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Trastornos

Hemodinmicos
Carlos Evelio Grisales Gutirrez
Medico patlogo

Lquido en Edema
No Inflamatorio: es un trasudado con escasas
protenas y una densidad inferior a 1012
Inflamatorio: exudado rico en protenas con una
densidad superior a 1020

Puede ser:
Localizado: secundario
venosa o linftica aislada.

una

obstruccin

Sistmico: p. ej en insuficiencia cardiaca. El


edema sistmico extenso se denomina
Anasarca, produce hinchazn generalizada de
tejido subcutneo.

Es el aumento de
lquido en los espacios
tisulares, intersticiales o
en las cavidades del
organismo. De acuerdo
a su localizacin puede
denominarse:
Hidrotrax
Hidropericardio
Hidroperitoneo (ascitis)

Edema
Es un aumento patolgico del lquido
intersticial de los tejidos.
Hidropericardio

Hidrotrax

Hidroperitoneo

Anasarca

Categoras fisiopatolgicas
del edema
Aumento de la
presin
Hidrosttica: o
disminucin de las
protenas
plasmticas.

Transudado.

Disminucin de la
presin
coloidosmtica
(Hipoproteinemia):
Se disminuye por
mala sntesis de

(Sx
Nefrtico).
albmina.

Retencin de Na y
H2O: Aumento de
presin hidrosttica y
disminucin de la
presin
coloidosmtica. Se
retiene sal siempre
que la funcin renal
est alterada.

Insuf.
Cardiaca
Congestiva.

Obstruccin
linftica: las
alteraciones del
drenaje linftico
producen
linfedema.

Morfologa

CAUSAS
a) Aumento de la Presin Hidrosttica
Fuerza la salida de liquido de los vasos y puede
ser por:
Aumento Local: Puede deberse a una
disminucin del drenaje venoso.
Aumento generalizado: de la presin venosa,
provoca edema difuso.

Se asocia con:

Trombosis venosa profunda.


Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
Pericarditis Constrictiva.
Dilatacin Arteriolar .
Inactividad de Extremidades Inferiores con
Dependencia Prolongada.
Desregulacin Neurohormonal.

Trombosis venosa profunda

Insuficiencia cardiaca congestiva

Edema del viajero

b) Disminucin de la presin osmtica:


Reduce el movimiento de lquido al interior de los
vasos , generando un desplazamiento hdrico neto
al intersticio con disminucin del volumen
plasmtico.
Disminucin de albmina por perdida o sntesis
deficiente.
Se aumenta por retencin secundaria de sal y de
lquido.

Se asocia con:
Hipoproteinemia
Sndrome
Nefrtico
Hepatopatas
difusas (p ej
cirrosis)

Sindrome nefrotico

Cirrosis heptica

ascitis

c)Obstruccin linftica
Bloquea la eliminacin de liquido intersticial,
suele ser localizada y se relaciona con
procesos inflamatrios , neoplsicos y parsitos
como filariasis.

Se asocia con:
Filariasis
Irradiacin
Causas
Postquirrgicas
Diferentes tipos de
Cncer

d)Retencin de Sodio y de Agua:


Causa un aumento de la presin hidrosttica por
expansin de volumen del lquido intravascular y
una reduccin de la presin osmtica.

Se asocia con:
Insuficiencia renal aguda
Glomerulonefritis
postestreptoccica.

glomerulonefritis posetreptococica

Fig. 58. Glomerulonefritis


postestreptoccica.Hipercelularidad de
clulas endoteliales y del
esangio.Polimorfonucleares neutrfilos.

e) Aumento en la permeabilidad capilar


Se produce por procesos inflamatorios
Dao capilar que permite paso de clulas y
protenas a espacio intersticial.
Reacciones inmunitarias.
Agentes vricos o bacterianos.

Morfologa
Se observa fcilmente
a simple vista.
Microscpicamente
solo se manifiesta
como
una
sutil
hinchazn celular y
separacin
de
la
matriz extracelular.

Edema subcutneo

Edema de rganos slidos

Edema pulmonar

Edema pulmonar

Edema traumtico

Edema
cerebral

Edema
cerebral

Edema cerebral

Hiperemia y congestin
Se deben al aumento del volumen de sangre local.
Hiperemia: proceso en el que la dilatacin
arterial aumenta el flujo de sangre.
Esto produce eritema.

