Pancreatitis Aguda

NEPO

Ingreso: fecha y lugar

MC: dolor 90-100% el cual es epigástrico, agudo de corto tiempo de evolución, hay otros
dolores en la esfera epigástrica donde se destacan hepatolbiliar, gastroduodenal, Aneurisma
de aorta, una hernia.

Luego que el paciente refiere el dolor, pedirle que muestre exactamente donde le duele.

EA:

 Dolor
o A- postingesta de CCK, OH
o T- Continuo, tipo colico
o I- intenso, impide descanso
o L- epigástrico
o I- izquierda, en barra, en cinturón
o E- calma con posición mahometana, que requiere opiáceos, cuanto duro y
actualmente como esta?. Valorar elementos de ritmo y periodicidad.
o F- Dado que nos orientamos a la esfera hepato bilio pancreática
interrogaremos fenómenos acompañantes de dicha esfera.
o Vómitos
 Vómitos: son abundantes, profusos.
o Cu Calman el dolor?
o Cu
o Vo Diferente de la EGD!!
o Fre
Ahora???
o Ca – primero de alimentos y luego biliosos
o Evo: generalmente aumenta el dolor
o Rep
 HI: sed, oliguria, calambres
o Tra
 SNG: cuanto tiempo? Que vino? Cuando se la sacaron?
 Reposicion: VVC? Suero?
 Ictericia
Descartar colangitis aguda.
 Coluria
 Hipocolia Ojo!!! 1ero. Colangitis en remisión y
 Fiebre 2do pancreatitis
 Chuchos de frio

Repercusiones:
 1) General
a. FMO
i. Encéfalo: obnubilación
ii. Renal: oliguria, diálisis
iii. Hemodinámica: shock – CTI-ARM
2) Regional
a. Hepática
i. Insuf. hepatocítica
ii. Síndrome hemorragíparo
b. Gastroduodeno
i. Íleo
ii. Distensión abdominal
c. PP
i. Derrame pleural izquierdo
3) Local
a. Diabetes por insuf endocrina
b. Esteatorrea por insuf exocrina

AEA

 Episodios similares
 Cólicos hepáticos / dispepsia hipoestenica / eco abdominal: litiasis?
 Ictericia
 Alcohol
 Tóxicos
 Infecciones, hepatitis

Repercusión general: AAAA

Tránsitos: TDA, TDB, TU

ETRE: Fundamentalmente la papilotomía

AP: CAFUDALIA

AF

AA

Examen físico:

1) Cuadricula (hacer dibujo)

Ingreso Evolución Actual

Conciencia Fc
Shock FC, PA, diuresis PA
 Fiebre Fiebre Temp
Ictericia Emuntorio

Ingreso Eovlucion Actual

SNG SNG ALIMENTACION

REPOSICION VVC ALIMENTACION (NTP VS ANALGESIA
ENTERAL)
MEDICACION RETOMO V.O. ATB
ANTI H2
2) Nutricional
3) Hidratación
4) Piel y mucosas
a. Ictericia
b. Insuficiencia hepatocítica
i. Síndrome hemorragíparo
ii. Síndrome hiperestrogenismo
5) BF
6) Cuello
7) linfoganglionar
8) PP: síndrome en menos
9) Cv: taquicardia
10) Abdomen
a. IE: signos clínicos de gravedad, equimosis periumbilical y flancos
b. ID
c. Palpacion
i. Superficial
ii. Profunda: puntos pancreáticos, Mayo-Robson en la unión del reborde
costal izquierdo y el borde externo del musculo recto. Mayo-Robson-
Russel, a nivel costobertebral izquierdo
d. Percusión. Traube corresponde a la cámara gástrica y se ubica representando
una semicircunferencia con convexidad superior a nivel del sexto espacio
intercostal hasta el borde libre de la décima u onceava costilla y el reborde
costal por debajo.
e. Auscultación
f. Examen ano recto perineal

ENCARE

1) Diagnostico positivo:
Vamos a analizar la historia de un paciente que se ha presentado desde el punto de
vista funcional se ha presentado con un cuadro de dolor abdominal tipo cólico o
permanente, con típicas irradiaciones pancreáticas que calma con la posición
mahometana y desde el punto de vista físico presenta puntos pancreáticos dolorosos.
 2) Diagnostico clínico presuntivo: dado el cuadro clínico planteamos que presente una
pancreatitis aguda, definida como la inflamación aguda del páncreas, potencialmente
reversible con compromiso local, regional y eventualmente sistémico. Siendo un cuadro
de pronostico impredecible y potencialmente mortal. Su diagnostico se basa en pilares
clínicos, bioquímicos e imagenológicos.

