Unidad: SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR / Tema: ENFERMEDADES VALVULARES

Los presentes apuntes han sido preparados por el Departamento

de Medicina Interna de la Facultad de Medicina campus
Occidente de la Universidad de Chile y tienen como objetivo
principal complementar el irremplazable estudio personal del
estudiante, haciendo énfasis en puntos claves y entregando
esquemas para ayudar a organizar conceptos que la mayoría de
las veces se disuelven en el mar de material teórico al que en
esta etapa debe enfrentarse.
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ESTENOSIS MITRAL
Definición

Se caracteriza por la disminución del llenado del ventrículo izquierdo, debido a que
existe un defecto en la estructura de la válvula mitral que reduce el área apertura valvular.

Etiología

En gran parte de los casos la causa es el daño debido a fiebre reumática (“que lame las
articulaciones y muerde el corazón”), lo que provoca fibrosis, engrosamiento y calcificación
del aparato valvular y sub-valvular con la estenosis subsecuente. Entre otras causas que la
provocan se encuentran trombos, tumores, lesiones congénitas o degenerativas de la válvula,
siendo estas últimas causas de muy baja frecuencia.

Fisiopatología

Debido a la obstrucción del orificio valvular, se produce un aumento de presión en la

aurícula izquierda (la que se dilata y se
hipertrofia) lo que genera que de forma
retrograda se transmita el aumento de presión
hacia el lecho capilar, que de progresar produce
edema en el parénquima pulmonar. De manera
simultánea, debido a mecanismos
neurohormonales hay un aumento de la presión

arteriolar en la circulación pulmonar, Imagen n° 1 Estenosis mitral

provocando sobrecarga de las cavidades
derechas cardíacas. Cuando el área valvular disminuye a 2,5 cm2 (N: 4 a 6 cm2) aparecen los
síntomas a grandes esfuerzos. Con un área < 1 cm2 los síntomas son de reposo.

Formas de presentación

La estenosis mitral suele detectarse aproximadamente a los 30 años, luego de 15 a 20

años de producido el daño reumático, siendo más frecuente en mujeres. Es una enfermedad
progresiva culmina casi inevitablemente en insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar, edema
pulmonar y sobrecarga cardiaca derecha con insuficiencia tricuspídea y edemas generalizados.
En pacientes asintomáticos u oligosintomaticos frente a un estado hiperdinámico pueden
presentar activación de sintomatología. Otra de las alteraciones que se puede presentar en la
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progresión de la patología es la fibrilación auricular [FA], la que en caso de no ser pesquisada

puede provocar embolias, principalmente a territorios del sistema nervioso central

Manifestaciones clínicas

 Disnea: es el síntoma más frecuente y se debe principalmente a la congestión pulmonar.

Primero se pesquisa disnea de grandes esfuerzos que en la
medida que la enfermedad avanza puede llegar a ser disnea
de reposo. También puede aparecer disnea paroxística
nocturna y ortopnea en enfermedad severa.
 Hemoptisis: por ruptura de venas bronquiales.
 Palpitaciones: tanto arritmias paroxísticas como estables
(fibrilación o flutter auricular [FA])
 Embolias: principalmente debido a la fibrilación auricular.
Pueden ser cerebrales o sistémicas. Imagen n° 2: Accidente
 Fatigabilidad desproporcionada al esfuerzo: se produce en cerebrovascular por
embolía generada en
formas graves, por hipoperfusión muscular. aurícula izquierda en FA
 Signos de insuficiencia cardiaca derecha (edemas,
hepatomegalia, derrame pleural, ascitis): signos debido a la claudicación del ventrículo
derecho por hipertensión pulmonar.

