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PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIN EN MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

PLAN DE CLASE
Asignatura: Morfofisiopatologa Humana II
Ao: Segundo.
Semana: 3
FOE: Actividad Orientadora 3
Mtodo: Expositivo Ilustrativo
Medios: Pizarra, Video clase.
Tiempo: 100
Tema 2: Procesos patolgicos por alteraciones hemodinmicas.
Ttulo: Alteraciones por variaciones en el paso de sustancias a travs de la pared vascular
y por obstruccin de la luz.
Sumario: Alteraciones por variaciones en el paso de sustancias a travs de la pared
vascular. Edema. Hemorragia. Hiperemia y Congestin. Etiopatogenia. Morfologa.
Consecuencias funcionales. Evidencias diagnsticas.
Alteraciones por obstruccin de la luz vascular: Trombosis. Embolia. Infarto. Etiopatogenia.
Morfologa. Trastornos funcionales. Evidencias diagnsticas.
Objetivos: (La redaccin de los mismos se har teniendo en cuenta todas sus partes;
habilidad, contenido, nivel de asimilacin, nivel de profundidad y condiciones de estudio).
Pretendemos que durante el transcurso de la clase y al concluir la misma, los estudiantes
sean capaces de:
1. Explicar con un enfoque clnico bsico la etiopatogenia y las alteraciones
morfofuncionales del edema, la trombosis, el infarto y otras alteraciones
hemodinmicas por variaciones en el paso de sustancias a travs de la pared vascular
y por obstruccin de la luz vascular.
2. Interpretar la utilidad de las evidencias que ofrecen la imagenologa y los laboratorios
clnicos y de anatoma patolgica para el diagnstico de estos procesos patolgicos.
INTRODUCCIN

Pase de lista

Se har trabajo educativo hablando acerca de algn acontecimiento social, cientfico,


poltico, cultural de actualidad o de alguna de las nacionalidades presentes en el aula.

Rememoracin de la clase anterior: En la actividad anterior estudiamos Gradacin y


estadificacin de los tumores. Sistema TNM. Diagnstico integral de las neoplasias.
Evidencias imagenolgicas y de los laboratorios para el diagnstico y la
pesquisa
activa de las neoplasias.
Preguntas de control (evaluadas).

Motivacin: Hoy comenzaremos a orientar los contenidos del tema trastornos


hemodinmicos, especficamente los relacionados con las alteraciones de la
permeabilidad vascular y la hemostasia. Se estudiaran las bases fisiopatolgicas de

trastornos frecuentes como el edema en diferentes localizaciones y el infarto


miocrdico.

DESARROLLO
Se presenta el tema y contenidos de la clase los cuales deben estar expuestos en la
pizarra con letra clara y sin abreviaturas.
Se enuncian los objetivos de la clase.
Se presenta la videconferencia teniendo en cuenta su duracin y los contenidos que
abordar.
La videconferencia tiene 48 diapositivas y contiene el contenido que a continuacin se
describe.

La homeostasis hdrica normal es el mantenimiento dentro de lmites fisiolgicos de la


