Anexos de aparato digestivo

Patología Características generales Clínica Diagnóstico Tratamiento.

Cirrosis  Edema  Hipertensión porta-  USG para GP >12mmHg - Restricción Na >120mmol/L
hepática  Búsqueda carcinoma 6m varices - PAM >82mmHg (↑sobrevi)
Edema cerebral  Ascitis - Estatinas
I. Desorientación, hiperisomnia  PBE - Rifamixina (↓bacter ↓amo)
II. Comportamiento impropio  Encefalopatía (amonio) - Ascitis: furo, espiro
III.Estupor, no verbal, solo  Pulmonar – infección - Portal: propanolol (BB)
doloroso  Falla hepática - Ascitis: 5L  6-8g/L álbum
IV.Coma profundo
Pancreatitis  Edematosa o intersticial 85%,  Dolor espalda  ↑amilasa, lipasa (x3) Pseudoquiste >2sem
necrótica 20%, necrótica  Hipotensión  TAC: contraste intravenos - AB carbapenemicos
hemorrágica, necrosis infectada,  Fiebre 38.9°  Criterios Atlanta: leve, - Metronidazol
hemorrágica  Derrame izq, moderada, grave - Quinolonas
Fases evolución clínica atelectasia Criterios de Ranson - Cripofloxacino
 Fase toxica (1-10d)  Tetania (↓Ca) necrosis  Al momento Dx-admisión
A. Evaluacion inicial (mx, dx  Signo Gray (lat) Edad >70 años
bioq) hematom Leucos >18,000
B. Tx conservador (SNG, Fco)  Signo de Cullen- DHL >400, TGO >250
C. Qx umbilical Glucosa >220
 Fase tardia (>10d)  Biliar: dolor inicio  Siguientes 48hrs
A. Necrosis no infectada subiro epigastrio ↓Hto >10% ↑BUN >2mg
B. Pseudoquiste ↓Ca >8 Edema >4L
C. Absceso: drenaje, qx
Aguda  Dolor abdominal: Se establece con la  Fluidoterapia (250-500
 Proceso inflamatorio agudo brusco de intensidad presencia de 2 de los 3 ml/h), durante primeras
del páncreas, con creciente en epigastrio criterios: 12-24 horas.  objetivo =
repercusión variable de con irradiación hacia  Dolor abdominal típico disminuir Hto y BUN.
tejidos locales y/o ambos hipocondrios y de pancreatitis aguda.  Dieta: dieta baja en
sistémicos. como una puñalada  Amilasa y/o lipasa 3 grasas, alimentación oral
 Causa más frecuente  (transfictivo) hacia la veces por encima de la temprana (primeras 24
litiasis biliar debido al espalda, relacionado a normalidad. horas)
aumento de la obesidad hay la ingesta (comida,  Hallazgos  Analgesia: paracetamol y
mayor prevalencia de litiasis alcohol y fármacos). característicos en una opiáceos endovenosos,
biliares.  Dolor mejora con la prueba de imagen (TC evitar AINEs.
 Edad media de diagnóstico flexión del tronco hacia abdominal con  ATB: carbapenémicos
 55 años. adelante. contraste). (imipenem), quinolonas o
 Etiología  Náuseas y vómitos: Analítica metronidazol.
o Litiasis biliar (40%): alimentarios o biliosos.  Leucocitosis con  Colecistectomía
causa más frecuente, en  Distensión abdominal: neutrofilia. laparoscópica: durante
varones; cálculo se íleo paralítico + falta  Hemoconcentración e primer ingreso.
 impacta en papila de de emisión de heces y hiperNa (deshidratación  CPRE con Esfinterotomía
Vater alteración del gases + ausencia de al endoscópica y extracción
perfil hepático. ruidos hidroaéreos.  aumentar el tercer de litiasis- indicada en
o Alcohol (30%): 2ª causa  Ictericia: por cálculo espacio) 24 – 72 hrs en pacientes
más frecuente, varones. enclavado en papila de  HipoCa por con pancreatitis aguda
En un 10% desarrollarán Vater o por obstrucción saponificación biliar con signos de
pancreatitis del colédoco por intraperitoneal del Ca colangitis.