Congestin: Disminucin del flujo de salida de


un tejido. Puede ser sistmica (Ic), o local por
obstruccin de una vena aislada.

Hiperemia
Proceso activo.
Aumento flujo de entrada de sangre dilatacin
arteriolar.
Tejidos de un color ms rojo por ingurgitacin de
vasos con sangre oxigenada.

Congestin
Proceso pasivo.
Obstruccin
venosa:
Aislada y sistmica
Tejidos cianticos
( color rojo-azul)
Estasis
Hipoxia
crnica durante tiempo
suficiente

Muerte
celular.
a) Normal b)Hiperemia
local
c)isquemia
d)
Congestin venosa

Morfologa:
CONGESTIN AGUDA:
Vasos distendidos.
rganos hipermicos.
Edema intersticial.

Congestin crnica:
Rotura capilar Hemorragia focal
Degradacin hemates Macrfagos cargados
de hemosiderina.
Atrofia y muerte de clulas parenquimatosas
TejidosColor pardo, contrados, fibrticos.

Pulmones:
Forma Aguda: Congestin capilar, edema
intersticial, trasudados.
Forma Crnica: Macrfagos cargados de
hemosiderina con tabiques edematosos

Congestin pulmonar
AGUDA:

CRNICA:

Hgado:
Forma Aguda: Distensin vena central y
sinusoides, degeneracin hepatoctica central.
Forma Crnica:
- Macroscpicamente: Regiones centrales de
lobulillos hepticos color rojo-pardo, deprimidos,
hgado circundante color tostado.
- Microscpicamente: Necrosis centrolobulillar,
hemorragia, prdida hepatocitos, hemorragia,
macrfagos cargados de hemosiderina.

Aguda

CRNICA:
MACROSCPICAMENTE

MICROSCPICAMENTE

Congestin
esplnica

HEMORRAGIA

Hemorragia
Salida de sangre del espacio extravascular.
Prpura
Hematoma

Petequias

Equimosis

Hemorragia

Extravasacin de sangre despus de rotura de


un vaso, por lesin vascular.
Sangrado capilar Congestin Crnica
Ditesis hemorrgica: Tendencia aumentada a
hemorragia, por lesiones insignificantes.
Externa o interna(hematoma)

Clasificacin:
Petequias:
- 1-2 mm en piel.
- Membranas mucosas o
superficies serosas
- Trombocitopenia.
- Alteracin funcin
plaquetaria o en
factores de coagulacin.

Prpura:
- > a 3 mm
- Se da por razones similares a
las petequias y tambin por
traumatismo local, vasculitis,
aumento fragilidad vascular.

Equimosis
- Subcutneos, de 1-2 cm.
-Despus de traumatismos.
Pueden empeorar por
mismas causas que las
anteriores.
-Eritrocitos son degradados
Hb pasa a Biliverdina y
bilirrubina Hemosiderina.
Ello refleja cambios
normales en un hematoma.

Acumulaciones de sangre en
cavidades
corporales:
Hemotrax,
hemopericardio,
hemartrosis, dependiendo de
localizacin.
Ictericia:
Por
hemorragia
extensa , degradacin hemates,
liberacin sistmica bilirrubina.

HEMOPERICARDIO

HEMOTRAX

Hematoma cerebral

Significado clnico:
Depende de volumen y ritmo del sangrado.
Shock hemorrgico hipovolmico: Prdidas de 20%
o ms de volumen sanguneo.
Localizacin: Lesin que es
trivial en tejidos
subcutneos puede causar muerte si se localiza en
cerebro.
Anemia ferropnica.
Hemorragia cavidades o tejidos corporales
Hemates retenidos, hierro reutilizado para sntesis
de Hb.

Hemostasia normal
Neurgenos reflejos.
Endotelina
Vasoconstriccin
Receptores Ib (GpIb)Factor
de Von Willebrand=grnulos.

Cascada de la coagulacin +
fosfolpidos de las plaquetas=
tapn hemosttico 2.

ADP+TXA2= tapn
hemosttico 1.

Hemostasia
Primaria

Hemostasia
Secundaria

Trombo y
Acontecimientos
protrombticos

Fibrina + agregados de
plaquetas= tapn
permanente slido.

Endotelio
Determina el equilibrio entre las actividades anti y protrombticas, esto
hace que se forme, se propague o se disuelva el trombo.

