24-11-2023

Universidad de las ciencias de la salud «Hugo Chávez»

Morfofisiopatología Humana II

Su objeto de estudio es

Príncipe Uga
 Índice

I. Procesos patológicos de etiología neoplásica.

II. Procesos patológicos por alteraciones hemodinámicas

III. Procesos patológicos provocados por trastornos del

sistema inmunitario.

IV. Procesos patológicos de etiología infecciosa.

V. Evidencias diagnosticas.
 Tumores y neoplasias
Introducción

Una neoplasia es una masa anormal de

tejido, con un crecimiento que sobrepasa
al de los tejidos normales y no co­
ordinado con el de éstos, que conserva el
mismo carácter ex­cesivo una vez
concluido el estímulo que provocó el
cambio». A esta definición podríamos
añadir que la masa anormal care­ce de
objeto, ataca al huésped y es
prácticamente autónoma. Ataca al
huésped en la medida en que el
crecimiento del tejido neoplásico compite
con los tejidos y células normales por el
suministro de energía y los sustratos
nutritivos. Es autónoma en tanto que
medra en un paciente que está perdiendo
su vita­lidad, aunque es evidente que esta
autonomía no es total.
Imagenologicos:
rayos X de tórax
rayos X óseo
La tomografía axial computarizada
abdominal
El ecosonograma hepático
El pleomorfismo nuclear y celular, que es la
variación en el tamaño y en la forma del núcleo
y de la célula.
El hipercromatismo nuclear
 Alteración por variaciones en el paso de
sustancias, obstrucción de la luz vascular y
trastornos circulatorio general
 Alteración por variaciones en el paso de sustancias
Edema
Acumulación anormal de líquido en los espacios
tisulares intersticiales. Se localiza con frecuencia
en el tejido celular subcutáneo, el cerebro y los
pulmones .

Etiopatogenia:
 Inflamatoria
 No inflamatoria: ejemplo el edema causado por
insuficiencia cardiaca localizado las
extremidades inferiores en los pacientes que
deambulan y en la región sacra en los
encamados.
«En la etiopatogenia del edema intervienen
el aumento de la permeabilidad vascular, el
aumento de la presión hidrostática, la
disminución de la presión osmótica del
plasma, la obstrucción linfática y la
retención primaria de sodio asociada a la
enfermedad renal»
 Alteración por variaciones en el paso de sustancias

Hemorragia
La hemorragia indica una extravasación de sangre
debido a una ruptura de los vasos. En su
etiopatogenia interviene la lesión vascular, las
diátesis (predisposición orgánica a padecer una
enfermedad) hemorrágicas y la congestión crónica.

Tamaño
Extensión
Localización de sangrado.
Volumen de sangre perdido,
El ritmo de sangrado

1. Shock hipovolémico.
2. Las pérdidas crónicas ocasionan anemia por déficit de hierro
3. Un sangrado pequeño del encéfalo puede producir la muerte
del paciente aumento de presión intracraneal.
Alteración por variaciones en el paso de sustancias

Hiperemia
La hiperemia es un proceso activo, caracterizado por el aumento del riego
sanguíneo, con acumulación de sangre oxigenada debido a la dilatación
arteriolar por lo que se acompaña de eritema.

Provoca congestión y encharcamiento de los vasos

sanguíneos.
Alteración por variaciones en el paso de sustancias

Congestión o hiperemia pasiva

La congestión es un proceso pasivo, debido a que el vaciamiento de la sangre
procedente de los tejidos por distribución de retorno venoso no puede salir del
órgano y se acumula sangre desoxigenada y se produce cianosis.

Ejemplo: la producida por la Insuficiencia

cardiaca congestiva, los órganos mas afectados
son los pulmones, el hígado y el bazo.
Alteración por Obstrucción de la luz vascular

Tr o m b o s i s
Es el proceso de formación de un coagulo en el
interior de los vasos sanguíneos o cavidad cardiaca,
la masa coagulada se le llama trombo
La propagación es la
acumulación de mayor cantidad
de plaquetas y fibrina lo que
conduce a la oclusión del vaso,
la embolización es la
fragmentación del trombo y su
incorporación al torrente
sanguíneo

En la etiopatogenia de la trombosis interviene,

las alteraciones del endotelio vascular, las
alteraciones del flujo sanguíneo y la
hipercoagulabilidad de la sangre.
Alteración por Obstrucción de la luz vascular