o crónica. edema de la cabeza del y/o alteración de la Complicaciones:
o Idiopática (15%): en 2/3 páncreas. respuesta de las Sistémicas
casos se detectan  Derrame pleural y paratiroides.  Choque hipovolémico
microcálculos atelectasias  Aumento de la Blb y/o (liquido atrapado en 3º
o Metabólicas: hiperCa, (izquierdo). transaminasas por espacio).
hiperTG (TG >1000), Pancreatitis graves compromiso del Peritoneo/retroperitoneo.
pero no  Fiebre  liberación drenaje de la bilis  Insuficiencia respiratoria,
hipercolesterolemia. de mediadores (cálculo impactado) o distrés respiratorio del
o Pancreatitis autoinmune. inflamatorios y/o por el propio edema adulto.
o Post-CPRE (5%), cirugía o sobreinfección: pancreático que  Hemorrágicas: hemorragia
traumatismo abdominal. durante primeras 2 comprime el colédoco. digestiva por
o Fármacos: azatioprina/6- semanas es por la  Amilasa sérica: > 600 gastroduodenitis difusa,
Mercaptopurina, inflamación y a UI/ml = sugestiva y si > Mallory-Weiss, úlceras de
didanosina partir de la 3ª por 1000 UI/ml = dx. estrés, pseudoaneurisma.
o (antirretrovirales), proceso infeccioso.  Lipasa sérica (+S y E  IRA, NTA.
simvastatina,  Choque que amilasa) + amilasa  Cardíacas: edema
tetraciclinas, diuréticos. (hipovolemia, por = aumenta rendimiento pulmonar, arritmias por
o Otras: hereditaria, vasodilatación dx. alteraciones
vasculitis, isquemia periférica y/o hidroeléctricas.
pancreática, virus, aumento de la  Metabólicas:
bacterias, parásitos, permeabilidad  Hiperglucemia, hipoCa,
tumores pancreáticos, efecto sistémico de hipercatabolismo.
fibrosis quística, quiste enzimas  Hematológicas: CID, TVP,
de colédoco, etc. proteolíticas y TEP.
Patogenia lipolíticas).  Sepsis: causa más
 Rx simple de abdomen:
 Autodigestión por enzimas  Fallo multiorgánico frecuente de muerte 
imágenes cálcias en
proteolíticas que se activan,  choque o proceso después del 7º día de
HCD (biliar), en área
en lugar de hacerlo en la luz sistémico. evolución.
pancreática. Asa
intestinal. Pancreatitis necrotizante Locales  colecciones
centinela o íleo difuso
 Se digieren las membranas  Cuando se produce por atonía gástrica.  Colección aguda líquida
infiltración peripancreática (CALP):
celulares y se produce  Rx simple de tórax:
proteólisis, edema, hemorragia sanguínea del primeras 4 sem, asociado
derrame pleural y
y necrosis. epiplón menor y del a p. aguda edematosa
atelectasias laminares
ligamento redondo intersticial, sin necrosis,
en hemotórax
 produce izquierdo. no tienen pared definida
coloración azulada  USG abdominal: edema y puede ser múltiple.
periumbilical (Signo + aumento de tamaño  Pseudoquiste: Persiste > 4
de Cullen) y/o en pancreático  a todos semanas se puede
flancos (signo de los pacientes con p. encapsular  colección
Gray-Turner) = mal aguda  origen líquida, habitualmente
pronóstico. litiásico. peripancreática, rica en
 TC abdominal con enzimas pancreáticas y
contraste: de elección, con pared, en cola
sirve para valorar la pancreática.
presencia y extensión  Colección aguda
de necrosis y detectar necrótica.
complicaciones.
 RM y
colangiopancreatografía
retrógrada.
 Endoscopía: valora y
guía el drenaje de
pseudoquistes y de
necrosis encapsulada.
Valoración de gravedad 
criterios de Ransom: la
presencia de 3 o > criterios a
las 48 hrs = gravedad.

Criterios de Atlanta:
 Estado del paciente,
sobre todo sus
constantes vitales y la
temperatura (signos de
SIRS: FC >90 lpm; FR
>20 rpm o PaCO2 <32
mmHg; T >38 ºC o <36
ºC; Leucos
 >12.000 o <4000 o >10%
 de Neu inmaduros.
 Edad >55 años,
comorbilidades u
obesidad = mal
pronóstico.
 PCR >150 o CrS >1,8 a
las 48 h
 del ingreso.
