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PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIN EN MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

PLAN DE CLASE
Asignatura: Morfofisiopatologa Humana II
Ao: Segundo.
Semana: 7
FOE: Actividad Orientadora 7
Mtodo: Expositivo Ilustrativo
Medios: Pizarra, Video clase.
Tiempo: 100
Tema 3: Procesos patolgicos provocados por trastornos inmunitarios.
Ttulo: Inmunodeficiencias.
Sumario:
Inmunodeficiencias. Definicin. Caractersticas generales. Clasificacin.
Causas de inmunodeficiencias.
Inmunodeficiencias e infeccin.
Patogenia de la infeccin VIH-SIDA.
Alteraciones morfofuncionales de las inmunodeficiencias. Ejemplos.
Evidencias diagnsticas.
Objetivos: (La redaccin de los mismos se har teniendo en cuenta todas sus partes;
habilidad, contenido, nivel de asimilacin, nivel de profundidad y condiciones de estudio).
Pretendemos que durante el transcurso de la clase y al concluir la misma, los estudiantes
sean capaces de:
1. Identificar las caractersticas generales de las inmunodeficiencias.
2. Clasificar las inmunodeficiencias atendiendo a su origen y al componente del sistema
inmune afectado.
3. Identificar las causas de inmunodeficiencias primarias y secundarias.
4. Relacionar los mecanismos etiopatognicos con las alteraciones morfofuncionales que
ocurren en clulas, rganos y tejidos en las inmunodeficiencias con un enfoque clnico
bsico
5. Interpretar la utilidad de las evidencias imagenolgicas, de los laboratorios clnicos, de
inmunologa y anatoma patolgica para el diagnstico y pesquisa de las
inmunodeficiencias.
INTRODUCCIN

Pase de lista

Se har trabajo educativo hablando acerca de algn acontecimiento social, cientfico,


poltico, cultural de actualidad o de alguna de las nacionalidades representadas en el
aula.

Rememoracin de la clase anterior: En la actividad anterior estudiamos la to


olerancia
inmunolgica, los procesos patolgicos autoinmunes, su etiopatogenia, clasificacin y
las alteraciones morfofuncionales. Los trasplantes de rganos y tejidos, la reacciones
de rechazo, sus conceptos, clasificacin, sus mecanismos efectores, las alteraciones
morfofuncionales. Evidencias diagnsticas.

Preguntas de control evaluadas.

Motivacin:
La integridad del sistema inmune es esencial para la supervivencia de todos los individuos,
cuando las bacterias, virus, hongos y parsitos penetran en el organismo, el sistema
inmunitario produce una respuesta en la que participan de forma integrada mecanismos
inespecficos y especficos de defensa, con el objetivo de neutralizar y erradicar la
infeccin.
Cuando hay un defecto de los componentes del sistema inmune aparecen los estados de
deficiencia inmunitaria que provocan enfermedades graves y a menudo mortales.
En algunos individuos la incapacidad para desarrollar una respuesta a determinados
agentes infecciosos se evidencia solamente en situaciones de retos, cuando se rompe el
equilibrio con su medio ambiente. Los estudios clnicos demuestran que no todos los
individuos de la poblacin responden a las vacunas, an las ms eficaces, lo que puede
interpretarse como inmunodeficientes al menos para ese agente y en esa etapa de la vida.
DESARROLLO

Se presenta el tema y contenidos de la clase los cuales deben estar expuestos en la


pizarra con letra clara y sin abreviaturas.

Se enuncian los objetivos de la clase.

Se presenta la videorientadora teniendo en cuenta su duracin y los contenidos que


abordar.

La videorientadora tiene 52 diapositivas y aborda el contenido que a continuacin se


describe.

