HEMOSTASIA NORMAL Y

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA EN OBSTETRICIA
MEYLING CASTILLO PÉREZ
MATRONA DOCENTE UNIVERSIDAD MAYOR
2022
 APRENDIZAJE ESPERADO
• Aprendizaje esperado declarado en Planificación asignatura: Estudia el proceso grávido
puerperal que traspasa los límites de normalidad propio o concomitante a este estado,
conociendo factores predisponentes y o de riesgo, además será capaz de reconocer el rol
fundamental que cumple el matrón(a) en los distintos niveles de atención del sistema de
salud.
 TABLA DE CONTENIDOS

• Introducción
• Definición
• Etiología
• Fisiopatología
• Diagnóstico
• Manifestaciones Clínicas
• Prueba de laboratorio
• Tratamiento
 INTRODUCCIÓN
Durante el embarazo y el puerperio se producen cambios en los mecanismos de la
coagulación, entre los principales figuran: aumento de los factores de la coagulación,
incremento de la actividad plaquetaria por agregación y depresión del sistema
fibrinolítico hacia el tercer trimestre, debido al aumento del inhibidor del activador del
plasminógeno de tipos 1 y 2, así como disminución de su activador, lo cual facilita
que las mujeres en esta etapa de la vida queden predispuestas con facilidad a la
aparición de coagulación intravascular diseminada (CID) y de estados
tromboembólicos.
 INTRODUCCIÓN

Para lograr e interpretar adecuadamente los trastornos hemostáticos en

el embarazo, es necesario conocer, no solo el funcionamiento de este
sistema biológico y de sus desviaciones, sino también la necesidad de
un manejo medico multidisciplinario con hematólogos e intensivistas,
que de conjunto con el gineco obstetra, tendrán como objetivo brindar
una atención calificada que permita realizar un diagnóstico precoz y
reducir la mortalidad.
 INTRODUCCIÓN

En la mayoría de estas pacientes el tratamiento de la enfermedad de base

constituye una premisa indispensable en la resolución del problema, de
manera que el tratamiento con heparina solo estaría indicado en un número
reducido de dichas pacientes, lo cual exige de parte del equipo de
matronería el dominio de sus indicaciones, dosis, vía de administración y
momento adecuado para su empleo, teniendo en cuenta la relación riesgo-
beneficio.
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
(CID)

Es una alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrágica, que se

presenta en algunas situaciones clínicas bien definidas y que se acompaña de
alteraciones de laboratorio que indican activación de procoagulantes,
activación fibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagulación y
evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica.
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
(CID)

Esta entidad clínica es considerada como una manifestación intermediaria de múltiples

enfermedades en la que el daño tisular, como resultado del fenómeno trombotico, es la
causa de la aparición consecutiva del daño múltiple de órganos. Puede aparecer de forma
aguda y crónica. La primera ocurre cuando la actividad de los factores de la coagulación
se presenta en escaso tiempo (minutos); en la segunda, la instalación es en días
 CONCEPTOS

COAGULACIÓN

• Proceso de solidificación de la sangre en el cual se forman coágulos que taponan los

vasos sanguíneos rotos o reparan temporalmente los que se han debilitado.
 CONCEPTOS

• FACTORES DE COAGULACIÓN

• Proteínas plasmáticas especializadas que participan en la formación de un coágulo. Se

conocen 13 factores principales que se designan con números romanos y que requieren
la presencia de ciertos cofactores para su activación (calcio, fosfolípidos)
 ETIOLOGÍA

CID AGUDA CID CRONICA

ACCIDENTES OBSTETRICOS ENFERMEDADES
Embolía de líquido amniótico Cardiovasculares
Desprendimiento de placenta Inmunológicas
Feto muerto in utero Renales
Eclampsia Hematológicas
Aborto Inflamatorias
Mola hidatidiforme

SEPTICEMIA
Gram negativos
Gram positivos
VIREMIAS
HIV
Hepatitis
Varicela
Citomegalovirus
CANCER
QUEMADURAS
TRAUMA
 FISIOPATOLOGÍA

Aunque el mecanismo inicial de

generación de trombina o plasmina
pueda ser diferente, dependiendo
de la entidad clínica que los
origine, una vez activado el
mecanismo, el resultado
fisiopatológico de CID es el mismo
 FISIOPATOLOGÍA
• Los accidentes obstétricos son eventos que tienen asociación frecuente con
CID. La embolía de líquido amniótico con CID es el más catastrófico de
los accidentes obstétricos y se caracteriza por la aparición aguda de
insuficiencia respiratoria, colapso circulatorio y CID.
 FISIOPATOLOGÍA