 Necrosis pancreática o
peripancreática.
 Colecciones
extrapancreáticas.
 Hto > al 44%
Crónica  Tríada = dolor  Infradx debido a síntomas  Tratar el factor
 Enfermedad inflamatoria del abdominal + DM iniciales inespecíficos. etiológico: abstinencia de
páncreas caracterizada por (insuficiencia Amilasa y lipasa pueden hábitos tóxicos
cambios morfológicos endocrina) + estar ligeramente (alcohol/tabaco),
irreversibles que provocan esteatorrea y elevadas. colecistectomía de causa
dolor y/o pérdida permanente malabsorción  USG endoscópica: permite biliar, CE en p.
de la función endocrina y (insuficiencia evaluación altamente autoinmunes.
exocrina. exocrina). sensible de parénquima y  Tx de dolor abdominal:
 Histología = Pérdida de acinos  Dolor abdominal: lo + conductos pancreáticos. o Analgesia  escala
+ infiltración de céls frecuente  Prueba de elección ante la analgésica de la OMS.
mononucleares + fibrosis epigástrico sospecha de p. crónica   Intervencionista
intersticial. intermitente útil para descartar o Dilatación endoscópica
 Afecta a varones entre la 4ª y ocasionalmente adenocarcinoma. de la estenosis +/-
5ª década de la vida. irradiado en cinturón a  RM pancreática: tras extracción de litiasis 
Etiología la espalda. Puede estimulación con secretina dilatación de Wirsung.
 Alcohol: principal causa en producirse tras las y contraste  buena o Cx: tx más efectivo y
países industrializados. comidas. Al abandonar elección por elevada definitivo
 Tabaco: factor independiente el alcohol  dolor sensibilidad.  Tx de insuficiencia
y dosis-dependiente. disminuye, incluso  CPRE: considerada el gold pancreática exocrina:
 Pancreatitis autoinmune desaparece. estándar  mejor restricción de grasa
 Idiopática: precoz (15-30 años)  Dispepsia: epigastralgia visualización del conducto debeb ser abandonada,
y tardía (50-70 años). sin relación a la pancreático invasivo con aumento de la
 Anomalías congénitas: ingesta. complicaciones  se desnutrición.
páncreas divisum y anular.  DM: tardía, derivada de relega a otras técnicas.
 Alteraciones genéticas: FQ, insuficiencia  TC abdominal y USG
presente en la pancreatitis pancreática endocrina. abdominal: accesibles y
crónica idiopática. Riesgo de hipoglucemia eficaces para detectar
(secreción alterada de calcificaciones y dilatación
 glucagón). ductal  no para dx de
 Diarrea (esteatorrea): fases iniciales.
pérdida de peso y  Test secretina-
deficiencias colecistoquinina 
nutricionales determina fx pancreática
con recogida de jugo
pancreático (HCO3 y
enzimas).
 Test de Van de Kamer
determinación de enzimas
pancreáticas en suero o
heces.
Pseudoquiste  Complicación de patologías  Son asintomáticos en su  Imagen  proyecciones  Observación:
pancreático pancreáticas agudas o mayoría, pero si transversales. asintomáticos,
crónicas. desarrollan un tamaño  USG abdominal  masas sintomatología mínima sin
 Son colecciones de fluido rico suficiente o producen bien definidas y pueden evidencia de
en amilasa y enzimas en el complicaciones  encontrarse dentro del pseudoaneurisma 
tejido peripancreático, ya sea obstrucción intestinal o intersticio del páncreas o estudio imagen cada 3 a 6
totalmente dentro del de vías biliares adyacente al mismo, meses.
parénquima pancreático o de  Dolor abdominal únicos o múltiples. Con  Drenaje
forma parcial. epigástrico liquido de densidad o Infección
 Se denomina Pseudo  no se  Saciedad temprana homogénea. o Sangrado
encuentra rodeado por una  Sangrado digestivo alto  TAC  distingue lesiones o Dolor abdominal
pared de tejido epitelial, sino Náuseas quísticas en el páncreas y persistente secundario
que se encuentra rodeado de  Vómitos permite diferenciarlo de al PP.
una pared fibrosa o tejido de  Ictericia lesiones necróticas, pero o Ascitis pancreática
granulación bien definido.  Pérdida de peso. no diferencia lesiones o Obstrucción biliar
 Formación se desarrolla malignas y benignas. o Obstrucción gástrica o
posterior a las 4 semanas de  Colangiopancreatografía duodenal
acúmulo de este fluido, con RM: de elección para o Derrame pleural
secundario a la discontinuidad detección de imágenes o Aumento del tamaño del
o disrupción del conducto quísticas en el páncreas.
