmóvil (como "la garrotera" del Chavo del 8).
- Fuga disociativa: se va del lugar y viaja fuera del hogar o de la ciudad. Suele durar horas, pero
puede prolongarse en el tiempo e incluso puede llegar a adoptar otra identidad en el nuevo
lugar.
- Depersonalización: no es un trastorno, sino un síntoma, que consiste en negar que lo que le
sucede, le sucede a él, sino que en realidad le está pasando a otro. También puede sentir que
su cuerpo no es su cuerpo, sino de otra persona.
- Desrealización: tampoco es un trastorno, sino un síntoma, que consiste en negar que lo que
está pasando, está pasando en realidad, sino que se trata de un sueño o algo imposible.
- Doble personalidad: Se discute su existencia. El paciente adquiere más de una personalidad,
que no sabe de lo que hace la otra.
- Síndrome de Ganser: es característico de los condenados a muerte y consiste en responder a
las preguntas de manera evasiva, evidentemente errónea e inconsistente con lo que se
pregunta. Pueden tener ideas místicas.
7. TRASTORNOS DE ALIMENTACIÓN
Anorexia nervosa
Es más frecuente en el sexo femenino y suele empezar en la adolescencia. Se caracteriza por

bajo peso, miedo a engordar, alteración de la percepción corporal (se consideran gordas, a pesar
de ser flacas) y suelen cursar con amenorrea (por alteraciones hipotalámicas de la secreción de
LHRH o GnRH). Puede ser solamente restrictiva (no ingiere suficiente comida) o bien restrictivo-
purgativa (además se induce vómitos, usa laxantes, etc). El bajo peso es una condición que debe
estar presente. Se asocia a trastorno de personalidad obsesivo compulsivo y muy rara vez pierde
el control sobre la comida.
El tratamiento es multidisciplinario (psicoteriapia, nutricionista, etc.) y debe incluir a la familia.
Bulimia nervosa
Se caracteriza por pérdida del control sobre la comida, con frecuentes atracones (episodios en los
que come mucho y rápidamente), frecuentemente seguido de purga (inducción de vómitos, uso de
laxantes, ejercicio intenso, etc). Habitualmente tiene peso normal o incluso sobrepeso y se asocia
a trastorno limítrofe de personalidad (por la impulsividad y pérdida de control). Sí es frecuente que
tengan alteración de la percepción corporal y miedo a engordar.
El tratamiento también es multidisciplinario y tiene mejor pronóstico que la anorexia. La dieta se

baja en ordenar la alimentación.
EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
RIESGO ANESTÉSICO
1. Cardiovascular 1.ICC severa con disminución de eyección 2.Infarto hace

menos de 6 meses (Si tiene menos de 6 meses y es una cirugía electiva, se
debe esperar). 3.Estenosis Aórtica (la valvulopatía que más complicaciones
produce). Luego vienen todas las demás enfermedades cardiovasculares, en
general (DM2, HTA, IAM hace más de 6 meses, etc).
2. Respiratorio tener una 1.Espirometría alterada, en particular una obstructiva

(patrón obstructivo: VEF1/CVF menor a 70%: EPOC) y luego restrictiva 2. Cx
abdominal (riesgo de atelectasias e infección), luego la Cx torácica 3. otras
3. Náuseas 1.Mujer 2.Usar opiáceos 3.Tener historia de náuseas y vómitos

4.Náuseas y vómitos en cirugías previas 5. Ser no fumador.
4. Muerte clasificación ASA. Mientras más grave es la patología de la Cx, mayor

riesgo. Primero la causa y después las patologías concomitantes dan el riesgo.
5. Laparoscopía vs laparotomía mayor riesgo laparotomía, preferir

laparoscopía, siempre que se pueda.
6. Anestesia regional vs general tienen el mismo riesgo de muerte y de

complicaciones, aunque estas sean distintas
MANEJO VÍA AÉREA
1. Estómago lleno hay riesgo de aspiración. Dos formas de manejarlo: 1.

Intubación de secuencia rápida (A.Se preoxigena, NO se ventila. B.Inducir
C.Maniobra de Sellick D.Relajar con succinilcolina más rápida y dura menos
E.TOT) 2.Intubacion vigil x nariz
2. Vía aérea difícil (3 alternativas) 1.Intubación Vigil 2.Intubación con guía

3.Máscara laríngea: jamás usar esta con estómago lleno, no protege vía aérea.
3. Trauma cervical no se puede hiperextender el cuello. INtubación a 4 manos".
4. Trauma facial está contraindicado intubación nasal

VÍA AÉREA DIFÍCIL (5 causas) la más importante es la desproporción entre las partes
blandas y duras (Indice de cormack o, mallampati, distancia tiromentoniana menos
de 6cm, entre los arcos mandibulares menos de 10cm). Rigidez cervical por artrosis,
cualquier razón ocupativa por tumores en cuello o anatómicas.
CAUSAS MUERTE EN ANESTESIA? La primera causa es PERDIDA DE VIA AEREA y la
segunda es errores de fármacos o en sus dosis.
CONTRAINDICACIONES
1. ANESTESIA REGIONAL puede ser epidural, raquídea, bloqueo del plexo del
paso de la vía. 1. Rechazo del paciente 2. Infección en el sitio de infección 3.
Coagulopatía 4.Hipertensión endocraneana 5. Alergias a Anestésicos locales
(AL).
2. ANESTESIA GENERAL la única absoluta es el Rechazo del paciente. hay
muchos fármacos distintos, con distintas contraindicaciones.
3. ANESTESIA LOCAL… ¿dosis máxima? Infiltro directamente los terminales

nerviosos. Dosis máxima 300-500 mg de lidocaína (sin y con epinefrina: con
epinefrina se produce vasoconstricción, se absorbe menos entonces se puede
dar mayor dosis, con menos riesgo de toxicidad). 5-7 mg/kg es lo mismo
CASOS CLINICOS:
1. Cefalea muy intensa, especialmente al sentarse o ponerse de pie, que
obliga al decúbito y se inicia al día siguiente de prostatectomía con
anestesia raquídea Cefalea postpunción (epidural no produce a menos que
pase la duramadre, muy muy raro) Tx es analgésicos, parche de sangre en
casos muy extremos. Dg es clínico: no requiere imágenes
2. Hombre se recupera de cirugía con anestesia general, pero presenta fiebre
hasta 41°C, confusión y aumento del tono muscular Sx Neuroléptico
Maligno: SNM tríada hipertermia, rigidez muscular de origen extra piramidal y
deterioro del estado mental. Causa es genética, tx con medidas físicas frío,
dantroleno antídoto y benzodiacepinas.
FARMACOS
1. INDUCTORES
a) Clásicos: propofol y barbitúricos: tiopental o pentotal (hipotensan ojo con
Hipotensión arterial).
b) Con menos efectos secundarios: 1.etomidato 2.ketamina 3.midazolam.
(preferir en pacientes con hemodinamia inestable).
Fentanil y similares son opiáceos y analgésicos, NO son inductores.
2. ANALGÉSICOS 1.AINES 2.Opiáceos (efectos adversos náuseas y vómitos,
depresión respiratoria que se potencia con las benzodiacepinas, depresión
cardiovascular, constipación, retención urinaria) 3.Corticoides
3. RELAJANTES MUSCULARES
a) Depolarizantes: succinilcolina, más rápido en actuar o dejar de actuar,
el único depolarizante. útil cuando tengo vías aéreas difíciles
b) No depolarizantes: "Curonios" (pancuronio dura más, Rocuronio,
Vecuronio)
"Curios" duran un poco menos, son más rápidos (atracurio, pipecuronio,
mivacurio)
4. ANESTÉSICOS LOCALES
Intoxicación con AL sistémica: la clásica es que puse dosis más altas y se
absorbió por sangre.
Sobredosis espinal de AL: puse dosis más alta o me equivoque al tratar de de

hacer una epidural, pero quedó intrarraquídea.
Ambas tienen clínica similar, ambas compromiso de conciencia, ambas

convulsiones e hipotensión.
Sistémicas produce más arritmias. Antídoto de lidocaína: solución de

triglicéridos al 10%.
Espinal produce más shock medular, hipotensión y compromiso de conciencia.
Manejo para las dos es el mismo: ABC y anticonvulsivantes.

5. GASES ANESTÉSICOS
a) Débiles: óxido nitroso NO2
b) Potentes: son más potentes que el NO2. Gases halogenados: Halotano (daño
hepático y renal). Isoflurano es el más usado arde, nunca inducir con este.
Sevoflurano no arde para inducir niños.
Los Gases anestésicos cumplen todas las funciones de la anestesia general:
analgésicas, relajantes musculares e inducción.
Cómo hago para sacarlos? VENTILO

Repaso Ginecología-Obstetricia
ABORTO RETENIDO, EMBARAZO ECTÓPICO NO COMPLICADO Y METRORRAGIAS DEL

PRIMER TRIMESTRE:
Estos tres temas suelen confundirse, sin embargo están en situaciones distintas:
Aborto retenido: La paciente acude al primer control obstétrico, luego de haber tenido un test de
embarazo positivo y en la Eco-TV se aprecia un huevo anembrionado o un embrión sin latidos.  
Los criterios de aborto retenido son:

1) Huevo anembrionado: Saco mayor a 18 mm, sin embrión (en la eco-abdominal es 35 mm).
2) Embrión sin latidos: Embrión visible, mayor a 5 mm, sin latidos cardiofetales (LCF)
Si cumple con alguno de esos criterios, se hace el diagnóstico de aborto retenido y se realiza
legrado, o bien se mantiene una conducta expectante por 2 semanas, a la espera de que inicie
espontáneamente el trabajo de aborto.
Si no cumple los criterios porque el saco es menor a 18 mm o el embrión es menor a 5mm, se

repite la ecografía (ya sea TV o abdominal) en 7 a 10 días. La beta-HCG no sirve en esta
situación.
Embarazo ectópico no complicado: La paciente también acude al primer control obstétrico, solo
que en esta situación la Eco-TV no visualiza una gestación intrauterina.
En ocasiones puede visualizar el saco gestacional ectópico, que se ve como un tumor anexial. Se
debe tener mucho cuidado porque el cuerpo lúteo también es un tumor anexial que está presente
al inicio del embarazo.
El diagnóstico se establece con la ecografía negativa para embarazo intrauterino + betaHCG

mayor a 1.500 UI/L. Así la beta-HCG es muy importante en esta situación.
Si la beta-HCG es menor a 1.500, puede tratarse de un embarazo normal, pero de menor edad
gestacional, por lo que la beta-HCG se debe repetir cada 48 horas hasta que supere los 1.500,
momento en que se realiza también la Ecografía-TV para confirmar.
- Un embarazo normal suele duplicar la beta-HCG cada 48 horas, o al menos aumentarla en
un 66%.
- Un embarazo ectópico también puede elevar la beta-HCG cada 48 horas, pero la
elevación es menor al 66%.
Si la beta-HCG es mayor a 1.500 se hace el diagnóstico de embarazo ectópico y se inicia el

tratamiento, que consiste en lo siguiente:
- Salpingectomía: Es el tratamiento habitual. Es el de elección en el embarazo ectópico roto
y en aquellos no complicados que tienen alto riesgo de romperse con el metotrexato (HCG
mayor a 3.000 UI/L, saco gestacional extrauterino mayor a 3-4 cm, LCF visibles).
- Salpingotomía: Es una cirugía conservadora, en que se pretende preservar la trompa.
Tiene el problema que aumenta el riesgo de tener otro embarazo ectópico en el siguiente
embarazo (Recordar que la trompa está dañada por un PIP o una cirugía y por eso se
produjo el EE).
- Metotrexato: Es el tratamiento de elección en los embarazos ectópicos asintomáticos, con
beta-HCG menor a 3.000 y con saco extrauterino no visible, o bien menor a 3 cm, sin LCF.
- Observación: Solo se puede observar cuando el saco no se ve, la beta-HCG es menor a
1.000 y sus niveles van en disminución, ya que se asume que se está reabsorbiendo de
manera espontánea.
Metrorragias del primer trimestre: La paciente con un test de embarazo positivo consulta por
metrorragia, o bien una paciente presenta metrorragia y al solicitar el test de embarazo, este
resulta positivo.
Las posibles causas son 3: Aborto (la más frecuente), embarazo ectópico complicado y embarazo
molar.
La forma de enfrentarlo es con una Ecografía TV, ya que verá cosas distintas en las distintas
causas:
- Aborto: verá el saco gestacional intrauterino, ya sea con feto vivo o no
- Embarazo ectópico complicado: verá ausencia de saco gestacional intrauterino y
probablemente líquido libre peritoneal (sangre)
- Embarazo molar: verá el embarazo molar, con múltiples quistes en copos de nieve. Puede
ser completa (solo mola) o incompleta (mola + placenta y/o feto).
En el aborto hay varios tipos, los que se manejan de forma diferente:

• Amenaza de aborto o síntomas de aborto: el embrión/feto está vivo y no hay
modificaciones cervicales. Se envía a domicilio con reposo, educación e indicación de
control. No hay nada más que hacer y tiene cerca de un 50% de probabilidad de abortar.
• Aborto en evolución o aborto inevitable: tiene modificaciones cervicales y con toda certeza
abortará. Se debe hospitalizar y conducir el trabajo de aborto. La legislación chilena exige
que se espere a que desaparezcan los LCF para poder legrar. Así, las modificaciones
cervicales definen el pronóstico.
• Aborto completo: ya abortó y cada vez está mejor. En la eco se ve un contenido
endometrial menor a 15 mm y se debe observar. La biopsia endometrial puede mostrar
una reacción de Arias Stella, que es la decidualización del endometrio y que también se ve
en embarazo ectópico y en el uso de progestágenos exógeno. Como la ecoTV no ve saco
gestacional, puede confundirse con un embarazo ectópico, pero a diferencia de este, el
aborto completo está en buenas condiciones, sin shock y muchas veces con dilatación
cervical.
• Aborto incompleto: el contenido endometrial es mayor a 15 mm y debe ser legrado.
El embarazo ectópico complicado es muy grave, ya que produce hemorragia y shock. La

promiscuidad sexual es un factor de riesgo, porque se asocia a PIP y daño tubárico. En general
frente a una clínica sugerente, más una ecografía que descarta el embarazo intrauterino, se
procede a la cirugía de urgencia.
• En situaciones rurales, sin acceso a tecnología, ni traslado se puede realizar una
culdocentesis diagnóstica (se pincha el fórnix posterior y si sale sangre es un embarazo
ectópico).
• Una pregunta difícil ha sido una paciente con test de embarazo positivo, que tiene una
metrorragia leve y se siente bien, pero la ecografía no muestra una gestación intrauterina.
La conducta más adecuada en esta situación es solicitar niveles de beta-HCG, ya que
puede ser un EE, pero también un aborto de menor edad gestacional.
El embarazo molar es una patología más rara, cuya importancia está en el riesgo de desarrollar
una neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) y en que tiene una serie de complicaciones.
• Su tratamiento consiste en extraerla, pero la forma en que se hace depende del tamaño.
Las molas pequeñas se tratan con metotrexato, luego a medida que crecen se realiza
legrado aspirativo, luego legrado común y finalmente histerectomía (en especial en las
molas invasoras).
• Luego de ser tratada, debe controlarse con niveles de beta-HCG por 6 a 12 meses, por el
riesgo de NTG. Además no puede embarazarse durante ese tiempo, porque el embarazo
eleva los niveles de HCG. Si desarrolla NTG se procede a la histerectomía, más QT
postquirúrgica, la que incluye metotrexato. La NTG tiene buen pronóstico, porque
responde bien a la QT.
• Hay dos tipos:
o Mola parcial: 1/3 de los embarazos molares. Tiene desarrollo de embrión, placenta o
parte de ellos (basta que tenga glóbulos rojos nucleados, es decir, fetales, para que
sea parcial). 
Su único síntoma es la metrorragia (100% de los casos). Su cariograma es triploide
(69 XXX) con 2 juegos de cromosomas de origen paterno.
o Mola completa: 2/3 de los embarazos molares. Tiene mayor riesgo de NTG que la
parcial. Sólo se desarrolla tejido molar. Su síntoma más frecuente es la metrorragia
(100% de los casos), pero puede producir además preclamsia, hiperémesis,
hipertiroidismo, formación de quistes tcoluteínicos. Suele tener un tamaño uterino
mayor al esperado para la edad gestacional. Su cariograma es dipliode (46 XX), con
ambos juegos de cromosomas de origen paterno.
ENFERMEDADES HEPÁTICAS DEL EMBARAZO

Veremos 3: Colestasia intrahepática del embarazo, Síndrome de HELLP e Hígado graso agudo del
embarazo.  
Suelen confundirse entre ellas, ya que todas pueden producir ictericia y prurito y todas aparecen al
final del embarazo. Son potencialmente graves y su tratamiento es la interrupción del embarazo.
- Colestasia intrahepática del embarazo (CIE): Su diagnóstico es clínico y el síntoma

principal es el prurito palmoplantar, de predominio nocturno. Puede presentar ictericia,
aunque esta no siempre aparece. Las pruebas hepáticas muestran un patrón colestásico,
con aumento de las fosfatasas alcalinas y la bilirrubina. La madre suele estar en buenas
condiciones, sin otras molestias, pero su principal riesgo es la muerte fetal intrauterina,
probablemente por arritmias. Por eso se debe interrumpir de manera electiva a las 36-38
semanas, o a las 34-36 si es ictérica. Es indicación de derivación al policlínico de alto
riesgo obstétrico y de la administración de corticoides.
- Síndrome de HELLP: Es causado por una preclamsia y es grave tanto para la madre
como para el feto. Se caracteriza por malestar general, dolor abdominal epigástrico,
náuseas y vómitos, anemia hemolítica, trombocitopenia y elevación de las
trasaminasas. También suele presenta edema, proteinuria y exaltación neurológica, por
tratarse de una preclamsia grave. El tratamiento es la interrupción inmediata del
embarazo, previa estabilización y administración de MgSO4.
- Hígado graso agudo del embarazo: Es una patología muy grave tanto para la madre,
como para el feto, de causa desconocida. Su clínica tiene malestar general, náuseas,
dolor abdominal, ictericia y en los casos más graves, encefalopatía, coagulopatía y
coagulación intravascular diseminada, como una hepatitis fulminante. Se maneja en la UCI
y se debe interrumpir el parto de inmediato. 
Suele confundirse con síndrome de HELLP, porque la mitad tiene edema, proteinuria y
trombocitopenia. Una diferencia es que el hígado graso agudo suele venir con
hemoconcentración. La ecografía muestra signos de esteatosis hepática, pero sólo la
biopsia hepática hace el diagnóstico de certeza.
BIENESTAR FETAL ANTEPARTO E INTRAPARTO
Las pruebas de bienestar fetal evalúan la unidad feto-placentaria (UFP) y permiten diagnosticar
oportunamente la asfixia fetal y detectar los embarazos con riesgo de esta, de modo de realizar
una interrupción oportuna.
Existen pruebas anteparto e intraparto:
Las pruebas anteparto son:
- Registro basal no estresante (RBNE): Se mide la FCF por 20 minutos y se registran las
aceleraciones que suelen ocurrir en relación a los movimientos fetales (MF). Es el examen
de elección para iniciar la evaluación de la UFP. Tiene 3 resultados posibles:
o Reactivo: aparecen al menos 2 aceleraciones de más de 15 lpm de amplitud y
más de 15 segundos de duración en los 20 minutos de registro. Si es reactivo se
indica alta, u observación si estaba previamente hospitalizada por otra causa.
o No reactivo: aparecen menos de 2 aceleraciones en los 20 minutos. Se debe
extender por 20 minutos más y en caso de persistir igual, se debe confirmar con
una prueba mejor (PBF o TTC).
o No interpretable: no se detectan movimientos fetales en los 20 minutos. Se debe
extender por 20 minutos más y en caso de persistir igual, se debe confirmar con
una prueba mejor (PBF o TTC).
- Perfil biofísico (PBF): Se realiza una ecografía por 30 minutos y se evalúan 4 parámetros:
movimientos fetales, movimientos respiratorios fetales, tono fetal y líquido amniótico.
Además toma en cuenta un 5° parámetro que es el RBNE. Cada parámetro tiene de 0 a 2
puntos y el resultado se expresa como una fracción, sobre un máximo de 10 (Ej: 8/10).
Sus resultados posibles son:
o Mayor o igual a 8/10: tranquilizadora. Se observa.
o 6/10 con LA 2/2: prueba equívoca. Se observa, pero controlando con frecuencia.
o 6/10 con LA 0/2: ominosa o patológica. Se debe interrumpir por la vía más
expedita.
o Menor o igual a 4/10: ominosa o patológica. Interrumpir por la vía más expedita.
- Test de tolerancia a las contracciones (TTC): Se inducen contracciones uterinas con un
goteo oxitócico y se mide la FCF. Sólo se solicita en mayores de 36 semanas, por el riesgo
de parto prematuro que trae la aceleración oxitócica. Se miden los siguientes parámetros:
Tranquilizador Sospechoso Ominoso

FCF basal - De 110 a 160 - De 100 a 110 - Menor a 100
- De 160 a 180 - Mayor a 180
Variabilidad - De 5 a 25 - Menor a 5 (mínima) - Ausente (registro plano)
- Mayor a 25 - Registro sinusoidal
Aceleraciones / - Aceleraciones - Desaceleraciones - Desaceleraciones tardías
Desaceleraciones - Desaceleraciones variables (DIP II) en más del 50%
precoces (DIP I) - Desaceleraciones de las CU
tardías en menos del - Desaceleraciones
50% de las CU variables complejas
recurrentes
- Bradicardia mayor a 2
minutos
Es importante recordar que las desaceleraciones son caídas en la FCF con duración entre
15 segundos y 2 minutos y que los distintos tipos tienen distintas causas:
o DIP I: reacción vagal por compresión de la cabeza fetal
o DIP II: hipoxia fetal (SFA).
o Desaceleración variable: compresión del cordón umbilical. Se consideran
complejas si duran más de 60 segundos, tienen amplitud de más de 60 lpm y caen
por debajo de los 60 lpm.
Sus resultados del TTC pueden ser:

o Tranquilizadora (MEFI I): Todos los parámetros caen en rango tranquilizador. Se
observa.
o Sospechosa (MEFI II): Solo un parámetro en rango sospechoso y los demás en
tranquilizador. Se debe monitorizar y observar, en decúbito lateral izquierdo.
Además, si está con oxitocina, se debe suspender el goteo. Si se vuelve ominoso,
se debe interrumpir de inmediato.
o Ominosa o patológica (MEFI III): Uno o más parámetros en rango ominoso o bien
2 o más en rango sospechoso. Se debe iniciar la reanimación intrauterina (oxígeno
materno, suspender la oxitocina y lateralizar a izquierda) y se debe seguir
observando por 20 minutos de registro. Si mejora antes de los 20 minutos de
resgistro ominoso, se puede tener una conducta expectante. Si persiste, se debe
interrumpir por la vía más expedita. La EXCEPCIÓN es la bradicardia fetal, que es
indicación de interrupción inmediata, sin esperar los 20 minutos.
- Ecodoppler de arterias umbilicales: Se evalúa el flujo sanguíneo en las arterias

umbilicales, dado que la hipoxia fetal está relacionada con alteraciones placentarias, que
afectan la llegada de sangre a la placenta. Demuestra sufrimiento fetal crónico y se solicita
cada 7 días en los pacientes de alto riesgo obstétrico.
o Se considera tranquilizador si el flujo está presente en diástole y la resistencia
vascular es normal. Se observa.
o Se considera sospechoso si tiene aumento de la resistencia y se puede
complementar con doppler del ducto venoso y de la arteria cerebral media.
o Se considera patológico si tiene flujo ausente o reverso en diástole y se procede a
interrumpir por cesárea, para evitar el estrés del trabajo de parto.
Las pruebas intraparto son:
- Registro estresante: Es la prueba más utilizada en la evaluación intraparto de la UFP. Es

muy similar al TTC, con la diferencia que las contracciones son las del trabajo de parto. Su
interpretación es igual al TTC.
- pH de cuero cabelludo fetal: Es el mejor examen en la evaluación de la UFP intraparto.

Aprovecha que el cuero cabelludo fetal es accesible y se puede extraer sangre fetal. Si es
menor a 7,2 se considera ominoso y se debe interrumpir por la vía más expedita.
METRORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
Son 2 las causas más frecuentes: Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI:
1% de los embarazos) y placenta previa (PP: 0,5% de los embarazos)
- DPPNI: Su clínica característica son contracciones uterinas dolorosas, hipertonía uterina y

sufrimiento fetal agudo. La metrorragia es característicamente oscura. La eco puede
mostrar un hematoma retroplacentario, pero es característicamente normal. Es muy grave
para el feto y se debe interrumpir por la vía más expedita. Solo en casos excepcionales se
puede mantener una conducta expectante, siempre y cuando tanto el feto como la madre
estén en excelentes condiciones.
- PP: Su clínica característica es una metrorragia abundante, de color rojo brillante. Suele
sangrar más que el DPPNI y puede hipovolemizar a la madre. Se interrumpe por cesárea.
En los casos leves, con escasa metrorragia y madre e hijo en excelentes condiciones, se
puede tener una conducta expectante.
o La PP asintomática se observa y se interrumpe por cesárea a las 37 semanas. Si
no ocluye y es asintomática, se puede observar, tiene opción de parto vaginal y no
es necesario interrumpirla. No se deben hacer tactos vaginales en la PP.
Ante una metrorragia de la segunda mitad del embarazo se debe realizar una Eco-TV. Si muestra
una PP, se diagnostica PP. Si no la muestra, es un DPPNI. Eso sí, si la clínica es altamente
sugerente de DPPNI, hace que el diagnóstico sea inmediatamente un DPPNI y se interrumpe por
la vía más expedita. El tacto vaginal está contraindicado en las metrorragias de la segunda mitad
del embarazo, a menos que se deba interrumpir por la vía más expedita, en contexto de un DPPNI,
ya que el TV define la vía de parto.
METRORRAGIAS INTRAPARTO
Las principales son el DPPNI, la rotura uterina y la rotura de vasa previa. Además abordaremos el
prolapso de cordón umbilical, porque se confunde con la rotura de vasa previa.
- DPPNI: También puede ocurrir durante el parto, en especial al romperse las membranas
(DPPNI ex vacuo). Se caracteriza por la clínica descrita anteriormente y se interrumpe por
la vía más expedita.
- Rotura uterina: Como antecedente suele tener al menos una cesárea previa. Se
caracteriza por contracciones uterinas dolorosas, con metrorragia escasa. Luego ceden
las CU y aparece sufrimiento fetal. También se describe que las partes fetales se vuelven
fáciles de palpar. El dolor puede disminuir inicialmente y luego va aumentado. Ante el
diagnóstico se debe hacer una cesárea de urgencia.
- Rotura de vasa previa: Requiere de la presencia de una inversión velamentosa del
cordón umbilical (vasos sin gelatina de Whartin). Al romperse las membranas, se rompen
los vasos provenientes del cordón, con hemorragia fetal (que se ve como metrorragia) y
aparición de sufrimiento fetal agudo. Se debe realizar una cesárea de urgencia y evaluar la
necesidad de transfundir al recién nacido.
- Prolapso o procidencia de cordón umbilical: También se produce en el momento de la
rotura de membranas. El cordón se sale y la cabeza fetal lo comprime, produciendo
sufrimiento fetal agudo. No produce metrorragia, lo que lo diferencia de la rotura de vasa
previa. Se debe hacer un tacto vaginal, tanto para el diagnóstico, como para levantar la
cabeza y permitir llevarla a pabellón, para realizar la cesárea de urgencia, que es su
tratamiento definitivo.
SÍNDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO (SHE)
Está presente hasta en el 10% de los embarazos. Tiene 2 criterios diagnósticos:
- Una presión arterial mayor a 160/110 en una paciente embarazada.
- Una semihospitalización positiva en una paciente embarazada. La semihospitalización se
indica a todas las pacientes embarazadas con una presión mayor o igual a 140/90 mmHg,
dura 6 horas y se considera positiva si persiste con PA sobre esos valores.
Luego de hacer el diagnóstico, se debe solicitar una proteinuria, de modo de determinar la

etiología. Las causas más frecuentes son preclamsia, HTA crónica e hipertensión transitoria del
embarazo.
- Preclamsia: Corresponde a cerca de la mitad de los SHE. Se produce por una
placentación anormal.
o Los factores de riesgo principales son nefropatía previa, HTA crónica previa, ser
primigesta, haber tenido una PE previa. Además, la ecografía-doppler de
arterias uterinas puede detectar precozmente a las pacientes de riesgo, antes de
las 20 semanas.
o Clínicamente se caracteriza por hipertensión arterial, edema y proteinuria y
siempre aparece después de las 20 semanas, siendo las únicas excepciones el
embarazo molar y el embarazo gemelar, que pueden producirla antes de esa edad
gestacional.
o Así para su diagnóstico requiere 3 elementos: SHE + proteinuria > 300 mg/día +
EG > 20 semanas.
o Puede llegar a ser muy grave tanto para la madre como para el feto, por lo que es
importante identificar las pacientes con preclamsia grave. Por eso después del
diagnóstico, se solicitan los exámenes de severidad: hemograma, LDH, pruebas
hepáticas, creatinina y exámenes de monitorización de UFP (RBNE o PBF cada 2
a 3 días, ecodoppler umbilical c/7 días y biometría fetal c/14 días).
o Se consideran signos de severidad: trombocitopenia, hemólisis, LDH elevada,
insuficiencia renal, proteinuria en rango nefrótico (Cedip dice mayor a 5 g/día), PA:
en rango de crisis (mayor a 160/110), exaltación neurológica, compromiso del
estado general, eclamsia, HELLP, AVE, EPA, deterioro de la UFP, etc.
o Todas deben hospitalizarse, vigilarse y pueden recibir alfametildopa y/o hidralazina
para mantener las PA normales. Sin embargo el tratamiento es la interrupción del
embarazo, que se hace a las 38 semanas en la preclamsia moderada y a las 34
semanas en la severa. Si presenta una complicación grave se debe interrumpir de
inmediato, independiente de la edad gestacional.
o El sulfato de magnesio (MgSO4) está indicado ante la presencia de convulsiones
(anticonvulsivante de elección en la eclamsia) y de exaltación neurológica.
También se administra como profilaxis durante el trabajo de parto y se mantiene al
menos 24 horas postparto. En las preclamsias moderadas es discutible el uso de
profilaxis con MgSO4. La dosis es 5 gramos de carga y luego 1 a 2 gramos cada
hora, vigilando los ROT, FR y diuresis.
- HTA crónica: Corresponde a cerca del 45% de los SHE. El 90% es esencial y el 10% es
secundaria.
o Todo SHE menor a 20 semanas es por definición una HTA crónica.
o Habitualmente no presenta proteinuria, sin embargo puede tener una nefropatía
asociada, con proteinuria, pero el diagnóstico se realiza antes de las 20 semanas.
Sin embargo se debe controlar con proteinurias seriadas, por el riesgo de que
desarrolle una preclamsia sobreagregada, que se diagnosticará si hay aparición
de proteinuria o un aumento significativo de la proteinuria, en el caso de nefropatía
asociada.
o Los antihipertensivos tradicionales están casi todos contraindicados en el
embarazo, por lo que se deben suspender e iniciar alfametildopa e hidralazina.
o No requiere hospitalización, pero sí control periódico, en especial para detectar
precozmente una preclamsia sobreagregada.
- Hipertensión transitoria del embarazo (HTE) o Hipertensión Gestacional: Aparece al
final del embarazo y no presenta proteinuria.
o La etiología es similar a la HTA crónica esencial, solo que está transitoriamente
activada por el embarazo. Por esto, es más frecuente en mujeres de mayor edad y
con obesidad y tiene mayor riesgo de desarrollar HTA crónica en el futuro.
o En general es una patología leve, sin mayor significado, sin embargo debe
controlarse frecuentemente con proteinuria, por el riesgo de que se le agregue una
preclamsia.
o Su tratamiento es el fin del embarazo y por definición desaparece antes de 6
semanas luego del parto (en el puerperio). En algunos casos debe recibir
antihipertensivos, en especial alfa-metil-dopa.
- Crisis Hipertensiva: Se define como la PA mayor o igual a 160/110 mmHg.

o Puede ser causada por cualquiera de los SHE.
o Su tratamiento de elección es el labetalol endovenoso. También se pueden utilizar
el nifedipino oral y la hidralazina endovenosa. (NO confundir con los tocolíticos:
fenoterol, ritodrina y nifedipino).
RETENCIÓN DE HOMBROS
Es frecuente en los recién nacidos macrosómicos, en especial en aquellos hijos de madre
diabética. El manejo sigue un orden específico:
- Primero: realizar hiperflexión de la cadera.
- Segundo: realizar compresión suprapúbica.
- Tercero: intentar rotación del tronco.
- De no funcionar nada se hacen maniobras más invasivas como sinfisiotomía púbica o
fractura de la clavícula fetal.
DMG y Pregestacional
Parto en vértice y DCP
Parto prematuro
ENDOMETRIOSIS, ADENOMIOSIS, MIOMATOSIS, HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y CÁNCER
DE ENDOMETRIO
Estas patologías suelen confundirse tanto en su clínica, como en su tratamiento. Son
especialmente importantes las diferencias clínicas que permitan diferenciarlos.
- Endometriosis: Es la presencia de tejido endometrial fuera del útero. Habitualmente se

ubica en los ovarios y en los fondos de saco peritoneales.
o Clínicamente presenta infertilidad y dolor: dismenorrea, dispareunia
profunda y en algunos casos disquexia (típica del quiste rectovaginal). No
tiene trastornos de los flujos rojos.
o El examen diagnóstico de mejor rendimiento es la laparoscopía, con toma de
biopsias. La ecografía puede hacer el diagnóstico de endometriomas, pero suele
estar normal en gran parte de las endometriosis. El Ca-125 suele estar elevado,
por la irritación peritoneal que produce.
o El tratamiento de elección es quirúrgico (obligado en endometriomas, quiste
rectovaginal y en infertilidad), sin embargo en los casos leves se prefiere el
tratamiento médico. Sirven los ACO, ya que los progestágenos atrofian el
endometrio y por lo mismo también atrofian los focos de endometriosis. También
sirven los AINES para el dolor. Los agonistas de la GnRH se usan para achicar los
focos de endometriosis antes de la cirugía, por 3 meses máximo, ya que producen
osteoporosis.
o La menopausia es la curación natural de la endometriosis, por lo que las mujeres
perimenopáusicas se suelen manejar médicamente.
o No tiene riesgo de malignización.
- Adenomiosis: Es la presencia de tejido endometrial en el miometrio.

o Clínicamente presenta dismenorrea + hipermenorrea. El útero se suele
palpar aumentado de tamaño, globoso. Rara vez presenta metrorragia.
o El examen diagnóstico más usado es la ecografía que muestra el miometrio
heterogéneo, de grosos aumentado. Cuando se hace histerectomía, se debe
confirmar con biopsia, ya que ecográficamente puede verse similar a un cáncer de
endometrio, aunque la clínica difiere.
o El tratamiento es la histerectomía, aunque al igual que la endometriosis, tiene
tratamiento médico con ACO y AINEs.
o La menopausia es la curación natural de la adenomiosis, por lo que las mujeres
perimenopáusicas se suelen observar o manejar médicamente.
o Tampoco tiene riesgo de malignización.
- Miomatosis: Es la presencia de uno o más miomas. Los miomas son tumores benignos,
originados en el miometrio. También se llaman leiomiomas (porque son de músculo liso).
o Clínicamente pueden ser asintomáticos, o bien presentar hipermenorrea.
Además se puede palpar el útero aumentado de tamaño, pero de
consistencia nodular. También pueden producir abortos a repetición.
o Según su ubicación se clasifican en intramurales, submucosos y subserosos. Los
intramurales son los más frecuentes y suelen ser asintomáticos. Los submucosos
son los que suelen presentar hipermenorrea y pueden producir abortos. Los
subserosos se presentan como masa palpable.
o Además pueden complicarse con degeneración blanca (isquemia crónica que
produce involución e isquemia. Es asintomática y no se trata) y degeneración roja
(Infarto hemorrágico agudo, con dolor). La degeneración roja es más frecuente en
el embarazo y se trata con analgésicos.
o El diagnóstico de miomatosis se realiza con la ecografía.
o El tratamiento depende de la presencia de síntomas, de la edad y de los deseos
de paridad.
▪ Las pacientes asintomáticas se observan.
▪ Las pacientes sintomáticas con deseos de embarazo futuro, se realizan
miomectomía, habitualmente vía histeroscopía.
▪ Las pacientes sintomáticas con paridad cumplida, se tratan con
histerectomía total.
▪ Los ACO no los achican, pero pueden controlar la hipermenorrea. Los
agonistas de la GnRH sí logran achicarlos y se utilizan por 3 meses, antes
de la cirugía.
▪ La menopausia es la curación natural de la miomatosis, por lo que las
mujeres perimenopáusicas se suelen observar o manejar médicamente.
o Tampoco tiene riesgo de malignización.
- Hiperplasia endometrial (HPE): Es la proliferación y engrosamiento del endometrio, por

estímulo estrogénico continuo, sin progesterona que lo contrarreste.
o Su principal riesgo es que se transforma en cáncer de endometrio.
o Sus factores de riesgo son los mismos que el cáncer de endometrio: HONDA
(HTA, Obesidad, Nuliparidad, Diabetes, Anovulación). Es característico del SOP.
o Clínicamente se manifiesta como metrorragia.
o El diagnóstico se realiza con una biopsia endometrial, aunque previamente se
realiza una ecografía, que suele mostrar engrosamiento del endometrio.
o Su tratamiento depende de la biopsia:
▪ Simple (sin atipias y con arquitectura conservada):
▪ Atípica: Histerectomía
- Cáncer de endometrio: Tiene las mismas causas que la HPE y suele derivar de esta.
o Los factores de riesgo también son el HONDA.
o Clínicamente se manifiesta como metrorragia. Además se puede palpar el
útero aumentado de tamaño.
o La ecografía muestra el endometrio engrosado, heterogéneo y muchas veces con
compromiso del miometrio. Por eso puede ser similar a una adenomiosis, pero a
diferencia de esta, tiene metrorragia y no hipermenorrea.
o El diagnóstico se hace con la biopsia de endometrio. La biopsia Pipelle es la más
usada.
o El tratamiento consiste en la histerectomía total y posteriormente se puede indicar
quimioterapia.
o La etapificación es quirúrgica.
o El pronóstico suele ser bueno, ya que se diagnostica a tiempo, porque los
síntomas aparecen en estadios tempranos
MANEJO ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Depende de la edad gestacional. A continuación se exponen las recomendaciones actuales: 
- Mayor a 34 semanas: Se debe interrumpir el embarazo, habitualmente por inducción

inmediata con misoprostol. En caso de estar contraindicado el misoprostol o el parto
vaginal (distocia de presentación, cesárea enterior, etc.), se realiza una cesárea.
- 32 a 34 semanas: Se deben administrar corticoides y antibióticos de amplio espectro y
mantener una conducta expectante hasta las 34 semanas. Sólo se puede interrumpir
antes, si los corticoides se administraron hace más de 48 horas y se cuenta con una
amniocentesis que prueba madurez fetal en el test de Clemens o del fosfatidilglicerol.
- 24 a 32 semanas: Se deben administrar corticoides y antibióticos de amplio espectro y
mantener una conducta expectante hasta las 34 semanas.
- Menor a 24 semanas: Se mantienen una conducta expectante. Sólo han demostrado
servir los antibióticos, para evitar infección materna. No se administran corticoides en el
menor de 24 semanas.
Recordar que a todas las edades están contraindicados los tocolíticos. Además mientras se
mantiene la conducta expectante, la paciente debe estar hospitalizada, con monitorización
frecuente. Se deben evitar los tactos vaginales y solicitar exámenes con cierta frecuencia.
Hemograma y PCR cada 2 días, cultivos vaginales cada 7 días. Amniocentesis ante la sospecha
de infección (alteración del hemograma, etc.). Perfil biofísico o RBNE cada 2 días, Ecografía
doppler umbilical cada 7 días y Biometría fetal cada 14 días. 
TUMOR ANEXIAL
Se pueden originar del ovario, la trompa, ligamentos y también de estructuras vestigiales
embrionarias. Los más frecuentes son los originados en el ovario y lo más importante es descartar
que se trate de un cáncer de ovario.
Habitualmente se detectan en el examen ginecológico, o como hallazgos en la ecografía

ginecológica. La ecografía es el examen más importante para iniciar su estudio y además se
pueden medir los niveles plasmáticos de Ca-125, que está elevado en el cáncer de ovario.
Son signos de malignidad la elevación del Ca-125 (VN: menor a 35), el aspecto ecográfico con
increscencias, tabiques y excrescencias, la bilateralidad, el aspecto sólido o sólidoquístico, la
presencia de ascitis. Además el cáncer es muy raro en la edad fértil, siendo más frecuente en la
postmenopausia.
- En la edad fértil, la mayoría de los tumores anexiales son de tipo funcional, siendo los
quistes foliculares los más frecuentes, de aspecto quístico, sin signos de malignidad.
- También se debe recordar el cuerpo lúteo, que se ve de aspecto sólido quístico, pero bien
delimitado y en la fase lútea del ciclo menstrual. Los quistes funcionales desaparecen con
el uso de ACO.
- De las neoplasias, en la edad fértil la más frecuente es el teratoma benigno, de aspecto
sólido o sólidoquístico, pero de contenido heterogéneo.
- En la postmenopausia son más frecuentes las neoplasias, estando en primer lugar las
benignas, siendo el cistoadenoma seroso el principal.
- La histología más frecuente del cáncer de ovario es el cistoadenocarcinoma seroso, pero
hay muchas histologías diferentes, las que no se mencionan en este resumen.
El manejo dependerá de la edad y el aspecto:

- Edad fértil y aspecto benigno: se indican ACO y se sigue con EcoTV en 3 meses.
- Edad fértil y aspecto malignos: Se realiza una cirugía, pero habitualmente conservadora,
con una tumorectomía laparoscópica y una biopsia rápida intraoperatoria.
- Postmenopausia: Independiente del aspecto se realiza anexectomía y biopsia rápida
intraoperatoria. La única excepción son los Quistes simples menores a 3 cm, que deben
observarse por 3 meses, con ecografía y si persisten se les toma marcadores, realizando
la cirugía solo si están elevados. De lo contrario se observa.
El cáncer de ovario es más frecuente en las nulíparas y los ACO disminuyen el riesgo de
contraerlo, porque bloquean la FSH y LH, que son las hormonas responsables de la proliferación
celular en el ovario.
- Suele ser asintomático, hasta que ya está muy avanzado, manifestándose como dolor
abdominal inespecífico y luego ascitis. Por ello, suele tener mal pronóstico.
- Si la biopsia determina que se trata de un cáncer de ovario, la cirugía se extiende,
realizando anexectomía bilateral, más histerectomía total, más biopsias peritoneales. El
objetivo de la cirugía es una citorreducción, con menos de 2 cc de tumor residual.
- Luego de la cirugía se realiza quimioterapia con platino y taxoles.
- La etapificación es quirúrgica.
ALIMENTACIÓN
1. TIPO DE LECHE por edad

a. < 6 meses: LME (LM exclusiva) o Fórmulas de inicio (NAN 1 o S26) o
LPF (leche purita fortificada) 7.5% (para disminuir la Osmolaridad) +
1.5%Aceite (para darle Ac grasos esenciales) + Azúcar 2.5% ( para
aumentar el # de Kcal)
b. 6 -12 meses: LME + 1 comida a los 6 meses (el aceite se pone en la comida,
así que ya no lo necesita en la leche), 2 comidas a los 8 meses. Leche
materna o Fórmulas de continuación o
LPF 7.5% + cereal (arroz, calorías como cereal para disminuir el sabor
dulce) 3% + Azúcar 2.5%
c. > 12 meses: LPF 10% (tolera mayor Osm.) + 3% cereal + 2.5% azúcar
2. CANTIDAD DE LECHE por edad

a. Primer día: iniciar con 60 cc/kg y aumentar de 20cc/día hasta llegar a 180 al
7° día (Evita NEC)
b. 0-3 meses: 180 ml/Kg
c. 3-6 meses: 150 ml/Kg
d. 6-9 meses: 120 ml/Kg
e. 9-12 meses: 100 ml/Kg
f. > 12 meses: mamaderas de 250 cc x 2 a 3 veces al día + 2 comidas
3. FÓRMULAS por edad: ya explicado (LPF, azúcar, aceite, cereal).
4. COMIDAS CUANDO?
a. LME: 6 meses
b. Fórmula: 5 meses
c. 6 meses: 1
d. 8 meses: 2
e. Siempre una comida quita 1 mamadera
5. Miel?
a. Hasta el año por riesgo al botulismo
6. Pescado?
a. 6 meses a menos que tenga antc. alergias alimentarias. Huevo lo mismo.
Preferir los pescados blancos
7. Legumbres?
a. 8 meses
8. Trigo?
a. 6 meses (antecedentes de Enf. celíaca esperar al año)
9. Huevo: al año por alergias, Minsal 6m

10. Sandia: 6 meses igual que cualquier fruta, NO PRODUCE MUERTE SUBITA
11. Mani, cuando pueda escribir maní (riesgo de aspiración)
ENFERMEDADES de:
12. PREMATURO
a. NEC
b. Sepsis (la prematurez FR más importante para la sepsis)
c. EMH (se beneficia por corticoides prenatales)
d. TT
e. Encefalopatía hipóxico-isquémica
f. HIC (hemorragia) (se beneficia por corticoides prenatales)
g. Anemia
h. Ictericia
i. Hipoglicemia
j. Hipocalcemia
k. Hipotermia
l. Muerte (se beneficia por corticoides prenatales)
m. NO poliglobulia
NO poliglobulia, ni malformaciones, se asocian a otras cosas
13. POSTERMINO
a. Asfixia
b. SAM
14. PEQUEÑO PARA LA EDAD GESTACIONAL
a. Asfixia
b. Poliglobulia
c. Hipoglicemia
d. Hipotermia
15. GRANDE PARA LA EDAD GESTACIONAL
a. Hipoglicemia principal
b. Traumatismo de parto e HMD (en general es GEG)
16. HIJO DE MADRE DIABÉTICA
a. Hipoglicemia
b. Poliglobulia
c. Hipocalcemia
d. Malformaciones en DM pregestacional (DTN, anencefalia y espina bífida,
cardiopatía congénita, sinmelia o sirenios)
i. Malformaciones:
1. Diabéticos antes del embarazo
a. DTN: anencefalia y espina bífida
b. Cardiopatías
c. Sirenios
d. Agenesia de EEII
e. Disrafias espinales (DTN)
e. Traumatismo del parto, Fx clavícula
f. EMH aumenta
PESO
1 era semana: es nl que baje de peso hasta un 10%, Si baja >10%: mejorar la técnica de
LME, si no funciona dejarle formula
VACUNAS
1. Vivas atenuadas: BCG, polio VO o Sabin, trivírica, varicela, rotavirus, fiebre amarilla
2. Inactivadas o muertas: pertusis celular (muchos efectos adversos, que aumentan en
mayores de 6 años), influenza
3. Recombinantes: VHB, pertusis acelular (es la ideal, pero no hay gratis en Chile)
4. Toxoides: tetanos y difteria
5. Polisacáridas: capsulados: neumococo, meningococo, Haemophilus influeza
Conjugadas: <2 años, porque no tienen una buena respuesta inmune a los
polisacáridos, hay que conjugarla con un toxoide para que genere la
respuesta inmune
NO Conjugadas: >2 años
Contraindicaciones para Pertusis CELULAR (se debe dar la acelular):
- Más de 6 años
- Reacción grave a una dosis anterior: Sd. hipotónico, temp. >40.5, convulsiones, llanto >
3hrs
Contraindicaciones de vac. Vivas:

Inmunosupresión, en polio tener un contacto inmunosuprimido dar polio parenteral,
embarazo, generales (efectos adversos graves, alergias)
V. de rabia NO hay contraindicación
Indicaciones de Aciclovir en varicela:

>13 años
Varicela Hemorrágica o complicadas
Inmunosupresión
2do caso en la familia
En tto con corticoides
Calendario Vacunación (PNI: plan nacional de inmunizaciones):
RN BCG (>2kg)
2m Pentavalente, polio VO, Penta: 1. difteria, 2. tétanos,
neumococo conjugada 3. pertusis celular, 4. VHB,
5. haemophilus influeza B
4m Penta, polio, neumococo
conjugada, (opcional no
PNI: rotavirus)
6m Penta y polio, (opcional:
rotavirus)
12m Trivírica (sarampión,
rubeola, paperas),
neumococo congujada,
meningococo conjugada
(opcionales no PNI: VHA y
varicela).
18m Penta y polio
1ero básico Trivírica, DPT acelular
4to básico VPH (6,11,16 y 18)
8vo básico DPT acelular
De 6 meses a 5 años influenza Campaña en Otoño
Embarazadas
Pacientes con patología
pulmonar
Personal salud/educación
>65 años
Quien la quiera
>65 años Neumococo no conjugada c/
5 años
Privadas recomendadas:
Varicela y VHA al año de vida, discutible si es 1-2 dosis en varicela, VHA son 2
Rotavirus a los 2 y 4 meses VO
Si el niño no se vacunó, se saltó meses: poner todas juntas (penta,polio,trivirica,

neumococo, meningo, varicela y VHA, las de 2 dosis o más se separan por 1 mes.
EXANTEMAS
AGENTE TTO CLINICA

Sarampión Virus del sarampión sintomático Rojo intenso
Fiebre
Conjuntivitis - tos
Manchas Koplick
Rubeola Virus de la rubeola sintomático Exantema rosado,
adenopatías
posteriores,
Artralgias
Escarlatina Streptococo de Peni Amigdalitis
toxina eritrogénica amoxi Exantema piel
SGA gallina
Líneas de Pastia
Lengua en fresa
Se respeta triangulo
de Filatov
Varicela Virus varicela zoster Sintomático Vesicular, polimorfo,
VVZ Aciclovir, muy pruriginosos,
valciclovir afecta primero la
cabeza
Exantema súbito Virus herpes 6 y 7 Sintomático 6-18 meses de edad,
VH67 fiebre muy alta, se
mejora y aparece el
exantema papular o
máculopapular.
Puede tener
convulsión febril
Eritema infeccioso PVB19 Sintomático Signo de la
parvovirus cachetada, luego
aparece un exantema
reticular, artralgias,
abortos
Sd pie-mano-boca Coxsackie A16 sintomático Vesículas dolorosas
en pie, mano, boca:
palmas y plantas,
Escolar o pre escolar
Herpangina (mismo
virus) afecta solo la
boca en lactante.
La guía de alimentación pediátrica del 2016 viene con muuchos cambios, que procedo a
resumirlos:
1) Menor de 6 meses:
- Lactancia materna exclusiva.
- Si no: fórmulas de inicio.
- Alternativa con leche purita: LPF 7,5% + aceite 2% + azúcar 3% (idealmente maltodextrina, pero
se puede usar sacarosa).
* La guía no hace mayores diferencias en la cantidad de leche que deben recibir y recomienda dar
aproximadamente 150 cc por Kg de peso.
2) 6 a 12 meses:
- LPF 7,5% + cereal 5%.
- No requiere azúcar ahora (se pretende bajar los índices de obesidad).
* Pescado: iniciar a los 6-7 meses.
* Huevo: iniciar a los 9-10 meses.
* Gluten: iniciar a los 6 meses.
YA NO IMPORTA si hay antecedentes personales o familiares de alergia. Tampoco importa si hay
antecedentes familiares de enfermedad celiaca.
3) Mayor de 1 año:
- LPF 7,5%.
- No requiere ni cereal, ni azúcar. Pero, eventualmente se les puede dar, si no hay sobrepeso.
4) Destete:
* El destete debe ser "respetuoso", no súbito, sino que dejando de ofrecer pecho (sí se sigue
dando, pero ya no se ofrece) y se debe tratar de espaciar las tomas, hasta suspenderlas.
* No hay una edad para hacerlo, así que se puede hacer después del año, pero la OMS
recomienda hacerlos después de los 2 años y la guía así lo reconoce.
NUNCA dar azúcar, ni endulzantes, ni dulces a los niños.
**** Nivel de evidencia: recomendación de expertos.

Este es un resumen de las tablas de Minsal en el diagnóstico nutricional pediátrico, para evitar
cualquier tipo de confusión, ya que hay mucha información distinta, en las distintas fuentes:
1. Diagnóstico nutricional:
Menores de 1 año: usar IPT para sobrepeso y obesidad. Usar IPE para desnutrición y riesgo de
desnutrición.
Mayores de 1 año: usar solo IPT.
Mayores de 6 años: usar solo IMC.
Obesidad: desde +2 DS / p95

Sobrepeso: desde +1 DS / p85
Eutrofia: entre -1 y +1 (sin incluirlos).
Riesgo de desnutrición: -1 DS (con IMC simplemente se habla de bajo peso en el menor a p10)
Desnurtición: -2 DS
2. Talla:
Talla alta: mayor a +2 DS
Normal: -2 a +2 DS (acá sí se incluyen como normales los extremos).
Talla baja: menor a -2 DS
DERMATOLOGÍA
Dr. Guillermo Guevara Aliaga
LESIONES ELEMENTALES
1. Pápula ! lesión pequeña solevantada

2. Vesícula ! lesión pequeña solevantada con contenido en su interior
3. Pústula ! lesión solevantada con contenido pero con pus en su interior (varicela, espinilla)
4. Mácula ! lesión plana, blanda, con cambio de color. (vitíligo, nevus flameus, melasma)
5. Placa ! igual que pápula solevantada pero grande. (celulitis, erisipela, psoriasis)
6. Nódulo ! lesión parecido a pápula pero con compromiso profundo (eritema nodoso,
quistes sebáceos)
7. Tumor ! componente externo. Lesiones vegetantes grandes, (condiloma acuminado,
carcinoma espinocelular)
8. Comedón ! Lesión elemental del acné, existen abiertos (punto negro) y cerrados.
Comedón cerrado se puede transformar en una pústula.
9. Pseudopápula o habón o roncha ! lesión elemental de la urticaria, lesión aumentada de
tamaño pero al comprimirla durante un tiempo desaparece (a diferencia de pápula), es
producida por edema. Se llama habón a las lesiones pseudopapulares de mayor tamaño.
MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD
I: IgE: urticaria, rinitis alérgica, asma (rápida, relacionado con Prick test)
II: mediado por ac, IgG o IgA (vitiligo, penfigoide, pénfigo, artritis reumatoide, Tiroiditis de
Hashimoto)
III: complejos inmunes que se depositan (lupus, enfermedad del suero, glomerulonefritis
poststreptocócica)
IV: mediada por linfocitos T o helper, retardado, Patch Test (dermatitis de contacto alergica,
psoriasias, liquen plano)
V: Igual que tipo IV pero granulomatosa (sarcoidosis, Enfermedad de Cröhn)
LA CAUSA MÁS FRECUENTE
1. Cáncer de piel (melanoma, basocelular y espinocelular) ! Todos son producidos por el

sol. Los basocelulares son los más frecuentes.
2. Ubicación de melanoma en hombres ! Tronco, espalda
3. Ubicación de melanoma en mujeres ! Piernas
4. Queratosis actínica ! Sol, son lesiones premaligas: se trasforma en Ca espino celular
5. Micosis fungoide ! Linfoma de cel. T cutáneo
6. Liquen simple crónico !se produce por un Circulo viciosos de grataje -prurito-
inflamación con liquenificación
7. Líquen plano ! es muy distinto, tiene causa autoinmune tipo 4 (linfocitos T)
8. Psoriasis ! autoinmune tipo IV
9. Psoriasis gutatta ! post estreptocócica, postinfecciosa
10. Dermatitis de contacto alérgica ! tipo IV, más frecuente en Chile es alergia al níquel
11. Urticaria aguda y crónica ! idiopática, Hipersensibilidad tipo I
12. Pitiriasis versicolor ! Hongo (malasessia furfur) prolifera en zonas de sudor
13. Pitiriasis rosada de Gibert ! Idiopática, Virus herpes 6 y 7, en niños producen exantema
súbito, no P. rosada
GINECOLOGÍA
CICLO NORMAL: 21-35 días.

AMENORREA: Sin Menstruación x 90 días.
HIPERMENORREA: Aumento del Flujo y aumento de la duración. ECO TV:
 ADENOMIOSIS (Refringente, como un globo): Histerectomía Total.
 MIOMAS, Pólipos, Enf de Von Willebrand, Plaquetas (los Miomas se observan, con
Paridad cumplida = Histerectomía, con Deseos de fertilidad = Miomectomía x
histeroscopía).
POLIMENORREA: Períodos -21 días, Ciclo Corto.
OLIGOMENORREA: Períodos -35 días, Ciclo Largo:
 FUNCIONAL (Anovulación): SOP, HipoT4, Hiperprolactinemia.
METRORRAGIA FUERA DE CICLO:
A. DISFUNCIONAL: SOP, Premenopáusica.

B. ATROFIA ENDOMETRIAL: Postmenopáusica.
C. SINUSORRAGIA: Ca Cuello Uterino (Especuloscopía: VPH 16-18):
 Test de Embarazo
 ECO TV
 Bx Endometrial (puede ser Cáncer) con PIPELLE:
-5mm = Atrofia (Observación + Estrógenos).
+5mm= Bx
 Por Trauma: 1ra causa en Niñas (+ Leucorrea x cuerpo extraño).
 RN x paso de estrógenos de la Madre.
METRORRAGIAS DEL EMBARAZO:
 ¿¿¿Debemos reconocer 1ro que Tipo de Aborto es y qué hacer???
 RETENIDO: No hay síntomas. ECO TV: Huevo +18mm ó Embrión 5mm sin LCF. Si
es -18mm ó -5mm hay que repetir el ECO en 7-10 días.
 AMENAZA ó Síntomas de Aborto: Tacto (modificado = aborto en evolución). Si
hay sólo metrorragia con cuello normal: Tto. Reposo.
 INCOMPLETO: ECO TV: +15mm de contenido endometrial = Legrado.
 COMPLETO: Observación (la Mujer se encuentra bien).
 METRORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE: SINTOMAS DE ABORTO:
1) Emb. ECTÓPICO 1% (Trompas-Ampular): Dx ECO TV: para Embarazo BHCG +1500.
Embarazo Normal -1500 (duplica BHCG c/48h ó aumenta en un 66%). Ectópico es
– del 66%. Tto: SALPINGECTOMÍA, habitual preserva la Trompa (Ectópico Roto con
BHCG +3000). METOTREXATO en asintomáticos con BHCG -3000 y se OBSERVA
cuando el saco no se ve ó tiene BHCG -1000 (se está reabsorbiendo).
2) MOLA 60% (1 en 1000) “copos de nieve al ECO”: COMPLETA 2/3 se Bx, PARCIAL
1/3. Tto: Metrotexato, si crecen se realiza Histerectomía y se siguen con BHCG x 6
a 12 meses por el riesgo de NTG (Neoplasia Trofoblástica Gestacional = Cáncer).
 METRORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO:
1) DPPNI (Desprendimiento Placentario Normoinserta): Sangre “OSCURA” + dolor.
2) PLACENTA PREVIA: Sangre “ROJO BRILLANTE”.
IMPORTANTE: Interrumpir a las 37 semanas, NUNCA Tacto Vaginales.
 METRORRAGIA INTRAPARTO:
1) DPPNI
2) ROTURA UTERINA: Cesárea previa, contracciones uterinas dolorosas, escasa
metrorragia con disminución de los LCF. Sufrimiento Fetal = Qx Urgencia.
3) ROTURA DE VASA PREVIA: Inversión Velamentosa del Cordón, hemorragia +
sufrimiento fetal (metrorragia???) = Qx UR + Transfundir al RN.
4) Prolapso ó Procidencia del Codón Umbilical: NO es Metrorragia.
METRORRAGIAS POST PARTO ó PUERPERALES (Útero retraído y relajado, realizar Revisión

Manual ó Instrumental del Canal del Parto):
 INERCIA UTERINA:
 Paciente en expulsivo prolongado, alta metrorragia, útero sobre el ombligo (70%).
 Se deben seguir en orden los siguientes procedimientos:
1) Masaje Uterino.
2) Uterotónicos: Oxitocina (el mejor), Metilergonobina y Misoprostol.
3) Legrado: Revisión Instrumental.
4) Ligadura de Belynch.
5) Ligaduras de Arterias Uterinas.
6) Ligadura de Arteria Hipogástrica.
7) Qx: Histerectomía.
 LESIÓN DEL CANAL DEL PARTO (inmediata):

 Hemorragia vaginal, “útero a la altura del ombligo”.
 Clásico: “sangramiento en napa” por el Desgarro del Canal Vaginal.
 HEMATOMA DEL CANAL VAGINAL: Intenso dolor vaginal con hemorragia escasa.
 RESTOS OVULARES: Puérpera de 5 días, inicia metrorragia con poco dolor, a la

Especuloscopía: sangre en la cavidad endometrial.
 ENDOMETRITIS: Puérpera de 4 días, con fiebre + dolor en hipogastrio. LOQUIOS de mal

olor – purulentos.
DATO RELEVANTE: Puérpera con dolor torácico de inicio súbito + tos y disnea con fiebre,
compatible con TEP (realizar ANGIO TAC).
COLESTASIA INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO:
o Clásico: Prurito Palmoplantar

o Tto: Dexametasona ó Acido Ursodeoxicólico
ENDOMETRIO:
 ENDOMETRIOSIS: +frecuente en los Ovarios, también se da en Usuaria de DIU. Tto: Si

tiene dolor (ACO), Qx y Agonistas ó Antagonistas de la GnRH (riesgo de Osteoporosis).
 ENDOMETRIOMA: “Vidrio esmerilado”, Tto: Qx.
 CÁNCER DE ENDOMETRIO:
 H: Hipertensión Arterial
 O: Obesidad
 N: Nuliparidad
 D: Diabetes Mellitus
 A: Anovulación
IMPORTANTE: Se asocia a SOP e Hiperplasia Endometrial (sin atípias: Progestágenos).
VAGINA:
 Prurito: Mal pronóstico.

 Tumor: -3cm se observa + ACO (Quistes). Control en 3 meses con CA 125 (elevado = Qx).
 Qx: Anexectomía en Postmenopáusicas con +10cm ó +5cm en 3 meses. Tumorectomía
en mujeres fértiles.
 Seguimiento con Laparoscopía + Bx Peritoneales.
PIP (Proceso Inflamatorio Pélvico):
 Dolor Hipogástrico
 Leucorrea escasa
 Fiebre
 Dolor al movimiento cervical
 Tto: IDEM como la Gonorrea
INFECCIONES:
 GONORREA:
 Ciprofloxacino 500mg 1 dosis VO ó Ceftriaxona 250mg IM QD ó Azitromicina 2gr
QD + tratamiento de la Uretritis No Gonocócica (Clamidia: “Clamydia
Trachomatis”) con Doxiciclina 100mg c/12h x 10 días ó Azitro 1 gr en dosis única.
 Dx: CULTIVO TAYER MARTIN (Mujeres): (+) gonorrea y (-) uretritis no gonocócica.
Y el CULTIVO GRAN DE SECRESIÓN (en Hombres: 90% sensibilidad). PCR (el mejor).
 CONDILOMA ACUMINADO:
 Crioterapia (+ usado: resección con asa ó Qx).
 Tto: Tópico el clásico Podofilina, Imiquimod (nunca las dos en el Embarazo).
 Tto: Embarazo el único es el Acido Tricloroacético junto con Nitrógeno líquido.
 Verrugas: Crioterapia (elección), Qx y Tto Laser. Evaluar a la Pareja.
 BARTHOLINO: Como la Gonorrea (Absceso en labio menor).
 HERPES GENITAL:
 Aciclovir 200-400 mg c/4h (5 v/día x 5-7 días) ó Valaciclovir 500 mg c/8h x 5-7
días.
 Dx: Clínico, pero: 1ro “Cultivo” Gold Estándar, 2do PCR y 3ro Tinción de ZANK.
 VAGINOSIS BACTERIANA:
a) Leucorrea Blanco grisácea
b) Olor a pescado
c) No inflamación
d) Aumenta en la menstruación
e) PH + 4.5
f) Microscopio: clue cells
g) KOH (+)
h) Tto: Metronidazol 500mg c/12h ó 250mg c/8h x 7 días ó 2gr QD.
 CANDIDIASIS VAGINAL:
a) Leucorrea blanca grumosa de aspecto a “leche cortada”
b) Sin olor
c) Con inflamación
d) Sin alteración durante la menstruación (=)
e) PH – 4
f) Microscopio: cándida hifa
g) KOH (-)
h) Tto: Fluconazol 150 QD. El Clotrimazol / Nistatina Ovulos ó Crema (ayuda).
 TRICOMONIASIS:
a) Leucorrea amarilla verdosa
b) Olor a “podrido”
c) Dolor al movimiento cervical “cuello en fresa”
d) Aumenta con la menstruación
e) PH + 4
f) Microscopio: Trichomonas Protozoo flagelado
g) KOH (-)
h) Tto: Metronidazol 2gr QD
PROLAPSO GENITAL:
 ANTERIOR: Cisto y Uretrocele. Tto: Vaginoplastia Anterior ó Colporrafias.

 POSTERIOR: Recto y Enterocele. Tto: Vaginoplastia Posterior.
 UTERINO: Histerectomía Total + Fijación Cúpula Vaginal: COLPOREXIS (Viejitas).
TRABAJO DE PARTO
A. FASE DE DILATACIÓN:
a) LATENTE: 1-3 cm (Primípara -20h y Multípara -14h).
b) ACTIVA: 4-9cm (Primípara 1cm x hora y multípara 1.5cm x hora).Tacto c/2h.
B. FASE EXPULSIVA: 10cm hasta el nacimiento (P -2h y M -1h, +1h con anestesia).
C. ALUMBRAMIENTO: Desde el nacimiento hasta expulsión de la Placenta (P -45´y ´M -
30´).
PRUEBA DE PARTO ó PRUEBA DE TRABAJO DE PARTO (si el Trabajo de Parto se altera):

1) Oxitocina: 3-5 CU x 10´
2) Rotura de Membranas Artificial
3) Anestesia Epidural ó Raquídea
4) Decúbito Lateral Izquierdo
LA ECOTOMOGRAFÍA EN EL EMBARAZO MIDE:
A. 1er Trimestre = Edad Gestacional
B. 2do Trimestre = Malformaciones
C. 3er Trimestre = Peso Fetal
RBNE (Riesgo Basal No Estresante):

 Mide FCF x 20´
 Reactivo: 2 aceleraciones de +15 lpm y +15¨de duración x 20´
 (+): se da el alta, (No reactivo) se repite, si vuelve a salir (-):
 PBF (Perfil Biofísico): ECO x 30´(8 pts) + RBNE (2 pts) = 10 pts
(Tono Fetal, Movimiento Fetal, Mov. Respiratorio y Líquido Amniótico).
 Interpretación:
8/10: ALTA MÉDICA (Tranquilizador).
6/10: INTERMEDIO. LA 2/2 Tranquilizador y LA 0/2 Ominoso (Cesárea).
-4/10: OMINOSO (Cesárea).
TTC = MEFI (INTRAPARTO) MEFI 1 MEFI 2 MEFI 3 (Cesárea)

TRANQUILIZADOR SOSPECHOSO OMINOSO
FCF Basal : 110-160 100-110 ó 160-180 -100 ó +180
Variabilidad : 5-25 -5 y +25 Ausente ó Sinusoidal
Aceler/Desacelerac: DIP 1 (desac precoz) Desac Tardías -50% DIP 3 +50%, Bradicardia
+2´
PARTO PREMATURO:
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS:
Nunca utilizar Tocolíticos.

Test ó índice de Bishop: -7 (Misoprostol) y +/= 7 (Oxitocina) ó Cesárea.
Hospitalizada (realizar):
 Exámenes, RBNE y Perfil BF c/2 días.
 Eco Umbilical c/7 días.
 Biometría Fetal c/14 días.
+ 34 semanas:
 Interrumpir el Embarazo con Misoprostol.
 Si el Misoprostol está contraindicado ó tiene distocia de presentación ó Cesárea
Anterior = CESÁREA.
32 a 34 semanas:
 Corticoides + ATB de amplio espectro y mantener conducta expectante hasta las
34 semanas.
 Si los Corticoides se adm. 48h antes con Amniocentesis (+) para maduración fetal:
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO (antes).
24 a 32 semanas:
 Corticoides + ATB.
 Conducta expectante hasta las 34 semanas.
- 24 semanas:
 Conducta expectante.
 Sólo sirven los ATB, no los corticoides.
AMENAZA DE PARTO PREMATURO:
+ 34 semanas: dejar evolución espontánea.

En DM a las 35 semanas x el Riesgo de Membrana Hialina.
- 34 semanas se observa:
o Si las Contracciones Uterinas ceden y no hay modificación cervical: Cervicometría
+/= 25mm: se manda para la Casa.
o Si las Contracciones Uterinas aumentan con cambios en la modificación cervical ó
tiene cuello “corto”: se usan Tocolíticos (1ro Nifedipino y 2da línea Fenoterol) y
Corticoides.
TRABAJO DE PARTO PREMATURO:
+ 34 semanas: Evolución espontánea.

- 34 semanas: Corticoides y Tocolíticos para que hagan efecto los corticoides.
RETARDO ó RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU):
 RCIU Asimétrico: p normal + 15: Reposo en decúbito lateral izquierdo.

 RCIU Leve Simétrico: p 5 - 10: Reposo en decúbito lateral izquierdo.
 RCIU Severo Simétrico: p -/= 2: Hospitalizar + Estudio TORCH.
 RCIU que no crece en 15 días: Cesárea.
 RCIU con Oligoamnios Absoluto: Cesárea.
 Los RCIU se siguen con:
o RBNE c/2-3 días.
o Doppler Umbilical y Arteria Cerebral Media c/7 días.
o Biometría Fetal c/14 días.
CORIOAMNIONITIS (Infección Intramniótica):

 Ej: Paciente de 30 semanas con T°C Materna + Leucorrea del OCE + Contracciones
(dolor).
 Tto: Interrupción del Embarazo (Cesárea) + ATB:
 Ampicilina-Clindamicina-Eritromicina ó Ampi-Eritro-Genta ó Clinda-Genta.
SEPSIS NEONATAL: T°C Materna. Tto: AMPI-GENTA.
PROFILAXIS (SGB Agalactiae):

 Ej: Paciente de 29 semanas.
 Tto: en fase activa (durante el trabajo de parto hasta que nace): PNC 5´000.000 y luego
2.5 c/4h ó AMPI 2gr y luego 1gr c/4h.
¿¿¿CUÁNDO REALIZAR UNA CESÁREA???
 1ra causa: Cesárea anterior y 2da causa: Sufrimiento fetal agudo

 Desproporción céfalo – pélvica con Prueba de Parto fracasada.
 Presentación Podálica, presentación de cara – podálica, frente – cara
 Peso fetal + 4.500 gr (4000-3.900), en DM con 4.200 gr
 Carga Viral VIH + 1.000 copias (- 1.000 Parto Normal).
 Cáncer de Cuello Uterino.
 Vasa Previa y Placenta Previa (Oclusiva Total).
 Corioamnionitis (nfección).
 Procidencia de Cordón (sale 1ro el cordón) y 2da Circular de Cordón.
 Pre-Eclampsia (SHE: Síndrome Hipertensivo del Embarazo).
 Tumor Previo (Cesárea) pero Condiloma y Miomatosis (Parto Normal).
 Embarazo Múltiple (hasta 2 es Parto Normal, + 2 es Cesárea).
PUNTOS DE REPARO:
 Transversa = Acromión: Cesárea.
 Podálica = Sacro (Sacro-Sacra ó Sacro-Púbica): Cesárea.
 Frente = Naríz (Naso iliaca-Transversa): Cesárea.
 Cara = Mentón: Cesárea (a menos que sea Mento-Púbica es Parto Normal).
 Vértice = Occipucio y Fronto Posterior: Parto Normal.
 Bregma = Bregma (Bregma-Púbico): Parto Normal.
SIGNOS:
 LAMBDA: BICORIAL (buen pronóstico).
 T: MONOCORIAL (mal pronóstico).
SINDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO (SHE): 10% de las Embarazadas
6 horas de Semihospitalización por PA +/= 140/90, si tiene + 6h = (SHE+).

HTA Crónica del Embarazo:
 Paciente – 20 semanas de gestación. Incidencia del 45%.
 Tto: Alfametildopa ó Hidralazina.
 Estudio: Eco Doppler Arterias Uterinas (detección precoz en – 20 semanas), pero
se deben solicitar: Exámenes de Severidad:
o Hemograma
o LDH
o Pruebas Hepáticas
o Creatinina
o PBF ó RBNE c/2-3 días
o Eco Umbilical c/7 días
o Biometría Fetal c/14 días
HTA Transitoria del Embarazo:
 El Parto es el tratamiento de elección.
 También: Alfametildopa ó Hidralazina.
PRE-ECLAMPSIA:
 Se hospitaliza, HTA+EDEMA+PROTEINURIA (+300mg/día) después de las 20 sem.
 Leve a Moderada: PA +150/100, interrumpir a las 38 semanas + Alfametildopa.
 Severa: interrumpir a las 34 semanas: Profilaxis con Sulfato de Magnesio.
Crisis HTA:
 Paciente con exaltación neurológica, aumento LDH en rango nefrótico con CEG.
 PA +160/100: Labetalol EV ó Nifedipino VO ó Hidralazina EV.
ECLAMPSIA:
 Paciente con exaltación neurológica, aumento LDH en rango nefrótico con CEG
pero al momento del parto ó durante el trabajo del parto.
 CONVULSIÓN: Sulfato de Magnesio sino Lorazepam.
SINDROME DE HELLP:
 H (Hemolytic anemia), E (Elevated), L (Liver enzyme: Elevación enzimas Hepáticas), L

(Low), P (Platelet count: Trombocitopenia).
 Dolor epigástrico + vómitos e ictericia con PA elevada (Clínica de Pre-Eclampsia).
 Laboratorio:
o Hemólisis con trombocitopenia
o Aumento de las transaminasas (ictericia)
o LDH +++
MÉTODO ANTICONCEPTIVO (MAC):
ACO + usado: Etinil Estradiol y Levonorgestrel.

Mujer con “Bochornos”: Estrógenos Conjugados + Progestágenos.
Etinil Estradiol (30mcg): disminuye a 15-20 = “Spoting” (sangrados intermenstruales).
Mujer Dislipidémica: Parche / Anillo Vaginal.
Mujer Histerectomizada: Estrógenos SOLOS (Progesterona: disminuye Ca Endometrio).
Mujeres con síntomas vaginales: Estrógeno LOCAL.
Mujer con Lactancia: Sólo Progestágenos (Levonorgestrel).
No usar DIU en:
 Hipermenorrea - Dismenorrea
 Endometriosis
 Nulíparas
 Promiscuidad Sexual
Paciente con Ca Mamario y con LES que necesitan MAC: Usar DIU.
En Mujeres Embarazadas con DIU: ver guías (si está debajo del saco se saca el DIU).
Ralxifeno:
 Adulta Mayor
 Disminuye el riesgo CV
 Disminuye el riesgo de Cáncer de Mama
 Aumenta los Bochornos
TRH (Terapia de Reemplazo Hormonal):
 Ayuda en los Bochornos, Osteoporosis (pero no es indicación)
 Atrofia Genital
 Tto x 5 años
Tibolona: Disminuye el riesgo Ca Mama, es buena en huesos y bochornos.
PRUEBA DE PAPANICOLAU (PAP):
 1er PAP desde los 25 años c/3 años. Fin del tamizaje de Ca CU hasta los 65 años.
 Espéculo: Lesión Exofítica en el cuello = Bx de inmediato.
 NIE 1: Criocirugía.
 NIE 2 y 3: Cono Cervical “caliente” (Cono Leep), riesgo de incontinencia cervical.
 NIE 3 con Ca in situ: Cono Cervical “caliente” (Cono Leep).
 Ca CU: Localizado y pequeño -4cm: Histerectomía Radical y +5cm: QMT + RT.
 Células Escamosas (ASCUS) con atípias moderadas: Colposcopía + Bx.
 Células Glandulares (AGUS) con atípias: Colposcopía + Curetaje Endocervical.
 Si al Dx Escisional no hay nada se realiza Bx Endometrio.
 Disociación Citológica: Cono Cervical “frío”.
 Muestra inespecífica: se repite.
 PAP con Frotis Atrófico: se dan Estrógenos y luego se repite PAP.
MAMOGRAFÍA vs BIRADS:
CATEGORÍA 0 = Ex. complementario (Eco Mama), Mamografía no sirve (no se ve nada).