integridad de las paredes vasculares, de la presin intravascular, de la osmolaridad y del
estado lquido de la sangre hasta el momento en que una lesin requiera la formacin de
un trombo.
Las alteraciones de la hemodinamia y la homeostasis responden a diversas causas y dan
lugar a procesos patolgicos por variaciones en el paso de sustancias a travs de la pared
vascular y por disminucin del riego sanguneo a los tejidos.
El edema es la acumulacin anormal de lquido en los espacios tisulares intersticiales y en
las diferentes cavidades corporales. Las acumulaciones en las cavidades corporales se
designan de forma variada segn su localizacin, hidrotrax, hidropericardio y ascitis o
hidroperitoneo. Cuando el edema es grave y generalizado con afectacin del tejido
subcutneo profundo, se denomina anasarca.
El edema puede ser de causa inflamatoria y no inflamatoria. El mecanismo de produccin
del edema de causa inflamatoria ya fue estudiado en la asignatura Morfofisiopatologa
Humana I, recuerden su relacin con el aumento local de la permeabilidad vascular, lo
que produce un exudado rico en protenas con una densidad superior a 1020.
El edema no inflamatorio es un trasudado pobre en protenas y con una densidad inferior a
1012.
La distribucin normal de los lquidos en los espacios vascular e intersticial es mantenida
por la existencia de un equilibrio hemodinmico de intercambio entre esos dos medios a
nivel de la microcirculacin. Los efectos opuestos de la presin hidrosttica vascular y la
presin osmtica del plasma son los factores principales que controlan el movimiento de
lquidos entre los espacios vascular e intersticial. La salida de lquido hacia el intersticio
ocurre en el extremo arteriolar del capilar y se reabsorbe en el extremo venular, durante
esa dinmica, filtra una pequea cantidad de lquido hacia el intersticio, que es drenado
por la circulacin linftica. Cuando ocurre un desequilibrio entre los factores que rigen la
hemodinamia entre intersticio y medio intravascular, ocurre el edema.
Causas del edema no inflamatorio
Son diversas, se agrupan segn las siguientes categoras fisiopatolgicas:
El aumento de la presin hidrosttica, como ocurre en el retorno venoso alterado por la
insuficiencia cardiaca.
La disminucin de la presin osmtica del plasma, ejemplo por hipoproteinemia debido
a malnutricin.

La obstruccin linftica inflamatoria o neoplsica, con insuficiente capacidad de los


linfticos para drenar el lquido, ejemplo, la infeccin por filarias.
La retencin de sodio, provocada por la ingestin excesiva de sal en pacientes con
insuficiencia renal.
Estudio independiente: En la bibliografa bsica, profundicen en el estudio de la
etiopatogenia del edema y resuman sus causas ms frecuentes.
Los cambios morfolgicos del edema estn influenciados por:
La causa que lo origina.
Del tejido donde se localiza.
Del tiempo de instauracin.
Ejemplos:
El edema causado por la insuficiencia cardiaca, se localiza en las porciones ms
declives del cuerpo como las extremidades inferiores en los pacientes que deambulan y
en la regin sacra en los encamados.
El edema de causa renal es ms acentuado en la cara y en la regin periorbitaria.
El edema puede aparecer en cualquier rgano o tejido corporal se localiza con ms
frecuencia en el tejido celular subcutneo, el cerebro y los pulmones.
Los rganos y tejidos edematosos, macroscpicamente se observan:
Plidos y con distensin de la cpsula en los que la poseen.
Aumentados de volumen y de peso.
La presin digital deja la huella, denominada fvea o signo de Godet.
Al corte la superficie de seccin muestra aspecto brillante y deja escapar lquido.
Microscpicamente se observa un precipitado granuloso, acidfilo de localizacin
intersticial.
Los trastornos funcionales a consecuencia del edema pueden variar desde
leves hasta tan graves que provoquen la muerte del paciente.

molestias

Ejemplos: la intensidad del edema en el tejido celular subcutneo, puede retrasar la


curacin de las heridas o la desaparicin de una infeccin, el acmulo de lquido de
edema en el pulmn crea un ambiente favorable para las infecciones, tambin puede
causar la muerte por insuficiencia respiratoria y el efecto de masa que produce el edema
cerebral, puede causar la muerte rpidamente, debido a la herniacin de la sustancia
cerebral a travs del agujero occipital con la lesin de estructuras vasculares y centros
medulares por compresin. Estos ltimos se pueden evidenciar a travs de la radiografa
de trax y de la TAC.
Estudio independiente:
En la bibliografa bsica, precisen las causas de los edemas pulmonar y cerebral,
describan las alteraciones morfofuncionales.
Esquematicen sus caractersticas macro y microscpicas tomando como referencia las
imgenes de la galera y del neopat.
La congestin es un proceso pasivo originado por el escaso vaciamiento de la sangre
procedente de los tejidos por disminucin del retorno venoso, se acumula sangre

desoxigenada y se produce cianosis. La congestin local puede ocurrir por obstruccin