3) Diagnostico diferencial: si el cuadro es claro en cuanto al origen biliar plantear con

aquellos que comparte la etiopatogenia. En cambio si se manifiesta como un dolor
epigástrico, hay que realizar en análisis de los diferentes componentes.

Biliares:

 Cólico hepático
 Colecistitis aguda
 Colangitis aguda
 Litiasis coledociana
 Comparten la etiología

Gastroduodenal

 Empuje de enfermedad ulcerosa

 Ulcus perforado
 Ulcus penetrado
 Infarto intestino mesentérico

4) Diagnostico de severidad: de inicio va a estar determinado por la presencia o no de

falla multiorgánica. Existen Scores que se utilizan para valorar la severidad. El score
especifico de Ranson que se utiliza al ingreso y a las 48 hs y el APACHE II, inespecífico y
que se utiliza en la evolución.
1) Clínico: se clasifica según exista o no FMO
2) Paraclínico: se clasifica según scores
a. Especifico: Ranson
b. Inespecífico: Apache II

PA leve 85% PA grave 15%

Reversibles Alto porcentaje de complicaciones
Sin compromiso sistémico FMO
RANSON < 3 Ranson >3
Apache <=7 Apache >7
Mínima repercusión sistémica Alta mortalidad
 Repercusión sistémica o complicaciones
locales
DEFINIRLO EN NUESTRO PACIENTE

5) Diagnostico etiologico:

En Uruguay el 80% son litiasicas

 Factores de riesgo 4F Pancreatitis biliar a confirmar por PC

 Cólicos biliares
 Ictericia

Otras causas:

 OH: ojo!! Puede ser causa de pancreatitis crónica

 Alcohólica
 Traumática
 Metabólica: hipercalcemia, dislipemia
 Toxica

6) Diag. Fisiopatologico: existen diferentes teorías

1) Canal común de Oppie: desembocadura común del Whirsung y el colédoco con lo
que una obstrucción litiasica determina un reflujo biliar al páncreas
2) Teoría obstructiva: obstrucción intermitente por migración calculosa, determina
hipertensión pancreática lo que lleva a la activación intraglandular de las enzimas.
3) Teoría del reflujo: alteración del esfínter determina un relujo de enzimas
pancreáticas activadas desde el duodeno

Independiente del mecanismo la vía final común es la autodigestion pancreática por

activación de enzimas proteolíticas.

1) Fase inicial temprana: activación intracelular de granulos de zimogenos que contiene

enzimas proteolíticas lo que produce daño celular
2) Fase tardía: liberación al intersticio lo que genera una SIRS con activación de
citoquinas, complemento y radicales libres de O2

7) Diagnostico anatomopatologico
No existe una correlación anatomoclínica, se divide en 2 formas de importancia pronóstica, la
pancreatitis edemaosa y la necrótico hemorrágica.

2 formas:

a) Pancreatitis edematosa 85%: la misma en general es autolimitada, no presenta

necrosis, se basa fundamentalmente en edema peripancreatico, puede existir
citoesteatonecrosis. La misma se debe a un aumento de la permeabilidad capilar por lo

los mediadores de la inflamación, habitualmente regresa en 6 a 7 semanas. En general

corresponde a una pancreatitis leve.

b) Pancreatitis necrótico hemorrágica: se caracteriza por la presencia de necrosis y

hemorragia pancreática, intensa citoesteatonecrosis y celulitis retroperitoneal. El
mecanismo de producción es la activación de enzimas proteolíticas intrapancreaticas y
destrucción pancreática. Son PA graves con FMO.