CATEGORÍA 1 = Normal. Realizar Mamografía Anual.
CATEGORÍA 2 = Benigna. Mamografía Anual.
CATEGORÍA 3 = Baja Sospecha. Mamografía en 6 meses.
CATEGORÍA 4 = Sospecha de Cáncer. Bx con aguja gruesa ó Manótomo (estereotáxica).
CATEGORÍA 5 = Cáncer. Realizar Bx y Qx.
CÁNCER DE MAMA:
o Mamografía a los 40 años (antes de los 35 años: Ecotomografía Mamaria).

o + frecuente: DUCTAL INVASOR (80%).
o Dx: Mamografía con Bx Aguja Gruesa.
o Tratamientos:
 Qx:
 Mastectomía Parcial con reconstrucción.
 Mastectomía Parcial + RT con Ganglio Centinela y metástasis (-).
 Mastectomía Total: genética, BCRA+, desproporción TU-mama y TU multicéntrico.
 Disección Axilar con ganglios (+): Bx Nódulo Centinela.
 RT para disminuir la recidiva local: Tumor bueno: tiene receptores (+).
 HER 2 ó erb 2 aumentados: Herceptin (trastuzumab).
 No utilizar ACO.
RECORDAR los MARCADORES ó FACTORES TUMORALES y su relación con el Tipo de Cáncer:

 AFP: Hepatocarcinoma y No Seminoma.
 CEA: No es específico, principalmente de Cólon, también de Vesícula.
 Ca 19-9: Páncreas.
 Ca 125: Ovario (Normal: -35): se eleva en Endometriosis y otros procesos peritoneales.
 HCG: Neoplasia Trofoblástica Gestacional, Testículo: Seminoma y No Seminoma.
 Fe de Arrata: Prostatitis Aguda (se trata x 4-6 semanas) y la Crónica puede ser + 6
semanas
HEMATOLOGÍA
ANEMIA:
 Causa: Disminución Fe, Enf. Crónicas, disminución B12, B9, Hemolítica (hemólisis).
 Dx lo hace la HEMOGLOBINA:
 -13 Hombres
 -12 Mujeres
 -11/10,5 Embarazada
 -P10 Niño
 CIANOCOBALAMINA (B12), PIRIDOXINA (B6) y TIAMINA (B1).
 Estudio:
o HEMOGRAMA: VCM
a) VCM +100: Macrocítica, por Dism B12, B9, OH, HipoT4, Hemólisis.
b) VCM Normal: Normocítica, por Enfermedades Crónicas.
c) VCM -80: Microcítica, por Dism Fe
o INDICE RETICULOCITARIO:
1. ARREGENERATIVAS: -2 (Todas, importante el Perfil de Fe).
2. REGENERATIVAS: +2 (Hemólisis y Hemorragia Aguda).
ANEMIA FERROPÉNICA:
 Pérdidas Menstruales.
 Mala absorción: Enfermedad CELIACA.
 CÁNCER: Adultos Mayores, Sexo Masculino.
 Nutricionales: Niños (Lactante exclusivo sin Fe).
 Dx: FERRITINA + Perfil de Fe (Transferrina Plasmocítica ELEVADA).
 Tto: Sulfato Fe ó Hierro Maltosado hasta normalizar (3 meses). Ferritina en 3-6 meses.
 Laboratorio: Aumento Plaquetas, Anisocitosis, Microcitosis e Hipocromía.
RECORDAR:
a) Al 4 día: Aumentan los Reticulocitos
b) Al 7 día: Aumenta el Hematócrito
c) Al mes: se normaliza el Hematócrito
d) A los 3-6 meses: se normaliza la Ferritina
ANEMIA POR ENFERMEDADES CRÓNICAS:

 NO es una anemia grave. De tipo inflamatoria.
 Hematócrito: por encima del 30%.
 Dx: PERFIL de FE (se ELEVA la Ferritina y DISMINUYE la Transferrina).
 Tto: Causa.
ANEMIA HEMOLÍTICA:
 Causa Autoinmune: 1ria como LES y 2ria.
 COOMBS Directo (+).
 Dx: No basta el Coombs, se observa:
a) Aumento LDH
b) Aumento Bilirrubina INDRECTA.
c) Aumento Reticulocitos y aumento de glóbulos rojos INMADUROS.
d) ESQUISTOCITOS (glóbulo rojo hemolizado).
e) Disminución de la Haptoglobina.
 Tto:
 Autoinmune: CORTICOIDES, IgG alta dosis (también en Kawasaki y Guillain Barré).
 Hemorragias Graves se usa IgG en dosis altas.
ANEMIA POR DÉFICIT B12:

 Llamada ANEMIA PERNICIOSA: es Autoinmune (células parietales gástricas: no produce
el Factor Intrínseco, se observa en Ca Gástrico cuyo Dx se hace por EDA).
 Dx: Test de Shilling y medición de Niveles de Vitamina B12.
 Tto: Administración IM de B12.
 Laboratorio: Macrocitosis, aumento VCM (bien marcada), dism GR y Plaquetas
(Pancitopenia), aumento de la LDH y Bil. Indirecta con marcada disminución de
Reticulocitos.
 SNC: Demencia y compromiso medular (degeneración medular combinada subaguda
que afecta el Cordón Posterior).
HEMOSTASIA = HEMORRAGIAS:
1rias:
 Causa: PLAQUETAS.
 Hemorragias PRECOSES.
 PETEQUIAS y EQUÍMOSIS, hemorragias en mucosas, Alveolorragias (alveolo dental).
 Dx: TIEMPO DE SANGRÍA:
a) Hemograma con Disminución Plaquetas (Trombocitopenia): PTI, Leucemia, Viral,
HCT, Heparina.
b) Hemograma con Plaquetas Normales: Disfunción Plaquetaria por AINES (ej:
Ibuprofeno), Enf de Von Willebrand, Glasman (ZB3A) y Sind. Bernard Souier.
PTI (Púrpura Trombocitopénica Idiopática):

A. AGUDA: Niños: +20.000 plaquetas (Reposo y Observación), -20.000 (Tto Corticoides).
B. CRÓNICA: Adultos: 1ro Corticoides, 2do Esplenectomía y en hemorragias graves IgG.
 En la Púrpura Trombocitopénica Trombótica: Tto Plasmaféresis.
EVW (Enf de Von Willebrand):
 No se produce en el Hígado (el Factor vW se produce en las arterias).
 Tto: Observación (Leve), Desmopresina (Moderado) y FvW EV (Grave).
2rias:
 Causa: COAGULACIÓN.
 Hemorragias TARDÍAS.
 HEMATOMAS (profundo) y HEMARTROSIS + EQUÍMOSIS.
 Dx:
a) TTPA (aumentado): Hemofilia (Factor VIII A Ligada X y IX B) y Heparina (TACO).
b) TP (aumentado): DHC (Daño Hepático Crónico) y TACO.
 Ejemplo de HEMOFILIA:
Pcte de 18 años, con sangrado prolongado en encías (por extracción de pieza dental) +
equimosis luego de golpes + epistaxis frecuentes (hasta ahí Von Willebrand). Hace años
hospitalizado por hematoma profundo en muslo con TTPA elevado y protrombinemia
del 80% (aquí prevalece su antecedente, por eso es de causa 2ria).
TROMBOFILIA:
 TVP (Eco Doppler de EEII y Heparina TACO con TTPA).
 TEP (AngioTAC), si es masivo: Ecocardio + Trombolisis. Última instancia Filtro VCI.
 Son las más frecuentes “adquiridas”: VIRCHOW (Estasia, daño andotelial e
hipercoagulación).
 Congénita: Factor V de Leiden.
 Tto: es la anticoagulación + tratamiento de la causa:
a) Heparina de bajo peso molecular (Fraxiheparina ó no fraccionada), sino:
b) Heparina de alto peso molecular con TTPA, sino:
c) TACO, seguimiento INR: normal de 2-3, -1,5 aumentar dosis, +4,8 reducir dosis.
 TACO aumenta con Rifampicina y Fenobarbital.
 TACO disminuye con Macrólidos y Ketoconazol.
ONCOLOGÍA
LINFOMA:
 Clínica: ADENOPATÍAS.
 Se Bx el Ganglio: +/- 2 semanas AINES y ATB. Si es +2 semanas Persistente.
 Laboratorio. Hemograma Normal. Rx St Tórax: Adenopatías.
 LNH: de alto grado, agresivos, QMT puede ser curativo.
 LH: de bajo grado (CÉLULAS DE REED STERNBERG), se observan, viven 10 años.
Adolescentes, mejor pronóstico, sólo RX en Etapa 1.
 Ejemplo: Pcte. con poliuria, desorientación, deshidratado, con sopor profundo, sin
focalidad y HGT elevado (180mg/dl). Síntomas compatibles con HIPERCALCEMIA (Tto: SF
+ Bifosfonatos, Cáncer prednisona).
LEUCEMIA:
 Recordar ante la FIEBRE DE ORÍGEN DESCONOCIDO, se debe realizar:
a) Exámenes generales
b) Rx St Tórax
c) Exámenes de “vichos raros”
d) Estudio Inmunológico
e) Imágenes: Ecocardiograma y TAC
 Todas QM…terminan en Transplante de MO.
 REACCIÓN LEUCEMOIDE: Debe tener infección (Viral: LINFÁTICA y Bacteriana:

MIELOIDE). Puede presentarse entre una LMC ó LLC.
 LMC (Leucemia Mieloide Crónica):

 En Adultos, se relaciona con el CROMOSOMA PHILADELPHIA.
 No hay anemia, si trombocitosis, con el tiempo aparece una LMA.
 Esplenomegalia.
 Laboratorio: Aumento GR, Neutrofilia marcada a izquierda, aumento de los
eosinófilos, basófilos, monocitos, neutrófilos, plaquetas, mielocitos, promielocitos
(TODA LA SERIE MIELOIDE ELEVADA), blastos +5% (85% en aguda).
 Tto: Imativib.
 LLC (Leucemia Linfática Crónica):
 Asintomática (Linfoma indolente, por ej: adenopatía cervical indolora).
 En Adultos Mayores con Linfocitosis.
 Laboratorio: aumento GB (aumento de Linfocitos “ATÍPICOS”: aspecto redondo,
citoplasma escaso, cromatina heterogénea y SOMBRAS de GUMPRECHT).
Disminución de GR y Plaquetas.
 Dx: Bx…Tto se observa, casos graves QMT.
 LMA (Leucemia Mieloide Aguda):
 Adulto Mayor con astenia, adinamia.
 Laboratorio: Leucocitosis con disminución de GR y Plaquetas, Blastos 85%.
 Insuficiencia Medular y Esplenomegalia (petequias y anemia).
 Tto: QMT de inducción.
 LMA y LLA = ESPLENOMEGALIA + DOLOR ÓSEO.
 LLA (Leucemia Linfática Aguda):

 En Niños con buen pronóstico (90% se sanan).
 Hemostasia 1ria, 10% pancitopenia (Leucemia Aleucémica).
 Laboratorio: predominio de Linfocitos con disminución GR y Plaquetas.
 Tto: QMT de inducción y mantención.
MIELOMA MÚLTIPLE:
 Adulto Mayor con Pancitopenia y VHS aumenado (Fenómeno ROLEAUX).

 Dolor óseo + anemia + hemostasia 1ria con IRC (proteinuria y disminución Albúmina).
 Rx: Lesiones LÍTICAS. Dx: Bx. Tto: Curativo TMO, Corticoides: Prednisona + Busulfan +
talidomida. Asintomático (Ningún Tto). En casos de Hipercalcemia: SF, luego
bifosfonatos (para evitar la recurrencia).
 Ejemplo:
Pcte diabético mal controlado, con CEG progresivo, nauseas y vómitos postprandial.
Anorexia no selectiva con disminución de la capacidad funcional. Anemia (normocítica),
Roleaux intenso, IR con creatinina y BUN aumentados, proteinuria ++.
MIELODISPLASIA:
 También llamada LEUCEMIA IN SITU (no sale a la sangre, se queda en la MO).
 Adulto Mayor (ANCIANOS). Es una Anemia REFRACTARIA a Tto con Fe y Vit. B12.
 Pancitopenia + aumento VCM (entre 100 y 107, + 108 = deficiencia de Folatos y Vit.
B12).
 Puede haber Esplenomegalia y se puede transformar en Leucemia Mieloide Aguda.
MIELOPROLIFERATIVOS:
 LMC
 TE (Trombosis Esencial):
 Plaquetas + 650.000, “reactiva” a cualquier inflamación.
 Riesgo de Trombosis y Hemorragias.
 PV (Policitemia Vera):
 Esplenomegalia con aumento GR y plaquetas + Eritropoyetina disminuida.
 Se puede transformar o confundir en LMC, Mielofibrosis y Trombosis.
 Ejemplo: Paciente con Hto =/+55%, Hb =/+18, con JAK-2 (+) que presenta
trombocitosis y esplenomegalia sin patología respiratoria.
 RECORDAR:
Poliglobulia Neonatal: piel pletórica, Hto +65%, Tto Sueroclisis ó Eritroféresis
+70%.
 MIELOFIBROSIS:
 Esplenomegalia (+ GRANDE = GIGANTE) con Pancitopenia.
 Dx: Bx de MO (presencia de DACRIOCITOS).
CÁNCER:
 Hemograma…..Bx de MO
 Tto:
a) Agresivo: Linfoma de alto grado y Leucemias Agudas: QMT…TMO.
b) No Agresivos: Se observan…..TMO.
CARDIOLOGÍA / CARDIOVASCULAR
 Insuficiencia Global = Insuf. Cardiaca Izquierda + Insuf. Cardiaca Derecha.

 ICI: ORTOPNEA + DISNEA Paroxística Nocturna + DISNEA de ESFUERZO.
 ICD: EDEMA + ASTENIA + Injurgitación Yugular (hepatomegalia por Cirrosis cardiaca).
 Disfunción Sistólica: Cardiomegalia EXCENTRICA + R3.
 Disfunción Diastólica: Hipertrofia CONCENTRICA + R4 (No hay cardiomegalia).
 En ambas Disfunciones al EKG = HVI.
 Descompensación de ICC por la MALA ADHERENCIA ó ABANDONO al Tto.
 Tumor Cardiaco más frecuente: MIXOMA AURICULAR.
 Causa de IAM: TROMBOSIS de Placa (Rotura de placa). Fármaco en IAM: ASPIRINA.
 En Síndrome de Down: presencia de CANAL AV.
 Sepsis del Cateter: por St. Coagulasa Negativo ó Epidermidis.
 NEMOTÉCNICA DR DELGADO DE LOS SOPLOS CARDIACOS:

 Síntomas de ICI
E M D: Hemoptisis/FA/Onda “P” ancha.
E A S: Adulto mayor, síncope de esfuerzo, angina, muerte súbita.
I M S:
I A D: Soplo de Austin Flint, danza arterial, Pulso Celler y Gran Cardiomegalia.
 Síntomas de ICD:
E P S:
E T D: Onda “a” gigante
I P D:
I T S: Onda “v” aumentada de tamaño
(EEII=Extremidades inferiores, MAMA=mamá, PTPT=papá tata, D=Diástole y S=Sístole).
 NIÑOS (anomalías congénitas):

 DAP: Soplo Sisto dastólico contínuo en “maquinaria” (Tto: AINES). Ejemplo: RN
con cianosis más crépitos y mal incremento que no revierte con 02 al 100% +
soplo sistólico: Prostaglandina E ó Indometacina.
 CIV: Soplo Holosistólico intenso irradiado al ápex con mal incremento ponderal.
 CIA: desdoblamiento del 2do rudo + soplo sistólico eyectivo.
 Tetratología de Fallot / TGV: Cianosis “marcada” que no responde al 02 100% +
soplo sistólico.
 Coartasión de la Aorta: 5 años con HTA, soplo sistólico eyectivo + debilidad de los
pulsos EEII (hacen HTA Renovascular).
 TORCH (más es por Rubeola Congénita, pero también CMV y Toxoplasma): Rn
hipotónico con Catarata congénita, Microcefalia, Cardiopatía congénita.
 TORCH por CMV: Microcefalia, hepatoesplenomegalia, calcificaciones cerebrales.
 Hipocalcemia: RN -7 ó iónico -3,5 / Adulto: -8,5
 TRATAMIENTOS:
o HIPERCALCEMIA: Sol.Salina 0,9%NaCl EV ó SF, luego Bifosfonatos, Corticoides,
Calcitonina y Furosemida (en ese orden).
o HIPOCALCEMIA: Gluconato de Calcio 1gr EV.
o HIPERCALEMIA: Gluconato de Calcio ó Cloruro de Calcio (1ra opción).
o HIPERCALEMIA GRAVE: Insulina + Glucosa y Salbutamol (+ efectivos), luego
Resinas de intercambio y Furosemida.
o HIPOCALEMIA: Pedir Magnesemia y administrar Sulfato de Mg EV (en Bomba de
infusión).
o TACO: TVP mínimo 3 meses y TEP mínimo 6 meses.
INSUFICIENCIA CARDIACA:
 Gasto cardiaco insuficiente ó a expensas de Presión Fin de diástole aumentada que lo

lleva a HIPERTENSIÓN PULMONAR y con ello a un EDEMA PULMONAR AGUDO (de causa
cardiogénica)…lado izquierdo.
 CAUSAS:
1. CORONARIO: IAM antiguo (EKG: onda Q). Factor de riesgo: HTA, Dislipidemia.
2. CARDIOPATÍA HTA: Hipertrofia Concéntrica…Excéntrica…Cardiomegalia. EKG:
HVI.
3. MIOCARDIOPATÍA (MCP):
 HIPERTRÓFICA: Súbito, Síncope, aumenta en valsalva y disminuye en
cuclillas (Hipertrofia Obstructiva). Tto: Betabloqueo y Verapamilo. Qx:
Septum. EKG: HVI + sobrecarga de VI en V4-V5.
 DILATADA: 1ria es excéntrica, cardiomagalia + desplazamiento choque
punta. 2ria a causa OH – CHAGAS. Tto: Transplante y DAI.
 RESTRICTIVA: Mal pronóstico, AMILOIDOSIS. Tto: Transplante.
1. VALVULOPATÍAS:
 Tto: Médico en moderados ó asintomáticos.
 Qx:
 PLASTÍA: Velos buenos
 REEMPLASO: Biológica (Adulto Mayor) y Mecánica (Jóven + TACO).
 Dx: ECOCARDIOGRAMA:
 Determina la causa de ICC.
 Determina la Fracción de Eyección (FE) = PRONÓSTICO de ICC (Ventriculografía de
FE: Función Ventricular +55% es normal).
 Pronóstico Post IAM: FE.
 FÁRMACOS:
AUMENTAN SOBREVIDA: IECA y ARA II (los mejores), BETABLOQ (Carvedilol) y
Espironolactona (etapa con síntomas), en + avanzados: DAI.
DISMINUYEN SINTOMAS: Digoxina (digitálicos) y Diuréticos (Furosemida).
DOLOR TORÁCICO:
 Muchas causas, se deben realizar Exámenes + Clínica (exámen físico) + EKG + Rx St

Tórax.
 CAUSAS:
a) SCA (Síndrome Coronario Agudo): Dolor opresivo irradiado a cuello, hombro,
mandíbula. En DM no hay dolor, malestar general, sudoración. EPIGASTRALGIA.
4to Ruido. IC / lesión en pared inferior. A continuación se detalla la relación IAM y
Pared afectada:
ANTERIOR: V1-V4
POSTERIOR: V1-V2 (al revés)
LATERAL: V5-V6-DI y AVL
SEPTAL: V1-V2
INFERIOR: AVF-DII y DIII
VENTRÍCULO DERECHO: V4R (derivación derecha, SDST)
T INVERTIDA = ISQUEMIA
b) COSTOCONDRITIS: dolor al tocar el punto de unión costal que aumenta con la
inspiración.
c) PERICARDITIS AGUDA: Jóven con dolor torácico que aumenta con la inspiración
profunda y disminuye en cuclillas (posición genupectoral o mahometana). EKG:
disminución PR + SDST en “J” en las derivaciones V1-V6. Tto: AINES (altas dosis).
Previamente se da una PERICARDITIS CONSTRICTIVA: “kusmaul” (yugulares
injurgitadas a la inspiración profunda, que no colapsan).
d) DISECCIÓN AÓRTICA: 1ra causa: Degeneración x HTA, LUEGO Traumática (bajo
subclavia izquierda), Paciente PA alta con dolor intenso, transfixiante irradiado al
dorso (espalda). Soplo Diastólico de Insuf. Aórtica, asimetría de pulsos radiales y
disminución en EEII. Disfonía (afectación del Nervio Laríngeo Recurrente). Rx:
Mediastino ancho. EKG: Normal.
e) TAPONAMIENTO CARDIACO: Hipotensión + yugulares injurgitadas + derrame
pericárdico con signos de ICD.
f) TEP: S1 Q3 T3 con antecedentes de Qx, Puérpera, Trombofilia.
g) NEUMOTÓRAX: Disminución Murmullo Vesicular, Timpanismo.
h) NEUMONÍA: Tos, fiebre, crépitos. Transmisión de voz (Broncofonía: 33).
i) MEDIASTINITIS: Absceso de cuello, perforación esofágica (hueso, EDA).
SINDROME CORONARIO AGUDO:
 ANGINA ESTABLE: dolor precordial en relación al ejercicio, aparece al caminar y sede
con el reposo. Se evalua con PRUEBA de ESFUERZO ó EKG de ESFUERZO.
 1er Exámen: Clínica + TEST de Esfuerzo. Para AMPUTADOS, BCRI o aquellos que no
toleran el esfuerzo: Eco Dobuta, Cintigrafía Talio-dipiridamol.
 Frente a Anginas ó Soplos + Síncopes = Ecocardiograma / Ecotransesofágico.
 Dx: Clínico con apoyo de:
o EKG y Enzimas que se repiten seriadamente (seguimiento).
o Enzimas: TROPONINA I (elección). MIOGLOBINA (+ precoz), CK y CK MB
(inespecíficas).
o Soporte con “MANO” con o sin/SDST:
M: 4to: Morfina
A: 1ro: ASA 500mg (masticar) + Clopidrogel + Heparina sino hay Streptoquinasa.
N: 2do: Nitroglicerina (si no hay Hipotensión).
O: 3ro: Oxígeno (2 L/min)
Y empiezo a tratar la ICC (IECA, B.Bloq y Espironolactona), FR (estatinas).
 c/SDST (BCRI):
O2 + ASA y luego Angioplastía de UR (de preferencia) ó TROMBOLISIS de UR
(Estreptoquinasa, la mejor r TPA Factor Activador Tisular del Plasminógeno
Recombinante ó ALTEPLASA: único aprobado por la FDA para Trombolisis EV).
Efecto -12h (es bueno), si en 90´no actúa se realizará Angioplastía.
No Streptoquinasa (SK): Hipotensión, HTA, SK último año.
SK éxito: disminuye el dolor, diaminuye SDST, aumento precoz enzimas (no a las
6h, si es antes mejor) y arritmia de reperfusión en -30´.
SK falla: Angioplastía (+90´), y si recurre Angioplastía.
 s/SDST:
Nunca Estreptoquinasa
Tto Médico:
o Alto Riesgo: TIMI +/= 4 realizar Angioplastía ó Coronariografía.
o TIMI Normal: Tto Conservador.
o TIMI -/=3 realizar Ecocardiograma, si hay disminución FE = alto riesgo.
o Antes del alta médica: Test de Esfuerzo, alterado = Angioplastía.
o Recordar:
 Coronariografía: Sten (1-2 vasos), ByPass (mamaria interna).
 TIMI:
1) + 65 años
2) Uso ASA
3) Enfermedad Coronaria
4) Angina en las últimas 24h
5) FR de enfermedades CV (+++)
6) EKG: IDST + 0,5mm
7) Enzimas (+)
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DEL IAM (aparecen entre el 2do y 7mo día post IAM):
 MECÁNICAS: Dx Eco y todas se Qx

1) Rotura del Músculo Papilar: Soplo holosistólico de Insuf. Mitral Aguda.
2) Rotura de Pared Libre Ventricular: por Taponamiento Cardiaco.
3) Rotura del Tabique Interventricular: por CIA Aguda.
4) Aneurisma Ventricular ó Pseudo aneurisma Ventricular: por Embolias / Trombos
Ventriculares y por SDST Persistente.
 ELÉCTRICAS:
a) Bradicardia: Atropina (reacción vagal): Marcapaso Externo.
b) Ext. Supraventricular: Riesgo de Taq Ventricular ó Paro (Amiodarona ó
Lidocaina).
c) Arritmia de Reperfusión: en -30´luego de SK ó Angioplastía: Observar, excepto en
Taquicardia Ventricular (+30´).
 IAM VENTRIC. DERECHO: síntomas de Taponamiento, se asocia a IAM de Pared Inferior.

Dx: V4R (con/sin SDST “derechas”). Tto: SF en dosis altas, 02, ASA, Angioplastía de UR y
nada que baje la PA.
ENDOCARDITIS:
 Aguda: -7 días por S. Aureus. Subaguda por Viridans y Hospitalizados por S. Aureus.
 Dx: Ecocardiograma (Transesofágico con alta sospecha).
 CRITERIOS DE DUKE:
o ALTOS: Hemocultivo (+), Eco (+) a vegetaciones ó abscesos, Insuf Valvular (soplo).
o BAJOS: Factores inmunológicos, fiebre, petequias.
 Tto: Según Hemocultivo / Antibiograma:
o S. Aureus: CLOXA-GENTA
o Viridans: AMPI
o Enteroco: AMPI
o Negativo: CLOXA+AMPI+GENTA
PERICARDIO:
A. PERICARDITIS AGUDA:
o Jóven, de origen viral (COXSACKIE – ECHOVIRUS).
o Dolor que aumenta en supino y en inspiración. Disminuye en posición
genupectoral ó mahometana.
o EKG: SDST en “J” + depresión del PR.
o Tto: AINES en dosis altas.
o ECO: ve el derrame y las Enzimas descartan IAM, Miocarditis ó IC Aguda.
B. PERICARDITIS CONSTRICTIVA:
o Sintomas de ICD.
o KUSMAULL: COLAPSO “Y”
o Tto: Ectomía (se saca todo): Pericardiectomía.
C. TAPONAMIENTO:
o Hipotensión + Yugulares injurgitadas con R1-2 disminuídos.
o Exámen Pulmonar Normal.
o Si hay Derrame tiene Kusmaull (Colapso “Y”).
o Tto: Pericardiocentesis.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
 HTA Niños: PA sobre percentil 95 para edad, talla y sexo.

 HTA Severa en Niños: p99 para la edad.
 Objetivo: -140/90, en DM -140/90 y en IRC -130/80 (última revisión Guía Clínica).
 En DM siempre iniciar con IECA.
 Na (Cerebro), K (Corazón y Músculos) y Ca (Cerebro y Corazón).
 Daño de órgano blanco:
o PA Grave ó Refractaria con 3 fármacos y 1 diurético.
o Función Renal (Creatinina, BUN, Proteinuria).
o Fondo de Ojo anual (HTA Maligna se observa una necrosis fibrinoide).
o EKG (HVI): realizar Ecocardiograma (para objetivar la IC).
o Tto: Objetivos de PA (DM, ICR: arriba mencionadas). Adulto Mayor 150/90.
 Dx HTA:
1) 3 PA en diferentes días +/= 140/90 (Perfil PA, Pesquiza HTA ó Sedazo PA).
2) 1 PA +/= 180/110
3) 1 Holter PA de 24h +/= 140/90 en promedio.
 Tto HTA:
I. GRADO I: -/= 140/90 Dieta + ejercicios. Si en 3 meses no mejora = Fármacos.
II. GRADO II: =/+ 160/100 Medidas generales + Fármacos (1 ó 2).
 Dx Diferencial HTA Esencial vs HTA SECUNDARIA:

o Más 65 años y –35 años. Hipokalemia (Renovascular e Hiperaldosteronismo 1rio).
o RENOVASCULAR: Dx Eco Doppler, Tto.: IECA sino Sten.
o HAP: Dx Aldosterona/Renina Plasmática. Tto.: Espironolactona.
En Hipertensión Pulmonar 1ria: Sospecha Ecocardiograma (1er exámen), se confirma el Dx con
CATETERISMO DERECHO (gold estándar).
o IRC: Dx Ex Función Renal. Tto.: IECA y Diuréticos.
o FEOCROM: Dx Metanefrinas urinarias. Tto: alfabloq luego betabloq y sino Qx.
 Tto CRÓNICO:
1) Medidas generales: disminuir Na + Ejercicios + bajar peso + disminuir FR CV.
2) ESTATINAS: Control de eventos adversos con Transaminasas y CK. Más usados Rosuvastatina y
Atorvastatina. Producen Hepatitis, Mialgias y Rabdomiolisis. No junto con Gemfibrozilo ni Tto
fúngico.
3) Aspirina: usar sólo en casos con antecedentes como IAM, AVE (100-350mg).
4) Fármacos: x 3 meses sin respuesta en Etapa I. En Etapa II 1-2 fármacos, si sigue igual ó aumenta
PA: otro fármaco ó aumentar la dosis.
5) FÁRMACOS: -55 años IECA y Beta Bloq, +55 años Tiazidas y Bloq Canales Calcio.
a) IECA / ARA II:

ENALAPRIL 5mg/12h hasta 20mg/12h (2-0-2).
- 55 años, DM2, Proteinuria e IRC (Clearence +30).
NO: IRA, Clearence -30 e Hiperkalemia + 5.
LOSARTÁN 50mg: hasta 1-0-1
NUNCA: IRC (Clearence -30), IRA e Hiperkalemia.
b) BETA BLOQUEO:
ATENOLOL 25mg/día hasta 50mg/día
- 55 años, Jaqueca. Paciente cardiaco: CARVEDILOL.
Aumentan sobrevida.
NUNCA: Bradicardia, DM2, ASMA, EPOC.
TIMOLOL: Contraindicado en Asma Severa y Glaucoma Crónico.
c) DIRUÉTICOS:
HCT 25mg/día hasta 100mg/día. Habitualmente 50mg/día.
+ 55 años.
IRC con retención de agua y edema EEII.
NUNCA: Gota, DM2, Dislipidemia (relativa: predice Resistencia a la Insulina) e
Hipokalemia (absoluta), También Litio.
d) BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO:

AMLODIPINO 5 – 10 mg/día.
+ 55 años.
NUNCA: Jaqueca, Edema EEII, Bradicardia.
Nitrendipino: Obsoleto y el Nifedipino no se usa.
DILTIAZEM: HTA / Angina Inestable / Arritmia.
VERAPAMILO: HTA, Angina pecho, Trastornos del ritmo.
CIRUGÍA VASCULAR
DISECCIÓN AÓRTICA:
 Dx: Eco Transesofágico ó Angiografía Aórtica (demora) / ANGIOTAC ó AngioRM (ideal).

 Tto:
1) TIPO A: arriba de la subclavia, Qx de Reemplazo (toda).
2) TIPO B: Hipotensión x vía EV (Labetalol, Nitroprusiato, Nicardipino, Nitroglicerina),
nunca usar ASA y SK.
ANEURISMO AÓRTICO ABDOMINAL (AAA):
 Causa Ateromatosa, LDL -100 (equivalente a coronario).

 Asistomático: Masa pulsátil ó hallazgo e ECO: +4,5 Stem ó Qx, -4,5 se observa con ECO
seriado.
 Roto: Adulto Mayor con shock e hipotenso, Embarazo Ectópico.
ENFERMEDAD ARTERIAL:
 Claudicación Intermitente:
o Dolor en reposo cesa.
o Dx: Clínica: factor de riesgo (aterosclerosis) + antecedente CV / ante la sospecha
de TVP: Eco Doppler de EEII.
o Tto: Ejercicios y medias elásticas.
 Isquemia Crítica ó Crónica de EEII:

o Dolor en Reposo, úlcera arterial, IT/B: 0,4
o Ulcera Arterial: Maleolo externo, duele, Qx revascular: Bypass, No ATB, pie bajo.
o Ulcera Venosa: Maleolo interno, no duele, curación y vendaje compresivo, no
ATB y pie alto.
o Dx: PVR…ANGIO…BYPASS.
o Plestimografía: ver altura de la lesión y hace Bypass, luego Angiografía.
 Isquemia Aguda de EEII:

o Súbita (EMBOLIA), ausencia de pulsos pedio y tibial.
o Dx: sospecha de TEP: “ANGIOTAC “(elección) luego Heparina, ante la poca
sospecha en Pcte ACO solicitar “Dímero D”. Sospecha TEP MASIVO:
Ecocardiograma + Trombolisis EV.
o Tto: Trombolizar y Revascularización con Heparina + Embolectomía.
 Enfermedad Carotídea:
o Soplo carotídeo.
o Antecedente de TIA ó AVE.
o Dx: Eco Doppler Carotídeo.
o Tto: Médico (riesgo CV) y Qx: Endarterectomía en +70% + síntomas (TIA y AVE).
ARRITMIAS:
 Uso de Marcapaso: ENFERMEDAD del NODO SINUSAL. Ej: Pcte con Bradicardia +
síntomas (síncope).
 Causa: Bloqueo AV y Enf. del Nodo Sinusal por causa DEGENERATIVA.
 AGUDO:
o Hemodinámicamente Estable: EKG de 12 derivaciones.
o H. Inestable: T: Cardioversión Eléctrica de inmediato. B: MPE Transitorio.
o PARO: RCP (30:2) x 5 veces (2 min).
 TVSP / FV: Desfibrilación:
o 200 J (Bifásica) y 360 J (Monofásica).
o Adrenalina: 1mg/bolo c/3-5´+ Amiodarona 300mg/bolo luego 150mg.
o ASISTOLIA: nunca desfibrilar, usar Adrenalina y combinar con masaje cardiaco y
ventilaciones.
HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE: BRADIARRITMIA:

 Adulto mayor con Lipotimia y ortostatismo con bradiarritmia.
 Enf. Nodo Sinusal: MP
 Bloqueos: BCRD, BCRI, HBIA y HBIP: SE OBSERVAN.
 Bloqueos AV:
1) BAV 1er grado: Se observa.
2) BAV 2do grado: Mobitz I se observa y Mobitz II uso de MP.
3) BAV 3er grado: uso de MP.
4) Trifascicular (BAV1er + BCRD + HBIA ó HBIP) uso de MP.
 Bradicardia en IAM: inico con ATROPINA, sino MET (Marcapaso Externo Transitorio).
 Sindrome de Brugada: BCRD + SDST V1 y V2 (“aleta del delfin”).
TAQUIARRITMIA:
 ESV (Extrasístole supraventricular): se observa ó Amiodarona si es cardiópata.
 TV (Taquicardia Ventricular): “QRS ANCHO” Amiodarona ó Lidocaína EV.
 TPSV (Taq.Parox.Suprav): Por Reentrada Nodal. Estudio Electrofisiológico.
1) Masaje Cardiaco
2) ADENOSINA 6-12-12mg
3) Verapamilo y Amiodarona (goteo)
4) Sino Cardioversión.
5) Tto definitivo: Ablación del Has paraespecífico ó Reentrada nodal.
 FLUTER “ONDA EN SERRUCHO”: Ablación del Itsmo Cabot Tricuspídeo.
FIBRILACIÓN AURICULAR:
FA AGUDA HDN ESTABLE:

 -48h/2 días para disminuir la FC: LANATÓSIDO C (digital EV), Propanolol, Verapamilo.
 Cardioversión Farmacológica (CVF): Amiodarona (Corazón enfermo) y Propafenona ó
Flecainamide (Corazón Sano).
 +48h Heparina (TACO), Y 2 semanas después CVF.
 Otra opción: Ecotransesofágico: No trombos (CVF) y con trombos (Heparina).
 Si todo falla ó descompensado con HDN inestable: CVE.
 Datos relevantes:
o Control TACO: INR (t de Protrombina): entre 2 y 3.
o Anticoagulación con Heparina: lo sigo con TTPK.
FA CRÓNICA:
 Ritmo: Amiodarona.
 Frecuencia: Digoxina ó Beta Bloqueo (ATN): objetivo 60-90 x min.
 TACO: CHADS2 (VAS): +2 pts = TACO, 0 pts = ASA, 1 pto = cualquiera de los dos, se define
por el sexo (femenino), RCV, Vasculopatía, + 65 años).
CLAVES ELECTROCARDIOGRÁFICAS (EKG):
 Resultado más frecuente: Alteraciones Inespecíficas de la Repolarización Ventricular.

 FA: Irregular con ausencia de la Onda “P”.
 Fluter Auricular: Onda en “Cerrucho” DII y DIII.
 Onda Delta: WPH + QRS ancho.
 TSPV: Regular (FC + 180 x min) + QRS angosto.
 T Picuda: Hiperkalemia + QT (se acorta).
 Síndrome de Brugada: BCRD + SDST en V1 y V2.
 Torción de Puntas (torsade de pointes): QT Largo (HIPO: kalemia, calcemia
magnesemia).
 Extrasístole Ventricular: QRS ancho con pausa compensatoria.
 Extrasístole Auricular: QRS angosto sin pausa compensatoria.
 Pericarditis Aguda: SDST en “J” V1 – V6 (en todas las derivaciones).
 Pericarditis Constrictiva: “Kussmaul”.
 Derrame Pericárdico: QRS ancho…angosto…ancho…angosto…
 Intoxicación Digitálica: QT se acorta con Ritmo Nodal + FA.
GASTROENTEROLOGÍA - DIGESTIVO
ULCERA GASTRODUODENAL:
TODAS LAS ÚLCERAS SE ERRADICAN (Tto por 14 días).

Síndrome Ulceroso: dolor urente que aumenta en el ayuno y disminuye con las comidas.
Dx: EDA
Complicación: Hemorragia Digestiva Alta ó perforación gástrica.
Tto: Erradiación de H. Pylori: Omeprazol x 4-6 semanas.
Seguimiento: Ulcera Gástrrica con EDA y en úlcera Duodenal con Ag de H. Pilori en
heces.
Datos relevantes:
o Perforación Intestinal: se ve el ligamento Falciforme en Rx Abdómen en supino, si
hay Neumoperitoneo = Qx.
o Ante la sospecha de Ulcera Perforada y/u Obstrucción Intestinal: Rx Simple de
Abdómen de pie.
o Evalúa gravedad de HDA: Pulso, ortostatismo e hipotensión. No el Hematócrito.
o ACALASIA: Hipertonía del esfínter esofágico inferior y pérdida de la peristalsis . Dx
con Manometría Esofágica.
NO CONFUNDIR: Síndrome de Mayori Weiss (hematemesis después de vomitar).
REFLUJO GASTROESOFÁGICO:
Clínica típica: Pirosis + regurgitación ácida.

