PÁNCREAS

Ppal función: Servir como buffer al neutralizar la acidez PANCREATITIS AGUDA: Inflamación aguda del páncreas Teoría de autodigestion: la más aceptada Debido a
de la bilis con compromiso de otros tejidos peripancreáticos y obstrucion, su contenido se devuelve ocasionando
FunciónEndocrina libera sustancias para flujo órganos sistémicos. autolisis y rpta infla isquemia necrosis.
sanguíneo y tejidos (insulina, CAUSAS: FISIOPATOLOGIA: Secreción en un conducto obstruido.
glucagon, VIP)  Calculos biliares 40% Vasculares Reflujo biliar hacia el conducto pancreatico. Reflujo
FunciónExocrina libera sustancias que van a tracto  Alcohol 40%  Hereditarios duodenal en el conducto pancreatico. Activación
GI (lipasa, peptidasa, amilasa)  Fármacos  Hipertrigliceridos intracelular de proteasas.
 Órgano retroperitoneal irrigado por el tronco celiaco y  Hipercalemia  Virales AMILASEMIA AMILASURIA
la mesentérica sup. Y esplecnica <72h >72h
 Conducto accesorio: EL más importante sale su N= 23 – 85 U/L N= 2.6 - 21.2 UI/h
contenido hacia intestino
CUADRO CLÍNICO: LABORATORIO: CRITERIO DE RAMSON: mide pronóstico
 Dolor en cinturón  Amilasas elevadas  Leucocitosis Primeras 24 h A las 48 h:
 Nauseas, fiebre, taquicardia  Tripsinogeno (propio  LDH mayor a 400  Mayor de 55 años  Hematocrito <10%
 Rigides abdominal, Hipotensión, ictericia del pancreas)  AST mayor a 250  Leucocitosis > 16000  BUN >5mg/dL
 Derrame en lado izquierdo (torax)  Lipasas  BUN mayor a 5  Glicemia >200  PO2 <60 mmHg
 Masa (seudoquiste), Necrosis grasa (nódulos  Hiperbilirrubinemia  Albumina menor a 3,2  LDH >350  Calcio serico <8
subcutáneos grasos), Irritación peritoneal  Hipocalcemia (Sg de  PO2 menor a 60 mmhg  GOT >250
 Signo de cullen: indica hemorragia retroperitoneal por Trousseau, Chvosteck) CADA ITEM ES 1 PUNTO:
equimosis periumbilical <3 buen pronóstico
 Signo de Turner: equimosis en fosas iliacas (grave), este 3-4  mortalidad de 15%
y el ant indican hemoperitoneo. 5-6  mortalidad de 40%;
DX ≠: Colelitiasis, se descarta con amilasas >7  mortalidad de 100%

CRITERIO DE APACHE: mide severidad. CRITERIO DE BALTAZAR: escala según TAC realizada post TTO:
Todos los exámenes anteriores. Qx si persiste dolor al 4 o 5 dia pancreatitis tto medico, si hay cálculos se hace
>8 Pancreatitis severa A: normal leve colecistectomía al 4 dia
<8  Pancreatitis leve B: edematoso
C: necrosis más liquido pancreático pancreatitis conlleva a diabetes
D: necrosis más colección crónica
E: varias necrosis más colecciones pancreatitis alimentación entero parenteral,
severa antibióticos(imipenem, ciprofloxacina,
norfloxacina, metronidazol), cirugía (
drenaje pseudoquistico, necrosectomia)
Debe mejorar al 3dno? ver de nuevo lab y clinica
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
Tapizado por epitelio, DEPENDE DE: CUADRO CLÍNICO: COMPLICACIONES: TTO: Quirúrgico: cistogastrostomía,
no comunica con Grado de activación enzimática, Presencia o ausencia de Dolor persistente, náuseas Hemorragia 7 %, cistoduodenostomía, cisto-yeyunostomía,
conductos. Hay tejido necrótico, Infección bacteriana, Pancreatitis crónica vómitos, saciedad precoz, Rotura 3 %, resección pancreática, drenaje externo.
ruptura conducto y o aguda, Localización de la fuga (cabeza, cola o cuerpo), perdida peso, ictericia, masa Infección 5-20 %, Drenaje percutáneo, Punción
extravaciacion. Conducto principal o una de sus ramas ocasionalmente. Obstrucción endoscópica, CPER.

TUMORES BENIGNOS:
Karnofsky: capacidad de los pacientes con cáncer de realizar tareas rutinarias. CAA Endocrinos  Cel β (insulinoma) 60%: Hipoglicemia, cabeza y cola.
19.9 es un marcador específico para Ca. De páncreas (cel de  Cel δ (gastrinomas) 20%: Ulceras atípicas recidivantes. Muy
Adenocarcinoma: langerhams) grandes, sitios infrecuentres malabsorción y esteatorrea. (NEMI:
EL más común, cabeza. Pctes fumadores, negros, >55 años, hereditario, gastrectomía Neoplasia Endocrina Múltiple I). Se realiza test de gastrina. Lleva a
previa, judíos, Sd de Lynch. Zollinger Ellison
SINTOMAS: ↓ peso, dolor en espalda, ictericia, inflamación del ganglio de Virchow, Sg Quísticos SEROSOS MUSCINOSOS PSEUDOQUISTES
de la Hna Maria Hosé: Mpdulo en ombligo, indica metástasis.. (insidentalomas)No problema. 25%, Malignizan, 50%, no son
DIAGNOSTICO: ECO, TAC, RMN, CPER, TEP mujeres, Conducta mujeres, 6ta decada, considerados
APUDOMAS: Tumores de cells pluripotenciales con origen común (cresta neural), se observar. cuerpo y cola. tumor
localizan en mucosa del tubo digestivo. Tienen potencial de prod una variedad de ↑Glucogeno Cell mucinosa Unilocular
aminas biológicas activas y péptidos que incluyen serotonina, bradicinina e histamina, Amilasa N Amilasa N Caliciforme
prostaglandinas. Ag normal ↑Ag Ag tumoral
Mayor frecuencia: apéndice o recto, también pueden estómago, conductos biliares, NO viscosidad Viscosidad + normal
duodeno, páncreas, pulmón e inclusive ovario Excesivas cantidades de hormonas NO moco Mucosa + o ++ NO viscosidad
péptidas regulatorias gastrointestinales (glucagon, polipéptido pancreático, VIP, TODOS SE OPERAN NO moco
gastrina e insulina). Este tipo de tumor tiende a malignizarse NO INDICADA BIOPSIA DE RUTINA, sino BACAF.
COLON IRRITABLE:
Enf funcional digestiva crónica, benigna y recurrente, >3 ANAMNESIS: EXPLORACIÓN FÍSICA: Palpación puede encontrarse “cuerda"
meses, malestar o dolor abd asoc a alt tránsito intestinal Dolor abdominal: Inicioasoc a deseos d defecar o cambios cólica palpable y dolorosa y, a veces, un gorgoteo o bazuqueo
o distensión abdominal, sensación evacuación en frecuencia o consistencia de deposiciones. Difuso o en fosa ilíaca derecha.
incompleta, eliminación heces con moco, se asocia con localizado, hemiabdomen inf e hipocondrio izq. Duración Tacto rectal: intro dolorosa del dedo, presión digital dolorosa
Tx como fibromialgia, Sd fatiga crónica. 20- 40 años, <2h, no se irradia, cólico, opresivo o punzante, ↓intensidad; sobre mucosa rectal, presencia de heces duras en recto o
mujeres. Multifactorial: stress, prod variaciones en P. respeta sueño. Mujeres: Exacerba con menstruación. ampolla rectal vacía.
intraluminales, depresión, ansiedad, dietas bajas en fibra, Alteraciones hábito intestinal: estreñimiento: heces son DIAGNÓSTICO: Hemograma (para excluir anemia,
disfunción vagal (estreñimiento) o simpática (diarrea), caprinas o acintadas, con mucosidad y sin sangre; diarrea leucocitosis o eosinofilia), coprologico, coproscopico,
genéticos, alt tono MM liso, fármacos, gastroenteritis, diurna, semilíquida, con gas abundante y urgencia rectal. Colonoscopia, Tránsito baritado gastroduodenal
bacterias Distensión abdominal, Sensación de evacuación incompleta.
ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCERATIVA
Enf infla intestinal crónica, progresiva.Ataca:3 capas del intestino de todo TGI formación de tejido cicatricial Es pancolonica y afecta solo la capa interior del intestino. (solo
obstrucción a nivel a distal (sigmoide, recto y ano). Adultos jóvenes, predisposición genética. Síntomas: mucosa y submucosa, solo COLON)
inespecíficos (diarrea, dolor abdominal, fiebre).DIAGNOSTICO: endoscopia aftas en intestino que pueden En todo lo demás es igual a la enfermedad de cron tanto en sus
producir fistulashacer biopsia. Coloncospia Total. COMPLICACIONES: fisuras perianales, fistulas intestinales síntomas como en su diagnóstico.
 VESÍCULA BILIAR
Colelitiasis Cálculos en vesícula biliar Partes de la vesícula: cabeza, cuerpo, cuello, FUNCIONES DE LA VESÍCULA
Colecistitis Inflamación de la vesícula biliar infundíbulo  Almacenamiento: x↑ de P en esfínter de oddi,
Coledocolitiasis Cálculos en conducto colédoco AA cística: (AA hepática derecha). Normalmente no llenado retrogrado.
Colecistolitiasis Cálculos en vía biliar tiene los Canalículos de Luschka: vesícula si persisten  Concentración de la bilis
Colangitis Inflamación de la vía biliar (conducto embriológicamente la bilis se va hacia el hígado *Secreción. *Absorción de H20 (90%)
intra y extra hepático) (contenido). El conducto císticoTermina en toda la
Piocolecisto Pus en vesícula segunda porción del duodeno (ampolla de Vater) y *Secretina: células parietales en antro, estimulan
Hidrocolecisto Vesícula distendida con liq, claro (agua) aquí desembocan: Conducto ppal o de Wirsung y el liberación de CCK, en antro gástrico
conducto accesorio o de Santorini y posee el esfínter *CCK: producida en 2da porción duodeno ↓tono y
de Oddi y el esfínter de Boyden o propio del colédoco. relajación esfínter de Oddi. Además contrae a vesícula
Conducto cístico: mide de 2 a 7cm hay muchas (tmbn la contrae el Vago). Liberada en presencia de
variantes comidas grasas.
Válvulas de Hesiter: facilitan entrada de bilis a cístico, Ausencia de CCKprod contracción del esfínter
evita su expulsión. haciendo que la bilis no fluya.
Bolsa de Hartman
HISTOLOGIA Destrucción celular Zonas de fibrosis  ↓
VESÍCULA COLÉDOCO contracción
1. Mucosa: epitelio cilíndricosimple, se encarga de 1. Mucosa: epitelio simple plano, (transporte) La bilis es muy homogénea gracias al colesterol que le
la absorción, secretan moco, H-E… 2. Submucosa permite solubilizar bilis y mantenerla en equilibrio, es
2. Submucosa: epitelio simple plano, VANL 3. Muscular: función contráctil anfipática.
3. Muscular: epit MM liso : se encarga de la 4. Serosa : le da la forma y estabilidad y por ahí Teoría Micela: cuando este equilibrio se pierde por un
contracción penetra la VANL problema metabólico (aumento colesterol)
4. Submuscular
5. Serosa: producción de moco, contiene cells Forma barro biliar (sedimento biliar se ve gris oscuro en
caliciforme, penetra el VANL. la base de la vesícula) formación de arenilla.

COLECISTITIS COLANGITIS: cuando el colédoco se llena de pus.