Tr o m b o s i s
La lesión endotelial (es el mecanismo fundamental de trombosis)

El estasis y la turbulencia:

1. Alteran el flujo laminar.

2. Facilita el contacto de las plaquetas.
3. Evitan la dilución de los factores activados de la coagulación.
4. Retrasan la llegada de los factores de la coagulación a el sitio de lesión.
5. Favorecen la activación de las células endoteliales predisponiendo a la trombosis
local.
Los estado de hipercoagulabilidad (adquiridas son multifactoriales) ejemplos: por el uso
de anticonceptivos orales en el estado hiperestrogénico del embarazo en los canceres
diseminados y en el reposo en cama o inmovilización prolongada entre otros.
 Alteración por Obstrucción de la luz vascular

Embolia
Desplazamiento por la sangre de una masa sólida, líquida o gaseosa, denominada embolo que
al ser arrastrada por la corriente sanguínea termina clavándose en un sitio distante a su punto
de origen o de su entrada en el sistema cardiovascular.

El tromboembolismos sistémico si es un embolo arterial.

El tromboembolismo pulmonar si es venoso.
 Alteración por Obstrucción de la luz vascular

Infarto
El infarto es un área de necrosis isquémica causada por
la oclusión arterial o del drenaje venoso en un órgano
o tejido.
«Una oclusión vascular produce isquemia del tejido
irrigado y sus consecuencias van desde lesiones
celulares de tipo reversibles hasta la necrosis»

1. las condiciones o naturalezas del aporte

vascular
2. la velocidad ritmo con que se desarrolla
la oclusión
3. la vulnerabilidad de cada tejido la hipoxia
Trastorno circulatorio general. Coagulación Intravascular Diseminada
Shock Cardiogenico
El shock cardiogénico se origina por:

 Daño miocardio intrínseco. Como ocurre en el infarto agudo

de miocardio.
 Arritmias ventriculares.
 Compresión extrínseca. Causada por ruptura ventricular y
taponamiento cardiaco.
 Obstrucción al flujo de salida. Como sucede en el embolismo
pulmonar.

Cualquiera de estas causas conducen al fallo o insuficiencia de

la bomba miocardica con la disminución del gasto cardiaco y la
hipoperfusión generalizada.
Trastorno circulatorio general. Coagulación Intravascular Diseminada

Shock Hipovolémico

El shock hipovolémico se produce por:

 Hemorragias extensas.
 Los vómitos y diarreas profusas.
 Las quemaduras.
 Los traumas graves.Que disminuyen el
volumen sanguíneo o plasmático y el gasto
cardiaco con hipoperfusión generalizada.
Trastorno circulatorio general. Coagulación Intravascular Diseminada

Shock Septico

El shock séptico se produce por:

Diseminación microbiana sistémica a partir de un foco infeccioso, por ejemplo un

absceso, una peritonitis o una neumonía; bacterias gran negativas productoras de
endotoxinas, las endotoxinas son lipopolisacaridos que se liberan al degradarse la
pared bacteriana durante la respuesta inflamatoria y son responsables de los efectos
celulares, hemodinámicos en este tipo de shock.

Los lipopolisacaridos
 Producen vasodilatación sistémica
 Disminución de la contractilidad miocardica
 Lesión endotelial
 Coagulación intravascular diseminada
INMUNODEFICIENCIAS
Inmunodeficiencias
Son un conjunto de enfermedades
frecuentemente graves y mortales, causadas
por alteraciones cualitativas o cuantitativas de
uno o más componentes específicos o
inespecíficos del sistema inmunitario, lo que
determina una mayor predisposición a
padecer infecciones
 CLASIFICACIÓN DE LAS INMUNODEFICIENCIAS

Origen Componente del sistema inmune

Primarias o congénitas Deficiencias de células B

Humorales inmudeficiencias

Deficiencias de células T
Inmunodeficiencias celulares

Deficiencias combinadas de células T y B

Deficiencias de los fagocitos

Secundarias o adquiridas.
Deficiencias del sistema del complemento

CARACTERISTICAS
 Son enfermedades muy heterogéneas
 Los pacientes tienen mayor predisposición a las infecciones
 Mayor tendencia a padecer ciertos tipos de cáncer
 Relación con enfermedades autoinmunes
 CARACTERISTICAS INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS

 Son defectos intrínsecos en el funcionamiento y maduración de estas células.

