MFPH II ORIENT 4 - “PROCESOS PATOLÓGICOS POR ALTERACIONES”

Titulo: Trastornos Circulatorios Generales. Coagulación Intravascular Diseminada (Cid).

Shock. Etiopatogenia. Morfología. Trastornos Funcionales. Evidencias Diagnósticas.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

La coagulación intravascular diseminada, conocida también como trombosis de la microcirculación
y coagulopatía de consumo, es un proceso patológico agudo, subagudo o crónico que ocurre como
complicación secundaria a diversas enfermedades.
TROMBOSIS DE LA MICROCIRCULACIÓN
COAGULACIÓN DE CONSUMO
 Complicaciones obstétricas.
 Neoplasias malignas.
Se caracteriza por la activación del mecanismo de la hemostasia que conduce a la formación de
trombos a la microcirculación del organismo.
TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA CID
Entre los trastornos relacionados con la coagulación intracelular diseminada están las
complicaciones obstétricas como el feto muerto retenido, el aborto séptico, el hematoma
retroplacentario. Las enfermedades infecciosas, producidas por bacterias gran negativas
meningococos, algunos virus, rickettsias y hongos. Las neoplasias malignas como los adenomas
carcinomas de próstata, pulmón, páncreas, estómago y las lesiones tisulares masivas que incluyen
los traumatismos, las quemaduras graves y las cirugías extensas.
ETIOPATOGENÍA
La coagulación intravascular diseminada se produce por la activación patológica de las vías
extrínsecas e intrínsecas de la coagulación o a trastornos de las influencias inhibidoras de las
mismas, para comprender la etiopatogenia deben rememorar los mecanismos de la hemostasia
estudiado en la asignatura Morfofisiología Humana III. La coagulación intracelular diseminada, se
explica por la iniciación anormal de la hemostasia por dos mecanismos principales, la liberación del
factor tisular o sustancias tromboplásticas hacia la circulación y la lesión generalizada de las
células endoteliales. Las sustancias tromboplásticas tisulares pueden proceder de varias fuentes
según el trastorno clínico primario ejemplos: de la placenta, en pacientes con complicaciones
obstétricas del moco secretado por algunos adenocarcinomas como el de próstata, endometrio y
de la endotoxinas bacterianas en la sepsis por gran negativo.
Fuente de sustancia tromboplásticas
La lesión endotelial inicia la coagulación intravascular diseminada al liberar factor tisular favorecer
la agregación plaquetaría y activar la vía intrínseca de la coagulación; esta lesión puede ser
producida por depósitos de complejos antígeno anticuerpo como en el lupus eritematoso sistémico
por temperaturas extremas como en el chope térmico y las grandes quemaduras y por
microorganismos como meningococos.
ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES
Debido a este mecanismo etiopatogénico las consecuencias de la coagulación intravascular
diseminadas son la formación de microtrombos y la hemorragia.
La formación de microtrombos ocurre por el depósito generalizado de fibrina dentro de la
microcirculación que conduce a la isquemia de los órganos más afectados o más vulnerables y
provoca anemia hemolítica microangiopática por fragmentación de los hematíes cuando intentan
pasar por la microsvasculatura estenosada. La diátesis hemorrágica se produce por el consumo de
plaquetas y factores de la coagulación así como por la activación de la fibrinólisis, por este último
mecanismo la plasmina sigue siendo la fibrina y digiere los factores V y VIII por lo que disminuyen
aún más sus concentraciones además conducen a la formación de productos de degradación del
fibrinógeno que inhibe la agregación plaquetaría. La polimerización de la fibrina y tienen actividad
antitrombina estas influencias en su conjunto conducen al fracaso de la hemostasia. Es importante
precisar que en general en la coagulación intravascular diseminada aguda prevalece la diátesis
hemorrágica, ejemplos en las relacionadas con las complicaciones obstétricas o traumatismos
mayores. Mientras que la coagulación intravascular diseminada crónica tiende a presentarse
inicialmente con complicaciones trombóticas ejemplos en pacientes con cáncer.
La formación de trombos en la microcirculación no respeta ningún tejido los sitios frecuentemente
afectados son:
  El encéfalo.
 El corazón.
 Los pulmones.
 Los riñones.
 Las glándulas suprarrenales.
 El bazo.
 El hígado.
A veces solo se encuentran trombos en uno o en pocos órganos sin afectación de los demás los
microtrombos, se acompañan de hemorragias y microinfarto que destruyen áreas importantes de
órganos vitales. Por la diversidad de alteraciones morfofuncionales que acompañan a la
coagulación intravascular diseminada, resulta difícil describirlas, algunos patrones morfológicos
comunes son: en los riñones se observan trombos pequeños en los glomérulos que pueden
provocar dos tumefacciones reactivas de las células endoteliales hasta microinfartos e incluso
necrosis cortical bilateral en los casos graves.
Microtrombos granulares
En los pulmones pueden aparecer numerosos trombos de fibrinas en los capilares a veces
asociados con edema pulmonar, exudación de fibrina con la formación de membrana hialinas, este
provoca síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. En el sistema nervioso central los trombos de
fibrinas pueden causar microinfartos y hemorragias. En las glándulas suprarrenales los
microtrombos de fibrina son la base para las hemorragias masivas como las observadas en el
síndrome de wáter durante la menigococenia, en las complicaciones obstétricas la formación de los
microtrombos puede llevar a infartos súbitos del lóbulo anterior de la hipófisis, conocido como
necrosis hipofisaria postparto de Sheeham.
Corteza suprarrenal
Los trastornos morfológicos referidos ocasionan alteraciones funcionales como la anemia
hemolítica microangiopática, cianosis, insuficiencia respiratoria, convulsiones, coma, insuficiencia
renal aguda, insuficiencia circulatoria o progresiva y shock entre otros.
EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS
Estos pueden ser evidenciados a través de estudios analíticos entre los que se encuentran
cuantificación de fibrinógeno, de las plaquetas del tiempo de protombina, del tiempo parcial de
tromboplastina activada con Kaolin y de los productos de degradación de fibrinógenos. Los cuales
reflejan los trombos hemorrágicos que acontecen.
SHOCK O COLAPSO CARDIOVASCULAR
Es un estado de hipoperfusión sistémica causado por la reducción del gasto cardiaco o del
volumen sanguíneo circulante efectivo.
Constituye la vía final común de una serie de trastornos clínicos potencialmente mortales.
El shock se clasifica según el mecanismo de producción en las siguientes categorías generales:
 Shock cardiogénico.
 Shock hipovolémico.
 Shock séptico.
 Shock neurogénico.
 Shock anafiláctico.
El shock cardiogénico se origina por:
 Daño miocardio intrínseco. Como ocurre en el infarto agudo de miocardio.
 Arritmias ventriculares.
 Compresión extrínseca. Causada por ruptura ventricular y taponamiento cardiaco.
 Obstrucción al flujo de salida. Como sucede en el embolismo pulmonar.
Cualquiera de estas causas conducen al fallo o insuficiencia de la bomba miocardica con la
disminución del gasto cardiaco y la hipoperfusión generalizada.
El shock hipovolémico se produce por:
 Hemorragias extensas.
 Los vómitos y diarreas profusas.
 Las quemaduras.
 Los traumas graves. Que disminuyen el volumen sanguíneo o plasmático y el gasto
cardiaco con hipoperfusión generalizada.
El shock séptico se produce por:
  Diseminación microbiana sistémica a partir de un foco infeccioso, por ejemplo un absceso,
una peritonitis o una neumonía, en la mayoría de los casos los agentes causales son
bacterias gran negativas productoras de endotoxinas, las endotoxinas son lipopolisacaridos
que se liberan al degradarse la pared bacteriana durante la respuesta inflamatoria y son
responsables de los efectos celulares, hemodinámicos en este tipo de shock.
 Los lipopolisacaridos inician sucesivas oleadas de secreción de Citocinas como el factor de
necrosis tumoral, las interleucinas I, VI, y VIII entre otros mediadores que producen
vasodilatación sistémica, disminución de la contractilidad miocardica, lesión endotelial y
coagulación intravascular diseminada, la hipoperfusión producida por estos efectos
combinados inducen una insuficiencia sistémica multiorgánica, existen moléculas análogas
a los lipopolisacaridos en las paredes de las bacterias gran positivas y de los hongos que
también pueden desencadenar shock séptico.
 El Shock neurogénico y el anafiláctico son los menos frecuentes:
 El neurogénico aparece en el contexto de un accidente anestésico o de una lesión de la
medula espinal que conduce a la pérdida del tono muscular y al estancamiento de la
sangre en la periferia, provocando hipotensión, hipoperfusión tisular y anoxia celular.
 El shock anafiláctico es iniciado por una reacción de hipersensibilidad tipo I generalizada
con vasodilatación sistémica y aumento de la permeabilidad vascular, lo que produce un
aumento súbito de la capacidad de lecho vascular que impide que se llene adecuadamente
por el volumen sanguíneo circulante normal con hipotensión, hipoperfusión tisular, anoxia
celular.
TRASTORNOS MORFOFUNCIONALES
El shock es un trastorno progresivo que sino se trata oportunamente puede conducir a la muerte
del paciente tiende a funcionar a través de tres fases generales.
 La fase no progresiva inicial. En la que mecanismos neurohumorales ayudan a mantener el
gasto cardiaco, la presión sanguínea y la perfusión de órganos vitales.
 La etapa progresiva caracterizada por hipoperfusión tisular generalizada, el agradamiento
del trastorno circulatorio y el inicio del desequilibrio metabólico con acidosis láctica.
 La etapa irreversible. Caracterizada por región celular irreversible donde a pesar de la
corrección de los efectos hemodinámicos la supervivencia no es posible, los síntomas y
signos presentados por el paciente, la situación clínica plateada al inicio de este video
orientador se corresponde con la etapa no progresiva inicial donde el tratamiento correcto y
oportuno evita la progresión del shock.
Los cambios tisulares y celulares inducidos por el shock son los de una lesión hipóxica
generalizada con la afectación de múltiples sistemas orgánicos, los cambios son particularmente
evidentes en el cerebro, corazón, los pulmones, los riñones, las glándulas suprarrenales y el tracto
gastrointestinal. En el cerebro se desarrolla la encefalopatía isquémica.
En el corazón una necrosis de coagulación focal y hemorragia subendocardica entre otros.
En los riñones se observa necrosis tubular aguda, extensa que se traduce funcionalmente por
poliuria, anuria y alteraciones electrolíticas. Los pulmones presentan los cambios característicos
del denominado pulmón de shock, sobre todo en el shock séptico. En las glándulas suprarrenales
existe depleción de lípidos en las células corticales. El tracto gastrointestinal presenta hemorragia y
necrosis en las mucosas lo que se denomina enteropatía hemorrágica.
EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS
Pulmón de shock
El rayo x de tórax es de gran valor para el diagnóstico del pulmón de shock. En el shock
hipovolémico es de gran valor la ecosonografía abdominal que además de evidenciar el líquido
libre intra-abdominal puede determinar el órgano dañado. Los exámenes complementarios del
laboratorio clínico que evidencian las alteraciones morfofuncionales producidas por el shock son:
 El hemograma.
 Coagulograma.
 Gasometría.
 Ionograma
 Cuantificación de azoados.
MFPH II ORIENT 7 PROCESOS PATOLÓGICOS PROVOCADOS POR TRASTORNOS
INMUNITARIOS
TITULO: INMUNODEFICIENCIAS

MECANISMOS DE DEFENSA
La integridad del sistema inmune es esencial para la supervivencia de todos los individuos, cuando
las bacterias, virus, hongos y parásitos penetran en el organismo, el sistema inmunitario produce
una respuesta en la que participan de forma integrada mecanismos inespecíficos y específicos de
defensa, con el objetivo de neutralizar y erradicar la infección. Cuando hay un defecto de los
componentes del sistema inmune aparecen los estados de deficiencia inmunitaria que provocan
enfermedades graves y a menudo mortales.
INMUNODEFICIENCIAS
En algunos individuos la incapacidad para desarrollar una respuesta a determinados agentes
infecciosos se evidencia solamente en situaciones de retos, cuando se rompe el equilibrio con su
medio ambiente. Los estudios clínicos demuestran que no todos los individuos de la población
responden a las vacunas, aún las más eficaces, lo que puede interpretarse como
inmunodeficientes al menos para ese agente y en esa etapa de la vida.