Clulas endoteliales
Antiagregantes

Anticoagulantes

Fibrinolticas

Mediados
por la
trombomodul
ina e
inhibicin de
la va del
factor tisular
(heparina).

Efectos fibrinolticos

PGI2+NO=
no
adherencia
plaquetaria.
Se activan
por la
trombina o
citocinas.

Efectos Anticoagulantes

Efectos Antiagregantes

Propiedades Antitrombticas
Clulas
endoteliales:
activan el
plasmingeno
de tipo tisular
(t-PA),
proteasa que
degrada el
plasmingeno.

Propiedades protrombticas
Efectos
procoagulan
tes: factor
tisular TNF,
IL-1, endo.
Bacteriana.
Catalizacin
factores IX y
Xa.

Trauma

Efectos
plaquetarios:
plaquetas
con la MEC
por el VWF.

Inflama
cin

Efectos
antifibrinolti
-cos: i del
activador del
plasmingen
o (PAI) y
favorece la
trombosis.

LAS CLULAS
ENDOTELIALES INTACTAS
NO ACTIVADAS INHIBEN LA
ADHESION PLAQUETARIA Y
LA COAGULACIN DE LA
SANGRE. LAS LESIONES O
ACTIVACIN DEL
ENDOTELIO DETERMINAN
UN FENOTIPO
PROCOAGULANTE, QUE
INDUCE LA FORMACION DE
TROMBOS.

Plaquetas
Tras una lesin vascular, contactan los elementos de
la MEC, como colgeno y VWF. Y sufren:

Adhesin
plaquetaria

Mediada por
VWF.

Secrecin
(rx de
liberacin)

De los
grnulos.
Cuerpos
densos:
Calcio y
ADP.

Agregacin

ADP+TXA2:
tapn
hemosttico
1. Se activa
por:
trombina o
fibringeno.

Enfermedad de Von Willebrand


La enfermedad de von Willebrand es causada por una deficiencia del
factor de von Willebrand, que ayuda a las plaquetas de la sangre a
amontonarse (aglutinarse) y adherirse a las paredes de los vasos
sanguneos, lo cual es necesario para la coagulacin normal de la
sangre. Se caracteriza por coagulacin muy lenta por deficiencia del
factor VIII.

Angiohemofilia
La hemofilia es un trastorno de la sangre hereditario (heredado) en el
que la sangre no se puede coagular normalmente en el lugar donde
hay una herida o lesin. Este trastorno ocurre porque ciertos
factores de la coagulacin de la sangre faltan o no funcionan
debidamente. Los genes que regulan la produccin de los factores
VIII y IX se encuentran solo en el cromosoma X. la hemofilia est
causada por un gen anormal en el cromosoma X.

Cascada de la coagulacin

Hipertensi
n

Radiacin

Flujo
turbulento
de sangre

Endotoxinas
bacterianas

Trombosis
Hipercoles
terolemia

Tabaco

Cirugas

Endotelio

Estas clulas tienen propiedades antiplaquetarias, anticoagulantes y


fibrinolticas; por otro lado, al producirse una lesin o al activarse, son
capaces de ejercer funciones procoagulantes.
Del equilibrio entre las actividades antitrombticas y protrombticas
endoteliales, depende la formacin del trombo, su propagacin o
disolucin.

Es
una
activacin
inapropiada
de
la
coagulacin de la sangre
en un vaso no lesionado
o la oclusin trombtica
de un vaso despus de
una lesin menor.

Triada de Virchow
A. Lesin endotelial

Lesin
endocrdica
o IAM.

Vasculitis
.

No es necesario que el
endotelio est fsicamente
interrumpido para que se
produzca trombosis; con
cualquier alteracin en el
equilibrio dinmico entre las
actividades pro y
antitrombticas.

B. Alteraciones del flujo


normal de la sangre

Laminar

Concentracion
es altas de
homocistena.

Nucletido
620210A
Mutacin
Leiden

1.Genticos

C. Hipercoagulabilidad

2. Adquiridos

Anticonceptivos
orales

Embarazo

Sx de trombocitopenia
adquirida por heparina (TIH)

Sx por anticuerpos
antifosfolipdicos
Los Ac eptopos de las protenas
plasmticas, que producen
hipercoagulabilidad que producen
lesiones endoteliales, activan el
complemento las plaquetas.

