ALUMNAS :

CA DE
PANCREAS
EDAD: 65-85 años, pico: 71 años. Raro en 3 décadas de vida.
SEXO: Predom varones
RAZA: Negra con más predisposición
DX: 80% se detectan en estadios avanzados
TIPO: 85% Adenocarcinomas(90% adenocarcinoma ductal
de páncreas)
Otros (adenocarcinoma acinar, tumores neuroendocrinos,
tumores quísticos, carcinoma pseudopapilar y
pancreatoblastoma)
LOCALIZ: 60% Cabeza páncreas, 20% cuerpo p, 10% cola p. GEN:
Mutación KRAS >90% casos (Neoplasia intraepitelial
pancreática), P53/SMAD4 (Tipo 2/3 de neoplasia
intraepitelial de páncreas)
METÁSTASIS A DISTANCIA: Más frec. Hígado y peritoneo.
FISIOPATOLOGÍA
Desnutrición progresiva:
-Déficit de secreción de enzimas
pancreáticas
- Vómitos e inapetencia
(QTX/RTX)
-Afección consuntiva inherente de
proceso neoplásico

Insuficiencia pancréatica exócrina

Obstrucción del cdt
pancreático (Pancreatitis
crónica distal)
Ictericia obstructiva
FR:
 Sustancias Pesticidas arsenicales Componentes volátiles de sulfuro
químicas
Derivados anilina Benzopirenos
Plomo
 Tabaquismo
 DM de larga data
 Pancreatitis no H/crónica
 Grupos sanguíneos No O-
 Enfermedades hereditarias: Pancreatitis h. (PRSS1, SPINK1) Louis Barr AT
FAMM síndrome (p16) Li Fraumeni (p53)
CA h. mamas/ovario (BRCA1/2, PALB2)
Peutz-Jeghers (STK11 [LKB1]
Lynch (MLH1, MSH2, MSH6)
Anamnesis DOLOR:
ICTERICIA: Dolor epigástrico vago, gravativo,
Fecha de aparición irradiación característica a dorso y
cede a posc. MM.
Evolución permanente y progresiva
-> organicidad del proceso maligno. TEMPERATURA CORPORAL:

COLURIA: Apirexia
Evolución paralela a la ictericia (> SD PREICTERICO:
casos) Dispepsia intrincada, astenia,
Mec. De derivación bilio- anorexia, adelagazamiento.
linfo- hemático
HIPOCOLIA:
Carácter obstructivo
ictérico PRURITO:
Apoya carácter obstructivo,
orienta a
proc. NM
EXAMEN
ESTADO GENERAL:
FÍSICO
Pcte adelgazado, MEG.
PIEL/MUCOSAS:
Ictericia verdínica
Lesión de
rascado
Hematomas, equimosis, palmas hepáticas,
angiomas estelares
ABDOMINAL:
*Despiste hepatomegalia regular por colestasis
SD Courvoisier-Terrier
Vesícula distendida, tensa e indolora (SG BARD Y
*Descarte
PICK) matidez desplazable y nódulos
periumbilicales
CUADRO CLINICO
Ictericia Rápidamente progresiva Permanente
obstructiva Apirexia Derivación bilio-linfo-hemático Asoc. coluria/acolia prurito
*Asoc. Dolor
*Sin asoc. Dolor
Sordo Abdomen superior Irradiación espalda Empeora postingesta
Dolor
abdominal Mejora posic. Fetal/mahometana

Perdida de
peso Progresiva Severa Asoc. Anorexia/saciedad precoz/diarrea/esteatorrea