Las Inmunodeficiencias son un conjunto de enfermedades frecuentemente graves y mortales,
causadas por alteraciones cualitativas o cuantitativas de uno o más componentes específicos o
inespecíficos del sistema inmunitario, incluyendo los mecanismos de estimulación y amplificación
de la respuesta lo que determina una mayor predisposición a padecer infecciones.
CLASIFICACIÓN DE LAS INMUNODEFICIENCIAS
Las inmunodeficiencias se clasifican de acuerdo a su origen en: primarias o congénitas, y
Secundarias o adquiridas.
De acuerdo al componente del sistema inmune que esté afectado se clasifican en. Deficiencias de
células B, conocida en la practica medica como inmudeficiencias humorales caracterizadas por la
disminución o ausencia de los anticuerpos, deficiencias de células T, conocidas como
inmunodeficiencias celulares, deficiencias combinadas de células T y B, deficiencias de los
fagocitos y, Deficiencias del sistema del complemento.
CARACTERÍSTICAS DE LAS INMUNODEFICIENCIAS
Son enfermedades muy heterogéneas desde el punto de vista clínico y anatomopatológico. Los
pacientes tienen mayor predisposición a las infeccione. Hay mayor tendencia a padecer ciertos
tipos de cáncer, y se relacionan estrechamente con las enfermedades autoinmunes.
RELACIÓN ENTRE LOS COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNE AFECTADO Y LA
NATURALEZA DE LA INFECCIÓN
La integridad del sistema inmune es esencial contra los microorganismos infecciosos, la principal
consecuencia de la disfunción de los mecanismos de defensa es la mayor predisposición a las
infecciones. En correspondencia con el componente del sistema inmune que este afectado así será
la naturaleza de la infección que predomine en el paciente. . Ejemplo. Las deficiencias de células B
que se acompañan de una ausencia o disminución en el número o función de los anticuerpos
predisponen fundamentalmente a infecciones por bacterias extracelulares. Las deficiencias de
células T predispone a infecciones por agentes de vida intracelular como las micobacterias, los
virus, los hongos y algunos parásitos. En las deficiencias de los fagocitos se producen infecciones
por microorganismos de vida intra y extracelular ya sean bacterias, hongos o parásitos, siendo
característica la formación de abscesos en piel y pulmón. Las deficiencias del complemento se
acompañan de infecciones producidas por bacterias extracelulares, fundamentalmente cocos
grampositivos y gramnegativos, ejemplo, la neisseria gonorreae.
Deficiencias Bacterias Virus Hongos Parásitos
Células B X
Células T X X X X
Fagocitos X X X
Complemento X
PREDISPOSICIÓN AL CÁNCER
El sistema inmune desempeña un papel importante en la vigilancia contra tumores, en particular las
células T. Los pacientes con inmunodeficiencias tienden a padecer ciertos tipos de neoplasias del
tejido linfoide, causados por virus como el de Epstein Barr.
INMUNODEFICIENCIAS Y AUTOINMUNIDAD
Ciertas inmunodeficiencias se asocian a una mayor incidencia de aparición de enfermedades
autoinmunes… aún se desconocen los mecanismos precisos que sustentan esta asociación, pero
lo que no cabe duda es, que las infecciones contribuyen junto a otros factores, a la perdida de la
tolerancia a lo propio y pueden llevar a la autoinmunidad.
Por ejemplo es frecuente que los pacientes con inmunodeficiencias presenten enfermedades
autoinmunes como la Artritis reumatoide, la anemia hemolítica autoinmune y el lupus eritematoso
sistémico.
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS
La mayor parte de las inmunodeficiencias primarias, son hereditarias… se deben a defectos
intrínsecos en la maduración o el funcionamiento de las células que integran el sistema inmune…
En la actualidad se han identificado las variaciones moleculares precisas y los defectos genéticos
que generan muchas de estas disfunciones, por ejemplo. La enfermedad de Bruton o
agammaglobulinemia congénita, la enfermedad granulomatosa crónica, la inmunodeficiencia
combinada grave, el síndrome de Wiskott- Aldrich, entre otras que se deben a mutaciones de
genes localizados en el cromosoma X.
AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL CROMOSOMA X O ENFERMEDAD DE BRUTON
La Aganmaglobulinemia ligada al cromosoma X es un ejemplo de inmunodeficiencia primaria de
tipo Humoral, Fue la primera inmunodeficiencia hereditaria descrita en 1952 por Bruton.
Es una de las formas más frecuentes de inmunodeficiencias primarias, sólo la padecen los varones
y el defecto molecular se localiza en la proteína tirosina quinasa, debido a mutaciones del gen que
codifica para esta proteína, encargada de inducir la maduración de las células pre-B a células B.
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
Morfológicamente se caracteriza porque en los órganos linfoides secundarios como las placas de
Peyer, el apéndice, las amígdalas y los ganglios linfáticos,… los centros germinales están ausentes
o disminuidos, no existen células plasmáticas, y las células B pueden estar disminuidas en los
tejidos linfoides y en la circulación, sin embargo las células T son normales.
RELACIÓN MORFOFUNCIONAL La depleción de células plasmáticas dentro de las alteraciones
morfológicas encontradas en este proceso patológico, justifica la ausencia prácticamente total de
las inmunoglobulinas séricas en estos pacientes, lo que se traduce funcionalmente en un deterioro
de la respuesta inmune humoral, que clínicamente se manifiesta por infecciones bacterianas
recurrentes como otitis, sinusitis, neumonías, que se presentan a partir de los seis meses de edad,
cuando las inmunoglobulinas maternas que pasaron pasivamente a través de la placenta se agotan
. Casi siempre los microorganismos causales de las infecciones son: el Streptococcus pneumoniae,
el Staphylococcus áureus y el Haemophilus influenzae.
SÍNDROME DIGEORGE
El Síndrome de Di George es un ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo celular. Es una
inmunodeficiencia congénita, resultado de la deleción en el cromosoma 22 q11, que trae como
consecuencia el desarrollo insuficiente de la tercera y cuarta bolsas faríngeas, que dan origen al
timo y paratiroides, por lo que estos pacientes tienen aplasia o hipoplasia tímica, Fenotípicamente
presentan una facie característica dada por Implantación baja de las orejas, la boca de pez y El
hipertelorismo.
ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES Microscópicamente, se observan las áreas
paracorticales de los ganglios linfáticos, y las áreas periarteriolares del bazo con depleción de las
células T, lo que se manifiesta por infecciones recurrentes de tipo viral, micoticas, por
micobacterias y parásitos de vida intracelular, que provocan la muerte en edades tempranas de la
vida por el deterioro de la respuesta de células T que se comprueba al estudiar el sistema
inmunológico de estos pacientes.
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS Hasta el momento hemos estudiado las inmunodeficiencias
primarias, que aunque no son frecuentes, pueden estar presentes en los niños de su comunidad, y
por la gravedad de las infecciones que la caracterizan, casi siempre los pacientes fallecen en los
primeros años de vida. EL diagnóstico precoz garantiza el tratamiento oportuno. A continuación
abordaremos las inmunodeficiencias secundarias.
INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS Las inmunodeficiencias secundarias son más frecuentes
que las primarias, aparecen en individuos previamente dotados de un sistema inmunitario normal y
son consecuencia de diversas circunstancias extrínsecas al sistema inmunitario. Los factores que
causan las inmunodeficiencias secundarias son diversos, entre ellos tenemos. Los Infecciosos ,,,
ejemplos, el mycobacterium tuberculosis, algunos parásitos, y los virus como el de la
inmunodeficiencia humana y el Epstein Barr; que desarrollan estrategias para debilitar las defensas
del hospedero.
CAUSAS DE INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS
Los estados de malnutrición proteico calórica, los agentes Físicos, como la radioterapia, y la
exposición a radiaciones ambientales los agentes Químicos, como el alcohol, los medicamentos
inmunosupresores y citostaticos las enfermedades debilitantes, entre ellas, las neoplasias malignas
como las leucemias y los linfomas, las hepatopatías crónicas, la diabetes mellitus, y las
enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico, ocasionan un deterioro
progresivo del sistema inmune. El embarazo, las edades extremas de la vida y la exéresis
quirúrgica del bazo o esplenectomía, son causas también de inmunodeficiencias secundarias.
PATOGENIA Y ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES SECUNDARIAS
La malnutrición, y la infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana, constituyen las dos
causas más frecuentes de inmunodeficiencias secundarias en el mundo. Las células del sistema
inmune para un adecuado funcionamiento requieren de nutrientes tales como… los aminoácidos,
los azucares, los lípidos, las vitaminas, el ácido fólico y Los minerales. En la malnutrición proteica
calórica, se afectan los efectores celulares y humorales de la respuesta inmune, lo que predispone
a las infecciones.
CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA MALNUTRICIÓN Los cambios morfológicos que ocurren en
la malnutrición se caracterizan por atrofia del tejido linfoide, en el timo la arquitectura lobulillar
aparece mal definida, con pérdida de la delimitación cortico-medular y reducción del número de
células linfoides, los corpúsculos de Hassal aumentan de tamaño y muestran aspectos
degenerativos, pudiendo llegar a calcificarse. Se pueden observar también atrofia en las zonas
periarteriolares del bazo y en las zonas paracorticales de los ganglios, así como la médula ósea
puede estar hipoplásica, entre otras características.
¿POR QUÉ CUANDO NOS REFERIMOS A INMUNODEFICIENCIAS LA ASOCIAMOS A
INFECCIÓN VIH/SIDA?
El Virus de la Inmunodeficiencia Humana es el causante del SINDROME DE
INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA, este virus ha evolucionado como patógeno para el ser
humano muy recientemente, en comparación con la mayor parte de los demás patógenos. La
epidemia se identifico por primera vez en la década de los años ochenta y hoy es una enfermedad
existente en más de 160 países.
IMPACTO DEL VIH / SIDA EN EL MUNDO La infección por el Virus de la Inmunodeficiencia
Humana es considerada uno de los mayores problemas de salud en el mundo. Se estima que más
de 47 millones de personas están infectadas. En los países en desarrollo la infección se propaga al
ritmo de 14 000 nuevos casos por día, por lo que se estima que para el año 2010 más de 40
millones de los niños en 23 de estos países hayan perdido a uno de sus padres o a ambos.
Después del continente africano, el área geográfica con mayor incidencia de VIH/SIDA es el
Caribe. El SIDA es la inmunodeficiencia de causa infecciosa de mayor impacto mundial, dada la
gran morbilidad que posee, con una mortalidad mayor del 90% y una repercusión social y
económica en los servicios de salud.
CARACTERÍSTICAS DEL SIDA El Síndrome de inmunodeficiencia adquirida, se caracteriza por
una profunda depresión del sistema inmune, y un amplio espectro de manifestaciones clínicas,
dadas por infecciones oportunistas y neoplasias malignas, además de una afectación importante
del sistema nervioso central. Todo esto se debe a que el VIH tiene dos dianas fundamentales que
son, el sistema de defensa y el sistema nervioso central
PRINCIPALES CÉLULAS QUE INFECTA EL VIH Las células del sistema inmune , que son la
diana para este virus,,,, son las células que tienen la molécula CD4 en su superficie… los linfocitos
T, los monocitos, los macrófagos y algunas células presentadoras de antígenos como las células
dendríticas, que contribuyen a diseminar la infección.
En el sistema nervioso central las células que se infectan por este virus pertenecen al linaje
monocito macrófago.
EL VIH es un retrovirus humano que pertenece a la familia de los lentivirus, producen infecciones
latentes y tiene un efecto citopático directo sobre las células que infecta… Este virus esta
constituido por dos cadenas simples de ARN. Se han aislado dos formas de VIH genéticamente
diferente el VIH 1 y el VIH 2.
ESTRUCTURA DEL VIH En la estructura del virus es importante identificar que el núcleo contiene
la proteína principal de la capside p 24, dos copias de ARN y las tres enzimas víricas más
importantes que son la proteasa, transcriptasa inversa y la integrasa. EL núcleo vírico esta rodeado
por una proteína de la matriz denominada p 17, y salpicando la cubierta vírica hay dos
glicoproteínas, que son la glucoproteína 120, y la glicoproteína 41, estas son determinantes para la
infección de las células por el VIH.
