PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIÓN EN MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

PLAN DE CLASE

Asignatura: Morfofisiopatología Humana II

Año: Segundo.
Semana: 4
FOE: Actividad Orientadora 4
Método: Expositivo Ilustrativo
Medios: Pizarra, Video clase.
Tiempo: 100’
Tema 2: Procesos patológicos por alteraciones hemodinámicas.
Título: Trastornos circulatorios generales. Coagulación intravascular diseminada (CID).
Shock. Etiopatogenia. Morfología. Trastornos funcionales. Evidencias diagnósticas.
Sumario: Trastornos circulatorios generales. Trombosis de la microcirculación o coagulación
intravascular diseminada (CID). Shock. Etiopatogenia. Morfología. Trastornos funcionales.
Evidencias diagnósticas.
Objetivos: (La redacción de los mismos se hará teniendo en cuenta todas sus partes;
habilidad, contenido, nivel de asimilación, nivel de profundidad y condiciones de estudio).
Pretendemos que durante el transcurso de la clase y al concluir la misma, los estudiantes
sean capaces de:
1. Explicar con un enfoque clínico básico la etiopatogenia y las alteraciones morfofuncionales
de la coagulación intravascular diseminada y el shock.
2. Interpretar la utilidad de las evidencias que ofrecen la imagenología y los laboratorios
clínicos y de anatomía patológica para el diagnóstico de estos procesos patológicos.
INTRODUCCIÓN
• Pase de lista.
• Se hará trabajo educativo hablando acerca de algún acontecimiento social, científico,
político, cultural de actualidad o de alguna de las nacionalidades representadas en el aula.
• Rememoración de la clase anterior: En la actividad anterior estudiamos las alteraciones
por variaciones en el paso de sustancias a través de la pared vascular: el edema, la
hemorragia, la hiperemia y la congestión, su etiopatogenia, morfología, las consecuencias
funcionales y las evidencias diagnósticas. También estudiamos las alteraciones por
obstrucción de la luz vascular: Trombosis. Embolia. Infarto. Etiopatogenia. Morfología.
Trastornos funcionales. Evidencias diagnósticas.
• Preguntas de control evaluadas.
• Motivación: En la actividad orientadora anterior estudiaron como las hemorragias extensas
conducen a situaciones de emergencia en la práctica médica evidenciada por los signos
clínicos: hipotensión, pulso débil y rápido, piel cianótica, fría y pegajosa. ¿Qué trastorno
circulatorio se caracteriza por esta sintomatología, cuáles son sus mecanismos producción
y sus consecuencias? En el día de hoy responderemos todas estas interrogantes.
 DESARROLLO
• Se presenta el tema y contenidos de la clase los cuales deben estar expuestos en la
pizarra con letra clara y sin abreviaturas.
• Se enuncian los objetivos de la clase.
• Se presenta la videoconferencia teniendo en cuenta su duración y los contenidos que
abordará.
• La videoconferencia tiene 38 diapositivas y contiene el contenido que a continuación se
describe.
La coagulación intravascular diseminada.
Conocida también como trombosis de la microcirculación y coagulopatía de consumo, es un
proceso patológico agudo, subagudo o crónico que se produce como una complicación
secundaria a diversas enfermedades.
Se caracteriza por la activación del mecanismo de la hemostasia y conduce a la formación
de trombos en la microcirculación del organismo.
Entre los trastornos relacionados con la coagulación intravascular diseminada están:
• Las complicaciones obstétricas, como el feto muerto retenido, el aborto séptico, el
hematoma retroplacentario.
• Las enfermedades infecciosas, producidas por bacterias Gram negativas como Neisseria
meningitidis, algunos virus, rickettsias y hongos.
• Las neoplasias malignas, como los adenocarcinomas de próstata, de pulmón, de páncreas,
de estómago.
• Las lesiones tisulares masivas que incluyen los traumatismos, las quemaduras graves y las
cirugías extensas.
La coagulación intravascular diseminada se produce por la activación patológica de las vías
extrínsecas e intrínsecas de la coagulación o a trastornos de las influencias inhibidoras de la
misma.
Estudio independiente: Para comprender la etiopatogenia deben rememorar los
mecanismos de la hemostasia estudiados en la asignatura Morfofisiología Humana III.
La coagulación intravascular diseminada, se explica por la iniciación anormal de la hemostasia
por dos mecanismos principales:
• La liberación de factor tisular o sustancias tromboplásticas hacia la circulación.
• La lesión generalizada de las células endoteliales.
Las sustancias tromboplásticas tisulares pueden proceder de varias fuentes según el
trastorno clínico primario, ejemplos:
• De la placenta en pacientes con complicaciones obstétricas.
• Del moco secretado por algunos adenocarcinomas como el de próstata y endometrio.
• De las endotoxinas bacterianas en las sepsis por Gram negativos,
La lesión endotelial inicia la coagulación intravascular diseminada al liberar factor tisular,
favorecer la agregación plaquetaria y activar la vía intrínseca de la coagulación. Esta lesión
puede ser producida por:
• Depósito de complejos antígeno – anticuerpo, como en el lupus eritematoso sistémico.
• Por temperaturas extremas como en el choque térmico y las grandes quemaduras.
• Por microorganismos como los meningococos.
Debido a este mecanismo etiopatogénico, las consecuencias de la coagulación intravascular
diseminada son la formación de microtrombos y la hemorragia.
La formación de microtrombos ocurre por el depósito generalizado de fibrina dentro de la
microcirculación, que conduce a la isquemia de los órganos más afectados o más vulnerables,
y provoca anemia hemolítica microangiopática por fragmentación de los hematíes cuando
intentan pasar por la microvasculatura estenosada.
La diátesis hemorrágica, se produce por el consumo de plaquetas y factores de la
coagulación, así como por la activación de la fibrinólisis. Por este último mecanismo, la
plasmina escinde la fibrina y digiere los factores V y VIII, por lo que disminuyen aún más sus
concentraciones, además conduce a la formación de productos de degradación del
fibrinógeno, que inhiben la agregación plaquetaria, la polimerización de la fibrina y tiene
actividad antitrombina. Estas influencias en su conjunto, conducen al fracaso de la
hemostasia.
Es importante precisar que, en general, en la CID aguda prevalece la diátesis hemorrágica,
ejemplos la relacionada con complicaciones obstétricas o traumatismos mayores, mientras
que la CID crónica, tiende a presentarse inicialmente con complicaciones trombóticas,
ejemplo, en pacientes con cáncer.
La formación de trombos en la microcirculación no respeta ningún tejido, los sitios
frecuentemente afectados son el encéfalo, el corazón, los pulmones, los riñones, las
suprarrenales, el bazo y el hígado, a veces sólo se encuentran trombos en uno o en pocos
órganos, sin afectación de los demás. Los microtrombos, se acompañan de hemorragias y
microinfartos que destruyen áreas importantes de órganos vitales.
Por la diversidad de alteraciones morfofuncionales que acompañan a la CID resulta difícil
describirlas. Algunos patrones morfológicos comunes son:
• En los riñones, se observan trombos pequeños en los glomérulos, que pueden provocar
desde tumefacción reactiva de las células endoteliales hasta microinfartos e incluso
necrosis cortical bilateral en los casos graves.
• En los pulmones, pueden aparecer numerosos trombos de fibrina en los capilares, a veces
asociados con edema pulmonar y exudación de fibrina, con la formación de membranas
hialinas, esto provoca síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
• En el sistema nervioso central, los trombos de fibrina pueden causar microinfartos y
hemorragias.
• En las glándulas suprarrenales, los microtrombos de fibrina son la base para las
hemorragias masivas, como las observadas en el síndrome de Waterhouse- Friderichsen
durante la meningococcemia.
• En las complicaciones obstétricas, la formación de los microtrombos puede llevar a infarto
súbito del lóbulo anterior de la hipófisis, conocido como necrosis hipofisaria post parto de
Sheehan.
Los trastornos morfológicos referidos ocasionan alteraciones funcionales como la anemia
hemolítica microangiopática, cianosis, insuficiencia respiratoria, convulsiones, coma,
insuficiencia renal aguda, insuficiencia circulatoria súbita o progresiva y shock, entre otros,
estos pueden ser evidenciados a través de estudios analíticos, entre los que se encuentran:
• Cuantificación de fibrinógeno.
• Cuantificación de las plaquetas.
• Tiempo de Protrombina.
• Tiempo parcial de Tromboplastina activada con Caolín y de los productos de degradación
del fibrinógeno, los cuales reflejan los fenómenos trombohemorrágicos que acontecen.