Ascitis/Hepatomegalia/edema HDA
Varices esofágicas/esplenomegalia Vómitos
S/s DM atípica
S/s Invasión duodenal Trombosis esplénica
S/s Tromboflebitis migratoria (SG
TROUSSEAU) S/s Pancreatitis aguda
CUADRO CLINICO
CABEZA (PÁNCREAS) - % CUERPO Y COLA (PÁNCREAS) -%
(PCTES) (PCTES)
Perdida de peso 92% Perdida de peso 100%
Ictericia 82% Dolor 87%
Dolor 72% Debilidad 43%
Anorexia 64% Nauseas 43%
Coluria 63% Vómitos 37%
Heces blandas 62% Anorexia 33%
Estreñimiento 27%
Nauseas 45%
Intolerancia alimentaria 7%
Vómitos 35 %
Debilidad 35%
Prurito 24%
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
*BRT↑ (Predom Trípode obstructivo
Biopsia (Clasificac HP (Línea de dif. Celular,
naturaleza macroscop [quístico, ductal,
BRD)
sólido], grado de displasia [bajo, mod,
*FA↑ alto])
*Colesterol total
-ADC ductal: Np epitelial infiltrante c/
BH (Anemia NN) diferenciación glandular, producción mucina
Perfil de luminar/intracelular.
coagulación IHQ (ADC ductal):
Bioquímica hepática
CK7, 8, 18, 19 (+)
*Colinesterasa Disfunción hepatocítica CEA, Ca125, Ca19.9 (S 80%; E Pronóstico
*TP 90%) Seguimiento
*ALBU
B72.3, MUC1,
DUPAN2
Laparoscopia de estadiaje (Tumores
^TGO-TGP Lesión hepatocítica
aparent. Resecables)
^GGT
Bioquímica renal
ESTUDIOS AP
Lesiones precursoras de CA Páncreas
PanIN1: Hiperplasia ductal (Papilar 1B, No papilar
1A), ausencia de atipia.
PanIN2: Elem pap+atipias nucl+ mitosis infrec
PanIN3: Carcinoma in situ. X
polaridad+atipias
nucl+mitosis frec.

HEMMRECK 1974
I: Lim. Páncreas
II: Peripancreático
III: Ganglios regionales
IV:Metástasis a
distancia
US abdominal: >2 cm
Masa en páncreas, diltación vía biliar Tumores >3cm
(S~95%, E90-99%) Tumores <1cm (S~50%) Metástasis hepáticas
Vía biliar

US Doppler Invasión vascular, VP, mesentérica superior (S50-94%; E80-

100%)
US contraste (S90%, E100%)
TAC multicorte (Dx, estadificación) Lesión >1,5 (S100%)
Lesión <1,5 (S67%)
ADC: Hipodensos (hipovasculares); Isodensos
10%; Hiperdensos (Gen neuroendocrinos)
Signo de doble cdt (Cabeza): Dilatación cdt biliar/pancreático
Atrofia glandular proximal al tumor
(Obstrucción crónica)
Ecoendoscopia:
Mayor sensibilidad deteción les. pequeñas
 RM abdominal y
colangioRM
(Detec/Estadiaje)
ADC: Baja intensidad en secuencias
ponderadas T1, T2. Realza menos
que que páncreas normal. A veces
realce periférico.
PET-SCAN
Ventaja para detección de
metástasis pequeñas. (Metast.
Hepáticas >1cm 97%, <1cm 43%)
Limitaciones:
F(-) Tumores pequeños,
periampulares, mucinosos
(hipocelulares), necróticos, metástasis
peritoneales <1cm, hiperglucemia.
F(+) Tejido inflamatorio, pancreatitis,
RT reciente, incisión/biopsia reciente,
STENT biliar.
Signo de infiltración vascular: DX extensión lesional
Perdida de plano graso (S84%;E98% si - Por contiguidad dentro del órgano (en mancha de
presenta superficie de contacto >50%) aceite)
Deformidad - Por contiguidad a estruct. Vecinas (85%) GD, vascular
Trombosis -Vía linfática (75% Momento dx)
Circulación - Por vía hemática
colateral -Por vía perineural (Característica – plexo solar)
Signo de la lágrima
(Afectación VMS)
Afectación
ganglionar:
Sopechoso de
infiltr. Ganglionar:
-Dia transv >1cm
Tumor Páncreas origen
neuroendocrino: Gammagrafía con
 CA PERIAMPULARES:

DIFERENCIAL - CA ampolla Vater

Gen. Tipo infiltrante.
Tumores intrabadominales no En vegetantes, marcha
pancreáticos seudolitiasica +/- hemorragia
digestiva evidente u oculta.
Heces color plateado
Ulceragastroduodenal - CA colédoco distal
Indiferenciable
-CA duodeno
Colelitiasis
STM dispepsia atípica, HD,
ocasionalmente S/S
Enfermedad parenquimatosa estenosis GDuodenal
hepática CA PERIAMPULARES:
- CA VB
PAI/PC Tumefacción dura e irregular
área
vesicular.
 TRATAMIENTO
La resecabilidad tumoral se valora mediante TC helicoidal con
contraste
CRITERIOS IRRESACABILIDAD
Afectación locorregional metastásica por vía portal:
- Metástasis hepáticas
- Metástasis ganglionares macroscópicas
-Carcinomatosis peritoneal Invasión vascular:
-Arterial: afectación de aorta, arteria mesentérica
superior (AMS), tronco
celíaco (TC) y arteria hepática (AH)
-Venosa: contacto del tumor con la vena porta (VP) o la vena
mesénterica superior (VMS) > 180º, o < 180º si asocia trombosis
Enfermedad extrahepática
Pcte tumor resecable 10-20%
-Duodenopancreatectomía cefálica
-Pancreatectomía total
-Pancreatectomía distal
-Tratamiento adyuvante

WHIPPLE
1. Pancreatoyeyunostomía/pancreatogastrosto
mía
2. Hepaticoyeyunal
3.Gastroyeyunal en “Y” de Roux o en omega
(con o sin pie de asa)
Gemcitabina
Oxaliplatino
Fluopiridinas
CASO
CLINICO
 Patient Medical
Age: History
39
Gender: F
Allergies: None
Locat ion: Lima ,
Peru

Paciente de 39 años, católica, casada, Acudió a atención médica por dolor

profesora, que refería como antecedentes de
relevancia la carga genética de diabetes
mellitus e hipertensión arterial por rama
paterna y cáncer hepático por rama materna.
Sin padecimientos cronicodegenerativos,
infectocontagiosos o neoplásicos
previamente diagnosticados,sufría gastritis
crónica manejada con automedicación no
especificada.
Después de 12 horas de su internamiento,
abdominal intenso de inicio paulatino a presentó ictericia conjuntival. Se inició
nivel de epigastrio, acompañado de
protocolo de estudio para síndrome
anorexia y náuseas, además de ictérico, y se halló hiperbilirrubinemia con
sangrado transvaginal escaso. No bilirrubina total de 3.4 mg/dl, a expensas
presentaba datos de irritación de bilirrubina directa de 2.3 mg/ dl,
peritoneal. además de elevación de lipasa 1,155 U/l y
fosfatasa alcalina 1,514 U/l.

ECOGRAFIA
Se le realizó ecografía de
pelvis, hígado y vías
biliares, y se confirmó la
edad gestacional y intrahepáticas de 23 mm,
presencia de hematoma
retrocorial, vesícula biliar
sin litiasis y aparentes
cambios inflamatorios en
páncreas.
Historia
Clínica
ECOLANGIORESONANCIA
se observó obstrucción completa
en tercio distal del colédoco y
dilatación de vías biliares
páncreas con bordes irregulares
compatibles con pancreatitis
Balthazar
CPRE
Se realizó CPRE con protección abdominal
inferior con delantal de plomo; no se encontró
litiasis en colédoco, se observaba compresión
extraluminal, con tiempo acumulado de
exposición
a fluoroscopia de 15 s.
 Luego …

Se realizó colecistectomía, derivación de vía biliar

extrahepática con sonda en T y toma de biopsias ganglionares y
 La evolución fue tórpida en las siguientes 24 horas, pancreáticas. Presentó mejoría clínica, pero 3 semanas después
agregándose leucocitosis de 17,250 y fiebre de 39 °C; seguía con sufrió aborto espontáneo. Los resultados histopatológicos
ictericia, por lo que se la sometió a colecistectomía abierta y determinaron adenocarcinoma pancreático metastásico
exploración de vías biliares, en la que se encontró vesícula biliar
sin litiasis, compresión extrínseca de colédoco por cabeza de
páncreas, con consistencia pétrea, aumentada de volumen y
tejidos adjuntos firmemente adheridos y friables, además de
lesión estelar indurada en antro gástrico.