¿CÓMO LLEGA EL VIH AL SER HUMANO? Las vías de trasmisión para que el VIH infecte
nuestras células, son todas aquellas que facilitan el intercambio de sangre o líquidos orgánicos que
contengan el virus o células infectadas, como ocurre a través del contacto sexual, la inoculación
parenteral y la trasmisión de madres infectadas a sus hijos recién nacidos.
¿CÓMO PENETRA EL VIH EN LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE?
Como habíamos dicho la molécula CD4 es el receptor para el VIH.
EL paso inicial en la infección es la unión de la glucoproteina 120 de la superficie del virus a las
moléculas CD4 de las células del sistema inmune, sin embargo la unión a CD4 no es suficiente
para la infección, porque se necesitan otras moléculas de la superficie celular denominadas
cooreceptores. El paso siguiente es la fusión de la membrana del VIH con la membrana celular del
hospedero con la entrada del genoma viral en el citoplasma. Una vez internalizado, ocurre la
síntesis de ADN proviral mediada por la transcriptasa inversa. En las células T en división este
ADN proviral penetra en el núcleo y se integra en el genoma de las células del hospedero por la
acción de la integrasa. Después de esta integración el pro virus puede mantenerse en el
cromosoma durante meses o años y de esta manera la infección se hace latente. O
alternativamente por activación de las células por Citocinas ocurre la transcripción del genoma del
VIH, se transporta el ARN procesado al citoplasma y se sintetizan las proteínas del VIH que se
ensamblan y forman el nuevo virion maduro que sale a la superficie celular por gemación para
infectar otras células.
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR EL VIH Inicialmente el VIH infecta a las células T y a los
macrófagos directamente, o es llevado a estas células por las células presentadoras de antígenos.
La replicación vírica en los órganos linfoides periféricos como los ganglios linfáticos regionales,
dará lugar a la viremía y diseminación en el tejido linfoide, lo que se manifiesta clínicamente por un
cuadro de infección aguda caracterizado por fiebre, artralgias, y adenopatías, muy similar a todos
los procesos virales, y no es mas que el resultado del sistema inmune tratando de controlar la
infección.
Aquí participan importantes mecanismos de defensa como los anticuerpos y los linfocitos T
citotóxicos CD8, que tratan de controlar la infección y en un inicio lo logran, entrando el paciente en
una etapa de latencia clínica. Durante esta etapa la replicación del virus en los linfocitos y
macrófagos se mantiene activa, pero de cierta manera controlada por el sistema inmune, quien en
este caso también termina destruyendo sus propias células, porque son los linfocitos T citotóxicos
CD8 quienes tratando de eliminar el virus destruyen sus propias células T CD4, que son las
reguladoras de la respuesta inmune. El número de células CD4 va disminuyendo lenta y
progresivamente hasta que ocurre la depleción de las células T CD4 y el paciente presenta
síntomas clínicos de SIDA.
¿QUÉ MECANISMOS PROVOCAN LA INTENSA PÉRDIDA DE CÉLULAS DE LA RESPUESTA
INMUNE COMO LOS LINFOCITOS T CD4 POSITIVAS?
La destrucción de las células T CD4 se debe a:
El Efecto citopático directo del virus, este es el mecanismo más importante…. La Muerte celular
inducida por la activación. La activación de las células T en respuesta a infecciones que son
comunes en estos pacientes, da lugar a la apoptosis de estas células. La Destrucción de las
células T CD4 positivas infectadas por parte de los linfocitos T citotóxicos CD8+… Existen otros
mecanismos que conllevan a la perdida de las células Cd4, que deben revisar en la bibliografía
básica.
Producto de la destrucción de las células T CD4 positivas , y su función de colaboradoras en la
respuesta inmune, se afectan no solo la inmunidad celular, sino también los linfocitos B que
responden policlonalmente para luego en estadio mas avanzado de la enfermedad, carecer de una
respuesta especifica de anticuerpos útil para combatir la infección. Las funciones del sistema
fagocito mononuclear también se ven afectados, trayendo como consecuencia que aparezcan en
estos pacientes la susceptibilidad ante infecciones oportunistas, y la tendencia desarrollar ciertos
tipos de neoplasias, como es característico de las deficiencias inmunitarias… Las alteraciones
morfológicas dependerán de cada tipo particular de infección y proceso neoplásico que se
presente.
INFECCIONES OPORTUNISTAS EN EL SIDA Las infecciones oportunistas, son responsables de
la mayoría de las muertes en los pacientes con SIDA… Con frecuencia estos pacientes desarrollan
neumonía por Pneumocistis carinii. Así como infecciones por hongos como la candida, e
infecciones producidas por los virus herpes simple, citomegalovirus, entre otros.
NEOPLASIAS MÁS FRECUENTES EN EL SIDA Las neoplasias más frecuentes desarrolladas en
estos pacientes son el sarcoma de Kaposi. Los linfomas, y el cáncer invasivo de cuello uterino.
UTILIDAD DE LAS EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Es importante la utilidad de las evidencias
imagenológicas y de los laboratorios clínico e inmunología, de microbiología y de anatomía
patológica para interpretar las alteraciones morfofuncionales de los procesos por deficiencias
inmunitarias, tan importante es diagnosticar la inmunodeficiencia como las infecciones y los
procesos que las acompañan.
EVIDENCIAS DE LABORATORIO CLÍNICO Y DE INMUNOLOGÍA Los laboratorios clínicos y de
inmunologia aportan las evidencias de las alteraciones cuantitativas y cualitativas de los distintos
componentes del sistema inmune.. Existen diversos exámenes para el estudio de una deficiencia
inmunitaria, pero siempre la solicitud de los estudios estará en relación con el componente del
sistema inmune que sospechemos este afectado.. . Hay exámenes tan simples y útiles en el
estudio de la inmunidad celular como el hemograma completo, donde es importante identificar la
disminución en el número de leucocitos totales… así como la presencia de linfopenia o
neutropenia.
ESTUDIOS PARA EVALUAR LA INMUNIDAD CELULAR El estudio de las poblaciones linfoides
es importante en el diagnostico y seguimiento de las inmunodeficiencias celulares, como por
ejemplo en el SIDA las cifras de linfocitos T CD4+ se requiere para evaluar el sistema inmune del
paciente y decidir su tratamiento... No solo es importante la evaluación en el numero de estas
células sino que es necesario explorar su función, para lo cual existen pruebas que se hacen tanto
in vitro como in vivo, siendo una de las más sencillas y conocidas las pruebas cutáneas de
hipersensibilidad retardada, que utilizan varios antígenos y donde la no respuesta a ellos o anergia
se considera una evidencia de respuesta celular deficiente.
EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS. INMUNIDAD HUMORAL Entre los estudios de laboratorio que
exploran las deficiencias humorales, es vital los exámenes que cuantifican los niveles séricos de
inmunoglobulinas, así como la evaluación del titulo de anticuerpos específicos después de una
vacunación o infección. Las imágenes muestran dos proteinogramas, uno normal y otro de un
paciente con una agammaglobulinemia congénita o enfermedad de bruton. Como pueden observar
esta ausente la región de las gammaglobulinas, lo que se corresponde con la ausencia de
anticuerpos en este paciente…. En el caso de las inmunodeficiencias secundarias como el SIDA,
los programas de pesquisa se realizan a través de la prueba de ELISA para anticuerpos anti-VIH.
EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS Para evaluar el sistema del complemento se realiza la
cuantificación en el suero de cada uno de los componentes de manera individual, así como la
actividad lítica de este sistema en su conjunto.. .Existen además varias pruebas diagnosticas para
estudiar el número y la función de las células fagociticas.
EVIDENCIAS DE IMAGENOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
Otros estudios aportan evidencias útiles para el diagnostico de las deficiencias inmunitarias y los
procesos asociados como las infecciones y neoplasias, como ejemplos tenemos. La utilidad de las
radiografías simples de tórax en los niños menores de dos años donde es normal apreciar la
sombra tímica, lo cual permite valorar los términos de hipoplasia o aplasia.
Los laboratorios de Anatomía patológica cuando el diagnóstico diferencial se hace difícil, ayudan a
esclarecer el estudio a través de la biopsia, poniendo en evidencian las alteraciones morfológicas
del tejido linfoide. Además en el caso de las neoplasias que acompañan a estas deficiencias
inmunitarias, como es el sarcoma de kaposi, el diagnostico histológico se realiza en estos
laboratorios.
MFPH II ORIENT 8 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
TITULO: Generalidades Sobre Procesos Patológicos De Etiología Infecciosa

Saludos estudiantes hoy se iniciara el estudio de los agentes biológicos patógenos que ocasionan
procesos patológicos de etiología infecciosa en los seres humanos. Vivimos estrechamente
relacionados con estos agentes, es por eso que su conocimiento sobre características morfológicas
su organización celular y las funciones que realizan nos permiten aprovechar sus beneficios. Por lo
tanto los agentes biológicos son microorganismos que no solo causan procesos patológicos que
afectan al hombre y a los animales en ocasiones nos protegen frente a la entrada desarrollo y
multiplicación de los agentes patógenos en el organismo.
OBJETIVOS
El estudio de los acápites les permitirá describir las características morfológicas generales de las
diferentes categorías de agentes biológicos. Explicar los factores que intervienen en la génesis en
los procesos de etiología infecciosa. Explicar los principales mecanismos de patogenicidad de los
agentes infecciosos en relación con las defensas del hospedero y sus estrategias para evadir la
respuesta inmune. Mencionar los mecanismos de trasmisión de los agentes biológicos patógenos
responsables de las alteraciones morfológicas y funcionales que cubren al organismo con o
consecuencia de su acción. Explicar la importancia de la existencia de la microbiota normal en el
organismo. Y conocer los términos de enfermedad emergente reemergentes y los agentes del
bioterrorismo como grupo.
Cuando un microorganismo invade al hospedero y se multiplica en sus tejidos se establece una
infección y como resultado se daña la célula y los tejidos se produce una enfermedad infecciosa,
que manifiesta por diversos síntomas y signos. Las enfermedades infecciosas provocadas por
estos agentes patógenos constituyen un problema de salud en el mundo principalmente en los
países con menos recursos.
 La pobreza.
 Las deprimentes condiciones higiénico sanitarias.
 La malnutrición. Son factores que contribuyen a su aparición.
 PRINCIPALES CATEGORÍAS DE AGENTES INFECCIOSOS
 Las principales categorías de agentes infecciosos que pueden causar procesos patológicos
son:
 Los parásitos.
 Los hongos.
 Las bacterias.
 Los virus.
 Los priones: son partículas proteicas muy simples que normalmente tienen la capacidad de
provocar daños.
LOS PARÁSITOS SE CLASIFICAN DE ACUERDO A SU ETIOLOGÍA EN:
 Los protozoos: son organismos unicelulares, eucariotas, de tamaño microscópico, tienen
citoplasma, organelos de locomoción, vacuola, núcleos, cromatina, membrana
citoplasmática.
 Los helmintos: también llamados gusanos o vermes, son organismos multicelulares estos
se dividen en nematelmintos: que son redondos con sexos separados, cavidad celómica y
tubo digestivo completo.
Los platelmintos: son planos no tienen cavidad celómica, son hermafrodita en su mayoría.
LOS ARTRÓPODOS Son invertebrados con patas articuladas y un exoesqueleto quitinoso.
GENERALIDADES DE LOS HONGOS
 Son células eucariotas; que poseen paredes gruesas.
 Son organismos aerobios no fotosintéticos.
 Son agentes inmóviles y heterotróficos.
 Poseen pared celular y algunos presentan capsulas.
 Son esporulados; producen esporas sexuales o comúnmente asexuadas.
 Pueden crecer como célula levaduriformes y filamentosos
Los hongos patógenos pueden producir infecciones superficiales en la piel, el pelo y las uñas o
infecciones profundas que pueden extenderse sistémicamente e invadir tejidos destruyendo
órganos vitales en pacientes inmunodeprimidos.
LAS BACTERIAS.
 Las bacterias son organismos unicelulares procariotas.
 Tienen un genoma que carecen de membrana nuclear.