Las Inmunodeficiencias son un conjunto de enfermedades frecuentemente graves y


mortales, causadas por alteraciones cualitativas o cuantitativas de uno o ms
componentes especficos o inespecficos del sistema inmunitario, incluyendo los
mecanismos de estimulacin y amplificacin de la respuesta lo que determina una mayor
predisposicin a padecer infecciones.
Clasificacin de las inmunodeficiencias de acuerdo a su origen:
Primarias o congnitas.
Secundarias o adquiridas.
Clasificacin de las inmunodeficiencias de acuerdo al componente del sistema
inmune que est afectado en:
Deficiencias de los linfocitos B, conocidas en la prctica mdica como
inmunodeficiencias humorales caracterizadas por la disminucin o ausencia de los
anticuerpos.
Deficiencias de los linfocitos T, conocidas como inmunodeficiencias celulares.
Deficiencias combinadas de los linfocitos T y B.
Deficiencias de los fagocitos.
Deficiencias del sistema del complemento.
Caractersticas generales de las inmunodeficiencias:
Son enfermedades muy heterogneas desde el punto de vista anatomopatolgico y
clnico.
Los pacientes tienen mayor predisposicin a las infecciones.
2

Hay mayor tendencia a padecer ciertos tipos de cncer.


Se relacionan estrechamente con las enfermedades autoinmunes.

La integridad del sistema inmune es esencial contra los microorganismos infecciosos, la


principal consecuencia de la disfuncin de los mecanismos de defensa es la mayor
predisposicin a las infecciones.
En correspondencia con el componente del sistema inmune que este afectado as ser la
naturaleza de la infeccin que predomine en el paciente.
Ejemplos:
1. Las deficiencias de los linfocitos B que se acompaan de una ausencia o disminucin
en el nmero o funcin de los anticuerpos predisponen fundamentalmente al
padecimiento de infecciones por bacterias extracelulares como Neumococos,
Estafilococos aureus, Estreptococos hemolticos del grupo A.
2. Las deficiencias de los linfocitos T predisponen a infecciones por agentes de vida
intracelular como Micobacterium tuberculosis y leprae, virus, hongos y algunos
parsitos.
3. En las deficiencias de los fagocitos se producen infecciones por microorganismos de
vida intra y extracelular ya sean bacterias, hongos o parsitos, siendo caracterstico la
formacin de abscesos en piel y pulmn. Ejemplos:
Las deficiencias de neutrfilos en funcin o cantidad predisponen a las infecciones
por patgenos extracelulares como Neumococos, Estafilococos aureus,
Estreptococos hemolticos del grupo A.
Las deficiencias de macrfagos en funcin o cantidad predisponen a las infecciones
por patgenos intracelulares como Micobacterium tuberculosis y leprae,
Toxoplasma gondii.
4. Las deficiencias del complemento se acompaan de infecciones producidas por
bacterias extracelulares, fundamentalmente cocos Gram positivos y Gram negativos.
El sistema inmune desempea un papel importante en la vigilancia contra tumores, en
particular los linfocitos T.
Los pacientes con inmunodeficiencias tienden a padecer ciertos tipos de neoplasias del
tejido linfoide, causados por virus como el de Epstein Barr.
Ciertas inmunodeficiencias se asocian a una mayor incidencia de aparicin de
enfermedades autoinmunes, an se desconocen los mecanismos precisos que sustentan
esta asociacin, pero se conoce que las infecciones contribuyen junto a otros factores, a la
prdida de la tolerancia a lo propio y pueden llevar a la autoinmunidad.
Por ejemplo es frecuente que los pacientes con inmunodeficiencias presenten
enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la anemia hemoltica autoinmune y
el lupus eritematoso sistmico.
La mayor parte de las inmunodeficiencias primarias, son hereditarias, se deben a defectos
intrnsecos en la maduracin o el funcionamiento de las clulas que integran el sistema
inmune.
En la actualidad se han identificado las variaciones moleculares precisas y los defectos
genticos que generan muchas de estas disfunciones.
Ejemplos:
La enfermedad de Bruton o agammaglobulinemia congnita.
La enfermedad granulomatosa crnica.
3

La inmunodeficiencia combinada grave.


