Plaquetas: Proporcionan una superficie que une y concentra los factores de la

coagulación activados.
1. Adhesión plaquetaria: Mediada por interacciones con el factor Von W. que forma
un puente entre la glucoproteina Ib y el colágeno expuesto.
2. Cambio rápido de la forma plaquetaria: Pasan de tener superficie lisa a tener
superficie semejante a un erizo de mar, cambia afinidad de la glucoproteína IIb, IIIa
por el fibrinógeno. Se localiza fosfolípidos de carga negativa y se unen al calcio
formando las zonas de inicio para el ensamble de los factores de coagulación.
3. Secreción de gránulos: Se produce simultáneamente con el cambio morfológico y
juntos forman un proceso llamado activación plaquetaria, desencadenada por
muchos factores como la trombina. Permitiendo unión del fibrinógeno.
4. Agregación plaquetaria: Se forman puentes entre plaquetas adyacentes, la
trombina convierte el fibrinógeno en fibrina lo que forma el tapón hemostático
secundario que es definitivo.
 Cascada de la coagulación
Son una serie de reacciones enzimáticas amplificadas que conducen a la formación de un
coagulo. En cada reacción participan un sustrato, una enzima y un cofactor. Estos
componentes se unen en la superficie de los fosfolípidos con carga negativa, lo cual
también depende del calcio que se une a residuos de ácido glutámico y carboxilo
presentes en los factores II, VII,IX y X. Esta se ha dividido en via extrínseca y intrínseca.

 Tiempo de protrombina: Evalúa el tiempo de la función de las proteínas de la vía

extrínseca, añadiendo calcio y factor tisular.
 Tiempo de tromboplastina parcial: Evalúa el tiempo de la función de las proteínas
de la vía intrínseca, añadiendo moléculas de carga negativa que activan el factor XII
más fosfolípidos y calcio.
 Déficits de factores: V, VII, VIII, XI y X: TRASTORNOS HEMORRAGICOS
MODERADOS A GRAVES.
 Déficit de protrombina: INCOMPATIBLE CON LA VIDA.
 Déficit de factor XI: HEMORRAGIAS LEVES.
 Déficit XII: NO HEMORRAGIAS, SUCEPTIBLES A TROMBOS.
Las actividades más importantes de la fibrina son:
 1. Convertir el fibrinógeno en fibrina entrecruzada: La fibrina se entrecruza hasta
formar un coagulo, estabiliza el tapón hemostático bajo la activación de factor XIII,
que forma puentes de fibrina.
2. Activación plaquetaria: La trombina es el principal inductor de la agregación
plaquetaria.
3. Efectos pro-inflamatorios: Salen del endotelio y células inflamatorias, lo cual
contribuye a la reparación tisular y angiogénesis.
4. Efectos anticoagulantes: También es mediado por la trombina que cambia a ser un
anticoagulante al tener contacto con un epitelio normal, impidiendo que el
coagulo se extienda más allá de la zona de lesión.

Efectos que limitan la coagulación

 La sangre que fluye por el sitio aleja los factores de coagulación.
 Fosfolípidos con carga negativa.
 Factores expresados por el endotelio sano adyacente:
1. Efectos inhibidores de plaquetas: Impedir contacto de plaquetas con el
colágeno y vWF, por medio de la prostaciclina, óxido nítrico y adenosin
difosfatasa.

2. Efectos anticoagulantes: Secreta Heparina, trombomodulina, receptor de

proteina c, creando un complejo que hace que la trombina pierda su capacidad
de activar la cascada de coagulación.

3. Efectos fibrinoliticos: las células endoteliales sintetizan t-PA, componente

escencial de la via fibrinolitica.
 La cascada de la fibrinolitica que se activa conjuntamente a la c. de coagulación.
(plasmina).