PP evidenciado por
pancreático o de alguna de sus  USG endoscópico: cuando imágenes.
ramas. el dx no sea certero y
 Endoscópico,
 Puede aparecer posterior a un permite opción de tx.
cistogastrostomía
episodio de pancreatitis aguda  Niveles altos de lactato laparoscópica, por
o trauma pancreático, así deshidrogenasa y amilasa laparotomía, percutáneo.
como complicación de p. pancreática.
crónica.
Neoplasias ADENOCARCINOMA DE PÁNCREAS  TRÍADA = dolor + PP +  TC abdominal/RM  Curativo = cirugía
pancreáticas  Tumor + frecuente del ictericia pancreática: de elección (tumores < 2 cm) 
 páncreas. Se originan de  Dolor es lo + frecuente: realizar ante la sospecha duodenopancreatectomía
conductos, y poco frecuente epigástrico, es sordo, de neoplasia. cefálica de Whipple.
de los acinos. irradia hacia ambos  Ecoendoscopía: cuando  Pronóstico fatal 
 Localización + frecuente es la hipocondrios y espalda. sean negativas la TC/RM. supervivencia aprox. Del
cabeza pancreática (70%)  Dolor intenso= invasión Pero también útiles para 15 % al año.
cuerpo (20%)  y cola (10%). retroperitoneal e valorar dudosa afectación
 Poco frecuente, incidencia infiltración de nervios ganglionar y vascular.
aumenta en relación a la esplácnicos tumores Permite realizar PAAF
obesidad. de cuerpo y cola. pancreática para estudio
 Pico entre 60 a 80 años, igual  Pérdida de peso (signo histológico.
en ambos sexos. + frecuente), anorexia  Marcadores tumorales:
 Factor asociado mas y vómitos para pronóstico y
claramente  tabaco, pero se  Ictericia, de forma seguimiento.
ha relacionado con dieta, precoz en los tumores  USG abdominal: identifica
pancreatitis crónica, obesidad, de cabeza, progresiva. lesiones > 2 cm, mets
DM, AHF.  DM hepáticas y compromiso de
  Pancreatitis aguda vía biliar.
 Signo de Courvoisier-  CPRE: para la colocación
Terrier (vesícula de prótesis biliares en px
palpable indolora) VB con obstrucciones, para
agrandada en un px fines paliativos.
ictérico sin cólico biliar  Biopsia: necesario antes
= obstrucción maligna del tx neoadyuvante o
del árbol biliar. enfermedad irresecable.
 Tromboflebitis
migratoria (Sx de
Trousseau), sx
paraneoplásico =
flebitis superficiales y
profundas que cambian
de localización.
 Hemorragia digestiva
alta: infiltra duodeno o
estómago.
 Varices gastro
esofágicas y
esplenomegalia por
trombosis esplénica.
 Mets al hígado
Neoplasias periampulares:   
 Nacen a < 2 cm de la papila
 mayor.
 Tipos: cabeza de páncreas,
ampuloma, colédoco distal y
duodenales.

Absceso  E. histolytica (induce apoptosis)  Fiebre  Leucocitosis - Metronidazol

amebiano 10%  Dolor CSD agudo  ↑FA - Drenaje-Rx intervencionista
 HLA-DR3 quiste trofo colon <2sem  ↑bilirrubina, AST, ALT
 Solo tejido-detritus   USG
 Colinizar colon sanguíneo  Rx sombrero de charro
(filtrado hígado)
 Antecedente cortico, pulque
Absceso Resultado de procesos c/ infección  Fiebre  USG - Metronidazol 750mg / 8h
piógeno supurativa del parénquima  Ictericia  Hemocultivo - Ceftriaxona
Único ++derecho  Dolor HD - Quinolona
 Biliar 50%  colangitis, litos
 Vena porta (por drenar
diverticulitis..)