 No tienen nucléolo, ni organelos diferenciados para realizar funciones dentro del
citoplasma.
 Presentan una pared celular que difieren estructuralmente entre las bacterias
grampositivas y las gramnegativas según su afinidad tintorial
 De acuerdo a su forma de respiración pueden ser anaerobias, aerobias.
MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA
Morfológicamente al ser observadas al microscopio óptico las principales floras bacterianas son
 Los cocos: que tienen forma esférica.
 Los bacilos: que tienen forma de bastones.
 Los espirilos: tienen forma de tirabuzón.
LOS VIRUS
Los virus son parásitos intracelulares obligados; que dependen de la maquinaria metabólica de las
células del hospedero.
Son agentes sub microscópicos; por lo que se necesita de un microscopio electrónico para su
visualización.
Los virus consisten en un genoma de ácido nucleico ya sea ADN o ARN rodeados de un
revestimiento proteico denominado capside y a veces esta cerrada por una envoltura lípidica,
nunca ambos.
Algunas partículas víricas se agrupan dentro de las células que infectan y forman cuerpos de
inclusión útiles para el diagnostico.
Para que se produzca un proceso patológico de etiología infecciosa es necesaria la interacción
entre el agente biológico y el hospedero.
ESTABLECIMIENTO DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA
En la interacción entre el hospedero y el agente patógeno ya sea un parasito, un virus, un hongo
una bacteria un protozoo o un helmilton, existen pasos para el establecimiento del proceso
patológico de etiología infecciosa o enfermedad infecciosa.
Contacto físico entre el agente y el hospedero.
Luego el agente requiere penetrar y establecerse por si mismo ya sea localmente o en un sitio
distante de la puerta de entrada.
No todos los agentes necesitan penetrar en las células y tejidos del hospedero para producir daño,
en ocasiones después de la adhesión los microorganismos pueden.
Multiplicarse sin penetrar y destruir las células epiteliales a través de la producción de toxinas.
algunos microorganismos tienen la capacidad de invadir células y tejidos cercanos.
VÍAS DE DISEMINACIÓN DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS La diseminación del agente puede
ocurrir
 Localmente
 Sistemica
Por las vías linfáticas y hemática como lo hace el virus de la hepatitis B y neural como por ejemplo
el virus de la rabia. Muchos organismos nunca se diseminan más allá de la capa epitelial de las
células a la cual se adquieren.
Por ejemplo varios virus respiratorios, como el de la influenza están generalmente limitados a las
superficies epiteliales. Ya que la diseminación de estos virus es inhibida por la respuesta
inflamatoria y por la acción de los interferones.
DETERMINANTES DE LOS PROCESOS INFECCIOSOS El resultado de la infección esta
determinado por las propiedades agresivas del agente que le dan la capacidad para infectar,
colonizar y dañar los tejidos del hospedero.
Y por la capacidad de los mecanismos de defensa del hospedero para erradicar la infección.
Las propiedades agresivas que posen los agentes biológicos para provocar daños en el hospedero
son:
PROPIEDADES AGRESIVAS DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS
  Patogenicidad: es la potencialidad de un microorganismo para causar una enfermedad
infecciosa.
 La virulencia: refleja el grado de patogenicidad. los microorganismos que tienen la
probabilidad de causar enfermedad cuando se introducen en pequeñas cantidades son
considerados virulentos.
 La toxigenicidad: es la capacidad de un agente para producir sustancias tóxicas al
organismo pueden ser: exotóxinas y endotóxinas.
o Las exotoxinas: son secretadas durante el metabolismo microbiano son muy
inmunogénicas por lo que son utilizadas en la elaboración de vacunas como por
ejemplo el toxoide tetánico. Generalmente son producidas por bacterias
grampositivas y en ocasiones por las gramnegativas, también existen exotoxinas
fúngicas.
o Las endotoxinas: son constituyentes de la membrana externa de las bacterias
gramnegativas y se liberan durante la lisis bacterial como por ejemplo: los
lipopolisácaridos bacterianos responsables de iniciar el shock séptico.
 INVASIVIDAD La invasividad es la capacidad que tienen algunos agentes de invadir las
células y los tejidos del hospedero la presencia de enzimas bacterianas favorecen la
invasión tisular. Bacterias como la Shigella, que no penetran más allá del epitelio intestinal,
son capaces de causar diarreas y disentería por su habilidad de invadir las células
epiteliales y de esta manera diseminarse a través del epitelio intestinal. Los mecanismos
de daño que utilizan los agentes patógenos son múltiples y muy distintos unos de otros
según se trate de una bacteria, un virus un parasito, o un hongo.
MECANISMOS DE DAÑOS DE LOS AGENTES PATÓGENOS DEL HOSPEDERO
Los daños ocasionados por estos agentes pueden ser:
 Directos: debido a la elaboración de toxinas y enzimas.
 Indirectos: por las reacciones inmunopatológicas desarrolladas por el hospedero en
defensa al agresor.
Los parásitos: además de producir la lisis celular y liberar enzimas producen:
 Obstrucción: como sucede con agentes que se alojan en conductos del organismo. Otra
forma de daño es su acción exporeadora o adquisición de nutrientes del hospedero.
 La expoliación.
 También producen daño por irritación.
 Lesiones traumáticas.
Las lesiones celulares producidas por los virus se deben por la replicación del virus dentro de
las células del hospedero, impidiendo que estos cumplan adecuadamente sus funciones e
incluso hasta las destruyan.
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO Son obstáculos que debe vencer el agente para
producir una enfermedad infecciosa la presencia de los mecanismos inespecíficos de defensa
como
 La inflamación.
 Las proteínas del sistema de complemento.
 La fagocitosis.
 La acción de los interferones.
 Las células NK.
Actúan para impedir al establecimiento, la diseminación y eliminar el agente patógeno.
MECANISMOS ESPECÍFICOS DE DEFENSA O INMUNIDAD ADQUIRIDA
En ellos participan los anticuerpos, los linfocitos T, estos son importantes en la prevención de
varias enfermedades infecciosas. La función biológica del anticuerpo para neutralizar el agente
radica en su capacidad de:
 Activar el sistema del complemento.
 Actuar como opsoninas que favorecen la fagocitosis.
 Bloquear la adherencia del agente a las células epiteliales.
 Mediar la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos llevada a cabo por las células
NK.
En muchas ocasiones mediando el anticuerpo el agente provoca su neutralización e impide la
diseminación
La inmunidad celular llevada a cabo por los linfocitos T, y los macrófagos es importante en la
defensa frente a patógenos de vida intra celular como las microbacterias, los virus, y algunos
parásitos:
La patogenicidad de un agente infeccioso depende de las propiedades agresivas del agente y de
las estrategias utilizadas para evadir los mecanismos de patogenicidad.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Los mecanismos de patogenicidad incluyen:
 Aquellos que permiten la adhesión y multiplicación.
 Los que permiten la adquisición de nutrientes del hospedero.
 Los que inhiben el proceso fagocitico.
 Los que evaden el reconocimiento por el sistema inmune los que ocasionan daño directo
sobre el hospedero los que ocasionan daño indirecto a través de las reacciones
inmunopatológicas o de hipersensibilidad.
El primer mecanismo de patogenicidad incluye aquellos que permiten la adhesión y multiplicación.
La adherencia del agente a las células epiteliales es el primer paso en la patogénesis de
muchas enfermedades infecciosas.
La adherencia permite a los organismos COLONIZAR Y MULTIPLICARSE en las células y tejidos
del hospedero. Esta unión depende de la participación de las adhesinas del microorganismo y de
los recetores presentes en las superficies de las células del hospedero.
LAS ADHESINAS: son las estructuras de unión en la superficie microbiana que permiten la
adhesión. Por tanto estas estructuras constituyen un factor de patogenicidad. Son ejemplos los
PILIS DE LA NISSERIA GONORRHOAE. O LAS FIMBRIAS DE MUCHAS ENTEROBACTERIAS.
Los receptores son las estructuras complementarias de unión en las superficies de células del
hospedero. Usualmente son moléculas que contienen carbohidratos como las glicoproteínas o
glicolípidos.
EJEMPLO: LA FIBRONECTINA QUE ES UNA PROTEINA EN LA SUPERFICIE DE VARIAS
MUCOSAS y sirve como receptor para bacterias como STAPHILOCOCCUS AEURUS, y el
TREPONEMA PALLIDUM y parásitos como TRYPANOSOMA CRUZI.
El segundo mecanismo de patogenicidad AQUELLOS QUE INHIBEN LA FAGOSITOSIS
Esta en relación con las estrategias utilizadas por el agente para evadir la fagocitosis por diferentes
formas en primer lugar:
 La presencia de la capsula: inhibe la adhesión de los fagocitos a las bacterias y esto las
hace más resistentes y patógenas. Ejemplos de gérmenes encapsulados son:
Otra forma de inhibir la fagocitosis es la:
 Producción de sustancias bacterianas que inhiben la migración de los leucocitos al sitio de
la infección ejemplo: la alfe toxina (streptococus y pyogenes) y las toxinas (clostridium
perfringes).
 También se inhibe la fagocitosis por la facilidad de diversos microorganismos de inhibir la
función del fagosoma o lisosomas como lo hacen el micobacterium tuberculosis y el
toxoplasma gondil.
ALGUNOS MICROORGANISMOS INHIBEN LA FAGOCITOSIS Al hacer resistencia a la muerte
por mecanismos microbicidas cuando se encuentran en el fago lisosoma.
Otra forma de escapar de la fagocitosis es la producción de sustancias toxicas por el agente
patógeno para destruir las células fagociticas produciendo su muerte.
El tercer mecanismo de patogenicidad consiste en la estrategia utilizada por el agente para evitar
encontrarse con las defensas del hospedero y esto lo hace de tres formas:
 Residiendo en lugares inaccesibles para los efectores celulares y humorales de la
respuesta inmune, sobre todo los agentes vida intracelular como las microbacterias y los
virus.
 Liberando antígenos de superficie en forma soluble para distracción de la respuesta
inmune ejemplo: los hongos como la cándida mican y los parásitos toxoplasma gondil.
 La variación en sus antígenos de superficie como estrategia utilizada para evitar el
reconocimiento por los efectores de la respuesta inmune. Esto lo hace el virus de la
influenza, bacterias y parásitos.
La depresión de los mecanismos de defensa del hospedero: es otra estrategia utilizada por
diversos microorganismos para escapar del sistema inmune y resistir infectando las células del
hospedero esto lo hace de varias formas como son:
 La activación policlonal de linfocitos T, por producción de bacterias microbianas.
 La depresión del estado inmunológico del paciente por la inducción de citoquinas
inmunosupresoras como consecuencias de infecciones microbianas por el micobacteriun
tuberculosis.
 Producción de proteasas que rompen la IgA y esta pierde su actividad biológica.
Otro mecanismo de patogenicidad incluye el daño directo del hospedero por la acción de
 Las enzimas: la liberación de enzimas por las bacterias y hongos facilitan la invasión de
los microorganismos a los tejidos. Las enzimas y el encapsulamiento son factores de
patogenicidad para los hongos.
 Exotoxinas: actúan de tres formas: lisan las membranas celulares, causan daño celular
por que interfieren en la síntesis proteica, interfieren con la función celular.
 Endotoxinas: Los microorganismos patógenos también pueden causar daños en las
células y tejidos del hospedero indirectamente por la destrucción mediada por la respuesta
Inmune y frente al agente.
O reacciones de HIPERSENSIBILIDAD. El daño en algunas enfermedades infecciosas persistentes
como la:
 Hepatitis.
 La malaria.
 Tripanosomiasis; se atribuye al depósito de los antígenos y anticuerpos, los
inmunocomplejos en varios tejidos: como las paredes de los vasos sanguíneos y los
riñones lo cual provoca una reacción inflamatoria.
Los autoanticuerpos producidas en algunas enfermedades parasitarias han sido implicados en la
anemia y la glomérulopatia de la malaria. Las grandes cantidades de IgE, que se producen en
respuesta a infestaciones por helmintos como respuesta de defensa son responsables de
reacciones anafilácticas que se presentan en la facia aguda de enfermedades parasitarias por
philarias y esquitósomas. Otro ejemplo es la presencia de reacciones anafiláctica en la
inmunopatología de la aspergilosis alérgica pulmonar.