Trastornos hemorrágicos
Defectos primarios o secundarios en las paredes de los vasos, las plaquetas o los factores
de coagulación.
 Hemorragias máximas que superan mecanismos hemostáticos. (diseccion aorta,
síndrome de marfan, aneurisma rota,etc).
 Sobre carga hemostática. (parto, cirugías, intervenciones dentales, menstruación,
etc). Defectos hereditarios del factor Von Willebrand.
 Déficits de factores de coagulación. Son hereditarios y sin tratamiento, trastornos
hemorrágicos muy graves.
Principios generales de las hemorragias y sus consecuencias. Depende del volumen,
la velocidad y la localización.
 1. Alteraciones de la hemostasia primaria: Pequeñas hemorragias en la piel o
mucosas epistaxis, hemorragia intracerebral. defecto en plaquetas o Von
Willebrand.
2. Alteraciones de homeostasia secundaria: Hemorragias en partes blandas,
hemofilia, intracraneales. daño en factores de coagulación.
3. Alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños: Forma hematomas
por equimosis, trastornos sistémicos que dañan pequeños vasos sanguíneos.

Trombosis
Causada por:
1. Lesión endotelial: Activacion plaquetaria subyacente, desencadenan trombos al
exponer factor tisular y Von Willebrand, inflamación, hipercolesterolemia, humo
de tabaco, toxinas absorbidas, etc.
2. Alteraciones del flujo sanguíneo: La turbulencia en el flujo contribuye a la
disfunción endotelial, formando contracorrientes que crean estasis local,
favorenciendo la actividad coagulante y adhesión. Las aneurismas están formadas
de esta manera. La hiperviscosidad aumenta la resistencia y crea sitios de estasis y
causa eritrocitos deformados (Drepanocitosis).
3. Hipercoagulabilidad: Mas que todo en trombosis venosas, se clasifican en
trastornos primarios y secundarios, por uso de anticonceptivos orales, estados
hiperestrogenicos, aumento de síntesis hepática de factores de coagulación,
menos síntesis de anticoagulantes, edad avanzada, tabaquismo, obesidad, etc.
 Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina: Por administración
de heparina no fragmentada, se desarrollan anticuerpos contra la heparina
y los inactivan.
 Síndrome por anticuerpos antifosfolipidicos: Reaccion inmune a B2-
Glucoproteina, los anticuerpos se unen a estas y otras proteínas
produciendo un estado de hipercoagulacion.

Evolución del trombo

Propagación: Acumulan más plaquetas y fibrina.
Embolia: Se desprenden y migran.
Disolución: Fibrinólisis, contracción y desaparición del trombo.
Los trombos más antiguos se hacen resistentes a la lisis y se debe administrar
medicamentos fibrinoliticos.
Características clínicas de los trombos.
Trombosis venosa, Se da más que todo en las venas superficiales y profundas de las
piernas. Causan congestion local, tumefacción, dolor y sensibilidad al tacto, desarrollo de
infecciones y ulceras. Diatesis trombotica de la gestación corresponde a la disminución del
retorno venoso, en canceres diseminados.
Trombosis arteriales y cardiacas, La ateroesclerosis, el infarto al miocardio y la fibrilación
auricular predisponen a trombos murales de aurículas y ventrículos.

Embolia
Masa intravascular liquida, solida o gaseosa, a menudo culmina en infarto tisular.
1. Embolia de pulmón: Se origina en trombosis venosas profundas, puede ocluir art.
Pulmonar principal, al pasar ramificaciones arteriales de menor tamaño (embolo
de silla de montar). Si el embolo obstruye el 80% de la circulación pulmonar
produce muerte súbita y insuficiencia cardiaca derecha. Puede causar hemorragia
pulmonar, hipertensión pulmonar e infarto.
2. Tromboembolia sistémica: Provienen de trombos murales intracardiacos, el resto
en aneurismas aorticas y placas ateroescleróticas. Las consecuencias dependen de
la vulnerabilidad de los tejidos afectados, la isquemia, el calibre venoso y la
ausencia de vascularización colateral.
3. Embolia grasa y medular: Tras fractura de huesos largos o traumatismos de partes
blandas y quemaduras, el síndrome de embolia grasa se caracteriza por
insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos hasta coma, anemia y
trombocitopenia. Los ácidos grasos libres empeoran lesión vascular.
4. Embolia gaseosa: Causado por burbujas de gas, que forman masas espumosas que
obstruyen el flujo vascular. El síndrome de la descompresión (Buceadores)
Enfermedad de los cajones (Contenedores utilizados en construcción de puentes.)
5. Embolia de líquido amniótico: Disnea, cianosis, shock, alteraciones neurológicas y
coma. Se da porque en el estado de embarazo se activan factores pro coagulantes
que inducen trombos, otra de las causas es la llegada de líquido amniótico o tejido
fetal a la circulación materna por ruptura de membranas amnióticas o venas
uterinas.