Se detendrá la videoconferencia en la diapositiva 19, se realizarán preguntas de

comprobación sobre los contenidos abordados hasta este momento de la clase. Se hará la
orientación del estudio independiente.
Estudio independiente: Profundicen este contenido en el Programa educativo evidencias
diagnòsticas.
Se continuará la proyección hasta el final.
El shock o colapso cardiovascular, es un estado de hipoperfusión sistémica causada por la
reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante efectivo, constituye la vía
final común de una serie de trastornos clínicos potencialmente mortales.
El shock se clasifica según su mecanismo de producción en las siguientes categorías
generales:
• Cardiogénico.
• Hipovolémico.
• Séptico.
• Neurogénico.
• Anafiláctico.
Etiopatogenia del shock cardiogénico.
Se origina por:
• Daño miocárdico intrínseco, como ocurre en el infarto agudo del miocardio.
• Arritmias ventriculares.
• Compresión extrínseca, causada por ruptura ventricular y taponamiento cardiaco.
• Obstrucción al flujo de salida, como sucede en el embolismo pulmonar.
Cualquiera de estas causas conduce al fallo o insuficiencia de la bomba miocárdica con la
disminución del gasto cardiaco y la hipoperfusión generalizada.
Etiopatogenia del shock hipovolémico.
Se produce por:
• Las hemorragias extensas.
• Los vómitos y diarreas profusas.
• Las quemaduras y los traumas graves que disminuyen el volumen sanguíneo o
plasmático y el gasto cardiaco con hipoperfusión generalizada.
Etiopatogenia del shock séptico
Se produce por la diseminación microbiana sistémica a partir de un foco infeccioso, por
ejemplo, un absceso, una peritonitis o una neumonía.
En la mayoría de los casos los agentes causales son bacterias Gram negativas productores
de endotoxinas.
Las endotoxinas son lipopolisacáridos que se liberan al degradarse la pared bacteriana
durante la respuesta inflamatoria y son responsables de los efectos celulares y
hemodinámicos en este tipo de shock.
Los lipopolisacáridos inician sucesivas oleadas de secreción de citocinas como el factor de
necrosis tumoral, las interleucinas 1, 6, y 8, entre otros mediadores, que producen:
• Vasodilatación sistémica.
• Disminución de la contractilidad miocárdica.
• Lesión endotelial.
• Coagulación intravascular diseminada.
La hipoperfusión producida por estos efectos combinados induce una insuficiencia sistémica
multiorgánica.
Existen moléculas análogas a los lipopolisacáridos en las paredes de las bacterias Gram
positivas y de los hongos que también pueden desencadenar shock séptico.
El shock neurogénico y el anafiláctico son menos frecuentes.
Etiopatogenia del neurogénico.
Aparece en el contexto de un accidente anestésico o de una lesión de la medula espinal que
conduce a la pérdida del tono vascular y al estancamiento de la sangre en la periferia
provocando hipotensión, hipoperfusión tisular y anoxia celular.
Etiopatogenia del shock anafiláctico.
Es iniciado por una reacción de hipersensibilidad tipo I generalizada, con vasodilatación
sistémica y aumento de la permeabilidad vascular lo que produce un aumento súbito de la
capacidad del lecho vascular que impide que se llene adecuadamente por el volumen
sanguíneo circulante normal con hipotensión, hipoperfusión tisular y anoxia celular.
El shock es un trastorno progresivo que si no se trata oportunamente puede conducir a la
muerte del paciente.
Fases generales en la evolución del shock:
• La fase no progresiva inicial, en la que mecanismos neurohumorales ayudan a mantener
el gasto cardíaco, la presión sanguínea y la perfusión de órganos vitales.
• La etapa progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular generalizada, el
agravamiento del trastorno circulatorio y el inicio del desequilibrio metabólico con acidosis
láctica.
• La etapa irreversible caracterizada por lesión celular irreversible, donde a pesar de la
corrección de los defectos hemodinámicos, la supervivencia no es posible.
Los síntomas y signos presentados por el paciente en la situación clínica planteada al inicio de
este video orientador se corresponden con la fase no progresiva inicial donde el tratamiento
correcto y oportuno evita la progresión del shock.
Los cambios tisulares y celulares inducidos por el shock son los de una lesión hipóxica
generalizada con afectación de múltiples sistemas orgánicos.
Los cambios son particularmente evidentes en el cerebro, el corazón, los pulmones, los
riñones, las glándulas suprarrenales y el tracto gastrointestinal.
• En el cerebro se desarrolla la encefalopatía isquémica.
• En el corazón una necrosis de coagulación focal y hemorragia subendocárdica, entre
otros.
• En los riñones se observa necrosis tubular aguda extensa que se traduce funcionalmente
por oliguria, anuria y alteraciones electrolíticas.
• Los pulmones presentan los cambios característicos del denominado pulmón de shock
sobre todo en el shock séptico.
• En las suprarrenales existe depleción de lípidos en las células corticales.
• El tracto gastrointestinal presenta hemorragias y necrosis en la mucosa, lo que se
denomina enteropatía hemorrágica.
• En el hígado se observa desde el cambio graso hasta la necrosis hemorrágica
centrolobulillar.
Estudio independiente: Los estudiantes deben esquematizar las alteraciones macroscópicas
y microscópicas que caracterizan al pulmón y al riñón de shock.
Evidencias diagnósticas en el shock.
• La radiografía de tórax es de gran valor para el diagnóstico del pulmón de shock.
• En el shock hipovolémico es de gran valor la ecosonografía abdominal que además de
evidenciar el líquido libre intraabdominal puede determinar el órgano dañado.
• Los exámenes complementarios del laboratorio clínico que evidencian las alteraciones
morfofuncionales producidas por el shock son el hemograma, el coagulograma.
• El estudio de los gases e iones en sangre y de los azoados.
Estudio independiente: Los estudiantes deben profundizar este aspecto en el Programa
educativo Evidencias diagnósticas.

