PANCREATITIS

AGUDA CRÓNICA

· Suele ser leve pero 1/3 evoluciona mal:  morbimortalidad por complica-
ciones locales y sistémicas.
· Proceso inflamatorio crónico que produce lesiones fibróticas permanentes y pérdida
· Activación intrapancreática de enzimas proteolíticos  autodigestión  in-
progresiva del parénquima.
flamación  alteración de la microcirculación  necrosis y secreción masi-
· + frc ALCOHOL crónico > tabaco > hereditarias > autoinmunitarias (pseudomasas
General va de mediadores inflamatorios  FMO.
pancreáticas y estenosis biliares transitorias con  IgG4)
· + frc: litiasis biliar > OH > idiopática (el 80% microlitiasis).
· AI (MIRx3): ♀ jóvenes, pseudomasa + estenosis VB (colangiopatía AI), ↑ IgG4 + PAAF
· Otras: tumores pancreáticos, alcohol y fármacos (AZT), hiperTG o hiperCa,
por ECOendoscopia, desaparecen con CC .
traumatismos (accidental, postQx, CPRE), inmunitaria (IgG4), infecciosa,
vascular (post Qx cardiaca, embolias, vasculitis)

· Dolor continuo, localización similar a PA.

· Dolor epigastrio que irradia a espalda en cinturón + náuseas/vómitos.
CLX · ↓ 90% función exocrina y endocrina: maldigestión (esteatorrea,↓ peso) y DM (signo
· Equimosis en flancos (Grey-Turner) o periumbilical (Cullen).
de enfermedad avanzada).

· No relación con gravedad, puede ser normal,  en 4-7d.

1) Amilasa ≥ x3
· HiperTG: FN  diluir para desenmascarar.
· CLX compatible + alt. morfológicas (parenquimatosas y ductales) en imagen.
1) Lipasa ≥ x3 · No necesaria, + S y E, persiste + días · La prueba de imagen de elección es la ECOENDOSCOPIA: atrofia, polilobulacion, lí-
DX neas hiperecogénicas, calcificaciones, dilatación de Wisrung (70%), refuerzo periductal,
TC: cambios compatibles con edema, debe hacerse entre calcificaciones intraductales…
Necesarios 72-96h del comienzo, antes puede ser normal. Detecta muy · Otras pruebas de imagen: CPRE, TC, RM e incluso radiografía de abdomen.
2/3 bien las complicaciones locales (necrosis y pseudoquiste).
2) Imagen · DIAGNÓSTICO precoz (prueba +S): secreción pancreática tras estimulación con se-
cretina y CCK
ECO: no es para evaluar el páncreas, sirve para ver si el ori-
· Amilasa y lipasa normales.
gen es biliar o no.

3) Clínica compatible.

TTO · Dieta absoluta + sueroterapia. Analgesia: AINE y/o

Leve opiáceos: pueden
· Reintroducción de dieta: a los
Sinto- Evitar OH y tabaco, analgésicos (CX si fracaso), enzimas pancreáticas, in-
2-4d cuando desaparece dolor. dar espasmo del
No hay FMO ni mático sulina… Si es autoinmune  CC (resuelven las pseudomasas y estenosis).
· Definitivo: colecistectomía pre- Oddi, pero sí se
complicaciones
coz durante el ingreso. usan.

Moderada · Sueroterapia: intensiva con No ATB empírico. QX · Dolor persistente (+ frc) e incontrolable con mórficos.
Indica-
Ringer hasta normovolemia. · Ictericia obstructiva, imposibilidad de descartar malignidad,
Fallo orgánico ciones
· Nutrición enteral (SNY): muy complicaciones.
<48h y/o compli- importante  ha demostrado 
caciones Técni- Cuerpo-cola afectado Pancreatectomía izquierda o
 corpo-caudal

Resectivas: Beger > Whipple,

Wirsung normal
Traverso…
Cabeza
afectada
Mixtas (resección + deriva-
Wirsung dilatado
ción): Frey, PUESTOW
cas
infecciones, FMO, Qx y mortali- · Fracaso de lo anterior
dad comparada con NPT). · Afectación difusa sin dilata- Pancreatectomía
Grave · Si íleo: NPT + SNG (aspira- ción
ción). Ojo con síndrome de rea-
FMO persistente limentación, sepsis e hiperGlu Satisfactorio 6 meses, luego
Ablación de la transmisión neu-
(>48h) · Si litiásica: CPRE precoz si co- disminuye. Puede ser bloquro
ronal
langitis o coledocolitiasis. o neurolisis.
UCI
· Control de PIA.
Meses