Infarto
Área de necrosis isquémica causada por la oclusión de la vascularización arterial o el
drenaje venoso. Factores que influyen en el desarrollo de un infarto:
1. Anatomía de la vascularización: Circulaciones colaterales son importantes
determinantes.
2. Velocidad de la oclusión: Las oclusiones de desarrollo lento son menos propensas
a desarrollar infarto ya que dan más tiempo para desarrollar irrigación colateral
que las de desarrollo rápido.
 3. Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia: Las neuronas mueren entre 3-4min sin
irrigación, las células miocárdicas resisten 20-30min, los fibroblastos duran muchas
horas.
4. Hipoxemia: Una concentración baja de oxigeno potencializa la probabilidad de
extensión del infarto.

Shock
Gasto cardiaco reducido o volumen sanguíneo menor, alterando la perfusión tisular y la
hipoxia celular. Sus causas pertenecen a tres categorías globales:
1. Shock cardiogenico: Un gasto cardiaco bajo secundario a insuficiencia de la bomba
miocárdica, arritmias ventriculares, compresión extrínseca, obstrucción de salida.
2. Shock hipovolémico: Gasto cardiaco bajo debido a volumen sanguíneo reducido,
como sucede en las hemorragias masivas o por perdida de líquido en quemaduras
graves.
3. Shock asociado con inflamación sistémica: Infecciones microbianas, quemaduras,
traumatismos y pancreatitis. La característica común es una oleada masiva de
mediadores inflamatorios procedentes de células del sistema inmunitario innato y
adaptativo, produciendo vasodilatación arterial y remanso de sangre venosa,
terminando en disfunción de los órganos.
Existen otros tipos: Shock neurogenico y Shock anafiláctico.
 Patogenia del shock séptico: Con más frecuencia por infecciones bacterianas
grampositivos, seguido de bacterias gramnegativos y hongos. Cuando las células
del sistema inmune reconoce los antígenos desarrolla un proceso inflamatorio que
y forma el shock séptico y disfunción multiorganica. Los factores principales de la
fisiopatología son:
1. Respuestas inflamatorias y antinflamatorias: En la sepsis, los elementos de la
pared microbiana se unen a receptores de células del sistema inmune
desencadenando respuestas inflamatorias, el estado hiperinflamatorio generan
inmunosupresión. También se activan prostaglandinas, moléculas reactivas de
oxígeno.
2. Activación y lesión del endotelio: El estado proinflamatorio provoca edema
tisular, impide la perfusión tisular y se exacerba los síntomas al poner líquidos
IV.
3. Inducción de un estado procoagulante: La sepsis altera la expresión de
muchos factores con el fin de favorecer la coagulación por medio de las
citosinas, producción de factor tisular por parte de los monocitos y reducen la
generación de factores endoteliales anticoagulantes. Pero el consumo es tan
grande que aparecen déficits de estos factores conduciendo a hemorragias.
 4. Anomalía metabólicas: Los pacientes presentan resistencia a la insulina e
hiperglicemia, causado por hormonas producidas por el estrés (Glucorticoides),
ya que las citosinas suprimen la liberación de insulina, la hiperglicemia reduce
la acción de los neutrófilos y aumenta adhesión de células endoteliales.
Conduce a fosforilacion oxidativa y por ende a mayor cantidad de acido láctico.
5. Disfunción de órganos: La hipotensión sistémica, el edema intersticial y las
trombosis de vasos reducen el aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Ya
que las citosinas reducen contractibilidad miocárdica.

 Fases del shock:

1. No progresiva inicial: Se activan mecanismos compensadores reflejos y se
mantiene la perfusión de los órganos vitales.
2. Progresiva: Caracterizada por hipoperfusion tisular, deterioro circulatorio,
desequilibrio metabólico y acidosis láctica.
3. Irreversible: El organismo ha sufrido lesiones celulares y tisulares tan graves
que la supervivencia es imposible, aunque se corrijan alteraciones.