- Mareo y vértigo

Presentado por:
Lizano Vasquez Olga Karolina
 Mareo y vertigo

MAREO
• término inespecífico
• amplio grupo de síntomas que incluyen desde la
visión borrosa, la inestabilidad, sensación de
mecerse, el vértigo, balanceo, etc

VERTIGO
• ilusión de movimiento.
• descrita como una sensación de giro, balanceo o
inclinación, siendo variable de persona a persona.

• Vértigo periférico.
Aquel cuya causa asienta en la primera neurona o en el
órgano terminal (máculas del utrículo y sáculo, o crestas
de los canales semicirculares).
• Vértigo central.
Aquel cuya causa radica en los núcleos vestibulares o
por encima de ellos.
ETIOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS

Equilibrio
• sistemas visuales • tronco encefálico
• Propioceptivo • cerebelo
• vestíbulo auditivo. • cerebro
Relación espacial
postura, modular los movimientos y
coordinar el eje visual

Los impulsos viajan desde el acción de motoneuronas tracto longitudinal medial  coordinar los
aparato vestibular a través del VIII flexoras y extensoras con el fin movimientos oculares de forma adecuada a
par craneal, donde ingresan al tronco de mantener postura y los movimientos corporales y mantener un
encefálico y luego a los núcleos equilibrio. eje visual estable
vestibulares y cerebelo.

• sistema autonómico
• La interacción del sistema vestibular con el cerebelo permite la modulación de la actividad motora

A (associated symptoms)
TT (timing and tiggers)
ES (bedside examination signs)
T (additional testing as needed):
ABORDAJE INICIAL
ATTEST-A
• origen central. Entre estos se encuentran las “5 D”, dismetría, diplopia,
disartria, disfagia, mareos
• forma de inicio,duración de los síntomas y definir si los síntomas son
provocados u ocurren de manera espontánea.
• síndrome vestibular agudo (SVA)
• síndrome vestibular episódico desencadenado (d-SVE)
• síndrome vestibular episódico espontáneo (e-SVE)
• síndrome vestibular crónico (SVC)
• examen físico completo.
• A este se agregarán algunas pruebas diagnósticas adicionales
dependiendo de la categoría sindromática
• evaluación completa del paciente, se definirá si requiere algún test
adicional para definir diagnóstico, como alguna neuroimagen para
distinguir de patología de origen central
 DIAGNOSTICO
IMAGEN CRITERIOS DIAGNOSTICOS

ECOGRAFIA • cuadro clínico típico

•detección de cálculos biliares • actividad sérica de las enzimas pancreáticas
•Dilatación de la vía biliar >3 × LSN
• resultados de las pruebas de imagen
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA (ecografía abdominal, TC dinámica, o RMN).
•> 72 horas  complicaciones

VALORACION DE GRAVEDAD Y PRONOSTICO

MRCP Y ERCP

•MRCP  pero es menos sensible que la CPRE respuesta de células T y B y puede ser generalizada o
•CPRE  esfinterotomía específica de tejido u órgano y aguda o crónica.

RM

•segura y útil
•Predicción de gravedad

RADIOGRAFIA

•Signo del asa centinela

•Signo de corte de colon
•derrames pleurales , cálculos de calcio pancreáticos
 EXPLORACION FISICA
Signo de Cullen
Dolor epigástrico intenso y constante
• irradiando hacia la espalda

Empeora después de las comidas

Náuseas vómitos

Fiebre

Si hay complicaciones pulmonares:

• dolor de pecho ,disnea

EXAMEN FISICO
GENERAL:
• Signos de shock : taquicardia , hipotensión , oliguria
• ictericia  pancreatitis biliar
ABDOMINAL:
• Sensibilidad abdominal , distensión , protección.
• Íleo con ruidos intestinales reducidos
• Ascitis
• Cambios en la piel
 DIAGNOSTICO

ENZIMAS Y PRODUCTOS PANCREATICOS

Leucocitosis.

• AMILASA  eleva dentro de 6 a 12 horas / Inespecifica

• LIPASA ≥ 3 x el rango 4h a 8h Perfil hepático elevado
moderadamente

Hemoconcentración

ANALÍTICA BÁSICA (INCLUYENDO GLUCEMIA Y TRIGLICÉRIDOS)

respuesta de células
Hipocalcemia T y B y puede
y elevación de ser generalizada o
específica de tejido u órgano y aguda o crónica.
lactato deshidrogenasa
• Hematocrito
• Nitrógeno ureico en sangre
• ↑ Proteina C reactiva Los triglicéridos muy elevados
• niveles de procalcitonina
• ↑ ALT
• Fosfatasa Alcalina mediadores inflamatorios y
• Calcio Serico reactantes de fase aguda
• gravedad de la PA
 VALORACION DE GRAVEDAD Y PRONOSTICO

CRITERIOS DE RANSON

SIRS
PUNTUACION APACHE II
CT ÍNDICE DE GRAVEDAD
 Diagnostico diferencial MANEJO

MEDIDAS GENERALES
Peritonitis aguda
Admisión al hospital y
evaluación de la
Apendicitis gravedad de la
enfermedad

Isquemia mesentérica aguda

Reanimación con
Nutrición
respuesta de células T y B y puede ser generalizada
líquidos o
Colecistitis aguda específica de tejido u órgano y aguda o crónica.