venosa aislada y la sistmica por la insuficiencia cardiaca.
Habitualmente la congestin, se acompaa de edema, por aumento de la presin
hidrosttica en el lecho vascular. Los estudiantes deben observar la congestin marcada
de los vasos pulmonares, sealados en la diapositiva con la letra V, acompaada de
edema intraalveolar, identificado con la letra L en un paciente con insuficiencia cardiaca.
La hiperemia y la congestin se caracterizan por el aumento del volumen de sangre en
un tejido. Pueden ser localizadas y generalizadas.
Etiopatogenia
La hiperemia es un proceso activo, caracterizado por el aumento del riego sanguneo con
acumulacin de sangre oxigenada debido a la dilatacin arteriolar, por lo que se acompaa
de eritema, se observa en el msculo esqueltico durante el ejercicio, o en los sitios de
inflamacin.
Para la descripcin morfolgica de la congestin, tomaremos como ejemplo la producida
por insuficiencia cardiaca congestiva. Los rganos ms afectados son los pulmones, el
hgado y el bazo. En la congestin de largo tiempo de evolucin existe stasis de sangre
poco oxigenada, esto produce hipoxia crnica con lesin celular irreversible y muerte
celular por necrosis, seguida de reparacin por fibrosis. La congestin da lugar tambin a
pequeos focos de hemorragia por rotura de capilares, la destruccin de los hemates y la
fagocitosis consecuente por los macrfagos explican, la presencia de hemosiderina en el
interior de los mismos.
Estudio independiente:
Esquematicen los cambios morfolgicos macro y microscpicos producidos en la
congestin pulmonar y heptica tomando como referencia las imgenes de la galera y
el Neopat.
Alteraciones morfofuncionales producidos en la insuficiencia cardaca congestiva y
evidencia diagnsticas:
Los cambios morfolgicos en los pulmones, producen trastornos notables de la funcin
respiratoria, manifestados fundamentalmente por disnea.
Los cambios morfolgicos en el bazo y en el hgado, explican el aumento de tamao de
estos rganos, denominado esplenomegalia y hepatomegalia respectivamente, los
cuales pueden ser evidenciados por ecosonografa.
Cuando la congestin heptica crnica se acompaa de necrosis centrolobulillar,
produce trastornos en la funcin heptica manifestado por ictericia leve o moderada y
evidenciada por una elevacin transitoria de las aminotranferasas sricas.
Estudio independiente:
Profundicen la relacin de las alteraciones morfofuncionales y cmo se evidencian a travs
de los exmenes complementarios en el programa educativo Evidencias diagnsticas.
La hemorragia indica una extravasacin de sangre debido a la rotura de los vasos.
En su etiopatogenia, intervienen:
La lesin vascular.

Las ditesis hemorrgicas.


La congestin crnica.
La lesin vascular puede ser originada por:
Traumatismos.
Aterosclerosis con hemorragia de las placas o ruptura de aneurismas.
Por erosin inflamatoria o neoplsica de la pared.
Las ditesis hemorrgicas ocurren por defectos en los mecanismos de la hemostasia
Existen varios patrones morfolgicos de la hemorragia dependiendo del tamao, de la
extensin y la localizacin del sangrado. Estos son:
Las petequias, hemorragias diminutas de 1 a 2 mm en la piel, membranas mucosas o
superficies serosas.
Las Prpuras, hemorragias de ms de tres milmetros.
Las equimosis, hemorragias subcutneas que miden entre uno y dos centmetros.
Los hematomas.
Hemorragias mayores caracterizadas por la acumulacin de sangre dentro de un tejido
y cavidades corporales. La hemorragia en las cavidades corporales se denominan
hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo y hemoartrosis, las cuales pueden ser
evidenciadas por varios exmenes imagenolgicos y analticos.
Las consecuencias funcionales e importancia clnica de la hemorragia estn en
dependencia del volumen de sangre perdido, el ritmo de sangrado y su localizacin, por
ejemplo:
Las prdidas de grandes volmenes de sangre producen un shock hipovolmico.
Las prdidas crnicas ocasionan anemia por dficit de hierro.
Un sangrado pequeo en el encfalo puede producir la muerte del paciente por
aumento de la presin intracraneal.
Se detendr la videoconferencia en la diapositiva 20. Se harn preguntas de
comprobacin. Tambin se orientar el estudio independiente de los contenidos abordados
hasta este momento de la clase.
Estudio independiente:
Los estudiantes deben precisar en el programa educativo Evidencias diagnsticas, los
exmenes imagenolgicos y analticos que permiten evidenciar la hemorragia en las
cavidades corporales.
Hasta aqu hemos revisado los procesos patolgicos originados por trastornos en el paso
de sustancias a travs de la pared vascular. A continuacin orientaremos el estudio de la
trombosis y la embolia, ocasionados por la obstruccin del flujo sanguneo y el infarto
como consecuencia de ellos.
Se continuar la proyeccin hasta el final.