8) Diagnostico de complicaciones:

Las complicaciones son evolutiva y están correlacionadas directamente con la presencia de

necrosis, definida esta como zona de tejido pancreática no viable. Además depende del tiempo
de evolución de la pancreatitis

Si el paciente tuvo una PA grave tengo que correlacionar tiempo de evolución con las posibles
complicaciones

Semana Estado Causa de Muerte

1er semana Necrosis estéril SIRS
2da a 3er semana Necrosis infectada Infección
4ta semana Absceso o infección
pseudoquiste

Necrosis infectada:

 Contaminación de la necrosis por hongos o bacterias

 Incidencia: 10-20% de las PA (70% necrótico hemorrágicas). Ocasiona 80% muertes
 Patogenia: cirugía temprana aumenta la incidencia. Es directamente proporcional a la
extensión de la necrosis
 Bacteriología: 50-75% son polimicrobianas / 20 -50% monomicrobianas
o 80% BGN (e. coli o klebsiella)
o 20% anaerobias
 Vía de llegada: traslocación bacteriana o linfohemática
 Clínica: PA grave entre 2 y 3 semana
 o Dolor, fiebre
o Aumento leucocitosis
o Masa palpable
o FMO
 Mortalidad 60-70%
 Diagnostico
o TAC (necrosis se ve con densidad menor que el tejido normal y no aumenta la
densidad con el medio de contraste)
o Punción y aspiración guiada por imagen

Absceso pancreático:

Colección de material purulento con una pared más o menos bien definida en el páncreas o en
su vecindad. Neoformación en logia pancreática o tejidos peripancreaticos con abundante pus
y escasa o nula necrosis.

 Incidencia 3%
 Mortalidad
 Diagnostico: TAC + punción aspirativa

Pseudoquiste pancreático

 Acumulación de jugo pancreático con paredes compuestas por tejido de granulación

derivado del peritoneo, retroperitoneo o superficie de vísceras vecinas. Carece de
revestimiento epitelial.
 Incidencia 10%
 Patogenia: necrosis pancreática que lleva a licuefacción y formación de pseudoquiste
 Clínica:
o Dolor epigástrico
o Nauseas y vómitos
o Masa en epigastrio
o Fiebre
 Diagnostico: TAC / hiperamilasemia persistente
 Evolución:
o Resolución espontanea
o Infección: pseudoquiste infectado
o No posible o poca posibilidad de resolución: mayor de 6cm, mas de 3 semanas
de evolución o aumento de tamaño en poco tiempo

Otras complicaciones:

 Necrosis visceral
 Hemorragia por perforación de gran vaso
 EGD
 Colangitis
 9) Diagnostico de repercusiones:
 Local
 Regional
o Hígado
o Peritoneo
 Citoesteatonecrosis
 Exudado
o GD
 Ileo regional
o PP
 Derrame pleural izquierdo
 General
o SIRS → DOMS
 SNC: encefalopatía
 Hemodinámica: shock
 I. resp: distress
 IRA
o HE: hipocalcemia /
o Acido/base: acidosis metabólica

Escores pronósticos: definen la severidad y el riesgo de muerte

 Clínico humorales
o Especifico: Ranson
o Inespecifico: Apache II
 Imagenológico: Balthazar

INGRESO 48 hs
Edad: >55ª Urea > 5mg/dl
Leucocitosis > 16000 Caída Hto >10%
Glicemia > 2gr/ml BE >4
LDH> 350 Secuestro liquido > 6 lts
TGO > 250 Hipocalcemia < 8mg/ml
PO2 < 60mmHg
Ranson

≤3 PA LEVE Mortalidad 1%

> 3 PA GRAVE Mortalidad 25%

Apache II > 7 es PA grave

10) Diagnóstico asociación lesión

11) Diagnostico terreno

PARACLINICA
  Confirmar el diagnostico
 Valorar severidad con scores
 Definir etiología
 Definir complicaciones evolutivas

Diagnostico positivo:

3 pilares:

- Clínico
- Humoral (son para diagnostico no para severidad)
- Imagenologico

Humoral

 Amilasemia
o Valor normal x4
o Sin valor pronóstico
o Corta vida media por lo que disminuye rápidamente
o También aumenta en: colecistitis, colangitis, UGD perforado
 Isoamilasa
 Lipasa x2 (mas sensible y especifica)

Repercusiones: se usan los escores pronósticos para evaluar las repercusiones sabiendo que
toman diferentes parámetros al ingreso y a las 48hs.