[ ] ↓ tamaño (¾ partes). Al contraerse cada vez más, va creciendo esa arenilla del barro y se forma un cálculo. Estos
se unen entre ellos pero c/u toma su forma (poliedro). TRIADA DE CHARCOT: Colangintis
Los cálculos en su mayoría son de colesterol: poliédricos, facetados, amarillo-verdoso a gris, duros, superficie lisa. 1. Ictericia
Destruye celular progresiva inflamación: luego reparación con fibrosis (no mucosa, no funcional) 2. Sd febril (escalofrío, diaforesis e hipertermía)
 Causas: Metabólicas, dieta ↑↑ colesterol, hormonales, estasis de vesícula. Mujeres más frecuente por 3. Dolor
procesos hormonales ya que colesterol tiene un anillo en común con las hormonas.
 Fx de riesgo: obesidad, mujeres, multiparidad, se da más frecuente entre 2da y 4ta década de la vida.
 Mx clínicas: Flatulencia, meteorismo, dolor biliar por alimentos grasosos, dispepsia, fatiga. Se confunde con
una gastritis
 Signo de Murphy: ictericia leve, se obstruye colédoco por remanso de la bolsa de hartman.
COLELITIASIS VESÍCULA ESCLEROATROFICA
Cuando destrucción por cálculo avanza, se daña la submucosa y compromete al VANL. 1ero se A veces se soluciona la isquemia anterior, pero se produce un tejido fibrotico,
prod isquemia necrosis y se esfacela la mucosa llega a muscular serosa y perfora donde la vesícula queda acartona, se retrae porque ha sufrido fibrosis e
derramando su contenido. Produciendo DOLOR. impidiendo su contracción y su funcionalidad. Es más frecuente en ancianos. DX
Eco.
Se presentan áreas de vesícula con: edema, fibrosis, isquemia y necrosis. COLEDOCOLITIASIS
• Edema: debido a la destrucción celular, hay ↑P. de VAL estas no filtran suero y hay El cálculo va destruyendo las válvulas de Heister por ↑ de P., ↑ su diámetro y cae
obstrucción del flujo. al colédoco. Se produce:
 Acolia: por obstrucción del colédoco que impide la liberación de la bilis al
Plastrón Vesicular: mecanismo de defensa donde epiplón migra y tapona el lugar donde se duodeno y no se elimina por heces.
perforó la vesícula junto con el duodeno, inflamándose. Produce un dolor cólico agudo a la  Coliuria: como no se puede eliminar por heces, se queda en sangre, va a
palpación en cualquier parte del abdomen, con sensación de masa indefinido en HD y puede riñón y se elimina en orina.
formar peritonitis focalizadas.  Ictericia: por obstrucción al flujo de salida intermitente,
 Cólico biliar
Dolor: por cálculo que obstruye al cístico, ↑ c/vez q se contrae la vesícula (comidas grasas) Complicaciones
1. Pancreatitis: por coledocolitiasis, y aumento de presion en conducto de
Wirsung.
LITIASIS BILIAR post- colecistectomía SINDROMEDE MIRIZZI
Primaria Secundarias Complicación rara de colelitiasis. Consiste en obliteración del cuello de la vesícula
calculo producido en Hígado por Calculo que queda como remanente en un pcte biliar (bolsa de Hartmann) por un cálculo que causa una obstrucción mecánica
hemolisis, alteraciones metabólicas y con colecistectomía previa. extrínseca de la vía biliar; se puede presentar con fístula colecistocoledociana o
parásitos (huevos de áscaris) sin ella, y puede generar dolor, ictericia y, ocasionalmente, colangitis.
>2 años  litiasis recidivante < 2 años  litiasis residual Clasificación Csendesde Sd de Mirizzi (Fístula colecisto biliar)
Negro Verde-grisaceo Tipo I Lesiones con compresión extrínseca del conducto
Ovalado o redondo Poliedrico hepático común
Barroso Duro Tipo II Fístula colecisto-biliar con erosión menor de 1/3 de la
circunferencia del conducto hepático común
Tipo III Fístula hasta 2/3 de la circunferencia del conducto
hepático común
Tipo IV Compromiso total del conducto hepático común

ILEO BILIAR VESÍCULA EN PORCELANA

Calculo pasa a intestino por duodeno y obstruye válvula ileo-cecal. Produce distención Proceso inflamatorio con depósitos de calcio en pared con fibrosis que retraen la
vesícula. Vesícula totalmente rígida, inútil. Alto porcentaje de desarrollar CA de
formación de bridas.
DX
• Rx en serie de abdomen (x3): vemos el aire, imagen redondeada en FID. El
cálculo se ve oscuro. *ABD Pie PA *ABD lat *ABD acostado PA
• Placa de torax: aire en vía biliar que viene de duodeno por una comunicación
entre la vesicula-duodeno, (fistula colecisto-duodenal o = bilio-digestiva)
DIAGNOSTICO DE TX DE VESICULA
1. Mx clínicas
2. Paraclínicos:
 Hemograma: hematocrito, hb, leucos
 Uroanalisis : aumento de urobilinógeno
 Fosfatasa alcalina: en su mayoria esta aumentada
 Bilirrubina: si el pciente esta icterico.
3. Ayudas DX
 ECO: vamos a observar aumento del diámetro del colédoco a >
6mm, dilatación de la vía biliar, calculo en parte terminal.
 Colangioresonancia: medio de contraste más ultrasonido para
determinar el llenamiento de la vía biliar.
DX
Eco: GOLD standard para colelitiasis
Ecografía: cálculos en la vesícula biliar. Se
ve dilatación de la vía biliar a cualquier
nivel.
Colédoco: 7 a 8mm., normal es de 6mm
Cístico: normal es de 2 a 3mm.
MÉTODOS QX
 CPER: Colangio pancreatoendoscopia retrogradarealizar al
confirma coledocolitiasis.
Procedimiento auxiliar terapeutico no DX
Se realiza con un duodenoscopio para sacar los cálculos, se
inyecta medio de contraste (fluoroscopia) que nos permite
visualizar si hay mas cálculos, para extraerlos debe haber al
menos un cálculo de 0.8mm. Luego de sacar el cálculo se
coloca tubo en T que drena la bilis pq o sino puede producir
biliperitoneo.

TUMORES
IMPLICAN VÍA BILIAR: intra y extra hepáticos PROPIOS DE LA VESÍCULA
 Colangiocarcinoma: maligno de vía biliar extrahepatica, Mx clínicas: coluria, acolia, ictericia, afebril,  Adenocarcinoma: muy agresivo. No
distensión vesicular lenta, coledocolitiasis. NO DOLOR. detectable tempranamente. Masa dura
 Otros Tumores: casi indistinguibles clínica/ petrea y con metástasis, muy agresivo.
1. Ampolla de vater Hallazgo incidental
2. Cabeza de páncreas
3. Porción terminal del colédoco: pcte con ictericia verdoso (crónico), prurito.
Ictericia, coluria, acolia.
Signo de Courvoisier-Terrier:
Vesícula papable: masa redondeada, bien definida, no dolorosa.
 Tumor de Klatsky: se presenta en la conjunción de los conductos hepáticos derecho e izquierdo. Mal
pronóstico, dilatación vía biliar intrahepatica.
 APENDICITIS
Tiene 3 capas: La posición de la base siempre va a estar en la Pelvica Medial al ciego detrás del
- Mucosa: capa interna (circular) y capa externa confluencia de las 3 tenías apendiculares, osea medial y Sobre vasos iliacas ileo
(longitud-) dorsal Fosa iliaca Medial al ciego delante
- Submucosa: aquí están abundantes folículos La posición de la cola de apéndice puede ser variada: Detra de unión ileo-cecal del ileo
linfoides - Retrocecal (la más frecuente) Lat al ciego Sobre ID
- Serosa - Retroileal Detrás del ciego Promontorio sacro
- Retroperitoneal Irrigacion: AA apendicular (rama de la ileocolica q viene
- Preileal de la mesent. Sup)
- Pélvica
- Subcecal

FISIOPATOLOGÍA ADULTO MANIFESTACIONES CLÍNICAS:LA SECUENCIA ES : DIGNO SITICO SE HACE POR HC Y EXAMEN FÍSICO
1- Obstrucción de su luz x fecalito ppal/ (otros: DOLOR VISCERAL→ DOLOR VISCERO-PARIETAL→DOLOR PERFORACIÓN:
cuerpos extraños, parásitos, tumores, PERITONEAL <24 hrs 7% Por esta razón no se opera
hiperplasia folicular) casos <8h (↑apendicectomias
↓  Dolor abdominal +++ 24 - 48 hrs 38% en blanco)
2- Inflamación : ↑ P. intraluminal y bloqueo  Náuseas y vomito casos Ni >24 hrs (↑ apendicitis
drenaje linfático  Dolor difuso en epigastrio al ppio (visceral) >48 hr 90% perforadas)
↓  Tras 3 o 4 hrs: Dolor en FID localizado (somático) +++ casos
3- Edema  Dolor a palpación y descompresión en pto de
↓ macbourney (blumberg +) +++ AYUDAS DIAGNOSTICAS:
4- ↓riego arterial y trombosis venosa: ISQUEMIA  Signo del psoas (resistencia a flexion o ext. De  Hemograma: Leucocitosis: + de 10000 mm3
↓ miembro) +++  Uroanálisis
5- Necrosis (lo cual produce dolor tipo visceral)  Signo del obturador ( dolor en hipogastrio al rotar  Ecografia abdominal: apéndice no compresible, mayor
↓ internamente pierna derecha flexionada en posición de 7mm, presencia de fecalito (pero sirve en Dx de
6- Si presión intraluminal sigue ↑: perforación supina ) apend. Obstructiva y no para temprana y es para ptes
↓  Signo de Rovsing: dolor en FID provocado x palpación atípicos)
7- PERITONITIS profunda en FII (se da porq gas se traslada de izq a  Laparoscopia: apéndice mayor de 7 mm, y signos de
derecha y distiende apéndice inflamado) inflamac. En FID sin otra patología abd asociada. Indicada
FISIOPATOLOGÍA NIÑO: ↑ P. pared por proliferación de  Sintomas urinarios: (25% de casos tienen parcial de en obesos, mujeres premenopausicas, e
tejido linfoideo que oblitera la luz orina + en apendicitis, ojo con confundir Dx) inmunosuprimidos
 Dolor con tacto rectal y con tos  TAC abdominal: solo indicado cuando Eco no es
concluyente
 TRATAMIENTO
1º Siempre se debe dar antibioticoterapia
profiláctica con metronidazol o clindamicina +
aminoglucosido, sin importar el grado de la
apendicitis.
Solo a las de Grado 3 y 4 se debe continuar con este
tto de antibióticos POP hasta que criterios de Stone
sumen 0 %.
CRITERIOS STONE:
FIEBRE LEUCOS CAYADOS RECIDIVA
37,5 +/- 0,5 8500 +/- Mayor a En %
2500 3%
NO NO NO 0%
+ NO NO 3%
+ + + 19%

RESULTADOS DE CIRUGÍA APENDICETOMÍA:

GRADO 1 edematoso o congestivo
GRADO 2 fibrinopurulenta
supurativa
GRADO 3 gangrenada o isquémica
GRADO 4 perforada
emplastronada
Grado 3 y 4 no cierra herida Qx
Vía Abierta o vía laparoscopica
o Pasos:
Ligadura y sección mesoapendice incluyendo art
apendicular
o ↓
Sección del apéndice
↓
Invaginación del muñon apendicular

A LAVAR: Recesos TIPOS DE INCISIONES:

Subfrenico o suprahepatico - Mc Bourney: oblicua (cuando no se ha
Subhepatico Saco de perforado usualmente)
Hepatorenal morrison - Rocky Davis: Horizontal (cuando no se ha
Goteras parietocolicas izq y perforado usualmente)
der - Linea media o transumbilical (cuando se
sospecha perforación o no hay Dx seguro
de apendicitis)
 ESÓFAGO
25 cm de longitud, 6ª C  la T 11-12. Tiene una forma de S itálica, tiene en su recorrido algunas Síntomas comunes:
estrecheces: la cricoidea, cayado aórtico, diafragmática.  DISFAGIA: Dificultad subjetiva para tragar.
Mucosas: Irrigación Sist venoso Inervación  PIROSIS: Dolor retroesternal quemante.
 Esofágica torácica: epit plano 1. Tiroidea inf. 1. Tiroideas inf 1. Ramos esofágicos del  DOLOR Y HEMATEMESIS:Asociado a enfermedades que
estratificado no 2. Esofágicas sup. 2. Sist ácigos. ganglio cervical medio producen ulceración e inflamación esofágica.
queratinizado. 3. Aa. Bronquiales Bronquiales, 2. Ramas Esofágicas
 De transición: epit. de 4. Esofágicas medias Diafragmáticas 3. NN. Recurrente Der. Anomalías congénitas:
transición. 5. Esofágicas inf. sup. 4. NN. Vago izq. ant  Agenesia: RARO
 abd: epit. Cilíndrico glandular. 6. Gástrica izq. 3. Esofágicas inf.  Atresia: Segmento del esófago constituido por cordón delgado
no canalizado.
 Fistulas: Conexión del esófago con un bronquio o la tráquea
 Estenosis: Contricciones no neoplásicas del esófago
 Banda Y Anillos: Lengüetas mucosas que sobresalen menos de
5mm a la luz.