Primarios:
hipercoagulabilidad por
frmacos e infecciones.

Secundario: enf.
Autoinmunitaria bien
definida: Lupus eritematoso
sistmico.

Morfologa

Trombos
murales

Lneas de
Zahn

Trombos
arteriales

Flujo sanguneo anormal


La turbulencia contribuye a la trombosis arterial y cardiaca
al causar lesin o disfuncin endotelial as como al formar
contracorrientes y bolsas localizadas de estasis.

La estasis y la turbulencia
1. Alteran el flujo laminar y acercan las plaquetas al endotelio.
2. Evitan dilucin de los factores de coagulacin.
3. Retrasan el flujo de los inhibidores de los factores de coagulacin.
4. Favorecen la activacin celular endotelial.

LA HIPERCOAGULABILIDAD
Alteracin en las vas de la coagulacin que predisponen a la trombosis.
ESTADOS DE
HIPERCOAGULABILIDAD
ESTADOS DE
HIPERCOAGULABILIDAD

SECUNDARIO (ADQUIRIDO)

PRIMARIO (GENTICO)

RIESGO ELEVADO DE
TROMBOSIS

FRECUENTE

- Reposo en cama o inmovilizacin

- Mutacin en el factor V de Leiden

- Infarto de miocardio

- Mutacin en el gen de la
protrombina

- Fibrilacin auricular

INFRECUENTE
- Deficiencia de antitrombina III

-Trombocitopenia inducida por


heparina

- Deficiencia de protena C

RIESGO BAJO PARA TROMBOSIS

- Deficiencia de protena S

MUY FRECUENTE
- Defectos en la fibrinlisis.

- Dao tisular

- Miocardiopata
- Sndrome nefrtico
- Embarazo

CUASAS DE
LAS DITESIS
TROMBTICAS
ADQUIRIDAS

ANTICONCEPTIV
OS ORALES

Sntesis de
factores de
coagulacin.

Sntesis de
Antitrombina
III

TUMORES

TROMBOCITOPENIA
INDUCIDA POR
HEPARINA

ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLIPDiCOS

Productos
tumorales
procoagulantes

Activacin de
plaquetas y
lesionan las CE

Activacin de
plaquetas e
interfieren en la
actividad de la
protena C

Morfologa del trombo


Se pueden desarrollar en cualquier lugar del
sistema cardiovascular.
Los trombos arteriales o cardiacos comienzan,
habitualmente en un lugar de lesin endotelial.
Los trombos venosos ocurren en lugares de
estasis venosa.

Los trombos arteriales pueden crecer en direccin


retrograda desde el punto de insercin.
Los venosos, se extienden en direccin del flujo
sanguneo, creando mbolos.

TROMBO

Lneas de zhan
Producidas por capas plidas alternantes de
plaquetas mezcladas con fibrina y placas mas
oscuras que contienen hemates.
Implican trombosis en un sitio de flujo sanguneo.
Se observa cuando el trombo es arterial

En trombos venosos tienden a desaparecer.

En cmaras cardiacas o la aorta abdominal el


trombo se adhiere a la estructura subyacente
(trombos murales)
Arritmias, miocardiopata, o infarto conllevan a
trombos murales cardiacos.
Placa aterosclertica lleva a trombos articos.

TROMBO CARDIACO
MURAL

El trombo arterial es oclusivo. Se da mas en las


arterias coronarias, cerebrales y femorales.
Las trombosis venosas o flebotrombosis son casi
siempre oclusivos, y tienden a contener mas
eritrocitos por lo que se conocen como trombos
rojos o de estasis.
En el 90% de los casos se dan en las venas de
las extremidades inferiores.

Trombos
venosos

Cogulos
postmortem

Vegetaciones

Evolucin del trombo

Embolizacin
Propagacin

Disolucin

Organizacin
y
recanalizacin

Consecuencias clnicas
Superficiales:
Safena.

Profunda:
poplteas,
femorales e
iliacas.
(embolizan)

En la disolucin, la activacin de vas fibrinolticas


puede llevar a la lisis total de un trombo reciente.
Con los trombos mas viejos, la lisis resulta ser
ineficaz.
Por lo tanto, el uso de fibrinoliticos como el t-PA
son mas efectivos durante un corto periodo de
tiempo.

