Epidemiología

Mencionar que ​NO ​se encontró datos exactos sobre CID relacionada a sepsis

Su frecuencia varia dependiendo de la etiología, se estima que de 25 a 50% de los pacientes

con sepsis presentara coagulación intravascular diseminada, generando altas tasas de
mortalidad (28.6%)
Se estima que 50 a 75% de los pacientes politraumaticos con sinrome de respuesta
inflamatoria sistémica pueden padecer CID

Genética
La hipercoagulabilidad es un factor que contribuye a los estados trombóticos. Se define como
cualquier alteración de la predispone a la trombosis ,se puede dividir en procesos primarios
(genéticos ) y adquiridos . Dentro de las causas hereditarias de hipercoagulabilidad , las
mutaciones puntuales del gen del factor V y de la protrombina son las más frecuentes .

● un 2 a 15 % de los pacientes de raza blanca son portadores de una mutación en un

nucleótido único del factor V . En individuos con trombosis venosa profunda de
repetición la frecuencia de esta mutación es muy superior y se aproxima a 60% . La
mutacion determina un cambio de glutamina por arginina que determina que el factor
V sea resistente a la rotura por la proteina C.
● Un cambio de nucleotido único en la región 3 no traducida del gen de protrombina es
otra mutación bastante frecuente en individuos con una hipercoagulabilidad ; se
asocia a un aumento de las concentraciones de protrombina y a un aumento casi al
triple del riesgo de trombosis venosa
● Una variante de la enzima 5,10 -metilenotetrahidrofolato reductasa , produce una
homocisteinemia leve en un 5-15% de las poblaciones caucásicas y del este asiatico ,
esta etiología de la hipercoagulabilidad es igual de frecuente que el factor V Leiden.
Los efectos protrombóticos de la homocisteína se pueden deber a enlaces tioester
formados entre los metabolitos de la homocisteína y diversas proteínas , incluido el
fibrinógeno.
● Entre la causas hereditarias poco frecuentes de hipercoagulabilidad primaria se
incluyen deficiencias de anticoagulantes como antitrombina II , proteina C o proteina S
, los individuos afectados presentan tipicamente trombisis venosa profunda y
tromboembolias de repetición en la adolescencia y en la edad adulta

Factores de riesgo de predisposición

● Estados infecciosos
● Enfermedad hepática
● Neoplasia
● Traumatismo
● Gestacion
● Eventos inmunes
Aspectos histológicos
1. GLUCOCÁLIZ Y DAÑO ENDOTELIAL: 

El  glucocáliz  en  la  superficie  luminal  de  las  células  endoteliales  es  importante 
para  el  mantenimiento  de  la  antitrombogenicidad  en  el  sistema  vascular 
lumen.  En  condiciones  inflamatorias, oxígeno reactivo especies, heparanasas y 
otras  proteasas  interrumpen  el  glucocáliz  para  producir  muda.  Una  vez  que 
esto  ocurre,  E-selectina,  intercelular  molécula  de  adhesión  1  y  otras  moléculas 
de  adhesión  que  están  expuestas  en  el  endotelio  denudado,  reclutan 
plaquetas  y  neutrófilos  que  provocan  la  formación  de  trombos  y  fibrina.  La 
disfunción microvascular ocurre debido a la pérdida del glucocáliz, y resulta en 
inflamación  aguda,  aumento  de  capilares  permeabilidad  y  pérdida  de  la 
capacidad  de  respuesta  vascular.21  Además,  la  pérdida  del  glucocáliz 
acelera la devastadora hipercoagulación que ocurre durante la sepsis 

Posteriormente,  el  disminución  del  flujo  sanguíneo  y  el  resultado  del  suministro 
de  oxígeno  deficiente  en  falla  multiorgánica.  Por  lo  tanto,  incluso  si  el  oxígeno 
global  la  entrega  aumenta,  los  lechos  capilares  tisulares  no  pueden  recibir  un 
suministro de oxígeno adecuado debido a una lesión endotelial. 

2. TROMBOS Y ÉMBOLOS 

●Trombosis  :  es  más  probable  que  ocurra  trombosis  en  la  CID  crónica,  en  el 
contexto  detumores  sólidos,  pero  los  pacientes  con  CID  aguda  también 
pueden  presentarcomplicaciones  tromboembólicas.  Las  manifestaciones 
tromboembólicas comunes dela CID incluyen: 
•Tromboembolismo venoso (TEV) 
•Trombosis arterial con isquemia de tejidos u órganos 
3. Lesión pulmonar aguda:  

la  hemorragia  pulmonar  con  hemoptisis  y  disnea  puederesultar  de  daño  al 
endotelio vascular pulmonar. Los microtrombos pulmonarespueden contribuir a 
la  lesión  pulmonar;  esto  puede  ser  especialmente  preocupante  enpacientes 
con  síndrome  de  dificultad  respiratoria  aguda  (SDRA)  debido  a  su 
afecciónsubyacente 
4. PÚRPURA FULMINANTE: 

La  púrpura  fulminante  es  un  término  descriptivo  referido  a  un  grupo 
heterogéneo  de  trastornos  caracterizados  por  lesiones  de  púrpura  y  necrosis 
rápidamente  progresivas  en  áreas  extensas  de  la  piel,  en  presencia  de  datos 
analíticos de coagulopatía intravascular diseminada (CID). 

Aspectos anatómicos
 ● Cambios somáticos: La desnutrición primaria conlleva a un menor peso, crecimiento y
desarrollo, evidenciándose en el IMC de Amelia de 8 años (< al P5 según su edad)
● Cambios vasculares: Vasodilatación y separación de las uniones en hendidura de las
células endoteliales, debido al shock secundario a la sepsis.
● Cambios en la piel: Petequias, que son maculas de color rojo intenso por una
hemorragia subcutánea debido al desorden coagulativo sistémico (Coagulación
intravascular diseminada)
● Cambios en la piel: Disminución de la elasticidad y turgencia de la piel, evidenciándose
en el signo de pliegue positivo, ello debido a un proceso de deshidratación
Cambios de la mucosa intestinal y colónica: Presencia de congestión, edemas, exudado y
úlceras en la mucosa del colo y yeyuno terminal, debido a una infección bacteriana

Aspectos bioquímicos

Aspectos fisiológicos
La hemostasia es la detención del proceso de extravasación mediante mecanismos fisiológicos.
De manera didáctica, se le divide en 3 etapas: hemostasia primaria, hemostasia secundaria y
fibrinolisis.
Para que se active la hemostasia primaria, se debe exponer el colágeno subendotelial a las
plaquetas y gracias al factor de von willdebran se puede lograr su estabilidad. Luego se van
uniendo más plaquetas a las plaquetas ya unidas a través de la glicoproteina GIIB/IIIA. Este
proceso dura entre 2 a 3 segundos.
Luego se activa la hemostasia secundaria que tiene como fin convertir el fibrinógeno en
fibrina, y lo logra a través de dos vías: la extrínseca e intrínseca la cual se detalla en la siguiente
figura:
Por último, el mecanismo procoagulante se detiene mediante la fibrinolisis, el cual es
necesario para evitar hemorragias. El activador tisular de plasminógeno (tPA) y PAI – 1
convierten el plasminógeno en plasmina, quien se unirá a las redes de fibrina para degradarlos.

Puntos libres (Comentarios de los Drs)