 Art hepática (endocarditis,
vascular)
 Extensión directa focos de
infección
 Trauma penetrante (hematoma)
Gram (-) E. coli, Klebsiella,
Pseudom
Gram (+) Streptococcus, S. aureus

Anexos de aparato digestivo

Patología Características generales Clínica Diagnóstico Tratamiento.
Litiasis  Presencia de cálculos  Asintomática  Detección por USG - No se recomienda de
asintomática vesiculares que puede ser incidental de rutina forma rutinaria la
detectada incidentalmente en colecistectomía
pacientes que no presentan profiláctica en
ningún síntoma abdominal o que pacientes con litiasis
tienen síntomas que no son asintomática.
interpretados como originados - Individualizar la
por litiasis. decisión de cx.
o Vesícula de
porcelana
o Malformaciones
 del tracto biliar
o Inmunosupresió
n
o Litos >3 cm
Colelitiasis Litos (4 F’s)  Colico biliar  USG - Qx lito >3cm
 Coles 80%monohidrato coles,café  Nausea y vomito  ↑FA y bilirrubina laparotomía
 Pigmentos 20%  bilirrubina, negro  Fiebre (obstrucción conducto - Ac ursodeoxicolico 8-
infección (hemolíticos, FB, cirrosis) común) 10mg 10mm
 Lodo biliar (mucinas) , PP,
embarazo, estrógenos
Hipomotilidad
Coledocolitiasis  Coledocolitiasis es la presencia  Pueden ser  Se pueden ver aumentadas - CPRE con
de cálculos en los conductos asintomáticos, lo mas las transaminasas y Esfinterotomía
biliares, procedentes de la VB o frecuente es que amilasas. endoscópica seguida
de los mismos conductos. produzcan clínica de  Leucocitosis colangitis de extracción del
 Incidencia aumenta con la dolor abdominal en aguda cálculo
edad. hipocondrio derecho  Enzimas pancreáticas - Cx en casos en donde
 Estos cálculos ocasionan cólicos tipo cólico que se pancreatitis. no se puede realizar
biliares, obstrucción biliar, puede complicar con:  Ecografía abdominal (alteraciones
pancreatitis biliar o colangitis o Colangitis aguda o  ColangioRMN (más sensible anatómicas,
(infección o inflamación de los crónica, con riesgo que la ecografía). canulaciones de la
conductos biliares). de formación de  USG endoscópica o papila de Vater
 Colangitis puede ocasionar abscesos ecoendoscoopía (lo más fallidas)
estenosis, estasis y hepáticos. sensible  detecta
coledocolitiasis. o Ictericia cálculos hasta de 2 mm).
 Los cálculos pueden ser obstructiva:  CPRE
o Primarios: de pigmento dolorosa y no (colangiopancreatografía
marrón formados en los palparse la retrógrada endoscópica)
conductos biliares comunes. vesícula. Se
Riesgo aumentado en px con observan coluria y
estasis biliar, poco común. acolia.
o Secundarios: de colesterol que o Pancreatitis aguda.
se forman en VB pero migran o Colangitis
hacia los conductos biliares. esclerosante
Más común. aguda.
o Residuales: pasan inadvertidos  Signo de Courvoisier
durante colecistectomía. (ictericia + masa
o Recurrentes desarrollados en palpable no
los conductos > 3 años de la dolorosa)
cx.  Nausea
 Vómito
  Dolor a la palpación
en CSD.

Colecistitis  Complicación más frecuente de la  Dolor en hipocondrio  USG percutánea - SOPORTE: fluidos IV,
enfermedad por cálculos biliares. derecho irradiado a (inflamación, corrección de
 Inflamación de la pared de la hombro o espalda del engrosamiento pared > anormaliddes
vesícula por obstrucción por un lado derecho. Empeora electrolítics, control
cálculo en el cístico (90-95% de los progresivamente. del dolor
casos)  inflamación mecánica por  Relacionado con el (aines/opioides), ATB,
aumento de a presión intramural, consumo de comidas ayuno.
inflamación química por ricas en grasos. - Antibioticoterapia y
lisolecitina e inflamación por  Fiebre con frecuencia. cirugía
infección bacteriana (50 – 80 %  SIGNOS DE MURPHY: - Colecistectomía
3mm, signo del doble urgente
infección por E.coli).  retención detención de la carril por presencia de preferiblemente por
de sustancias. respiración en edema en la pared laparoscopía.