Los trombos mas viejos tienden a


organizarse, esto se refiere al crecimiento de
clulas endoteliales, clulas musculares lisas
y fibroblastos dentro del trombo rico en fibrina.
Esta
recanalizacin
puede
convertir,
potencialmente el trombo en una masa
vascularizada de tejido conectivo.

Correlaciones clnicas
Los trombos son significativos porque
causan obstruccin de las arterias y
venas, y son posibles fuentes de
mbolos.

Identificacin del paciente con riesgo de padecer de tromboembolismo


pulmonar (TEP)
Terapia estrognica con mayor riesgo si se asocia a tabaquismo.
Edad: por encima de 40 aos sumada a otros factores.
Enfermedad neoplsica.
Sepsis: en estados post-quirrgicos generalmente por grmenes
gramnegativos.
Trombosis venosa profunda presentes.
Antecedentes de tromboembolismo pulmonar (TEP).
Venas varicosas.
Traumatismos importantes de miembros inferiores con o sin ciruga.
El riesgo resulta directamente proporcional al nmero de reintervenciones
quirrgicas.
La anestesia general conlleva un riesgo mayor sobre cualquier otro tipo.
Tiempos quirrgicos prolongados.

Trombosis venosa (flebotrombosis)

Ocurren en las venas


superficiales o profundas
de la pierna.
Los
superficiales
acontecen en el sistema
safeno, particularmente si
hay varices.
Rara vez embolizan.
Se
puede
desarrollar
ulceras varicosas.

Los profundos:
En las venas mayores de la pierna (venas
popltea, femoral e ilaca) pueden embolizar.
Son completamente asintomticas en el
50% de los pacientes y se reconocen solo
despus de que hayan embolizado.

Puede ocurrir con la estasis o estados de


hipercoagubilidad.
La insuficiencia cardiaca es un motivo obvio
de estasis en la circulacin venosa.
Las etapas ultimas del embarazo y el periodo
posparto
tambin
se
asocian
con
hipercoagubilidad.

La actividad fsica reducida


disminuye la accin drenaje
de
las
extremidades
inferiores, y de esta manera
reduce el retorno venoso.

Trombo en vena
cava inferior

Trombosis arterial y cardiaca


Aterosclerosis: iniciador principal de trombosis.
Adems de las consecuencias obstructivas
locales los trombos murales tambin pueden
producir embolizacin perifrica.

Coagulacin Intravascular
Diseminada (CID)
Aparicin sbita
de trombos de
fibrina de forma
masiva en la
microcirculacin
.

Cerebro,
pulmones,
corazn,riones.

EMBOLO: Masa intravascular. Puede


ser slida, lquida o gaseosa.

Transportada por la sangre a sitios


distantes desde el punto de origen.

Embolia
Masa
intravascular
solida,
liquida o
gaseosa

Tromboembolia

mbolo

Casi todos
los mbolos
corresponde
n a una parte
de un trombo
roto.

Transportad
a por sangre
a lugar
lejano de su
lugar de
origen

Formas poco
frecuentes de
mbolos

Gotculas de grasa.
Burbujas de Nitrgeno.
Restos Aterosclertico.
Fragmentos de Tumor.
Medula sea.
Cuerpos Extraos.

ORIGEN
Embolo
Gotitas de grasa

Burbujas de gas
Restos aterosclerticos
Fragmentos tumorales
Mdula sea
Cuerpos extraos

Embolo

Alojado en un vaso pequeo


Oclusin vascular parcial o completa
Necrosis isqumica del tejido distal
(infarto)

Embolia pulmonar
La embolia pulmonar es el bloqueo sbito
de una arteria pulmonar, en mas del 95%
de los casos, el origen de la EP es una
trombosis venosa profunda de la pierna.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Obstruccin de una o ms arterias pulmonares principales o perifricas,
producida por mbolos.

Origen
Trombosis in situ: Raro
Venas profundas
de m. inferiores.
(90-95% de los
casos)

Factores de
riesgo

Fisiopatologa

Consecuencias

Ciruga reciente

Compromiso
Respiratorio

Hipertensin
pulmonar
Insuficiencia cardiaca
D
Hipoxemia ( V/Q)

Inmovilidad
prolongada
Edad avanzada
Ataque cardiaco
previo

Compromiso
Hemodinmic
o

Sntomas en E.P.
Infarto pulmonar
Muerte

60- 80% de los mbolos pulmonares son clnicamente


silentes.
Embolo Pulmonar tiene una incidencia de 20 a 25 por cada
100.000 pacientes hospitalizados.
El EP causa cerca de 200.000 muertes por ao en EEUU.
El TEP es una causa de muerte relativamente frecuente en el
perodo peri-postoperatorio.
De las 250.000 hospitalizaciones por TVP en USA, unas
50.000 desarrollarn un TEP fatal.
Es la principal causa que contribuye a la muerte de
aproximadamente el 10% de los adultos que fallecen por cuadros
agudos en el hospital.