La trombosis se considera una activacin inapropiada de los procesos hemostticos


normales, con la formacin de un cogulo sanguneo o trombo en un vaso normal o
lesionado ligeramente.
En el mecanismo de produccin de la trombosis hay que considerar la existencia de tres
factores importantes, conocidos como triada de Virchow integrada por:
Las alteraciones de la pared vascular sobre todo a nivel endotelial.
Las del flujo sanguneo.
La hipercoagulabilidad de la sangre.
Etiopatogenia de la lesin endotelial
Por s misma puede producir trombosis, la prdida de la integridad fsica del endotelio
conduce a la exposicin de la matriz extracelular subendotelial, a la adhesin de
plaquetas, a la liberacin de factor tisular y a la deplecin local de prostaglandinas y otros
factores anticoagulantes, es el mecanismo fundamental en la formacin de trombos en las
cavidades cardiacas y en las arterias, ejemplos, la formacin de un trombo en el ventrculo
izquierdo, luego de un infarto agudo del miocardio, sobre placas ulceradas aterosclerticas
en las arterias coronarias, cerebrales , renales y mesentricas, entre otras y en sitios de
lesin vascular traumtica o inflamatoria.
El stasis y la turbulencia, alteran el flujo laminar, lo que facilita el contacto de las
plaquetas con el endotelio, evitan la dilucin de los factores activados de la coagulacin,
retrasan la llegada de inhibidores de los factores de la coagulacin al sitio de lesin y
favorecen la activacin de las clulas endoteliales, predisponiendo a la trombosis local.
La turbulencia y el stasis contribuyen a la trombosis en las arterias y en las cavidades
cardiacas. Ejemplos, los aneurismas producen stasis local y son fuente de turbulencia.
Adems el stasis es el factor principal en el desarrollo de los trombos venosos, como
ocurre en la insuficiencia cardiaca y en los pacientes encamados por largos periodos de
tiempo.
La hipercoagulabilidad es otro factor a tener en cuenta.
Las causas de hipercoagulabilidad pueden ser genticas y adquiridas.
Los trastornos genticos son infrecuentes pero deben ser considerados en pacientes
menores de 50 aos que presenten trombosis en ausencia de una predisposicin
adquirida.
Los estados de hipercoagulabilidad adquiridos son multifactoriales y se observan en un
numero de procesos patolgicos frecuentes en la prctica mdica, ejemplos, por el uso
de anticonceptivos orales, en el estado hiperestrognico del embarazo, en los cnceres
diseminados y en el reposo en cama o inmovilizacin prolongada entre otros.
Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del sistema cardiovascular, dentro de las
cmaras cardacas, en las arterias, las venas y los capilares.
En dependencia de su localizacin, pueden ser oclusivos y murales.
Esto es un factor a tener en cuenta al establecer las consecuencias funcionales como
son:
La produccin de obstruccin de arterias y venas.
La posibilidad de producir embolias.

La trombosis coronaria es generalmente oclusiva, da lugar a isquemia e infarto agudo del


