Tema 2: Procesos patológicos por alteraciones hemodinámicas.

Semana 5.
Actividad orientadora 5.

Objetivos específicos para la semana.

1. Explicar con un enfoque clínico básico la etiopatogenia y las alteraciones
morfológicas y funcionales de la coagulación intravascular diseminada y el
shock desde los escenarios docentes de la comunidad con el empleo de la
bibliografía básica y complementaria.
2. Interpretar la utilidad de las evidencias que ofrecen la imagenología y los
laboratorios clínicos y de anatomía patológica para el diagnóstico de la
coagulación intravascular diseminada y el shock desde los escenarios docentes
de la comunidad con el empleo de la bibliografía básica y complementaria.
Contenido.
2.3 Trastornos circulatorios generales: Trombosis de la microcirculación ó
Coagulación intravascular diseminada (CID). Shock. Tipos. Shock
hipovolémico, Shock cardiogénico, Shock séptico. Etiopatogenia. Morfología.
Trastornos funcionales. Evidencias diagnósticas. Etiopatogenia. Alteraciones
morfofuncionales. Evidencias diagnósticas.
Introducción.
Los trastornos circulatorios generales como la coagulación intravascular
diseminada y el shock son procesos patológicos potencialmente mortales,
secundarios a diversas causas, constituyen la vía final común de una serie de
eventos clínicos como los traumatismos y quemaduras extensas, las sepsis
microbianas, el infarto de miocardio y el embolismo pulmonar masivo, entre
otros.
Orientaciones para el estudio.
La coagulación intravascular diseminada es un trastorno trombo hemorrágico
agudo que ocurre como una complicación secundaria a diversas
enfermedades.
• Para estudiar la etiopatogenia, precise sus causas, estas se agrupan en:
complicaciones obstétricas, infecciones, neoplasias, necrosis tisulares masivas
y misceláneas. Como aprecia, no se trata de un proceso patológico primario,
sino secundario.
En el texto Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima
edición, página 662, tabla 13-10 y página 663, figura 13-29, puede encontrar
este contenido.
• Rememore en el DC de Morfofisiología humana III, los conocimientos sobre el
mecanismo de la coagulación y sus vías de activación.
• Precise que la coagulación intravascular diseminada se activa por dos
mecanismos fundamentales, la liberación de factor tisular o sustancias
tromboplásticas hacia la circulación y la lesión endotelial. Esto conduce a la
formación de microtrombos de fibrina ampliamente distribuidos en la
microcirculación del organismo. Como consecuencia de la diátesis trombótica
se produce consumo de plaquetas, fibrina y factores de la coagulación, se
activan los mecanismos fibrinolíticos, lo que produce una diátesis hemorrágica.
Otra consecuencia es la aparición de anemia hemolítica por fragmentación de
los hematíes en su paso por los capilares estenosados.
• Estudie los cambios morfológicos en cada uno de los órganos afectados,
estos están dados fundamentalmente por los microtrombos de fibrina, los
microinfartos y las manifestaciones hemorrágicas. Los microtrombos sólo se
observan microscópicamente, afectan múltiples órganos de la economía como
el corazón, el encéfalo, los pulmones, los riñones, las suprarrenales, el bazo y
el hígado, entre otros.
• Relacione la etiopatogenia con los cambios morfológicos y funcionales.
Los órganos vitales afectados ocasionan trastornos funcionales graves tales
como la insuficiencia respiratoria, la insuficiencia renal aguda, las
convulsiones, el coma, la insuficiencia circulatoria aguda y el shock.
Estudie este contenido en los textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, páginas
137, 661- 663.
Patología general. Selección de temas. Robbins, página 138.
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos,
páginas 283 - 286.
Galería de imágenes de Anatomía patológica / trastornos hemodinámicos.
• En estos momentos está en condiciones de completar el siguiente mapa
conceptual en relación con las consecuencias morfofuncionales de la CID.
 La CID es un trastorno trombo - hemorrágico adquirido que
ocurre como complicación secundaria a diversas enfermedades.