Por otra parte en las enfermedades parasitarias la respuesta intensa de eosinófilos es la
responsable del daño tisular debido al contenido toxico de los gránulos de los eosinófilos que
destruyen el tejido y provocan las alteraciones morfo funcionales que se observan ejemplo: el
síndrome eosinofilico pulmonar asociado por la filaria.
Las reacciones de hipersensibilidad retardada son también responsables de los efectos
inmunopatológicos. Los macrófagos activados por citóxinas destruyen los agentes invasores pero
también simultáneamente afectan los tejidos autónomos ejemplo: formación de granuloma como el
consecuente daño pulmonar que ocurre durante la tuberculosis pulmonar.
Otro mecanismo de patogenicidad incluyen aquellos que permiten la adquisición de nutrientes
muchos agentes patógenos adquieren los nutrientes del hospedero por ejemplo las bacterias
toman el miembro que necesitan para su metabolismo y crecimiento y esto provoca el daño.
VÍAS DE TRASMISIÓN DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS
Las vías de trasmisión de los agentes biológicos pueden ser
Directas o indirectas.
Entre las principales vías de trasmisión de las enfermedades infecciosas están:
 Digestiva.
 Contacto de piel y mucosa.
 Respiratoria.
 Por vectores (artrópodos y roedores).
 Es imprecisa y determinada.
MICROBIOTA NORMAL
Existen una gran cantidad de microorganismos que se haya colonizando la piel y las mucosas del
hombre sano. Estos se establecen en determinadas localizaciones del cuerpo humano después del
nacimiento en dependencia de diferentes factores fisiológicos como son: la temperatura, la
humedad, los nutrientes y la presencia de sustancias inhibitorias de su crecimiento estos agentes
biológicos constituyen la microbiota normal del hombre conocida común mente como flora normal”.
La microbiota normal esta constituida principalmente por bacterias en un numero mucho menor por
algunos hongos y protozoarios. Pero estos microorganismos se encuentran en un equilibrio.
Cuando estos se rompen o salen de su ubicación habitual y son introducidos en la circulación
sanguínea o los tejidos pueden comportarse como PATÓGENOS denominándose entonces
OPORTUNISTAS.
Las enfermedades infecciosas emergentes son consideradas como nuevas y pueden ser el
resultado de cambios en los microorganismos existentes como fin de evolución.
Pero como enfermedades infecciosas reemergentes a las conocidas con anterioridad y que
habiendo inclinado en su incidencia.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA EMERGENCIA
Los factores que contribuyen a la aparición de enfermedades emergentes son:
o Factores sociales y económicos:
o Cambios demográficos y conductuales del hombre
o Desarrollo tecnológico e industrial y agrícola
o Cambios ecológicos
o Comercio y viajes internacionales
o Deterioro en las medidas sanitarias y deficiencias en los servicios asistenciales
o Cambios o adaptaciones en los microorganismos
La agresividad de muchos gentes infecciosos y la alta virulencia de los mismos son capaces de
elevar en una situación determinada la devastación o la incapacidad de una población, es por ello
que se debe tener en clara la amenaza del bioterrorismo. Se han evaluado los
microorganismos que plantean el mayor peligro como arma biológica, los centros de control y
prevención de enfermedades han graduado las armas biológicas en tres categorías:
 A-B-C. por su alta importancia comentaremos los requisitos para. considerar un agente
potencial en la categoría A.
 Pueden diseminarse fácilmente o trasmitirse de persona a persona.
 Pueden producir una mortalidad elevada con una gran capacidad de impacto sanitario.
 Pueden originar pánico en la población y fragmentación social, requieren una reacción
especial respecto a la propagación de la sanidad pública.
Entre estos agentes se encuentran los causales del CARBUNCO, EL BOTILISMO, TULAREMIA.
MFPH II ORIENT 9 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
TITULO: Generalidades Sobre Parasitología

Los procesos patológicos de etiología parasitaria son de gran importancia por varias razones;
afectan a una parte numerosa de la población mundial, provocan daños importantes a la salud,
desde los casi imperceptibles por el individuo hasta los que pueden ocasionar la muerte. O en su
defecto dejar lesiones irreversibles al afectar el crecimiento y el desarrollo económico con el
consiguiente daño social.
La localización de los parásitos en el hospedero humano es muy variable, desde los parásitos que
no van más allá del estrato corneo hasta los que se localizan en las vísceras.
PARÁSITO Parasito es un ser vivo, vive en el interior o exterior de otro organismo mas complejo y
potente que el, del cual se nutre y le produce o no lesiones.
CLASIFICACIÓN Los procesos patológicos de etiología parasitaria según la localización del daño
pueden clasificarse en: intestinales y extraintestinales.
Y de acuerdo a los detalles morfológicos de los agentes responsables, estos procesos pueden ser
provocados por: protozoos o por helmintos.
DINÁMICA DE TRANSMISIÓN DE LOS AGENTES RESPONSABLES
Teniendo en cuenta la dinámica de transmisión de los agentes responsables de los procesos
patológicos, didácticamente los clasificamos en transmitidos por:
 Fecalismo.
 Transfusiones de sangre.
 Vías: transplacentaria, respiratoria y sexual.
 Contacto directo con las mucosas.
 A través del suelo.
 La ingestión de carne cruda o mal cocida y de vegetales contaminados.
 De los artrópodos, cómo vectores transmisores.
DEFINICIONES Para estudiar los procesos patológicos de etiología parasitaria, se deben revisar
las siguientes definiciones:
 Hospedero.
 Hospedero definitivo.
 Hospedero intermediario.
 Hospedero accidental.
 Hospedero paraténico o de transporte.
 Hospedero habitual.
 Hospedero vicariante.
 Vector.
 Reservorio.
Estas facilitan la mejor compresión del tema.
NOMENCLATURA BINOMIAL El nombre científico de los parásitos se expresa en dos palabras: el
primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie.
El nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y el segundo que corresponde a la
especie debe escribirse con minúscula; siempre se utiliza la letra itálica o subrayada.
La combinación que se usa para denominar una especie animal o vegetal se le denomina
nomenclatura binomial.
BALANTIDIUM COLI Todos los seres vivos están clasificados taxonómicamente en: Reino,
Phyllum, Clase, Orden, Familia, Género y Especie. En algunos casos se clasifican además en
Subreinos, Subphyllum y Subclases.
CLASIFICACIÓN DE LOS PARASITOS ATENDIENDO A LOS DETALLES MORFOLÓGICOS
Existen distintas formas de clasificar a los parásitos de importancia médica, se utilizan las
clasificaciones atendiendo a los detalles morfológicos y según su localización en el hospedero.
Atendiendo a los detalles morfológicos se clasifican en protozoos y helmintos.
Los helmintos a su vez se clasifican en: nematelmintos y platelmintos.
Estos últimos en cestodos y trematodos.
CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS SEGÚN SU LOCALIZACIÓN EN EL HOSPEDERO
Según la localización en el hospedero, estos agentes se clasifican en: ectoparásitos si habitan en
la parte externa y endoparásitos si habitan en el interior del hospedero a nivel de los tejidos, las
células o la sangre.
OTRAS CLASIFICACIONES
Se debe hacer énfasis en otras clasificaciones a partir de los siguientes criterios:
 Según la exigencia a la vida parasitaria.
 De acuerdo a su grado de parasitismo.
 Según la capacidad o no de producir enfermedad en el hombre.
 Según las anormalidades de localización.
Debemos recordar que la patogenicidad de un agente esta en relación con la capacidad de
producir o no enfermedad; por esta razón existen parásitos patógenos y no patógenos.
Para la mejor comprensión de los procesos patológicos de etiología parasitaria, abordaremos el
estudio de la categoría parásitos. Iniciaremos con las generalidades sobre los protozoos.
CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS DE LOS PROTOZOOS Los protozoos son unicelulares y
eucariotas.
ESTRUCTURAS RESPONSABLES DE LA LOCOMOCIÓN
Las estructuras responsables de la locomoción son: los seudópodos, los cilios, los flagelos y la
membrana ondulante.
FASE DE LOS PROTOZOOS Los protozoos presentan en su mayoría dos fases bien diferenciadas
entre si; la quística y la de trofozoito.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS NEMATELMINTOS De las características generales
de los helmintos, se debe enfatizar en las siguientes:
Los nematelmintos pueden ser hembras o machos; por lo que se les considera dioicos, es decir,
tienen sexos separados; son cilíndricos, alargados y presentan simetría bilateral. Ejemplo Áscaris
lumbricoides adulto.
Se adquieren en general por la ingestión de huevos, o por penetración a través de la piel de las
formas larvarias.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS CESTODOS Los cestodos como la generalidad de
los platelmintos, son hermafroditas; por lo que son considerados a diferencia de los nematelmintos
monoicos, atraviesan por la fase de huevos que dan origen a larvas.
El parasito adulto está formado por unidades conocidas como proglótidos, en la parte anterior del
cuerpo se encuentra el escólex a manera de cabeza; órgano que contiene las estructuras de
fijación.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS TREMATODOS
Los trematodos son aplanados en la región dorso-ventral y tienen forma foliácea como las hojas de
los vegetales, están cubiertos por tegumento y son hermafroditas con excepción del género
Schistosoma.
Los trematodos atraviesan por varias fases larvarias, como son:
 Miracidio.
 Esporoquiste.
 Redias.
 Cercarías; entre otras, hasta alcanzar la fase adulta.
Con el empleo de la clasificación de los parásitos según su localización en el hospedero; es
importante realizar un cuadro que resuma los detalles morfológicos mas frecuentes que distinguen
a los parásitos que afectan al hombre en su comunidad.
CICLOS EVOLUTIVOS El conocimiento de los ciclos evolutivos de los parásitos es necesario para
realizar un adecuado diagnostico, prevención y tratamiento de las enfermedades parasitarias.
ASPECTOS CLAVES EN EL CICLO EVOLUTIVO DE LOS PARÁSITOS
Los ciclos de vida evolutivos pueden ser directos e indirectos, en dependencia de la existencia o no
de hospederos intermediarios.
Para estudiarlos se deben enfatizar aspectos claves como:
 Puerta de entrada.
 Localización definitiva en el hospedero.
 Puerta de salida.
 Hospedero definitivo.
 Hospederos intermediarios, en los que tienen ciclo indirecto.
  Estadio infectante.
 Estadio diagnostico.
 Mecanismos de transmisión.
CICLO EVOLUTIVO DE PLASMODIUM SP. Se muestra como se puede del ciclo de vida completo
del genero Plasmodium resumir los aspectos que se sugieren como claves. Como se observa este
es uno de los ciclos más complejos de los protozoos.
ETAPAS PRINCIPALES DEL CICLO DE PLASMODIUM SP
Las etapas principales del ciclo evolutivo del Plasmodium, agente responsable del paludismo son:
 Puerta de entrada.
 Localización definitiva en el hospedero.
ETAPAS PRINCIPALES DEL CICLO
 Puerta de salida.
 Hospedero definitivo.
 Hospederos intermediarios.
 Estadio infectante.
 Estadio diagnostico.
 Mecanismo de transmisión.
Existen particularidades que no existen reflejadas en los esquemas de los ciclos evolutivos de los
parásitos, por esta razón siempre se debe conocer el ciclo de vida completo antes de realizar
cualquier esquema.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE LOS PARÁSITOS
Los parásitos causan lesión o daño celular a través de diversos mecanismos, como son:
 Mecánicos: estos son producidos por obstrucción como sucede con agentes que se alojan
en conductos del organismo como el intestino y las vías biliares; y por compresión, como
ocurre con aquellos que ocupan espacio en vísceras. Ejemplo: el desplazamiento de
tejidos en el cerebro por invasión de estadios larvarios.
 Traumáticos: ejemplo; la introducción del extremo anterior del parasito en la pared del
colon.
 Bioquímicos: basados en la producción de sustancias toxicas o metabólicas que tienen la
capacidad de destruir tejidos.
 Expoliativos: se refiere al consumo de elementos propios del
 hospedero por parte de los parásitos.
 Inmunológicos: provocados por las reacciones de hipersensibilidad desencadenadas por el
agente o sus productos de excreción.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ARTROPODOS
Los artrópodos en general se caracterizan por:
 Poseer simetría bilateral.