Clínica atípica: asma, tos, disfonía, caries.
Dx: PHmetría 24h (ph -4). EDA es un hallazgo, pido EDA con “signos de alarma”
(despierta en la noche).
Complicación: Esófago de Barret: es una Metaplasia = Cáncer (Observación con EDA y Rx
St Tórax) y Qx (presencia de Displasia).
Tto: Medidas antireflujo + Omeprazol.
DISPEPSIA FUNCIONAL:
Epigastralgia (común y corriente).

EDA NORMAL.
Tto: Tranquilizar, sirve Omeprazol y sirve Erradicación.
CUÁNDO ERRADICAR H. PYLORI:
1) Ulcera Gastroduodenal y Duodenal.

2) Que haya tenido Cáncer.
3) Algo que aumente el Risgo de Ca Gástrico: Metaplasia Corporal y Fúndica.
4) La Gastritis Antral no tiene riesgo de Cáncer.
5) Historia Familiar.
TRATAMIENTO:
 Amoxicilina 1gr
 Claritromicina 500mg c/12h x 14 días (7-10 días está bien)
 Omeprazol 20mg
 2da Línea: Bismuto, se saca Claritromicina por Tetraciclina y Metronidazol
RECORDAR frecuencia de Cáncer por Sexo (en ese orden):

 HOMBRE: Gástrico – Próstata – Pulmón.
 MUJER: Mama – Vesícula.
CAUSA de Obstrucción Intestinal:

 Obstrucción Intestinal: Bridas y Adherencias.
 Obstrucción Cólon: Ca Cólon, Enf. Diverticular, Vólvulo.
 Dx: Rx Abdómen y TAC Abdómen: Adulto Mayor con sospecha de Cáncer.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII):
Más en Hombres que mujeres.

Clínica: Dolor abdominal con o sin sangre (hematoquezia), Fiebre + Diarrea crónica que
luego se puede hacer disentería.
Manifestaciones ó Enfermedades Extraintestinales:
o Artritis Periférica (Pelviespondilopatía).
o Uveítis
o Eritema Nodoso / Sarcoidosis.
o Piodermia Gangrenoso
Dx: Colonoscopía determina EC ó CU:
ENFERMEDAD DE CRHON (EC):
 Aftas / Ulceras orales + síndrome de mala absorción.
 Afecta desde la boca hasta el ano (todo el tubo digestivo).
 Dolor perianal (absceso perianal), fístulas, perforación ó estenosis, masa.
 Compromiso DISCONTÍNUO TRANSMURAL.
 Bx: Granulomas no caseificantes, ASCA ++ y ANCA +
COLITIS ULCEROSA (CU):
 Diarrea acuosa disentérica, Pujo y Tenesmo.
 Afecta sólo el recto (cólon) con pseudopólipos entre las úlceras.
 Compromiso sólo Mucosa con invasión CONTÍNUA. ANCA (+).
 Bx: Abscesos crípticos.
 Complicación: Megacolon (Qx UR) y Ca Recto (Rectoscopía).
TRATAMIENTO:
 Corticoides VO (Budesonide)
 AINES y ATB (Sulfadiazina)
 Inmunomoduladores
 IMFLIZIMAB (1er Ac monoclonal para EC), sino….Qx:
o EC: Resección Segmento comprometido con anastomosis 1ria.
o CU: Colectomía Total ó Pancolectomía con Ileostomía defintiva.
SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN:
 Diarrea Crónica, Lientérica (restos de alimentos que no deben estar): ESTEATORREA.

 Dx:
1) TEST SUDAN: detecta grasa en deposiciones: ve esteatorrea (SUDAN III + fácil).
2) TEST D-XILOSA: se absorbe y se elimina en orina (Dx: disminuida):
 Déficit páncreas exócrino: Enzimático: Pancreatitis Crónica y F.Quística.
 Pared interna: alteración = Enf. Celiaca.
ENFERMEDAD CELIACA:
 Hipersensibilidad al GLÚTEN. Aumenta el riesgo de Linfoma Intestinal. Más en Niños.

 Asociada en Adultos con Dermatitis Herpetiforme (idiopática y autoinmune).
 Sospecha: T. Sudan y T. D-Xilosa con disminución Fe y Calcio.
 Dx de apoyo: Anti TGT (+ importante), anti-Endomisio, anti- Reticulina, anti-Gliadina y
déficit IgA.
 Dx / Bx: EDA Biopsia Duodenal:
o Alargamiento de las Criptas e infiltración linfoplasmocitario.
o Disminución de las Vellosidades (se acortan = atrofia).
 Dieta: evitar “CTCA” (centeno, trigo, cereal y avena). Sí: arroz y legumbres. Los
embutidos y preparados tienen trigo.
DISFAGIA:
 Dificulta para tragar: SIGNO DE ALARMA = EDA.

 LÓGICA: 1ro sólidos grandes……último líquidos (cáncer, estenosis).
 ILÓGICA: 1ro líquidos, alteración motora dele esófago. Dx Monometría Esofágica:
1) Acalasia
2) Esclerodermia (Crest y difusa).
 Tto: Acalasia: Amlodipino. Qx: Esfinterectomía.
ICTERICIA (Tinte ictérico: amarillo por aumento de la bilirrubina):
Dx: Bilirrubina Diferenciada con aumento de pruebas hepáticas.

INDIRECTA ó NO CONJUGADA:
o Hemólisis.
o Enfermedad de Gilbert (congénita, se observa, revierte sóla).
DIRECTA ó CONJUGADA (+30%):
o Hepatitis: aumento GOT y GPT, Ejemplo: Virus (IgM VHA, Ags VHB + IgM Core,
Virus B y C), Fármacos y OH (relación GOT/GPT al doble) y Autoinmune:
ANA/ASMA/LRM1.
o Colestasia: aumento FA y GOT, Ejemplo: Dolor por Coledocolitiasis: ECO y
ColangioRMN y no dolor por Cáncer: ColangioRMN.
PANCREATITIS:
AGUDA:
 Causa 1ria: Litiasis Biliar, 2ria: OH, HiperTG, Transgresión alimenticia.
 Dolor epigástrico irradiado en “faja”, equimosis periumbilical, vómitos + signos de
Hemorragia Retroperitoneal: Cullen (equimosis periumblical), Gray Turner (equimosis) y
Mayo Robson (puño percusión).
 Dx: LIPASA (muy sensible y específica), N: 60 (+180 = Pancreatitis Aguda). AMILASA
(muy sensible pero poco específica, + 3 veces su valor, ej: 250). Ca19-9 (Cáncer de
Páncreas).
 Pronóstico: Balthasar = TAC Abdominal c/c. Actualmente el Mejor “APACHE” = UCI.
 Complicación: Metabólica.
 RANSON (obsoleto pero útil): “LLEGO VANCHO”
o Inicio aumentados: LDH, Leucocitos, Edad +55 años, Glicemia, O GOT.
o A las 48h: Volúmen (edema), Anemia, N BUN aumentado, Calcio disminuido, H
Protones (acidosis), O2 disminuido.
 Tto: Régimen cero, AINES, hidratación, ATB (infectado), Qx: Quiste ó Pseudoquiste
Pancreático (6 semanas, 6 cm y 6 sintomas: dolor por obstrucción del
colédoco/infectado).
CRÓNICA:
 Dolor postprandial ó postcomidas ó post OH. Similar a la Angina Mesentérica.
 Adulto Mayor con disminución de peso, dolor, diarrea, con riesgo CV.
 Complicaciones: DM 2ria a Pancreatitis: es insulinorequiriente (intensificado como DM1)
y Síndrome de Mala Absorción Intestinal.
 Dx: Rx/ECO ve las calcificaciones / TAC.
 Tto: Suspender OH, enzimas orales, insulina, AINES/dolor, Qx: no responde a los Aines.
 Recordar:
o Cáncer de Páncreas = Marcador 19,9.
o Hepatocarcinoma: Marcador Alfa Fetoproteína (se asocia a Cirrosis).
o Divertículo de Zenker: relacionado con Halitosis.
ASCITIS:
 Dx: Gradiente de albúmina del líquido ascítico / plasma.

 ASCITIS A TENSIÓN:
 Cuadro agudo. Tto: Paracentesis evacuadora con reposición de albúmina.
 ASCITIS MODERADA:
 Tto: Espironolactona y Furosemida.
 Cirrótico con ascitis y dolor abdominal + fiebre, sede con ATB y mejoró (Tto: ATB
Profiláctico).
 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE):
 Cefotaximo + Albúmina EV.
“Refres” ¿¿¿TAMAÑO Y CONDUCTA???

 Nódulo Pulmonar: +/= 3cm (Rx…TAC…Bx x Broncoscopía Central ó Subpleural
Percutánea).
 AAA: causa ateroesclerótica: + 4,5cm Qx ó + 0,5cm/año.
 TU Renal: TAC c/c….Qx.
 Cálculo Renal: PieloTac s/c, +hematuria PieloTac c/c (sino hay TAC: TAC
Abdominopélvico).
 Absceso Pancreático: 6cm, 6 semanas y 6 sintomas. Tto: Qx.
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO (DHC):
o OH
o Hepatitis Crónica: NASH, VHC, VHB y Hepatitis Autoinmune.
o No es lo mismo que Cirrosis: Dx es Histológico.
o Complicaciones:
 Hipertensión Portal (HTP): Varices esofágicas y Ascitis.
 Disfunción Hepática: Encefalopatía Hepática y Coagulopatía.
VARICES ESOFÁGICAS:
HTP + 10 mmHg, + 12 mmHg = Hemorragia Digestiva Alta (HDA).

HDA actual: EDA
SF + EDA (ligadura), Terlipresina, ATB (Ascitis), Tiamina (OH). Control en 1 año.
No Hemorragia: PPN (Propanolol) 55-60
Signos Rojos: Ligadura.
Previa HDA: PPN + ligadura (Profilaxis).
TIPS: HDA recurrente a pesar de la profilaxis. No en Encefalopatía.
ENCEFALOPATÁ HEPÁTICA:
Clínica: desorientación, agitación, asterixis (mano se cae).

NH4 ayuda al Dx.
Descartar un descompensante: PBE (puncionar para estudio), otros: Rx, exámenes.
LACTULOSA (disminuye la producción bacteriana intestinal): 15cc c/8h: se ajusta 2 a 3
deposiciones blandas al día.
COAGULOPATÍA HEPÁTICA:
Disminución de la producción de Factores de Coagulación en el Hígado.

Disminución de Vitamina K (x disminución de la absorción de lípidos = disminución de la
producción de Sales Biliares).
Factores: Vit. K (2-7-9-10) y Proteínas C y S.
Clínica:
 Síntomas de Hemostasia 2ria.
 TP elevado = INR elevado = disminución del % Protrombinemia.
 Mal pronóstico: Marcada Insuficiencia Hepática.
HEPATITIS:
o Se Hospitaliza por ASTERIXIS (mioclonías negativas = pérdida repentina del tono

muscular extensores de la mano = la mano se cae).
o Enfermedad de Gilbert: Bilirrubina Indirecta elevada (x Hemólisis).
o AGUDA:
 Miedo “fulminante” (encefalopatía = muerte / Transplante).
 Dx: GOT/GPT
 Causas: VHA, VHB y Virus Herpes (VH):
 VH1: Bucal
 VH2: Genital
 VH3: Varicela Zoster
 VH4: Einstein Bar
 VH5: Citomegalovirus
 Ve Estado de Gravedad: T. PROTROMBINA + Encefalopatía.
o CRÓNICA:
 DHC = Fibrosis.
 Bx: NASH, VHB, VHC y Hepatitis Autoinmune.
 Tto: Evitar progresión.
VIRUS HEPATITIS “A” (VHA):
La + común (del viajero).
Siempre aguda, puede ser: colestásica, recurrente (inmune), fulminante (0,1%) y por
aumento de bilirrubina indirecta.
Dx: Bilirrubina Directa elevada con IgM VHA (+).
Tto: soporte, manejo de los contactos: Vacunas (+ general: colegio) e Ig
(gammaglobulina) intradomiciliaria (hermanos, tios, padres).
VIRUS HEPATITIS “B” (VHB):

Vía Sexual, cronifican.
Riesgo de DHC y Cáncer.
Determina la Gravedad: T. Protrombina. Se puede dar LM.
Dx: Ag Superficie (Ags).
Además: Ig anticore (+ aguda y – crónica), Ig antisuperficie (protegido con la vacuna, se
mejoró), Ag E de Replicación (positivo: activa, contagio y negativo: controlada).
VIRUS HEPATITIS “C” (VHC):

Sólo Crónica (90%).
Dx: Ag Totales, confirmar con PCR (10% que no cronifica).
Parenteral, se descarta vía sexual. Seguro por transfusión sanguínea y jeringas.
NASH:
Resistencia a la insulina: HOMA, TTGO, GA .
Dislipidemia.
ECO: “aumento refringencia” hepática = Hígado Graso (GOT Y GPT elevada -60 pero
pueden llegar hasta 200.
Tto: Dieta + Ejercicios + Metformina (como Tto de la Resistencia a la Insulina).
HEPATITIS OH:
Relación GOT/GPT (elevada al doble).
GGT y elevación VCM.
ENFERMEDAD DE WILSON:
Por Depósito de Cobre (genética).
DHC + “anillo de Kayser fleischer” de coloración anaranjada (ojo).
HEMOCROMATOSIS:
Por aumento de depósito de Fe (genético), más en Mujeres Postmenopáusicas.
DHC + DM2 + Bronceado de la piel.
Dx: 1ro: Ferritina (+1000, +5000). N: 15-300 y 2do: Bx + Estudio Genético.
CIRROSIS CARDIACA:
ICC Derecha con Hepatitis Congestiva x Hipertensión Venosa (CAVA).
COLESTASIA ó COLANGITIS “indolora”:
 Laboratorio: GGT, Bilirrubinas y FA elevadas.

 Dx: ECO al inicio, ColangioRMN (mejor exámen).
 Tipos:
Cirrosis Biliar 1ria:
 (+) AMA (antimitocondrial), FA elevada (++).
 Mujer, multípara (40-50 años), astenia +++, prurito palmo plantar e ictericia.
 Dx: Biopsia Hepática.
Colangitis Esclerosante 1ria:
 (+) ANCA.
 Mujer joven, asociada a Colitis Ulcerosa (Enfermedad Inflamatoria Intestinal) y
Granulomatosis de Wegener.
 Dx: ColangioRM (Vía Biliar intra y extra hepática).
Hepatitis Autoinmune:
 Hepatitis con GOT y GPT elevadas.
 ANA, ASMA (antimusculo liso) y Anti LKM1 (+).
PATOLOGÍA BILIAR:
COLELITIASIS ASINTOMÁTICA:
 AUGE: 35-49 años
 Hallazgo en imagen: Colesterolémicos (1er lugar) y luego Acidos Biliares.
 Tto: Qx Electiva.
CÓLICO BILIAR:
 DOLOR + VÓMTOS.
 Dolor 20-30´ pero si aumenta descartar Pancreatitis.
 Dx: ECO
 Tto: Analgesia AINES (Viadil compuesto). Qx Electiva Laparoscópica.
COLECISTITIS AGUDA:
 DOLOR + FIEBRE + VÓMITOS.
 Herida Limpia Contaminada: ATB durante la Qx.
 Laboratorio: Leucocitosis, VHS y PCR elevados.
 Dx: ECO: aumento del diámetro vesicular (barro biliar), si tiene + 6mm el grosor de la
pared el Tto es Qx de UR. Recordar que + 10 días es Qx Electiva.
COLECISTITIS CRÓNICA:
 Se transforma en CÁNCER.
 ECO: Vesícula en “porcelana” ó Vesícula “esclerotrófica”. Tto: Qx Electiva.
COLEDOCOLITIASIS:
 DOLOR + ICTERICIA + VÓMITOS (Ictericia + Colestasia).
 Dx: 1er Exámen ECO: + 7mm Colédoco, pero el que hace el Dx es la ColangioRN (mejor),
si el cálculo está más abajo la CPRE es Dx y Tto, si está más alto por Laparoscopía.
 COLEDOCO LITIASIS RESIDUAL (ya fue operada).
COLANGITIS AGUDA:
 DOLOR + ICTERICIA + FIEBRE (Triada de Charcot).
 HTA + compromiso de la consciencia.
 Podría ser: Colestasia ó Hepatitis.
 Dx: Clínico.
 Tto: Drenaje Endoscópico x CPRE + Ceftriaxona y Metronidazol.
OBSTRUCCIÓN BILIAR:
 MIRIZZI: Obstrucción en el Colédoco (Colelitiasis).
 BOURESETTE: Fístula Colecistoduodenal que obstruye el Duodeno (Sínd. Pilórico).
 ILEO BILIAR: Sínd. de Obstrucción Intestinal también x Fístula Colecistoduodenal.
CÁNCER DIGESTIVO:
ESÓFAGO:
 Disfagia lógica (sólidos…líquidos).
 Dx: EDA…Bx.
 Pronóstico: invasión transmural.
 Etapificación: TAC Tórax y Abdómen / Endosonografía.
 Tto: Curativo….Qx.
GÁSTRICO:
 Tardío dolor abdominal, síndrome Pilórico, disfagia.
 Cáncer avanzado = ascitis.
 Causas:
o H. Pylori
o Genética
o Pesticida, alimentos quemados ó ahumados
o Tabaco
 Dx: EDA…Bx (Histología).
 Histología: Intestinal x H. Pylori vs Difuso x Adenocarcinoma ó en “anillo de sello”.
Bormann (Ca avanzado):
I. Polipoideo
II. Ulcerado
III. Volcán (solevantado y ulcerado): + frecuente
IV. Infiltrativo = Adenocarcinoma
 Etapificación: TAC Tórax y Abdómen.
 Tto: Qx….QT/RT.
CÓLON:
 Constipación, hematoquezia, síntomas de obstrucción intestinal.
 Dx: Colonoscopía…Bx.
 Pronóstico: invasión transmural con adenopatías.
 Etapificación: TAC Tórax y Abdómen.
 Tto: Qx siempre….QT.
RECTO:
 Pujo y tenesmo, rectorragia, defecación alterada (disquexia).
 Dx: Colonoscopía…Bx.
 Etapificación: TAC Tórax y Abdómen (x diseminación hematógena),
Endosonografía, RMN Pelvis.
 Tto: Qx….QT/RT (x rectitis actínica).
ANESTESIOLOGÍA
ANESTESICOS LOCALES:
 Fármacos que producen un bloqueo en los canales de Na, impidiendo la despolarización
celular y la transmisión de impulsos nerviosos.
 Se clasifican según metabolismo, duración de acción, toxicidad determinado por sus
propiedades fisicoquímicas.
 TOXICIDAD:
 Por su afinidad con los canales de Na, interfirieren con sistemas de traducción de
señales y de metabolismo energético.
 Órganos más susceptibles
o Cerebro: Supresión vías inhibitorias (GABA) y Activación de vías excitatorias (NMDA).
Clínica: sabor metálico, tinnitus, convulsiones, coma.
o Corazón: Arritmias.
 DOSIS MAXIMAS:
La intoxicación depende : Droga, del sitio de inyección, del paciente y NO solo del peso.
De estudios en animales y recomendaciones.
• BUPIVACAÍNA: 2mg/kg: 150mg
• LIDOCAÍNA: Entre 5 y 7mg/kg: 200-300 mg
• Solución Lipídica al 20%.
CAUSAS PARA SUSPENDER CIRUGÍA ELECTIVA (CONDICIONES CARDIACAS ACTIVAS):
1. Síndrome Cardíacos inestables

2. Insuficiencia cardíaca descompensada
3. Arritmias significativas
4. Valvulopatías significativas
Si no existe evidencia de miocardio en riesgo, Qx electiva puede realizarse 4-6 sem post IAM.
Indices de riesgo cardiaco revisado: Lee 1999 (Riesgo de complicaciones cardiacas):
 0 = 0.4%
 1 = 0.9%
 2 = 7%
 >3 = 11%
FACTORES DE RIESGO (AHA: INTERMEDIO):
1. Historia de enfermedad coronaria
2. Historia de IC o IC compensada
3. Historia ACV
4. Diabetes Mellitus
5. Insuficiencia renal
¿¿¿ CUÁNDO SUSPENDER FÁRMACOS previo a la Cirugía ???:
• ASA: 7 días si el riesgo de sangrado es muy alto
• CLOPIDROGREL: 7 días antes
• METFORMINA: 24-48hrs antes
• ANTICOAGULANTE ORALES: 4 días y traspaso a HNF
• IECA: Controversial: mismo día
• DIURETICOS: Controversial: mismo día
• ESTATINAS: NUNCA
• BETABLOQUEO: NUNCA
REVASCULARIZACIÓN MIOCARDICA PREVIA:

¿Cuándo opero? Es más seguro operar ¡!!
• By pass: Primeros 5 años y no requieren estudio si no hay cambios clínicos.
• Angioplastia Percutánea simple: 14 días después.
• Angioplastia Percutánea +:
o Stent No medicado: entre 30 - 365 días.
o Stent medicado: 1 año después.
INDICACIONES DE INTUBACIÓN:
• GCS (Glasgow) < 8, de causa no reversible rápidamente (sobredosis opioides)
• Necesidad de protección de la vía aérea
• Insuficiencia respiratoria (Fr < 10 o > a 30)
• PCR
• Obstrucción vía aérea
• Inestabilidad hemodinámica.
ANESTESIA ESPINAL:
• Infiltración de AL en el espacio subaracnoideo.

• Produce un bloqueo en la transmisión del impulso nervioso.
• El nivel del bloqueo es variable.
• TECNICA:
 Posición sentado o DL
 Aséptica
 Línea de Tuffier (A NIVEL DE L4)
 Espacio intervertebral
 Punción trocar punta lapiz
 Salida LCR
 Infiltracion de AL
 COMPLICACIONES ANESTESIA ESPINAL:
• Espinal Total:
 Hipotension severa, bradicardia severa, apnea, compromiso sensorio.
 Manejo ventilatorio, vasopresor y esperar reversión del bloqueo.
• Hematoma espinal
• Infección sitio punción
• Daño neurológico directo o indirecto.
• Sincope vasovagal
• Cefalea post punción
CIRUGÍA
FIEBRE POST OPERATORIA:
 1er día (-24h): Atelectasia

 2do día: Flebitis
 3er día: Infección Herida
 4to día: ITU
 5to y 6to día: Neumonía
 7mo día: Abscesos residuales
TIPOS DE HERIDAS:
 Limpia: Tiroidectomía
 Limpia Contaminada: Colecistectomía electiva
 Limpia Contaminada: Cesárea
 Limpia Contaminada: Neumonectomía por Cáncer
 Limpia Contaminada: Prostatectomía Radical
 Sucia: Laparotomía por Peritonitis apendicular
 Sucia: Herida por arma blanca con eritema y pus
TIPOS DE ARMA/TRAUMA (penetración):
Arma Blanca:
a.- Herida abdominal que compromete hasta subcutáneo: Sutura simple.
b.- Herida abdominal que compromete hasta cavidad peritoneal: Laparotomía Exploradora.
Arma de Fuego: Laparotomía exploradora a Todas.
Indicaciones de LAPAROTOMÍA:
• Evidencia de penetración en peritoneo
• Shock inexplicado
• Silencio abdominal persistente
• Esvisceración
• Evidencia de sangre en estómago, vejiga o recto.
• Evidencia radiológica de lesión visceral: neumoperitoneo, desplazamiento de vísceras.
TRAUMA CERRADO: 1ro BAZO, 2do Hígado. Ecofast (Hemodinámicamente inestable, en lesión
inespecífica, líquido libre), TAC (Hemodinámicamente Estable, en lesión específica).
CLASIFICACIÓN DE WAGNER:
• Grado 0 : Pie de alto riesgo, sin herida o úlcera.

• Grado I : Herida o úlcera superficial. Tto: Amoxicilina+Ac.Clavulánico x 10-14 días.
• Grado II : Herida o úlcera profunda (compromiso de tendones). Tto:
Cefadroxilo+Cloranfenicol x 10-14 días.
• Grado III : Herida o úlcera con compromiso óseo. Tto: Cipro+Cloranfenicol x 10-14 días.
• Grado IV : Gangrena localizada.
• Grado V : Gangrena del pie.
 Pie diabético: ATB + curación, Rx para ver si hay osteomielitis, Cirugía en casos de
osteomielitis o necrosis de fascias.
Wagner III o más se hospitaliza y se trata como infección grave con Ceftriaxona +
Clindamicina por 21 días.
HERNIAS:
Más frecuente en Hombres: DIRECTA y Mujeres CRURAL.

Más frecuente en ambos sexos: HERNIA INGUINAL INDIRECTA.
Mujer cesariada anterior, con aumento de volumen de contenido intestinal, en relación
a la cicatriz: “HERNIA INCISIONAL”
Hernia en zona inguinal cuyo contenido atraviesa por debajo del ligamento inguinal:
“HERNIA CRURAL”
Hernia inguinal cuyo contenido atraviesa directamente a través del triángulo de
Hesselbach en la pared abdominal: “HERNIA DIRECTA”
Anillo inguinal interno, conducto inguinal y anillo inguinal externo, hasta alojarse
parcialmente en el escroto: “ HERNIA INDIRECTA”
ADENOPATÍAS: (Exámen Físico Acusioso)
Toda Adenopatía se debe considerar: dura, mayor a 1 cm, adherida a planos profundos,
indolora, bordes irregulares, características de la piel, Supraclavicular y mediastínicas.
Realizar además en Adenopatía Cervical Tumoral un completo exámen de boca y cara. La
Biopsia con aguja fina (Dx: PAF) es el mejor examen luego del ex. físico.
CÁNCER DE PARÓTIDA:
 Tumor mixto maligno (tumor duro, pétreo, indoloro + parálisis facial)…, puede existir
dolor a la apertura bucal. El tumor mixto benigno es el tumor más frecuente de las
glándulas salivales. Recordar que mientras más chica es la glándula es más probable que
un tumor sea maligno.
 Ex: RNM/TAC = PAF.
 Tto: Hemiparotidectomía… si compromete facial parotidectomía total.
DIGESTIVO:
 PANCREATITIS: La Lipasa (+ específica) + microlitiasis. 1ra causa Biliar y 2da causa

Alcohol. TAC con contraste. Clasificación Balthasar y Ranson:
 GRADO A: PANCREAS NORMAL.
 GRADO B: AUMENTO DE VOLUMEN.
 GRADO C: INFLAMACION PERIPANCREATICA.
 GRADO D: COLECCIÓN UNICA.
 GRADO E: MAS DE UNA COLECCIÓN O PRESENCIA DE GAS.
 Causa + frecuente de Hemorragia Digestiva Alta = Úlcera Péptica.
 CÁNCER DE ESÓFAGO:
 Causas:
o Carcinoma Epidermoide (Tabaco y OH).
o Adenocarcinoma (Tabaco, OH, Esof. Barret).
 Dx Cáncer de esófago con Endoscopia y Biopsia. Etapificar con TAC.
 Tto: Cirugía con intención curativa, la QMT y Radio son de relativa eficacia.
Divertículo de Zenker:
 Mecanismo de Pulsión (x hipertonía cricofaringeo superior).

divertículo de Zenker). Tto: Quirúrgico.
 Triada: Disfagia alta + Halitosis + Neumonía a Repetición.
 En Divertículo de esófago ½: NO produce síntomas, en general no se trata.
Producido por tracción. • Dx: Esofagograma (Endoscopia terapéutica).
Divertículo de Meckel:
 Causa: Congénito x persistencia del conducto onfalomesentérico.
 Sospecha de divertículo de Meckel: Rx baritada, Cintigrafía. Tto: Qx, con resección
de ulcera.
 Sospecha de hernia diafragmática congénita o traumática: Rx de tórax.
Tumores de Mediastino:
1. Tumores de mediastino: Neurogénicos.
2. Tumores de mediastino Anterior (4 causas): 1º Timoma, 2º Teratoma, 3º Tiroides,
4º Linfoma.
 Evaluar mediastino: TAC
 Tto Depende del tumor: Timoma solo TTO médico, Timoma asociado a miastenia:
Qx.
Mediastinitis aguda: x perforación esofágica (la causa más frecuente de perforación
esofágica es iatrogénica, durante las EDA y luego por alimentos como huesos, etc.).
 CÁNCER GÁSTRICO:
 Hombre de 58 años, con síndrome consultivo y vómitos. Al examen se palpa masa
epigástrica, Ascitis moderada y Adenopatías Supraclaviculares.
 Dx: Endoscopía y Biopsia. Etapificar: TAC.
 “Hematoquezia”: pensar en Hemorragia Digestiva Baja, + frecuentes DIVERTÍCULOS (+

los del lado derecho porque sangran = Hematoquezia, los izquierdos se perforan =
Diverticulitis Aguda). 1ra Causa de Hemorragia Digestiva.
 DIVERTICULTIS AGUDA:
 Mejor imagen para evaluar gravedad de diverticulitos: TAC.
 Cuatro grados de diverticulitis “Clasificación de Hinchey”:
1.- No complicada (tto médico generalmente)
2.- Abscesos (punción de abscesos)
3.- Peritonitis difusa (Qx)
4.- Peritonitis estercoracea (Qx)
 CÁNCER DE VESÍCULA:
 1ra Causa de muerte por Cáncer en mujeres en Chile (+ x Adenocarcinoma).
 12 muertes x c/100.000 habitantes.
 Dx: ECO, luego TAC (etipificar). Tto: Cirugía con Cuña Hepática.
 HÍGADO:
 Ecografía hepática con lesión redonda, hiperecogénica, homogénea y refuerzo
posterior: HEMANGIOMA (se observa, si sangra se opera). Si es QUISTE SIMPLE
(se observa también).
 Paciente con antecedentes de cirrosis hepática, con empeoramiento de su
función hepática. Se controla ecografía abdominal, con moderada ascitis y con
tumoración de ecogenicidad y bordes irregulares de 6 cms en lóbulo derecho:
HEPATOCARCINOMA (se deriva a Oncología).
 Ecografía hepática, con 2 lesiones anecogénicas con bordes delgados, levemente
hiperecogénicos y refuerzo posterior, una de las cuales presenta un tabique en su
interior: QUISTE HIDATÍDICO (infiltración con s. hipertónica, si es pulmonar se
opera).
 FUSURA ANAL:
 Sitio de fisura anal: Media Posterior (si no está en la línea media debemos pensar
en una causa secundaria como Enf. Crohn (fístula), cáncer, TBC, Chancro (sífilis).
Tto: CONSTIPACIÓN.
 Ej: Paciente de 33 años, con intenso dolor anal que se inició al defecar el día de
ayer. Hoy al defecar, nuevamente presenta intenso dolor, que persiste por
algunas horas.
 HEMORROIDES:
 Si al examen se aprecia aumento de volumen perianal, de 2 cms, de color
violáceo, muy doloroso = HEMORROIDE TROMBOSADO.
 Hemorroides internos que protruyen a través del ano y que se pueden reducir
manualmente, pero no espontáneamente = HEMORROIDE GRADO 3.
 Grados de Hemorroides:
Grado I: No protruye.
Grado II: Protruye con valsaba y reduce espontáneamente.
Grado III: Reduce con ayuda.
Grado IV: No se reduce (Fluxión hemorroidal).
 ABSCESOS:
 Paciente febril, con signos de irritación vesical, dolor abdominal bajo y dolor
severo al defecar = ABSCESO PELVIRECTAL (Tto. Drenaje +
Ceftriaxona/Metronidazol).
 ABSCESO PERIANAL: Dolor Fluctuante, al sentarse y defecar. Causa: Idiopático x
obstrucción de una glándula. Exámen: Físico, TTO: Drenaje + incisión en “cruz” sin
cerrar (No es necesario ATB).
 APENDICITIS AGUDA:
 Anorexia + vómitos, causa el 60% de Obstrucción del lúmen (diámetro + 6mm,
grosor pared + 2mm).
 Leucocitosis con Neutrofilia + PCR aumentada.
 Signo Psoas: Apendicitis Retrocecal
 Dx: CLÍNICO en el 80%, TAC + útil que ECO (niños, jóvenes, delgados,
embarazadas).
 Complicación + frecuente: Infección de Herida operatoria.
 Tto: Quirúrgico.
“Plastrón Apendicular”:
 Dx: Clínico.
 Examen: TAC.
 Tto: Ceftriaxona + Metro. Qx en 6 meses (diferida).
 ABDÓMEN EN “TABLA” = PERITONITIS INSTAURADA:
Dolor, hipersensibilidad, defensa, distensión, neumoperitoneo y disminución del
peristaltismo preceden a los sistémicos como fiebre, taquicardia, sudoración,
deshidratación, oliguria, y shock.
 Paciente con dolor abdominal difuso de 6 horas de evolución. Al interrogatorio dirigido

refiere haber estado “resfriado hace 3 días” = Adenitis Mesentérica.
 Paciente con apendicitis, evoluciona con gran compromiso del estado general, fiebre
alta y dolor en HD. Se realiza TAC de abdomen que demuestra trombosis y neumatosis
de la pared de la vena porta = Piloflebitis.
 Paciente femenino con dolor abdominal en FID y pelvis. Se realiza tacto rectal que
generó intenso dolor al movilizar cuello uterino = Enfermedad Inflamatoria Pélvica.
 Paciente masculino con antecedentes de ACxFA anticoagulado que tras toser comienza
con dolor abdominal en FID. Sin signos de irritación peritoneal = Hematoma de Psoas o
vaina de rectos.
 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL:
 Causas: 1ºBridas, 2º Hernia, 3º Cáncer, 4º Íleo Biliar.
 Intestino Delgado: 1º Bridas, 2º Hernia, 3º Íleo Biliar
 Intestino Grueso: 1º Cáncer, 2º Vólvulo, 3º Post Diverticulosis.
 Vólvulo: tiene “imagen en grano de café” a la Rx.
 Dx: Rx Adómen Simple de Pie.
 CÁNCER DE CÓLON:
 Causa: Adenocarcinoma Colorrectal. Examen: Tacto rectal (procedimiento
Colonoscopía).
 1ra Causa de Metástasis Hepática.
 Tratamiento:
o Cáncer de colon localizado: Quirúrgico.
o Cáncer de colon avanzado: Qx + Radio + QMT (más frecuente).
o Cáncer de recto: Qx + También sirve QMT + Radio (más frecuentemente).
INMUNOLOGÍA
INMUNODEFICIENCIAS:
1rias: Genéticas:
o Humorales: disminución del complemento: Meningoco.
o Disminución Ig: IgG (capsulados: meningoco, haemophilus y neumococo). Tipos:
1) Agabaglobulinemia Ligada al sexo (hombre), Niño + 6 meses (antes no
porque la Madre tiene Ac).
2) Disminución IgG y Subclases 1-4.
3) Inmuno Deficiencia Común Variable: Escolar ó Adolescente.
2rias (+ frecuente): VIH y cualquier enfermedad (DM, Ca, Varicela, bajo peso, x
corticoides, QMT, etc).
VIH:
 A: +500 CD4, sin infecciones (-500 normal).
 B: 200-500 CD4, infecciones bacterianas leves.
 C: -200 CD4: infecciones oportunistas (Pneumystis carini), Meningitis bact. grave.
 Mujer Embarazada con -350 CD4: Triterapia desde la semana 24.
 Profilaxis: 1ria depende CD4 y 2ria CD4 e infecciones previas:
o -200: Pneumocystis (CTM).
o -100: Criptoco (Fluconazol), Toxoplasma (CTM.
o -50: MAC (Azitromicina), CMV (Ganciclovir).
 1ra manifestación de VIH: Cándidiasis Orofaríngea.
 Todo Linfoma ó toda Leucemia: descartar VIH.
 Sospecha de Síndrome Retroviral Agudo (Síndrome Mononucléosido): PCR
(primoinfección) para VIH y detección Ag P24.
 Sospecha VIH: ELISA. Confirmación: WESTERN BLOT: detectan Ac y está en
Período de Ventana (tiempo que se toma el Sistema Inmune para producir los Ac).
 Convulsiones en VIH x Toxoplasma (afecta + al SNC): Tto: Sulfadiazina +
Pirimetamina.
IgA: No es grave, a cualquier edad. Diarrea, bronquitis bacteriana, NAC, Enf. Celiaca.
Celulares:
1) Fagocitosis (bacterias y hongos): NEUTROPENIA FEBRIL x Pseudomona
Campilobacter, también en retraso de la caída del cordón.
2) Alteración de Linfocitosis T: COMBINADA SEVERA LIGADA a sexo (masculino):
“Niño Burbuja”, similar a VIH/Hongos, Criptococos, CMV.
EXÁMENES QUE SE PIDEN EN INMUNODEFICIENCIA:
a. Hemograma + Recuento de subpoblación de Linfocitos B, T (C y N).

b. Clases de Ig (A, M, G).
c. Subclases de IgG.
d. Exámen VIH.
REUMATOLOGÍA
DERMATOMIOSITIS:
 Mialgia, debilidad muscular próximal, eritema párpados superiores y sobre los hombros.
 Laboratorio: Marcador Anti-Jo1 (+) con CK elevada + Síndrome Paraneoplásico (cáncer).
 Ej: Paciente de 45 años con eritema violeta en párpados superiores y sobre las
articulaciones MCF e IFP (Rash heliotropo en párpados, tiene eritema de “Gottron” sobre
nudillos y extensores y Rash en “Manto” sobre los hombros).
LES:
 Eritema facial “mariposa” que compromete puente y zonas malares que aumentan a la
exposición solar y se asocia artralgias, problemas renales, anemia y CEG (tiene de todo
un poco). Pueden haber úlceras orales. Apoyo Dx: Mujer Jóven con ANA (+).
 Marcador Lupus x Drgas: Anti DNA 1 hebra.
 Lupus Cutáneo Sugagudo ó Lupus Discoide: son placas, no duelen, no pican en zonas
fotoexpuestas dérmicas que dejan cicatriz ó alopecia definitiva cuando son en la cabeza.
ARTRTIS PSORIÁTICA:
 Oliartritis asimétrica + DACTILITIS + placa cutánea descamativas y eritematosas.
ESCLERODERMIA:
 Fenómeno de REANAUD.
 Mueren por Fibrosis Pulmonar.
SÍNDROME DE REITER:
 Diarrea autolimitada, después dolor lumbar, artritis rodillas y manos, ojo rojo profundo
y disnea.
ARTRITIS REUMATOIDEA:
 + 2 meses, despierta con rigidez matutina de manos, extra: Fibrosis Pulmonar.
 Condrocalcinosis: pocas horas eritema y signos de derrame rodilla.
KAWASAKI:
 Inyección conjuntival + lengua y labios “rojos” + adenopatía cervical.
 Tto: ASA + IgG EV.
NEUROLOGÍA
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS EXTRAPIRAMIDALES:
 DISTONÍA: contracciones involuntarias de los músculos (dolor/torción ó mov.