Examen físico

 Fascie mitral: se observa en casos graves. La fascie es pálida con

rubicundez-cianosis en labios y mejillas.
 Pulso arterial: habitualmente es normal. se encuentra Es irregular y
desigual en casos de fibrilación auricular y filiforme cuando se
instala una insuficiencia cardíaca severa. (ver Anexo n° 1)
 Inspección y palpación torácica: puede percibirse un frémito

diastólico y presistólico por el paso turbulento de sangre por una Imagen n° 3:

válvula estrecha. Si hay sobrecarga cardíaca derecha puede palparse Fascie mitral

el latido en la zona paraesternal izquierda. De instalarse una insuficiencia tricuspídea se

puede palpar el llamado pulso hepático.
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 Auscultación:
o El primer ruido se encuentra aumentado de intensidad.
o El segundo ruido en formas leves no se modifica. Cuando existe hipertensión
pulmonar el componente pulmonar del ruido aumenta de intensidad.
o El soplo característico posee tres componentes (que describiremos en orden
cronológico) y se ausculta mejor en la zona del ápex:
1. Primero se produce el chasquido de apertura, que traduce la vibración de
la válvula al momento de abrirse en diástole. La distancia entre el R2 y
el chasquido es inversamente proporcional a la gravedad de la estenosis.
2. A continuación se ausculta la rodada diastólica que traduce la
turbulencia en el flujo de sangre al pasar a través de la válvula estrecha.
A mayor duración de la rodada es mayor la gravedad de la enfermedad.
3. Si el ritmo es sinusal se producirá el refuerzo presistólico que traduce el
flujo impulsado por la contracción auricular. En caso de FA este
refuerzo desaparece.

Imagen n° 4: Esquematización de la auscultación en estenosis mitral según su

gravedad. Nótese como mientras más grave es la estenosis, más duradero es el soplo
y el chasquido de apertura es más cercano al R2. R1: primer ruido; R2: segundo ruido;
A: componente aórtico R2; P: componente pulmonar R2; CH Ap: chasquido de
apertura; RMD: rodada mesodiastólica; Rp: refuerzo presistólico;
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Diagnostico diferencial

Lo descrito anteriormente corresponde principalmente a las características de la estenosis

mitral reumática. Es necesario a la hora de realizar el diagnóstico considerar: estenosis mitral
congénita, mixoma auricular, endocarditis infecciosa, comunicación interauricular, estenosis
tricuspídea, insuficiencia aórtica (Austin Flint), estenosis de las venas pulmonares.

INSUFICIENCIA MITRAL
Definición

Alteración anatómica y/o funcional de la válvula, lo que provoca la regurgitación del

flujo sanguíneo desde ventrículo izquierdo hacia aurícula izquierda durante la sístole del
ventrículo. Se reconoce la insuficiencia mitral crónica y la insuficiencia mitral aguda.

Etiología

La insuficiencia puede originarse en alteraciones del aparato valvular, sub-valvular o en la

pared ventricular.

 Válvula: Prolapso valvular (forma más frecuente), fiebre

reumática (se asocia con estenosis), calcificación del anillo
valvular, endocarditis infecciosa, enfermedades del tejido
conectivo.
 Aparato sub-valvular: Ruptura de cuerdas tendinosas
(producido por infarto al miocardio, endocarditis infecciosa,
prolapso valvular, trauma tórax entre otros), produce
insuficiencia mitral aguda.
 Pared ventricular: Alteración del soporte anatómico o de la Imagen n° 5: insuficiencia
mitral y su repercusión en
funcionalidad de los músculos papilares (infarto al miocardio,
las cámaras izquierdas
miocardiopatía dilatada o hipertrófica).

Fisiopatología

En la insuficiencia mitral crónica el desarrollo de las alteraciones se sucede de forma

lenta y progresiva. En la sístole el ventrículo expulsa su contenido hacia una zona de alta
resistencia (lecho vascular sistémico) y a otra de baja resistencia (aurícula izquierda) provocando
que exista una acumulación de sangre en aurícula y ventrículo, lo que en principio logra ser
compensado a través de la dilatación de ambas cámaras. A medida que progresa la enfermedad
el miocardio es invadido por tejido fibroso, por lo que finalmente las cámaras cardiacas no son
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capaces de adaptarse al aumento de volumen determinando un aumento de la presión de fin de

diástole, aumentando la presión hacia el lecho vascular pulmonar y las cámaras derechas
desencadenando una insuficiencia cardiaca.