1. Presión v. porta: 5 a 10 mmHg: resistencia vascular
en sinusoides hepáticos: pequeña. Obstrucción
2. Presión portal distiende venas proximales
3. Aumenta presión capilar en órganos drenados por
las venas obstruidas
4. V. porta carece de válvulas
5. La resistencia a cualquier nivel entre corazón der. y
vasos esplánicos ocasiona flujo retrógrado de
sangre y la transmisión de una presión sanguínea
elevada
6. Circulación colateral por apertura y dilatación de
canales vasculares preexistentes que conectan el
sistema venoso portal con la vena cava inferior y
superior
7. Anastomosis portosistémicas: los colaterales
gastroesofágicos entre los que se encuentran las
varices esofágicas: responsables de la mayor
complicación de la hipertensión portal
SANGRADO VARICIAL
MANIFESTACIONES: Hematemesis, Melanemesis,
Melenas, Puede llevar o no a colapso hemodinámico
DIAGNÓSTICO: Endoscopia digestiva superior
Clasificación de PAQUET
1. GI:Mínima protrusión de la pared esofágica con
telangiectasias e hipervascularización.
2. GII:Nódulos moderadamente protruyentes que
ocupan ¼ de la luz esofágica.
3. GIII:Protrusión de las várices que llega hasta la
mitad de la luz esofágica.
4. GIV:Cordones venosos que ocupan más de la mitad
de la luz esofágica.
TRATAMIENTO
1. Evaluar estado hemodinámico: estable o no
2. Mientras se estabilizado y puede ser llevado a
endoscopia:
3. Bolo IV de 100 ug de octreotido, seguido de una
infusión IV de esta sustancia a 25 ug/hora hasta
cuando se realice satisfactoriamente el tratamiento
endoscópico y hasta un máximo de 5 días.
4. Vasopresina: 0.2 a 0.4 U/min. en infusión continua,
puede llegar a alcanzarse un máximo de 0.8 U/min.
(24 h)
5. Betabloqueadores solo para profilaxis en el
paciente sin sangrado.
Manejo Endoscópico: Es el manejo de elección en el
paciente agudo
1. Ligadura temprana del vaso sangrante
2. Agentes esclerosantes
Otros: Oclusión con balón, Sonda de Sengstaken-
Blakesmore (cese del sangrado de 90%)

Trastorno en el cual el revestimiento del esófago
presenta daño, causado por ácidos estomacales que se
devuelven. Normalmente toda lesión del epitelio
epidermoide cura mediante regeneración de células
epidermoides. Aquí por causas aún desconocidas, el
epitelio epidermoide lesionado es reemplazado por
epitelio columnar ó cilíndrico pseudoestratificado.
ESÓFAGO DE BARRET
PATOGENIA: RGE prolongado y recidivante produce
inflamación y luego ulceración del epitelio escamoso.
La curación se produce por reepitelización a partir de
células madres totipotenciales, las cuales en un
ambiente de pH bajo en el esófago distal, se diferencian
en sentido gástrico (cardial o fundico) o intestinal que
son epitelios mas resistentes al ácido.
Reflujo gastro-esofagico: Paso del contenido del
estómago al esófago; provoca un proceso inflamatorio
de la mucosa esofágica, llamada Esofagitis por Reflujo.
Predispone a complicaciones o secuelas crónicas como
úlceras, estenosis ó displasia, las que son generalmente
irreversibles y que en algún caso, son lesiones
consideradas como precancerosas o de mayor riesgo de
cáncer.

DIAGNOSTICO: Endoscopía Digestiva Alta con toma de Epitelio de Barret

Biopsia. En: Metaplasia gástrica fúndica: Similar al epitelio del cuerpo o del fondo gástrico, y presenta células
1. RGE complicado (disfagia, estenosis, úlcera, hemorragia) parietales y principales
2. RGE con esofagograma que muestre patrón reticular o Metaplasia gástrica cardiaca o Como el epitelio del cardias gástrico, con acúmulos profundos de
seudomembranas transicional glándulas mucosas y criptas
3. RGE con sintomatología persistente a pesar del tto Metaplasia tipo intestinal o Tiene características de la mucosa gástrica y de la intestinal, que
4. RGE asociado a esclerodermia. epitelio columnar especializado presenta células caliciformes dispersas entre las células cilíndricas
TTO: alimentación, fármacos

ESOFAGITIS
Adultos mayores de 40 años, COMPLICACIONES: PATOGENIA: La causa principal y más frecuente es la CAUSAS: Esofagitis por reflujo, Intubación gástrica
Ocasionalmente lactantes y niños Ulceración, Esofagitis por reflujo. Puedes ser por: Disminución de prolongada, Ingestión de irritantes (alcohol, ácidos
SINTOMAS: Disfagia, ardor, regurgitación Hemorragia, Estenosis, la eficacia de los mecanismos antirreflujo, Presencia o álcalis corrosivos)Terapia anticancerosa,
de material ácido, hematemesis o Tendencia a la de hernia hiatal por deslizamiento, Aumento del Infecciones (Bacteriemias o Viremias)Infecciones
melena.A veces el dolor es tan intenso aparición, de esófago contenido gástrico, Reducción de la capacidad por hongos (inmunodeprimidos)Uremia, Radiación,
que se confunde con "ataque cardíaco". de Barrett. reparadora de la mucosa esofágica, debido a la En enfermedades sistémicas (epidermolis bulosa)
exposición crónica a jugos gástricos.
 CA. ESÓFAGO
TUMORES BENIGNOS. TUMORES MALIGNOS.El más frecuente es el Carcinoma Escamoso (95%)
Leiomioma (< de 3 cm Papilomas escamosos: (lesiones sésiles con 1. Carcinoma escamoso esofágico (Epidermoide, Espinocelular, Pavimentoso)
diámetro) un eje central de tejido conjuntivo y una >50 años, Frec. 2:1 (H:M)China, Puerto Rico, Sudáfrica. Negros: blancos (4:1).
Fibromas mucosa escamosa papiliforme e ETIOLOGIA:
Lipomas Hiperplásica)  Factores Dietéticos:Déficit de vitaminas (A, C, riboglovinas, tiamina, piridoxina),
Hemangiomas Pólipo inflamatorio o pseudotumor Déficit de oligoelementos (cinc, molibdeno)Contaminación alimentos por hongos
Neurofibromas inflamatorio (excrescencia de tejido de (carcinógeno)↑contenido en nitritos y nitrosaminas (carcinógeno)
Linfangiomas granulación inflamado).  Estilo devida:Consumo de alcohol, Consumo de tabaco
 Trastornos Esofágicos:Esofagitis de larga evolución, Acalasia
2. ADENOCARCINOMA: >40 años, hombres, blancos, al contrario Ca escamoso,  Factores predisponentes:Predisposición genética (racial)Enfermedad celiaca de
Consultan por disfagia, ↓peso, hemorragia, dolor toráxico y vómitos. larga evoluciónepidermolisis ampollosa
Frecuencia de aprox.10%. Puede nacer en la submucosa, originados de glándulas
mucosas y a nivel de la mucosa en un esófago de Barrett. Los adenocarcinomas MACROSCOPIA: Inicialmente son pequeño engrosamientos blanquecinos- grisáceo de
que se ven en el 1/3 distal de esófago, son generalmente Adenocarcinoma la mucosa. >3meses o años se convierten en masas tumorales que pueden tener 3
gástrico propagado a esófago. Patrones morfológicos.
MACROSCOPIA: Inicialmente placas planas o elevadas de una mucosa de aspecto 1) prominentes (60%)
normal.Con el tiempo nódulos mayores de 5cm. de diámetro. 2) plano (15%)
3) ulcerado (25%)
HISTOLOGÍA: Son Adenocarcinoma mucosecretores, pueden presentar diferenciación Generalmente se detecta en estados avanzados, Son moderados o bien diferenciado,
intestinal y estar constituido por células en anillo de sello. La rica red linfática de la submucosa facilita la extensión del tumor.
EVOLUCIÓN TRATAMIENTO METASTASIS
Comienzo insidioso (disfagia, obstrucción y cirugía y ganglios,
tardía; cambio de dieta sólida liquida) radioterapia hígado y
Sobrevida a 5 años = 5%. Recidiva local y a (paliativos) pulmón
distancia es frecuente post cirugía

TRASTORNOS MOTORES
Primarios Secundarios DX
Acalasia Enfermedades del colágeno  radiologia simple torax
Espasmo difuso Alcoholismo  radiologia contrastada
Esófago “cascanueces” Enf. De chagas  videoradiologia
(nutcracker) Pseudo-oclusión intestinal idiopática  endoscopia
EEI hipertensivo Enf. Neuromusculares: miastenia, distrofia  manometria de esofago
Peristálsis inefectiva miotónica  radioisotopos (tc99)
Enf. Endócrinas: diabetes, hipo e  impedanciometria
hipertiroidismo
SEGÚN HALLAZGOS MANOMÉTRICOS SE CLASIFICAN EN: ACALASIA
Relajación inadecuada del EEI: Acalasia, Trastornos atípicos de relajación del EEI Pérdida de células ganglionares del plexo mientérico (denervación MM liso).
Contracciones incoordinadas: Espasmo difuso Degeneración del vago y cambios degenerativos en núcleo dorsal. Alt 2rias a nivel MM
Hipercontracción: Nutcracker esófago, EEI hipertensivo hipertrofia degeneración. 3-5 decada, condición preneoplasica.
Hipocontracción: Motilidad esofágica inefectiva (peristalsis MANIFESTACIONES: Disfagia(+++), regurgitaciones (60-90 de pcts), dolor torácico, ↓
inefectiva) peso, síntomas respiratorios (tos nocturna)
Desórdenes atípicos del EEI: contracción exagerada del EEI post relajación, ETIOLOGÍA: Factor familiar o genético: < 2%. Infeccioso: E. Chagas, Varicela, Herpes.
Relajación incompleta aislada del EEI Autoinmune? (antígeno DQW1)
Lesiones primarias Lesiones secundarias
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO: Pérdida de cél. ganglionares P.Auerbach Resultado de obstrucción,
4ta década de vida. Engrosamiento muscular difuso en el esófago distal. (inhibitorias postganglionares NANC). denervación y éstasis luminal.
Ausencia de N.O., guanylato ciclasa, de óxido Pasando por: hipertrofia difusa
DIAGNOSTICO nítrico sintetasa y VIP. nodular, degeneración con
 CLÍNICA:Dolor torácico es imprescindible descartar primariamente un origen Lesión de fibras nerviosa con fibrosis fibrosis, el éstasis favorece
cardíaco. Disfagia puede acompañar el episodio y suele ser intermitente, no suele tener Degeneración Walleriana del tronco del cambios inflamatorios, hiperplasia
relación directa con el dolor torácico. Pirosis en un 20 % de los casos como síntoma Neumogástrico. de células escamosas y mayor
acompañante. Cuerpos de Lewy frecuencia de neoplasias
 RX: signo de sacacorchos MANOMETRIAGOLD STANDAR
 MANOMETRIA: Anormalidades halladas: Contracciones no peristálticas simultáneas  Criterios primarios: Aperistálsis del cuerpo esofágico
después de la mayoría de las degluciones. Anormalidades de las ondas que en general  Criterios secundarios: Relajación EEI ausente o incompleta (PR>8mmHg) PEEI basal
tienen amplitud, duración y frecuencia alteradas. No suele haber trastornos de la elevada (>45 mmHg) Presión basal cuerpo esofágico elevada
peristalsimo CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA:
Grado I Esófago no dilatado, “Canalito o punta de lápiz”
Grado II Esófago dilatado, restos alimentos. Ausencia de cámara gástrica.
Grado III Esófago con rodilla, restos y Ausencia de cámara gástrica.
Grado IV Esófago muy dilatado, con más de una rodilla.
ESÓFAGO EN CASCANUECES. NUTCRAKER: EEI HIPERTENSIVO:
Es el trastorno más frecuente asociado a dolor torácico de origen no cardiogénico. No Manometría:
todos tienen dolor torácico Solo aquellos con hipersensibilidad visceral  EEI con presión elevada y relajación normal
 Peristalsis esofágica conservada
 Un porcentaje de estos pacientes presentan ondas peristálticas de alta amplitud
ESOFAGO
Tx Motorers 1rios Tx Motores Secundarios
 Acalasia  Enfermedades del colágeno
 Espasmo Difuso  Alcoholismo
 Esófago “cascanueces” (nutcracker)  Enfermedad de Chagas
 EEI hipertensivo  Pseudo-oclusión intestinal idiopática
 Peristálsis inefectiva  Enfermedades neuromusculares (miastenia, distrofia miotónica)
 Enfermedades endócrinas (diabetes, hipo e hipertiroidismo)

