Trombosis

Dr. César Gallegos Ll

USIL
Trombosis
• Trombo Concepto: Masa sólida formada por plaquetas, hematíes,
fibrina y otros elementos celulares dentro la luz de un vaso sanguíneo
o cavidad cardiaca.
• Las trombosis constituyen la principal causa de morbimortalidad en
los países occidentales. Los trombos pueden localizarse en las arterias
(trombos arteriales), las venas (trombos venosos), en el corazón
(trombos cardiacos) o en la microcirculación (microtrombos),
observándose diferencias en su estructura y composición según la
localización
Patogenia
• Tres alteraciones principales determinan la formación de trombos (la
denominada tríada de Virchow): 1) lesión endotelial; 2) estasis o flujo
turbulento de la sangre, y 3) hipercoagulabilidad de la sangre
Lesión endotelial
• Alteración del endotelio: que motiva la pérdida de sus propiedades
naturales tromborresistentes, favoreciendo la agregación plaquetaria
y la activación de la coagulación.

• En nuestro medio, la causa más frecuente de lesión endotelial es la

arteriosclerosis, enfermedad bajo la que subyacen varios factores
predisponentes como el tabaco, la hipertensión, las dislipemias, la
obesidad, la diabetes, sedentarismo, etc.
Lesión endotelial
• La pérdida franca del endotelio expone la MEC (matriz extracelular)
subendotelial (lo que permite la adhesión plaquetaria), libera el factor
tisular, y reduce la producción local de PGI2 y activadores del
plasminógeno.
• No es necesaria la pérdida física del endotelio para contribuir a la
formación de la trombosis; cualquier alteración en el equilibrio dinámico de
los efectos antitrombóticos y protrombóticos del endotelio puede influir
sobre la coagulación localmente. Por tanto, el endotelio disfuncional
elabora una cantidad aumentada de factores procoagulantes (p. ej.,
moléculas de adhesión plaquetaria, factor tisular, PAI) y sintetiza menos
cantidad de moléculas anticoagulantes (p. ej., trombomodulina, PGI2, t-PA).
Hipercoagulabilidad
• Se define como cualquier alteración de las vías de la coagulación que
predispone a las personas afectadas a presentar trombosis y se puede
clasificar en primaria (genética) o secundaria (adquirida)
• Riesgo importante de trombosis venosa más que arterial
• La hipercoagulabilidad primaria (hereditaria) sebe por mutaciones en los
genes del factor V y la protrombina
• Aproximadamente el 2-15 % de los caucásicos son portadores de una
mutación específica del factor V La mutación altera un residuo de
aminoácidos del factor V y determina que sea resistente a la proteína C.
Por tanto, se pierde un importante mecanismo contrarregulador
antitrombótico.
 Estados
hipercoagulables
Alteración del flujo sanguíneo
• La turbulencia contribuye a la trombosis arterial y cardíaca porque produce lesión o
disfunción endotelial, además de formar contracorrientes y focos locales de estasis.
• La estasis es factor clave en el desarrollo de trombos venosos. En condiciones de flujo
de sangre normal de tipo laminar, las plaquetas se localizan, principalmente en el
centro de la luz vascular.
• La estasis y el flujo turbulento de sangre (caótico) determinan los siguientes efectos
perniciosos:
• Ambos inducen la activación de las células endoteliales y aumentan la actividad
procoagulante, en parte a través de cambios inducidos por el flujo en la expresión de
los genes endoteliales. • La estasis permite que las plaquetas y los leucocitos entren
en contacto con el endotelio cuando el flujo es lento. • Asimismo, la estasis ralentiza
la eliminación de los factores de la coagulación activados y dificulta la llegada a través
del flujo de los inhibidores de los factores de la coagulación.
Trombosis arterial
• Las manifestaciones clínicas de la trombosis arterial son consecuencia
de la isquemia producida en la región anatómica irrigada por la arteria
obstruida, y su intensidad depende del grado de obstrucción y de su
velocidad de instauración. La liberación de fragmentos del trombo
puede dar lugar a episodios de embolias distales.
• Factores predisponentes: ateromatosis, traumatismos,
conectivopatías, hipertensión arterial, ingesta de anticonceptivos
orales y otros tratamientos hormonales, hipercolesterolemia,
tabaquismo, obesidad, sexo masculino y edad avanzada.
Patogenia del síndrome coronario agudo
Arteria trombosada Trombos murales