En la insuficiencia mitral aguda se produce una sobrecarga de volumen brusca, la que no

es capaz de ser compensado por el corazón, aumentando violentamente la presión en el lecho
vascular pulmonar desencadenando congestión y edema pulmonar agudo.

Formas de presentación

En la insuficiencia mitral crónica, los pacientes permanecen asintomáticos hasta que se

instala la insuficiencia cardíaca. En ocasiones, se desarrollan complicaciones como fibrilación
auricular y fenómenos embólicos.

En insuficiencia mitral aguda predominan los síntomas de congestión y edema pulmonar

de aparición súbita.

Imagen n° 6: Esquematización de la auscultación en insuficiencia mitral según su

gravedad. Nótese como mientras más grave es la estenosis, se desdobla R2, aparece
R3 y disminuye la intensidad de R1. R1: primer ruido; R2: segundo ruido; A:
componente aórtico R2; P: componente pulmonar R2.
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Manifestaciones clínicas y examen físico

Insuficiencia mitral crónica

 Pulso arterial: tipo celler (aumento y disminución de amplitud rápidos) Cuando se

instala la insuficiencia cardíaca disminuye si amplitud de manera permanente (celler y
parvus) [ver Anexo n° 1]
 Inspección y palpación: latido apexiano vivo con choque de la punta desplazado más
allá de la línea medioclavicular.
 Auscultación: el R1 se encuentra disminuido de intensidad y se puede auscultar un R3
en formas graves. El desdoblamiento fisiológico del segundo ruido esta acentuado
debido a la anticipación de componente aórtico. El soplo se ausculta principalmente en
el foco mitral y puede presentar irradiación hacia la axila. Se percibe un soplo
holosistólico, de tono alto, que se comienza junto a el primer ruido y que puede llegar
incluso a enmascarar el segundo ruido.

Insuficiencia mitral aguda

 Las alteraciones se instalan bruscamente, el soplo comienza junto al primer ruido y

finaliza antes del segundo ruido, es decreciente y puede irradiar hacia la axila. También
se puede auscultar un R4 de carácter galopante y crépitos y estertores en ambas bases
pulmonares.

ESTENOSIS AÓRTICA
Definición

Corresponde a la obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Es la valvulopatía más

frecuente.

Etiología

 Congénita: Implica una válvula bicúspide o monocúspide. Los síntomas se presentan

según el grado de alteración en la infancia, adolescencia o adultez. Puede asociarse con
insuficiencia aórtica.
 Adquirida:
o Degenerativa: La más frecuente. Representa el 60% de los casos en mayores de
70 años. Se asocia factores de riesgo que conducen a ateroesclerosis como
dislipidemia y diabetes.
o Fiebre reumática: 25% de los casos. La sintomatología se presenta en la adultez.
Se acompaña de defectos en la válvula mitral (estenosis, enfermedad).
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Fisiopatología

A causa de la reducción del área del tracto de

salida se genera una sobrecarga progresiva de presión
sobre el ventrículo izquierdo, que conlleva a una
hipertrofia concéntrica compensatoria que busca mantener
la tensión parietal y la fracción de eyección en rangos
normales. Cuando esto es insuficiente o la contractibilidad
del ventrículo disminuye, surge la disfunción ventricular
y la sintomatología de insuficiencia cardíaca. Además, la
distensibilidad ventricular disminuye, lo que aumenta la Imagen n° 7 Estenosis aórtica
presión de llenado y explica la disfunción diastólica.

El 80% de las estenosis aórticas sintomáticas corresponden a varones. Otras formas de

obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo son: miocardiopatía hipertrófica,
estenosis aórtica congénita subvalvular y estenosis congénita supravalvular.

Manifestaciones clínicas

Generalmente es asintomática durante períodos prolongados. Una vez que se instalan los
síntomas se reduce la sobrevida del paciente de no solucionarse la estenosis. La tríada más
característica incluye:

 Disnea: es el síntoma más frecuente (75% de los casos). Es y con curso progresivo. La
sobrevida es de 2 años cuando aparece.

