UNIVERSIDAD DE ORIENTE –NÚCLEO ANZOÁTEGUI

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA
CIRUGÍA IV

Pancreatitis Aguda y
Crónica

Dra Ana Maria Romero

 Recuento anatómico
Generalidades

● Glándula retroperitoneal, mixta con secreción

exocrina (Jugo Pancreático – Enzimas digestivas) y
endocrina (Glucagón, Somatostatina, Insulina,
Polipéptido pancreático)

● Se extiende transversal sobre la pared posterior del

abdomen, forma cónica, longitud 15-23cm ancho 4cm
y grosor de 5cm

● Peso 70-150g

● Secreta 1l/día de jugo pancreático

 Partes del Páncreas
•Cabeza
•Proceso unciforme )páncreas
menor de Wilson)
•Cuello o istmo
•Cuerpo
•Cola
•Conducto Pancreático Wirsung
•Conducto Pancreático
Accesorio “Santorini”
 PANCREATITS AGUDA
● Condición inflamatoria del páncreas que puede causar injuria local, síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, fallo orgánico y muerte.

● Debe establecerse pronostico, severidad y signos de alarma desde el principio.

● El uso de escalas queda a criterio del médico tratante, su uso depende de cada paciente, unas permiten
evaluar en 24h y otras en más tiempo.
 Epidemiología

Es una de las patologías gastrointestinales que más comúnmente requieren hospitalización.

 La tasa global de mortalidad de la PA es de aproximadamente el 5%.

 La mayoría de las pancreatitis se producen en pacientes con edades comprendidas

entre los 50 y 75 años y sexo variable en función de la causa.
 Fisiopatología

 Fase inicial: activación de enzimas digestivas en el interior del páncreas y daño de células acinares.

 Segunda fase: activación, quimioatracción y secuestro de leucocitos y macrófagos en el páncreas.

 Tercera fase: efectos de las enzimas proteolíticas y las citocinas activadas, liberadas por el parénquima
inflamado, en órganos distantes.
 Etiología
Litiasis vesicular.

Consumo de alcohol.

Hipertrigliceridemia

Infecciones virales (la más común es la parotiditis)

Infecciones parasitarias (Ascaris lumbricoides)

Infecciones bacterianas (Leptospira y Mycoplasma)

Fármacos (el paracetamol es el fco mas hepatotoxico)

 Clínica
DOLOR en “banda” o “cinturón”, localizado en epigastrio, irradiado a los hipocondrios, pudiendo
llegar a la región lumbar, intensidad es subjetiva (puede ser moderado o severo), duración continua,
asociado a náuseas y múltiples episodios eméticos (estos pacientes se les conoce como “grandes
vomitadores”), atenuado en posición antálgica

Paciente ansioso y agitado.

Ictericia: muy irregular,

coledocolitiasis persistente o edema
de la cabeza del páncreas
 Clínica
En menor frecuencia
• Nódulos cutáneos eritematosos: por la necrosis
grasa subcutánea.
• Tórax: Estertores bibasales, atelectasias y
derrames pleurales (sobretodo en lado izquierdo):
apenas un 10-20% de los casos
• Abdomen: disminuyen o desaparecen RHA; dolor
a la palpación y rigidez muscular.

Signos
• Signo de Cullen: equimosis a nivel periumbilical, consecuencia de la
difusión de un hematoma a través del ligamento redondo del hígado.
• Signo de Grey-Turner: equimosis cutánea de los flancos a nivel
lumbar, consecuencia de la difusión de un hematoma retroperitoneal
hasta la piel.
 Clasificación

Pancreatitis edematosa intersticial

• Engrosamiento localizado o difuso del

páncreas.

Pancreatitis necrotizante

• La necrosis usualmente afecta tanto el

páncrea como el tejido peripancreático.
 Según las fases
Fase temprana Se produce por respuesta del huésped al daño pancreático. Las cascadas de
citoquinas son activadas por la inflamación del páncreas, manifestándose
clínicamente como SIRS. Generalmente dura 1 semana

Puede prologarse hasta 2 semanas. La severidad durante la fase temprana

se determina por la presencia y duración la falla orgánica, este se describes
como falla orgánica transitoria (<48h)

Fase tardía Persistencia de signos

sistémicos de inflamación y
presencia de complicaciones
PA moderadamente severas o
severas.
 Según la severidad: clasificación de Atlanta

• Ausencia de falla orgánica y ausencia de complicaciones locales y/o sistémicas

PA leve

PA • Presencia de complicaciones locales o sistémicas(necrosis (peri) pancreática

modera estéril)en ausencia de insuficiencia orgánica persistente.
da
• Presencia de cualquier tipo de necrosis (peri) pancreática infectada y fallo
PA orgánico persistente (>48h).
severa

Complicaciones locales
• Necrosis
• Seudoquiste
• Absceso pancreático. 
 Según la severidad: clasificación de Atlanta

Para definir falla de órganos en pancreatitis

Criterios de gravedad durante la valoración inicial aguda debe haber:

• 1. Apariencia clínica. Debe haber compromiso

• 2. Presencia de más de tres criterios de ranson. cardiovascular, respiratorio o renal.
• 3. Apache >8 Un score de 2 o más en la
• 4. Presencia de signos de falla orgánica clasificación modificada de Marshall:
• A) Choque (presión arterial sistólica <90 mm hg).
• B) Insuficiencia respiratoria (pao2<60 mm hg).
• C) Insuficiencia renal (creatinina sérica >2 mg/dl tras
rehidratación).
• D) Hemorragia gastrointestinal (>500 ml en 24 h)
 Métodos predictores de severidad de PA
Escala de Ranson

los primeros 5 parametros se evalúan al momento de la admisión (primeras 24h) y el resto pasadas
las 48h. Si se obtienen 3 o más puntos la severidad es alta y el pronóstico es grave.
 Métodos predictores de severidad de PA

Criterios de Glasgow

Leucocitosis> 15000 mm3 Glucemia> 180 mg/dl

Uremia > 45 mg/dl Uremia > 45 mg/dl

Pao2 < 60 mm Hg Calcemia< 8 mg/dl

Albuminemia< 3,2 g/dl TGO o TGP sérica> 200 UI/l

LDH sérica> 600 UI/l

Puntuación ≥ 3 puntos predice pancreatitis aguda

severa
 Métodos predictores de severidad de PA
Score BISAP

Más sensible y especifico por el

parámetro del SRIS.

La mortalidad de los pacientes se

incrementa significativamente a partir de
los 3 puntos, (0-2: PA leve. 3-5: PA
severa)
 Métodos predictores de severidad de PA
•APACHE II (Acutephysiology and chronichealthevaluation)

• Criterios de Atlanta
Dolor abdominal
• Compatible con la pancreatitis
aguda
Diagnóstico
Evidencia bioquímica de PA:
• Actividad de la lipasa sérica o
amilasa de al menos tres
veces superior al límite normal.
(VN Amilasa: 19-86 U/L. VN
Lipasa: 7-59 U/L)
Hallazgo imagenologicos
característico de la
pancreatitis aguda
• En la tomografía
computarizada con contraste
(CECT) y, con menos
frecuencia, en la resonancia
magnética o la ecografía
transabdominal
 • Imagenológico Diagnóstico
Ecosonograma La resonancia magnética
• Incremento del tamaño de la considerar en pacientes
glándula pancreática nefrópatas por el contraste de
• La disminución de su TAC.
ecogenicidad
• Bordes irregulares
• Parénquima heterogéneo
• Liquido peripancreatico
La colangiopancreatografia
retrograda endoscópica
Tomografía axial computarizada: realizada
Pancreatitis de origen biliar al permitir
entre el 4 al 10 día permite el diagnóstico del
la visualización de los conductos
100% de la necrosis pancreática.
pancreáticos y detectar dilatación,
estenosis, pseudoquistes, defectos
de llenado del conducto, incluyendo
cálculos, tapones de moco o lodo
biliar..

Indicada en los casos de pancreatitis recurrente o crónica

 • Imagenológico Diagnóstico
Criterios Tomográficos de severidad según Balthazar

Clasifican las PA en cinco grados en función al tamaño, contorno, densidad y

existencia de enfermedad inflamatoria peripancreática con o sin la presencia de una
o más colecciones líquidas.
 Signo de alarma pancreática
Clínicos Obesidad, edad, defensa abdominal, derrame pleural,
alteración de conciencia.

Analíticos PCR >150mg/L, o elevación progresiva en 48h;

Hematocrito >44%, PCT superior a 0,5 ng/ml.

Radiológicos Derrame pleural, líquido libre peritoneal.

Escalas APACHE II; Ranson-Glasgow >3 puntos.

pronósticas
 Diagnóstico
Marcadores inflamatorios precoces de gravedad en los pacientes con PA

Marcadores inflamatorios Marcadores de activación de

precoces de gravedad:
• Elastasa polimorfonuclear
(>250 μg/dl al ingreso, >300
μg/dl a las 24h)
• Proteina c reactiva (>150 mg/l)
• Il-1,6,8, Fnt ά
las proteasas niveles
urinarios:
• péptido de activación de
tripsinógeno, y péptido de
activación de la
carboxipeptidasa ß

Marcadores de infección
de necrosis pancreática
• il8, procalcitonina,
ecografía y tomografía con
puncióndirigida y estudio
microbiológico
 Tratamiento
1.Hospitalizar En UCI o cuidados intermedios. Toda PA es potencialmente complicable.

2. Dieta absoluta La nutrición enteral por sonda nasoyeyunal, aunque también se puede por via
parenteral.

3. Hidratación Ringer lactato en fases iniciales es lo mejor ya que disminuye la respuesta

inflamatoria sistémica.