 Ser segmentados.
 Tener exoesqueleto.
 Presentar patas segmentadas articuladas.
Además son transmisores de agentes biológicos que ocasionan enfermedad, son causantes
directos de procesos patológicos, ocasionan molestias generalmente cutáneas.
En ocasiones son objeto de alteraciones psiquiátricas.
La clase insecta reúne a los artrópodos de mayor relevancia; vectores transmisores de importantes
enfermedades virales, bacterianas y helmínticas, como el paludismo o malaria, el dengue, la fiebre
amarilla, entre otras.
ARTROPODOS Como vectores de importancia médica, los artrópodos pueden comportarse como
agentes mecánicos y biológicos, que transmiten numerosos microorganismos.
Entre los primeros se encuentran las moscas y cucarachas que depositan agentes patógenos en
los alimentos, la piel o en las mucosas del hospedero.
Entre los vectores biológicos se encuentran los mosquitos, los piojos, las pulgas, las garrapatas,
entre otros.
MFPH II ORIENT 10 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
TITULO: Generalidades Sobre Micología

El estudio de la categoría hongo, se inicia en 1967 cuando huke observo que las manchas
amarillas en las hojas de una rosa estaban constituidas por organismos filamentosos
posteriormente Michelle describió en 1729 el género aspear hilos a partir de la mitad del siglo IX se
realiza avances en el estudios de estas categorías de agentes infecciosos, actualmente existen
entre 50mil y 100mil especies de hongos de ellas solo una pequeña parte puede causar
enfermedades en los humanos.
No todos los hongos son patógenos para el hombre existen algunas especies que le benefician y
otras que pueden ser causantes en algunas ocasiones de intoxicación por la importancia que
reviste los hongos patógenos.
PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA FÚNGICA Los procesos patológicos infecciosos de
origen fúngico son el resultado de la lesión o alteración morfo funcional de los tejidos provocados
por estos agentes.
Los hongos son organismos que pueden comportarse como patógenos para el hombre para
estudiar su morfología deben recordar que.
 Son células eucariotas.
 Ninguno es anaeróbico estricto.
 Pared la cual constituye el 90% del peso seco del microorganismo le brinda rigidez y es un
elemento clave.
 La mayoría no poseen capsula; estos elementos los distinguen de otras categorías de
agentes los hongos se clasifican según su tamaño y el mecanismo de transmisión que
utiliza.
NOMENCLATURA DE LOS HONGOSAl igual que los parásitos el nombre científico de los hongos
se expresa en 2 palabras el primer vocablo corresponde al género y el segundo a la especie el
nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y la especie con minúscula, siempre
utiliza la letra itálica o subrayada.
Los hongos causantes de procesos patológicos son reconocidos en el laboratorio según su
morfología microscópica y macroscópica eso permite clasificarlos en filamentosos y no
filamentosos o levaduriformes.
Observen la imagen microscópica de un hongo filamentoso apreciando la unidad anatómica de los
hongos microscópicos filamentosos denominados hifa.
ASPECTO MACROSCÓPICO DE UN HONGO FILAMENTOSO Al conglomerado de las células de
la misma especie de un agente se le denomina (colonia) en la imagen se aprecia su aspecto
macroscópico de un hongo filamentoso.
Al conjunto de hifas unidas y entrelazadas se le denomina (micelio) este puede ser aéreo o
reproductivo el cual crece en su superficie del medio del cultivo donde podremos encontrar las
conidias o esporas y vegetativo o nutritivo aquel que se le introduce en el medio del cultivo para
absorber los nutrientes.
En el (micelio) aéreo se desarrolla la colonia del hongo que de acuerdo con el género de especie
que pertenezca.
Va a tener diferentes formas y colores así pueden ser:
 Algodonosas.
 Purulentas.
 Cerigniformes.
 Crateriformes.
Entre otras y pigmentadas de
 Rojo.
 Carmelitas.
 Violetas.
 Verdes.
 Amarillos
 Entre otras
ASPECTO MICROSCÓPICO DE UN HONGO LEVADURIFORME Observen las células aisladas o
en ramificaciones de un hongo levaduriformes, las ramificaciones no son más que células
dispuestas linealmente observadas como falsas hifas es por ello que se les denomina
(pseudohifas).
ASPECTO MACROSCÓPICO DE UN HONGO LEVADURIFORME Observen en la imagen el tipo
de colonia de un hongo levaduriformes estas son colonias suaves, cremosas, y pueden presentar
diferentes coloraciones como: blancas, negras, cremas, café, entre otras.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Otro criterio importante en la clasificación de estos agentes patógenos es el mecanismo de
transmisión estos se transmiten por:
 Contacto directo.
 Penetración a través de las heridas de la piel.
 Penetración por cateterismo.
 Autoinfección.
Micetoma: Lesion producida por implatacion traumatica de un hongo.
ESPORAS Los hongos se reproducen sexual o asexualmente en dependencia del tipo de esporas
estas tienen la función de la resistencia y la reproducción y pueden ser sexuales y asexuales
caracterizando el tipo de reproducción.
Las asexuales son aquellas que se producen a partir de una hifa o sobre los lados extremos de
estas; mientras que las esporas sexuales se producen por meiosis .la observación de estas
estructuras en el laboratorio facilita la identificación de algún tipo de hongo.
MICOSIS Los procesos patológicos de etiología micótica se clasifican según diferentes criterios el
que prevalece es el clínico en dependencia de la localización de la lesión. La micosis humana
representan un grupo de enfermedades producidas por hongos son muy frecuentes, están
distribuidas en casi todo el planeta alguna se limitan a zonas geográficas especificas y a grupos
con factores de riesgo.
CLASIFICACIÓN DE LA MICOSIS Se clasifica atendiendo a la localización de las lesiones:
 Micosis superficiales.
 Micosis cutánea.
 Micosis subcutáneas.
 Micosis sistémicas o profundas.
Observen en la imagen una micosis superficial (pitiriasis versicolor) producida por el hongo
malassezia furtur en la espalda del paciente se aprecia las alteraciones en la pigmentación de la
piel resultado de la reducción en la producción de melanina.
CARACTERÍSTICAS DE LOS HONGOS PATÓGENOS
Los hongos patógenos se caracterizan por ser:
 Invasivos.
 Virulentos.
 No producen toxinas.
 Poseen enzimas necesarias para obtener nutrientes directamente del hospedero.
 Provocar enfermedades crónicas con lesión del tipo granulo matoso.
PATOGENICIDAD DE LOS HONGOS
La acción fúngica del tracto gastrointestinal ocurre fundamentalmente en pacientes con inmunidad
comprometida la especie cándida es parte de la microbio tica intestinal normal muestra predilección
del epitelio escamoso estratificado produciendo candidiasis oral, esofagitis membranosa y puede
diseminarse al resto del tracto gastrointestinal y a otros órganos sistémicos.
MFPH II ORIENT 11 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
TITULO: Generalidades Sobre Bacterologia

Hoy iniciaremos el estudio de las bacterias como categoría infecciosa responsables de procesos
patológicos que afectan al hombre. El primero en observar y describir las bacterias, fue el
investigador holandés Antón back luguinpuk entre los siglos XVII y XVIII, el genial investigador
francés Luis Pasteur en el siglo XIX, desarrollo medios sólidos para el aislamiento de
microorganismos mediante la fermentación.
Otros investigadores también se destacaron en este campo especialmente en el estudio de la
bacteriología como Robert Cosh, quien descubrió el bacilo tuberculoso y Hanssen el germen
causal de la lepra reforzando con su descubrimiento el papel de las bacterias como agentes
etiológicos causales de un elevado número de procesos patológicos en el hombre.
Las bacterias son a menudos causantes de procesos patológicos en los humanos y en animales.
Sin embargo, ciertas bacterias:
 Producen antibióticos
 Convierten el nitrógeno en una forma utilizable
 Aportan el sabor en el yogur y el gusto en el fermento del pan.
 Ayudan en la descomposición de la materia orgánica muerta.
La evolución de una enfermedad infecciosa bacteriana involucra toda una secuencia de
interacciones entre los microorganismos y el hospedero. Ello incluye:
 La entrada del agente
 Invasión y colonización de los tejidos
 Daño hístico
 Alteraciones funcional ocasionada (hospedero)
BACTERIAS
Las bacterias a diferencia de los hongos son células procariotas, son unicelulares, tienen un
genoma que carece de membrana nuclear y no tienen organelos diferenciados para realizar
funciones dentro del citoplasma.
Para el reconocimiento de las bacterias en el laboratorio es necesario tener en cuenta las
siguientes propiedades
 Forma.
 Tamaño.
 Coloración.
 Motilidad.
 Morfología colonial.
 Presencia de capsula.
 Productos de fermentación.
 Utilización de sustratos.
 Sensibilidad antimicrobiana.
 Espectro de hospedero.
 Patrones de enfermedad.
GENERALIDADES
Las bacterias están constituidas por una pared celular compuesta por péptidos glucanos, hay 2
formas de estructuras de la pared celular.
 Una pared gruesa, envolviendo la membrana celular que retiene el colorante violeta cristal
en las bacterias gram positivas.
 Una pared celular delgada intercalada entre dos membranas fosfolipídicas en las bacterias
gram negativas.
Muchas bacterias poseen filamentos largos helicoidales que se extienden desde su superficie
celular y que las capacitan para moverse en su ambiente denominadas: flagelos.
Algunas poseen: pilis, estructura que les permite unirse a las células del hospedero.
NOMENCLATURA DE LAS BACTERIAS
El nombre científico de las bacterias se expresa en dos palabras. El primer vocablo corresponde al
género y el segundo a la especie. El nombre genérico debe escribirse siempre con mayúscula y la
especie debe escribirse con minúscula, siempre se utiliza la letra itálica o subrayada.
GENERALIDADES
Muchas bacterias sintetizan su propio ADN y ARN y proteínas, pero dependen del hospedero para
las condiciones de crecimiento favorable.
Estos microorganismos permanecen extracelularmente cuando invaden al cuerpo mientras que
otras pueden sobrevivir, y replicarse tanto dentro como fuera de la célula, estas son las bacterias
facultativas intracelulares.
Algunas como las intracelulares obligadas crecen solamente dentro de las células del hospedero.
Numerosas especies bacterianas habitan normalmente en el cuerpo humano sin causar daño en
una relación simbiótica localizada fundamentalmente en la piel, la boca y el tracto gastrointestinal,
estas pueden hasta resultar beneficiosas para el hombre.
Cuando alguna de estas especies residentes de un determinado lugar invade otros sitios
normalmente estériles del organismo pueden producir enfermedades considerándose oportunistas.
BASE PARA LA CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS
Los principales criterios para clasificar a las bacterias en la práctica médica son:
 La Morfología
 Agrupación
 Carácter tintorial
 Formas de respiración
Existen otros criterios que se utilizan para la identificación del género y la especie. Actualmente se
utilizan en la clasificación de estos microorganismos la taxonomía genética o taxonomía molecular.
FORMAS DE LAS BACTERIAS
Desde que se empezaron a describir las primeras formas de las bacterias en 1676 se inicio su
clasificación según su similitud morfológica.
 Los cocos : que tienen su forma esférica
 Los bacilos: en forma de pequeños bastones.
 Los espirilos: en forma de tirabuzón con eje helicoidal.
AGRUPACIONES BACTERIANAS
Una vez conocida la morfología de las bacterias se observo que se agrupaban en forma muy
característica, estas después de la división celular con la excepción de las formas espirilares
quedan agrupadas de diferentes maneras:
Los cocos si se agrupan en racimos irregulares, son conocidos como: estafilococos.
Si se agrupan en cadenas, se les denomina: estreptococos.
Y a los agrupados en parejas se les denomina: diplococos.
Los bacilos se agrupan de forma características:
Diplobacilos si se agrupan en pares
Estreptobacilos si se agrupan en cadenas y en empalizadas al girar sobre las células dando un
aspecto de letras.
Las bacterias espirilares no tienen agrupaciones definidas y se diferencian entre sí por su
morfología.
CARACTERISTICAS TINTORIALES
Las bacterias no refractan la luz polarizada por lo que se hace necesario a nivel del laboratorio de
microbiología colorearlas para poder observarlas. Estas se tiñen de acuerdo a su afinidad por el
tipo de colorante. El carácter tintorial frente a la coloración de Gram permite diferenciarlas en dos
grandes grupos:
 Las gran positivas teñidas de color violeta
 La gran negativa teñidas de color rojo.