 Angor de esfuerzo: aparece con esfuerzo y cede con reposo. Hasta en un 66% de los
pacientes con estenosis severa. La sobrevida es de 5 años cuando aparece. El 50% de los
pacientes tiene enfermedad coronaria asociada.

 Síncope: comúnmente durante el esfuerzo. Se da en el 5% de los casos. Se debe a la

reducción del flujo sanguíneo cerebral y su causa es multifactorial. (respuesta
vasopresora, arritmias, hipotensión arterial). La sobrevida es 3 años cuando aparece.

Otros: sangrado digestivo bajo por angiodisplasia intestinal, accidente cerebro vascular
por embolismo, endocarditis y muerte súbita secundaria a arritmias.

Examen físico

 Pulso arterial: tipo parvus et tardus (de amplitud y ascenso disminuidos) [ver Anexo n°1]
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 Inspección y palpación: choque del ápex intenso, sostenido, pudiendo o no estar

desplazado hacia abajo y a la izquierda. Frémito sistólico de la base, a nivel del segundo
y tercer espacio intercostal derecho, que irradia al cuello.

 Auscultación: lo más característico es el soplo. Podemos encontrar:

o Clic de eyección después del primer ruido.

o Soplo mesosistólico: Es el elemento característico del cuadro. Se localiza en el
foco aórtico y se propaga al cuello. Es eyectivo, de morfología romboidal y su
duración y acentuación más tardía se correlacionan con gravedad de la
estenosis.
o Desdoblamiento paradójico del segundo ruido asociado a disminución de la
intensidad del componente aórtico a medida que aumenta la gravedad de la
estenosis.
o Presencia de un cuarto ruido en casos severos.

Imagen n° 8: Esquematización de la auscultación en estenosis aórtica según su

gravedad. Nótese como mientras más grave es la estenosis, se retrasa el componente
aórtico de R2, aparece R4 y aumenta la duración del soplo con acentuación más
tardía. R1: primer ruido; R2: segundo ruido; R4: cuarto ruido A: componente aórtico
R2; P: componente pulmonar R2.
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INSUFICIENCIA AÓRTICA
Definición

Es el reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo a través de una válvula

incompetente. Puede ser aguda o crónica.

Etiología

La insuficiencia aórtica puede ser causada por enfermedad primaria de los velos
valvulares o de la pared de la raíz aórtica.

 Alteración valvular:
o Adquirida.
 Degeneración mixomatosa de los velos

 Enfermedad reumática: el tejido fibroso invade las válvulas causando

estenosis e insuficiencia valvular. Suele asociarse con compromiso de la
válvula mitral.

 Endocarditis infecciosa: puede ser sobre válvulas sanas o más

comúnmente sobre válvulas alteradas previamente.

 Mesenquimopatías (Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,

espondilitis anquilosante)

o Congénita.

 Válvula bicúspide

 Asociada a Comunicación interventricular

 Alteración de la raíz:

o Hipertensión Arterial Sistémica

o Dilatación idiopática de la Aorta ascendente (sobre todo en ancianos)

o Disección Aórtica (causa aguda)

o Asociadas a enfermedades del tejido conectivo

En la práctica, aproximadamente el 50% de las insuficiencias aórticas son degenerativas.

Le siguen en frecuencia las causadas por enfermedad reumática y finalmente por endocarditis
infecciosa.
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Fisiopatología

El ventrículo izquierdo recibe un volumen extra de sangre en cada diástole que debiese
ser eyectado en la próxima sístole. Por lo tanto hay una sobrecarga de volumen que dilata e
hipertrofia al ventrículo. Si el proceso es paulatino el ventrículo se adapta y alcanza a tolerar un
gran volumen sin aumento de la presión de llenado diastólica. Sin embargo, la evolución natural
es que el volumen de fin de diástole aumente, la complacencia de la cámara se reduzca, la
presión de la aurícula izquierda aumente y se transmita en forma retrógrada al lecho pulmonar,
ocasionando síntomas de insuficiencia cardíaca.