repetitivo).
 DISQUINESIA: Mov. anormal e involuntario (+ orofacial). Ancianos y x neurolépticos.
 ATETOSIS: Mov. lentos involuntarios, incontrolados y sin objeto (T. Lenguaje).
 COREA: Mov. involuntario anormal de pies y manos (como bailar ó tocar piano).
 BALISMO: Mov. brusco de los brazos de predominio próximal.
 ACATISIA: inicia Quetiapina y tiene gran inquietud (incómodo, se mueve
constantemente y cambia de posición).
SINDROMES MOTORES:
1ra MOTONEURONA:
o Síntomas PIRAMIDALES: debilidad + aumento del tono (espástico) y aumento
ROT.
o Signo de “BABINSKY”.
o Todo SNC: Encéfalo (hemiparesia), Médula (Paraparesia) y + arriba (Tetraparesia).
2da MOTONEURONA:
o Sindrome de Denervación (Afecta Nervio Periférico).
o Debilidad, disminución tono y disminución ROT.
o CLONUS, Fasciculaciones, compromiso sensibilidad DISTAL, marcada atrofia.
o Ejemplos:
1) POLINEUROPATÍA: Afectación DISTAL, difuso, vibratoria o fasciculaciones,
disminución de la termoalgesia, dolor, hiporeflexia y atrofia muscular,
abolición de ROT.
2) S. Guillain Barré: motor, inicio subagudo, nervio craneal VII Bilateral.
3) Mononeuritis Múltiple: Vasculitis de Vaso Pequeño.
ELA (Esclerosis Lateral Amiotrófica):

Afecta a 1ra y 2da Motoneurona, sólo Motor: ASTA ANTERIOR MÉDULA.
No afecta a la Sensitiva (es decir no da Hipoestesia).
Debilidad, Hipereflexia, aumento ROT, aumento Tono, fasciculaciones y atrofia
muscular.
MIASTENIA GRAVIS:
Sexo femenino. Debilidad “fluctuante” con astenia y diplopía.
Ojos: Ptosis + estrabismo divergente (afecta los Nervios: III, IV y V).
Empeora con “repeticiones” (el mismo ejercicio).
No afecta la función Autónoma (sí lo hace Lambert Eaton).
MIOPATÍAS:
Debilidad e hipertrofia PRÓXIMAL de las masas musculares (de +/- 4 meses).
No hay atrofia.
TEMBLOR:
1) ESENCIAL:
o De alta frecuencia. Aumenta con nerviosismo, con café.
o Aumenta al tomar un objeto ó adoptar una posición.
o Temblor de la cabeza, manos y mentón.
o Disminuye con OH y Propanolol.
o Exámen Neurológico: Normal.
o Tto: AINES + Beta Bloqueo (Propanolol).
2) PARKINSON:
o De baja frecuencia extrapiramidal en “cuenta moneda”.
o Temblor de REPOSO, disminuye al tomar un objeto ó posición.
o Temblor + rigidez en “rueda dentada” + bradicinesia + lentitud.
o Pérdida de movimientos asociados a la marcha.
o Disminuye los movimientos normales: INVOLUNTARIOS:
 Brazeo
 Pestañeo
 Hipomimia: inexpresividad facial.
 Microfagia: manuscrito cada vez más pequeño (letra).
3) CEREBELOSO:
o Temblor de INTENSIÓN ó dismetría (alteración del Hemisferio ipsilateral).
o Adiadococinecia, atexia y disartria (Vermis Cerebeloso).
o Vértigo + Nistagmo Multidireccional.
o Hipotonía + marcada descordinación.
NEURITIS VESTIBULAR:
 Vértigo súbito con lateropulsaciones a derecha.
 Nistagmo Horizontal, nauseas y vómitos. Se cae a lado derecho.
ENFERMEDAD DE MENIERE:
 Adulto Mayor, vértigo de +/- 5 días.
 Sensación de oído tapado y acúfeno derecho.
 Nistagmo Horizontal con fase rápida izquierda.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE:
 Desmielinización del SNC.
 Signos Focales: rápido, lento ó permanente en el grupo ó desaparecen.
 Afecta: Motor y Sensitivo. CLÁSICO: NEURITIS ÓPTICA (ceguera) + HEMIPARESIA.
 No afasia.
 Dx: RMN de Cerebro y Médula (Troncoencefálico) y PL: Bandas oligoclonales de IgG.
 Tto: Corticoides EV (fase aguda) e Interferón (fase crónica).
SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ:

 Desmielinización del SNP.
 Paresia flácida y arrefléxica progresiva.
 Antecedente infeccioso viral: diarrea, ETS como uretritis, virus, SIKA, etc.
 Ejemplo: debilidad y arreflexia generalizada, paresia en EESS y EEII, parálisis facial
bilateral con disminución del tono y abolición de ROT.
 Dx: Clínico, PL: disociación albúmina citológica, aumento de proteínas y células
normales.
 Tto: IgG en dosis altas y Plasmaféresis.
INFARTO TRONCOENCEFÁLICO:
 Síndrome Alterno Craneales y Somáticos del otro lado. Ejemplo a continuación:
 Anestesia hemicara + hipoacusia + parálisis facial “derechas” con hemiparesia
“izquierda”.
LESIÓN DEL PUENTE Ó PROTUBERANCIA:

 Hemiparesia derecha con parálisis facial izquierda (SE CRUZAN).
LESIÓN CAUDA EQUINA:

 Traumatismo raquimedular, incontinencia urinaria, anestesia perineal, debilidad de
ambas EEII, abolición de reflejo rotuliano derecho y reflejo aquiliano izquierdo.
SECCIÓN MEDULAR COMPLETA C5:

 Anestesia de las 4 extremidades + hipotensión, bradicardia y tetraplejía.
PARÁLISIS FACIAL CENTRAL:

o Inicio súbito, desviación de la comisura labial.
o No arruga el mentón pero sí arruga la frente y frunce el ceño.
o Debilidad de los músculos masticatorios, imposible de reir.
NERVIOS y lugar de afección neurológica:
III Par Oculomotor: Ptosis + midriasis + estrabismo (arriba, alado y abajo: “escalas”).
IV Par Troclear ó Patético: musculo oblicuo superior del ojo.
VI Par Abducens: imposible ver a la derecha con OD.
Fascículo Longuitudinal Medial: imposible mirar a la derecha con el OI.
C5: deltoide
C6: bicipital
C7: tricipital
C8: paresia en la separación y aducción de los dedos e hipoestesia del 4to y 5to dedo
(cervicobraquialgia).
L1: inguinal
L2: x encima de la pierna, reflejo rotuliano.
L3: Cuadriceps, reflejo rotuliano.
L4: lateral de la pierna y pie, reflejo rotuliano.
L5: posterior del muslo y anterior pierna y pie, dedos flexor y extensor.
S1: planta del pie, reflejo aquiliano.
TUMOR CEREBRAL (TU CEREBRAL)
 Sintomas de HTEndocraneana: + Signos Focales:

 Cefalea Matinal. - Hemiparesia, hemihipoestesia.
 Vómitos + náuseas. - Vértigo, habla incoherente, luego
 Edema Papilar y Diplopía. chupeteo.
- Finalmente Convulsiones Parciales
(Crisis focales)… se recupera por completo
y no recuerda nada.
 TODO LO ANTERIOR + FIEBRE = ABSCESO CEREBRAL.
 Dx: RMN ó TAC c/c
 Tto: Qx – QMT – Rx
 Mal Pronóstico: Glioblastoma (moderado), Astrocitoma y Oligodendroglioma (alto
grado).
 Buen Pronóstico: Benigno: Meningioma y Astrocitoma Pilocítico (Niños).
DX DE AVE (signos Focales súbitos ictales):
 Causa Hemorrágica: PA -170/110, Captopril s/l ó EV: TAC s/c. NUNCA: ASA, Trombolisis
ó Heparina. Es Qx.
 Causa Isquémica: PA 220/120, usar ASA y heparina (+48h), Trombolisis (+4,5h). Inicio
TAC s/c, después del alta Ecocardio y Eco Carotídeo.
 Tto: Régimen 0, medidas de neuroprotección, glicemia y T° normal (PCT y físicas), no
convulsione (anticonvulsivos), enfriar la cabeza.
 Qx en HTEndocraneana:
o Transtentorial: Uncus / III: anisocoria y hemiparesia.
o Transforamidal: Amigdalas cerebelosas.
TEC Cuándo solcitar el ¿¿¿TAC???

 TEC Simple: Todo normal, se da el alta + control SOS (signos de alarma).
 TEC Severo: Signos de alarma: TAC con Glasgow -15, si tiene -8 se entuba y -3 en coma.
 Tto: según complicación + neuroprotección.
Hallazgos relevantes en TAC de Cerebro vs la patología infecciosa:

 Herpes: Lóbulo Temporal “lesiones líticas” con Patrón Dendrítico: Aciclovir.
 Toxoplasma: capta en “anillo”.
 Criptococo: imagen “en tinta china” por las levaduras.
 Listeria: “letra china” en LCR de gran (+).
SIGNOS DE ALARMA:
 No es alarma: hematoma ó herida en cuero cabelludo (mayor de edad = TAC).
 No son signos de alarma, PERO:
 Amnesia, convulsiones, compromiso consciencia y desorientación: al inicio es
normal = CONCUSIÓN. Pero + 15´ó aparecen después los siguientes síntomas (sí
son ALARMA): vómitos múltiples explosivos, signos focales y meníngeos con
signos de Fx de Cráneo: Mapache, Battle, Otorragia, TEC Abierto (otorragia y
rinorraquia): se dan ATB para Psudomonas y S. Aureus: CLOXACILINA –
CEFTAZIDIMA.
 Todo impacto de alta energía = TAC en +65 años (Subdural) y -2 años u joven (Epidural).
AFASIA:
 BROCA: Expresión: Motora (no habla, no escribe).
 WERNIKE: Comprensión: Sensitiva (Parieto-occipital): No entiende no lee.
LESIÓN DE ARTERIA ANTERIOR: Frontal: Mutismo aquinético (silencio).

LESIÓN DE ARTERIA POSTERIOR: Occipital: alteraciones Visuales.
CEFALEAS:
o Signos de alarma: inicio súbito, dolor 10/10, síntomas de HTEndocraneana y signos
meníngeos.
o RMN: Tumor
o TAC s/c: Hemorragia subaracnoidea / Signos focales (AVE Hemorrágico y TEC Severo).
o Clínica:
CEFALEA / MIGRAÑA / JAQUECA:
 Dolor Fronto parietal
 Asimétrica en las tardes
 Puede tener “aura” (sono y fotofobia)
 Tto: PCT + AINES ó analgésicos EV, Triptanes, Ergotamínicos.
 Mucho dolor: Opiáceos.
 Prevenir (profiláctico): Flunarizina, Ac. Valproico, PPN ó Betabloqueo.
CEFALEA TENSIONAL:
 Dolor Occipito Temporal irradiado a cuello
 En las tardes.
 Tto: PCT + AINES.
 NO: Triptanes ni ergotamínicos.
 Se pueden usar: Flunarizina y Ac. Valproico. No usar: PPN (betabloq).
CEFALEA “CLASTER EN RACIMOS”:
 Dolor Periocular con ojo rojo

 Rinorrea ipsilateral + Ptosis + Epífora + Miosis
 Cíclico: c/cierto tiempo, minutos u horas. Luego llegan los “racimos”.
 Tto: 02 al 100%, Triptanes subcutáneo.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO:
 Dolor en Ramalazo
 Alodinia (percepción anormal del dolor al tocar la zona afecta).
 Alteración al exámen neurológico: 2ria.
 Trigémino V Par (3 ramas): hipoestesia, debilidad al masticar (son 2rias).
 Arnold (IX Par): Dolor occipital y retroauricular.
 Anticonvulsivantes: Carbamazepina (ideal), Clorpromazina.
 Se pueden Opiáceos.
 Crónico: Antidepresivo Tricíclico, Carbamazepina y GABA.
EPILEPSIA:
 1ria:
a. Genética: Niños. Dx: 2 crisis + 1 EEG alterado.
b. Clínica: Tónico clónica, Tónica, Atónica, Mioclónica, Crisis de ausencia.
c. Tto: Acido Valproico, Lamotrigina, Topiramato.
d. En Convulsión Neonatal: FENOBARBITAL.
 2ria:
a. Focales: Adultos. TU/AVE (adulto Mayor). Dx: RMN y TAC (etiología).
b. Crisis PARCIALES:
o Simple: casi cualquier síntoma.
o Compleja: desconexión con el medio.
o 2ria generalizada: Tónico clónico.
o
 Tto IDEAL de la Epilepsia:
a. Monoterapia + ajuste de niveles plasmáticos.
b. Manejo de la Crisis: LORAZEPAM: 0,1mg/kg Niños y 4mg/kg Adultos.
c. STATUS CONVULSIVO: Benzodiazepina (Lorazepam) + Fenitoína (carga SNG), en 2da línea
Barbitúrico (Fenobarbital) y luego Anestesia (Tiopental, Midazolam, Propofol).
ENDOCRINOLOGÍA
TIROIDES:
 Screning de Hipotiroidismo Neonatal se les realiza a todos los RN.
 Bocio = aumento de tamaño, puede ser Difuso y Nodular.
 Difuso: Tiroiditis Hashimoto, Basedow Graves y Subaguda ó de Quervein.
 Nodular: Uninodular: TSH, luego ECO y después PAAF. Y Multinodular.
 PAAF:
 Ca Papilar y Folicular: Tiroidectomía Total + Lnfadenectomía, luego Cintigrafía, se
sigue con TIROGLOBULINA (Tg).
 Ca Medular: TT + LINF, luego QT/RT, se sigue con CALCITONINA.
 TIROIDITIS:
o Crónica: Hashimoto: Hipotiroidismo: Levotiroxina (anti.TPO +).
Riedel: Bocio, voz leñosa, Eutiroideo ó Hipotiroideo.
o Subaguda: Quervein: Bocio doloroso, otalgia, inicia como Hipert luego Hipot y se
vuelve Eutiroideo. No capta Cintigrafía. Tto: AINES.
o Aguda: S. Aureus. Dx Clínica: Bocio muy doloroso, eritematoso y abscedado. Tto:
Cloxacilina EV + Qx.
 HIPOTIROIDISMO:
Disminución del metabolismo: Mixedema, T° baja, glicemia baja, se cae cola de la
ceja y el pelo, macroglosia, anemia, constipación, intolerancia al frío, pseudo
demencia, lentitud.
Screning: TSH (elevada), se confirma con TSH y T4L.
Se elevan LDL.
Aumento de TBG y T4L: ACO, Embarazo, DHC y Síndrome Nefrótico.
1rio: TSH elevada con T4 disminuida
Subclínico: THS elevado con T4 Normal.
2rio: TSH disminuida con T4 disminuida.
Tto: LEVOTIROXINA 100mcg = 1,6mcg/kg/día, se ajusta según TSH (0,4-4,0,
Minsal: 1-3). 1er control a las 6 semanas, seguimiento c/6 meses (con TSH
Normal). El 2rio no se sigue con TSH sino con T4L. Adulto Mayor y Cardiópata:
25mcg (arritmia). El Subclínico no requiere Tto, pero sí en casos de depresión,
dislipidemia, + 10 TSH y Embarazo.
 Trastornos Tirodeos en el EMBARAZO:

Se aumenta 30% la dosis (2do Trimestre).
TSH: 0,4 – 2,5 (valor Normal).
 HIPERTIROIDISMO:
Aumento del metabolismo: taquicardia, aumento T°, piel fina y sudorosa,
aumento de síntomas adrenérgicos (temblor y retracción palpebral).
ENFERMEDAD DE BASEDOW GRAVES:
 Exoftalmo ó Proptosis
 Mixedema Pretibial
 Bocio difuso + soplo cardiaco
 Antireceptor TSH: TRAB +.
Dx: TSH Screning: se confirma con T4L (TSH Suprimida).
Etiología: Clínico Basedow Graves (síntomas +) y Cintigrafía con I131 (síntomas -).
Tto: Beta bloqueo + Antitiroideos: METIMAZOL, PTU (Propiltiouracilo), preparar
con I131 (ideal): si este falla: Qx.
GLÁNDULA SUPRARENAL:
ENFERMEDAD DE CUSHING:
o Cara luna llena, estrías abdominales violáceas, astenia y atrofia muscular 4
extremidades.
o Laboratorio: Hiperglicemia (DM2), aumento ACTH, HTA, Hipokalemia y aumento de
infecciones x disminución de GB.
o Estudio: Cortisol Libre Urinario 24h.
o Test de Nuggent seguimiento: Suspresión Corta Dexametasona (aumentada NO
suprime).
o ACTH elevada: Test Liddle (Test de Supresión Larga).
o Enfermedad de Cushing: Tumor ACTH, RMN Hipófisis.
o SSRR: Tumor, Hiperplasia Suprarenal: TAC.
o Tto: Qx, PreQx Ketokonazol
ENFERMEDAD DE ADDISON:
o Lo 1ro en aparecer Hiperpigmentación (manos, cara, melanoplaquias), luego astenia,
nauseas y vómitos, dolor abdominal.
o Laboratorio: Hipoglicemia, Hiponatremia, acidosis, Hiperkalemia, Hipercalcemia,
Leucocitosis, Eosinofilia, Hipotensión e IRC (crisis suprarrenal).
o Dx: Prueba de Estimulación con ACTH (Cortisol Basal y Post ACTH).
o Tto (Corticoides): Cortisol 20mg AM y 10mg PM + Fluorocortisona.
o En Crisis ó sospecha: Suero Fisiológico + Corticoides EV.
RECORDAR:
 Determina una Diabetes Insípida de origen Central ó Nefrogénica: Prueba
DESMOPRESINA.
 Poliuria + polidipsia + hipernatremia = Diabetes Insípida.
 Síndrome de Secresión Inadecuada de Hormona Antidiurética (ADH): Tabáquico, Bajo
peso, compromiso de la consciencia, Hiponatremia + orinas concentradas.
AMENORREA (+ 90 días sin regla):
 Causas + frecuentes:
 Embarazo y Lactancia
 Menopausia (+ 45 años +/- 5 años, 51 promedio)
 Antes de 35 años: Falla Ovárica (Menopausia Prematura)
 FSH elevada
 Estudio:
 Test de Embarazo (1er exámen).
 PRL + TSH (amenorrea + galactorrea), en hombre: Hipogonadismo. PRL elevada:
Bromocriptina y Antisicóticos. En Tumor: Bromocriptina, +10mm ó + 1000 PRL = Qx.
(Comprime Quiasma óptico).
 Prueba de Progesterona: (+) es Anovulación / (-) se sigue estudiando.
SOP (3 criterios):
 Indice de andrógenos libres (Hiperandrogenismo).
 Eco (+10 quistes ó +12 cc).
 Resistencia a la Insulina, hirsutismo, acné, oligoamenorrea ó amenorrea.
 Prueba de Estrógeno + Progesterona:
 (-): Problema Uterino ó Genital. Por ej: Síndrome de ASHERMAN (después del
legrado).
 (+): Hipogonadismo: se pide LH y FSH:
 Aumentados: Falla Ovárica (-35 años): Hipergonadotrópico.
 Disminuida ó Normal: Hipogonadismo Hipogonadotrópico: HIPOTÁLAMO.
 Test de GNRH (Problema en Hipotálamo):
 Disminuido: Hipotálamo.
 Aumentado: HIPOFISIARIO, se pide RMN de Hipófisis (elección).
DIABETES MELLITUS:
 Estudio DCCT: Al reducir 1% HbA1c se reduce el 21% de muerte y el 14% de IAM.

 Estudio UKPDS: IAM asociado: LDL, HTA, Tabaco, HDL, HbA1c (enfermedades
CV=muerte).
 Estudio Stenoz: Tto y manejo multifactorial de los eventos CV, no sólo la glicemia.
 La Depresión aumenta con el Dx de DM2 en un 60-65% (el 30% de los DM hacen al
menos un episodio Depresivo, en 5 años hace 4,8 episodios depresivos). El Estrés y el
control glicémico afecta al DM ocasionando depresión.
 La Hiperglicemia Post-Prandial se asocia a mayor Riesgo CV vs la Hiperglicemia Basal.
 A más HbA1c mayor es la Glicemia PP y viceversa.
 Efecto Incretina (GLP-1): disminuye el apetito, aumenta la insulina (en relación a la
ingesta), disminuye el Glucagón, disminuye la Glicemia, disminuye peso, mejora el
vaciamiento gástrico (retrasa). Tto: Hiperglicemia PP e Hiperinsulinemia (Análogo GLP-1:
Liraglutide y Análogos de Exenatide: Lixisenatide).
 Tipos:
DM1: -18 años, autoinmune, anti-insulina y anti-islote (sirven en DM1 y LADA).
LADA: autoinm, Péctido C (etiología Hipoglicemia): alta = insulinoma y baja = DM.
DM2: +18 años, x Resistencia a la insulina / ó -18 años + Acantosis nigricans.
DM Gestacional: aumento Hormona de contraregulación (Lactógeno Placentario).
MODY 2 (del Niño).
Otras.
 Diagnóstico:
o Hipoglicemia RN = 40 mg/dl y Adulto = -60 mg/dl.
o Screning: Gicemia ayuno -100 Normal, entre 100-125 TTGO: +200 DM 1-2, 140-
199 Intolerancia a la Glucosa, -140 Normal.
o Glicemia Ayuno Aterado (GAA): 100-125 y PTGO 140-199 = PREDIABETES.
o DM2: +/= 126 ayunas x 2 ocasiones.
o DMG: +/= 100 x 2 veces (+100 Dx y -100 se observa).
o PTGO: +/= 200, Embarazo 28 semanas: +/= 140 (DMG): +140 Dx y -140 se observa.
Se repite a las 32-34 semanas por Polihidramnios y GEG (grande para edad
gestacional). Seguimiento con Glicemias Precomidas (70-90) y post (80-120) c/2
semanas. No sirve HbA1c.
o 1 glicemia ayuno ó no en ayuno +/= 200 + síntomas = DMG.
o HOMA +/=2,6 equivalente a Resistencia a la Insulina.
 Objetivo:
 HbA1c: 6% Normal, -/= 7% buen control, +7% mal control, +9% Insulinoterapia.
 HbA1c Niños: -7,5%, Adulto Mayor -8% (+/= 80 años).
 Valores:
o Glicemia Precomidas: -100 mg/dl
o Glicemia Postcomidas: -130 mg/dl
o TG: -150
o LDL: -100 (con 70 = Estatinas)
o HDL +50 mujer y +40 hombre
o Bajar peso 10%
o PA -/= 140/90, IRC 130/85
o Albúmina 24h: -30
 Tratamiento:
 ¿Cuándo dar Insulina?
a. DM1
b. DM2:
 +9% HbA1c
 +/= 7% + AO dosis máximas
 IRC con Creatinina +1.5
 ICC /DHC
 Nefropatía Amiotrófica
 Cetoacidosis / Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar
 + 400 mg/dl Glicemia (Suero Fisiológico)
 DM1:
Insulina Esquema Intensificado.
LANTUS: 1 dosis + 3 ultrarápida precomidas ó insulina cristalina.
Ó 2 dosis NPH (2/3 - 1/3).
 DM2:
Dieta + Ejercicio + Metformina 500mg/día ó 1 gr c/8h (diarrea y acidosis láctica).
GBC 5mg/12h hasta 10mg/12h (Hipoglicemias: Suero Glucosado 30% bolo, luego
5% + HGT).
NPH: Nocturna, luego Matinal ó aumento dosis NPH PM (se mantiene Metformina
y se suspende GBC).
En IC (derivación).
COMPLICACIONES DM:
 AGUDAS:
a. Hipoglicemia (Glicemia -60mg/dl):

 Provocadas: Leve (comida), Severa (Insulina EV, Hipoglicemiantes).
 Espontáneas: Reactivas PTGO (Res. Ins), Ayunos (Péptido C: aumentado:
Insulinoma y disminuido: Ca, DHC, IRC).
b. Cetoacidosis Diabética:
 Cetonas (+) en sangre y orina.
 PH -7.3 con Bicarbonato -15, AG +12 y Glicemia +250.
c. Sind. Hiperglicémico Hiperosmolar:
 Glicemia +600
 Osmolaridad +320
 Fórmula: Na + BUN/2,8 + Glicemia/18
 Tto:
I. Suero Fisiológico: 1L/20cc x kg (bolo).
II. Insulina Cristalina: 10/0,1u x kg c/1h
III. K: (Gluconato de K):
(K disminuido): 3 ampollas SIN insulina.
(K Normal): 1 ampolla con insulina en goteo.
(K aumentado): Ningún Tto.
IV. NHCO3 (Bicarbonato): 250cc si el PH -6.9.
 CRÓNICAS:
o NEFROPATÍA:
 Inicial: aumento de albuminuria: +30mg/24h ó índice A/C 0.03.
 3 meses: IECA (Tto HTA): muy importante.
 Establecida: Creatinina elevada y Clearance +1.4: Tto Insulina.
o RETINOPATÍA:
 Fondo de Ojo: Anual (sugerido).
 R. Proliferativa: Vasos de Neoformación: Fotocoagulación. Hemorragia
Vítrea (Qx).
 R. No Proliferativa: Exudado céreos / Edema Macular (puede dejar ciego).
 Ambas: ocasionan o pueden terminar en ceguera.
o NEUROPATÍA:
 Doloroso y Amiotrófica: Insulina.
 Sensibilidad Distal: Cuidados de los pies + control metabólico.
RESPIRATORIO
TIP´S DE LA CLÍNICA RESPIRATORIA:
NEUMONÍA: matidez, crepitaciones y broncofonía.

DERRAME: Egofonía “33” en voz de cabra tipo caprina.
NEUMOTÓRAX: Dolor tipo puntada + disminución MP + hipersonoridad a la percusión.
Derrame / Neumotórax con Tope inspiratorio = TEP.
HEMOTÓRAX: Accidente, dificultad respiratoria + abolición MP y Matidez a la percusión.
BRONQUIECTASIAS: Broncorrea matinal + hemoptisis.
Cuerpo Extraño (Bronquio Der + vertival, Izq + horizontal): Atelectasia ó
Hiperinsuflación.
Cáncer Pulmonar: “Uñas en vidrio de reloj”.
Fibrosis Pulmonar: Hipocratismo “dedos hipocráticos en palillo de tambor”.
Fibrosis Pulmonar por “Amiodarona”: FA con Rx Patrón en “panal de abejas”.
Silicosis: con Rx Paquipleuritis calcificada + adenopatías hiliares en “cáscara de huevo”.
AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILAR PULMONAR (PCP) = DISTRÉS RESPIRATORIO (-

18mmHg):
 Distrés Respiratorio -18mmHg y Distrés Cardiogénico +18mmHg.

 Causas: Pancreatitis Aguda, Gran Quenado, Tóxicos inhalados (gas mostaza), TEP Masivo
y Sepsis Grave.
 Inducido por Politraumatismo: PCP de enclavamiento superior a 20mmHg.
 No son causas: Cardiogénicas, IAM, AC y Valvulopatías.
 EPA: Clínica + Rx (PCR). Quién diff Distrés/Disnea entre Resp/Cardiog: Péptido
Natriurético Cerebral (BNP).
 GASES ARTERIALES (GSA):
Muestra: Arteria Radial (muñeca), Art. Femoral (ingle) y Art. Braquial (brazo).
PaO2: 75 - 100 mmHg
PaCO2: 38 - 42 mmHg
PH: 7,36 - 7,44
Sat. O2: 94 – 100%
HCO3: 22 – 28 mEq/L
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN:
 Accidente con desviación de tráquea.
 Punción en 2do espacio intercostal, luego Tubo.
NEUMOTÓRAX ABIERTO:
 Qx: Parche abierto en 1 de los 2 lados.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO:
 Inicio súbito, asimetría del murmullo vesicular.
 Tubo: -15% con Rx Tórax 4-6h (Ok: alta con AINES), +15%: Tubo + Qx.
NEUMOTÓRAX RECURRENTE:
 Qx (sellamiento pleural ó Pleurodesis).
NEUMOTÓRAX MASIVO:
 CEG = Qx.
 Tubo con Trampa (+1.500cc sangre + +200cc sangre x hora).
TRAUMA TORÁCICO:
 Contusión pulmonar por Accidente + desviación de la tráquea.
 Soporte Resp.: O2 + VM + Tto de las complicaciones.
TÓRAX VOLANTE:
 Accidente con desviación de la tráquea + “Fx costales que se mueven con la respiración”.
TBC:
 Clínica: Tos + expectoración x 2 semanas (Baciloscopía).
 Hemoptisis, T°C, baja de peso, Enf. Crónicas.
 Rx St Tórax: hallazgo: Nódulo fibrótico y retracción en lóbulos superiores (apical).
 Complejo 1rio: Lesión Radiopaca / Cicatriz + adenopatía (calcificada).
 Dx: BACILOSCOPÍA (BK): 2 – 4 semanas se demora + Cultivo Koch (bacilo alcohol
resistente, Nocardia: bateria que se confunde, falsea las BK).
 BK +50 neutrófilos, - 50 saliva (muestra mala) = Broncoscopía.
 BK (+): Pcte Bacilífero (Aislamiento Respiratorio, también: sarampión y varicela): RIPE x
10 semanas de L-V (2 meses: 51 dosis) y R e I x 48 dosis LMV (4 meses: 16 semanas). Al
3er día deja de contagiar.
 Seguimiento:
 BK mensual + Cultivo (BK+, 4to mes).
 FRACASO (resistencia ATB): ++++ ó +--++ ó cultivo +: derivar Tto 2rio.
Tto 2rio (5 fármacos, estreptomicina + ATBiograma): RIPES x 2 meses, luego 7
meses de RIP.
 ABANDONO (mala relación Médico-Pcte, abandona Tto -6 meses), pedir BK: (+)
Tto desde el inicio, igual hacer ATBiograma (si doy Tto 2rio con 5 fármacos) y si es
(-) + de 1 año Alta Médica, - 1 año retomar Tto donde lo dejó.
 RECAIDA (Recontagio): +----- alta con BK (+). Notificar como caso nuevo, estudiar
contactos. Tto 1rio + Antibiograma (2rio).
 CONTACTOS TBC:
o Estudio: Clínica + Rx Tótax y BK.
o PPD (+) +10mm (Prueba Mandoux ó Prueba Tuberculina): Profilaxis: Isoniazida x 6
meses.
o PPD (-): Observar / repetir 2-6 semanas.
o Menores de 15 años: Profilaxis: Isoniazida x 6 meses.
o NUNCA: en Hepatitis (se transforma en Fulminante): suspender Tto.
DERRAME PLEURAL:
Todo NAC con Derrame se hospitaliza.

Dx es Clínico: matidez con disminución MP, dolor punta de costado, egofonía (33)
“cabra” ó pectoriloquia.
Confirmación Dx: Rx Tórax (Curva de Damaisseau).
PUNCIÓN: Criterios de LIGHT: LDH + 2/3 (18 mujeres): LDH +0.6 y Proteinas +0,5:
 TRASUDADO (“negativo”): ICC, DHC y Síndrome Nefrótico.
 EXUDADO (basta 1 criterio de Light para ser “positivo”):
Mononuclear (MN):
o TBC (de inicio PMN sin ADA): ADA +50
o Entre 30-50: TEC, Linfoma, LES, AR.
o Cáncer Pulmón (clásico): ADA -30
o Todos a Bx Pleural Percutáneo, sino Bx x Videotoracoscopía (VAT).
Polimorfonuclear (PMN):
o Empiema: ADA elevado, PH -7,2, Lactato +5, Gran y cultivo (+).
Tto: Toracostomía con Tubo y Trampa de agua.
o DPNS: PH +7,2 y Lactato -5.
Tto: Drenaje sin tubo / Toracocentesis.
 Por Rotura Traumática, Qx o Neoplasia del Conducto Torácico = QUILOTÓRAX
(+110 mg Triglicéridos).
 TEC = Derrame Hemorrágico.
ASMA BRONQUIAL:
 Causa: Alergia
 Dx: Clínico, de Apoyo la Espirometría (obstrucción mejora con SBT) y ante la sospecha el
Test de Metacolina (Hiperreactividad bronquial con exámen físico normal):
Resultados del Test de Metacolina en ADULTOS:

 NORMAL > 16 mg/ml
 LEVE 4 mg/ml a 16 mg/ml
 MODERADO 1 mg/ml a 4 mg/ml
 SEVERO < 1mg/ml
 Confirmación Dx: ESPIROMETRÍA (según Población, Sexo y Talla):

CVF VEF 1 VEF/CVF
Restrictiva Disminuida Disminuido Normal
Obstructiva c/ CVF normal Normal Disminuido Disminuido
Obstructiva c/ CVF baja Disminuido Disminuido Disminuido
 Tto:
 iniciar con Corticoide Inhalado (Broncodilatador + SBT SOS).
 Sino: Fluticasona/Budesonide (Boncodilatador de larga acción).
 Ó Sino: se agrega Salmeterol….Montelukast.
 Luego de 1 año sin síntomas se suspende el corticoide.
 Crisis Asmática:
 O2 sin miedo: Sat. +/= 93%.
 Salbutamol en Nebulización ó SBT + IPT
 Corticoides EV (se puede pedr Rx St Tórax para el “score”)
 Hospitalización (2h sin respuesta): Tal 11-12
 Ante la Gravedad de los síntomas: solicitar Gases Arteriales.
 Seguimiento: PEF (Flujo Espiratorio Máximo).
ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC):
 Tabaquismo (Fumar): +15 cigarrillos (+AM, grandes bocanadas, en lugares prohibidos).

 Criterio de Severidad: VEF1
 Dx: Clínico (aumento del diámetro AP + sibilancias espiratorias) + Espirometría.
 Espirometría: VEF/CVF (-70% y no mejora con SBT, hace el Dx): Normal = 75%.
 Espirometría NO usa el peso como parámetro. Relación 15%.
 Tto:
AUMENTAN LA SOBREVIDA:
 Suspender el Tabaco (aumenta la sobrevida).
 O2 Domiciliario (aumenta la sobrevida):
Se solicitan Gases Arteriales.
PaO2 -60 (-55): Normal + 55-60
PaCO2 -55 (Normal: + 49-50)
HTP
Corpulmonale (edema EII, hepatomegalia)
Poliglobulia
DISMINUYEN LOS SÍNTOMAS:

 Iniciar con B-Agonistas inhalados.
 Broncodilatador de larga acción (c/12h Salmeterol/Fenoterol).
 Corta acción: SBT SOS ó BIPT.
 Corticoides inhalados c/12h.
 Crisis de EPOC:
 O2 al 24% (mascarilla con miedo) ó 1L/minuto
 Brocodilatador en Nebulización ó SBT.
 Corticoides Sistémicos VO ó EV (aumentan la sobrevida).
 ATB: Ceftriaxona.
 VM (Ventilación Mecánca): Los Gases Arteriales definen la VM:
Invasiva: Encefalopatía Hipercapnica.
No Invasiva: BIPAP (aumenta PaO2 + 60).
HIPERTENSIÓN PULMONAR:
 Dx: Ecocardiograma.
 Tto: O2, Sildenafil, Oxido Nítrico y Prostaciclina.
CÁNCER PULMONAR:
Llamado también Cáncer Bronquial.

1er Exámen Dx: Rx Tórax, luego el TAC y finalmente la Bx (Broncoscopía).
Uñas en vidrio de reloj + acropaquias ó hipocratismo digital.
Hipercalcemia: Cáncer Espinocelular.
Síndrome Paraneoplásico: Cáncer de células Pequeñas.
Nódulos Pulmonares: Metástasis.
CÁNCER HIPOFARINGE:
Adulto Mayor, Tabáquico (+++), Odinofagia + disfagia, voz resuena diferente.
NEUMONÍA:
 Tto: ATB + Soporte (O2/PCT/VM invasiva).