La coloración que absorben las bacterias están en correspondencia con la estructura y
composición de la pared celular.
La tinción de siel nielhesen permite clasificarlas en 2 grupos:
 Las bacterias acido alcohol resistente que se tiñen de color rojo
 Y las bacterias no acido alcohol que se tiñen de color azul.
Para garantizar una mejor identificación de las bacterias como categoría deben relacionar los
detalles morfológicos con el tipo de coloración utilizadas en el diagnostico.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE LAS BACTERIAS
Algunas bacterias proliferan localmente en el sitio de la infección y mientras que otras penetran la
barrera epitelial se propagan a otros sitios a través de los linfáticos, la sangre o los nervios.
El daño bacteriano a los tejidos del hospedero depende de:
Existen otros elementos que forman parte de los mecanismos de patogenisidad de las bacterias
como son:
 La presencia de capsula
 Presencia inmunitarias del hospedero ante la agresión de estos agentes provocando lesión
tisular
BACTERIAS GRAM POSITIVAS
MORFOLOGÍA
Los neumococos al igual del resto de los miembros de este género son bacterias gran positivas
pero se distinguen del resto, por agruparse en parejas por lo que se denomina diplococos. Se
distribuyen en forma de cadenas cortas y como detalle morfológicos distintivo se destaca su forma
lanceolada.
Es por eso que los neumococos se clasifican como diplococos gram positivos lanceolados y
agrupados en cadenas, principalmente cortas.
Su factor de patogenisidad se debe fundamentalmente a la presencia de capsulas si estas no se
forma la bacteria no causa enfermedad, la capsula inhibe la fagocitosis de esta forma el agente
crece libremente en los tejidos dando lugar a la inflamación; se ha encontrado otros factores como
la neumolisina, la ianulodinasa, la leucosibima y la neurominidasa como elemento secundario en su
patogenisidad.
La entrada del neumococo generalmente es a través de la nasofaringe por la inhalación del germen
proveniente de personas que están eliminando la bacteria con gotitas de flugui en la tos.
BACTERIAS GRAN POSITIVAS
La especie del genero costrium son bacilos gram positivos que crecen en condiciones anaeróbicas
y producen esporas que habitualmente están en el suelo, provocan diferentes procesos patológicos
entre ellos las mionecrosis de las heridas traumáticas y quirúrgicas conocidas como gangrena
gaseosa
El agente responsable del 90% de los casos es el (costrium perfrigens) este agente puede
ocasionar además intoxicación alimentaria este proceso patológico infeccioso tiene 3 formas
clínicas:
 La infección de los tejidos
 La inflamación de los tejidos
 Y la necrosis
Esta última es la forma más grave del padecimiento
El género costrium está formado por muchas especies de bacilos gran positivos. Largos,
pleumorficos esporulados y anaeróbicos estricto poseen flagelo, y son móviles estos se agrupan en
función de la patología que producen en los humanos.
La especie perfrigens se distingue además por la presencia de capsulas.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
Los factores de patogenisidad que poseen microorganismos y explica las manifestaciones clínicas
de la gangrena caseosa son:
La producción de enzimas y toxinas mecanismo de transmisión.
BACTERIAS GRAN NEGATIVAS
Las entero bacterias son bacilos gram negativos no esporulados que pueden ser móviles o no ,
algunos presentan capsula la tensión de gram no permite diferenciar a los diferentes géneros
bacterias pues todas poseen similares características morfológicas y tintoriales, diversos son los
géneros que conforman pero los principales patógenos para el hombre se circunscriben a 25
especies; como la más frecuente entre los patógenos que conforman, esta familia se encuentra los
géneros .
 Escherichia
 Salmonella
 Shiguella
 Yersinia
 Klebsiella
Los proceso patológicos producidos por estos géneros pueden estar localizados en el intestino ,
otros géneros y especies forman parte de la mico biota normal del intestino y la superficie
expuestas pero pueden ser causa importante de procesos patológicos cuando actúan como
oportunistas y ocasionan enfermedades comunitarias o intrahospitalarias.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
Los mecanismos con los que cuenta la entero bacteria para producir enfermedad son variados
pudiendo estar presente.
MECANISMOS DE TRANSMISION
BACTERIA GRAM NEGATIVA
Dentro del grupo de entero bacterias estudiaremos Escherichia coli como bacteria gram negativa
responsables de procesos patológicos piógenos en tejidos extra intestinales, y causa frecuente de
infecciones de heridas de pacientes hospitalizados.
Esta especie es responsable del 70% de las infecciones urinarias, y es el agente etiológico de
enteritis y enterocolitis.
 Morfología el Escherichia coli es un bacilo gram negativo móvil no esporulados presenta
fimbrias y flagelos.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Las enterocolitis producidas por Escherichia coli se debe a 5 mecanismos patogénicos:
La Escherichia coli es una bacteria constantemente encontrada en la materias fecales del hombre y
en muchas especies de animales, su nicho ecológico natural es el intestino delgado y grueso
formando parte de la micro biota nativa intestinal.
MECANISMOS DE TRANSMISION
MICROBACTERIAS
A la micro bacterias se les llama bacilo alcohol resistente o baar por que tienen una cubierta celular
seria compuesta por acido micolico que las hace resistente al acido incluso al tratar con una
mezcla de acido y alcohol.
No se tiñen con facilidad una vez que captan el colorante como la fusiona fenicada con calor, la
técnica que se emplea para su identificación es la de ciel nelse.
NOMENCLATURA
El micobacterium tuberculosis es el agente responsable de la tuberculosis que en un 90% de los
casos es pulmonar esto afecta a millones de individuos en todo el mundo y es una de las
principales causas de muertes; es importante diferenciar la infección por micro bacteria
tuberculosis de la enfermedad.
La infección es la presencia de microorganismo que puede o no causar enfermedad clínicamente
significativa este proceso patológico es frecuente donde existe la pobreza, el hacinamiento y en
pacientes con enfermedades crónicas debilitantes, las manifestaciones patológicas de las
tuberculosis tales como granuloma caseoso y la formación de cavernas son el resultado de la
respuesta inmunitaria del hospedero frente al agente.
MICROBACTERIUM TUBERCULOSIS
La vía de infección determina el patrón de la lesiones; los constituyentes de la pared celular el
micobacterium tuberculosis induce hipersensibilidad retardada y cierta resistencia a la infección.
Las cepas virulentas forman cordones serpentinas microscópicas en los cuales los bacilos ácidos
resistentes se disponen en cadenas paralelas. La formación de estos cordones se relacionan con
la virulencia un factor formador de cordones inhibe la migración de leucocitos favoreciendo la
formación de granuloma crónicos.
En la mayoría de los casos la infección se adhiere por transmisión de persona a persona, por
inhalación de micro gotas aéreas de un caso activo a un hospedero susceptible este agente
permanece en el medio ambiente , la convivencia con los pacientes afectados es de muy alto
riesgo para contraer la infección.
BACTERIAS ESPIRALES
Las espiroquetas son bacterias relativamente largas, tenuas y flexibles, en forma de espiral o hélice
o como olas ondulantes constituyen un grupo grande y heterogéneo de organismo ce espirales
móviles son consideradas raras por su estructura. Características y mecanismos de motilidad
dentro de las espiroquetas patógenas para el hombre (treponema pallidum) es el agente causal de
la sífilis.
Es un organismo con forma espirilar muy fino con extremos puntiagudos elementos determinantes
en su patogenisidad.
NOMENCLATURA TREPONEMA PALLIDUM
La sífilis proceso patológico provocado por el treponema pallidum es una infección de transmisión
sexual de gran transcendencia social y sanitaria en el mundo, ha sugerido la sífilis primaria y
secundaria entre hombre y mujeres que han llevado a un traumático incremento de la sífilis
congénita. En los países de escasa disponibilidad de atención médica adecuada aparece el estadio
terciario.
Las principales alteraciones morfológicas y funcionales que producen esta en correspondencia con
el estadio de la enfermedad.
 En la primaria el chancro sifilítico es una pápula ligeramente elevada, dura enrojecida que
puede ulcerarse.
 En la secundaria las lesiones mucocutaneas diseminadas ambos procesos se acompañan
de infiltrada inflamatoria mono nuclear ricos en células plasmáticas y alteración endotelial.
 En la terciaria se observa alteraciones cardiacas, neurológicas y ostioarticulares entre
otras.
 En un rayos X de hueso se aprecia engrosamiento del periostio denominado (periostitis).
PATOGENICIDAD
La patogenisidad de este microorganismo depende de:
Adhesión de las membranas celulares, multiplicación activa sin que intervengan la liberación de las
toxinas.
Los treponemas patógenas tienen los extremos que terminan en punta fina estos son usados de
las células del hospedero.
La sífilis se adquiere en la gran mayoría de los casos por contacto directo con las lesiones de los
pacientes con chancro, placas mucosas o condilomas durante las relaciones sexuales; pero
pueden adquirirse por el contacto no sexual con los pacientes o con los objetos recientemente
contaminados.
Por que estas lesiones son ricas en treponema, este penetra por las mucosas pero también lo
puede hacer por excoriaciones de la piel. En la sífilis congénita la transmisión es por la vía
transplacentarias.
MFPH II ORIENT 12 PROCESOS PATOLÓGICOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
TITULO: Generalidades Sobre Virología

El surgimiento de la virología se puede considerar con el nacimiento de la técnica de: vacunación

anti variolosa en 1798. Aunque el conocimiento de un virus no se da hasta 1892 con el
descubrimiento del virus del mosaico del tabaco. Con la invención del microscopio electrónico el
descubrimiento del embrión del pollo como medio de cultivo y posteriormente, al desarrollo de la
técnica de cultivo de células invitro para su reproducción, se ha ido ampliando el horizonte de la
virología. Con la esperanza que en un futuro próximo las enfermedades virales sean curadas,
controladas y hasta erradicadas.
LOS VIRUS Los virus son partículas inertes formadas por ácidos nucleicos ARN o ADN y
proteínas. Son considerados como la forma más pequeña de vida
Son invisibles al microscopio óptico, son parásitos intracelulares obligados por que dependen de la
maquinaria metabólica de la célula hospedera para su replicación, esta no ocurre por división
celular si no que una vez sintetizado sus componentes estos se ensamblan dando lugar a una
nueva partícula viral.
ESTRUCTURA VIRAL
Los virus tienen una estructura relativamente simple las características estructurales más
importantes que los distinguen de la célula microbiana es la posesión de un solo tipo de acido
nucléico ya sea (ADN o ARN), están recubiertos y protegidos por la capside estructura formada
por capsómeros donde residen las proteínas virales.
Algunos presentan una envoltura de lipoproteínas no tienen núcleos, ribosomas sistemas
generadores de energía ni organelos de locomoción. A la unidad infecciosa integra se le denomina
(virion).
DETALLES MORFOLÓGICOS
De acuerdo a la forma de la capside los virus pueden ser:
 Virus cúbicos siendo el patrón más frecuente el cosahédrico
 Virus helicoidales
 Virus con estructura compleja cuando no presentan estos patrones morfológicos.
PRESENCIA O AUSENCIA DE ENVOLTURAS
Los virus que carecen de envolturas se denominan: virus desnudos y los que presentan envoltura
se denominan: virus envueltos.
BASE PARA LA CLASIFICACIÓN
Los virus han recibido varias clasificaciones en dependencia de diferentes criterios, actualmente se
utilizan las sig. Propiedades como base para la clasificación viral:
 La morfología del virión, teniendo en cuenta : el tamaño, la forma, el tipo de acido nucléico
y la presencia o ausencia de envoltura
 Las propiedades físico químicas del virión
 Las propiedades del genoma del virus
 Las propiedades de sus proteínas
 La organización y replicación del genoma viral
 Las propiedades antigénicas
 Las propiedades biológicas.