El sndrome de Wiskott- Aldrich entre otras que se deben a mutaciones de genes
localizados en el cromosoma X.
La Aganmaglobulinemia ligada al cromosoma X
Fue la primera inmunodeficiencia hereditaria descrita en 1952 por Bruton.
Es un ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo humoral.
Es una de las formas ms frecuentes de inmunodeficiencias primarias, slo la padecen los
varones y el defecto molecular se localiza en la protena tirosina quinasa, debido a
mutaciones del gen que codifica para esta protena, encargada de inducir la maduracin
de las clulas pre-B a clulas B.
Morfolgicamente se caracteriza porque en los rganos linfoides secundarios como las
placas de Peyer, el apndice, las amgdalas y los ganglios linfticos, los centros
germinales estn ausentes o disminuidos, no existen clulas plasmticas y los linfocitos B
pueden estar disminuidas en los tejidos linfoides y en la circulacin, sin embargo los
linfocitos T son normales.
La deplecin de clulas plasmticas dentro de las alteraciones morfolgicas encontradas
en este proceso patolgico, justifica la ausencia prcticamente total de las
inmunoglobulinas sricas en estos pacientes, lo que se traduce funcionalmente en un
deterioro de la respuesta inmune humoral, que clnicamente se manifiesta por infecciones
bacterianas recurrentes como otitis, sinusitis, neumonas, que se presentan a partir de los
seis meses de edad, cuando las inmunoglobulinas maternas que pasaron pasivamente a
travs de la placenta se agotan. Casi siempre los microorganismos causales de las
infecciones son: el Neumococo, Estafilococos ureus y el Haemophilus influenzae.
El Sndrome de Di George
Es un ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo celular.
Es una inmunodeficiencia congnita, resultado de la delecin en el cromosoma 22 q11,
que trae como consecuencia el desarrollo insuficiente de la tercera y cuarta bolsas
farngeas, que dan origen al timo y paratiroides, por lo que estos pacientes tienen aplasia o
hipoplasia tmica.
Fenotpicamente presentan una fascie caracterstica dada por implantacin baja de las
orejas, la boca de pez y el hipertelorismo.
Alteraciones morfofuncionales de este sndrome
Microscpicamente, se observan las reas paracorticales de los ganglios linfticos y las
reas periarteriolares del bazo con deplecin de los linfocitos T, lo que se manifiesta por
infecciones recurrentes de tipo viral, micticas, por micobacterias y parsitos de vida
intracelular, que provocan la muerte en edades tempranas de la vida por el deterioro de la
respuesta de los linfocitos T que se comprueba al estudiar el sistema inmunolgico de
estos pacientes.
Resumen
Hasta el momento hemos estudiado las inmunodeficiencias primarias, que aunque no son
frecuentes, pueden estar presentes en los nios de su comunidad y por la gravedad de las
infecciones que la caracterizan, casi siempre los pacientes fallecen en los primeros aos
de vida. El diagnstico precoz garantiza el tratamiento oportuno.
Se detendr la videoconferencia en la diapositiva 21, para realizar un resumen parcial y
preguntas de comprobacin sobre los contenidos abordados hasta este momento.
Se continuar la proyeccin hasta el final.
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A continuacin abordaremos las inmunodeficiencias secundarias.


Las inmunodeficiencias secundarias

Son ms frecuentes que las primarias.


Aparecen en individuos previamente dotados de un sistema inmunitario normal.
Son consecuencia de diversas circunstancias extrnsecas al sistema inmunitario.

Factores que causan las inmunodeficiencias secundarias.