miocardio, los trombos murales originados en las cavidades cardacas, o en un aneurisma
artico pueden fragmentarse y originar tromboembolismos sistmicos.
Los trombos venosos son oclusivos, desarrollan una cola que se extiende en sentido del
flujo sanguneo, hacia el corazn, pueden fragmentarse y dar lugar a tromboembolismos
pulmonares.
Resumiendo: La evolucin de un trombo en los das y semanas siguientes a su formacin,
puede seguir las siguientes vas:
La propagacin, es la acumulacin de mayor cantidad de plaquetas y fibrina, lo que
conduce a la oclusin del vaso.
La embolizacin, es la fragmentacin del trombo y su incorporacin al torrente
sanguneo.
La resolucin o disolucin, es la eliminacin del trombo por la actividad fibrinoltica.
La organizacin y recanalizacin, cuando el trombo induce a la inflamacin y a la
fibrosis, puede recanalizarse y restablecerse el flujo sanguneo.
La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa slida, lquida o
gaseosa, denominada mbolo, que al ser arrastrada por la corriente sangunea, acaba
enclavndose en un sitio distante al de su punto de origen o su entrada en el sistema
cardiovascular.
Existen diversos tipos de mbolos, los ms frecuentes se deben a un fragmento
desprendido de un trombo y se denominan trombombolos, los menos frecuentes incluyen
los mbolos grasos, los de lquido amnitico, los de aire, los de colesterol, los fragmentos
tumorales, de mdula sea y los cuerpos extraos.
Tomaremos como modelo para la orientacin de la etiopatogenia y las alteraciones
morfofuncionales, los trombombolos. En dependencia de la procedencia del mbolo, se
producirn dos procesos patolgicos diferentes, el tromboembolismo sistmico, si es un
mbolo arterial o el tromboembolismo pulmonar, si es venoso.
El tromboembolismo pulmonar se produce en ms del 95 % de los casos, por trombos
venosos formados en las venas profundas de las piernas , que se fragmentan y viajan por
la circulacin, llegan a las cavidades derechas del corazn, y de ah a las arterias
pulmonares. En dependencia del tamao del trombombolo puede ocurrir oclusin en la
bifurcacin de la arteria pulmonar si los trombombolos son voluminosos, cuadro
morfolgico llamado embolia en silla de montar, lo que causa la muerte sbita del paciente
La obstruccin de las ramas intermedias produce hemorragia si existe un buen estado
circulatorio por las arterias bronquiales, o infarto, en caso de un riego sanguneo deficiente.
La obstruccin tromboemblica de ramas terminales pequeas habitualmente no produce
infarto.
La muerte sbita ocurre tambin cuando el 60 por ciento o ms de la circulacin pulmonar
queda obstruida por trombombolos, independientemente del calibre de los vasos
ocluidos, en el caso de existir trombombolos mltiples que no causen la muerte del
paciente, con el tiempo producen hipertensin pulmonar con insuficiencia cardiaca
derecha.

El tromboembolismo sistmico se produce por mbolos originados a partir de trombos


murales de localizacin, intracardiaca, en aneurismas articos y sobre placas
aterosclerticas ulceradas en la aorta se transportan por la circulacin y pueden alojarse
en gran variedad de localizaciones, como las arterias de los miembros inferiores, el
encfalo, los intestinos, los riones y el bazo, la oclusin de estos vasos distales,
generalmente produce infarto.
Estudio independiente
Los estudiantes deben analizar detenidamente los factores que intervienen en el
mecanismo de produccin de la trombosis y los procesos patolgicos que la
desencadenan, esto les permitir junto a su profesor, realizar acciones de promocin y
prevencin de las complicaciones tromboemblicas en la comunidad.
El infarto es un rea de necrosis isqumica, causada por la oclusin arterial o del drenaje
venoso en un rgano o tejido.
Causas de infarto
El mayor porcentaje de los infartos se producen como consecuencia de una oclusin
arterial de causa trombtica o emblica, o por placas ateromatosas complicadas con
hemorragias.
Otras causas son:
El vasoespasmo local.
La compresin extrnseca de un vaso.
Menos frecuentemente por la torsin de pedculos vasculares y la interrupcin
traumtica del riego sanguneo.
Para realizar acciones de promocin y prevencin de salud que contribuyan a disminuir la
elevada morbilidad y mortalidad de los infartos es importante analizar y controlar los
factores de riesgo de la aterosclerosis.
Una oclusin vascular produce isquemia del tejido irrigado y sus consecuencias van desde
lesiones celulares de tipo reversible hasta las necrosis, esta variabilidad depende de
diferentes factores como:
Las condiciones o naturaleza del aporte vascular, esto significa que la posibilidad
de un riego sanguneo alternativo disminuye la posibilidad de que se produzca el infarto,
como ocurre en el pulmn.
La velocidad o ritmo con que se desarrolla la oclusin, es menos probable que las
lesiones desarrolladas lentamente provoquen infarto, pues proporcionan tiempo para
abrir vas de perfusin alternativas, por ejemplo, si una arteria coronaria se ocluye
progresivamente por una placa aterosclertica, el flujo de la circulacin colateral puede
aumentar lo suficiente para evitar el infarto.
La vulnerabilidad de cada tejido a la hipoxia, por ejemplo, clulas como las
neuronas sufren dao irreversibles ante una hipoxia de tan solo 3 o 4 minutos, mientras
que otras como los fibroblastos permanecen viables, incluso tras muchas horas de
isquemia.