• En el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta con CID, sustancias placentarias o

tisulares, incluyendo tromboplastina, penetran a la circulación uterina y posteriormente a la
circulación sistémica, activando el sistema de la coagulación.
• En el feto muerto in útero, la incidencia de CID se aproxima a un 50% si éste está retenido más
de 5 semanas. La primera manifestación es generalmente una CID crónica, la cual puede
progresar a una forma trombohemorrágica fulminante. En este caso el tejido fetal necrótico,
incluyendo enzimas, penetran a la circulación uterina y luego a la circulación sistémica
activando procoagulantes y el sistema fibrinolítico
 FISIOPATOLOGÍA
• En la eclampsia la CID es generalmente compensada y localizada a órganos como el
riñón y la microcirculación placentaria. Sin embargo, en 10-15% de las mujeres, el
proceso llega a ser sistémico y fulminante. Muchas pacientes durante un aborto
inducido por soluciones salinas hipertónicas desarrollan CID, la que puede ser aguda
o crónica mientras se completa el aborto.
La hemólisis intravascular de cualquier origen es una causa común de CID. Durante
la hemólisis la liberación de ADP o lipoproteinas de los eritrocitos activa el sistema
procoagulante.
 FISIOPATOLOGÍA

• Septicemia está a menudo asociada con CID. Los liposacáridos bacterianos

(endotoxinas), a través de una cadena de eventos, inducen exposición intravascular
de factor tisular, el cual inicia la coagulación activando el factor VII.

Algunas viremias, incluyendo la infección por HIV, se asocian con CID; las más
comunes son varicela, hepatitis e infección por citomegalovirus. Se desconoce el
mecanismo por el cual activan el sistema de coagulación, pero probablemente el
complejo antígeno-anticuerpo juega un rol desencadenante similar al de las
bacterias.
 FISIOPATOLOGÍA
• La acidosis, y menos frecuentemente la alcalosis, pueden gatillar la CID. El
mecanismo propuesto es la contracción de las células endoteliales con
exposición del factor tisular y activación del factor VII.
 DIAGNOSTICO CLÍNICO
Los signos más frecuentes son púrpura y petequias; menos frecuentemente, se
observan bulas hemorrágicas, cianosis distal y a veces gangrena. La hemorragia
en pacientes sometidas a cirugía o con trauma y el sangrado de los sitios de
punción es otro hallazgo frecuente. Una reducción importante del área de la
microcirculación, debida a trombosis, puede pasar inadvertida o presentarse
como disfunción renal, pulmonar, cardíaca, hepática y/o neurológica.
 DIAGNOSTICO CLÍNICO
Los pacientes con CID crónica generalmente desarrollan hemorragias de pequeña cuantía, u ocultas, y
trombosis difusa en vez de hemorragias fulminantes. En estas pacientes hay una renovación
incrementada, por una vida media disminuida, de muchos elementos del sistema homeostático,
incluyendo plaquetas, fibrinógeno y factores V y VIII: C. La mayoría de los exámenes de coagulación
son, sin embargo, normales o cercanos a la normalidad, a excepción de la medición de PDF y la
evidencia clínica de defectos de función plaquetaria. También puede haber evidencias de laboratorio de
activación del sistema homeostático.

Los criterios clínicos mínimos para el diagnóstico de CID son:

1.evidencia clínica de hemorragia, trombosis o ambas, y
2.cuadro clínico conocido que predispone a CID.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• TROMBOCITOPENIA
• DISMINUCIÓN DE FACTORES DE COAGULACIÓN
• SANGRADO DE MULTIPLES ÁREAS DEL CUERPO
• FORMACIÓN DE TROMBOSIS EVIDENCIADAD POR LA COLORACIÓN
CIANOTICA DE LOS DEDOS
• HEMATOMA SÚBITO
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Generales: Fiebre, hipotensión, acidosis, proteinuria

• Piel/mucosas: Petequias, equimosis, hematomas, cianosis distal,
hemorragias por sitios de punción
• Gastrointestinal: Dolor abdominal, hemorragias ocultas en heces
• Pulmonar: Hipoxia, taquipnea
• Genitourinarias: Hematuria, oliguria, hemorragia vaginal
 PRUEBAS DE LABORATORIO
Las pruebas de pesquisa de CID más rápidas, informativas y al alcance de la mayoría de los laboratorios
clínicos son la medición de los productos de degradación del fibrinógeno/fibrina (PDF), el tiempo de
protrombina, la concentración de fibrinógeno y el recuento plaquetario.