Son diversos, entre ellos tenemos:
Los infecciosos dentro de los que se encuentran, Mycobacterium tuberculosis, algunos
parsitos y virus como el de la inmunodeficiencia humana y el Epstein Barr, que
desarrollan estrategias para debilitar las defensas del hospedero.
Los estados de malnutricin proteico calrica.
Los agentes fsicos como la radioterapia y la exposicin a radiaciones ambientales.
Los agentes qumicos como el alcohol, los medicamentos inmunosupresores y
citostticos.
Las enfermedades debilitantes, entre ellas, las neoplasias malignas como las
leucemias y los linfomas.
Las hepatopatas crnicas.
La diabetes mellitus.
Las enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistmico, ocasionan un
deterioro progresivo del sistema inmune.
El embarazo.
Las edades extremas de la vida.
La esplenectoma.
La malnutricin y la infeccin por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana, constituyen las
dos causas ms frecuentes de inmunodeficiencias secundarias en el mundo.
Las clulas del sistema inmune para un adecuado funcionamiento requieren de nutrientes
tales como los aminocidos, los azcares, los lpidos, las vitaminas, el cido flico y los
minerales.
En la malnutricin proteico calrica, se afectan los efectores celulares y humorales de la
respuesta inmune, lo que predispone a las infecciones.
Los cambios morfolgicos que ocurren en la malnutricin se caracterizan por atrofia
del tejido linfoide, en el timo la arquitectura lobulillar aparece mal definida, con prdida de
la delimitacin cortico-medular y reduccin del nmero de clulas linfoides, los corpsculos
de Hassal aumentan de tamao y muestran aspectos degenerativos, pudiendo llegar a
calcificarse. Se pueden observar tambin atrofia en las zonas periarteriolares del bazo y en
las zonas paracorticales de los ganglios, as como la mdula sea puede estar hipoplsica,
entre otras caractersticas.
El Virus de la Inmunodeficiencia Humana
Es el causante del sndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Este virus ha evolucionado como patgeno para el ser humano muy recientemente, en
comparacin con la mayor parte de los dems patgenos.
La epidemia se identific por primera vez en la dcada de los aos ochenta y hoy es una
enfermedad existente en ms de 160 pases.
La infeccin por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana es considerada uno de los
mayores problemas de salud en el mundo. Se estima que ms de 47 millones de personas
estn infectadas. En los pases en desarrollo la infeccin se propaga al ritmo de 14 000
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nuevos casos por da, por lo que se estima que para el ao 2010 ms de 40 millones de
los nios en 23 de estos pases hayan perdido a uno de sus padres o a ambos.
Despus del continente africano, el rea geogrfica con mayor incidencia de VIH/SIDA es
el Caribe.
El SIDA es la inmunodeficiencia de causa infecciosa de mayor impacto mundial, dada la
gran morbilidad que posee, con una mortalidad mayor del 90% y una repercusin social y
econmica en los servicios de salud.
El sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), se caracteriza por:
1. Una profunda depresin del sistema inmune.
2. Un amplio espectro de manifestaciones clnicas, dadas por:
Infecciones oportunistas.
Neoplasias malignas.
Una afectacin importante del sistema nervioso central.
Todo esto se debe a que el VIH tiene dos dianas fundamentales que son:
El sistema de defensa.
El sistema nervioso central.
Las clulas del sistema inmune que son la diana para este virus son las clulas que
tienen la molcula CD4 en su superficie (los linfocitos T TCD4+, algunos linfocitos TCD8+
transformados por virus, linfocitos B, los monocitos, los macrfagos y algunas clulas
presentadoras de antgenos como las clulas dendrticas, que contribuyen a diseminar la
infeccin.
Las clulas del sistema nervioso central que se infectan por este virus pertenecen al
linaje monocito macrfago (astrocitos y microglias).
Las caractersticas del VIH son las siguientes:
1. Es un retrovirus humano pues posee la enzima retrotranscriptasa o transcriptasa
inversa. Pertenece a la familia de los lentivirus, producen infecciones latentes.
2. Tiene un efecto citoptico directo sobre las clulas que infecta.
3. Aunque se multiplica en el ncleo gracias a la accin de la enzima antes mencionada,
est constituido por dos cadenas simples de ARN.
4. Se han aislado dos formas de VIH genticamente diferente el VIH 1 y el VIH 2.
5. En la estructura del virus es importante identificar que el ncleo contiene:
La protena principal de la cpside p 24.
Dos copias de ARN.
Las tres enzimas vricas ms importantes que son la proteasa, transcriptasa inversa y
la integrasa.
6. EL ncleo vrico est rodeado por una protena de la matriz denominada p17,
salpicando la cubierta vrica hay dos glucoproteinas, que son la glicoproteina 120, y la
glicoproteina 41, estas son determinantes para la infeccin de las clulas por el VIH.
Las vas de trasmisin para que el VIH infecte nuestras clulas, son todas aquellas que
facilitan el intercambio de sangre o lquidos orgnicos que contengan el virus o clulas
infectadas.
Vas de trasmisin:
1. A travs del contacto sexual.
2. La inoculacin parenteral.
3. La trasmisin de madres infectadas a sus hijos recin nacidos.
Como habamos dicho la molcula CD4 es el receptor para el VIH.
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EL paso inicial en la infeccin es la unin de la glicoproteina 120 de la superficie del virus