El contenido de oxgeno en la sangre, esto representa que, la obstruccin parcial de


un vaso pequeo en un paciente anmico puede llevar al infarto, mientras que no tendr
ese efecto en una persona normal.
Estudio independiente
Los estudiantes deben estudiar el mecanismo de produccin de la lesin celular por
isquemia, partiendo de la oclusin vascular, seguida de la disminucin de la presin de
oxgeno intracelular, la fosforilacin oxidativa y la generacin de ATP. Estos eventos
alteran muchos procesos de sntesis y degradacin celular que provocan lesin celular
desde reversible hasta irreversible, seguida de muerte celular por necrosis isqumica.
Los infartos se clasifican sobre la base de su color, que refleja la cantidad de hemorragia,
y por la presencia o ausencia de infeccin bacteriana, pueden ser: rojos o hemorrgicos,
blancos o anmicos y blandos o spticos.
Los infartos rojos o hemorrgicos ocurren por oclusiones venosas, en tejidos laxos, en
tejidos con circulacin dual, en tejidos que ya estaban previamente congestionados por un
flujo de salida lento y cuando se restablece el flujo en una zona con oclusin arterial previa
y necrosis, ejemplos de infartos rojos son los infartos cerebrales emblicos, los
pulmonares y los intestinales.
Los infartos blancos ocurren en oclusiones arteriales de rganos slidos con circulacin
terminal como el corazn, el bazo y el rin.
Para describir la morfologa de los infartos, tomaremos como ejemplo el del pulmn,
macroscpicamente, tienen forma de cua, con la base hacia la periferia del rgano y la
punta hacia el vaso ocluido, como se observa en las imgenes de secciones pulmonares.
En la superficie pleural, a menudo existe un exudado fibrinoso adyacente. La caracterstica
histolgica es la necrosis isqumica por coagulacin con hemorragia sobreaadida.
Estudio independiente
Los estudiantes deben revisar y resumir los cambios morfolgicos macro y microscpicos
de los infartos cerebral, pulmonar y miocrdico tomando como referencia las imgenes de
la galera y del neopat.
En Morfofisiopatologa humana I estudiaron las consecuencias funcionales de la necrosis.
Como la lesin celular bsica de los infartos es una necrosis isqumica, los efectos del
infarto dependen de los siguientes factores:
La extensin de la necrosis: un infarto extenso del miocardio puede producir trastornos
de la funcin cardiaca tan grave que provoquen la muerte del paciente.
La capacidad funcional del tejido u rgano afectado: el hgado es un rgano de gran
reserva funcional, por lo que el infarto tiene que ser muy extenso para que se afecte la
funcin heptica.
La importancia funcional del tejido u rgano afectado. : un infarto en el bazo tiene poca
repercusin funcional sobre el organismo