 65% Deficiencias humorales (o por déficit de anticuerpos).
 Su mayor incidencia ocurre en varones y esto se explica porque un grupo de estas
patologías tiene una transmisión ligada al cromosoma X.

CARACTERISTICAS INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS

Son más frecuentes aparecen en individuos previamente dotados de un sistema inmunitario

normal y son consecuencia de diversas circunstancias extrínsecas al sistema inmunitario.
Mycobacterium tuberculosis, algunos parásitos, los virus de la inmunodeficiencia humana y
el Epstein Barr.
INMUNODEFICIENCIAS CONGENITAS
AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL CROMOSOMA X O ENFERMEDAD
DE BRUTON

Órganos linfoides secundarios afectados

Deterioro inmuno humoral

Infecciones bacterianas recurrentes

inmunodeficiencia primaria de tipo Humoral

La depleción de células plasmáticas y de las celulas B, justifica la ausencia prácticamente total
de las inmunoglobulinas séricas
INMUNODEFICIENCIAS CONGENITAS
AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL CROMOSOMA X O ENFERMEDAD
DE BRUTON

Los bebés varones generalmente parecen saludables durante los primeros

meses porque están protegidos por los anticuerpos que recibieron de sus
madres antes de nacer. Cuando estos anticuerpos se eliminan de sus sistemas,
los bebés comienzan a desarrollar con frecuencia infecciones bacterianas
graves y recurrentes, como otitis, sinusitis, neumonías, que pueden poner en
peligro su vida. Ellos presentan:

Amígdalas muy pequeñas

Ganglios linfáticos pequeños o inexistentes
INMUNODEFICIENCIAS CONGENITAS
SÍNDROME DIGEORGE
Es una hipoplasia o aplasia tímica y
paratiroidea que da lugar a una
inmunodeficiencia del linfocito T y un
hipoparatiroidismo. Los lactantes tienen:

• Pabellones auriculares de implantación

baja.
• Hendiduras faciales en la línea media.
• Una mandíbula pequeña y retraída.
• Hipertelorismo.
• Surco nasolabial acortado.
Inmunodeficiencia primaria de tipo celular
• Retraso del desarrollo.
(Deleción en el cromosoma 22 q11)
• Cardiopatías congénitas.

El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos e incluye una evaluación de la función

inmunitaria y paratiroidea, así como análisis cromosómico. Tratamiento: incluye medidas
sintomáticas y, si es grave, trasplante de células del timo de células madre.
INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS

Mycobacterium tuberculosis (TB)

Es dos veces más gruesa y fuerte que la de los gérmenes Gram negativos y
constituye una verdadera coraza lipídica,

La TB es considerada una infección bacteriana crónica, que forma granulomas en los tejidos
comprometidos y relacionada con hipersensibilidad. la TB engaña al sistema inmunológico para
atacar el tejido pulmonar; Aunque los pulmones son los órganos afectados por excelencia, se
considera que es una entidad sistémica, cuya evolución natural conduce a un síndrome crónico
de deterioro, si no se trata adecuadamente o de abandonar el tratamiento, la patología es más
severa y puede conllevar a la muerte.
INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS
Epstein Barr Virus

El virus de Epstein-Barr es un virus de la familia de los

herpesvirus. Es la mayor causa de la mononucleosis aguda
infecciosa, síndrome común caracterizado por fiebre,
garganta irritada, fatiga extrema y ganglios linfáticos
inflamados.
 INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS
CAUSAS
1. Los estados de malnutrición proteico
calórica.
2. Los agentes físicos: la radioterapia, y la
exposición a radiaciones ambientales .
3. Los agentes químicos: el alcohol, los
medicamentos inmunosupresores y
citostaticos.
4. Las enfermedades debilitantes: las
neoplasias malignas como las leucemias
y los linfomas, las hepatopatías crónicas,
la diabetes mellitus.
5. Las enfermedades autoinmunes: el
lupus eritematoso sistémico, ocasionan
un deterioro progresivo del sistema
inmune.
6. El embarazo, las edades extremas de la
vida .
7. La exéresis quirúrgica del bazo o
esplenectomía.
Alteraciones Morfofuncionales y relación Morfofuncional