Durante el desarrollo de la actividad docente se debe:

• Hacer resúmenes parciales y preguntas de comprobación.

Orienta el estudio independiente y las tareas docentes para el logro de los objetivos
propuestos, estimular el aprendizaje y ofrecer potencialidades educativas para la búsqueda y
adquisición de conocimientos y el desarrollo de habilidades de los estudiantes durante la
consolidación, práctica docente y la evaluación, para lo cual deberán ante todo revisar el CD y
la guía didáctica con las orientaciones del tema para cada una de las actividades que tendrán
en la semana

Conclusiones
-Se hace un resumen generalizador de los principales aspectos tratados en la conferencia, de
la siguiente manera:
• La coagulación intravascular diseminada es un trastorno trombohemorrágico complejo,
secundario a complicaciones de diversas enfermedades.
• La coagulación intravascular diseminada se caracteriza morfofuncionalmente por la
formación de trombos en la microcirculación con un consumo rápido de plaquetas, fibrina
 y proteínas de la coagulación, al tiempo que se activan los mecanismos fibrinolíticos que
llevan a la producción de hemorragias.
• El shock es la vía final común de una serie de acontecimientos clínicos potencialmente
mortales que producen una hipoperfusión sistémica causada por la reducción del gasto
cardiaco o del volumen sanguíneo circulante.
• El shock se caracteriza morfofuncionalmente por los cambios tisulares y celulares de una
lesión hipóxica generalizada que provoca afectación e insuficiencia de múltiples órganos.
• las alteraciones morfofuncionales producidas en el shock y en la coagulación intravascular
diseminada, se evidencian a través de los exámenes analíticos e imagenológicos

-Se hace la valoración de la clase teniendo en cuenta el cumplimiento de los objetivos de la

misma.
- Se orienta la bibliografía.

1. Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, páginas 137- 148,
661- 663.
2. Material complementario Programa interactivo educativo Evidencias diagnósticas.
3. Galería de imágenes de Anatomía patológica / Trastornos hemodinámicos.

- Se motiva la próxima actividad de la siguiente forma:

En la próxima actividad orientadora iniciaremos el estudio de los procesos patológicos
producidos por alteraciones de la respuesta inmunitaria, algunos de ellos comunes como la
rinitis, hasta enfermedades que repercuten de forma sistémica, como el lupus eritematoso.