 Cambios histológicos edema a inspiración al presionar vesicular,liq perivesicular, - Amoxicilina
necrosis. el hipocondrio derecho. –
distensión vesicular, clavulánico o
 En un 5 a 10 % son alitiásicas. presencia de colelitiasis en
 Aguda: cefalosporina de 3ª
su interior y Murphy generación y en
Mecánica (distensión, isquémica) ecográfico).
Química (free lisolectina) algunos casos ATB de
 Signo de Murphy  es amplio espectro
Bacter (E. coli, Streptococcus) muy sensible y específico y
Ceftria- Metronidazol (piperazilina-
se considera casi tazobactam o cefa de
patognomónico de 3ª gen +
Alitiasica: En pacientes quemados, colecistitis aguda
politraumatizados, período metronidazol)
 Previo ataque  leucocitosis 15,000 - Qx en complicada
puerperal , cx, vasculitis, DM,
 Ictericia es rara, salvo  bilirrubina >3mg/dL (Sx de - CPRE
adenocarcinoma obstructivo,
en el síndrome de Mirizzi) - Enfisematosa:
torsión de vesícula, TBC,
Mirizzi (impactación de Carbapen
actinomicosis, CMV, sífilis,
un cálculo en el  Elevación de reactantes de - Para la cx se debe
leptospirosis, Salmonella, Ascaris,
infundíbulo de la fase aguda  estratificar el riesgo
Fasciola, V. cholera, estreptococo,
vesícula o el conducto leucocitosis, elevación de del paciente.
nutrición parenteral.
cístico que comprime el PCR. Complicaciones
Dx por USG abdominal, TC e
conducto hepático  Colecistitis
isotopos  vesícula agrandada,
común, pudiendo gangrenosa
tensa y adinámica.
erosionarlo y generar  Perforación
Tx. QX.
una fístula colecisto-  Colescistitis
coledociana) enfisematosa
 Fiebre, icrtericia, dolor  Fístula
(colangitis-Charcot) colecistoentérica
  Íleo biliar.

 Pacientes diabéticos,
ancianos  mayor
frecuencia de
complicaciones
infecciosas (empiema,
gangrena, sepsis)
 Crónica:  Ataques episódicos de  Ecografía: Se sospecha en - Colecistectomía
piocolecisto/hidrocolecisto dolor. pacientes con cólicos laparoscópica para
 Inflamación de la VB de larga data, Cálculos biliares biliares recurrentes y prevenir la
casi siempre secundaria a la obstruyen en forma cálculos biliares. Estándar recurrencia de los
presencia de cálculos biliares. intermitente el de oro. síntomas y
 Resultado de irritación mecánica o conducto cístico   Se revela imagen de VB complicaciones
ataques frecuentes de cólicos biliares fibrosa de tamaño biliares adicionales.
colecistitis fibrosis yrecurrentes. reducido. - Evitar grasas y
engrosamiento de VB.  Pacientes pueden  Rx de abdomen  vesícula comidas abundantes.
 Presenta episodios previos de experimentar HS en los de porcelana (calcificación
colecistitis aguda (en ocasiones cuadrantes superiores distrófica.)
leves). del abdomen, pero en
 Se puede caracterizar por general no tienen
infiltrado leve de céls inflamatoriasfiebre.
crónicas o progresar hasta producir
fibrosis de la VB con reducción de
su tamaño
 Calcificación extensa de la VB por
fibrosis se denomina vesícula en
porcelana.
Tumores de  Benignos, son raros, hallazgos  Asintomáticos en su  DX incidental -
vesícula biliar incidentales en procedimiento mayoría
quirúrgico o postmortem
o Pólipos
o Papilomas
o Adenomas
 Malignos  Dolor en hipocondrio  PFH: patrón colestásico - Cx, QT, RT.
  El más frecuente es el derecho  similar al (elevación preponderante
adenocarcinoma cólico biliar. de FA +
 Tres tipos: adeno, anapplásico y  Masa palpable Gamaglutariltranspeptidas
escamoso.  Síntomas a con o sin elevación de
 Es más frecuente en mujeres. constitucionales(pérdid Bl.)