La mayor parte de los


mbolos pulmonares (6080%) no producen clnica,
por que son pequeos.

Muerte sbita,
insuficiencia cardiaca
derecha o colapso
cardiovascular.

Obstruccin embolica
de las ramas pequeas
arteriolares de la
circulacin pulmonar.

La obstruccin por mbolos


en las arterias de mediano
calibre, con la posterior rotura
vascular, puede causar una
hemorragia pulmonar, pero, en
general, no provoca un infarto
pulmonar.

Aparicin de
embolias mltiples a
lo largo del tiempo.

Tromboembolia sistmica
Es la existencia de trombos
en la circulacin arterial.

La mayor parte (80%) se


originan en trombos murales
intracardiacos , de los que
dos tercios se asocian a
infartos de la pared del
ventrculo izquierdo.

Una cuarta parte a dilatacin


de la aurcula izquierda con
fibrilacin auricular.

Tromboembolismo sistmico
mbolos que viajan dentro de la circulacin arterial.
Origen: 80% surgen de trombos murales intracardiacos,
aneurismas articos, embolia paradjica, desconocido (1015%).

Aneurisma
de aorta.

Trombos
sobre placas
de
aterosclerosis
ulcerada.

Embolias
paradjicas.

Fragmentacin
de una
vegetacin
valvular.

10-15% de
origen
desconocido.

Principales lugares de
embolizacin arteriolar
10%
75%

Menos
frecuentes

Tromboembolismo pulmonar

Embolia area
Las burbujas de gas dentro de la circulacin
se pueden unir para formar masas
espumosas que obstruyen el flujo
vascular.

EMBOLISMO AREO
Origen: Procedimientos obsttricos, lesin de la pared torcica.
Se requiere una cantidad mayor a 100cc.
Enfermedad descompresiva.
- Dolor
- Corazn y cerebro: Isquemia focal
- Pulmones: edema, hemorragias y atelectasias o enfisema
focales.
Enfermedad del cajn: Persistencia del embolismo
gaseoso en el sistema esqueltico.

Enfermedad por
descompresin

Se produce cuando
los individuos se
someten a una
reduccin sbita
de la presin atmosfrica.

Embolia de grasa y Mdula sea


La grasa y las clulas asociadas que se
liberan tras una lesin medular o del tej.
Adiposo pueden acceder a la circulacin por
los sinusoides o las vnulas medulares.

Se caracteriza por: Insuf. Pulmonar,


sntomas neurolgicos, anemia y
trombocitopenia.
La liberacin de c. Grasos libres de los
glbulos grasos agrava la situacin, porque
ocasiona lesiones txicas al endotelio y
activacin de plaquetas.

Embolismo graso
ORIGEN:

Posterior a fracturas de huesos largos.


Traumatismo de tejidos blandos y quemaduras.

CARACTERSTICAS:

Insuficiencia Pulmonar
Sntomas neurolgicos

Anemia y trombocitopenia

Medula sea en pulmn

Embolia de lquido amnitico


Es una complicacion
mortal del parto y
posparto
inmediato.

La mortalidad del
cuadro alcanza el
80%.
Provoca lesiones neurolgicas en el
85% de las sobrevivientes. ( cefalea,
convulsiones y coma).

Embolismo de lquido amnitico


Infusin de lquido amnitico o de tejido fetal en
la circulacin materna.
Se caracteriza por disnea grave sbita,
cianosis y shock hipotensivo.
Es una complicacin grave pero infrecuente.

Sinciotrofoblasto en pulmn

Infarto
Es una zona de necrosis isqumica,
producida por la oclusin del aporte
arterial o del drenaje venosa en un tejido
determinado

CONSECUENCIA:
99%= sucesos trombticos o emblicos
1%= vasoespasmo local, expansin de un
ateroma secundario o hemorragia
intraplacentaria o la compresin de un
vaso (tumor)
CAUSAS INFRECUENTES: vaso que se
retuerce , ruptura traumtica de un vaso.