a las molculas CD4 de las clulas del sistema inmune.
Sin embargo la unin al CD4 no es suficiente para la infeccin, porque se necesitan otras
molculas de la superficie celular denominadas correceptores.
El paso siguiente es la fusin de la membrana del VIH con la membrana celular del
hospedero con la entrada del genoma viral en el citoplasma.
Una vez internalizado, ocurre la sntesis de ADN proviral mediada por la transcriptasa
inversa.
En los linfocitos T en divisin, este ADN proviral penetra en el ncleo y se integra en el
genoma de las clulas del hospedero por la accin de la integrasa.
Despus de esta integracin, el provirus puede mantenerse en el cromosoma durante
meses o aos y de esta manera, la infeccin se hace latente o alternativamente por
activacin de la clulas por citocinas ocurre la transcripcin del genoma del VIH, se
transporta el ARN procesado al citoplasma y se sintetizan las protenas del VIH que se
ensamblan y forman el nuevo virion maduro que sale a la superficie celular por gemacin
para infectar otras clulas.
Inicialmente el VIH infecta a los linfocitos T y a los macrfagos directamente, o es llevado a
estas clulas por las clulas presentadoras de antgenos.
La replicacin vrica en los rganos linfoides perifricos como los ganglios linfticos
regionales, dar lugar a la viremia y a la diseminacin en el tejido linfoide, lo que se
manifiesta clnicamente por un cuadro de infeccin aguda caracterizado por fiebre,
artralgias y adenopatas, muy similar a todos los procesos virales, siendo el resultado del
sistema inmune tratando de controlar la infeccin.
Aqu participan importantes mecanismos de defensa como los anticuerpos y los linfocitos
TCD8 citotxicos, que tratan de controlar la infeccin y en un inicio lo logran, entrando el
paciente en una etapa de latencia clnica.
Durante esta etapa, la replicacin del virus en los linfocitos y macrfagos se mantiene
activa, pero de cierta manera controlada por el sistema inmune, quien en este caso
tambin termina destruyendo sus propias clulas porque son los linfocitos TCD8 citotxicos
quienes tratando de eliminar el virus destruyen sus propias clulas T CD4, que son las
reguladoras de la respuesta inmune. El nmero de clulas CD4 va disminuyendo lenta y
progresivamente hasta que ocurre la deplecin de las clulas T CD4 y el paciente presenta
sntomas clnicos de SIDA.
La destruccin de las clulas TCD4 se debe al efecto citoptico directo del virus, es el
mecanismo ms importante. La muerte celular inducida por la activacin. La activacin de
las clulas T en respuesta a las infecciones que padecen frecuentemente estos pacientes,
da lugar a la apoptosis de estas clulas. La destruccin de las clulas TCD4 positivas
infectadas por parte de los linfocitos TCD8+ citotxicos.
Estudio independiente:
Existen otros mecanismos que conllevan a la prdida de las clulas CD4, que se
deben revisar en la bibliografa bsica.
Producto de la destruccin de los linfocitos TCD4 positivos y su funcin de cooperadores en
la respuesta inmune, se afectan no slo la inmunidad celular, sino tambin los linfocitos B
que responden policlonalmente para luego en estadio ms avanzado de la enfermedad,
carecer de una respuesta especfica de anticuerpos til para combatir la infeccin.
Las funciones del sistema mononuclear fagoctico tambin se ven afectadas, trayendo
como consecuencia que aparezcan en estos pacientes la susceptibilidad ante infecciones
oportunistas y la tendencia desarrollar ciertos tipos de neoplasias, como es caracterstico
de las deficiencias inmunitarias.
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Las alteraciones morfolgicas dependern de cada tipo particular de infeccin y proceso