 Edad media de aparición es de 70 a de peso) e ictericia.  Ecografía.
años.  Se le asocia colangitis.  TC se usa para el estudio
Factores de riesgo  Mets ganglio del de extensión.
conducto cístico  Mortalidad a los 5 años es
(Calot), ganglios de 95 %.
pericoledocianos e
hiliares o hígado.

Tumores de la vía Colangiocarcinoma  Datos de colestasis  No se eleva la AFP. - Resección quirúrgica

biliar.  Es el tumor más frecuente de la  Ictericia obstructiva  PFH: elevación INR, ALT, (probabilidad de
vía biliar, originado a partir del indolora. patrón colestásico. resección).
epitelio biliar.  Acolia, coluria, prurito  Ecografía abdominal: - Mal pronóstico.
 Mayor incidencia en hombres  Síndrome constitucional dilatación de vía - Paliativo.
entre la 5ª y 7ª década de la (pp) extrahepática.
vida.  Hepatomegalia.  Mejores técnicas: MRCP
 Tiene crecimiento lento  Vesícula distendida y para dx definitivo,
infiltrativo. palpable en el caso (dilatación de vía biliar y
 Clasificación de acuerdo a la tumores masas)CPRE, ColangioRMN,
localización extrahepáticos. TC.
o Extrahepático: 90% perihiliar o  Intrahepático: inicial  Estenosis focal debe
tumor de Klatskin  unión asintomático, PP, considerarse de antemano
entre los ductos hepáticos izq nausea, fiebre, fatiga, como maligna.
y derechos. dolor CSD, raro  Biopsia  tipo de tumor y
o Distal al conducto biliar colestasis. posibilidad de resecación.
común  Marcadores tumorales:
o Intrahepático (1%) AFP, CEA, CA-19-9
 Entre los factores
predisponentes están:
parasitosis biliar (Clonorchis
sinensis), anomalías congénitas
(quistes de colédoco,
 enfermedad de Caroli, atresia
biliar), colangitis esclerosante,
CU, litiasis intrahepática,
hepatitis viral crónica, cirrosis
hepática, exposición a toxinas
como asbesto.
 Localización:
o Intrahepático
o Hiliar o tumor de Klatskin se
sitúa en la bifurcación de los
conductos hepáticos. Produce
síntomas obstructivos de
forma común.
o Extrahepático.
Tumores benignos como el
cistoadenoma, papiloma, adenoma,
son raros; puede manifestarse como
hemobilia (sangrado ocasionado por
una comunicación anormal entre
vasos sanguíneos y conductos
biliares) e ictericia obstructiva.
Quistes congénitos  Tienen riesgo de degeneración  Pueden debutar como  Posible patrón colestásico. - I,II,IV resección por
de colédoco maligna. colangitis o ser  Leucocitosis en colangitis riesgo de malignidad.
Anomalías  Es más frecuente en el sexo asintomáticos.  Enzimas pancreáticas. - III Esfinterotomía o
congénitas de las femenino.  En adultos: dolor  Ecografía abdominal  resección endoscópica
vías biliares que se  Se detectan en su mayoría en la fiebre, nausea, vomito, sospecha en px con en la ausencia de
caracteriza por infancia. ictericia. porción dilatada del neoplasia
dilataciones de la  Asociados a la aparición de  Pediátricos: ictericia, conducto biliar o ámpula - V enf de Caroli.
vía biliar complicaciones: estenosis ductales, masa abdominal, en ausencia de datos - Extirpación o drenaje
intra/extrahepátic formación de litos, colangitis, nausea, dolor sugestivos de obstrucción. interno (hepático-
a pancreatitis, malignidad. abdominal, vómito.  TC yeyunostomía)
 Por unión pancreatobiliar anormal  Tríada clásica: dolor
(unión fuera del duodeno) reflujo abdominal + ictericia +
pancreático daña el epitelio. masa palpable sólo
 Atresia biliar en 20 % de los casos.
 Conducto biliar común doble  En la edad pediátrica es
 Atresia duodenal frecuente el defecto de
 Existen 5 tipos, el más frecuente es la unión
el tipo I dilatación biliopancreática 
quística/fusiforme de todo el ictericia y/o masa
colédoco. abdominal.
  Grado I-IV  mayor
riesgo de malignidad.