Tromboembolia cerebral
 Infarto
• Concepto: es un área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión
del riego sanguíneo del tejido afectado, y es una de las principales
causas de muerte en el mundo, causa frecuente secundaria a
enfermedad ateroesclerótica cardiovascular (infartos cardiacos y
cerebrales)
• La trombosis o la embolias arteriales subyacen en la inmensa mayoría
de los infartos.
Trombosis Venosa profunda
Destinos de un Trombo
DESTINOS DE UN TROMBO
 Embolia
• Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa, que es
transportada por la sangre hacia un lugar alejado de su punto de
origen. La inmensa mayoría de los émbolos se deben a un trombo
desplazado- tromboembolia
• Tromboembolia pulmonar: En el 95 % de los casos se origina de
trombos venosos profundos proximales de miembros inferiores.
Tromboembolismo sistémico
*Arritmias cardiacas
*Valvulopatias
Otros tipos de embolismo
• Embolismo graso: Se debe al ingreso de tejido graso a los vasos
sanguíneos. Se ve en fracturas de grandes huesos (fémur y huesos de la
pelvis) y en traumatismo de las partes blandas del cuerpo (incluido la
liposucción) Se observa signos neurológicos, falla respiratoria, anemia,
trombocitopenia y petequias en la piel.
• Embolismo gaseoso: arterial y venoso, arterial: Burbujas de gas dentro
de la circulación, puede colapsar y obstruir los vasos sanguíneos. Se
puede ver en cirugías: de coronarias o ciertas neurocirugías. Una forma
especial se da en los buzos que bajan a grandes profundidades,
enfermedad por descompresión.
• Embolismo de líquido amniótico: La causa subyacente es la entrada de
líquido amniótico (y de su contenido) a la circulación materna a través
de desgarros en las membranas placentarias y/o rotura de la vena
uterina. Disnea súbita, cianosis, Shock hipotensivo y posteriormente CID.
TROMBOFILIA
• Es un estado de hipercoagulabilidad
• Una forma sencilla de clasificar los estados trombofílicos es la
división en primarios (hereditarios o adquiridos), producidos por
anomalías en el propio sistema hemostático, y secundarios, asociados
a diversos procesos clínicos.
Síndrome Antifosfolipídico (SAF)
• Es la trombofilia adquirida más frecuente
• Puede ser primaria o secundaria (asociada a lupus u otras
enfermedades reumatológicas, hematológicas, neoplásicas o
infecciosas.
Síndrome antifosfolipídico
• El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad autoinmune
sistémica en la cual el proceso patológico subyacente es la trombosis.
Cursa frecuentemente con trombosis arteriales, venosas o de
pequeño vaso y/o por una historia de problemas obstétricos (abortos
repetidos, muertes fetales recurrentes o nacimientos prematuros
debidos a preeclampsia, eclampsia o insuficiencia placentaria).
• Se asocia a anticuerpos antifosfolípido (AAF), de los cuales, los más
conocidos son el anticoagulante lúpico (AL), los anticuerpos
anticardiolipina (AAC) y los anticuerpos anti-ß2glicoproteína I (ß2GPI).
Patogénesis
• Se han propuesto una serie de mecanismos que incluyen la acción de los AAF sobre las siguientes
dianas patogénicas:
• a) las células endoteliales, inhibiendo la producción de prostaciclina e induciendo la expresión de
moléculas de adhesión, citoquinas inflamatorias, endotelina-1, factor tisular, sustancias
procoagulantes y apoptosis celular;
• b) las plaquetas, induciendo su activación y agregación;
• c) inhibición de la fibrinolisis;
• d) otros inhibidores de la coagulación (sistema trombina- trombomodulina - proteína C - proteína S
- antitrombina III);
• e) sobre la ß2GPI, cofactor que unido a la cardiolipina constituye el verdadero epítope sobre el que
actúan los AAC;
• f) Otros cofactores y dianas (protrombina, kininógenos, factor XI, factor XII y LDL oxidadas);
• g) El papel proaterogénico de los complejos LDL oxidadas/ß2GPI/autoanticuerpos al ser fagocitados
por los macrófagos
• h) la placenta, donde los autoanticuerpos compiten con la anexina V (proteína anticoagulante) por
su unión a los fosfolípidos, generando el desarrollo de trombosis intraplacentarias.
Diagnóstico
• 1 criterio clínico + 1 de laboratorio
• Criterios Clínicos: Enfermedad trombótica venosa o arterial de causa no
conocida, 2 o más perdidas gestacionales durante el primer trimestre
del embarazo.
• Criterios de laboratorio: Demostración de AAF positivos en dos
mediciones separadas entre si al menos en 3 meses
• Tratamiento: Después de un evento trombótico: anticoagulación
• En caso de nuevos embarazo: anticoagulación con Heparina
fraccionadas
• En caso no haber evento trombótico: tromboprofilaxis
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
Patogenia de la CID
Mecanismos de la CID
Trombocitopenia por consumo