COMPLICACIONES LOCALES DE PANCREATITIS AGUDA

· ≥3 Ranson, mala evolución o gravedad 
TC entre 72-96h con necrosis
Necrosis · Área focal o difusa de parénquima no viable.
· A las 4 sem: necrosis tabicada.
· La 1ª complicación es la INFECCIÓN.
Colección de
Una colección peripancreática de < 4 sem en un paciente sin necrosis. Suele resolverse espontáneamente. Si persiste >4 sem y se encapsula  PSEUDOQUISTE
líquido
· Complicación + frc de la PAguda.
· Su causa + frc es la PCronica.
· Cuerpo y cola (85%) > cabeza.
· Tienden a la resolución.
Pseudoquiste
· Suelen tener comunicación con el ducto
pancreático (a diferencia de las colecciones).
· Asintomático + ↑ amilasa cuando parecía
estar curado  TC abdominal
· Infectada: imipenem + NECROSECTOMÍA endos-
· >3-5d SRIS sin res- cópica/QX + LAVADO continuo, herida abierta o
Evaluar si hay
puesta. cierre temporal. 1º endoscópica.
infección
· >50% necrosis. · Estéril: no ANTIBIÓTICO, esperar evolución y tto de
· ↑ persistente PCR. las complicaciones
PAAF guiada ECO-endos-
· Gas en cavidad ne- · 10% FN (repetir PAAF si alta sospecha).
copia + cultivo
crótica. · Si sd. compartimental: abdomen abierto + Bogotá +
VAC
Tienen  amilasa, y  mucina y CEA.
En función de la CLÍNICA:
· Asintomáticos: seguimiento sin importar tamaño.
· Síntomas: ≥ 6s del episodio, dolor, compresión, obstrucción biliar o duodenal, infección, rotura, hemorragia. Qx
de drenaje hacia el tubo digestivo:
o Quistoduodenostomía endoscópica o Qx: punción dejando derivación a tubo digestivo.
o En cola: puede plantearse resección distal.
· Complicaciones: drenaje si infección/absceso, embolización/Qx si hemorragia, laparotomía urgente si ruptura.

 Complicaciones sistémicas: descompensación de patologías previas.

 Fallo orgánico: IR, IRenal y shock (PAS <90mmHg que no responde a fluidoterapia).
 Macroamilasemia: ↑ amilasa sin amilasuria. La proteína transportadora de amilasa alcanza un peso molecular demasiado elevado que impide su filtración renal, con lo que aumenta la
amilasa sérica, sin ningún tipo de patología subyacente.
 Escalas de uso en clínica: APACHE, SOFA.
 NI LA AMILASA NI LA LIPASA SON CRITERIOS DE RANSON.

CRITERIOS PRONÓSTICOS DE RANSON

Al diagnóstico: LLEGA A las 48h: CHAAALAO
· Leucocitosis > 16.000. · Ca ↓ <8
· LDH >350. · Htc ↓ >10%
· Edad > 55a. · Alb ↓ <3,2
· Glucosa >200. · Aclaramiento renal ↓ (BUN >5)
· AST >250 · Líquidos ↓ >4L
· Acidosis (DB >4)
· O2 ↓ <60
Si ≥3: TC 72-96h para
descartar necrosis
 TUMORES PANCREÁTICOS

ADENOCARCINOMA DUCTAL

· El adenocarcinoma es el tumor de páncreas + frc.

· Cáncer + letal: supervivencia a los 5 años del 5%. La mayoría tiene metástasis al dx.
· La localización + frec es la CABEZA, es el tumor PERIAMPULAR más común.
CARACT.
· FR: tabaco, pancreatitis crónica, pancreatitis hereditaria (PRSS1, SPINK1), >55 años, DM-2 y obesidad,
antecedentes familiares, sd cáncer familiar (ovario, mama), PAF, sd Lynch, sd Peutz-Jeghers, BRCA, mu-
tación de Leiden.

· En estadios precoces asintomáticos. El signo + precoz es la pérdida de peso,

· + frc: dolor epigástrico sordo, constante, irradiado a espalda, aumenta en supino y mejora flexión.
· Los de CABEZA  triada clásica: pérdida de peso + dolor abdominal + ictericia. La ictericia SOLO está
Clínica en los de cabeza, no en cuerpo y cola.
· Signo Courvoisier-Terrier: vesícula palpable e indurada (no en colecistitis ni en peritonitis).
· Signo Trousseau: tromboflebitis migratoria recurrente  si afecta a la vena esplénica puede producir
esplenomegalia + HTP selectiva con varices gástricas y esofágicas.

· TC helicoidal con contraste (DE ELECCIÓN): estadio local, resecabilidad, extensión.

· Ecografía endoscópica: diagnóstico histológico.
DX
· CPRE: realizar biopsia y paliar ictericia. La colangiopancreato-RM dx sin la morbimortalidad de la CPRE.
· CA 19.9: DX y seguimiento.