La capacidad de reparacin que tengan las clulas sobrevivientes: el infarto cerebral


con necrosis colicuativa puede dejar secuelas permanentes de incapacidad motora
porque las clulas nerviosas no pueden ser reemplazadas.
Los exmenes complementarios de laboratorio clnico son tiles para estudiar las
alteraciones de la coagulacin que causan fenmenos tromboemblicos y para la
realizacin de estudios que cuantifican la actividad de enzimas en sangre como la creatina
quinasa miocrdica, la aspartato aminotransferasa y la creatina kinasa cerebral, las que se
elevan en el curso del infarto del miocardio y cerebral respectivamente, recuerden que la
necrosis celular que caracteriza el infarto, produce la liberacin hacia el torrente sanguneo
de enzimas intracelulares.
Entre los estudios imagenolgicos se utilizan frecuentemente los Rx simples y
contrastados, especficamente, la opacificacin vascular en la angiotac y la ecosonografa
doppler pulsada sobre los vasos sanguneos.
Estudio independiente
Este contenido deben profundizarlo en el Material complementario Programa educativo
Evidencias diagnsticas.
Durante el desarrollo de la actividad docente se debe:

Hacer resmenes parciales y preguntas de comprobacin.

Orientar el estudio independiente y las tareas docentes para el logro de los


objetivos propuestos, estimular el aprendizaje y ofrecer potencialidades educativas
para la bsqueda y adquisicin de conocimientos y el desarrollo de habilidades de los
estudiantes durante la consolidacin, prctica docente y la evaluacin, para lo cual
debern ante todo revisar el CD y la gua didctica con las orientaciones del tema para
cada una de las actividades que tendrn en la semana

Conclusiones
- Se hace un resumen generalizador de los principales aspectos tratados en la
conferencia.

En la etiopatogenia del edema intervienen el aumento de la permeabilidad, el aumento


de la presin hidrosttica, la disminucin de la presin osmtica del plasma, la
obstruccin linftica y la retencin primaria de sodio asociada a la enfermedad renal.
Los rganos ms frecuentemente afectados por edema son el tejido celular
subcutneo, los pulmones y el cerebro donde se producen alteraciones funcionales
desde ligeras a tan graves llevan al paciente a la muerte.
La hiperemia es un proceso activo caracterizado por eritema y la congestin es un
proceso patolgico pasivo, caracterizado por cianosis, ambos indican un aumento de
volumen de sangre en el tejido.
Las hemorragias son secundarias a lesin vascular, a defectos en los mecanismos de
la hemostasia y a congestin pasiva crnica. Los patrones morfolgicos de las
hemorragias dependen del tamao, la extensin y la localizacin del sangrado. Las
consecuencias funcionales de la hemorragia estn en dependencia del volumen de
sangre perdido, el ritmo de sangrado y su localizacin.

En la etiopatogenia de la trombosis intervienen, las alteraciones del endotelio vascular,


las alteraciones del flujo sanguneo y la hipercoagulabilidad de la sangre.
Las alteraciones morfofuncionales de la trombosis son la isquemia y el infarto en el sitio
donde se origina la oclusin y en ocasiones embolias.
Los trombombolos son la causa ms frecuente de embolia sistmica y pulmonar.
Las alteraciones morfofuncionales de la embolia son la isquemia y los infartos en sitios
alejados de su lugar de origen o de entrada al sistema cardiovascular.
Los infartos son causados principalmente por oclusin arterial de causa trombtica,
emblica, o por placas ateromatosas complicadas con hemorragias, lo que da lugar a la
necrosis isqumica del tejido afectado.
Las evidencias imagenolgicas de las alteraciones morfolgicas de los procesos
patolgicos estudiados deben obtenerse utilizando estudios radiogrficos simples y
contrastados, la ecosonografa y la tomografa axial computarizada.
Los exmenes analticos son tiles para estudiar las causas y evidenciar los trastornos
funcionales en los procesos patolgicos referidos.

-Se hace la valoracin de la clase teniendo en cuenta el cumplimiento de los objetivos de


la misma.
- Se orienta la bibliografa.
1. Patologa estructural y funcional. Robbins y Cotran. Sptima edicin. Captulo 4,
pgina 122 141.
2. Material complementario Programa interactivo educativo Evidencias diagnsticas.
3. Material complementario Programa educativo Neopat, en el acpite Lesin celular
irreversible, necrosis, infarto agudo del miocardio.
- Se motiva la prxima actividad de la siguiente forma: En la prxima actividad
orientadora estudiarn las alteraciones hemodinmicas secundarias a causas, tan
comunes como las posibles complicaciones de un parto y las hemorragias por
traumatismos, que ponen en peligro la vida de los pacientes.