 02: Sat. 02 en -93% (NAC responde poco a 02, por ser SHUNT).
 NAC Grave: VM / Hipercapnia.
 NAC en RN: CEFOTAXIMA (Gran -) ó GENTAMICINA (Agalactiae x infección Canal del
Parto) + AMPICILINA (Streptococo Beta).
 AMOXICILINA: NAC Típica / ATS I (1 lóbulo bien condensado, x Neumococo):
Ambulatorio, sin comorbilidad.
 AMOXI+CLAVULÁNICO: NAC Típica, ATS II, ambulatorio, + 65 años + comorbilidad:
Enfermedad Pulmonar asociada x ej EPOC (ERA Minsal), x Haemophilus / S.
pneumoneae.
 CLARITROMICINA/AZITROMICINA (Macrólidos): Atípica, alérgicos a la PNC, x
Neumococo, Haemophilus, Mycoplasma, Clamydia y Legionella. Alergia: Quinolona
(Levo ó Moxifloxac).
 LEVOFLOXACINO: igual que la Atípica si viene con ITU.
 MOXIFLOXACINO x Anaerobios: NAC + AVE, Ambulatorio.
 CEFTRIAXONA/CEFOTAXIMA: NAC ATS III, Hospitalizado en cuidados generales, si es
Atípica usar Levofloxacino.
 CEFTRIAXONA/CEFOTAXIMA + LEVOFLOXACINO/AZITROMICINA: UCI (requiere drogas
vasoactivas / VM invasiva y/o no invasiva).
 NAC ASPIRATIVA: Clindamicina EV (absceso pulmonar).
 NAC en Inmunodeprimidos (VIH): Clotrimoxazol.
CLAVES y TIP´S DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS AL EXÁMEN FÍSICO:
DERRAME:
 MP disminuido
 No egofonía
 No estertores
EPOC:
 MP disminuido (Fuma: tabaco)
 Disnea + sibilancias y roncus. No estertores
 Hipersonorabilidad a la percusión
ASMA BRONQUIAL:
 MP disminuido
 Tos + disnea con sibilancias y roncus. No estertores
NAC:
 MP abolido (soplo tubario)
 Crépitos localizados, broncofonía con expectoración mucopurulenta
 Agudo: fiebre
 Matidez a la percusión
NEUMOTÓRAX:
 MP disminuido
 Dolor súbito
 No estertores ni ruidos sobreagregados
FIBROSIS PULMONAR:
 MP Normal ó disminución en las bases
 Desatura con el ejercicio
 Crépitos gruesos, disnea con tos seca (adulto)
 Percusión Normal
BRONQUIECTASIA:
 Fibrosis Quística y Síndrome Ciliar
 TBC previa (infección previa)
 MP Normal ó disminuido
 Aumentan los estertores y sibilancias
 Espectoración hemoptoica mucopurulenta
BRONQUITIS CRÓNICA:
 MP Normal
 Tos (Broncorrea): Fumador
 Estertores
 Percusión normal
 Espectoración mucosa abundante
CUERPO EXTRAÑO:
 MP Normal ó disminuido por Atelectasia (hiperinsuflación
 Sibilancias localizadas / local / tos súbita
 Espectoración mucosa mucopurulenta
CÁNCER PULMONAR:
 MP Normal
 Antecedente Adulto Mayor
 No ruidos sobreagregados
 Percusión matidez
 Fumador con “uña en vidrio de reloj”
 Espectoración hemoptoica, mucosa ó mucopurulenta
 CANCER LARINGE: Tos rasposa
DISFONÍA (Exámen de elección Dx: NASOFIBROSCOPÍA):
FUNCIONAL:
 Musculotensional: mejora con reposo (el Profesor).
 Nódulos: Nunca mejora, voz rasposa (el Niño gritón).
 Pólipos: abuso en agudo, queda mucho tiempo (Concierto de Rock).
CÁNCER:
 Voz leñosa, adenopatías, fumador.
 También: VPH 16 y 18.
EDEMA de REINKE:
 Reflujo
 Hipotiroidismo
PARÁLISIS LARÍNGEO RECURRENTE:

 Voz Bitonal
 Qx: Tiroidectomía
PAPILOMA LARÍNGEO:
 Antecedente Sexo Oral: VPH 16 y 18 (Actor Michael Douglas).
 Niños: Canal del Parto: VPH 6 y 11.
INTOXICACIONES
TRATAMIENTO:
 Manejo + ABC
 Vaciamiento Gástrico (sirve en -1 hora):
 Sonda + Aspiración (lavado gástrico), excepto: “anticolinérgicos” duran hasta 4h.
 No Jarabe: IPECA.
 Carbón Activado (siempre): objetivo absorción de la sustancia. Excepto:
 Alcoholes (meticilina)
 Alifáticos y Aromáticos (hidrocarburos)
 Acido y Alcalis
 Algunos Metales (mercurio, plomo)
 Acelerar Excresión: alcalinizar la orina.
SÍNDROMES:
NARCÓTICO de “Benzodiazepina”:
 Compromiso de la consciencia (CEG).
 Disminución de la frecuencia respiratoria.
 Pupilas normales, leve miosis.
OPIÁCEO de “Codeína”:
 Compromiso de la consciencia.
 Disminución de la frecuencia respiratoria.
 Pupilas puntiformes (miosis).
 Disminución de la PA (morfina).
COLINÉRGICO “inhibidores de la Acetil Colinesterasa: Organos Fosforados”:

 Salibación ó sialorrea.
 Temblor y dificulta respiratoria.
 Miosis.
 Convulsiones con disminución de la FC.
ANTICOLINÉRGICO “Tricíclicos”:
 Similar al Adrenérgico.
 Compromiso de la consciencia y desorientación.
 Aumento de la FC + Midriasis.
 Boca seca.
 Pérdida de la sudoración (anhidriosis).
 Silencio abdominal.
ADRENÉRGICO “Cocaína, Anfetamina, Teofilina”:
 Aumento de la FC + Midriasis.
 Aumento PA y aumento T°C.
 Convulsiones.
 Aumento del Tono Muscular + sudoración.
SEROTONINÉRGICO “Triptanes, Ergotamina, ISRS, Tricíclicos”:

 Mezcla: aumento PA, isquemia EESS e EEII, aumento tono, CEG.
NEUROLÉPTICO “Antisicóticos, Succinilcolina”:

 “maligna”
 Aumento del tono +++
 Aumento de T°C +++
 Compromiso de la consciencia
HIDROCARBUROS “Distrés Respiratorio”.
Intoxicación vs Antídoto
 BENZODIAZEPINAS………………….FLUMAZENIL.
 PARACETAMOL……………………....N-ACETIL CISTEÍNA
 OPIÁCEOS………………………………..NALOXONA
 COCAÍNA………………………………….BENZODIAZEPINA
 METANOL………………………………..ETANOL
 MONÓXIDO DE CARBONO………02 al 100% (Ex: CarboxiHb y luego Cámara Hiperbárica).
 ÓRGANOS FOSFORADOS……….ATROPINA – PRALIDOXINA
 NO tienen manejo de Complicaciones:

 Salicilatos
 Barbitúrcos
 Fenotiaminas
 Antidepresivos Tricíclicos
 Ibuprofeno
 Bloqueadores Calcio
 OH
NEONATOLOGÍA / PEDIATRÍA
LACTANCIA MATERNA:
 CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA:
 Galactosemia
 VH
 Antineoplásicos
 Drogas (todas)
 QMT – Citotóxicos
 TBC Activa y Mastitis TBC
 CONTRAINDICACIÓN RELATIVA:
 Depresión Post Parto
 VHC
 NO SE CONTRAINDICA:
 Hepatitis
 Grietas pezón
 Mastitis Abscedada
 Mastitis Linfangítica
 Diarrea
 Reflujo Gastro-esofágico
 Estrógenos (corta)
 ACO sólo Progestágenos (se sugieren)
 CONSERVACIÓN DE LA LECHA MATERNA:

 a.- AMBIENTE: 12 días
 b.- REFRIGERADOR: 3-5 días
 c.- CONGELADOR EN REFRIGERADOR: 14 días
 d.- CONGELADOR INDEPENDIENTE: 3 meses
ICTERICIA:
Evitar el “Kernicterus”: sólo indirectas, Tto: Fototerapia ó exanguineotransfusión.

A todos los neonatos con ó sin ictericia: solicitar TSH.
Ictericia Fisiológica: 3-5 días (-24h ó +7 días anormal).
Ictericia Neonatal (-24h):
 Hemólisis x Incompatibilidad ABO (+ frec):
 Primípara.
 Coombs Directo al Niño + Hemograma (1er Hijo).
 Hemólisis por Incompatibilidad RH:
 Multípara.
 Coombs Indirecto, Madre Rh(-), 28 semanas y Parto.
 Coombs Directo + Hemograma (2do Hijo).
 Anemia Fetal por Incomp. RH: ECO de la Arteria Cerebral Media.
Ictericia Prolongada:
 Predominio DIRECTO (Conjugada): Atresia Biliar 1ria (+ frec) +/- 15 días y
Hepatitis.
 Predominio INDIRECTO: Hipotiroidismo Congénito (+ frec) +/- 25 días y LM (7mo
día): BEG, se observa.
SEPSIS NEONATAL:
 Inicia 24h post parto.

 RN Pretérmino con antecedentes de RPO.
 Taquipnea + hipotonía con termorregulación aumentada.
ASFIXIA NEONATAL:
 Causa: por Cordón y Placenta.

 Oxígeno + estimulación c/30 segundos
 VPP (Ventilación Presión Positiva): en FC +100 x min, hasta que respire sólo el neonato.
 Masaje Cardiaco sólo en “paro”, hasta llegar FC 60 x min ó +.
 Adrenalina
 Reevaluar c/30 segundos.
DATOS RELEVANTES QUE HACEN EL Dx EN UN RN / NIÑO:
+ 34 semanas: Taquipnea Transitoria (“pulmón húmedo”).

- 34 semanas: Enfermedad Membrana Hialina (“vidrio esmerilado”)
TORCH x Rubéola (x catarata): microcefalia + catarata congénita + cardiopatía
congénita.
TORCH x CMV: microcefalia + hepatoesplenomegalia + calcificaciones cerebrales.
Retinoblastoma: estrabismo convergente + leucocoria.
Síndrome de Potter: Agenesia Renal + dificulta respiratoria severa al nacer.
Síndrome Aspirativo Meconial: Post Término (x ej: 42+1): asfixia con patrón obstructivo
(sibilancias). Viene con sufrimiento fetal (Neumotórax).
Fibrosis Quística: RN con Ileo Meconial (Ileo Intestinal) + IRAS + Retraso en el
crecimiento. Dx: Test del Sudor.
Malformación Congénita + común: Nefrourológicas.
Malformación que causan la muerte: Cardiacas.
Enterocolitis Necrotizante: Prematurez con asfixia de 3-6 días + dilatación de asas
(distensión abdominal) + hematoquezia + vómitos y retención gástrica. Rx Abdominal:
Neumatosis intestinal ó neumoperitoneo. Tto: Régimen Cero + Sonda Nasogástrica.
Atresia Esofágica: Sialorrea (babea) desde el nacimiento con dificulta respiratoria.
Atresia Duodenal: vómitos con deshidratación desde el nacimiento y dolor abdominal
con Rx Abdominal imagen en “doble burbuja”.
Hernia Diafragmática: Abdómen “excavado” con dificulta respiratoria.
Enfermedad de Hirschusprung: No elimina meconio.
Invaginación Intestinal: + 6 meses de vida, hematoquezia + dolor abdominal + llanto.
Intusucepción Intestinal: Imagen de tiro al blanco “DONA”.
Hipertrofia del Píloro: 2-6 semanas con vómitos explosivos, hipokalemia e hipocloremia.
Cordón Umbilical:
 Se cae a los 7-14 días, sino se cae es Hipotiroidismo ó Inmunosupresión
(fagocitosis).
 Onfalitis: secresión purulenta.
 Hernia Umbilical: hasta los 4 años es normal. Hernia Inguinal si es Qx.
 Gastrosquisis: vísceras fuera del abdomen que protruyen a través del ombligo.
 Persistencia del Uraco ó Fístula Vesico-umbilical: líquido claro x el ombligo, es
Qx.
 Persistencia del Conducto Onfalomesentérico: Gases y materia fecal x el
ombligo, es Qx.
Síndrome de Kawasaki: Complicación + frecuente: ANEURISMAS CORONARIOS. Tiene:

 Aumento de VHS (pero no se relaciona con Trombocitopenia).
 Piuria estéril
 Leucocitosis
 Adenopatía Cervical única
 Conjuntivitis bilateral no purulenta
 Lengua afranguesada
 Exantema sin vesículas ni pústulas
 Tto.: Aspirina y GAMMAGLOBULINA (principal).
En Niños con Fibrosis Quística presenta: (Prueba Dx: Test de Sudor).

 Pólipos nasales
 Pancreatitis crónica
 Talla Baja
 Prolapso rectal
 Gérmen: Stafilococo ó Pseudomonas
 En Adultos: Infertilidad.
Pcte de 2 meses, ITU febril: Iniciar Profilaxis con Cefadroxilo y solicitar
Uretrocistografía.
 A todo Niño con ITU: Solicitar ECO Renal.
 A + de 3 meses: Nitrofurantoína.
 A las 48h de Tto Control con Urocultivo.
 Punción Lumbar (PL) = realizar en – 3 meses y Hospitalizar (fiebre sin foco).
1 mes con desviación del ojo derecho. Al Exámen físico Disforia Convergente de ojo
derecho (ojo hacia adentro): TRANQUILIZAR a la Madre.
 Si se mantiene de 3 meses en adelante: DERIVAR a Especialista.
 Sí converge hacia afuera incluso antes de los 3 meses: DERIVAR.
 Se evalua desde los 3 meses la Agudeza Visual (Control).
4 años que desde hace 1 semana NO tiene deposiciones, con Masa en Fosa Iliaca Izq. A
la Rx deposiciones en ampolla rectal: ENEMA FLEET Pediátrico por Vía Rectal.
 Los Enemas Fleet SÓLO a mayores de 2 años.
 En – 2 años ó – 20kg: NO, por desequilibrio electrolítico (por Bifosfato de Sodio).
 Causa + frecuente de Constipación en Pediatría: CONSTIPACIÓN FUNCIONAL.
3 años con Talla baja, Cuello a lado, Areólas separadas, Clinodactilia y Cúbito Valgo:
SÍNDROME de TURNER.
Forma + frecuente de inicio de la Pubertad en la Mujer: TELARQUIA.
Forma + frecuente de inicio de la Pubertad en el Hombre: Aumento Testícular + 4,5ml.
GUIA DE ALIMENTACIÓN EN PEDIATRÍA (Nivel de Evidencia / recomendación de Expertos

2016):
 MENOR DE 6 MESES:
 LME, sino fórmulas de inicio.
 Alternativa con Leche Purita: LPF 7,5% + aceite 2% + azúcar 3% (idealmente
maltodextrina, pero se puede usar Sacarosa).
 Recomendación: 150cc x Kg de peso.
 DE 6 a 12 MESES:
 LPF 7,5% + cereal 5%.
 No requiere azúcar ahora (se pretende bajar los índices de Obesidad).
 Glúten: iniciar a los 6 meses.
 Pescado: iniciar a los 6-7 meses.
 Legumbres: iniciar a los 8 meses.
 Huevo: iniciar a los 9-10 meses.
 IMPORTANTE: Ya no importa si existen antecedentes personales ó familiares de
Alergia y de Enfermedad Celiaca.
 MAYOR DE 1 AÑO:
 LPF 7,5%. No requiere cereal ni azúcar, pero se les puede dar sino hay Sobrepeso.
 DESTETE:
 Debe ser “respetuoso”, no súbito, sino que dejando de ofrecer pecho.
 Espaciar las tomas hasta suspenderlo.
 No hay edad para hacerlo, se recomienda después del año (OMS y Guía: + 2 años).
 NUNCA: dar azúcar, ni endulzantes, ni dulces a los Niños.
DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL EN PEDIATRÍA:
 Menor a 1 año: IP/T: Sobrepeso y Obesidad e IP/E: Desnutrición y Riesgo de

desnutrición.
 Más de 1 año: Sólo P/T.
 Más de 6 años: Sólo IMC.
 Obesidad: desde + 2 / p95
 Sobrepeso: desde + 1 / p85
 Eutrófico: - 1 y + 1 (no incluir extremos)
 Riesgo de Desnutrición: - 1DS (bajo peso = p10)
 Desnutrición: - 2DS
DIAGNÓSTICO DE TALLA EN PEDIATRÍA:
 Talla Alta: + 2DS

 Normal: - 2 a + 2 DS (incluir los extremos como normal)
 Talla Baja: - 2DS
CALENDARIO DE VACUNACIÓN 2016
RECIEN NACIDO: BCG (Enfermedades invasoras por M. tuberculosis.
2-4 MESES:
 Pentavalente: Hepatitis B, Difteria, Tétanos, Tos Convulsiva, H. influenzae Tipo b (Hib).
 Polio inyectable: Poliomielitis.
 Neumocócica Conjugada: Enfermedades invasoras por S. pneumoniae.
6 MESES:
 Polio oral: Poliomielitis.
 Neumocócica Conjugada (sólo Prematuros): Enfermedades invasoras por S.
pneumoniae.
12 MESES:
 Tres Vírica: Sarampión, Rubéola y Paperas.
 Meningocócica Conjugada: Enfermedades invasoras por N. Meningitidis.
 Neumocócica Conjugada: Enfermedades invasoras por S. pneumoniae.
18 MESES:
 Polio oral: Poliomielitis.
 Hepatitis A: Hepatitis A (Sólo para la Región de Arica y Parinacota, Tarapacá y algunas
comunas Biobío).
ADULTOS de 65 años y MÁS:

 Neumocócica Polisacárida: Enfermedades invasoras por S. pneumoniae.
VACUNACIÓN ESCOLAR:
 1ro Básico: Tres Vírica (Sarampión, Rubéola y Paperas) y dTp acelular (Difteria, Tétanos
y Tos Convulsiva).
 4to Básico: VPH (infección por VPH y asociadas a VPH: Cáncer Cervicouterino, verrugas
genitales).
 5to Básico: VPH 2da dosis (Niñas que cursan 7mo y 8vo Básico).
 8vo Básico: dTp acelular (Difteria, Tétanos y Tos Convulsiva).
EDADES Y SU RELACIÓN DE DESARROLLO NORMAL:
 Test de Edimburgo (2-6 meses post parto): Dx Depresión Post Parto.

 Test de Massie - Campbell (4 y 12 meses post parto): Vínculo (APEGO).
 6 Meses: Sentado con Apoyo (PARACAIDAS LATERAL).
 8 Meses: Se sienta Sólo (PARACAIDAS HORIZONTAL).
 7 meses: Transfiere objetos de una mano a otra.
 14 meses: Lactantes caminan sin apoyo (MARCHA AUTÓNOMA).
 Hasta 12 meses Normal, pero es Emergencia Retrasada de Dentición a los 13 Meses: se
solcita Rx y Estudio General, no Pasta Dental hasta los 4 años de edad.
 11 meses: En una silla de autos para niños, en el asiento de atrás, mirando hacia atrás.
 >1año y/o >10 Kg: mirando hacia adelante. (Uso de Silla en el auto hasta los 18 kilos).
 8 meses sano: Madre nota que al tomar objetos siempre utiliza la mano derecha:
Derivar al Neurólogo. A continuación considerarlo “patológico” si presenta lo siguiente:
BANDERAS ROJAS DEL AREA DE DESARROLLO PSICOMOTOR:
 No sostiene cabeza a los 3 meses.

 Pulgar incluido a los 3 meses.
 No manipula objetos a los 7 meses.
 No se sienta a los 8 meses.
 No camina a los 15 meses.
 Postura de piernas “en tijeras”.
 Preferencia de mano el primer año.
 Alteración tono muscular.
BANDERAS ROJAS DEL AREA DE LENGUAJE:
 No dice disílabos a los 18 meses.

 No comprende instrucciones a los 18-24 meses.
 No hace frases 3 palabras a los 2 años y medio.
 No se entiende lo que dice a los 3 años.
BANDERAS ROJAS DEL AREA SOCIAL:
 No tiene sonrisa social a los 2 meses.

 Sin sentido permanencia 12 meses.
 Sin contacto con padres.
 Muestra comportamientos repetitivos.
 Se preocupa por luces o parte de los objetos.
 Sonofobia rituales o necesita rutinas.
Causas más frecuentes de RETRASO (de mayor a menor relevancia):
MOTOR:
 Parálisis cerebral
 Enfermedades Neuromusculares
 Hidrocefalia
 Tumores (cerebelosos)
 Enf. Degenerativas y Metabólicas
LENGUAJE:
 Retardo Mental
 Pérdida auditiva
 Autismo infantil
 TEC
 Enfermedades metabólicas
INFECTOLOGÍA
ENFERMEDAD: AGENTE ETIOLÓGICO:
 Bronquiolitis: VRS.
 NAC Lactantes: Viral (VRS).
 NAC RN: Streptococo Grupo Beta Agalactiae.
 NAC Adulto Mayor: Neumococo (Strepcoco pneumoniae).
 NAC en Inmunodeprimidos (VIH): P. Jiroveci (oportunista).
 Absceso Pulmonar: Anaerobios.
 Laringitis Aguda: Parainfluenza: 38°C.
 Epiglotitis: H. Influenzae Tipo B (Vacuna Pentavalente): 39-40°C.
 Amigdalitis Aguda: Viral (90%), en – 3 años por Adenovirus.
 Amigdalitis Pultácea: Strepcoco Pyógenes.
 Absceso Periamigdalino: SBHGA (polimicrobiano).
 Condiloma Acuminado: Virus Papiloma Humano Tipo 6 y 11.
 Ca CU: Virus Papiloma Humano 16 y 18.
 Kaposi: Virus Herpes 8 + VIH.
 Herpes Bucal: Virus Herpes 1.
 Herpes Genital: Virus Herpes 2.
 Mononucleosis Infecciosa: Herpes Virus 4 (Virus Einstein Bar).
 Varicela y Herpes Zoster: Virus Varicela Zoster.
 Exantema Súbito y Pitiriasis Rosada: Herpes Virus 6.
 Eritema Infeccioso: Parvovirus B19.
 Enfermedad Mano-Pie-Boca: Virus Coxsackie A16.
 Sífilis – Chancro (limpio): Treponella Palidum.
 Sospecha: VDRL ó RPR (Pruebas No Treponémicas): suelen salir (+) y luego del
tratamiento (-). Los falsos (+) tienen diluciones menores ó iguales a 1/16.
 Confirmación Dx: FTA-ABS-MHA-TP (Prueba Treponémica): se quedan (+) de por
vida aún después de tratarla.
 Embarazo: VDRL + iniciar Tto (se confirma con FTA-ABS (se le da PNC antes de la
confirmación por el riesgo fetal a la espera).
 Evalúa respuesta al Tto: VDRL ó RPR (se normaliza si hay buena respuesta).
 Tratamiento:
 Sífilis 1ria: PNC BZT 2.400.000 IM (1 dosis c/7días x 3 veces). Luego VDRL.
 Sífilis 2ria: PNC BZT 2.400.000 IM Tto de Pareja.
 Sífilis 3ria: PCN BZT 2.400.000 IM (1 dosis c/7días x 3 veces). Luego VDRL.
 En casos de alergias: Eritromicina, Azitromicina ó Claritromicina.
 Chancroide (sucio): H. ducrey.
 Gonorrea: Neisseria gonorreae.
 Uretritis No Gonocócica: Chlamydia, Mycoplasma y Urea plasma.
 Arañazo de gato: Bartonella henselae.
 Quiste Hidatídico: Equinococo Granuloso, en deposiciones de perro (aspecto de uva).
Eco: “rueda de carreta”.
 Distomatosis: Fasciola Hepática, en Temuco (Berros). Eosinofilia + Leucocitosis + alza
T°C + ictericia + hepatomegalia.
 Triquinosis: carne de cerdo infectada en Aysen. Mialgia + Eosinofilia + cefalea y alza T°C.
 Enfermedad de Chagas: Treponema cruzzi (vinchuca ó chinche).
 SICCA: Microcefalia (mosquito).
 Neutropenia Febril: Gran (-) no fermentadores (DM: Pseudomona): Tto con Ceftazidima
+ Amikacina ó Tobramicina en alto riesgo, Ceftriaxona en bajo riesgo y Amoxicilna +
Acido Clavulánico en muy bajo riesgo.
 Diarrea Aguda: Rotavirus.
 Disentería: Shiguella.
 Diarrea por ATB: Clostridium difficile.
 Diarrea Crónica: Funcional y por Parásitos (Giardia lamblia y Entamoeba).
 Diarrea Crónica + VIH: Criptosporidium.
 Dengue: Mosquito Aedes Egipty, exantema petequial con signo del “torniquete”.
TRATAMIENTOS:
 VIH (Oportunista: Jirovecy): Clotrimoxazol

 Clostridium difficile: Metronidazol…metronidazol…Vancomincina.
 Klebsiella ó E. coli BLEE (Betalactamasa de espectro expandido): Imipenen
(Carbapénicos).
 Diarrea con Disentería y T°C: Ciprofloxacino.
 Fiebre Tifoidea (Salmonella Tiphy): Ciprofloxacino.
 Brucelosis: Tetraciclina.
 Lectospirosis: PNC ó Ceftriaxona.
 Barthonelosis: Azitromicina (Macrólido).
 Amebiasis: Metronidazol. En Entamoeba coli se observa, se da Metronidazol en
Anaerobios, entamoeba hystolítica y no se da en Enterobacterias.
 Giardiasis: Tinidazol.
 Absceso Hepático: Metronidazol + Drenaje.
 Ascaris Lumbricoides (gusanos cilíndricos y redondos): Albendazol.
 Tenia Solium (Teniasis: gusanos planos) y Fasciola Hepática (Distomatosis): Praziquantel.
 Triquinosis: Albendazol + Corticoides.
 Neurocysticercosis: Se observa.
 Quiste Hidatídico: Albendazol.
 Enfermedad de Chagas: Nifurtimox.
 Pediculosis: Pernetrina 1% (Shampoo): 1-6-1 (igual Tto en “ladilla” es una ETS).
 Sarna ó Escabiosis: Pernetrina 5% (3-4-3), Embarazada y -3 meses: Vaselina Azufrada.
 Sarna Noruega: Invermetrina VO ó IM + Crema.
 Herpes Bucal: Aciclovir 200-400 mg x 5 veces al día x 5 días.
 Mucormicosis: anfoB + debridación Qx (actual: Qx Endoscópica Nasal).
 Celulitis: “bordes difíciles de definir”. Tto: Cloxacilina EV (resistente: Vancomicina).
 Erisipela: “bordes bien definidos”. Tto: PNC Sódica EV (Pyógenes), también en
Amigdalitis.
 Escarlatina: Amoxicilina (elección). En caso de Escarlatina Quirúrgica (piel y partes
blandas): se hospitaliza, Tto: ATB EV (PNC + Clinda) x 10 días.
 Foliculitis: observar + ATB sin son muy extensas (Cloxa ó Flucloxa ó Cefadroxilo).
 Forúnculo: Observar, si es grande Cloxa ó Flucloxa ó Cefalosporina 1ra genración. Si es
por Pseudomona: Ciprofloxacino.
 Antrax: Drenaje Qx + Cloxacilina EV.
 Fasceitis Necrotizante (Bacteria Asecina): Tipo 2 (estreptocócica) con PNC +
Clindamicina + debridamiento Qx. La Tipo 1 (polimicrobiano) con ATB de amplio
espectro + debridamiento Qx (pie DM).
 Celulitis: Cloxacilina ó Cefazolina EV, si mejora se termina el Tto x VO con Cloxacilina ó
Flucloxacilina ó Cefalosporina 1ra generación. Si el manejo es ambulatorio se dibuja el
contorno de la lesión y se controla c/24-48h.
 Celulitis Preseptal: Cefuroxima (elección)…luego Ceftriaxona.
 Celulitis Orbitaria: Cefuro ó Ceftriaxona + drenaje si tiene absceso.
 Impétigo: Si es Local con Mupirocina ó Furazolidona + descostraje. Si es Sistémico con
Cloxa ó Flucoxa ó Cefadroxilo VO x 10 días. El Impétigo Buloso y Ectima IDEM Tto.
 Dengue: Sintomático.
OSELTAMIVIR en INFLUENZA ¿A quién?

1) -5 años y + 65 años.
2) Embarazo.
3) Patologías Crónicas (Corazón, Renal, Hepática, DM).
INDICACIÓN DE ACICLOVIR EN VARICELA ¿A quién?

 - 13 años (11-12 años).
 Varicela Hemorrágica o complicada (vesículas hemorrágicas generalizadas).
 Inmunosupresión.
 2do Caso en la Familia.
 En Tto con Corticoides.
 Enfermedades Crónicas, Respiratorias y Cutáneas.
 NUNCA: Aspirina = Síndrome de REYE.
EXANTEMAS:
EXANTEMA SÚBITO (Roséola ó VI Enfermedad):
 Agente Etiológico: Herpes Virus 6.
 Edad: 6-18 meses (lactantes).
 Clínica: T°+++ (convulsión febril), cede al 3er día y aparece exantema generalizado
“ralo”.
ERITEMA INFECCIOSO ó V Enfermedad:
 Agente Etiológico: Parvovirus B-19.
 Edad: Pre-escolar y Escolar.
 Fiebre leve con eritema malar (Signo de la “cachetada” o la “bofetada”).
 Exantema reticular “en encaje”.
RUBÉOLA:
 Cualquier edad.
 T°C + adenopatía retroauricular y cervical posterior.
 Exantema “tupido y tenue”.
SARAMPIÓN:
 Manchas de “Koplic” (exantema en la boca).
 T°C alta + conjuntivitis
 Tos + exantema rojo (desde la cabeza a las EEII = céfalo caudal).
 Mueren: Neumonía y Encefalitis (Leucoencefalitis).
ESCARLATINA:
 Agente: Estreptococo Grupo A (Productor Enterogénica).
 Edad: + 3 años.
 Inicio: amigdalitis pultácea, luego exantema “piel de gallina”.
 No respecta el “triángulo de Filatov”.
 Líneas de Pastia con descamación acrial (dedos).
SÍNDROME PIE-MANO-BOCA:
 Agente: Enterovirus Coxsackie A-16.
 Edad: Escolar.
 Odinofagia + vesículas dolorosas en boca (úvula), manos y pies (dorso palmar y plantar).
MENINGOCOCCEMIA:
 Exantema + Púrpura “febril” (púrpura fuminal).
MONONUCLEOSIS:
 Agente: Einstein Bar / Linfocitos Atípicos 10%.
 Exantema morbiliforme inespecífico (eritematoso papilar).
 Rash post-tratamiento con Amoxicilna / Penicilina.
 Síndrome Mononucléosido: Dolor de garganta (odinofagia).
 Adenopatías + elevación T°C.
 Hepatomegalia + Ictericia.
 Hemograma: Linfocitosis atípicos (10%).
 IgM VCA ó VEB (confirma Dx de Mononucleosis).
VARICELA:
 Agente: Herpes Varicela Zoster (HVZ).
 Inicia: T°C, luego exantema prurginoso-polimorfo.
 En etapas: Pápula – Vesícula – Ulcera – Costra (Cefalo – Caudal).
 Tto: Aciclovir 800 mg c/4h ó Valaciclovir 1 gr x 5-7 días.
NEFROLOGÍA
 Mejor Exámen para diferenciar IRA vs IRC: ECO RENAL / Sospecha de IR Post Renal.
 1er Exámen de Medición de Daño Renal: Albúmina en 24h (20mg/L ó 31mg/24h), en
sangre 3,4 a 5,4 gr/dl.
 SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU):

 Niño con diarrea aguda + estrías de sangre.
 Con problemas renales: oliguria e IRA con deterioro del estado general.
 Edema, puede convulsionar.
 Palidez e ictericia en escleras.
 Anemia hemolítica + Trombocitopenia.
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA:
 12 años + hematuria (sedimento: cilindros eritrocitarios, 50 GR con 20%
dismórfico acantocitos), todo el resto del exámen físico es normal.
 SÍNDROME NEFRÍTICO:
 Niño de 6-7 años / Jóven 18 años / infección postestreptocócica.
 Causa: GLOMERULONEFRITIS.
 HTA + edema (EEII, párpados) + hematuria (orina oscuras “dismórficas”).
 Estudiar: Creatinina, BUN, Proteinuria, Electrolitos, Sedimento orina, ANA, ANCA y
complementos.
 SÍNDROME NEFRÓTICO:
 Edema (escrotal, facial y en EEII) + orinas “espumosas”.
 Laboratorio: proteinuria +++ de IRC, disminución de Albúmina, dislipidemia
(Lipiduria: elevados LDL y TG).
 Causa: GLOMERULOPATÍAS:
 Cambios Mínimos ó Nefrosis Lipoidea: Niños.
 Membranosa ó Extramembranosa (Sólo NEFRÓTICA PURA): Adultos con
DM, LES, Mieloma y uso de Fármacos.
 Focal ó Segmentaria (Glomeruloesclerosis): VIH (es PURA e IMPURA).
 Mesangiocapilar ó Membrano Proliferativa (sólo IMPURA). Asociada a IRA
+ hematuria, creatinina elevada y disminución del Complemento (C3
disminudo a causa Postestreptocócica, Lúpica y mesangiocapilar).
 POLANGEITIS MICROSCÓPICA:
 Vasculitis de Vaso Pequeño (Glomerulonefritis con “media lunas”).
 Glomerulonefritis “crescéntrica”, paucinmune con IR.
 Adulto Mayor, nefrítico, con aumento de creatinina + hematuria dismórfica.
 SÍNDROME DE GOOD PASTURE:
 Creatinina elevada
 Hematuria acantosis.
 Bx: Patrón Lineal a la Inmunofluorescencia: IgG en los Glomérulos.
 NEFROPATÍA por IgA:

 Complemento Normal.
 Hematuria Dismórfica.
 NECROSIS TUBULAR AGUDA:

 Sepsis grave
 Hiponatremia + creatinina elevada.
 No hay Hematuria con cilindros hialinos y granulosos.
 IR PRE RENAL:
 Antecedente de haber sufrido un IAM que lo llevó a ICC.
 Oliguria + aumento Creatinina.
 Cursan con diarrea y síndrome nefrótico.
 CRIOGLOBULINEMIA:
 Lesión en piel.
 Nefrítico.
 Disminución del Complemento.
 TIP´S CLAVES:
 Hipernatremia: compromiso de la consciencia (no tomó agua por 2 días).
 Hiponatremia: edema cerebral (Qx x hematoma cerebral). Tto: Restringir ingesta
de agua libre (DM).
 Hipercalcemia: deshidratación, constipación + pérdida de la consciencia
(compromiso, sopor, desorientación). Adulto Mayor con Mieloma Múltiple,
astenia y poliuria. Tto de inicio con Solución Salina NaCl 0,9% EV.
 HCT (efecto 2rio): Hipokalemia, Hiperuricemia, Dislipidemia, Hipercalcemia e
Hiponatremia.
 Aumentan el Potasio: Enalapril, Amiloride y Espironolactona.
TRAUMATOLOGÍA
CLAVES DIAGNÓSTICAS “TIPS”:
Síndrome de pellizcamiento humeral ó Manguito Rotador: “movimientos repetitivos”

(tendón más afectado el Supraespinoso). Dx Eco sino RMN (última instancia).
Epicondilitis: Epicondilitis Lateral ó Codo del Tenista (también movimientos
repetititvos).
Epitrocleitis: Epicondilitis Medial ó Codo del Golfista (también movimientos
repetititvos).
Dedos en Gatillo ó en Resorte: atrapamiento de tendones flexores profundos.
Mano de Garra: Retracción isquémica de Volkman.
Síndrome Túnel Carpiano: atrapamiento del Nervio Mediano (pulgar, índice y medio).
También en DM, Embarazo, Hipotiroidismo y AR. No es considerado laboral. Dx EMG.
Presencia de GOTA DE GRASA = Fx.
Único síntoma de Osteoporosis: La Fractura (vértebra, luego cadera, muñeca y húmero).
Mala unión de Fx = Pseudoartrosis atrófica (hueso no pega) ó por déficit Vit D ó cáncer.
No unión Hipertrófica: hueso no pega y se mueve x mala inmovilización.
Necrosis Avascular: clásico Astrágalo, Escafoides y cabeza femoral.
Luxación Anterior Hombro + Lesión Nervio Axilar ó Circunflejo: “Hombro en
Charretera”.
Luxación de Hombro: Deformidad en Charretera. Tto: Reducción e inmovilizar (no Qx).
Luxación Posterior del Hombro: + frec caída sobre el hombro, se asocia a convulsiones ó
electrocución. Tto: Reducción, si hay luxoFx se opera.
Fx de Clavícula: Signo de la Tecla (Plexo Braquial). Común en RN.
Fx de Húmero (diáfisis humeral): Lesión Nervio Radial.
Fx de Cabeza de Húmero: añosos, complicación + frec: Necrosis vascular y lesión nervio
circunflejo.
Fx de Colles: Fx Radial.
Fx de Escafoides (+ frec caída con mano en extensión): Dolor en “tabaquera anatómica”
(también Tendinitis de Quervein).
Fx Cúpula Radial: dificulta a la pronosupinación de la mano/muñeca. Mujer
postmenopá.
Fx en caída de altura (caer de pie): Cálcáneo, columna x aplastamiento y platillos
tibiales.
Osteoma Osteoide: Paciente de 30 años, a la Rx imagen redondeada en el cuello de
fémur con “halo”.
Sarcoma de Ewing: En Niños de localización diafisiaria. Ej: Paciente de 12 años, a la Rx
imagen radiolúcida “en cebolla” en diáfisis de la tibia, que deforma y borra hueso.
Osteosarcoma: Tumor óseo maligno primario (adolescentes y viejos), cerca de la rodilla,
fémur distal ó tibia próximal. Ej: Paciente de 68 años, presenta un tumor óseo en el
brazo, heterogéneo en “tela de cebolla”.
Osteocondroma: Paciente de 20 años, con tumor en tibia próximal de consistencia ósea,
Rx pediculado como el hueso, bien delimitado y no afecta las partes blandas.
+ 70 años TVP, - 40 años: Sind. Compartamental.
Fx de Fémur: se asocia a Embolia Grasa.
Lesión de Rodilla: Signo de Tempano (Derrame articular). Gotas de Grasa en líquido x Fx.
Esguince de Rodilla: Signo del Bostezo: Lesión del Menisco Colateral Medial. Dx RMN.
Fx de Tibia: + frec Sindrome Compartamental. Tto: Fijador.
Lesión en Tobillo: Esguince (Tandón Peroné) + frec, si es Fx + frec en 5to MTT y
Maleólos.
Fx Calcáneo: por caída: Lesión de Columna Vertebral, descarte de Fx en Meseta Tibial.
Signo de Thompson: Lesión del Tendón de Aquiles.
Artritis Séptica: URGENCIA (Hospitalizar): Estudio Líquido Sinovial: turbio + 100
leucocitos x mm3, proteínas aumentada y glucosa disminuida. Estafilococ + frec. Tto ATB
y Drenaje.
Fx de Cadera: acortamiento de la extremidad inferior en rotación externa, flexión de
rodilla con imposibilidad de levantarla (posición impúdica, piernas rectas).
Luxación Posterior de Cadera: flexión de cadera, abducción y rotación interna con
imposibilidad de mover los ortejos. Lesiona el nervio Ciático (posición púdica, no rectas).
SIGNOS DE MALIGNIDAD (TUMOR ÓSEO):
1. Dislución ó discontinuidad del hueso.

2. Compromete partes blandas.
3. Heterogenicidad.
4. Reacción Perióstica Compleja (“tela de cebolla”), si es Simple es Benigno.
EN UN POLITRAUMATIZADO:
Lesiones que implican Riesgo Vital inminente, hay que resolverlas, estas son:
• Obstrucción de la vía aérea superior.
• Neumotórax hipertensivo.
• Hemotórax masivo.
• Taponamiento cardíaco.
• Neumotórax abierto.
• Tórax volante.
• Hemorragia exanguinante.
La aproximación inicial de un paciente traumatizado implica las siguientes etapas:

1) Revisión primaria,
2) Resucitación,
3) Revisión secundaria y
4) Estudio de imágenes en trauma cerrado.
 Revisión primaria: ABCDE del trauma que implica:
• A: Vía aérea (airway)
• B: Ventilación o Respiración (Breathing)
• C: Circulación (Circulatory system)
• D: Déficit Neurológico
• E: Exposición
LUMBAGO MECÁNICO:
“Síndrome de dolor lumbar no irradiado a muslos (llega hasta glúteos), de inicio brusco, de
curso breve y que cura en unos cuantos días sin dejar secuelas ni compromiso general”.
LUMBOCIÁTICA (Lumbago con Ciática):
• Causa más frecuente: Hernia del núcleo pulposo de un disco intervertebral (por orden de
frecuencia: L5-S1, L4-L5 y L3-L4).
• Clínica: Dolor irradiado por la extremidad inferior, acompañado o no de dolor lumbar, el cual
es habitual, aunque no necesariamente puede precederlo. El dolor suele ser constante y con
intensificación con los movimientos. Es característica la presentación o acentuación del dolor
con la maniobra de Valsalva. Signos de ALARMA = RMN.
RAIZ L4:
o Sensibilidad: Alteración en cara interna de la pierna, tobillo y ortejo mayor.
o Fuerza: Debilidad del cuádriceps.
o Reflejos: Hipo o arreflexia rotuliana.
RAIZ L5:
 Sensibilidad: Alteración en cara superior de pie y ortejos 1º a 4º.
 Fuerza: Debilidad extensor de ortejo mayor.
 Reflejos: Tibial anterior.
RAIZ S1:
 Sensibilidad: Alteración en borde externo de pierna, tobillo y pie.
 Fuerza: Flexores plantares de tobillo y ortejo mayor.
 Reflejos: Hipo o arreflexia aquiliana.
ESCOLIOSIS:
Clásica: Escoliosis Puberal en Adolescentes. También hay Pseudoescoliosis ó E. Posturales.