Activación de los mecanismos de la

coagulación.

Oclusión de la Activación de Destrucción de

micro circulación. fibrinolisis y consumo los
de factores de la hematíes en la
coagulación. microcirculación

Shock.
El shock es un estado de hipoperfusión generalizada causado por la
disminución del gasto cardíaco o del volumen sanguíneo circulatorio eficaz. El
resultado final es la hipotensión arterial seguida de la reducción de la perfusión
tisular y la hipoxia celular. Es la vía final común de varios fenómenos clínicos
potencialmente mortales como: hemorragias graves, grandes infartos del
miocardio, embolia pulmonar masiva, sepsis microbianas, traumatismos y
quemaduras extensas.
• Analice la definición de shock teniendo en cuenta que es un proceso
patológico secundario a diversas causas. Existen clasificaciones del shock
según su etiología y según su mecanismo de producción, te sugerimos basarte
en esta última clasificación para estudiar la etiopatogenia de este proceso.
Esta contempla los tipos cardiogénico, hipovolémico, séptico, neurogénico y
anafiláctico. Precise que el cardiogénico y el hipovolémico implican
esencialmente un gasto cardiaco bajo, mientras el séptico tiene un
mecanismo de producción más complejo relacionado con los lipopolisacáridos
de la pared bacteriana o endotoxinas bacterianas. En el shock neurogénico se
produce la pérdida del tono vascular con estancamiento de sangre en la
periferia. El shock anafiláctico es mediado por una reacción de
hipersensibilidad tipo I, estudiada en el tema anterior.
Este contenido lo encontrará en los textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, páginas
141-143.
Patología general. Selección de temas. Robbins, páginas 145- 146.
Los cambios morfológicos celulares y tisulares inducidos por el shock son los
de una lesión por hipoxia, ya estudiados en el tema lesión y muerte celular en
la asignatura Morfofisiopatología humana I.
• Estudie los cambios morfológicos en cada uno de los órganos más
frecuentemente afectados, estos son: el corazón, el hígado, el cerebro, los
pulmones, los intestinos y los riñones entre otros. En ellos se observa como
lesión característica común la necrosis focal a consecuencia de la hipoxia, esto
produce trastornos funcionales y manifestaciones clínicas de insuficiencias
orgánicas sobre todo a nivel renal y pulmonar. La insuficiencia respiratoria se
debe a un cuadro denominado síndrome de dificultad respiratoria aguda o
síndrome de distress respiratorio.
• Resuma las características morfológicas del shock en cada uno de los
órganos anteriormente señalados.
• Identifique en la Galería de imágenes de Anatomía patológica / Trastornos
hemodinámicos las características macro y microscópicas del riñón de shock
y del pulmón de distress.
• Establezca la relación entre los cambios morfológicos y las alteraciones
funcionales que se producen en los órganos más frecuentemente afectados
por el shock.
Profundice este contenido en los textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, páginas
141-145.
Selección de temas. Robbins. Patología general, páginas 144-148,
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos,
páginas 304 – 307.
Galería de imágenes de Anatomía patológica / Trastornos hemodinámicos.
El Rx de tórax es de gran valor para el diagnóstico, la clasificación y el
pronóstico del distress respiratorio producido en el shock y en la CID.
Los exámenes complementarios del laboratorio clínico que evidencian las
alteraciones morfofuncionales producidas por el shock y la CID son el
hemograma completo, el coagulograma, el estudio de los gases e iones en
sangre y de los azoados. Los resultados de estas pruebas analíticas deben
consultarlos en el Material complementario Programa interactivo educativo
Evidencias diagnósticas.
• Resuma los exámenes complementarios de imagenología y de laboratorio
clínico que evidencian las alteraciones morfológicas y funcionales producidas
por la CID y el shock.