1. Atrofia del tejido linfoide

2. Timo: la arquitectura lobulillar mal definida reducción del número de células linfoides
3. Los corpúsculos de hassal aumentan de tamaño y muestran aspectos degenerativos,
pudiendo llegar a calcificarse.
4. Atrofia en las zonas periarteriolares del bazo y en las zonas paracorticales de los
ganglios.
5. Médula ósea puede estar hipoplásica
 Virus de inmunodeficiencia Humana (VIH)
EL VIH es un retrovirus humano a la familia de los lentivirus (VIH 1 y el VIH 2.)
ESTRUCTURA DEL VIRUS

Glucoproteína 120
Glicoproteína 41
Las vías de trasmisión para que el VIH infecte nuestras células, son todas aquellas que facilitan el
intercambio de sangre o líquidos orgánicos que contengan el virus o células infectadas, como ocurre a
través del contacto sexual, la inoculación parenteral y la trasmisión de madres infectadas a sus hijos recién
nacidos.
INFECCION
Virus de inmunodeficiencia Humana (VIH)
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)
Ocasiona una profunda depresión
del sistema inmune, y un amplio
espectro infecciones oportunistas y
neoplasias malignas (la mayoria
Linfomas) además de una afectación
importante del sistema nervioso
central. T

VIH tiene dos dianas fundamentales

que son, el sistema de defensa y el
sistema nervioso central

La mayoría de estas neoplasias, aunque no todas, son linfomas, a menudo inmunoblásticos

de células B
 LA TUBERCULOSIS
CONSTITUYE UNA COMPLICACIÓN OPORTUNISTA MUY FRECUENTE EN
LA INFECCIÓN PRODUCIDA POR VIH. LA TB PUEDE SURGIR EN
CUALQUIER MOMENTO EVOLUTIVO, INCLUSO EN LAS FASES INICIALES
DE LA INFECCIÓN POR EL VIH DEBIDO, POSIBLEMENTE, A QUE LA
VIRULENCIA DEL BACILO TUBERCULOSO RESULTA SUPERIOR A LA DE
OTROS GÉRMENES OPORTUNISTAS

La expresividad clínica de la tuberculosis en pacientes infectados por el VIH varía según el grado de
inmunodeficiencia. Así, en estadios precoces, en los que existe menor deterioro inmunológico, la
enfermedad se manifiesta de forma clásica, mientras que en estadios avanzados, con un mayor
daño inmunológico
Alteraciones Morfofuncionales
Alteraciones inmunológica, dérmicas, neurológicas, reumáticas, cardiometabolicas…

Por infecciones
recurrentes de tipo
Viral, micoticas, por
micobacterias y
parásitos de vida
intracelular, que
Provocan la muerte
 EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS.
LABORATORIO CLÍNICO Y DE INMUNOLOGÍA
El hemograma completo, donde es importante identificar
la disminución en el número de leucocitos totales… así
como la presencia de linfopenia o neutropenia.

LA INMUNIDAD CELULAR
Conocidas las pruebas cutáneas de hipersensibilidad
retardada

INMUNIDAD HUMORAL
Electroforesis de proteinas
Prueba de ELISA (VIH)

EVIDENCIAS DE IMAGENOLOGÍA Y ANATOMÍA

PATOLÓGICA
De los procesos asociados como las infecciones y
neoplasias: radiografías simples de tórax Y las biopsias
UMELISA® HIV 1+2 RECOMBINANT Aplicación: Análisis inmunoenzimático
indirecto, que se utiliza para la detección de anticuerpos al VIH 1 y VIH 2 en suero
humano, plasma o sangre seca sobre papel de filtro.

Electroforesis de proteínas. Aplicación: estudio de las concentraciones de

anticuerpos: normales, disminuidos o aumentados ya que ellos migran en la
electroforesis hacia la zona de las gammaglobulinas fundamentalmente aunque
también en menores cantidades pueden migrar hacia la zona de las bettaglobulinas.
Diagnóstico de: Hipogammaglobulinemia o agammaglobulinemia (disminución o
ausencia de anticuerpos).

Inmunoelectroforesis. Aplicación: Evidenciar la reacción antígeno-anticuerpo

mediante la aparición de una línea de precipitación después de haberse separado
los antígenos presentes en la muestra por electroforesis y haber ocurrido la doble
inmunodifusión. confiable por su especificidad para la cuantificación de
inmunoglobulinas principales
POR SU ATENCIÓN