Examen físico de Columna: paciente parado y sentado. Test de Adams (presencia de giba
costal) por desviación de vértebras. Confirmación de Dx: Rx. frontal y lateral, de pie y sin
calzado, desde C3 a sacro. Tratamiento:
 Escoliosis Leve ó -30°, se observa – KNT.
 Escoliosis entre 30-50°: Corsé.
 Escoliosis + 50° (severa): Qx.
SIGNOS DE ALARMA:
• Dolor / Rigidez
• Alteración Neurológica: Pie cavo, Debilidad, Clonus, Reflejo abdominal (-).
DISPLASIA DE CADERA:
o Asocia: Mujer, podálica, Oligoamnios, antecedentes familiares, Down.
o < 3 meses: signos clínicos: Dx Ecografía de cadera.
o MEJOR exámen a los 3 meses: Rx Pelvis AP (screening) a TODOS los niños.
o > 3 meses: signos clínicos: Rx pelvis AP.
Tto: principalmente ortopédico:
 Correas de Pablic en menores de 6 meses, según el MINSAL hasta los 10 meses).
 Mayores de 6-12 meses (10-18 meses): Qx ó yeso pelvipedio.
 Mayores de 1 a 1,5 años (-18 meses): Qx Reducción cruenta.
CLAUDICACIÓN AL CAMINAR “COJERA” EN NIÑOS:
1. Sinovitis Transitoria: 1ro inflamación cadera y 2do rodilla, post infecciosa viral. Niño 0-5
años. Tto PCT. Se estudiará el líquido articular en casos de “fiebre” para descarte de
“Artritis Séptica”.
LIQUIDO ARTICULAR: (Leucocitos / PMN)
 Normal: <200 / < 25
 Infeccioso: >80.000 / > 75
 ARJ: 15000-75000 / < 75
 Sinovitis Transitoria: 5000-15000 / < 25
2. Enfermedad de Perthes: Necrosis Avascular de la cabeza femoral. Niño 5-10 años. Dx:
Rx. Tto: enyesar a tiempo para salvar cabeza femoral, sino Qx.
3. Epifisiolísis de la Cabeza Femoral: Sobrepeso-obeso en Niño + 10 años (Rx: signo del
helado caido). Tto: Qx.
SINDROME COMPARTIMENTAL:
 Dolor al estiramiento pasivo de la zona distal (edema, dolor).
 Signos de Falla Arterial (las 6 p):
1. Pain: dolor
2. Palidez
3. Pulso (-)
4. Paresia
5. Parestesia: disminución sensibilidad
6. Poiquilotermia: Frialdad
 Tto:
 1ra Medida: quitar el yeso y levantar miembro.
 Si está establecido: Qx, Fasciotomía amplia (por lo menos con 2 p).
UROLOGÍA
PRÓSTATA:
 Estudio: Hombre 40 años con antecedentes y + 50 años sin antecedentes (50-70 años).
 Screening: APE, TR, Test de Gleason.
 TR(+) + AP(+ 4,0) con velocidad AP +0,75 ó aumento AP+TR de HPB = Bx Transrectal x
ECO.
 HPB no Complicada: Dx ECO + APE, Tto: Tansulosina (alfa bloqueador).
 HPB con Adenoma – 60cc: Uretrocistografía (RTU).
 HPB con Adenoma + 60cc: ECO + Qx Abierta.
 Ca Próstata Localizado + 70 años: RT Braquiterapia + Observación.
 Ca Próstata Localizado – 70 años: Prostatectomía Radical.
 Ca Próstata Diseminado: Hormonoterapia (Agonistas GNRH).
 Cintigrafía Etapifica x metástasis en vértebras lumbares.
 En Ca de Vejiga/Ca Próstata ó Uropatía con Retención Urinaria Aguda (ANURIA):
 1ra opción: Sonda Foley.
 Si es por TRAUMA: Citostomía Suprapúbica.
 Uretrocistografía (UCG) para Dx de:
1) Estenosis Uretral.
2) Reflujo Vesico-uretral.
3) Sección Uretral.
INCONTNENCIA URINARIA: (se orina y altera su vida social)
 INCONTINENCIA DE ESFUERZO:
 Pequeña cantidad, + 60 años, multípara.
 Prueba Uretral (debilidad del piso pélvico).
 1ra Medida: descarte de ITU (Orina completa + Urocultivo + sedimento).
 Luego: Ejercicios de Koegüel.
 Finalmente: Qx TVT – TOT
 INCONTINENCIA DE URGENCIA (Vejiga Inestable):

 Grandes escapes de orina, + jóvenes / también Enfermedad de Parkinson.
 Prueba Cistomanometría (contracciones no inhibidas del detrusor).
 1ra Medida: descarte de ITU (Orina completa + Urocultivo + sedimento).
 Luego: Ejercicios de Koegüel + Terapia Conductual.
 Tto: Anticolinérgicos Muscarínicos: Oxibutinina 200mg c/8h.
 Otras Incontinencias:
 FÍSTULA VESICO VAGINAL: Dx: Uretrocistografía, luego Qx.
 POR REBALSE: Vejiga Neurogénica u Obstrucción.
 VEJIGA DE LUCHA: Hipertrofia del Detrusor = Vejiga Inestable.
 VEJIGA NEUROGÉNICA:
 Autocateterismo limpio (nelatón) con técnica limpia (no aséptico).
 Complicación: Infección, Insuficiencia Renal.
 Causa: DM, Lesiones Medulares (Parasimpático de S2 a S4).
 Manometría: inactividad del detrusor (Vejiga Neurogénica):
 I. Inestable: Contracciones no inhibidas.
 I. Urgencia: Debilidad del Piso Pélvico.
LITIASIS RENAL:
 Cálculo de calcio: 2-3 litros de agua, no carnes ni proteínas.

 Cálculo de ácido úrico: alcalinizar la orina con Bicarbonato de Na ó Nitrato de Na.
 Cálculo – 1cm: Se Observa.
 Cálculo + 1cm: Lititripsia…si falla otra Litotripsia…sino Qx.
 Cálculo Coraliforme: Qx Anatrófica.
CÁNCER RENAL:
 Clínica: Hematuria, masa, fiebre, Staufler (hepatitis).

 Tumor de Wilms: Tumor Renal en Niños (Cáncer Renal en Niños).
 Todo TU Sólido = Cáncer. 1ro ECO luego TAC (etapificar).
 Se disemina: Vena Renal / Vena Cava.
 Tumor Renal: + 7cm: Nefrectomía Radical.
 Tumor Renal pequeño ó en Monorreno: - 7cm: Nefrectomía Parcial.
 Cáncer Renal: Qx…no sirve la RT ni QMT.
CÁNCER DE VEJIGA:
 Clásico: Sólo Hematuria “monosintomática”.

 FR: Fumar, exposición al arsénico.
 Síntoma en Adulto Mayor = Ca Vejiga (excepto Testicular).
 Dx: 1ro Orina + Sedimento, luego ECO / UROTAC c/c, Citoscopía con Bx.
 Tto: T1 ó – (no invade detrusor): RTU+BCG (evita residiva) y T2 ó + (Qx Citostomía
Radical).
 Metástasis: RT ó QMT.
INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS (ITU):
 Fiebre + Urocultivo: Por Punción + 1, por sondeo vesical + 10.000, 2do chorro + 100.000.
 ITU en Niños:
 Dx: ECO Renal y Vesical.
 Uretrocistografía (RTU).
 Cintigrafía Dinámica / DMSA (cicatrices renales a los 6 meses).
 ITU BAJA: Nitrofurantoína x 7 días y Ciprofloxacino x 3 días.
 ITU ALTA: Ciprofloxacino x 7-10 días (mejora en 3 días).
 Hospitalización: en el Embarazo (Profilaxis / ambulatorio: Cefadroxilo).
 Sedimento (+) + Clínica (+) + Urocultivo (-): TBC (Piuria Aséptica).
 Urocultivo (+) + Clínica (-): Asintomática.
TESTÍCULO / PENE:
 Fímosis: Lactantes (corticoides crema), + 4 años Circuncisión.

 Parafímosis: Reducción manual y Qx (incisión dorsal).
 Criptorquidea (descenso): Observación hasta el año, Qx entre 1 y 2 años, +2 infertilidad.
 Testículo Retractil en Asecensor.
 Torción: Mucho dolor. Qx Orquidopexia Bilateral.
 Hidrocele: Transluminación (+).
 Varicocele: Eco “aspecto de gusanos”.
 Quistes: Se observan.
 Tumor Testicular:
 Antes: ECO + Estudios: HCG, AFP (no seminoma) y LDH.
 Bx + Orquiectomía Radical.
 Seminoma Localizado: TAC Abdominal/Pélvico = RT Retroperitoneal (metástasis).
 Seminoma Metástasis: TAC Abdomino(Pélvico = QMT (metástasis en pulmón).
 No Seminoma Localizado: LALA (Seminoma con AFP+, HCG – y TAC – para adenopatías).
 No Seminoma Metástasis: QMT
 Qx / QMT: Teratoma Maligno y Coriocarcinoma.
LALA: Linfadenectomía Lumboaórtica.
OFTALMOLOGÍA
OJO ROJO:
SUPERFICIAL (Periférico):
Celulitis Preorbitaria y Preseptal
Orzuelo
Dacriocistitis
Dacrioadenitis
Blefaritis
Conjuntivitis:
 Bacteriana: mucha secresión purulenta, ojos pegados, legaña x S. aureus.
Tto Ungüento en Niños y Gotas en adultos.
 Viral: reacción palpebral (adenovirus), fiebre, epifora, “arenilla”.
Adenopatía preauricular, reacción tarsal de tipo folicular.
 Alergia: Reacción papilar. Tto: Corticoide Tópico.
PROFUNDO ó CENTRAL ó PERIQUERÁTICO:

Queratitis: Trauma, Queratitis Puntata (SICA) y Herpética.
DACRIOCISTITIS:
 Inflamación del saco lagrimal. Causa: Obst. Lagrimal (atresia): Meato Inferior.
 Tto: Masaje…Cateterismo…Qx.
 Dacrioadenitis: Dx Clínico, Tto: ATB.
ORZUELO: Pestaña (borde)

CHALAZIÓN: Glándula de Meibonio (párpado).
 Dx: Clínico, no se da ATB, salvo sobreinfección, si es crónico Qx.
BLEFARITIS:
 Eritema en el párpado (con descamación del borde del párpado).

 Relacionado con la Rosácea.
CELULITIS PREORBITARIA ó PRESEPTAL:
 2ria a Sinusitis: Neumococo ó Haemophilus.

 Clínico: Párpado cerrado, proptosis (esto lo diferencia con el Postseptal).
 Dx: TAC s/c diferencia el Pre y Postseptal.
 Tto: ATB EV Cefuroximo ó Ceftriaxona / Amoxi-Clavu VO.
QUERATITIS:
 Inflamación de la córnea (pero no altera la córnea).

 Ojo Rojo Profundo.
 Fotofobia.
 Blefarospasmo (ojo cerrado).
 Epífora.
 QUERATITIS PUNTATA: Puntos en la córnea (la diferencia: la FLUOROSCEINA).
 TRAUMÁTICA: Desepitelización.
 CUERPO EXTRAÑO: evertir párpado, tinción de Fluorosceina.
 HERPÉTICA: se ven dendritas. Aciclovir x 2 vías (VO y Colirio).
UVEÍTIS:
 Ipopión (pus).
 Efecto Tyndall (fenómeno que ve partículas en el aire al dispersar la luz).
 Enoftalmo.
 Asociada a enfermedades (extraintestinales).
GLAUCOMA AGUDO:
 Abolición Fotomotor.
 Hipermetropía.
 Se confunde con cefalea tipo claster (la diferencia porque aquí hay Midriasis).
 Tto: Disminución de la Presión Intraocular, prevenir crisis de glaucoma, MANITOL,
Zetazolamida: gotas mióticas para disminuir el humor acuoso (Timolol y Pindolol).
ENDOFTALMITIS:
 Aparece post Qx de Glaucoma.

 Etiología: la misma que el acné.
 Ipopión MASIVO con CEGUERA.
 Tto: Vía Intraocular (se deriva). Qx sacar el ojo (evisceración del ojo y NO enucleación).
EPIESCLERITIS:
 Se asocia a AR y es de mal pronóstico.

 Tto: Corticodes.
CATARATA:
 Adulto Mayor, DM2.

 Disminución de la agudeza visual de progresión “lenta” que se agrava con la luz (se
encandila) y disminuye con la oscuridad.
 Tiene pérdida del rojo pupilar con reflejos y movimientos normales.
 Leucocoria.
 Tto: Lente Intraocular.
DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD:
 Sín síntomas.
 Pierde Visión Central (ve periféricamente) con disminución de la agudeza visual.
 Metamorfopsias.
 Dx: Fondo de Ojo: MÁCULA “ve drusas”.
 Tto. No hay. Se pueden dar vitaminas.
GLAUCOMA:
 Se llama Glaucoma CRÓNICO.

 Neuropatía Optica 2ria a aumento de presión intraocular (mata las fibras del nervio
óptico) = Visión TUBULAR (etapa final).
 Screening: Tonometría Ocular: 20-21 mmHg (Normal) + Campimetría.
 Tto: gotas que disminuyan la PIO (Timolol).
RETINA:
 OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL:

 Amaurosis “súbita”: no ve nada.
 Fondo de Ojo: Pálido.
 Tto: Manejo del TIA y Estudio de Fuente Embólica (ECO Doppler de Carótida).
 TROMBOSIS DE LA VENA CENTRAL:

 Amaurosis pero “ve algo, cuenta dedos”. Luego puede recuperar la visión.
 Fondo de Ojo: Hemorragias en llama (rojo con amarillo = pizza).
 DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA:
 Luces ó Fotopsias ó Entopsias (“moscas volantes”).
 Factor de Riesgo: DM (Vasos de Neoformación) y alta Miopía.
 Dx: Fondo de Ojo.
 Tto: Qx.
NEURITIS ÓPTICA:
 Amaurosis (pérdida de la visión).

 Defecto ó Escape Pupilar ó Escape GUNS.
 Puede tener Edema de Papila Anterior.
 Causa: Autoinmune e Idiopática.
 Se asocia: Esclerosis Múltiple y Arteritis de la Temporal (células grandes).
NEUROPATÍA DIABÉTICA:
 RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA:
 “Exudados céreos”.
 “Microinfartos = exudados algodonosos”.
 Tto: de la DM (mejorar).
 RETINOPATÍA PROLIFERATIVA:
 “Neovasos” = Hemorragia Vítrea (Qx).
 Pérdida del Rojo Pupilar.
 Tto: Fotocoagulación.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA:
 “Hilos de cobre” que evolucionan a “hilos de plata” (disminución cruze arteriovenoso).

 “Exudados algodonosos”.
 HTA Maligna: desarrolla Retinopatía HTA.
TRAUMA OCULAR:
 SIMPLE: Ojo rojo y hemorragia subconjuntival. Tto: PCT + control.
 SEVERO: Derivación a la Unidad de Trauma Ocular (UTO):

 Hipotonía en el Ojo.
 Laceración evidente.
 Algo “enterrado” en el ojo (por ej: alambre).
 Párpado de tipo transfixiante.
 Afecta Vía Lagrimal y párpado.
 Discoria e Ifema (muy grave).
 Tto: ATB EV, Analgésico y “nada en el ojo”.
 CAUSTICAZIÓN:
 Lavar con SF x 20´(ojo abierto).
 Sello Ocular con Ungüento y derivar de inmediato al UTO.
 CUERPO EXTRAÑO:
 Palpebral: Médico General.
 Córneal: “un puntito” con isopo (Médico General).
FUNCIONES OCULOMOTORAS Y REFLEJOS DE LOS NERVIOS:
 REFLEJO FOTOMOTOR: (Miosis)

o II y III
o II (Optico): Amaurosis.
 REFLEJO ACOMODADOR: (Midriasis)

 III (Oculomotor): Arriba, abajo, medial y cierra (midriasis y ptosis palpebral).
 IV (Coclear): Inferomedial “bajar las escaleras”.
 REFLEJO CORNEAL:
 V: Sensibilidad de la cara, masticación y del ojo (Reflejo Corneal).
 VI (Abducens): Lateral.
 VII: Cierra el ojo.
 FASCICULO LONGUTUDINAL MEDIAL:

 Pérdida de la visión hacia medial con Nistagmo.
 Se asocia: Esclerosis Múltple y Tumores.
VICIOS DE REFRACCIÓN:
 MIOPÍA:
o Ojo Grande
o Mal de lejos
o Lentes Bicóncavos.
o Tto: Qx Laser (deja viendo bien de lejos).
 ASTIGMATISMO:
o Problema en Curvatura
o Lentes Cilíndricos.
 HIPERMETROPIA:
o Ojo Chico.
o Presbicia precoz.
o Mal de cerca.
o Lentes Biconvexo.
 PRESBICIA:
o Falta de acomodación del cristalino.
o Lentes Biconvexos.
 IMPORTANTE RECORDAR:
o Todos mejoran por el AGUJERO ESTENOPEICO.
o NUNCA utilizar Lentes Bifocales por caídas en el Adulto Mayor.
o ESTRABISMO: Normal hasta los 6 meses de edad.
o Agudeza Visual: 0,4 a 1 Normal.
PSIQUIATRÍA / SALUD MENTAL
TERAPIA ELECTROCONVULSIVA: ¿¿¿A quién???
 Depresión Grave y Refractaria.

 Embarazada con Trastorno Bipolar (no pudo dejar el Litio ó anticonvulsivante).
 Psicópata con idea suicida sin red de apoyo.
 Trastorno Bipolar que no responde al tratamiento.
 Esquizofrenia Grave.
TRASTORNOS DEL ÁNIMO:
 TRASTORNO DEPRESIVO ó DEPRESIÓN ó DEPRESIÓN MAYOR ó REACTIVA:

 Efecto “desencadenante - gatillante”.
 1 de 2 síntomas x + 14 días (+/- 1 mes): tristeza y anhedonia (falta de placer).
 Más otros: poco apetito, bajo peso, ideas suicidas, falta de concentración, etc.
 Enfermedades: Hipotiroidismo, Cáncer.
 Tto. Psicoterapia:
o Sistémica ó familiar (niños).
o Conductivo – conductual (+ rápida).
o Psicodinámica: Psicoanálisis (cambie) + tiempo.
 Antidepresivo:
 IRS (menos eventos adversos): nauseas y vómitos, impotencia y disfunción
sexual, disminución líbido, Síndrome Serotoninérgico. Fármacos:
Fluoxetina, Paroxetina, Citalopran, Escitalopran y Sertralina.
 Inicio: 2 semanas y se suspende gradualmente (síndrome de
discontinuación ó deprivación).
 Efecto: 2 a 4 semanas:
o 2 a 4 semanas: se observa (esperar).
o + 4 semanas (6 semanas): 2da línea: DUALES (Venlafaxina,
Duloxetina, Bupropión, Mirtazapina). Sino aumento dosis IRS.
 Tto por 6 meses + el tiempo que logre salir de la Depresión. En casos de
recurrencia: Tto a permanencia.
 DEPRESIÓN EN NIÑOS:
 Causa: Por disfunción Familiar.
 Cambio conductual de un día a otro. Introvertido.
 Conducta: “era niño malo”.
 Tto: Psicoterapia (si falla): Fármaco.
 DEPRESIÓN EN EL EMBARAZO:
 Ideal: Fluoxetina.
 Post Parto: Sertralina (paso a leche materna).
 No Paroxetina ni Tricíclicos.
 DEPRESIÓN ATÍPICA:
 Ánimo bajo + labilidad emocional.
 Aumento de peso, hiperinsomnia, come muchos dulces y mucha ansiedad.
 Intolerante al rechazo.
 Tto IMAOS: Moclobemida y Celifemine.
 DEPRESIÓN PSICÓTICA:
 Se agrega delirio (sentimiento de culpa, de ruina, de enfermedad “tengo cáncer”).
 Pérdida del juicio - realidad.
 Tto Antisicóticos Atípicos: Risperidona, Quetiapina.
 DISTIMIA Ó DEPRESIÓN MENOR:

 Disminución del ánimo ó disfórico (“no soy feliz”).
 No cumple criterios de depresión.
 + 2 años en Adulto y + 1 año en Adolescente.
 Tto IDEM que la Depresión.
 DUELO (hasta el año).
 TRASTORNO BIPOLAR:
 Antecedente Familiar (genes).
 Síntomas anímicos no psicóticos: al final se descompensa (psicótico).
 25%: Manía, Hipomanía ó episodio mixto.
 75%: puede presentar depresión.
 Nunca utilizar antidepresivos: se va a Manía.
 Tto:
o Controlar Agitación (Antisicótico convencional): Aldol (Haloperidol).
o Salir de Manía ó Depresión y estabilizar / evitar recurrencias: 1ro Litio
(temblor, náuseas, vómitos), luego Anticonvulsivante (Valproato,
Carbamazepina). También Antisicóticos Atípicos (Risperidona, Olanzapina,
Quetiapina) y Benzodiazepina (Lorazepam, Clonazepam).
TRASTORNO ADAPTATIVO:
 Encasillado entre el Trastorno del Ánimo y el Trastorno Ansioso (Mixto).

 No re-experimenta. Agente estresante evidente.
 “Estoy triste pero sin cumplir criterios de depresión” (ante la duda en límite marcarlo).
 Menos de 15 días no es depresión: es Adaptativo, pero puede durar + 6 meses.
TRASTORNO ANSIOSO:
 CRISIS DE PÁNICO:
 Es un “síntoma” y se ve en todos los Trastornos Ansiosos.
 No tiene Ansiedad Generalizada y TOC.
 Tto Benzodiacepina: S/L Lorazepam.
 TRASTORNO DE ANGUSTIA:
 Crisis de pánico inexplicable, recurrentes + ansiedad “anticipatoria” (miedo al
miedo): palpitaciones, sudoración, temblor de EE y angustia (T. de Pánico).
 Puede iniciar con un “gatillante”: un estresante. No tiene re-experimentación.
 TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA:

 Conducta de “evitación”.
 Espectación “ansiosa”.
 “hijos no salgan, esposa no salga, no corras + 60km/h, no viajen”.
 FOBIA:
 SIMPLE: a algo específico: “perro”, “araña”, “gatos”.
 ESPECÍFICA: una condición específica como “volar” (a las alturas).
 AGORAFOBIA: Miedo a no recibir ayuda: “el metro me da miedo”. Se asocia a
Trastorno de Angustia.
 SOCIAL: Al escrutinio público, me angustia hablar “miedo hablar en público”, “no
canto en público”, “comer frente a los demás”. Tiene amigos (el EVITATIVO no
tiene amigos).
 TRASTORNO DE ESTRÉS AGUDO:

 Re-experimentación: - 4 semanas.
 Hiper-alerta (se sobre-exalta fácilmente).
 Embotamiento afectivo (les cuesta llorar).
 Tto Psicoterapia.
 DELIRIUM ó SINDROME CONFUSIONAL AGUDO:
 Causa: Descompensación Metabólica (frecuentes en adultos mayores).
 Tto: Haloperidol.
D = drogas AMT, SIRS, relajante muscular, antoconvulsivante, alprazolam, ranitidina
E = depresion
L = alteracion pulmonares y cardiacas graves
I = infecciones
R = retencion urinaria
I = postictal
U = dolor
M = metabolicas
S = hematoma subdural
 DELIRIUMS TREMENS:
 Relacionado con el consumo de OH (“el borrachito”).
 Tto: Diazepam.
 TRASTORNO DE DELIRIO CRÓNICO ó DELIRIO:

 Paciente con vida normal.
 Historias relacionadas con: “Dalai Lama, extraterrestres, la CIA, Indira Gandhi”.
 TRASTORNO DE ESTRÉS POST-TRAUMÁTICO (TEPT):

 Re-experimentación: + 4 semanas (1 mes) / Evitación.
 “Recuerdos, pesadillas”.
 Tto Psicoterapia. Sirven los IRS (por los síntomas ansiosos).
 TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO (TOC):

 La obsesión (produce angustia y ansiedad) + compulsión (disminuye la ansiedad).
Puede ser una sóla la causa (gatillante).
 “Repeticiones” (persinarse, lavarse las manos, cerrar la puerta) = Egodistónico.
 Es Neurótico (x ej: contaminación y el de la duda).
 Tto: IRS y si tiene mucha ansiedad: Benzodiazepinas.
 TRASTORNOS POR TIPS:

 TIP: Movimiento Voluntario que lo puedo controlar.
 Síndrome de Touret (con groserías: palabras obscenas).
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD (A-B-C): “Personalidad: Forma de ser de una Persona”
 “A”: PSICÓTICOS:
ESQUIZOIDE: indiferente. “no quiere tener amigos – novias”.
PARANOIDE: desconfiado. “es celoso, se enoja porque cree que es malo lo que
dicen de él, se mete en peleas”.
Antes ESQUIZOTIPO (Hoy Esquizofrenia).
o Trastorno Esquizoafectivo:
 “Alucinación visual” + síntomas anímicos (depresivos y bipolar,
psicóticos).
o ESQUIZOFRENIA:
 Síntomas (+): delirios “alucinaciones auditivas personificadas”.
 Síntomas (-).
 Efecto Extrapiramidal. Tto: Risperidona.
 “B”: ANÍMICOS:
NARCICISTA: arrogante y su autoestima es muy frágil y baja. “se cree superior a
los demás, es explotador, envidioso”.
LIMÍTROFE: inestable emocional, escisión de su forma de ser. “ve al mundo
diferente, impulsivo y agresivo, consume drogas y OH”.
HISTRIÓNICO: “se lleva mal con todos, le cae mal a otros, soy el centro de
atención, más en mujeres: provocadoras”.
ANTISOCIAL: estafador y ausencia de culpa, mal pronóstico. “delincuente, mala
persona, no respeta, muy agresivo.”
 “C”: ANSIOSOS:
EVITATIVO: evita a las personas (esto le causa ansiedad), autoestima baja. “nunca
ha tenido pareja, evita interactuar con las personas”.
DEPENDIENTE: evita el abandono, depende de los demás para vivir. “Muy
apegado de sus familiares, no puede tomar decisiones sólo”.
OBSESIVO COMPULSIVO: lleno de rituales, preocupado en los detalles, acumulan
(Diógenes). Son Egodistónicos (los anteriores son Egosintónicos).
 TRASTORNO DISOCIATIVO:
Síntomas Psicóticos.
“Fuga” deja todo.
Desrealización y Despersonalización.
Personalidad Múltiple: FACTICIO.
 TRASTORNO DE DESCONTROL DE IMPULSOS:

Tricotilomanía / Clectómano.
“Rompo cosas - agresivo”.
TRASTORNOS SOMATOMORFOS (Tto: Psicoterapia):
 TRASTORNO DE SOMATIZACIÓN:
 Muchos síntomas de diferentes tipos. Patología Crónica.
 T. HIPOCONDRIACO:
 Pocos síntomas.
 “Miedo a enfermarse grave, desconfianza a los Médicos”.
 T. POR DOLOR:
 Se llama SOMATOMORFO.
 Único síntoma: DOLOR (causa psicosomática sin explicación orgánica).
 Por ej: desencadenado por un accidente: Fx que mejora pero tiene dolor,
fibromialgia, etc.
 DISMÓRFICO CORPORAL:
 “Una parte de mi cuerpo es horrible”.
 Se asocia con poca conformidad a una Cirugía Plástica.
 TRASTORNO CONVERSIVO:
 Síntoma Neurológico “súbito”, se recupera en pocos minutos.
 Ej: hemiplejía, convulsiones, parálisis, etc) sin causa orgánica ó CRISIS DE
HISTERIA.
 TRASTORNO FACTICIO:
 Consciente.
 Fingen para ganar “afecto” ó se autoinduce enfermedades (Muthousen).
 Por poder: usa una 3ra persona (padre, abuelo: “los enferma”).
 TRASTORNO DE SIMULACIÓN:
 Fingen para ganar “dinero”.
TRASTORNO ALIMENTARIO Y PSICOLÓGICO:
 ANOREXIA: Miedo intenso a aumentar de peso (Anorexia Nerviosa).

 BULIMIA: Pierde control sobre la comida = ATRACONES (Bulimia Nerviosa).
TRASTORNO GENERALIZADO DEL DESARROLLO:
 DÉFICIT ATENCIONAL:
 Tipo Hiperactivo: Dx al entrar al Colegio, le va mal y antes pasa desapercibido, la
inteligencia es Normal. Tto: Enseñarle Técnicas de estudio, como apoyo
Metilfenidato, las Anfetaminas y el Modafinilo. Ej: Niño de 6 años, inquieto, con
mal rendimiento escolar, la Madre dice que es difícil de controlar ya que le cuesta
mucho quedarse quieto y cambia constantemente de actividad.
 Tipo Hipoactivo: Es + frecuente pero más difícil de Dx. Manejo idem que
Hiperactivo. Ej: Niño de 7 años con malas notas, se porta bien en el Colegio, pero
parece no poner atención, se distrae con facilidad y pierde el hilo de la clase, su
inteligencia es normal.
 TRASTORNO OPOSICIONISTA DESAFIANTE (TOD):

 Muy agresivo con la autoridad, no así con los compañeros de clase. Es insolente.
 Tto: Se enseña a los Padres técnicas de disciplina.
 Ej: Niño 6 años muy desobediente, hace rabietas con frecuencia sino se hace lo
que quiere, hace lo contrario de lo que se le pide con una aptitud desafiante y
agresiva.
 TRASTORNO DE CONDUCTA:
 Llamado también Trastorno de Conducta Disocial.
 A diferencia del TOD, el niño es mayor y se vuelve malo (roba, miente, daña a los
animales, consume sustancias). Tiene riesgo en transformarse en Antisocial.
 Ej: Adolescente de 12 años, con pésimo rendimiento escolar, suspensiones
frecuentes por peleas con sus compañeros, la madre refiere que miente con
frecuencia y que a veces le roba dinero., anda en malas juntas y consume OH.
 AUTISMO:
 Fijación con cosas, movimientos extraños de las manos ó la cara (manierismos).
 Si un Niño no habla pero se comunica con gestos: NO ES AUTISMO.
 Los Autistas se comunican muy poco. Tto: Multidisciplinario.
 Ej: Niño de 4 años, con poco interés, habla muy poco, no pide cosas ni expresa
mucho sus emociones, salvo cuando tiene hambre o se golpea (llora), pasa horas
viendo televisión y juega sólo sin interactuar con los demás.
 SINDROME DE ASPERGER:
 Relacionado con el Autismo pero más LEVE.
 La forma de ver el mundo es rara, el Lenguaje no se atrasa y su inteligencia es
normal.
 Tto: Psicoterapia: ayudarle a comunicarse y desarrollar sus habilidades sociales.
 Ej: Niño de 10 años, traido por su Padre porque tiene problemas para relacionarse
con sus compañeros, tiene pensamiento extraño y cambia con facilidad de tema y
es difícil de entender algunas de sus ideas. Dice bromas y se ríe mucho (no son
realmente chistosas), tiene buenas notas y su inteligencia parece normal.
MALTRATO INFANTIL:
 Fx de escápula y costales posteriores son clásicas, pero las Fx de huesos largos siguen
siendo los más frecuentes.
 Sospecha de Maltrato cuando hay Fx en distintos estadios de consolidación (1ra opción).
 Ej: Niño de 4 años, traído por su Madre porque habría sufrido caída de la escalera. Al
exámen se constata equimosis facial, signos de epistaxis, presenta Fx costales
posteriores y de una de sus escápulas, además tiene cicatrices circulares de 5mm en el
abdomen, dorso y brazos.
ADULTO MAYOR – GERIATRÍA
 HALLAZGOS ENCONTRADOS EN UN ADULTO MAYOR:
 Tienen disminucón de la Creatinina (90 años hasta 60) = es Normal.

 No hacen Fiebre: “confusión”, tampoco hacen “leucocitosis” = es Normal.
 DM es asintomático ó IAM es todavía más asintomático.
 No se debe usar Paroxetina, usar Sertralina ó IRS.
 Polifarmacia: aumento de eventos 2rios = disminución Clearence creatinina.
 Fragilidad: disminución en la reserva funcional ó la capacidad de soportar algo.
 Evaluación Geriátrica:
1) Debe ser integral.
2) Médica.
3) Funcional (si trabaja ó no, se levanta ó no).
4) Social (red de apoyo, economía).
5) Mental (por ej: Alzheimer).
 Abuso del Adulto Mayor: por Cuidadores y Familiares (físico, psicológico verbal
ó abandono, económico y sexual).
 Recordar: Abuso en Niños realizar Rx generalizada (por sitios de falta de
consoldación) y Fondo de Ojo (petequias).
 Fx y TEC / Síndrome Post-Caida = POSTRACIÓN:
 Buscar la causa:
o Fármacos: Benzodiazepina, antiHTA.
o Hipotensión Ortostática: Tto: MEDIAS ELÁSTICAS.
o Atrofia Muscular: evaluar con “Get up and go” y Presión Palmar.
o Cardiogénicas: Bloqueo Nodo AV Completo.
 Tto: EJERCICIOS (KNT), uso de Bastón ó burrito (ÓRTESIS).
 FÁRMACOS.
 DEMENCIA DE CUERPOS DE LEWY:
 Adulto de 59 años.
 Alucinaciones visuales (pueden ser también auditivos y táctiles) + caídas +
problemas de memoria + temblor mano (síntomas motores, parientre del
Parkinson).
 No dar antisicóticos. Tto: Inh. de la Acetilcolinesterasa.
 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (DEMENCIA SENIL):
 Adulto + 65 años.
 Afecta la Memoria “reciente”, comete muchos errores (errores en el uso de
dinero, baja el gas y la cocina la deja encendida), sin focalidad, atento y vigil.
 La pérdida de conectividad sináptica ocasiona depresión y esto a lo largo del
tiempo contribuye a desarrollar la Enfermedad de Alzheimer.
 Tto: DONOPEZILO, Rivastigmina y Memantina.
 DEMENCIA FRONTOTEMPORAL, FRONTAL ó DE NEWMANN PICK:
 Paciente de 55 años (gente más joven: - 65 años).

 Evolución progresiva con actitudes desadactivas, desinhibición sexual y lenguaje
con alto contenido sexual + alteraciones de la memoria.
 HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA:
 Adulto de 65 años sin antecedentes mórbidos.

 Tríada de Hakim-Adams: problemas de la memoria (demencia) + incontinencia
urinaria + trastorno de la marcha equivalentes a caídas múltples (que suele ser el
signo más precoz y la clínica más frecuente, su ausencia debe hacernos dudar del
cuadro).
 La prueba “Time Up and Go Test”:
o levantarse de la silla
o caminar tres- seis metros, girar 180° y volver a la silla, midiendo el tiempo
que lleva realizarla.
o El tiempo mayor a 14 seg para realizar esta prueba, se asoció a mayor
riesgo de caídas, y sugiere que el paciente requiere una evaluación más
profunda, al igual que si presenta caídas o inestabilidad durante la misma.
 NO usar ENALAPRIL (IECA) + ATENOLOL (Betabloqueadores) en Abuelitos por
Hipotensión Ortostática.
 Solcitar TAC para VDVP (Válvula derivación Ventrículo Peritoneal).
OTORRINOLARINGOLOGÍA
HIPOACUSIA:
 Screening de Hipoacusia Congénita: Prematurez, Ototóxicos (genta), Genopatía ó Torch:

 BERA (Potenciales Evocados). Ideal, el mejor.
 EOA (Emisiones Otoacústicas): Único en Chile en Salud Pública + FR.
 Estudios:
 Audiometría (OD rojo y OI azul: 20 decibeles es normal): diferencia la de
conducción de la sensorial, evalúa severidad.
 Impedanciometría: diferencia de la etiología y la Hipoacusia de Conducción.

o Curva A: en cero alta (Normal).
o Curva As: en cero baja (Otoesclerosis).
o Curva B: plana (OME).
o Curva Cs: baja y en # negativos (OME).
o Curva C: corrida hacia los valores negativos (Disfunción Tubaria causa de la
OMAR, OME y OMC.
o Curva Ad: super alta (Rotura de la Cadena de Huesecillos).
 Otoscopía: también ayuda, sobre todo para Dx Otoesclerosis.
 H. de Conducción en Niños: Otitis Media con Infusión (líquido en oído) ó Serosa.

 H. de Conducción en Adultos: Tapón de Cerúmen, Otitis Media Crónica (perforación
MT).
 H. de Conducción en Adultos con Tímpano Sano: Otoesclerosis con Otoscopía Normal.
 Presbiacusia (Sordera del Adulto Mayor): Sensorio Neural. Tto: Audífonos.
 Trauma Acústico: Dx lo hace la Audiometría (trazado como un visto). Por ser sensorio
neural: hay compromiso de las Frecuencias Medias del habla), antecedente laboral (Ej:
conductor de ferrocarriles).
 Neuritis Vestibular = Sordera Súbita: A veces se produce una parálisis vestibular con
vértigo y sordera combinada (Parálisis Vestibulococlear). Tto: Corticoides.
VÉRTIGOS:
 Periférico: (el + frecuente) y de ellos el VPPB (Vértigo Postural Paroxístico Benigno). Dx

Estudio del VIII Par, que consiste en:
1. Audiometría.
2. Prueba Calórica (agua caliente y luego agua fría en el oído: Nistagmo (+) es normal
y Nistagmo (-) alteración vestibular.
3. Pruebas de Provocación (Romberg, Marcha en tándem: se cae a oído enfermo).
Tto (Agudo): Antivertignosos (Cinarizina y Difenidol). Tto Específico (Crónicos): Maniobra
de Lberación ó Reposición (para mover el otolito a su lugar)
 Central: AVE, principalmente el Síndrome Cerebeloso (+ graves). Dx RMN, sino hay
problemas en fosa posterior, realizar TAC s/c + manejo del AVE.
 Síndrome ó Enfermedad de Meniere: Vértigo periférico + Tinitus (acúfenos) +
Hipoacusia. Hay que descartar siempre el Neurinoma. Tto sintomático
(antivertigonosos) ó corticoides.
PARÁLISIS FACIAL:
 Periférica Idiopática ó Parálisis de Bell: causada por Virus / tipo inflamatoria. Tto:
Corticodes, el Aciclovir sirve sólo en Síndrome de Ramsey Hunt (vesículas en el trago x
VHZ en el Nervio Facial: KNT ayuda).
 Central: causa + frecuente AVE (Tto: Manejo del AVE).
OTITIS:
 Estudio Dx: Otoscopio.