· Enfermedad extrahepática o afectación metastásica vía portal: mtx hepáticas, ganglionares macroscó-
Criterios
picas o carcinomatosis peritoneal.
Irresecable
· Invasión vascular: arterial (aorta, AMS, TC y AH) o venosa (VP, VMS >180 o < 180 si trombosis).

Tis Resecables · Cabeza, ampular, periampular: duodenopancreatecto-

mía cefálica (Whipple). Alta morbimortalidad. + LFD
10-20% SV 5a
· Cuerpo y cola: pancreatectomía distal: + esplenecto-
T1- mía (la afectación de vasos esplénicos no CI).
T3 · Multicéntrico: pancreatectomía total.
T1-T3: + FOL
No necesitan BX · Tratamiento adyuvante: QT + RT (poca evidencia).

Irresecables con opciones de rescate quirúrgico si presentan buena respuesta a la

neoadyuvancia:

· A. mesentérica superior y tronco celiaco (TC) < 180º.

TTO Borderline · A. Hepática (no TC, no afectación de la bifurcación).
· V. mesentérica superior y vena porta (VP) < 180º con trombosis.
· VMS y VP > 180º.
· Metástasis.

· QT: gemcitabina ± erlotinib, 5FU, oxaliplatino.

T4 Irresecables · Ictericia:
- Esperanza vida >6m: prótesis metálica > derivación QX.
N+ Paliación
- Esperanza vida <6m (M): prótesis plástica.
M+ BX confirmación - Si no se puede prótesis: derivación biliar y/o digestiva.
· Dolor: ablación tronco celíaco, radiación.

Operación de Whipple: resección de cabeza del páncreas junto a duodeno y reconstrucción con asas de yeyuno. Se hacen 3
anastomosis: pancreatoyeyunostomía/pancreatogastrostomía (se aboca el páncreas a yeyuno o a estomago), hepaticoyeyunal (se
aboca el conducto hepático al yeyuno) y gastroyeyunal en Y de Roux (el estómago se une al yeyuno).

NEOPLASIAS QUÍSTICAS
Benignas Premalignas
Neoplasia quística mucino-
Neoplasia quística serosa Neoplasia intraductal papilar mucinosa
sa o cistoadenoma
o Cistoadenoma seroso (NIPM)
mucinoso
Edad 40-70a 60-70a
Sexo Mujeres Hombres
Localización Igual todos Cuerpo y cola Cabeza
Clínica Incidental Dolor, masa, PA Incidental, dolor/pancreatitis recurrente
 · Muchos microquistes.
· Masa poliquística mal delimitada.
· Panal de abejas.
TC Macroquiste tabicado · Comunica conductos: dilatación Wir-
· Calcificación central en
sung.
estrella.
· Glucógeno. · Mucina +. · Mucina +.
PAAF · Amilasa baja. · Amilasa bajo. · Amilasa ↑.
· CEA bajo. · CEA ↑ · CEA ↑.
Edad avanzada, síntomas, ducto principal
Mayor riesgo Calcificaciones periféricas
dilatado > 10mm, nódulos murales, ducto
de malignidad (cáscara huevo)
2ª dilatado >3 cm.
· Exéresis.
Seguimiento: salvo duda o
TTO Enucleación/exéresis · Valorar seguimiento: ducto 2ª dilata-
clínica.
do <3 cm, sin atipias.

 El cistoadenoma seroso (neoplasia quística serosa) y cistoadenoma mucinoso (neoplasia quística mucinosa) no comuni-
can con los conductos pancreáticos, por lo que la determinación de amilasa intraquística es negativa.
 Neoplasias quísticas malignas: cistoadenocarcinoma.
 Neoplasias mucinosas: pueden tener degeneración maligna  extirpación.
 Cánceres periampulares: cabeza páncreas, ampuloma, colangioCA distal, adenoCA duodenal.
 La mutación genética + frec encontrada en el adenocarcinoma son las mutaciones del p16.
 En la NIPM se distinguen tres variantes histológicas: de conducto principal, de conducto secundario y mixto. Los de con-
ducto principal se tratan inicialmente con Qx y los de conducto secundario se vigilan.
 El pseudoquiste pancreático constituye la lesión quística más frecuente del páncreas pero hay que hacer diagnóstico dife-
rencial con las neoplasias quísticas, sbt en pacientes sin antecedentes de pancreatitis ni trauma abdominal. Tienen  con-
tenido de amilasa en su interior por una disrupción de los conductos pancreáticos; suele aparecer unas semanas después de
un episodio de pancreatitis aguda. Cursan con elevación de amilasa y concentraciones bajas de mucina y CEA, lo que
permite diferenciarlos de otras lesiones quísticas pancreáticas.