TX QUE ES DIAGNOSTICO CLASIFICACIÓN TRATAMIENTO

ACALASIA Ausencia del presitaltismo esofágico por Endoscopia I esófago dilatado: pico Qx Miotomia de Heller
falta de relajacion del EEI por un Tx Manometría: presión pájaro MD nitritios, AnCa’s, tox
neuroMM. Pérdida de células ganglionares >40mmHg II =, restos alimentarios, botulínica, dilatación
del plexo mientérico (denervación MM Rx con bario: esófago ausencia cámara gástrica. neumática
liso). dilatado con ahusamiento III esófago con rodilla
Hipertrofia de capa MM, dilatación y luego hacia EEI (punta de pájaro IV esófago muy dilatado, con
degeneración. o lapiz) más de 1 rodillas
Espasmo difuso Tx neuroMM afecta 1/3 distal. Son fuertes Rx con bario: esófago en Miotomia extramucosa
[ ] simultaneas, no progresivas, dolorosas. sacacorchos
Hipertrofia MM q afecta capa circular sin Manometría
diltacion.
En 4ta decada
Esofago de Barret Inflamacion y luego trasformación Endoscopia + biopsia Cambios alimenticios
metaplasica de epitelio esofágico x RGE, Inhibidores de la bomba
cambio a epitelio gástrico (parte fundica Complicación: de protones
cell parietal y ppal; o cardiaca gl adenocarcinoma
mucosas) o intestinal (cell caliciformes).
Con estenosis, ulceras o displasia.

TX QUE ES DIAGNOSTICO CLASIFICACIÓN TRATAMIENTO

HTDS varicial: HT ↑ P portal (>12mmHg) que distiende VV Hematemesis PAQUET Restablecer estado
portal proximales y tienden a ulcerarse Melanemesis…. etc I mínima protrusión hemodinamico.
Endoscopia II ocupan 1/4 de luz Octreotido EV
III ocupan 1/2 de luz Manejo endoscopio:l
IV ocupan >1/2 de luz igadura, oclusión
 HÍGADO
 órgano glandular localizado en hipocondrio Bilis: agua, electrolitos y bicarbonato, parte Causas del aumento de bilirrubina:
derecho, en espacio peritoneal justo en la parte se deposita en vesícula – emulsificar grasa y 1. Destrucción de GR 2. Daño en captación o en 3. Daño en excreción
inferior del diafragma derecho y por debajo de la caja otra parte en duodeno. (hemolisis) Conjugación
torácica.  800 a 1000ml diariamente P.ej Sepsis, anemia de Captación: sepsis, ayuno  Estenosis, cálculos,
 Peso: 1400 gramos – cubierto por una capsula  Se pueden formar cristales o cálculos células falciformes prolongado tumores, colangitis
fibrosa- (cápsula de Glisson) sobre la cual se aplica el amarillos: son de colesterol casi siempre. 2. Daño en cap o RN enzima inmadura  Sd de Budd Chiari:
peritoneo, parte de la superficie del hígado (excepto Negros: anemia falciforme- intrahepático. Conjugación ↑bilirrubina. gral/ causado por
en el área desnuda del hígado, que corresponde a su Bilurribinato de calcio.
 Sd de Gilbert: Kernicterus: tipo de daño coágulos de sangre que
superficie postero-superior). ICTERICIA: Aumento de bilirrubina y
mediana ↓ de cerebral: ↑ bilirrubina (afecta obstruyen, parcial o
 Traza línea imaginaria (línea de cantlie) desde VV pigmentación amarilla de piel y mucosas.
glucoronil transferasa, núcleos basales) temblores completamente, las
suprahepática hasta fondo de vesicual: divide en 8 -Normal: hasta 1 mg/dl
con ligera ictericia incontrolables o contorsiones de grandes venas que
segmentos. Lóbulo caudado seg I; 4 lóbulos: derecho, -A partir de 2.5 mg/dl --> ictericia en Ms, cuerpo y cara, pérdida drenan el hígado
asintomática.
izquierdo, cuadrado, spiegel o caudado. mucosas audición, problemas vista y, en  Trombosis De Las
 Sd de Crigler-Najjar
 2 ligamentos: Lig Falciforme, que es el suspensorio, -B. directa: 0.3 mg/dl – es hidrosoluble y se
Tipo 1: mortal x ocasiones, retraso mental. Suprahepaticas
lo fija a la pared ant y el Lig Redondoremanente de filtra en el riñón  Obst. De Las Venas
ausencia de la Conjugación:
VV umbilical. -B. Indirecta: 0.7 mg/dl – no se filtra porque Isómeros --> Monoconjugado: Sd Suprahepaticas
glucoronil trasnferasa
 Recibe casi 25% del gasto cardiaco, aprox 1500 no es hidrosoluble
Tipo 2: menos severa, de Rotor: defecto en el  Endofleibitis De Las
ml/min de sangre (80% VV porta). Colédoco desemboca en 2da porción
deficiencia parcial de almacenamiento hepático de la Venas Suprahepaticas.
 Triada portal: conducto biliar + vena porta (75% de duodeno en ampolla de váter. (x4 tipos
glucuronil transferasa. bilirrubina
Tto en niños: colocarlo Biconjugada: Sd de Dubin
la sangre que le llega al hígado) + arteria hepática tejidos: cells páncreas, duodeno, esfínter,
 Vena porta formada por la Esplénica y Mesentérica canalículo biliar.) Johnson
al sol.
Superior

5 pruebas hepáticas: HIPERTENSIÓN PORTA

a) Bilirrubina Total: BD + BI -Venas portales- presión
b) Transaminasas: producidas por hepatocitos, pero normal: 10 a 12 mmHg
también corazón, hueso y placenta. ALT: propia del -Hipertensión portal: 20
hígado. Para descartar Tx hepatocelulares mmHg
c) Fosfatasa Alcalina: producida por células endoteliales al -Sangran: 25-30 mmHg
obstruir canalículos. Tx colestasico.
d) Tiempo de Protrombina (PT): paso de protrombina
a trombina TTO: Vit K. Maniobra de Cochen:
Se necesitan vitaminas liposolubres: necesitan grasa para que se Levantar peritoneo
absorban D-A-E-K (10mg, IM por 3 días) parietal para hacer
e) PTT: TTO: plasma conexión porto-cava
 ABSCESOHEPÁTICO
Acumulación de pus
ABSCESO AMEBIANO ABSCESO PIÓGENO
-Único, más frecuente en el lóbulo derecho -Son abscesos múltiples se ha diseminado por via biliar: colangitis x coledoclitiasis. Se
-Por vía oral ++ Entamoeba Hystolitica presenta un extensión directa por ulceración y pude emplastarse.
-Quiste- Trofozoito- ulcera la mucosa y se van por las venas  hígado -Leucocitosis- fosfatasa alcalina  - ictericia.
-En yeyuno y colon: forma la ulceras en botón de camisa. -Se dan por procesos previos, que se diseminan via porta:
Epidemiologia: pobres, campo, Comer vegetales sin lavarlos  Apendicitis *Diverticulitis *Salpingitis
Cuadro clínico al comienzo 3 semanas a 1 mes:  Pileflebitis (inflamación de la porta)
 Febrícula *Malestar general  EPI
 Falta de apetito *Ligero dolor en HD Producido por:
Cuadro clínico después: -Anaerobios: clostridium, bacteroides fragilis (TTO --- metronidazol o clindamicina)
 Fiebre *Dolor ++ en reja costal -Cocos gram + : cefalosporinas
 Hepatomegalia *Leucocitosis -Enterobacterias: aminoglucosidos
 Neutrofilia (neutrofilos duran 5 días) GRAM + GRAM -
 Hipoalbuinemia *Anemia (30-40%) Staphylococos: piel E. Coli: más común en ID
 Ictericia -- ++ grave! Streptococos: garganta Klebsiella, enterobacterias, bacteroides
 Hipo ventilación basal derecha por hidrotórax (en el lado izq. más peligroso DX: hemograma, eco, TAC, serología, hemocultivos
porque puede reventarse el diafragma, llegar al corazón y hacer un RX – Placa de tórax AP y lat. Derecha:
taponamiento pericardico)  Derrame derecho *Hepatomegalia
Derrame (hidrotorax), hepatomegalia, quilotorax (x obstruccion linfática q no drena a  Borramiento del psoas
cisterna del quilo)  Elevación del hemidiafragma derecho
DX DIFERENCIAL: Colecistitis, colangitis, neoplasias, quiste, metástasis, malaria TTO:
 Metronidazol 750 mg ( flagil) 3 veces al día por 10 días
DX CLÍNICO. EXÁMENES:  secnidazol 500 mg
 Hemograma: ligera anemia, leucocitosis (12- 13000), neutrofilia ligera  emetina o dihidroemetina, ampolla de 60 MG-- > 1MG.K.DIA
 Serología *Fosfatasa alcalina  Cloroquina
 Ecografía *TAC Mortalidad del Absceso hepático amebiano bien tratado es 0, la del piógeno es 40%
TTO: TUMORES DEL HIGADO – (INCIDENTALES)
 METRONIDAZOL (amebisida tisular) 500mg 1 c/8h x7d
 TECLOZAN (amebisida luminal) 1d x 3d BENIGNOS MALIGNOS DX
 Se puede acompañar con una cefalosporina. Hemangiomas 40% Carcinoma hepatocelular ECOGRAFIA: lesión
DRENAJE: Adenomas 4% Colangiocarcinoma solida, mal
Abscesos >6 cms punción por ECO Quiste ( único) Angiosarcoma delimitada.
Sepsis severa hamartomas sarcomas TAC o RM: gold
No mejora con tto alas 48h Hiperplasia nodular standar
Absceso izq (cercanía a pericardio)
 PARED ABDOMINAL: HERNIAS
Hernias Anatomía Partes de una hernia. Sus componentes son :
Se la define como la En la proyección de la región inguinocrural, conocida como cuadrilátero de Fuchaud, a) El saco presenta una boca que comunica con la
protrusi6n 0 salida, es la zona donde se exteriorizan las hernias de la ingle. cavidad del abdomen, una porcion mas estrecha a cuello,
ocasional 0 permanente, límites : arriba, una línea horizontal que pasa por debajo de las dos espinas iliacas que une con el cuerpo, el cual concluye distalmente en
de una víscera 0 tejido anterosuperiores; abajo, una linea que pasa por la base de ambas espinas pubianas, el fondo.
a través de un orificio o y paralela a la anterior, bordes laterales, dos líneas perpendiculares a las anteriores b) EI contenido, si bien cualquier viscera puede hallarse
defecto de la pared que pasan a I cm por dentro de la espina iliaca anterosuperior y a 1 cm por fuera de la en su interior, lo habitual es que lo hagan las mas
abdominal, línea media. proximas y con mayor movilidad (epiplon, fleon,
anatómicamente El tejido celular subcutáneo se distribuye en dos capas:fascia de Camper yeyuno, sigmoide, ciego).
constituido. (superficial) y fascia de Scarpa (profunda vascularizada), que es la fascia vascular, ya c) Su envoltura variara con la localizacion y el tipo de
La más frecuente es la que por ella transcurren los vasos subcutaneos, la eual se continua por debajo del hernia.
hernia inguinal. pliegue inguinal con la fascia cribiforme.
Conducto inguinal: Es un trayecto creado por el descenso de las gónadas y está Orificio herniario: defecto de la capa aponeurótica mas
ocupado por el cord6n espermático en el hombre y por el ligamento redondo en la interna del abdomen
mujer. Mide en el adulto unos 4-5 cm de longitud. Sarco hernario: evaginacion del peritoneo