 Hemogama: ingreso
 Ionograma: ingreso Na/K, a las 48 hs Ca
 Función renal: Ingreso IRA, a las 48 hs azoemia
 FyE hepático: aumento de TGO y LDH. Trípode obstructivo y crasis?
 Gasometría arterial: a las 48 hs PO2 y BE
 Glicemia: al ingreso

Imagenologico:

 Rx simple tórax:
o Derrame pleural izquierdo
o Neumoperitoneo
 Rx abdomen
o Ileo regional: asa centinela
o Borramiento psoas
o Elevación hemidiafragma izquierdo
 Eco abdomen
o Para etiología: litiásica
 VBA: S 98%
 VBP: S 70 a 30%
o Para páncreas
  Poca sensibilidad
 Líquidos libre
 Limites difusos
 TAC abdomino pélvica con contraste i.v.
o Destinada a
 Diagnostico positivo
 Valorar extensión necrosis
 Descartar complicaciones
 Valorar pronostico (Balthazar)
o Cuando solicitarla
 Al ingreso
 Duda diagnostica (3er pilar)
 Con valor pronostico en paciente grave para determinar %
necrosis
 A las 72hs: lo mas aceptado
 En la evolución: a los 7 a 10 días o ante la sospecha de complicaciones
o Ver
 Agrandamiento del páncreas
 Borramiento de bordes y limites
 Colección liquida peripancreatica (colección densidad liquida sin
pared)
 Liquido libre intraperitoneal
 Necrosis: no realza con contraste
 Gas retroperitoneal: infección
o Balthazar
 A) páncreas normal (0)
 B) agrandamiento pancreático con limites irregulares (1)
 C) inflamación peripancreatica o edema (2)
 D) 1 colección peripancreatica (intra o extra) (3)
 E) 2 o mas colecciones y/o gas peri o intra (4)
o Grado de necrosis
 >30% (2)
 30-50% (4)
 > 50% (6)
o Índice de severidad combinado
 <3 3%†
 4-6 6%†
 7-10 15%†
 Valoración general en vistas a la cirugía
 ECG y cardiólogo

Medico:
TRATAMIENTO
 V.O. o nutrición
Medico Quirurgico  Protección gástrica
 ATB
 Analgesia

Quirurgico

 IDO
Medico dirigido a

 Disminuir la secreción pancreática

 Evitar complicaciones
 Soporte de sistema fisiológicos

1) Internación
a. PA LEVE: sala general de cirugía
b. PA GRAVE: CI o CTI
2) ↓ secresion pancreática
a. Reposo digestivo: suspender v.o.
b. SNG: si presenta nauseas o vómitos
c. Los inhibidores de la secreción pancreática tipo octeotride no han demostrado
buenos resultados
3) Evitar complicaciones
i. Ulceras de Stress y sus complicaciones: HDA y perforación
1. ANTI H2: discutido porque
2. Protectores de la mucosa gástrica tipo sucralfato es aceptado
b. Infección
i. ATB PA LEVE: no tiene indicación
ii. ATB PA GRAVE: discutido si profiláctico o terapéutico
1. Imipenen (para tratamiento de complicaciones)
2. Ciprofloxacina
3. Metronidazol
4) Soporte vital
a. Reposición de fluidos e HE
b. Nutrición
i. PA LEVE: no requiere. Retoma la v.o. a las 48hs luego de desaparecido
el dolor y con parámetros humorales normales
ii. PA GRAVE: tiene un estado hipercatabolico. Ayuno mayor de 7 dias!!!!
requiere soporte nutricional y se discute entre VVC y NPT, SNY o
yeyunostomia.
c. Analgesia
i. Meperidina
ii. NO morfina: ↑ tono esfínter de oddie
iii. NO AINE: ↑ riesgo ulceras de stress
d. Funciones vitales
i. IRA: hemodiálisis
ii. Hemodinámica: inotrópicos
iii. Respiratoria: ARM

PA LEVE PA GRAVE
Sala cirugía general CI o CTI
Nada v.o. ARM?
SNG si nauseas o vomitos VVC
VVP + reposición HE Nada v.o.
Analgesia con meperidina Sonda vesical
Reposición HE + inotrópicos
Analgesia con meperidina
ANTI H2
ATBs
Soporte nutricional

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Dirigido a:

1) Etiología: biliar
2) Aparición de complicaciones
a. Necrosis infectada
b. Absceso
c. Paseudoquiste

Tratamiento biliar

 La pancreatitis aguda es una complicación de la litiasis biliar

 Si no se trata la recurrencia de la pancreatitis es de un 30-60%

PA LEVE

 Indicación:
 Directivas: eliminar el órgano formador de cálculos y exploración de VBP
 Oportunidad: previa al alta, en esta internación. Cedido el empuje y luego de 3 dias sin
dolor. Ranson >3. No existen diferencias de MM entre la cirugía inmediata vs
diferida.