La prueba más sensible (aunque no específica), es la medición de PDF, cuyo aumento indica activación de
la fibrinolisis, con proteolisis de la fibrina (y del fibrinógeno) por la plasmina.

La medición de PDF puede ser reemplazada por la determinación del dímero-D, que mide una
subpoblación de PDF derivados sólo de la malla de fibrina estable y que tiene la ventaja de medirse en
plasma, y ser menos susceptible a errores derivados del mal manejo de la muestra.
 PRUEBAS DE LABORATORIO

La depleción de factores de coagulación y plaquetas se refleja en la prolongación del

tiempo de protrombina y disminución de la concentración de fibrinógeno y plaquetas en
sangre periférica.

En las formas clínicas más graves de CID se observa también disminución de la

antitrombina III y plasminógeno. El depósito de fibrina en la microcirculación puede
acompañarse de signos de hemólisis intravascular con esquistocitos en el frotis
sanguíneo.
 PRUEBAS DE LABORATORIO
PRUEBA VALORES S/EMB VALORES C/EMB RESULTADOS EN
CID
PLAQUETAS 140.000 Normal Reducidas
340.000/mm3
PRODUCTOS DE Ausentes Deprimidos
DIVISION FIBRINA
FIBRINÓGENO 300 mg/dl 450 mg/dl Deprimidos
TPO. PROTROMBINA 11 a 12 seg. Acortado Prolongado
TPO. TROMBOPLASTINA 40 a 60 seg. Acortado Prolongado

TPO. COAGULACIÓN 6 a 12 min Normal Normal

TPO. DE TROMBINA 12 a 18 seg. Acortado Prolongado
 PRUEBAS DE LABORATORIO
CID Aguda
Fibrinolisis
HALLAZGOS DE LABORATORIO EN CID Y Descompensad CID Crónica
Primaria
a
FIBRINOLISIS PRIMARIA
Bajas-
Plaquetas Bajas normales- normales
elevadas
Bajo-normal-
Fibrinógeno Bajo bajo
elevado
PDF elevado elevado elevado
bajo-normal-
Factor V bajo bajo
elevado

Weiner CP. Evaluation of clotting disorders during pregnancy.En: Sciarra JJ. Ed. Gynecology bajo-normal-
Factor VIII bajo bajo
and Obstetrics, Vol. 3, Philadelphia: elevado
J.B. Lippincott, 1988:5. Con autorización
Test de para-
positivo positivo negativo
coagulación
 PRUEBAS DE LABORATORIO
AUMENTADO SIN CAMBIO DISMINUIDO
CAMBIOS EN LA COAGULACION DURANTE EL
EMBARAZO Fibrinógeno II XI

VII V XIII

VIII RC IX plaquetas

VIII RAg Antitrombina

VIII RvWF III

XII

Fibrinopéptido A
 TRATAMIENTO

El principal esfuerzo terapéutico debe estar enfocado a tratar la enfermedad de base que origina la CID.
En pacientes obstétricas, la eliminación del factor desencadenante mejora en forma dramática el cuadro
hemostático.
En la paciente séptica con CID aguda la administración de antibióticos apropiados, la erradicación de la
fuente de infección y el control de los parámetros hemodinámicos y de oxigenación son las primeras
medidas a tomar.
El tratamiento de la CID aguda está orientado a minimizar o prevenir las dos complicaciones mayores que
resultan de la activación de la coagulación y la fibrinolisis: la trombosis y la hemorragia.
Cuando existe evidencia clínica de trombosis, la terapia con heparina puede ser útil. La dosis óptima no
está establecida, pero se recomienda empezar con dosis bajas (5-10 U/kg/hora), para reducir el riesgo de
hemorragia.
 TRATAMIENTO

La terapia transfusional es la restitución de sangre o de alguno de sus componentes. El

principio fundamental es la función del componente faltante y no necesariamente su
alteración cuantitativa, con lo que se corrige el defecto funcional.

a. PLASMA FRESCO CONGELADO

b. CRIPRECIPITADOS
c. PLAQUETAS
d. GLOBULOS ROJOS
 TRATAMIENTO

Si existe depleción significativa de factores de coagulación e inhibidores, la terapia de

reemplazo con plasma fresco congelado puede reducir el riesgo de hemorragia. Se
administra para corregir los sangrados debidos a deficiencias únicas o múltiples de factores
de coagulación cuando no se dispone de terapia específica.
Está indicado en coagulopatías congénitas o adquiridas.