HERNIA INGUINAL
La mas frecuente es por El saco de una hernia indirecta es completo si dsciende a los testículos y llena el lado Todas las directas son congénitas y resultan de la persistencia del
dentro del pubis. del escroto e incompleta cuando no sucede. Si el proceso permanece abierto por proceso vaginal con el que nace el pct.
Conducto inguinal tiene completo, el testículo se encuentra dentro del saco. Este tipo d hernia se conoce como Clasificación
3.75cm de longitud HERNIA CONGÉNITA O HIDROCELE COMUNICANTE. Común en lactantes y raro el Tipo I Hernia inguinal indirecta
Abertura oblicua entre los adultos Anillo profundo anormal
anillos inguinales interno El saco de una hernia directa se origina en el piso del conducto inguinal en el ++ niños
y externo. triángulo de hesselbach, salen directamente y los reprime la aponeurosis del mm Tipo II Hernia inguinal indirecta
Pude ser directa e oblicuo mayor, raramente desciende al escroto. Anillo dilatado
indirecta dependiendo Triangulo de hesselbach: Pared post normal
del orificio inguinal  Por fuera: vasos epigástricos ++ en adultos y jóvenes
interno o ext.  Por abajo: lig inguinal Tipo III Deficiencia de la pared post , ambos anillos dilatados
Venas: plexo  Por dentro: borde ext del mm recto del abdomen A). hernia inguinal directa
pampiriforme, conducto Causas: B). hernia inguial indirecta, anillo inguinal dilatado,
deferente Persistencia conducto peritoneo hernias en ….. gigantes y por deslizamiento
Aumento de la presión abdominal C). hernia crural/ femoral. Discurre por orificio
Defecto colágeno femoral , orificio oval
Factores predisponentes: desnutrición, hernia congénita (algunas sí, pero la mayoría Tipo IV Hernia recurrente
de casos es multifactorial).
HERNIAS CRURALES O FEMORALES
Tiene muy poca sintomatología, con frecuencia se estrangula, puede estar ocupada por epiplón y establecer adherencia entre el saco y la víscera que la tornan irreducible.
Aparace como una masa pequeña parecida a una nuez q no se reduce en el triángulo femoral o de Scarpa (aductor longo, lig inguinal y sartorio).
Las mas frecuentes son las hernias tipo Richter estranguladas que conllevan a una morbi-mortalidad imporante por su dx retrasado por la poca sintomatología.

HERNIA UMBILICAL
Hernias congénitas:
Protrusión de vísceras a través del anillo
umbilical no obliterado en la vida
embrionaria. Puede ser onfalocele o hernia
amniótica q se trata como urgencia qx. Se
trata como la falta de coalescencia en la
pared abdominal. El saco herniario está
constituido por peritoneo y saco amniótico.
Hernias adquiridas:
Protrusión a través del anillo umbilical abierto despues del nacimiento en niños y adultos.
Son dx antes de los 6 meses evidenciándose en un aumento del vol a nivel del ombligo q puede hacerse más prominente cuando
el pct llora o puja.
Palpación: anillo fibroso en el cual puede entrar o salir el saco este es menor de 1cm.
La mayoría de las hernias umbilicales no requieren qx se resuelven solas para los 3 años. Las únicas indicaciones para cx son dolor
y cambio de coloración, vómito y fiebre. O hernia mayor a 2 cm que forme una deformidad importante en abdo.

HERNIA EPIGÁSTRICA
Protrusión de grasa pre peritoneal y del peritoneo entre la xifoides y el ombligo. Con
frecuencia no puede reducirse .es fácil repararla a través de una incisión vertical en la
piel.Examinar vulva en mujer ---hernia protruye por agujero oval
Masa vulva: crural
QX:
 Tomografía de tejido blando en canal inguinal
 Eco de tejidos blandos : nos permite diferenciar entre masa y hernia

TÉCNICAS QX
Vías anteriores (por canal ant): marcy maden (1871 modificada en el 97) se usa aun en Vías posteriores: retroperitoneal
las hernias tipo II abiertas o por laparoscopia Laparoscopia
YA NO SE USAN: NYHUS: la más utilizada. 1960: Transabdominal preperitoneal ( TAPP)
Bassani: para tipo III refuerza pared post preperitoneo. <2% recidivas. Va con Extraperitoneal total (TEP) se abre
Shouldice: sutura capa por capa, varias suturas corridas malla en zona defectuosa, como una peritoneo.
Mc vay: coger tendón conjunto y pegarlo al lig inguinal hamaca. Las mallas deben ser amplias Estas son costosas,  recuperación.
para cubrir todo.
Lichteinsein:es la q más se utiliza, técnica libre de tensión Stoppa: sobre todo para hernias
Se liga el saco alto, se refuerza la pared post con malla, reduce hernia. bilaterales. Reemplazo de fascia
transversa, gran malla en parte baja del
Gilbert: no refuerza pared, sino q coloca un cono malla en el sitio de la hernia. No abdomen.
sutura
COMPLICACIÓN:
Infección: seroma (concentración de liq seroso en tejido por post operatorio, doloroso)
Causalgia: lesión de nervio, dolor permanente.
 COLON
EMBRIOLOGÍA ANATOMÍA
Deriva del endodermo, forma intestino: anterior, medio y posterior IG comienza en válvula ileocecal hasta ano. Se divide en colon, recto y ano. Paredes:
Intestino Boca, esófago, estomago, Irrigado: tronco celiaco 1. Mucosa
anterior hígado, páncreas, bazo, Drenaje: VV porta 2. Submucosa
duodeno Inervado: esplacnico mayor T5-T9 3. Muscular circular interna  esfínter anal int
Intesino yeyuno, ileon, colon Irrigado: AMS 4. Muscular longitudinal ext tienen 3 tunicas q confluyen en apéndice
medio ascendente y transverso Drenaje: VV mesentérica sup VV porta 5. Serosa
Inervado: Esplacnico menores T10-T11 y Colon Ascendente Colon Transverso Colon Descendente
vago Retroperitoneal Intraperitoneal Retroperitoneal
Intestino Colon descendente, Irrigado: AA mesentérica inf Ubicado: FID y flanco Sostenido por: mesocolon Ubicado: FII y flanco izq
Posterior sigmoide, recto ano Drenaje: VV mesentérica inf derecho
AMI Inervado: Simpatico: esplacncio lumbar L1- Irrigación:
L2, Parasimpatico: esplacncio pélvico S2-S3 AMS AMI
Esfínter anal externo  proviene de ectodermo, irrigado por AA pudenda interna AA ileocolica ileon terminal AA colica izq para colon descendente
 Colon ascendente proximal AA Ramas sigmoideas para sigmoide
AA colica derecha colon ascendente AA hemorroidal sup 1/3 sup recto
AA colica media  colon transverso
 Sigmoide: parte más estrecha e inmóvil, susceptible a obstrucción.
Almacenamiento. Intraperitoneal, sostenido por el mesosigmoide, Esfínter anal 0,6 a 1cm, extensión de los MM MM ELEVADOR ANO:
 Ciego es una porción muy amplia y es muy vulnerable a perforaciones externo estriados elevadores del ano. - MM pubo-rectal
 Recto: Sirve como conducto para expulsar, siempre está vacío. Mide de 12 a Conformado por: - MM ileo-coccigeo
15cm. Inicia en unión rectosigmoidea hasta línea pectínea. -extensión MM pubo-rectal, - MM pubo-coccigeo
Compuesto por 3 porciones -Grasa isquio-anal
1/3 recto sup Intraperitoneal (mesosigmoide) -MM glúteo máximo.
AMS AA hemorroidal sup Sólo sensibilidad de tacto y Provee la continencia rectal, es
2/3 recto medio Extraperitoneal presión, NO DOLOR voluntario
AA iliaca int  AA hemorroidal Inervado por NN pudendo profundo.
media Esfínter anal 0,3 a 0,5 cm. de espesor, extensión de
3/3 recto inf Extraperitoneal NN pudendo int: rama interno MM liso circular del recto
AA pudenda int  AA hemorroidal superficial. SI DOLOR (involuntario), formando los pliegues
inf de Houston: x2 Izq y x1 Der.
 Ano: (conducto anal) Mide 2-4cm y suele ser más largo en hombres. Inicia en …Parte final del recto:
unión ano-rectal (Línea pectínea) y termina en el borde anal. - Columnas anales
Línea pectínea  marca el punto de transición entre la mucosa rectal cilíndrica y el - Valvas anales: Línea pectínea o Dentada
anodermo plano. Esta está rodeada por pliegues longitudinales  columnas de Morgani De esta línea hacia arriba: involuntario Hacia abajo: voluntario ectodermo.
endodermo MM elevador del ano
y es aquí donde desembocan las criptas anales y fuente de abscesos. FISIOLOGÍA: Colon: sitio ppal de absorción de H2O e intercambio de electrolitos.
 Cerca del 90% de H2O (1000 – 2000 ml/d) – 5000ml
 Motilidad - Defecación - Continencia.

PATOLOGÍAS: POLIPOSIS
Pólipo colon-rectal: Son hallazgos incidentales. Localización.
Tumor circunscrito que produce un abultamiento desde la pared  Ciego- ascendente (5-15%)
intestinal, como resultado de la proliferación de la propia mucosa o de las  Transverso (5-10%)
estructuras que se hallan por debajo de ésta. Su importancia radica en su  descendente: (15-20%)
aumento de prevalencia y su estructura estrecha relación con el CA  Rectosigmoide (50-60%)
colo-rectal. Pólipos únicos o múltiples pueden
FxR: Edad (prevalencias ↑ 7,5% por década), hombres, fliares primer afectar estómago, más común en colon.
grado con cáncer colorrectal: 3 veces mayor, dietas ricas en grasas Tamaño
saturadas y pobres en fibra, frutas y vegetales. 38% < 0,5 cm
Fx protector: suplementos de Ca++ y VIt A 36% 0,6 a 1 cm
La aparición de un pólipo demora 5 años en aparecer. Y otros 5 años 26% > 1 cm
para malignizarse
CLASIFICACIÓN DE YAMADA: Para pólipos en TGI Pólipos mucosos NO neoplasicos
Pólipos hiperplasicos, inflamatorios
Pólipos hamartomatosos
Mucosa colorrectal de configuración
polipoide
Morfológicamente
 pólipos únicos (60%)
 pólipos múltiples< 10
 poliposis 10-99
 poliposis difusa>100
Pólipos mucosos neoplásicos
- Adenomas 70-85%:
* Tubulares 75-87% (0-25% velloso) más comunes
*Tubulo-veloso 8-15% (25-75% velloso)
*Velloso 8-15% (>75% velloso)mas malignos (“in situ”)
Pólipos submucosos
Pólipos linfoides, lipomas, leiomiomas, neurofibromas,
hemangiomas, endometriosis, tumores carcinoides,
metástasis y más difíciles para biopsia.

ADENOMAS
 Displasia leve (80%)
 Displasia moderada (8%)
 Displasia grave: el pleomorfismo nuclear
es mayor, gran numero de nucléolos
prominentos, aplanamiento de células de
gran irregularidad.
MX CLÍNICAS DIAGNOSTICO
- 1/3 asintomáticos y su detección es Tacto rectal 3% se localizan en los 7-10 cm accesibles a exploración.
fortuita. Prueba de detección de Sensibilidad 30-40%, pólipos <1cm no suelen sangrar.
- Pérdidas hemáticas: 50% de los casos: sangre oculta en heces
HVDI Perdidas ocultas de sangre en Enema opaco de doble Útil para estudio topográfico de lesiones, poco detecta
heces o la rectorragias leves contraste <1cm y queda faltando biopsia.
- Dispepsia, flatulencia, distensión. Endoscopia colorrectal DE ELECCIÓN confirma existencia pólipo en colon o
- Cambios de los hábitos intestinales (Colonoscopia) recto. Mayor sensibilidad y especificidad, siendo a la
(estreñimiento o diarrea). vez una técnica diagnóstica y terapéutica.
- Dolor abdominal espasmódico. Rectosigmoidoscopia Permite visualizar lesiones localizadas en últimos 60cm
- Moco abundante de las heces. del tracto intestinal.
PRONOSTICO
Tamaño: displasia grave Histología: malignidad TRATAMIENTO
<5mm (1.1%) Tubular (4.8%) TODO pólipo >5cm de ser resecado. Control:
1-2cm (9.5%) Tubulovellosos (22.5%) c/1 año, si es negativa:
>2cm (46%) Vellosos (40.7%) c/2 años, si es negativa:
c/5 años.