PA GRAVE

Se discuten dos puntos:

a) Rol de la CPRE
b) Tratamiento del polo biliar

BT > 5mg/dl
A) ROL DE LA CPRE
a. Indicación: PA GRAVE + colangitis aguda Colédoco > 10mm
b. Oportunidad: primeras 48hs
Alta probabilidad de litiasis coledociana
c. Riesgos:
por lo que tiene indicación
i. Agravación de la pancreatitis
ii. Hemorragia Si no hay alteración bioquímica o en la via
biliar no tiene indicacion
iii. Perforación
 B) Tratamiento del polo biliar
a. Indicación
b. Colecistectomía + exploración de la VBP
c. Oportunidad: 6 semanas luego de cedido el empuje
d. La cirugía precoz aumenta la MM

Tratamiento de las complicaciones

 Complicaciones infecciosas
o Necrosis infectada
o Absceso
o Seudoquiste
 Cirugía en la necrosis estéril: discutido, algunos la proponen cuando esta es mayor al
50% o en pacientes graves.
 La cirugía temprana:
o Ha caído en desuso
o Drenaje percutáneo: aumenta la infección
o Resección pancreática: pobres resultados
o Lavado peritoneal
 Riesgo lesión
 Riesgo de insuf. Respiratoria
 No disminuye riesgo de infecciones

Necrosis infectada:

Puede ser:

 Tratamiento quirúrgico: retroperitoneal o transperitoneal

 Percutáneo
 Mínimamente invasivo: en fase de desarrollo

Quirúrgico: necrosectomia digital

Abordaje transperitoneal:

a) Incisión: mediana supraumbilical o bitransversa

b) Abordaje logia pancreática a través ligamento gastrocolico o transmesocolico
c) Necrosectomia digital
d) Luego 2 conductas:
a. Beger
i. Cierre de laparotomía
ii. 2 drenajes multifenestrados en la transcavidad
iii. Sistema de lavado continuo a su través 8 litros/dia
iv. Mortalidad: 14%
 v. Morbilidad: abscesos y hemorragia, alta tasa de relaparotomia
b. Bradley
i. Laparotomía
ii. Packing de logia pancreática con mechas yodoformadas extraidas a
través del ligamento gastrocolico
iii. Relaparotomia programada c/48hs para recambio
iv. Mortalidad: 14%
v. Morbilidad: hemorragias, evisceración, eventración

Abordaje retroperitoneal: en pancreatitis con compromiso corporocaudal

a) Incisión subcostal izquierda

b) Abordaje: retroperitoneal reclinando la bolsa peritoneal hacia adelante
c) Necrosectomia digital
d) Colocación de dos drenajes para lavado
e) Morbilidad: hemorragia por perforación esplénica o perforación colonica

Drenaje percutáneo tiene como desventaja que se tapa fácilmente

PSEUDOQUISTE

Indicacion:

 Aquellos con baja probabilidad de resolución

o Mayor de 3 semanas de evolución
o Mayor a 6cm diámetro
o Aumento de tamaño en 3-4 semanas
 Seudoquiste infectado

Directivas del tratamiento

1) Drenaje percutáneo guiado por ECO o TAC

a. Como tto inicial para diagnostico en el caso de infección
b. Como tratamietno definitivo no tiene buenos resultados porque los restos de
necrosis no son bien drenados y por la alta tasa de recidiva
2) Drenaje endoscópico
a. Quistes vinculados a la pared gástrica o duodenal bien adheridos o pacientes
con alto riesgo
b. Malos resultados comparado con otros procedimientos
3) Tratamiento quirúrgico
a. Drenaje Interno: mejor opción con menor MM
i. procedimiento de elección
ii. quistoenteroanastomosis ( a órgano según topografía)
 b. Reseccion para los distales
c. Drenaje externo: para los infectados

Absceso

Tratamiento:

 Quirúrgico
 Percutáneo

Quirurgico:

Directiva: destechado del absceso + debridamiento del páncreas, tejido y necrosis

retroperitoneal

Drenaje percutáneo:

Desventajas:

 Restos necróticos ocluyen el drenaje

 Requiere recambio de catéter en forma frecuente
 Como los abscesos son multiloculados en el 40%: mala resolución
 Indicado en pacientes sépticos e inestables

Pronostico:

PVI: mortalidad global 10%

 Aguda (7 dias) por SIRS

 Tardia por sepsis o infección

PVA: buena

PF: insuficiencia pancreática

Profilaxis: tratamiento de litiasis biliar en forma precoz