4. Analgesia 1era elección AINES (diclofenaco, ketorolaco, ketoprofeno, dipirona)

2da elección tramadol
3era elección opioides como morfina, codeína.
 Tratamiento
Terapia antimicrobiana
1. La prevención de infección de
necrosis pancreática.
2. Si hay sospecha clínica de infección
(E. coli>Enterococcus>Klebsiella) y
según la duración y severidad de los
síntomas sépticos.
Opciones de tratamiento
empírico inicial para NPI
• Imipenem (500mg c/8h VEV por 5-7 dias) o
meropenem (1gr c/8h VEV por 7-21dias) en
monoterapia (de elección), piperacilina-
tazobactam en monoterapia, o cefepime
más metronidazol, a ajustar según
aislamiento microbiológico.
Tratamiento quirúrgico
CPRE
La CPRE resulta ser efectiva para resolver la
obstrucción biliar (1era causa de PA)
Consideraciones
• PA leve: no está indicada la CPRE.
• PA con colangitis: indicación de CPRE precoz
(<24h).
• PA severa: estaría indicada la CPRE ante
signos de empeoramiento clínico asociados a
obstrucción biliar sostenida.
 PANCREATITIS CRÓNICA

Enfermedad inflamatoria crónica del

páncreas, con fibrosis del parénquima y
pérdida de tejido funcional que, en
fases avanzadas insuficiencia exocrina
y endocrina de la glándula.

Epidemiologia: es de 2 a 4 veces
más frecuente en el hombre y la edad
promedio al momento del diagnóstico
oscila entre los 35 y los 55 años.
Etiología
En países
industrializados, el
alcohol es la causa del
50-70% de los casos de
pancreatitis crónica.
 Fisiopatología
Increment
o de la
respuesta
Fenómeno Toxicidad inflamatori
Alcohol Disminució Cambios
s de directa a, y/o
multifactorial n del flujo Estrés en la
hipertensió sobre la estimulació
sanguíneo oxidativo síntesis
n célula n de la
pancreático proteica
intraductal acinar fibrogénesi
s
pancreátic
a.

Alteración de
Activación Inactivación Predisponen
Causa de la secreción
Mutaciones intracelular del de tripsina al desarrollo
pancreatitis de
genéticas tripsinógeno intracelular de pancreatitis
hereditaria bicarbonato
(PRSS1) (SPINK1) crónica.
(CFTR)
 Fisiopatología

Progresión
PA grave o Fibrosis Fenómenos Atrofia hacia
recidivante pancreática obstructivos glandular pancreatitis
crónica.

Obstrucción
En los
del Favorecer el Atrofia Pancreatitis
segmentos
conducto desarrollo glandular Cronica
proximales
pancreático
 Clínica
Pancreatitis alcohólica síntomas aparecen entre la 3era y 5ta década de la vida
Las formas hereditarias en las primeras 2 décadas de la vida, en forma de episodios
de pancreatitis aguda recidivante
Las formas idiopáticas y otras formas pueden debutar en edades más tardías.

DOLOR INSUFICIENCIA
ABDOMINAL PANCREÁTICA.
 Clínica
Dolor abdominal
• Típicamente epigástrico
• Empeora a los 15 a 30 minutos después
de comer
• Cuando la condición progresa, el dolor
tiende a ser continuo.
• Asociado con náusea, vómito y síntomas
dispépticos
Insuficiencia pancreática
• Malabsorción de grasa o esteatorrea
• Pérdida de peso y deficiencia de las
vitaminas liposolubles A-D-E y K al
igual que de la vitamina B-12.
• Diabetes mellitus fue es de 52% a los 20
años después del inicio de la
enfermedad.
 Diagnóstico

Clínico

Imagenológico Pruebas de función pancreática

-Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE), por resonancia
magnética (CPRM)Alteraciones ductales
-ultrasonografía endoscópica
(USE)alteraciones parenquimatosas,
tomografía computarizada (TC) o resonancia
nuclear magnética (RNM)
1_Tests de intubación duodenal
2_Test de insuficiencia pancreática exocrina-
maldigestión
3_Test en heces: Elastasa
El diagnóstico funcional de la pancreatitis
crónica en fases iníciales solo es posible
mediante los métodos de intubación
duodenal.
 Tratamiento
Médico

• Dieta: limitación del contenido de grasa en la dieta,

Modificación del estilo de vida y la administración de las vitaminas liposolubles
calcio y vitamina B12.

• Primera línea: AINES y el paracetamol

Analgesia • Seguido por: opioides débiles tales como el
tramadol.

Suplementación con enzimas • 90 000 unidades USP de lipasa con las comidas
pancreáticas que contienen 25 g o más de grasa.

• Análogo de la somatostatina, inhibe las

secreciones pancreáticas, bajar la presión
• Endoscópico
El octreótido intraductal y disminuir la proteólisis.
• Su uso no es universalmente aceptado.
 Tratamiento

Endoscópico Quirúrgico

1. El procedimiento de Puestow modificado

Descompresión del conducto o pancreato-yeyunostomía lateral.
pancreático mediante CPRE permitiendo a las piedras ser
• La eliminación de la eliminadas..
obstrucción del conducto 2. El procedimiento de Whipple clásico
pancreático por cálculos. 3. Pancreatectomia total con trasplante
autólogo de islotes pancreáticos: el
autotrasplante de islotes pancreáticos
(IAT).
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