CÁNCER DE COLON
UBICACIÓN CANCER COLORECTAL POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) SÍNDROME DE LYNCH
 Colon ascendente 30% HEREDITARIO ESPORÁDICO Prevalencia de 1/8000. 1% de los CCR Ca Hereditario Colorectal No Polipósico (HNPCC)
 Recto 20% 10% 90% Múltiples adenómas (más de 100) 5-6% de todos los carcinomas colorectales
 Sigmoide 25% PAF - HNPCC Aparición de CCR en 100% antes de 40 años. Usualmente no pólipos
 Colon descendente PEUTZ JEGHER Condición autosómica dominante Condición autosómica dominante
15% POLIPOSIS Benignos hiperproliferacion / pólipos adenomatosos Edad promedio 44 años
 Colon transverso 10% JUVENIL (pequeños-grandes), displasia (Todavía en la Tumores lado derecho
mucosa) precancerosa ↑frecuencia tumores sincrónicos y metacrónicos
Malignos adenocarcinoma penetra todas las Riesgo de otros tumores (Endometrio, ovario,
capas e invade submucosa. estómago, hígado y vía biliar, cerebro, ID)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CÁNCER DE COLON
AMSTERDAM AMSTERDAM II BETHESDA
PROBABILIDAD DEL 60-95% DE SUFRIR HNPCC -Amsterdam B1 – Criterios de Amsterdam
- Al menos tres casos de cancer colorectal en la familia - Tres parientes con B2 – Dos tumores HNPCC incluyendo sincronicos y metacronicos de cancer colorectal y cancer
- Un caso de primer grado relacionado con los otros dos HNPCC o asociados extracolonico (endometrio, ovario, gastrico, hepatobiliar,small-bowel,pelvis renal y ureter)
- Al menos dos generaciones sucesivas afectadas (cancer colorectal, B3 – Pariente con HNPCC o cancer extracolonico relacionado con dx antes de los 45 a o
- Al menos un caso diagnosticado antes de los 50 años cancer de endometrio, adenoma colorectal antes de los 40 a
- Exclusion de PAF Intestino Delgado, B4 – Parientes con cancer colorectal o endometrial dx antes de los 45 a
ESTADIO CA COLON ureter, pelvis renal) B5 – parientes con cancer colorectal indiferenciado (solid, cribriform) en la histopatologia
I T1 - T2 antes de 45 a y diferenciados o indiferenciados carcinomas de compocision irregular, solid
II T3 - T4 sheets of large eosinophilic cells and containing small gland-like spaces
III T1-T4 y N1 o N2 B6 – Parientes con cancer colorectal con celulas en anillo de sello antes de los 45 a
IV Cualquier T, Cualquier N, M1 B7 – Parientes con adenomas dx antes de los 40 a

CUADRO CLÍNICO CLASIFICACIÓN

SIGNOS Y Cambios en el habito intestinal, TUMOR PRIMARIO GANGLIOS LINFÁTICOS METÁSTASIS A DISTANCIA

SÍNTOMAS Sangrado, Pérdida de peso TX El tumor primario no puede ser evaluado. NX Los ganglios regionales no pueden ser MX No puede ser
COMPLICACIONES • Obstrucción intestinal TO No hay evidencia de tumor primario. evaluados. evaluada la
• Sangrado Tis Carcinoma “in situ”. NO No hay metástasis a los ganglios presencia de M a
• Metástasis (hígado - pulmón - T1 El tumor invade la submucosa. regionales. distancia
cerebro - huesos) T2 El tumor invade la muscular propia. N1 Metástasis de 1 a 3 ganglios linfáticos MO No hay
• Perforación T3 El tumor sobrepasa la muscular propia pericólicos o perirectales. metástasis a
DIAGNOSTICO HC, Examen físico (TR)
Colonoscopia total, Rx torax, TAC,
Colon por Enema Doble Contraste
hasta la subserosa o los tejidos pericólicos o N2 Metástasis a 4 o más ganglios linfáticos distancia.
el perirectal no peritonizados. pericólicos o perirectales. M1 Si hay
T4 El tumor perfora el peritoneo visceral o N3 Metástasis a cualquier ganglio linfático metástasis a
invade directamente otros órganos o en el curso de los llamados troncos distancia.
estructuras. vasculares mayores.

TRATAMIENTO SEGUIMIENTO POST-Qx RECURRENCIA

 Endoscópico Buscar: • 85% de las recidivas se manifiestan
 Quirúrgico - Recurrencias en 3 años.
 Cirugía asintomaticas resecables • Recidiva de hasta el 40% aun en
laparoscópica - Detección temprana de enfermedades localizadas.
 Quimioterapia tumores metacronico

Estadío I y II Colon cirugía

Estadío III Colon
Estadío IV Colon
Recurrencia
Resistencia a 5FU (quimio)
cirugía + quimioterapia
cirugía + metastasectomia + quimioterapia (según
resecabilidad y condicion del paciente
quimioterapia + cirugia según resecabilidad
irinotecan / oxaliplatino
 ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
ENFERMEDAD Conjunto de alteraciones clínicas y patológicas que preceden o INCIDENCIA ETIOLOGÍA
DIVERTICULAR coinciden con la aparición de los pseudodiverticulos y sus  Prevalencia mayor en países  Dieta baja en fibra: - tiempo
complicaciones occidentales colonico - peso heces
DIVERTICULOSIS Herniación de la mucosa a través de los agujeros de los vasos  Relación con dieta pobre en fibras y  Estreñimiento crónico
perforantes, estas carecen de capa de MM circular, por eso rica en carbohidratos refinados.  Sedentarismo
son débiles perforación. Se producen por ↑ de la presión  Poco comunes en <40 años  Consumo de aines
del colon.  5% en <50 años, 50% en >80 años.
DIVERTICULITIS Proceso inflamatorio agudo secundario a la inflamación  Incidencia aumenta con edad.
pseudodiverticular por acumulación de fecalitos o coagulos.
FISIOPATOLOGÍA  SEUDODIVERTICULOS: Herniaciones
Alteraciones de la motilidad cólica Anomalía de la pared muscular del colon. Efecto de la carencia en fibras mucosa/submucosa, ubicación
alimentarias Sigmoide (95%), Diámetro (5-
Presión más elevada, tanto en estado Se encuentra un engrosamiento de las capas Aumento de la prevalencia en las 10mm), 2 a 4 filas paralelas
basal como en periodo postprandial, musculares de la pared intestinal, poblaciones occidentales.  Las anomalías de la pared muscular
Esta hiperpresión localizada sería la Al analisis de las células musculares ha Relacionando su bajo consumo del colon pueden producir:
consecuencia de una contracción demostrado un aumento de elastina de las con una disminución del bolo  Inflamación Diverticulits 
muscular excesiva. bandeletas longitudinales. Este engrosamiento fecal. El peso de las heces del Ulceración de Vasos sangrado
Se desarrollarían fuerzas de pulsión de las taeniae podría inducir una contracción Norteamericano medio, menor de intestinal bajo
muy elevadas favoreciendo una exagerada de la musculatura circular, 100 g/día, y el del campesino
hernia mucosa en los puntos débiles aumentando la distensibilidad de la pared cólica. africano con 400 g/día, está en
de la pared que son las zonas de Este defecto inicial se acentuaría con la edad, relación inversamente
penetración vascular. explicando el aumento de incidencia de la Proporcional con el tiempo de
enfermedad en las poblaciones de mayor edad. tránsito, 77 y 35 horas
respectivamente.

MX CLÍNICAS
GENERALIDADES SÍNTOMAS SIGNOS
 Asintomático predominante (70%) Malestar general, Fiebre, Temperatura > 38°C. Signo de Rovsing.
 Curso agresivo en población joven escalofríos, Estreñimiento, Leucocitosis ± desviación a la izquierda
 Afectación preferiblemente Diarrea, N/V, Tumoración abdominal palpable
sigmoidea (95%) Dolor en cuadrante inferior Hipersensibilidad en el CII del abdomen
 Inflamación peri-diverticular del 10- izquierdo  FII COMPLICACIONES:
25% Dolor abdominal Peritonitis localizada o difusa
 <5 años (10%), 10 años (25%) y >20 generalizado  indica Disuria, fecaluria, neumaturia x fistulas
años (35%) perforación Absceso pélvico, abdominal, mesentérico
Prueba de guayaco (sangra oculta en heces)
positiva (30 - 40%) Infecciones regionales ±
fistulas de colon.
 DOLOR TRANSITO INTESTINAL RPTA SISTÉMICA EVO CLÍNICA ETIOLOGÍA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 (93 %) de casos  80% de los casos:  Taquicardia (60%)  Franca irritación 1. Enf diverticular colonica ASx (Dx - Carcinoma de colon (proceso
 FII Constipación,  Fiebre (57%) peritoneal incidental) infla con masa)
 Espasticidad estreñimiento y/o  Leucocitosis (45%)  Asa palpable 2. Enf diverticular colonica Sx - Sd colon irritable
colonica diarrea  Disuria  Presencia de simple (recurrencia 30-50 %) - Apendicitis aguda
 Falta expulsión de complicaciones 3. Enf diverticular colonica Sx - Enfermedad de Crohn
gases complicada - Colitis ulcerosa
 Espasticidad= - Colitis isquémica
transito lento - Trastornos urinarios
- EPI

COMPLICACIONES
 Inflamatorias
- Diverticulitis aguda
- Peritonitis localizada
- Absceso pericolico
- Perforación con
Peritonitis generalizada
 Hemorrágicas: 80%
se resuelven solas.
20% Qx
 Fistula
 Obstrucción (siempre
descartar neoplasia)
CLASIFICACIÓN DE HINCHEY 1978. De acuerdo a TAC CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE MINNESOTA
I Absceso pericolico o TTO MD, Drenaje 0 No inflamación
mesenterico percutaneo por TAC, I Inflamación crónica
II Absceso pelvico tabicado nada por V.O., AB II Inflamación aguda con o sin microabscesos
Y reseccion de sigmoide III Absceso pericolítico o mesentérico
+ anastomosis 1ria IV Absceso pélvico
III Peritonitis purulenta Cirugia + Lavado V Peritonitis fecal o purulenta
generalizada Sigmoidectomia o
IV Peritonitis fecal hemicoleidectomia y
generalizada anastomosis 2ria

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
La diverticulitis aguda del lado derecho se diagnostica preoperatoriamente solo Tratamiento no operatorio Se espera mejoría dentro de DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
en el 7 % con: las primeras 24 a 48 hrs,  Enf Crohn
 Colonoscopia: Fundamental en diagnóstico diferencial,  Antibióticos - ↓ dolor.  Adenocarcinoma
CONTRAINDICADO EN DIVERTICULITIS aguda puede prod: -  Reposo intestinal - ↓ T°.  Colitis isquémica
Perforación - ↓ leucocitos.
 INDICADA: 4 – 8 semanas post-diverticulitis en hemorragia - cambio leucocitos hacia la
diverticular. Identifica sitio sangrado en un 74 – 85% de los casos. izquierda.
 TAC con contraste: para diverticulitis. Cerca del 70 % de los pacientes tratados en su primera crisis se recuperara y no tendrán
problemas ulteriores
 paciente no mejora: debe dudarse del diagnostico y/o buscar una complicación  TAC
ANASTOMOSIS PRIMARIA
 Preparación preoperatoria
del intestino
 No hay peritonitis
 No se encuentran
contraindicaciones
absolutas
Se debe esperar 3-4 meses para hacer la INDICACIONES PARA CIRUGÍA DE DIVERTICULITIS CONTRAINDICACIONES PARA CIRUGÍA
anastomosis y se realiza una derivación (ostomia) COMPLICADA  Peritonitis fecal o purulenta (más importante para
por abdomen (recto abdominal) y este sirva como 1. Diverticulitis de repetición >3 episodios en un año anastomosis 1ria)
esfínter, se deja una bolsa y recoge residuos. 2. Diverticulitis perforada:  Problemas médicos graves acompañantes
Cierre temprano SOLO cuando pcte no tolera la a. Con peritonitis generalizada  Nutrición deficiente
cirugía anterior (ostomia ileostomía o b. Con absceso pericolico  Tto previo con grandes dosis de esteroides o con
colonostomia), debido a desequilibrio H-E, c. Con obstrucción de intestino delgado inmunosupresores
deshidratación por grandes perdida de líquidos a d. Con fistula  Radiaciones locales
través de dicha derivación. Pero primero se debe (1) Intestino delgado (2) Vejiga
llevar a buenas condiciones grales al pcte y luego (3) Vagina o útero
realizar la anastomosis. 3. Obstrucción colonica
4. Hemorragia
5. Sospecha de cáncer.