 OMA: “Tímpano rojo abombado y eritematoso”, a veces pequeña perforación
puntiforme que sale pus, x Bacterias 95% (1ro Neumococo, 2do Haemophilus influenzae
y 3ro Moraxella). Tto: Amoxicilina 75-100mg/día x 10 días, sino mejora en 3 días + Acido
Clavulánico, en alergia Macrólidos.
 Disfunción de la Trompa de Eustaquio (3 tipos):
 OMAR (OMA Recurrente): a repetición (3 ó más episodios en 1 año). Tto: Amoxi
sóla y derivar a ORL (Qx: Colleras ó Tubos de Ventilación) ó sacar Adenoides.
 OME (OM x Efusión): Dx con Impedanciometría (Curva B plana ó Cs pequeña y
con el vértice en presiones negativas). Tto: se observa x 3-6 meses en niño
(analgésicos ayudan), si se asocia a Down ó T. Lenguaje se Qx (Collera).
 OMCr (OM Crónica): + común con Perforación del tímpano. Dx x Otoscopia (se ve
atelectasia timpánica ó en casos más graves un Colesteatoma x alt. destructiva).
Tto: ATB VO y Tópicos (Cloranfenicol sino Cipro), si se complica con Otomastoiditis
ATB EV y con Laberintitis Aguda se Qx, en Colesteatoma (piel en oído en medio y
se come los tejidos): Timpanoplastia.
 Otitis Externa Difusa: Bacteriana (+ frec x Pseudomona: “nadador”).
 Otitis Externa Localizada: + frec x Estafilococo aureus, Foliculitis del vello del oído. Tto
Tópico (Cipro ó aminoglucócido: genta, neo, tobra).
 Otitis Externa Maligna: x Pseudomona. DM, Inmunodepremido (dolor al traccionar el
pabellón auricular). Dx Otoscopia (ve eritema y secresión purulenta del conducto
auditivo externo). Tto: ATB EV doble (Ceftazidima + Amikacina ó Tobramicina EV).
DATO RELEVANTE:
El Prick Test ó Test Cutáneo para alérgenos respiratorios: Niño + 6 años (coopere) y si está
contraindicado el anterior se solcita IgE Específica.
SINUSITIS: Complicación de la Sinusitis: Celulitis Periorbitaria (+ frec) x Neumococo.
 Aguda (- 4 semanas): Dx Clínico (considerar los siguientes Criterios Dx):

 Sensación de presión facial
 Rinorrea
 Descarga Posterior
 Obstrucción Nasal
 Hiposmia ó anosmia
 Cefalea
 Fiebre
 Imagen Rx ó TAC
o Etiología: Viral 90% y Bacterias (Neumococo y Haemophilus): Es un Resfrio…!!!
o ¿¿¿ Cuándo doy Tto ATB ???
+10-15 días es “Bacteriano” (Tto Amoxi x 10-14 días, sino responde en 72h
se agrega Acido Clavulánico.
Menos días o que vaya mejorando es “Viral” (Tto sintomático).
 Crónica (+ 12 semanas): Dx TAC, es Bacteriana por obstrucción del Meato Medio. Tto
cubrir Estafilococo (es resistente a Amoxi), se agrega Cefuroxima, Moxifloxacino,
Levofloxacino ó Clavulánico y evaluar necesdad de Qx.
 Subaguda (entre 4 y 12 semanas): se maneja igual que la Crónica.
CELULITIS:
 Preseptal: x Neumococo a causa de Sinusitis (endógena) y Estafilococo (exógena),
también x Conjuntivitis ó Dacriocistitis. Tto: Cefalosporina EV: 3ra Generación
Ceftriaxona (sólo Neumococo), y 2da Generación Cefuroxima (que cubre ambos).
 Orbitaria ó Postseptal: Dx TAC de Senos Paranasales y Orbitas. Es una complicación de
Sinusitis, x Dacriocistitis, conjuntivitis. Tto: idem, pero Cefuroxima mejor. Evaluar Qx.
 Tto de ambas: Cefuroxima.
 Etmoiditis: Tto Idem que la Celulitis Orbitaria.
RINITIS: (Alérgica = mucosa nasal pálida + antecedentes):
 Alérgica con obstrucción nasal: Corticoides + antihistamínicos.

 Alérgica con Rinorrea: Antihistamínicos, sino agrego Corticoides.
 Antihistamínico (Anti-H1): Loratadina, Desloratadina, Cetirizina, Levocetirizina.
 Antihistamínico (Anti-H2): Ranitidina y Famotidina.
AMIGDALAS:
 Amigdalitis: 90% virales.

 Amigdalitis Pultácea Bacterial (placas): Estafilococo Betahemítico Grupo A ó S.
Pyógenes. Tto elección Amoxi x 10 días, PNC BZT 1.200.000 IM (en alergia Macrólidos:
Eritro ó Claritro x 10 días, Azitro x 5 días). Otra opción: Clindamicina x 10 días,
Cefadroxilo x 10días.
 Angina de Vincent (Angina Necroulcerativa): Anaerobios. Tto: Clindamicina (elección),
Metronidazol cubre anaerobios pero deja fuera al Streptococo Pyógenes (SGA).
 Absceso Periamigdalino: Dx TAC de Cuello (mide extensión y saber como se va a
drenar). Es la complicación + frec de Amigdalitis, 2rio a amigdalitis pultácea x
polimicrobianos (+ frec Estrep A). Tto Drenaje en Pabellón cubriendo todos los “vichos”
con Cefazolina + Clindamicina ó Ceftriaxona + Clindamicina.
 Indicaciones de Amigdalectomía:
1. Amigdalitis Crónica.
2. 2 ó más abscesos periamigdalinos.
3. Apnea Obstructiva del Sueño.
4. Hipertrofia Amigdalina Grado IV (se topan).
5. Hipertrofia + SAHOS.
“TIPS” en ORL:
 LARINGOMALACIA (estridor congénito): Dx por Nasofibroscopía, mejora sóla.

Diferenciarlo con Hemangioma (estos sí se complican).
 Leucoplasia ó Leucoplaquia: Patognomónica de Ca de Lengua (pedir Bx Excisional).
 Eritroplaquia: Posibilidad de Cáncer (Lesión Precancerosa: pedir Bx Excisional).
 Tapón de Cerúmen: si con el lavado de oído no sale, derivarlo al ORL.
 Otoesclerosis: Tto con Audífonos.
 Sordera Súbta: Tto Corticoides + Estudio.
 Cuerpo Extraño en el Oido: Derivarlo a ORL (matar al “vicho”con vaselina líquida ó
aceite, nunca con agua).
 Hipertrofia Adenoidea: “ronquidos”. Qx por Apnea del Sueño (Obstrucción Grado 3:
Completa), x infecciones recurrentes y por complicación en oído-trompa de
Eustaquio.
 Fx Nasal: Jamás Qx de inmediato x equimosis y edema, sino a la semana siguiente.
 Tumor en Rinofaringe se asocia a:
 Einstein Bar.
 Unilateral (1ro en Trompa de Eustaquio).
 Adulto – Fumador.
 OME (Otitis Media con Efusión): Unilateral.
 EPÍSTAXIS:
1. Presión x 15-20 minutos.

2. Taponamiento Anterior siempre con Amoxicilina.
3. Taponamiento Posterior.
NOTA RELEVANTE:
La mayoría de sangre viene del Triángulo de Kiesselbach por dilatación de los vasos
del Tabique, no confundir con el de Hesselbach que corresponde a Hernia Inguinal
Directa.
DERMATOLOGÍA
(Además de la Clínica, LA CLAVE ES VER FOTOS…FOTOS Y MÁS FOTOS DE
ENFERMEDADES)…!!!
 Pápula: lesión pequeña solevantada.

 Vesícula: lesión pequeña solevantada con contenido en su interior.
 Pústula: lesión solevantada con contenido pero con pus en su interior (varicela,
espinilla).
 Mácula: lesión plana, blanda, con cambio de color (vitíligo, nevus flameus, melasma).
 Placa: igual que pápula solevantada pero grande (celulitis, erisipela, psoriasis).
 Nódulo: lesión parecida a la pápula pero con compromiso profundo (eritema nodoso,
quistes sebáceos).
 Tumor: componente externo. Lesiones vegetantes grandes, (condiloma acuminado,
carcinoma espinocelular).
 Comedón: Lesión elemental del acné, existen abiertos (punto negro) y cerrados.
Comedón cerrado se puede transformar en una pústula.
 Pseudopápula o Habón o Roncha: lesión elemental de la urticaria, lesión aumentada de
tamaño pero al comprimirla durante un tiempo desaparece (a diferencia de pápula), es
producida por edema. Se llama habón a las lesiones pseudopapulares de mayor tamaño.
LESIONES PATOGNOMÓNICAS EN DERMATOLOGÍA:
 Manchas de Koplik: Sarampión.

 Neurinomas del VIII bilaterales: Neurofibromatosis tipo 2.
 Signo de Darier: Mastocitosis Cutáneas.
 Coilocitos: Infección por Papilomavirus.
 Gránulos de Birbeck: Histiocitosis X.
 Eritema necrolítico migratorio: Glucagonoma.
 Mancha negra: Fiebre Botonosa.
ENFERMEDADES CON AFECCIÓN PALMO PLANTAR:
1. Sarampión
2. Enfermedad de Kawasaki.
3. Rickettsiosis.
4. Sífilis Secundaria.
5. Enfermedad por mordedura de rata.
LESIONES DERMATOLÓGICAS vs PROFESIONES:
1. Panadizo Herpético: Dentistas.

2. Dermatitis de contacto alérgico por cromo: Albañiles.
3. Dermatitis de contacto irritativa: Amas de casa (Dueñas de casa).
4. Queratitis actínica: Trabajadores expuestos al sol.
5. Tuberculosis Verrucosa: Matarifes, anatomistas.
6. Erisipeloide: Pescaderos.
7. Infección por Mycobacterium marinum: Trabajadores de acuarios.
8. Fitofotodermatosis por lima: Camareros de terrazas de verano.
9. Esporotricosis: Jardineros.
10.Ectima Gangrenoso: Ganaderos.
MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD:
 Tipo I: IgE: Urticaria, Rinitis Alérgica, Asma. (Prick Test).

 Tipo II: Medido por Ac, IgG ó IgA: Vitiligo, Penfigoide, Pénfigo, AR y T. de Hashimoto.
 Tipo III: Complejos Inmunes que se depositan: LES, Enf. del Suero, Glomerulonefritis
Postestreptoc.
 Tipo IV: Mediada x Linfocitos T ó Helper, retardado: Derametitis de Contacto Alérgica,
Psoriasis, Liquen Plano. (Patch Test).
 Tipo V: idem que Tipo IV pero Granulomatosa: Sarcoidosis, Enfermedad Cröhn, TBC.
LIQUEN:
 PLANO: Pápulas pruriginosas, brillantes en zona flexora de muñecas y antebrazos,
también afecta mucosa bucal. Tto: Corticoides Tópicos, inmunomoduladores tópico
(tracólimus) y sistémico (ciclosporina), PUVA.
 CRÓNICO SIMPLE (Neurodermatosis): en la zona del “reloj”, “cinturón”: Placa
pruriginosa hiperpigmentada con piel gruesa y aumento de los pliegues cutáneos
asociadas a signos de grataje Otro Ej: “Tobillo se rasca con el otro pie”. Tto: cortar el
círculo vicioso (prohibir rascarse, ayuda antiH1 y corticoides tópicos.
PÉNFIGO:
 Ampollas son fáciles de romper.
 Dx: Clínica + Bx con Inmunofluorescencia (ataca el espacio interqueratinocito).
 Tto: Corticoides VO y Ahorradores de corticoides para evitar efectos adversos.
PENFIGOIDE:
 Ampollas difíciles de romper.
 Dx: Clínica + Bx con Inmunofluorescencia (ataca la Lámina Basal).
ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL:

 Dx Clínico + Ferritina (se eleva mucho más en esta inflamación).
 Se le llama Enfermedad de Still en Adultos.
 Tto: Naproxeno (AINES), sino funciona: Inmunomoduladores y al final: INFLIXIMAB.
 AR en el Adulto: Metotrexato.
PSORIASIS:
 Psoriasis: Autoinmune Tipo VI.
 Psoriasis GUTATTA: Postestreptocócica y post infecciosa.
 Dx de Apoyo: Clínica (Bx muestra acantosis: abscesos en criptas de la acantosis).
DERMATITIS DE CONTACTO:
 + frecuente en Chile: Alergia al NIQUEL (Sulfato de Niquel).
 Dx: Clínica, ante la duda Test de Parche ó Patch Test: a las 48h se lee la sensibilidad.
 El Patch Test identifica el alérgeno causante.
PITIRIASIS VERSICOLOR:
 Causada por un Hongo: Malasessia furfur (prolifera en zonas de sudor).
 Signo del “Uñetazo positivo”.
 Pitiriasis Simple: “caspa” en los hombres.
PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT:

 Idiopática, Herpes Virus 6 y 7 (en Niños produce Exantema Súbito).
 Mancha “heráldica” con distribución en “árbol de pascua”.
 Tto: Observación evolución / remite sóla.
ERITEMA NODOSO:
 Causas:
1. Fármacos (ACOS).
2. Post infecciosa (+ frecuentes): Post estreptocócica.
3. Enfermedades Sistémicas Autoinmunes:
o Sarcoidosis
o PEA (Pelviespondiloartropatía)
o EAA (Espondilitis Anquilosante)
o EII (Enfermedad Inflamatoria Intestinal como el Chrön)
ALOPECIA
 AREATA: Autoinmune, por Estrés (60% de patología Psiquiátrica). Jóven sin cabello y sin
signos de inflamación.
 VARONIL ó ANDROGÉNICA: + común, cabello fino y ralo (inicia con entradas y luego
unión parieto-occipital. Tto: Finasteride.
TIÑA CAPITIS:
 Placa alopécica, descamativa con “pelos quebrados”.
 Causado por el Hongo Microsporum canis.
 La única que se trata con Griseofulvina VO.
TIÑA CORPORIS:
 Causado por el Hongo Tricophitum Rubrum.
 Tto: Terbinafina.
TIÑA PEDIS:
ONICOMICOSIS:
 Tto: Terbinafina VO.
ALGORRA:
 Causado por Cándida Albicans (Candidiasis Orofaríngea).
 Sinónimo de Muguet ó Candidiasis Oral (signo de infección por VIH).
 Tto: Nistatina ó Miconazol Tópicos, Fluconazol VO dosis única.
MICOSIS DEL PAÑAL:

 Causado por Cándida Albicans (Candidiasis del Pañal): pliegues y lesiones “satélites”.
 Dermatitis del Pañal respeta los pliegues y no tiene lesiones satélites (Lantantes).
 Tto: local, aseo y cambio de pañal. Crema con Nistatina ó Clotrimazol.
ACNÉ:
 Multifactorial, no influye la comida.
 Es Genético (queratinización), Hormonal (SOP) y Bacteriano (camibacterium acnés).
 Tto: Exfoliación (Peróxido de Benzoilo, Adapaleno, ACO Antiandrogénico, ATB
(Doxiciclina y Minociclina-Tetraciclinas). En casos graves ISOTRETINOÍNA (seca mucho la
piel y parte los labios + reacción fototóxica: no exponer al sol).
 Acné Fulminans: ATB EV Sistémico de amplio espectro (es como una SEPSIS: Estafilos).
 Acné Conglobata: (en toda la espalda).
o Evolución del Acné:
1. Comedoniano.
2. Pápulo-Pústular.
3. Nódulo-Quístico.
4. Conglobata.
5. Fulminans.
ROSÁCEA:
 Idiopática e inflamatoria, exacerbada por el “sol”, antecedentes familiares.
 Algunos casos se asocian al “Ácaro Demodex”.
 Dx: Clínico, pero además referir a Oftalmólogo (riesgo de Rosácea Ocular).
 Tratamiento:
o Rosácea Eritemato-telangiectásica: Bloqueador solar (disminuye la progresión).
Metronidazol Tópico (elección) y Alfaagonistas (para el eritema).
o Rosácea Papulo-pustular: Metronidazol Tópico (elección).
 Evolución de la Rosácea:
1. Etapa 1: Rosácea Eritemato-Telangectásica.
2. Etapa 2-3: Rosácea Pápulo- pústular.
3. Etapa 4: Rinofina “nariz de frutilla”.
4. Etapa 5 ó avanzado (afecta el ojo): dolor ocular, ojo rojo profundo, fotofobia,
además presenta blefaritis, chalazión y queratitis.
LENGUA:
 VELLOSA NEGRA: Normal, seobserva, producida por Pseudomona.
 GEOGRÁFICA: áreas depapiladas, es normal, asociada a Atopía.
 FISURADA: con grandes surcos y fisuras, es normal.
 GLOSITIS ROMBOIDAL MEDIA: Lengua SABURRAL, depapilada en zona media posterior,
se observa, producida por Cándida Albicans.
 LEUCOPLAQUIA: placa blanquecina muy adherente de lento crecimiento en cara lateral
inferior derecha, antecedente de Tabaquismo. Hacer Bx (probable Cáncer).
MOLUSCO CONTAGIOSO:
 Pox Virus (pariente débil de la Viruela).
 Tto: Curetaje con cucharilla. También Crioterapia.
REACCIÓN ADVERSA A MEDICAMENTOS:

 Es un Tipo de reacción = exantema eritematoso maculopapular.
ERITEMA MULTIFORME MENOR:
 1ro por Herpes Virus y 2do por Fármacos.
 Placas eritematosas “en tiro al blanco” en tronco y zona próximal de las extremidades.
 Tto: Suspender el Fármaco y dar Corticoides Sistémicos ó dar Aciclovir (si es x Herpes).
SÍNDROME DE STEVEN JONSON:
 1ro Fármacos y 2do por Herpes Virus.
 Sinónimo de Eritema Multiforme Mayor (+ frec: Anticonvulsivantes: Lamotrigina).
 Tto: Corticoides, Hospitalizar y si es por Herpes (Aciclovir).
PÚRPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH:

 Se llama también: Vasculitis Leucocitoclástica, Púrpura Anafilactoide ó Púrpura Vascular.
 Puntos de color púrpura (lesiones palpables que no blanquean a la compresión) en la piel
de los glúteos, piernas y codos.
 Presenta dolor articular, problemas GI (dolor abdominal), Glomerulonefritis, diarrea con
sangre, urticaria ó angioedema, vómitos y menstruación dolorosa.
 Dx: Bx piel y análisis de orina y sangre.
 Tto: Observación, pero si hay compromiso gastrointestinal, IR ó Artritis: Corticoides
(Prednisona).
NECROSIS EPIDERMOTÓXICA (NET):
 Ej: niño de 8 años, hospitalizado por Neumonía, se inician ATB y antinflamatorios EV
presentando luego placas eritematosas generalizadas que evolucionan en ampollas
hemorrágicas: Nicolski (+) = mayor al 30% de superficie corporal tiene Nicolski +.
 Por Fármacos, “es muy grave”. Es la versión más grave del Síndrome de Steven Jonson.
 Tto: Corticoides EV y Manejo en UCI de heridas + ATB EV, la IgG EV (sirve también).
LENTIGO:
 Por exposición solar.
 Aumenta el # de melanocitos vs las “pecas” que sólo aumenta la cantidad de Melanina.
HEMANGIOMA (son Tumores):

 Pequeños y en sitio de bajo risgo: no se tratan (crecen y luego involucionan).
 Grandes ó en lugares importantes: (ej: cara): Corticoides VO y PROPANOLOL VO.
NEVOS (son Máculas):

 NEVO CONGÉNITO GIGANTE: gran mácula hiperpigmentada, se transforman en
melanoma (hay que sacarlo). +5cm al nacer y aumenta con el tiempo = cáncer.
 NEVO DE ITO: “hombrito”, melanina en la dermis, mácula azulosa.
 NEVO DE OTA: “cabezota” melanina dérmica, azul. Ej: piel periocular izquierda.
 NEVO SPILUS: melanina epidérmica, café.
 NEVUS FLAMEUS: Máculo eritemato-violácea periocular, de la frente y mejilla derechas.
No se borra.
 MANCHA MONGÓLICA: RN mácula azulosa en zona lumbosacra. Melanina dérmica,
azul.
 MANCHA SALMÓN: RN con mácula eritematosa pequeña en la frente “que se hace más
intensa cuando llora”. En Occipucio ó línea media, se borra sóla, se observa.
 NEUROFIBROMATOSIS: “manchas café con leche” (+ de 6). Ej: 3 máculas levemente
hiperpigmentadas en tronco y muslo derecho de 4-7cm, de bordes irregulares y color
homogéneo.
CÁNCER DE PIEL:
CARCINOMA BASOCELULAR (80%):
 1ra causa de cáncer de piel.

 Dx: Clínico. Es menos agresivo (local).
 Solevantado, liso, brillante y perlado con capilares (telangiectasias/borde
perlado).
 Crecimiento lento, a veces ulceroso.
 Tto: Qx (no hacen Metástasis).

CARCINOMA ESPINOCELULAR (25%):
 2da causa de cáncer de piel.
 Dx: se confirma con Bx (cuerno cutáneo = cáncer espinocelular).
 Muy agresivo (disemina).
 Adulto Mayor con una lesión Hiperqueratósica.
 Irregular (x ej: oreja). A veces sangran (se ulcera y sangra).
 La Queratosis Actínica: ásperas, solevantadas (frente), se elimina con nitrógeno
líquido, pero puede evolucionar a Carcinoma Espinocelular, así como también la
Leucoplaquia y la Eritroplaquia.
 Tto: Qx (algún rol cumple la QMT y RT).
MELANOMA:
 3ra causa de cáncer de piel (son de mal pronóstico).
 Dx y Tto: Bx excisional Qx (se amplía según el Indice de Breslow, quien da el
Pronóstico):
1. Breslow -1mm: amplía 1cm.
2. Breslow + 1mm: amplía 2cm.
3. Linfadenectomía cuando el ganglio centinela sea (+) ó adenopatía clínica.
4. Radioterapia (RT) Postoperatoria, QMT e Inmunoterapia.
5. Metástasis “muy muy rápido”…
 Características:
o A: asimétrico
o B: borde irregular (con tendencia a la ulceración)
o C: color irregular heterogéneo (oscura)
o D: diámetro + 6 mm
o E: expuesto al sol y evolución
o F: familiar (antecedente familiar: “pelirojo”)
 Tipos:
1. Extensión Superficial (+ frecuente)
2. Acral
3. Léntigo Maligno (de la cara): Viejos / Adulto Mayor
4. Hipopigmentado
5. Nodular (de peor pronóstico por invasión a profundidad)
LOXOCELISMO:
 Araña (90% en las casas).

 Escorpión, Avispa: AntiH1.
 Loxocele Laeta: 90% no pasa nada.
 Loxocelismo Cutáneo: Necrosis.
 Loxecelismo Visceral: IR x Hemoglobina (Orina: Hemoglobina).
 Araña del Trigo (Viuda Negra): Necrosis.
 OPCIÓN IMPORTANTE: FRÍO LOCAL hasta llegar a un Centro de Urgencias.
SALUD PÚBLICA
 Incidencia acumulada: Casos nuevos (Incidencia).

 Prevalencia: Casos actuales (por Ej: Magnitud de HTA).
 Letalidad Específica: muertes/casos (probabilidad de morir después de enfermar).
 Natalidad vs Mortalidad: Crecimiento Vegetativo 10x1000
 Mortalidad Materna:
 Madres que mueren a causa del Embarazo.
 1ro: x Enfermedades Crónica del Embarazo, 2do: Síndrome HTA (SHE).
 Mortalidad Infantil: muertes en menores de 1 año/nacidos vivos.
 Mortalidad Neonatal: muertes en menores de 28 días/nacidos vivos.
 Mortalidad Neonatal Precoz: muerte precoz antes de los 7 días/nacidos vivos.
 Mortalidad Neonatal Tardía: mueren después de 7 días y antes de 28 días/nv.
 Mortalidad Fetal Tardía: mueren luego de 28 semanas de embarazo hasta antes del
parto/nacidos vivos (son muertes intrauterinas).
 Mortalidad Perinatal: fetal tardía + neonatal (28 sem a los 28 días)/nacidos vivos.
 Tasa de Aborto: pérdidas -22 semanas ó 500gr/nacidos vivos (en %).
 Evitar Sesgo de Selección: ALEATORIZACIÓN.
 Para solucionar un eventual error (sesgo): ANÁLISIS ESTRATFICADO.
 Compara 1 parámetro entre 2 poblaciones distintas: AJUSTE DE TASAS.
EVALUAR TEST DE DIAGNÓSTICO:
 SENSIBILIDAD: Verdaderos Positivos / total de ENFERMOS (descarta una enfermedad ó

Test que detecta a un enfermo).
 ESPECIFICIDAD: Verdaderos Negativos / total de SANOS (confirma una enfermedad).
 VPP (valor predictivo positivo): verdaderos positivos/total de positivos (probabilidad de
un resultado positivo).
 VPN (valor predicitivo negativo): verdaderos negativos/total de negativos (probabilidad
de un resultado negativo).
 Riesgo Atribuible: Lo ideal es tener un:
 NNT (curación): + cercano a 1.
 NNH (evento adverso): + lejos a infinito.
Mejor Test Calcular “p”:

 p = probabilidad de cometer un error tipo 1 ó alfa. Hasta 5% se tolera probabilidad de
equivocarme.
 Error:
 Aleatorio (azar):
o Alfa Tipo 1: hay diferencia pero en verdad no lo hay.
o Beta Tipo 2: hay diferencia y en verdad si lo es.
 Sistemático (sesgos):
o De Selección: se arregla con aleatorización.
o Variable Confundente: se arregla con aleatorización estratificada.
o De Medida ó Información: Doble ciego e instrumentos calibrados.
o De Memoria: evitar sesgo Retrospectivo.
o De Pérdida: evitar sesgo Prospectivo.
ESTUDIOS:
 T STUDENT:
 CUALITATIVO: “chi cuadrado”, resultado en %.

 CUANTITATIVO (variables): “r pearson”, resultado en promedio ó media (+
usado), también desviación estándar y p50 ó mediana (+ estable).
 CASO CONTROL:
 Retrospectivo (antes).
 Unidad de medida de cálculo: Odds Ratio (OR).
 Usa enfermos (casos) y sanos (controles).
 Pueden ser varios controles por caso ó evaluar varios FR en una enfermedad.
 Se ve si fueron expuestos a un FR antes (se comparan las tasas de exposición).
 Barato y sirve para casos raros.
 Sesgo de Memoria.
 COHORTES:
 Prospectivo (después: miran al futuro: se siguen en el tiempo).

 Unidad de medida de cálculo: Riesgo Relativo (RR).
 2 Grupos: expuestos y no expuestos al FR.
 Tasa de Incidencia (incidencias a lo largo del tiempo).
 Es caro y sirve para FR raros.
 Puede evaluar varias enfermedades (1FR).
 Se ve alterado por las Pérdidas (pacientes no quieren seguir…se mueren).
 Es mejor que el Caso Control.
 TRANSVERSAL:
 En el momento / son 2 Estudios Diferentes.

 Tasa de Prevalencia.
 OBSERVACIONAL (sin control y sin intervenir):
 ECOLÓGICO (Población): estadística de c/país, por ej: de PA. Sesgo por lleno de
Variables Confundentes.
 CASO CONTROL: enfermos vs sanos, retrospectivo. Sesgo de Memoria.
 TRANSVERSAL ó de Prevalencia ó Corte: Medición en c/persona.
 COHORTES: se siguen a futuro, prospectivo, sanos. Sesgo de Pérdida.
 EXPERIMENTALES (control, hay intervención):
 ENSAYO CLÍNICO: Prospectivo, es el mejor para calcular “eficacia”, incidencias y

es caro y usa RR. El Metanálisis es mejor que el Ensayo Clínico (muchos ensayos
clínicos y realizo un solo análisis). El Ensayo Clínico puede ser:
1) Paralelo: 2 grupos.
2) Cruzado: inicio con 1 grupo y luego cruzo a otro grupo. Ej: Tto B al A y A al
B. En enfermedades crónicas, elimino variable confundente. 1 persona = 2.
3) Secuencial: empieza muestra chica y luego va aumentando la muestra.
Sesgo de Desecho.
4) Randomizado: Compara más 1 tratamiento.
5) Factorial: Evitar sesgo de Selección.
 ENSAYO DE CAMPO: Sanos (medida preventiva). Ej: Vacunación.
 ESTUDIO DE INTERVENCIÓN COMUNITARIA: Población ó Comunidad, Campañas

de Prevención (Ej: acido fólico a las harinas y evitar alteración del tubo neural,
fluor en agua potable, etc).
CRITERIOS DE CAUSALIDAD DE HILS:
1. Asociación: OR/RR.
2. Relación ó Secuencia Temporal: causa antes del efecto.
3. Plausibilidad Biológica: explicación científica razonable.
4. Diseño Experimental: estudio experimental, ej: ratones.
5. Reproductibilidad: posibilidad de repetir el estudio.
6. Congruencias: similares resultados.
7. Dosis-efecto: a mayor dosis mayor efecto y viceversa = es causalidad.
TIPOS DE ESTUDIO:
 EFICACIA: Genera beneficios en condiciones controladas e ideales.

 EFICIENCIA: Capacidad de producir beneficios a un menor costo.
 EFECTIVIDAD: Capacidad de una intervención para generar resultados beneficiosos en
condiciones similares a la realidad.
 COSTO – EFICACIA: Equivalente a la eficiencia. Precio de outcome (+).
 COSTO – UTILIDAD: El costo de generar 1 año de vida ajustado por calidad.
 COSTO – BENEFICIO: Capacidad de generar beneficios económicos, mayores a los costos
económicos (ahorrar dinero).
 MINIMIZACIÓN DE COSTOS: Compara precio de 2 intervenciones de igual resultados y
efectos adversos (Ej: ceftriaxona y cefotaximo) y elige la más barata (viendo no sólo el
medicamento, sino: jeringas, personal, guardado, estadística).
CONCEPTOS:
ENDEMIA: # casos, enfermedad con frecuencia estable (con variación estacional). Ej:
Verano: Hantavirus.
BROTE: Conjunto de casos relacionados entre sí (2 ó +), que son mayores a la frecuenca
normal. Ej: Varicela.
EPIDEMIA: Afecta a la Población en General (+ grande). Ej: Gripe, Meningitis.
PANDEMIA: Se extiende a todo el mundo. Ej: VIH.
PIRÁMIDES DE POBLACIÓN:
 JÓVEN: (ancho en base y asciende en punta)

 Me preocupo por Materno-Infantil.
 Enfermedades importantes: Infeccioso-Nutricional.
 DEGENERATIVO.
 TRANSICIÓN: (ancho en base y se mantiene hacia arriba casi igual)

 Me preocupo por el Adulto Mayor.
 Enfermedades importantes: Crónicas.
 Cae la natalidad (pirámide envejecida).
PREVENCIÓN:
 PRIMARIA:
o Disminuye la incidencia (los casos nuevos) y también la prevalencia. Previene
enfermedades (PREVENCIÓN).
o Grupos:
1) Promoción de salud (hábitos saludables).
2) Protección de salud (ambiente limpio y seguro).
3) Prevención Específica (vacunas, flúor, acido fólico, yodo).
o Ejemplos:
 Vacunas
 Poner Flúor en el agua
 Dar corticoide con antecedente de Parto Prematuro
 Acido fólico en las harinas para evitar daño en tubo neural
 Tomar ASA para prevenir IAM
 Dieta y ejercicios
 Saneamiento Ambiental (protección de salud)
 Poner un extintor (prevención ante un incendio)
 Poner señalética de Sunami
 SECUNDARIA:
o Dx precoz para Tto oportuno.
o Disminuye la Prevalencia. No hay síntomas.
o Ejemplos:
 Hacer una Mamografía (pesquiza precoz).
 EMPA / Control de PA en adultos sanos.
 Hacer PAP (pesquiza precoz).
 TERCIARIA:
o Evitar reincidencias (secuelas), complicaciones y rehabilitación.
o Ya hay síntomas (disminuir la recurrencia).
o Ejemplos:
 Tomar ASA ó Estatina después de un IAM.
 KNT en AVE
INDICES DE GESTIÓN HOSPITALARIA:
 Indice ocupación de camas A/B: día cama ocupados/días camas disponibles. 80% buen
#.
 Promedio de días estadía: mientras menos tiempo al alta médica más produce el
hospital.
 Eficacia del Médico: # de pacientes atendidos por hora.
FONASA – ISAPRE – MUTUALES (Previsión):
 Fonasa: financiado por el Estado en gran parte.

 Isapre: x el Trabajador (el 7%).
 Mutuales: x el 0,3% que debe pagar el Empleador:
 Accidente de Trayecto.
 Accidente de Trabajo.
 Enfermedades Profesionales (estrés laboral, trauma acústico, etc).
 AUGE (absceso universal de Garantías Explícitas):

 Garantía: se aseguran los plazos y prestaciones…y se deben cumplir (es un derecho).
 Fonasa: Paga el Estado (aumenta 1 punto al IVA).
 Isapre: cobra una prima al Trabajador y una parte el Estado.
LICENCIA MÉDICA (LM): Permiso / Subsidio.
 Tres Tipos de LM:

1) Enfermedad Común: Paga Fonasa e Isapre:
 0-3 días: No paga.
 4-10 días: Los 3 primeros días no se pagan.
 11 ó + días: se pagan todos.
 Continuada se paga todo.
2) Relacionados con el Trabajo: Se pagan todos los días (Mutual paga).
3) Embarazo / Materno – Infantil: El Estado paga.
 LM PRENATAL:
 (+/- delta) 6 semanas preparto: 34 semanas.
 Placenta Previa: 31 semanas.
 Embarazo Gemelar: 30 semanas.
 LM POSTNATAL:
 12 semanas (6 meses): Recuperación de la Madre.
 “FUERO”: todo el Embarazo: +12 semanas hasta el año (imposibilidad de despido).
 Padre: LM Postnatal de 5 días.
 POST PARENTERAL:
 12 semanas = Lactancia.
 Hijo -1 año: La Madre tiene LM para cuidarlo.
 LM RECHAZADAS:
 Isapre y Mutuales son las que más rechazan.
 Fonasa: apelar al Compin…sino Superintendencia de Salud.
 Isapre: apela a la misma Isapre…sino Compin y luego Superintendencia.
 Mutual: apela a Instituto de Salud Previsional (IPS)…SUSESO (Super Seguridad
Social).
 Regula Todo: Ley Sanitaria y Reglamentos del MINSAL, la SEREMI vigila que se
cumpla la Ley Santaria.

Super Resumen Jorge & Lilian

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SEMIOLOGÍA CARDIACA

1.- INSUFICIENCIA CARDIACA

Insuficiencia Cardiaca izquierda

Insuficiencia Cardiaca Derecha

Hipertensión arterial (no es valvuopatía)

Hipertensión Pulmonar (no es valvulopatía)

ENFERMEDAD VALVULAR: Se llama enfermedad valvular a la concurrencia de estenosis e

Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva

5.- COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO

Rotura del músculo papilar

Rotura del tabique interventricular

Rotura de la pared libre ventricular

Aneurisma / Pseudoaneurisma ventricular

Ductus arterioso persistente

Infarto agudo al miocardio

Infarto de ventrículo derecho

Con esos electrodos pueden calcularse las 3 derivaciones básicas:

Además, calculando el centro (promedio de los 3 electrodos), es posible obtener 3 derivaciones

Cálculo de la frecuencia cardiaca

La miocardiopatía hipertrófica además de signos de HTVI, tiene ondas T gigantes e invertidas. La

III. SIGNOS DE ISQUEMIA

Alteraciones del segmento ST

Fibrilación auricular (FA)

Flutter (aleteo) auricular

Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

Síndrome de Wolf Parkinson White (Sd. WPW)

Bloqueo aurículo-ventricular (BAV)

Enfermedad del nodo sinusal (ENS)

VII. ALTERACIONES ELECTROLÍCTICAS

* Hiperkalemia: Ondas T altas y "picudas", luego empieza a ensancharse el complejo QRS.

Tromboembolismo pulmonar (TEP)

Más información, pueden visitar la página http://idd00c5r.eresmas.net/eind.html

Este resumen solo contiene algunos temas de nefrología, no todos ellos.

- Diuréticos de asa (furosemida):

- Inhibidores del receptor de la aldosterona (espironolactona):

- Bloqueadores del ENaC (amiloride y triamterene):

Comentario diabetes insípida:

Comentario del SSIADH:

El enfrentamiento de un paciente con una elevación en la creatininemia o disminución del

4) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA):

Hay 3 aspectos importantes:

1.- Identificar la causa y tratarla.

2.- Tratar las complicaciones:

El manejo consiste en:

1.- Evitar la progresión:

2) Manejo de las complicaciones:

- Síndrome urémico: aparece con clearence menor a 10. Se inicia la hemodiálisis.

3) Indicar hemodiálisis si el clearence es menor a 10 ml/min (15 en diabéticos). La fístula AV se

Comentario nefropatía diabética:

Las causas suelen ser glomeruloPATÍAS (no necesariamente glomerulonefritis):

Hay 3 cosas importantes en el manejo:

1.- Los criterios diagnósticos son:

2.- Es impuro si:

- El tratamiento específico de la nefrosis lipoidea o GP de cambios mínimos es con corticoides

Clínicamente presenta la triada sintomática de: HTA, Edema y hematuria (dismórfica).

Siempre debe estudiarse en detalle con:

La GNAPE se sospecha en niños, con antecedente de una amigdalitis o impétigo hace 1 a 3

El tratamiento consiste en el soporte (manejo de la HTA y la IRA y sus complicaciones, incluyendo

Las GN Deben estudiarse con:

Causas de síndrome riñón-pulmón (glomerulonefritis + hemoptisis, distrés respiratorio o

Síndrome de primera motoneurona o síndrome piramidal

Síndrome de segunda motoneurona o de denervación

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)