Estudiaremos la clasificación según las propiedades biológicas por la importancia que reviste en la
práctica médica. Estas propiedades permiten clasificar a los virus de acuerdo a:
o Tropismo tisular
o Patogenicidad
o Modo de transmisión
o Interrelación con el vector
o Patología que producen
Los virus pueden dañar directamente a las células del hospedero penetrando y replicándose a
expensas de él. A la preferencia que tiene los virus por infectar ciertas células, tejidos y órganos se
les denomina: tropismo tisular. Este permite clasificar a los virus según su afinidad ejemplo:
 Virus dermotrópicos que afectan la piel
 Virus neurotrópicos los que afectan a las células y tejidos del sistema nervioso.
Esta afinidad está determinada por varios factores tales como:
 los receptores de las células del hospedero
 las barreras anatómicas
 la temperatura
 las defensas locales del hospedero entre otros.
ONTOGENESIS DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS
La ontogénesis de los procesos patológicos virales se produce la sig. Etapas:
 Entrada de los virus en los tejidos
 Diseminación en el hospedero
 Excreción y transmisión a otro huésped.
La entrada de los virus a los tejidos se lleva a cabo por diferentes vías las más comunes son:
 Las respiratorias por inhalación
 El tracto gastrointestinal por ingestión
 Las membranas mucosas o heridas abiertas
 Por contacto directo material infectado
 Por la introducción directa o por medio de vectores.
 Por pinchazos con agujas infectadas
La penetración del virus por cualquiera de las vías mencionada constituye la infección.
DISEMINACIÓN EN EL HOSPEDERO
Generalmente los virus se replican en el sitio de entrada sin necesidad de diseminarse, otros
producen enfermedad en sitios distantes del sitio de entrada por distintos mecanismos. Las vías de
propagación más comunes son: la sanguínea y la linfática pero en algún virus ocurre la
diseminación neuronal hasta alcanzar estructuras como la del sistema nervioso central. La
presencia de virus en sangre se denomina: viremia y en muchas infecciones virales es breve. Los
viriones pueden permanecer libres en el plasma o estar asociados a una célula en particular según
su afinidad a la cual puede infectar.
EXCRESIÓN Y TRANSMISIÓN A OTRO HOSPEDERO
Los virus se excretan por la misma vía que fueron utilizadas para su penetración: respiratoria,
gastrointestinal, genitourinaria y sanguínea. Y son transmitidos por diferentes mecanismos,
estos se resumen en:
 Transmisión directa de una persona a otra (Vía aerógena) a través de gotitas o aerosoles
infectantes ejemplo: virus de influenza.
 Por vía fecal- oral, ejemplo: el virus de la hepatitis A.
 Por contacto sexual, ejemplo: el virus de inmunodeficiencia humana.
 Por contacto mano-boca, mano-ojo, boca-boca, ejemplo: el virus del herpes simple, el virus
epster baar y los enteros virus 70
 Por intercambio de sangre contaminada
 Por vía transplacentarias, ejemplo: V.I.H y virus de la hepatitis B.
TRANSMISIÓN DE UN ANIMAL A OTRO CON EL SER HUMANO COMO HOSPEDERO
ACCIDENTAL
Otra vía de transmisión es de un animal a otro, con el ser humano como hospedero accidental.
Como sucede a través de la mordedura de un animal infectado con el virus de la rabia y por
aerosol infectante en sitios contaminados.
TRANSMISIÓN POR MEDIO DE UN VECTOR ARTROPODO
La vía de transmisión por medio de un vector artrópodo puede seguir 3 patrones de transmisión:
 El ciclo humano artrópodo ejemplo la picadura del mosquito Aedes Aegipthy puede
conducir a la aparición de enfermedades como el dengue.
 El ciclo vertebrado inferior-artrópodo con infección colateral al hombre ejemplo: la fiebre
amarilla selvática.
 El ciclo artrópodo-artrópodo con infección ocasional al hombre ejemplo: la fiebre de
colorado por garrapata.
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LESIÓN CELULAR
Los virus de manera general utilizan diferentes mecanismos para producir lesión celular. Estos se
adhieren a la superficie de las células que tienen receptores para él, penetran apoderándose de su
maquinaria biosintética, se replican y provocan la destrucción o lesión celular. La secuencia de
eventos por las cuales los virus causan enfermedad. Va desde el contacto de este con células
susceptibles, hasta el deterioro de las funciones celulares por las alteraciones que entrañan la
replicación viral.
Generalmente esto es característico de los virus tumorales.
EFECTO CITOCIDA
Existen diferentes mecanismos por los cuales un virus provoca un efecto citocida. Una vez que los
virus están dentro de las células pueden destruirlas o producir un importante daño tisular de
diferentes modos.
 Pueden inhibir la síntesis de ADN y ARN o proteínas de la célula hospedera ejemplo: el
virus de la poliomielitis.
 Las proteínas víricas pueden ensartarse en la membrana plasmática de la célula y dañar
directamente su integridad o favorecer la fusión celular formando cuerpos de inclusión
ejemplo: el virus del sarampión.
 Puede lisar directamente las células por ejemplo: las células epiteliales respiratorias
mueren por la replicación del virus de la gripe.
 Pueden ocasionar muerte por apoptosis como ejemplo: el virus de la inmunodeficiencia
humana (V.I.H).
Otros mecanismos por los cuales las células del hospedero son afectadas:
 Cando las proteínas víricas sobre la superficie de las células son reconocidas por el
sistema inmunitario y los linfocitos pueden atacar a las células infectadas como en la
insuficiencia hepática aguda durante la infección por el virus de la (hepatitis B).
 Cuando la muerte vírica de un tipo celular puede provocar la muerte de otras células que
dependan de ellas ejemplo: el virus de la poliomielitis.
Deben realizar un cuadro resumen donde incluyan los agentes virales más frecuentes en su
comunidad para cada uno de los siguientes grupos: En este deben reflejar para cada agente viral.
Algunas de sus características generales, el mecanismo de patogenisidad que los distinguen y el
mecanismo de transmisión.
 Virus que afectan el sistema respiratorio.
 Virus que afectan el sistema digestivo.
 Virus sistémicos con erupciones cutáneas.
 Virus sistémicos con trastornos hematopoyéticos.
 Arbovirus y fiebre hemorrágica.
 Virus que causan crecimiento verrugoso.
 Virus que afectan el sistema nervioso central.
VIRUS QUE AFECTAN AL SISTEMA RESPIRATORIO
Entre los virus más frecuentes que afectan el sistema respiratorio están:
 Los adenovirus
 Los rinovirus
 El virus de la influenza y
 El virus sincitial respiratorio
VIRUS DE LA INFLUENZA El virus de la influenza posee simetría helicoidal. Es un virus ARN
envuelto y se trasmite por vía aerógena a través de las micro gotas de saliva. Este virus lisa
directamente las células epiteliales respiratorias. Y provoca lesiones en el aparato respiratorio.
Recuerden que las alteraciones morfológicas, conducen a las alteraciones funcionales.
VIRUS QUE AFECTAN EL SISTEMA DIGESTIVO
Entre los virus más frecuentes que afectan al sistema digestivo esta:
 el virus de la parotiditis
 los rotavirus
 el agente Norwalk
 los virus de las hepatitis A, B, C, D y E
VIRUS DE LA HEPATITIS (A)
El virus de la hepatitis A, posee simetría icosaédrica. El tipo de acido nucléico es: ARN y no
presenta envoltura. Su transmisión es oro-fecal.
El virus de la hepatitis A, daña directamente las células hepáticas provocando las siguientes
alteraciones morfológicas:
o tumefacción celular o degeneración vacuolar
o apoptosis
 o necrosis y ruptura del hepatocito
o infiltrado mono nuclear
VIRUS QUE PROVOCAN ERUPCIONES CUTANEAS
Entre los virus más frecuentes que provocan erupciones cutáneas esta:
 el virus del sarampión
 el virus de la rubeola
 el virus varicela-zoster
 Los virus herpes simple tipo uno y tipo dos
VIRUS DEL SARAMPION
El virus del sarampión: posee simetría helicoidal. Es un virus ARN envuelto y su trasmisión es por
la vía aerógena a través de las secreciones respiratorias.
Este agente se inserta en la membrana plasmática de la célula del hospedero y daña directamente
su integridad o favorece la fusión celular formando cuerpos de inclusión y células gigantes. Las
lesiones exantemáticas del sarampión son el resultado de la interacción de los linfocitos con las
células del endotelio.
VIRUS SISTEMICOS QUE CAUSAN TRANSTORNOS HEMATOPOYETICOS
Entre los virus sistémicos que causan trastornos hematopoyéticos se encuentran los
citomegalovirus, el virus Epstein Barr y el virus de la inmunodeficiencia humana
VIRUS EPSTEIN BARR
El virus Epstein barr posee simetría icosaédrica. Es un virus ADN envuelto y su mecanismo de
transmisión es: por contacto humano estrecho, frecuentemente con la saliva durante el beso es por
eso que a la enfermedad se le denomina comúnmente enfermedad del beso. Este virus Infecta los
linfocitos B estimulando la producción de anticuerpos y auto anticuerpos contra las células del
hospedero. Se piensa que este sea un factor importante en la aparición de las complicaciones
No menos importante son los virus que causan crecimientos verrugosos como el virus del
papiloma. Los arbovirus que se mantienen en la naturaleza en un ciclo que involucra a un
artrópodo hematófago que actúa como vector y un vertebrado ejemplo: el virus del dengue y los
que afectan al sistema nervioso central como el polio virus y los virus de las encefalitis arbovirales,
pueden utilizar como guía para hacer un resumen el cuadro anterior.
PRINCIPIOS PARA EL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES VIRALES
Existen una serie de principios que deben considerar antes de iniciar el estudio de las
enfermedades virales:
 La mayoría de las infecciones virales son subclinicas.
 Un mismo virus puede provocar varias enfermedades.
 Una misma enfermedad puede ser producida por varios virus.
 La enfermedad que se produce no guarda relación con la morfología del virus infectado.
 El resultado de la infección estará determinado en cada caso por las condiciones genéticas
particulares del hospedero y del virus.
MICROBIOTA NORMAL
Existen una gran cantidad de microorganismos que colonizan la piel y las mucosas del hombre
sano se establecen en determinadas localizaciones del organismo después del nacimiento en
dependencia de diferentes factores fisiológicos como son:
 La temperatura
 La humedad
 Los nutrientes
 La presencia de sustancias inhibitorias de su crecimiento.
Estos agentes biológicos constituyen la micro biota normal del hombre conocida comúnmente
como flora normal, término que se encuentra en
La micro biota normal está constituida principalmente por bacterias y por algunos hongos y
protozoarios. La presencia de los virus como elemento integrante de la micro biota es discutible.
Los elementos del micro biota se encuentra en un equilibrio. Cuando este se rompe o salen de su
ubicación habitual y son introducidos en la circulación sanguínea o los tejidos. Pueden comportarse
como patógenos denominándose entonces oportunistas.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS EMERGENTES Y REEMERGENTES
Aunque las enfermedades infecciosas se han conocidos en los tiempos remotos y se han
demostrado micro bacterias en alguna momias en la actualidad se continúan descubriendo un
elevado número de agentes infecciosos nuevos; de esto se deriva el surgimiento de las
enfermedades infecciosas emergentes. Estas son consideradas como nueva y pueden ser el
resultados de cambios en los microorganismos existentes como fin de la evolución enfermedades
conocidas que pueden extenderse a nuevas áreas geográficas o nuevos grupos poblacionales
como también sucede con los vectores. Se designan enfermedades infecciosas reemergentes a las
conocidas con anterioridad y que habrían declinado en su incidencia. La agresividad de muchos
agentes infecciosos y la alta virulencia de los mismos son capaces de lograr en una situación
determinada la devastación o incapacidad de una población, es por ello que se hace imprescindible
tener clara la amenaza bioterrorismo. Se han evaluado los microorganismos que plantea el mayor
peligro como las armas biológicas, los centros de control y graduado los nucleares en 3 categorías
A,B,C, por su gran importancia comentáramos los requisitos para considerar un agente potencial
en la categoría A .
BIOTERRORISMO CATEGORIA (A)
 Son los agentes de riesgo más alto y pueden diseminarse fácilmente
 Pueden producir una mortalidad elevada
 Pueden originar pánico en la población y fragmentación social
 Requieren una acción especial respecto a la preparación de la sanidad pública.
Entre estos agentes se encuentran los causales del carbunco, el botulismo , la peste y la tularemia.