1 unidad= 250 ml. Se conserva durante 12 meses a -18ºC. Dosis 10 – 1 ml/Kg c/12 horas
Aporta 150 mg de fibrinógeno
 TRATAMIENTO

La caída de fibrinógeno bajo 100 ml/dl, sea por consumo o por hiperfibrinolisis, aumenta el riesgo de
hemorragia y se beneficia de la transfusión de crioprecipitados. Es un concentrado de factor VIII
preparado a partir de sangre fresca por medio de precipitación en frío.
Está indicado en
Deficiencia del factor VIII(Hemofilia)
Deficiencia de factor VIII adquirida (CID)
Hipofribrinogenemia

1 unidad = 30 ml. Se conserva 4 meses a -18ºC

La dosis de crioprecipitado es de 1Unidad cada 10 Kg de peso.
Eleva el nivel del factor VIII en 20% y el fibrinógeno en 50 mgs/dl.
 TRATAMIENTO
Del mismo modo, la transfusión profiláctica de plaquetas (con recuentos bajo 20.000 plaquetas/uL), o
en pacientes con hemorragia (recuento bajo 50.000 u/L), sirve para prevenir o controlar la hemorragia
asociada a alteraciones de las plaquetas, Trombocitopenias por alteraciones de la producción,
Trombocitopatías congénitas o adquiridas, Pacientes con CID y recuento menor a 50.000 por mm3,
Pacientes con sangramiento activo y recuento menor a 50.000 por mm3
La administración de plaquetas solo debe hacerse cuando el cuadro se acompaña de manifestaciones
hemorrágicas

1 unidad = 50 ml. Se conserva 72 horas a temperatura de 20-24 º C (ambiente) en agitación

continua. Dosis 4-6 unidades/m2 de superficie corporal cada 24 horas.

La transfusión de concentrado de plaquetas individual aumenta el recuento plaquetario en 5.000 a 8.000

plaquetas por mm3.
 TRATAMIENTO
La transfusión de glóbulos rojos es la forma adecuada de restaurar el volumen
globular para mantener o restablecer la capacidad transportadora de oxígeno.

1 unidad= 250 ml de glóbulos rojos más solución anticoagulante aumenta un

hematocrito de 65 a 75%.
No contiene plasma ni plaquetas, Se conserva durante 21º días a 4ºC

Una unidad de glóbulos rojos aumenta aproximadamente la hemoglobina en 1,5

g. y de 3 a 4% el hematocrito.
 EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE LABORATORIO

Los signos vitales deben registrarse cada 4 horas, incluyendo las observaciones de hemorragia
o trombosis.
Los exámenes de laboratorio alterados en los casos más severos deben repetirse cada 4 - 6
horas.

Debe tenerse siempre presente este fenómeno fisiopatológico trombohemorrágico al enfrentar

patologías obstétricas capaces de producirlo, especialmente en pacientes con gran
compromiso sistémico, las sometidas a procedimientos quirúrgicos, las que evolucionen con
su enfermedad en el tiempo y, obviamente, las que presenten manifestaciones
trombohemorrágicas.
 BIBLIOGRAFÍA
• Bick RL: Disseminated Intravascular Coagulation. Med Clin of North America. 1994; 78(3): 511-543
bleeding time. Thrombosis & Haemostasis 1992; 68(3): 375
• Hoffman: Principles and Practice of Hematology 2nd ed. Churchill & Livingston. 1995, cap. 116, pg. 1758-1769
• Ivankovic M, Pereira J, Germain A, Opazo A, Mezzano D: Pregnancy and the
• Naumann RO, Weinstein L: Disseminated intravascular coagulation: The clinician's dilemma. Obstet Gynecol
Surv 1985; 40 (8):487-492
• Oyarzún E, Romero R: Alteraciones de la coagulación durante el embarazo. En: Obstetricia, 2da. ed. Editores A
Pérez y E Donoso. Publicaciones Técnicas Mediterráneo, Chile. 1992; Cap. 48, pg. 558-572
Sipes S, Weiner CP: Coagulation disorders in pregnancy. JB Lippincot Co. Philadelphia. 1992; cap. 68, pg. 1111-
1138