Enfermedad de  Es resultado de un defecto en la  Semiología de  USG o TC: se observan - Hepatectomía de la
Caroli remodelación de la placa ductal en obstrucción biliar. imágenes de áreas zona afectada
Ectasia la fase de la embriogénesis en que  Manifestación habitual quísticas del hígado. (segmentectomía o
comunicante de las se desarrollan los conductos es dolor abdominal  Estudios de laboratorio: lobectomía).
vías biliares biliares intrahepáticos de mayor (CSD) en forma de crisis patrón colestásico. - Litiasis intrahepática:
intrahepáticas, es calibre. de presentación acido desoxicolico.
una enfermedad  Permanencia de estructuras recurrente, usualmente - Antibioticoterapia.
congénita biliares embrionarias. debido a litiasis - Trasplante hepático
caracterizada por  Sx de Caroli + fibrosis hepática. intrahepática. en casos de
múltiples  Puede haber ictericia dilataciones
dilataciones variable. generalizadas en
saculares o  Otra manifestación ambos lóbulos
quísticas de las frecuente: crisis de hepáticos.
vías biliares colangitis abscesos
intrahepáticas. intrahepáticos.
 En EF puede haber
hepatomegalia.
 Hipertensión portal 
sx de Caroli.

La arenilla biliar suele ser precursora  formada por bilirrubinato de calcio (un polímero de la bilirrubina), microcristales de colesterol y
mucina.
La arenilla biliar se desarrolla durante la estasis vesicular (embarazo o pacientes que reciben nutrición parenteral total).
La mayor parte de los pacientes con arenilla biliar no presentan síntomas y ésta desaparece cuando el trastorno primario se resuelve.
La arenilla puede evolucionar hacia la formación de cálculos o migrar a las vías biliares, con obstrucción de los conductos y producción de
cólicos biliares, colangitis o pancreatitis .
Hay varios tipos de cálculos biliares.

Los cálculos de colesterol (> 85%). Para que se formen cálculos de colesterol, se requieren los siguientes elementos:
 La bilis debe estar sobresaturada con colesterol. Condiciones normales, el colesterol no hidrosoluble se convierte en hidrosoluble
al combinarse con sales biliares y lecitina y formar micelas mixtas.
 La sobresaturación de la bilis con colesterol se debe con mayor frecuencia a una secreción excesiva de colesterol (como en
pacientes obesos o diabéticos ) pero también puede ser secundaria a una reducción de la secreción de sales biliares (p. ej., en
la fibrosis quística como resultado de la malabsorción de sales biliares) o de la secreción de lecitina (p. ej., en un trastorno
genético infrecuente que ocasiona una forma de colestasis intrahepática progresiva familiar).
  El exceso de colesterol debe precipitar en la solución en forma de microcristales sólidos. Esta precipitación en la vesícula biliar
se acelera en presencia de mucina, que es una glucoproteína, o de otras proteínas presentes en la bilis.
 Los microcristales deben agregarse y crecer. Este proceso se facilita gracias al efecto fijador de la mucina, que forma una
estructura básica, y a la retención de los microcristales en la vesícula biliar, que compromete la contractilidad como
consecuencia del esceso de colesterol en la bilis.

Los cálculos de pigmento negro son cálculos pequeños y duros formados por bilirrubinato de calcio (Ca) y sales de Ca inorgánicas (p. ej.,
carbonato de Ca, fosfato de Ca).
Los factores que aceleran el desarrollo de los cálculos son la hepatopatía alcohólica , la hemólisis crónica y la edad avanzada.
Los cálculos de pigmentos marrones son blandos y ricos en grasas y están formados por bilirrubinato y ácidos grasos (palmitato o estereato
de Ca).
Estos cálculos se forman durante las infecciones, la inflamación y la infestación por parásitos (p. ej., trematodos hepáticos en Asia).
Los cálculos biliares crecen a una velocidad de entre 1 y 2 mm/año y tardan entre 5 y 20 años para alcanzar un tamaño suficiente que pueda
ocasionar problemas. La mayoría de los cálculos se forman dentro de la vesícula biliar, pero los de pigmentos marrones se moldean en los
conductos. Los cálculos biliares pueden migrar hacia el conducto biliar después de la colecistectomía o, sobre todo los cálculos de pigmento
marrón, pueden desarrollarse detrás de estenosis como consecuencia de la estasis y de la infección.