En las formas de instalación bruscas ocurre un cierre prematuro de la válvula mitral con
desarrollo de hipertensión venosa, congestión y edema pulmonar agudo.

Manifestaciones clínicas

El paciente permanece asintomático muchos años. La sintomatología aparece con grados

considerables de cardiomegalia y disfunción ventricular, habitualmente en la cuarta o quinta
década de la vida.

 Disnea: El más frecuente.

 Disnea paroxística nocturna
 Ortopnea
 Angina de pecho: infrecuente
 Síncope: excepcional
 Conciencia del latido cardíaco
 Diaforesis
 Mala tolerancia al calor

En las formas agudas los síntomas aparecen de forma súbita con disnea, hipotensión
arterial, edema pulmonar agudo y colapso circulatorio.

Examen físico

 Pulso arterial: pulso celer. Suele percibirse como un golpe abrupto que desaparece
rápidamente bajo el pulpejo de los dedos (pulso en martillo de agua).
 Signo de Weber: exageración del pulso al palpar el tercio medio del antebrazo elevado
por sobre el nivel del corazón.
 Danza arterial del cuello: latido claramente visible en las carótidas.
 Signo de Musset: Latido de la cabeza coincidente con el pulso arterial. No siempre
presente.
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 Signo de Landolfi: cambio del diámetro pupilar siguiendo el pulso.

 Presión arterial sistólica elevada, disminución de la presión diastólica y aumento de la
presión arterial diferencial.
 Signo de Quincke: pulsación del lecho ungueal
 Signo de Muller: pulsación de la úvula
 Inspección y palpación: Choque de la punta amplio e intenso desplazado hacia abajo y a
la izquierda cuando hay cardiomegalia.
- Auscultación: Soplo característico de la enfermedad. Es de alta frecuencia con timbre
aspirativo o de regurgitación. Se inicia inmediatamente después del componente aórtico
del segundo ruido. La intensidad es decreciente (en decrescendo). Es protodiastólico
pero pudiese abarcar toda la diástole en las formas graves. Se ausculta mejor en la base
con el paciente sentado e inclinado hacia delante, en particular luego de espiración y con
los miembros superiores elevados. En algunos casos puede auscultarse un tercer ruido
Soplo de Austin Flint: se genera un refuerzo presistólico que se percibe como una
rodada diastólica. Simula la existencia de una estenosis mitral asociada.

Imagen n° 9:
Esquematización de la
auscultación en
insuficiencia aórtica
según su gravedad.
Nótese como mientras
más grave es la
insuficiencia aumenta
la duración del soplo.
En insuficiencia aguda
aparece R3 y R4. R1:
primer ruido; R2:
segundo ruido; R3:
tercer ruido; R4:
cuarto ruido A:
componente aórtico
R2; P: componente
pulmonar R2.

En las formas agudas están ausentes los “signos periféricos” de la insuficiencia

aórtica pudiendo objetivarse solo los hallazgos auscultatorios
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ANEXOS

Anexo n°1 Tipos de pulso periférico según amplitud

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BIBLIOGRAFÍA

1. Blanco, M., Brito, V. (2009) “Enfermedades valvulares”En Argente, H. y Alvarez,

M., Semiología médica. (Pgs. 426 - 448) Editorial Médica Panamericana, Argentina.
2. FLORENZANO, Fernando. Valvulopatía mitral. [en línea] Medichi, Santiago 2010.
Disponible en web:
http://www.basesmedicina.cl/cardiologia/405_valvulopatia_mitral/inicio.htm
3. ESCOBAR, Edgardo. Valvulopatía aórtica. [en línea] Medichi, Santiago 2010.
Disponible en web:
http://www.basesmedicina.cl/cardiologia/403_estenosis_aortica_valvular/inicio.htm
4. Imágenes obtenidas desde:
 http://www.umm.edu/esp_imagepages/18147.htm
 http://www.saludysintomas.com/2011/09/acv-derrame-cerebral.html
 http://www.clinicascatedrauno.com.ar/imagenes/cara-facies/facies-5016
 http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/673/3/Valvulopatias
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/18075.htm
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