neoplsico que se presente.
Las infecciones oportunistas, son responsables de la mayora de las muertes en los
pacientes con SIDA. Con frecuencia estos pacientes desarrollan neumona por
Pneumocistis carinii as como infecciones por hongos como la Cndida, e infecciones
producidas por los virus herpes simple, citomegalovirus, entre otros.
Las neoplasias ms frecuentes desarrolladas en estos pacientes son el Sarcoma de
Kaposi, los linfomas y el cncer invasivo de cuello uterino.
Evidencias diagnsticas
Es importante la utilidad de las evidencias imagenolgicas y de los laboratorios clnico e
inmunologa, de microbiologa y de anatoma patolgica para interpretar las alteraciones
morfofuncionales de los procesos por deficiencias inmunitarias, tan importante es
diagnosticar la inmunodeficiencia como las infecciones y los procesos que las acompaan.
Los laboratorios clnicos y de inmunologa aportan las evidencias de las alteraciones
cuantitativas y cualitativas de los distintos componentes del sistema inmune.
Existen diversos exmenes para el estudio de una deficiencia inmunitaria, pero siempre la
solicitud de los estudios estar en relacin con el componente del sistema inmune que
sospechemos este afectado.
Hay exmenes tan simples y tiles en el estudio de la inmunidad celular como:
El hemograma completo, donde es importante identificar la disminucin en el nmero
de leucocitos totales as como la presencia de linfopenia o neutropenia.
El estudio de las poblaciones linfoides es importante en el diagnstico y seguimiento
de las inmunodeficiencias celulares, como por ejemplo en el SIDA, las cifras de
linfocitos T CD4+ se requiere para evaluar el sistema inmune del paciente y decidir su
tratamiento.
Las pruebas cutneas de hipersensibilidad retardada, utilizan varios antgenos,
permiten la evaluacin de la funcin considerndose, la no respuesta a ellos o anergia,
una evidencia de respuesta celular deficiente, siendo una de las ms sencillas y
conocidas. Existen adems otras pruebas que se hacen tanto in vitro.
Entre los estudios de laboratorio que exploran las deficiencias humorales, son vitales:
Los exmenes que cuantifican los niveles sricos de inmunoglobulinas.
La evaluacin del ttulo de anticuerpos especficos despus de una vacunacin o
infeccin.
Las imgenes muestran dos proteinogramas, uno normal y otro de un paciente con una
agammaglobulinemia congnita o enfermedad de Bruton como pueden observar, est
ausente la regin de las gammaglobulinas, lo que se corresponde con la ausencia de
anticuerpos en este paciente.
En el caso de las inmunodeficiencias secundarias como el SIDA, los programas de
pesquisa se realizan a travs de la prueba de UMELISA VIH 1+2 recombinante para
anticuerpos anti-VIH y otras tcnicas diagnsticas.
Para evaluar el sistema del complemento se realiza la cuantificacin en el suero de cada
uno de los componentes de manera individual, as como la actividad ltica de este sistema
en su conjunto.
Existen adems varias pruebas diagnsticas para estudiar el nmero y la funcin de las
clulas fagocticas.
Otros estudios aportan evidencias tiles para el diagnstico de las deficiencias
inmunitarias y los procesos asociados como las infecciones y neoplasias.