Factores que influyen en la aparicin


de un infarto
Patrn anatmico
de la irrigacin
vascular (Irrigacin
alternativa)

Velocidad de desarrollo de
la oclusin
Si la oclusin se da
lentamente
se
da
oportunidad
a
que
pequeas
anastomosis
interarteriolares
se
conecten entre s. Ej:
Coronarias.

Factores que influyen en el


desarrollo de un infarto
Los principales determinantes del pronostico
final incluye:
naturaleza del aporte vascular
velocidad de desarrollo de la oclusin
vv

vulnerabilidad a la hipoxia
contenido de oxigeno de la sangre

Vulnerabilidad a la hipoxia:
- Neuronas: Dao irreversible
a los 3 a 4 minutos
- Clulas miocrdicas: 20 a
30 minutos
- Fibroblastos del miocardio:
Viables incluso despus de
muchas horas de isquemia.

Morfologa
SE CLASIFICAN EN:
ROJO
SEPTICO
BLANCO

Tejido con circulacin


dual

Oclusin
venosa

Tejido laxo

Morfologa

Rojos:
Oclusiones venosas
Tejidos laxos
Tejidos
con
doble
circulacin
- Tejidos
previamente
congestionados debido
a un retorno venoso
lento
- Sitios de oclusin y
necrosis previa cuando
se restablece el flujo

Infarto Blanco
Se produce en oclusiones arteriales o en rganos
slidos; donde el carcter solido de los tejidos
limita la cantidad de hemorragia que se puede
absorber a la zona de necrosis isqumica desde
los lechos capilares adyacentes.

Plidos o blancos:
- Oclusiones arteriales
- rganos slidos

Necrosis isqumica por coagulacin es el rasgo histolgico


predominante del infarto.
Una reaccin inflamatoria en los bordes del infarto queda bien
definida en 1 a 2 das.

Todos tienen forma de


cua, con el vaso ocluido
hacia el vrtice.
Bordes
irregulares
de
acuerdo con el dibujo que
forma la zona irrigada.
Bordes se delimitan mejor
con el tiempo.

Infarto miocardio

La mayora de los infartos son, en ltimo termino,


sustituidos por tejido fibroso.

El cerebro es una excepcin pues las lesiones


isqumicas en el sistema nervioso central acaban
en una necrosis por licuefaccin.

Infarto Sptico
Emboliza
VEGETACION
BACTERIANA

Disemina

Shock

Es la insuficiencia circulatoria aguda con hipotensin y riesgo tisular


inadecuada.
Es la consecuencia de:
Aunque los efectos metablicos e hipoxicos de la hipoperfusin
causan inicialmente solo una lesin celular reversible, la
persistencia de un shock produce inicialmente un dao tisular
irreversible y puede provocar muerte por mltiples rganos y
culminar en la muerte del paciente.
Los rganos mas afectados:

Tipos de Shock
Shock
cardiognico
Shock
hipovolemico
Shock
sptico

Shock
anafilctico

Shock Cardiognico
Es por disminucin repentina, grave, del
gasto cardiaco.
Puede ser por:

Infartos
arritmias ventriculares
tromboembolia pulmonar

Shock hipovolmico
Por reduccin del volumen sanguneo
Por:
hemorragias

Perdida de liquido en quemados


traumatismo

Shock Sptico

Se debe
Shock endotoxico
No es necesario
Es consecuencia de la respuesta
inmunitaria innata del husped ante los
microorganismos

Shock Anafilctico
Por una reaccin de hipersensibilidad aguda
que desemboca en desgranulacin
masiva de clulas cebadas y eosinfilos.

Estados o fases del Shock


FASE INICIAL NO PROGRESIVO

ESTADIO PROGRESIVO

FASE IRREVERSIBLE

Fase inicial, no progresivo


Durante la que los mecanismos
compensadores reflejos se activan y se
mantiene la perfusin de los rganos

Estado progresivo
Se caracteriza por la hipoperfusin tisular y
el inicio de un empeoramiento circulatorio
y desequilibrio metablico.

Fase irreversible
Se produce una vez que el organismo ha
sufrido una lesin celular y vascular tan
grave que incluso si se corrigen los
defectos hemodinmicas la supervivencia