DIVERTICULITIS SIMPLE: DIVERTICULITIS COMPLICADA: HEMORRAGIA DIVERTICULAR:

 Manejo ambulatorio u hospitalario  Cefalosporinas 1 y 2  Hospitalización SANGRADO LEVE con (Colonoscopia de 4-6ss
 Dieta alta en fibra y líquidos (tolerancia) generacion  Suspensión de la vía oral tendencia a disminuir después de episodio)
 AB orales de amplio espectro (7–10d)  Ampi/Sulbactam  Terapia EV mas H-E SANGRADO ACTIVO Angiografia con
 Analgesia vía oral  Amoxa/ Clavulanato  Sonda nasogastrica SI la requiere embolizacion
 Éxito manejo medico (70%)  Ticarcilina / Clavu  AB EV supraselectiva): Éxito
 Colonoscopia luego de 6 semanas al  Cipro – Metronidazol  Manejo de enf concomitantes 86–100%, isquemia <
evento  Ampi – Genta– Metro  TAC ABDOMINAL contrastado 10%
 24–48 horas, no respuesta al manejo  Piperacilina/ Tazo SANGRADO NO Laparotomía +
medico  (TAC ABDOMINAL) CONTROLADO + colonoscopia
 Régimen dietario con ↑ contenido de paciente inestable intraoperatoria,
fibra Localizado = reseccion
- Salvado (10–25gr), semillas de psilio segmentaría
(3.5 gr) No localizado =
- Fibra vegetal ( 32 gr ) colectomia subtotal
Aumentar volumen fecal
Disminuir presión intraluminal
Disminuir espasmo intestinal

COLONOSCOPIA PARA TODO MUNDO PARA TODO MAYOR DE 50 AÑOS, Y PARA TODO CASO DE SANGRE OCULTA
 MAMA
Localización: Componentes:  Lobulillos lobulillos propios principales conductos galactóforos (#
 Borde esternal interno Tejido estromal sostén y forma depende de la edad: >joven, <anciana) dilatación: pezón: tiene serie de
 Línea axilar anterior o axilar media Tejido tisular  conducto y lóbulos orificios para secretar.
 2do a 6to EIC (tej glandular)
Sobre fascia del MM pectoral mayor. Piel, tejido subcutáneo  Cola de Spencer tejido mamario que se prolonga hasta región axilar. Es
Sostenido x lig suspensorio y de cooper diferente de otra mama (polimastia) y de un lipoma pq se continúa con la
mama original.
Irrigación Inervación Linfáticos SEMIOLOGÍA
*AA mamaria Sensitiva: *Por borde ext y parte post, del pectoral mayor: Interrogatorio HC
interna intercostales I Parte más bajaganglio centilena: 1ero en Edad Antecedentes estudios previos
*AA torácica detectarse # embarazos #partos y vivos Lactancia y duración
longa II  hasta agujero axilar Menarca Regularidad de ciclos: duración
III  hasta cúpula axilar Edad del 1er nacimiento Cantidad de menstruación
*Supraclaviculares HC fliar de patologías  CA FUM  menopausia: y relación con
*Axilares Edad de comienzo de patología: menarca
*Los q rodean la mamaria int unilat o bilat Uso de anticonceptivos
EXAMEN FÍSICO MASA
INSPECCIÓN PALPACIÓN Palpar con 2 manos para definir:
Pcte en diferentes posiciones para ver Con mano extendida contra pectoral Tamaño, consistencia, dolor, contornos, cambios de Tº o en piel,
deformidades. Describir: Posición decúbito movilidad.
Forma, tamaño, simetría (patológico cuando es muy Presión sobre areola secreción?  Quística: puede tener líquido a tensión que confunde con
severo), contorno Pezón y areola entre pulpejos de pulgar e masa solida. Pero esta pose la capacidad de renitencia:
Movimientos índice palpa arenilla? PAPILOMA sensación de que quiste recupera su lugar luego de
1. Relajada palpar, rebota (como palpar balón). Quistes <5mm no se
2. Levantar brazos hasta cabeza: pone en tensión EXAMEN DE AXILA palpan. La mitad duelen, no son patológicos. TTO
ligamentos, se ven hundidos o con discrepancias. Agarrar borde de pectoral mayor hasta punción dirigida: liquido  citología.
3. Brazos en jarra y manos en cadera: tensión de los hueco axilar y fosa supraclavicular  Solida: sin retinencia, firme  punción: dura citología.
pectorales palpar ganglios
4. Con los brazos atrás.
5. Inclinar y agachar para que queden pendulando

AYUDAS DIAGNOSTICAS Composición Mamaria: Reporta que tanto epitelio estromal (> en jóvenes) o graso (>
 Ecografía: NO SIRVE DE A MUCHO. Detecta masa >1cm, quística o solida. No da en ancianas) existe.
pronóstico o grado de malignidad.  1: Grasa en su mayor totalidad
 Mamografía: para mujeres con antecedentes de patologías >40 años. Screening  2: Densidades fibroganglionares esporádicas
>50años. Calcificaciones (micro): redondeadas, alargadas, conglomeradas benignas:  3: Heterogéneamente denso
induración de vasos. Espiculadas sospechar malignidad.  4: Extremadamente denso
Utiliza 2 Proyecciones: cráneo-caudal y lateral u oblicua.
CLASIFICACIÓN BI-RADS
GRADO RESULTADO
0 Evaluación adicional
1 Negativa
2 Benigna
3 Probablemente benigna
4 Anormalidad sospechosa
5 Altamente sugestiva de malignidad
6 Malignidad conocida
 BACAF: biopsia aspirativa con aguja fina se hace
RECOMENDACIONES citología
 Biopsia incisional extirpa parte de lesión.
Screening rutnario  Biopsia excisional extirpa por completo lesión.
Screening rutnario
c/año o c/6meses
Definir probabilidad + biopsia guiada por mamografía
Resecar área afectada por biopsia
terapias definitivas (cirugía, radioterapia o quimioterapia)

CAUSAS DE CONSULTA

Anormalidades del desarrollo Mastopatia fibroquistica

 Pezón invaginado: patológico cuando se transforma Alteraciones inflamatorias Conjunto de enfermedades que van desde Mastalgia
en trascurso de la vida neoplasia Agudas Crónicas intolerable hasta fibroadenoma.
 Hipermastia *Ginecomastia Mastitis puerperal y Inespecíficas (Inf Relación con ciclo menstrual. TTO inespecífico
 Polimastia o mamas supranumerarias: se presentan abscesos (primerizas S. bacterianas) empírico
sobre línea mamaria desde parte anterior de axila, aureus) x mala técnica Específicas. *TBC
toma una curva y llega hasta mitad de lig inguinal para amamantar. *Parásitos * Hongos Lesiones NO Lesiones Lesiones
 Politelia *Atelia *Amastia Tromboflebitis *Necrosis proliferativas proliferativas SIN proliferativas
*Mama estrábica grasa *Hematomas atipias CON atipias
 Mama tuberosa: base de implantación de poco Enf de Mondor: Tromboflebitis de la VV toraco- 70% de biopsias 26% de biopsias 4% de biopsias
diámetro que da mama en forma de cono. epigastrica inferior con retracción, evoluciona a CA. SIN riesgo de CA Riesgo leve - Riesgo de 4.4
Hipertrofia juvenil: mama más grande que otra en Necrosis grasa: golpe fibrosis dura, localizada, minimo veces más de
adolescencia. Crecimiento muy rápido. TTO unilateral, bien limitada, no maligna. CA
mamoplastia de reducción

TUMORES BENIGNOS: NO relación con ciclo menstrual Mastalgia o mastodinia Secreciones por Pezón
 Fibroadenomas más común, mujer joven - 52% de enfermedades Espontanea o Por presión.
 Lipomas - SOLO asociado a CA  5-7% 95% son benignas
 Tumor filodes - 5-10% TTO inespecífico. Descrubir de pronto 3-11% asociado a CA
alimentos que desencadenen dolor. Probabilidad de q sea maligna ↑ con edad.
- Es cíclica: asociada a menstruación. PAPILOMA causa mas frecuente.
- Puede ser referido: condritis o neuritis CUIDADO CON:
intercostal. Serosanguinolenta y sanguinolenta  citología
MASAS EN MAMA SON MAS COMUNES EN CUADRANTE SUPERIOR EXTERNO enviar BACAF
 HEMORRAGIA DE VÍA DIGESTIVA
CAUSAS PPALES DE SANGRADO
VIAS DIGESTIVAS ALTAS VIAS DIGESTIVAS BAJAS
1. Ulcera gástrica perforada 1. Enf diverticular
2. 2. Angiodisplasia
3. Varices esofágicas 3. CA?
4. 4. Poliposis

Hematemesis Melena: deposiciones con heces Retorragia Enterorragia Episodios previos de: Examen físico
negras (>50 mL) (hematoqucecia)  Varices esofágicas  Signos vitales
Sangre roja rutilante Causas: Causa: síntoma más  Ulceras. Enfermedad  Mucosas
Sangre en concho de Consumo de medicamentos como Transito intestinal importante ulceropeptica  Llenado capilar
café (oscuro) sulfato de Hierro, Sales de Bismuto, rápido, Volumen de en  Sindrome de Zollinger Ellison  Pacte pálido??
Alimentos (morcilla) sangre ( > 1000 cc) hemorragia  Cirrosis  Pacte con circulación
Hemorragia baja (colon) con tránsito Ojo: POR ESO SE de vías  Enf. Hematológicas colateral??. Puede existir una
lento. OBSERVA SANGRE ROJA digestivas  Enf. Renal cirrosis
RUTILANTE HECES  AINES: efectos sobre la prod  Cavidad oral.
La sangre es un irritante Melena NO siempre indica Esto no indica de moco. Pctes ancianos  Abdomen agudo??
gástrico!! Por eso es que Hemorragia de vías digestivas altas hemorragia de vías  Uso de anticoagulantes para  Ascitis??
el paciente vomita Transito lento (>16h): se puede prod digestivas bajas algún tratamiento
NO DAR ANTIEMETICOS melena por HVS  Cirugías previas

ULCERA PEPTICA
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO TERAPIA QUIRÚRGICA CLASIFICACIÓN DE FORREST
 Endoscopia. También para uso terapéutico.  Hemoclips  No se puede hacer Hemorragia activa RECIDIVA
 Pronóstico y clasificación del pcte  Endoloops una terapia endoscópica Ia Hemorragia en chorro 55%
 Disminuye morbimortalidad  No hay control de Ib Hemorragia en babeo
 Determina el origen, la clasificación y el pronóstico sangrado Hemorragia reciente
 Cuando usarla?  2° resangrado IIa Vaso visible 43%
Shock, Sangrado masivo, Anemia severa, Fx de riesgo, Sangrado  Cáncer. IIb Coagulo adherido 22%
varicial (várices esofágicas) IIc Hematina 7%
Entre 12-24hr (pctes estables). Hemorragia sin signos Base limpia de fibrina 2%
III
OJO
- NO hacer lavado gástrico
- NO antieméticos
- NO sonda nasogástrica
- NO sedación profunda
HEMORROIDES
Definición: “dilatación de los plexos hemorroidales”
Los plexos hemorroidales se ubican en la submucosa.
Existen dos plexos hemorroidales:
 Internos: por arriba de la línea dentada (pectínea)
 Externos: por debajo de la línea dentada.
Patogenia: Defecto anatómico: debilidad en el tejido de
sostén. Mal anclaje.
CLÍNICA
 Sangrado rojo rutilante, indoloro, se asocia a la
defecación. Pcte refiere que hay presencia de sangre en el
papel higiénico o sobre las heces.
 Sensación de prolapso.
 Sensación de evacuación incompleta.
 Prurito.
 Secreción anal acuosa.
 Hemorroides externas = dolor INTENSO
DIAGNÓSTICO
 Paciente > 40 años: Colonoscopia total.
Examen Físico:
 Pcte en decúbito lateral izquierdo
 Inspección
 Tacto anorrectal: OJO: NO en pctes con cuerpos extraños
 Anoscopia: se buscan las lesiones, fistulas, protrusiones.