Como ejemplos tenemos la utilidad de la radiografa simple de trax en los nios menores
de dos aos, en la que es normal apreciar la sombra tmica, lo cual permite valorar los
trminos de hipoplasia o aplasia.
Los laboratorios de Anatoma Patolgica cuando el diagnstico diferencial se hace difcil,
ayudan a esclarecer el estudio a travs de la biopsia, poniendo en evidencian las
alteraciones morfolgicas del tejido linfoide. Adems en el caso de las neoplasias que
acompaan a estas deficiencias inmunitarias, como es el Sarcoma de kaposi, el
diagnstico histolgico se realiza en estos laboratorios.
Durante el desarrollo de la actividad docente se debe:

Hacer resmenes parciales y preguntas de comprobacin.

Orientar el estudio independiente y las tareas docentes para el logro de los


objetivos propuestos, estimular el aprendizaje y ofrecer potencialidades educativas
para la bsqueda y adquisicin de conocimientos y el desarrollo de habilidades de los
estudiantes durante la consolidacin, prctica docente y la evaluacin, para lo cual
debern ante todo revisar el CD y la gua didctica con las orientaciones del tema para
cada una de las actividades que tendrn en la semana

Conclusiones
-Se hace un resumen generalizador de los principales aspectos tratados en la conferencia,
esto se realizar de la siguiente manera.
Despus de estudiados estos contenidos, podemos concluir que
Las principales caractersticas de las inmunodeficiencias son desde el punto de vista
clnico, enfermedades heterogneas, con predisposicin a las infecciones, y
susceptibilidad a padecer ciertos tipos de cncer, adems existe una estrecha
asociacin con las enfermedades autoinmunes.
Las inmunodeficiencias se clasifican segn su origen en primarias y secundarias y de
acuerdo al componente afectado del sistema inmune se dividen en, deficiencias de
clulas B, de clulas T, de los fagocitos y del complemento.
Las causas de inmunodeficiencias primarias, son producto del defecto intrnsecos en la
maduracin o funcin de las clulas del sistema inmune, las inmunodeficiencias
secundarias son mas frecuentes y se deben a factores infecciosos como el VIH, la
malnutricin, los agentes fsicos y qumicos, las enfermedades debilitantes, el
embarazo, las edades extremas de la vida y la esplenectoma.
Los mecanismos patognicos que provocan la disfuncin de los distintos componentes
del sistema inmune aumentan la susceptibilidad del individuo a padecer distintas
infecciones, cuya intensidad y frecuencia va a depender del grado de afectacin y del
componente del sistema inmune que este afectado.
Los estudios de imagenologa y los de laboratorio clnico, inmunologa y anatoma
patolgica, aportan las evidencias de las alteraciones morfofuncionales para el
diagnstico y la pesquisa de las inmunodeficiencias.
-Se hace la valoracin de la clase teniendo en cuenta el cumplimiento de los objetivos de
la misma.
- Se orienta la bibliografa.
- Se motiva la prxima actividad de la siguiente forma:
Los procesos patolgicos de etiologa infecciosa son afecciones muy frecuentes en todo el
mundo que llevan a las personas a solicitar asistencia mdica, continan aportando tasas
de mortalidad elevadas en pases subdesarrollados. En el prximo video orientador
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comenzaremos a orientar los procesos patolgicos provocados por las diferentes


categoras de agentes biolgicos; los parsitos, los hongos, las bacterias y los virus, as
como los artrpodos como vectores transmisores de enfermedades.

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