Colangitis aguda

La enfermedad de úlcera péptica Se recomienda reposo

intestinal y líquidos
Analgesia
intravenosos hasta que
desaparezca el dolor
Cólico biliar
 MANEJO

REEMPLAZO DE LÍQUIDOS

• hidratación  velocidad de 5 a 10 ml / kg por hora de solución cristaloide isotónica (p. Ej., Solución salina
normal o lactato Ringer solución)
• 20 ml / kg de líquido intravenoso durante 30 minutos, seguidos de 3 ml / kg / hora durante 8 a 12 horas
• Monitorizar los requerimientos de fluidos dentro de las primeras 6 h desde el ingreso y durante las siguientes 24-48 h

CONTROL DE DOLOR
respuesta de células T y B y puede ser generalizada o específica de tejido u órgano y aguda o crónica.
• fentanilo o hidromorfona
• analgesia epidural continua a nivel Th4-L1 con bupivacaína (10 ml del preparado al 0,25 %, posteriormente infusión
5 ml/h).

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

• Comience la alimentación enteral (oral / nasogástrica / nasoyeyunal) tan pronto como el dolor desaparezca
• Retrasar el inicio de la nutrición: dolor abdominal persistente, vómitos u obstrucción.
NUTRICION

NUTRICIÓN ENTERAL COMPLETA

• proteínas hidrolizadas de osmolaridad proporcionalmente baja (300-390 mOsm/l), que contengan triglicéridos
de cadena media componentes inmunológicamente activos (p. ej. glutamina, ácidos grasos ω-3)
• perfusión continua (durante 24 h o con descanso nocturno de 4 h), inicialmente 10-20 ml/h, progresivamente (2-
4 días) aumentar la dosis hasta 500-2000 ml/d (máx. 100 ml/h).

NUTRICIÓN PARENTERAL COMPLETA:

• no se puede iniciar la nutrición enteral.

• Comenzar después de 48-72 h  estabilización del estado hemodinámico del paciente.
• observación y corrección de los trastornos metabólicos

• No se recomienda la terapia antibiótica profiláctica .

• necrosis pancreática estéril
Antibioticoterapia • Los antibióticos solo deben usarse en pacientes con evidencia de necrosis
infectada .
 TRATAMIENTO INVASIVO COMPLICACIONES

CPRE con esfinterotomía: Complicaciones sistémicas:

• 24 h en pacientes con colangitis obstructiva aguda • Disfunción cardiovascular por aumento

• coledocolitiasis y / o colangitis ; seguido de colecistectomía del gasto cardíaco
• En pacientes sin datos de colangitis y/o ictericia pero con • Insuficiencia renal con oliguria.
sospecha fundada de colelitiasis ductal, emplear CPRM en
lugar de CPRE diagnóstica. • Complicaciones metabólicas
• Alteraciones neurológicas
Colecistectomía: • Fallo multiorgánico (respiratorio,
respuesta de células Tyyrenal).
cardiovascular B y puede ser generalizada o
específica de tejido u órgano y aguda o crónica.
• pancreatitis aguda biliar leve
• pancreatitis aguda biliar grave  tras el cese de Complicaciones locales:
inflamación activa y resorción o estabilización de las
colecciones. • colección líquida aguda peripancreática,
pseudoquiste pancreático, colección
Resección de necrosis: necrótica aguda, necrosis encapsulada.
• Absceso.
• infección del tejido pancreático necrótico
• Pseudoaneurisma.
• el drenaje percutáneo y/o endoscópico y no necrosectomía
abierta. • Obstrucción colónica o duodenal.
• Trombosis esplenoportal.
CASO CLINICO
Paciente femenina de 34 años.

ANAMNESIS:

Paciente consulto por cuadro de 4 días de evolución consistente en náusea asociada con
epigastralgia, con aparición de vómito y aumento en la intensidad del dolor hasta 9/10,
irradiado en banda, sin fiebre u otros síntomas.

Refirió a su ingreso estar en trámites para la realización de cirugía bariátrica; sin embargo, en la
última semana había aumentado la ingesta de carbohidratos y grasas, con el fin de lograr el
peso mínimo para la realización de la misma.

• antecedente de ovario poliquístico

ANTECEDENTES PATOLOGICOS • diabetes mellitus tipo 2
PERSONALES • obesidad mórbida (índice de masa corporal
[IMC]: 40 kg/m2) .
A su ingreso se encontró con deshidratación grado II y glucometría 315 mg/dL

• acidemia metabólica, asociado con amilasa de

643 y lipasa 1281.

DIAGNÓSTICO  pancreatitis moderadamente

severa de origen incierto.
• Pancreatitis Baltazar D
• Pancreatitis Marshall 1 Baltazar D
• APACHE-II: 20 (mortalidad: 35%)
con criterios de pancreatitis severa
e indicación de traslado a la unidad
de cuidados intensivos (UCI).
12 horas después del ingreso

deterioro hemodinámico progresivo, con requerimiento de soporte vasopresor dual a dosis

escalonadamente mayores, soporte metabólico con infusión de insulina (20 -30 UI/h con mal control
glucométrico 235-350 mg/dL) y, finalmente, se definió en junta multidisciplinaria el inicio de
plasmaféresis diaria.

Choque distributivo refractario

3 CICLOS DE PLASMAFÉRESIS:
Monitorización temprana de presión intraabdominal (PIA) con
aumento progresivo de PIA de 18 a 25 mm Hg • TAG (18 060-12 433-2670- 1145-411
mg/dL)
• mejor control de glucometrías.
reducción de PIA, relajación neuromuscular sin mejoría de
valores de PIA que entonces llegaron hasta >29 mm Hg,

oligoanuria y empeoramiento de parámetros de oxigenación

A pesar del manejo instaurado, la paciente
persistió con deterioro hemodinámico
progresivo, disfunción multiorgánica,
síndrome compartimental abdominal refractario a manejo médico
hipoxemia refractaria y, finalmente, falleció a
las 72 horas del ingreso.
laparotomía descompresiva con drenaje de 700 mL de líquido peritoneal
seroso sin evidenciade signos de esteatonecrosis.