CLASIFICACIÓNHEMORROIDES
GRADO I No hay prolapso. Visibles por anoscopia. Protruyen en la luz anal.
GRADO II Prolapsan durante defecación / pujo. Se reducen espontáneamente.
GRADO III Prolapso fácil durante defecación / pujo. Se reducen manualmente.
GRADO IV Prolapso permanente y NO se reducen manualmente.
dieta (fibra, no alimento irritantes) y cuidados locales ( baños de asiento), escleroterapia
Escleroterapia, ligadura con bandas elásticas
Escleroterapia, ligadura con bandas elásticas
Hemorroidectomía

ABSCESO PERIANAL FÍSTULAS

“Acumulación de pus en región perianal”. CLÍNICA: masa “renitente”. 1. Simple: por un absceso simple
 No se origina en la piel. Tipos 2. Interesfinteriana
 Absceso simple: muy cerca a la piel. 3. Transesfinteriana
PATOGENIA: existe una glándula ubicada sobre las válvulas  Absceso isquiorrectal: fosa isquiorrectal. 4. Extraesfinteriana.
anales = se obstruye la glándula ------ se crece mucho y sale al  Absceso interesfienteriano
exterior ----fístula hacia piel-----crecimiento bacteriano-----  Absceso supraelevador.
absceso. Ej: E. coli, Bacterioides fragilis, etc. Tratamiento
1. Drenaje inmediato.
2. Tto antibiótico.
3. Analgésicos.

FISURA ANAL
Laceración del tejido. En región perianal.
 Va desde el epitelio estratificado
plano (piel) hacia el epitelio anal.
 Patogenia: Deposiciones
abundantes, grandes.
CLÍNICA FISURA ANAL AGUDA FISURA ANAL CRÓNICA
 Dolor. Defecación dolorosa  Pcte refiere sentir como un TTO:
constante. desgarro Dilatadores de músculo liso (Nifedipino
 Sangrado asociado a la defecación.  TTo: tópico al 2%) 2-3 veces/día.
 Esfínter hipertónico. Medidas locales Qx : esfinterotomía lateral. Relaja más el
SupositoriosAnalgesia oral músculo…pero OJO terminamos con un
DIAGNÓSTICO: EF Ablandadores de la deposición pcte con incontinencia fecal.
Cambiar la dieta

PÁNCREAS
CRITERIO DE RAMSON: mide pronóstico
Primeras 24 h:
 Mayor de 55 años
 Leucocitosis mayor a BUN >5
16000
 Glicemia mayor a 200
 LDH mayor a 350
 GOT mayor a 250
CLASIFICACIONES EN CIRUGIA
CRITERIO DE APACHE: mide severidad. CRITERIO DE BALTAZAR: escala según
A las 48 h CADA ITEM ES 1 PUNTO: Todos los exámenes anteriores. TAC realizada post Qx si persiste dolor al
Hematocrito <10 <3 buen pronóstico >8 Pancreatitis severa 4 o 5 dia
3-4  mortalidad de 15% <8  Pancreatitis leve A: normal
PO2 <60 5-6  mortalidad de 40%; B: edematoso
Calcio <8 >7  mortalidad de 100% C: necrosis más liquido pancreático
D: necrosis más colección
E: varias necrosis más colecciones

VESÍCULA
Clasificación Csendesde Sd de Mirizzi (Fístula colecisto biliar)
Tipo I Lesiones con compresión extrínseca del conducto hepático común
Tipo II Fístula colecisto-biliar con erosión menor de 1/3 de la circunferencia del conducto
hepático común
Tipo III Fístula hasta 2/3 de la circunferencia del conducto hepático común
Tipo IV Compromiso total del conducto hepático común

APÉNDICE
CRITERIOS STONE: Para retirar medicación (grados 3 y 4)
FIEBRE LEUCOS CAYADOS RECIDIVA
37,5 +/- 0,5 8500 +/- Mayor a En %
2500 3%
NO NO NO 0%
+ NO NO 3%
+ + + 19%

ESÓFAGO: ACALASIA
I esófago dilatado: pico pájaro HTDS varicial: HT portal
II =, restos alimentarios, ausencia cámara PAQUET
gástrica. I mínima protrusión
III esófago con rodilla II ocupan 1/4 de luz
IV esófago muy dilatad, con mas de III ocupan 1/2 de luz
rodillas IV ocupan >1/2 de luz
HERNIAS
Clasificación hernias según NYHUS
I Alteración del anillo inguinal superficial
II Pared posterior normal
III Defecto en pared posterior, ambos anillos dilatados
a directas: medial, vasos epigástricos
bIndrectas: en pantalón, deslizantes, otros órganos
c crural= femoral, mas en mujeres. Discurre por orificio femoral. Fosa oval: bajan los vasos femorales
IV Cualquier hernia recurrente

HÍGADO
Clasificación Child pugh turcotte: Pronostica de hepatopatía 5 pruebas hepáticas:
f) Bilirrubina Total: BD + BI
g) Transaminasas: producidas por hepatocitos, pero también
corazón, hueso y placenta. ALT: propia del hígado. Para
descartar Tx hepatocelulares
h) Fosfatasa Alcalina: producida por células endoteliales al
obstruir canalículos. Tx colestasico.
i) Tiempo de Protrombina (PT): paso de protrombina a
Puntaje Total trombina.
A: <7 Se necesitan vitaminas hidrosolubles: necesitan grasa para que se
B: 7-9 absorban  A-E-K (10mg, IM por 3 días)
C: >9 j) PTT: TTO: plasma

COLON
CÁNCER DE COLON
AMSTERDAM AMSTERDAM II BETHESDA
PROBABILIDAD DEL 60-95% DE SUFRIR HNPCC -Amsterdam B1 – Criterios de Amsterdam
- Al menos tres casos de cancer colorectal en la familia - Tres parientes con B2 – Dos tumores HNPCC incluyendo sincronicos y metacronicos de cancer colorectal y cancer
- Un caso de primer grado relacionado con los otros dos HNPCC o asociados extracolonico (endometrio, ovario, gastrico, hepatobiliar,small-bowel,pelvis renal y ureter)
- Al menos dos generaciones sucesivas afectadas (cancer colorectal, B3 – Pariente con HNPCC o cancer extracolonico relacionado con dx antes de los 45 a o
- Al menos un caso diagnosticado antes de los 50 años cancer de endometrio, adenoma colorectal antes de los 40 a
- Exclusion de PAF Intestino Delgado, B4 – Parientes con cancer colorectal o endometrial dx antes de los 45 a
ESTADIO CA COLON ureter, pelvis renal) B5 – parientes con cancer colorectal indiferenciado (solid, cribriform) en la histopatologia
I T1 - T2 antes de 45 a y diferenciados o indiferenciados carcinomas de compocision irregular, solid
II T3 - T4 sheets of large eosinophilic cells and containing small gland-like spaces
III T1-T4 y N1 o N2 B6 – Parientes con cancer colorectal con celulas en anillo de sello antes de los 45 a
IV Cualquier T, Cualquier N, M1 B7 – Parientes con adenomas dx antes de los 40 a
PÓLIPOS: CLASIFICACIÓN DE YAMADA: Para pólipos en TGI

DIVERTICULITIS
CLASIFICACIÓN DE HINCHEY 1978. De acuerdo a TAC CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE MINNESOTA
I Absceso pericolico o TTO MD, drenar 0 No inflamación
mesenterico absceso x punción, I Inflamación crónica
II Absceso pelvico tabicado nada por V.O., AB II Inflamación aguda con o sin microabscesos
III Peritonitis purulenta Cirugia + Lavado III Absceso pericolítico o mesentérico
generalizada Sigmoidectomia o IV Absceso pélvico
IV Peritonitis fecal hemicoleidectomia V Peritonitis fecal o purulenta
generalizada

CLASIFICACIÓN HEMORROIDES
GRADO I No hay prolapso. Visibles por anoscopia. Protruyen en la luz anal.
GRADO II Prolapsan durante defecación / pujo. Se reducen espontáneamente.
GRADO III Prolapso fácil durante defecación / pujo. Se reducen manualmente.
GRADO IV Prolapso permanente y NO se reducen manualmente.
dieta (fibra, no alimento irritantes) y cuidados locales ( baños de asiento), escleroterapia
Escleroterapia, ligadura con bandas elásticas
Escleroterapia, ligadura con bandas elásticas
hemorroidectomía

ABSCESO PERIANAL FÍSTULAS

Tipos 1. Simple: por un absceso simple
 Absceso simple: muy cerca a la piel. 2. Interesfinteriana
 Absceso isquiorrectal: fosa isquiorrectal. 3. Transesfinteriana
 Absceso interesfienteriano 4. Extraesfinteriana.
 Absceso supraelevador.
ESTOMAGO
CLASIFICACIÓN DE Ca X ENDOSCOPIA
MURAKAMI BORRMANN CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA DE LAUREN
I. Elevado-polipoide Carcinoma Distal o Antral Carcinoma Proximal o Subcardial
II. Ulcerado con bordes bn definidos
1) Bn Diferenciado 1) Indiferenciado
III. Ulcerado infiltrante con bordes
2) Intestinal x Metaplasia 2) Gástrico
mal definidos
IV. Infiltrante, a veces la mucosa 3) Tipo Expansivo 3) Tipo Infiltrativo
4) Endémico 4) Epidémico
esta normal y en algunos casos
5) Personas > 5) Personas mayores
linitisplastica
6) Región Cardial
7) Células en Anillo De SelloNúcleos
desplazados hacia los lados
Mixto Gastrectomia subtotal distal Gastrectomia total
(gastroenteroanastomosis en Y de
I, IIa <1cm, IIb y IIc >1cm Mucosectomia Roux)
III Cirugía

RADICALIDAD: vaciamiento ganglionar, se pude hacer una esófago-yeyuno anastomosis en Y de Roux

DRENAJE LINFÁTICO DEL ESTÓMAGO

Barrera 1 (N1) Barrera 2 (N2): Barrera 3 (N3):
Ganglios perigástricos. Ganglios en troncos AAppales del estómago. Ganglios alejados del estómago.
 Grupo 1: cardial derecho  Grupo 7: arteria coronaria estomáquica o gástrica izq.  Grupo 12: ligamento
 Grupo 2: cardial izquierdo  Grupo 8: arteria hepática hepatoduodenal
 Grupo 3: curvatura menor  Grupo 9: tronco celíaco  Grupo 13:retropancreáticos
 Grupo 4: curvatura mayor  Grupo 10: hilio esplénico  Grupo 14: arteria mesentérica
 Grupo 5: suprapilóricos  Grupo 11: arteria esplénica superior
 Grupo 6: infrapilóricos  Grupo 15: arteria cólica media
ULCERA PEPTICA: CLASIFICACIÓN DE FORREST
Hemorragia activa RECIDIVA
Ia Hemorragia en chorro 55%
Ib Hemorragia en babeo
Hemorragia reciente
IIa Vaso visible 43%
IIb Coagulo adherido 22%
IIc Hematina 7%
Hemorragia sin signos Base limpia de fibrina 2%
III