Gastroenterologia

MÓDULO 1: Medicina Interna
Gastroenterología
• Neoplasia maligna extensa (CHC o metástasis).
Ascitis 2.
•
Postsinusoidal.
ICC derecha.
• Síndrome de Budd-Chiari.
Nivel de manejo del médico general: 3. Presinusoidal (asociada a várices > ascitis).
Diagnóstico Específico • Trombosis vena portal o esplénica.
Tratamiento Inicial • Esquistosomiasis.
Seguimiento Derivar
No relacionada con hipertensión portal GASA < 1,1
• Peritonitis: TB, rotura visceral (aumento de amilasa).
Aspectos Esenciales • Carcinomatosis Peritoneal.
• Pancreatitis.
• El diagnóstico diferencial de ascitis se realiza por medio • Vasculitis.
de paracentesis. • Estado hipoalbuminémicos (sd. nefrótico, enteropatía
• Es fundamental conocer la técnica del procedimiento. con pérdida de proteínas).
• Se debe realizar paracentesis en todo paciente con asci- • Síndrome de Meigs (Tumor ovárico).
tis de reciente comienzo. • Obstrucción/Infarto intestinal.
• Siempre descartar infección de líquido ascítico ya sea • Extravasación linfática postoperatoria.
PBE o PBS.
Fisiopatología:
• Hipertensión Portal: Vasodilatación sistémica (por libera-
ción de NO), disminución de volumen arterial efectivo y
Caso Clínico Tipo retención renal de Na.
• Disminución de la presión oncótica sérica: Relacionado
Paciente con antecedente de daño hepático crónico de larga
con hipoalbuminemia y aumento de producción hepá-
data consulta por disnea asociado a aumento de diámetro
tica de linfa.
abdominal de 3 días de evolución.
Definición Diagnóstico
Clínica:
Se entiende por ascitis a la acumulación de líquido en el es-
Aumento de perímetro abdominal, aumento de peso, her-
pacio que existe entre el revestimiento abdominal y los órga-
nia abdominal de nuevo desarrollo, dolor abdominal, disnea,
nos abdominales.
naúseas, saciedad precoz.
Examen Físico:
Matidez en flancos (VPN aprox 90%, se necesitan >1500 ml),
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología matidez cambiante (Se. 83%).
Imagenología:
Etiología: Ecografia detecta > 100 ml; RM/TC contribuyen al diagnos-
Relacionada con hipertensión portal GASA > 1 tico diferencial.
1. Sinusoidal: Paracentesis:
• Cirrosis (81%), incluída PBE. Indicada en todo paciente con ascitis de nuevo comienzo y
• Hepatitis Aguda. considerarla en todos los cirróticos hospitalizados con asci-
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tis. Complicaciones en <1% (hemorragia). La ecografía au-
menta la tasa de éxito pero no disminuye las complicaciones.
Gradiente de albúmina entre suero y ascitis (GASA): Preci-
sión 95% para la hipertensión portal.
• > 1 g/dL relacionada con HPP.
• < 1,1 g/dL no relaciada con HPP.
Si existe HPP más otra causa (registrada en aprox 5%) el

GASA se mantiene > 1.
Si hay cirrosis conocida y GASA < 1,1 pero sin ninguna otra
causa fácilmente identificable, es probable que sólo haya ci-
rrosis.
Proteínas totales en líquido ascítico (PTLA):
Útil cuando GASA > 1 para diferencias entre cirrosis (PTLA
< 2,5 g/dl) de la ascitis de origen cardíaco (PTLA > 2,5 g/dl).
Descartar infección:
El recuento celular con diferencia más tinción Gram/cultivo
define la peritonitis bacteriana. Solicitar cultivo fúngico en
caso de hospitalización prolongada, uso de antibióticos; cul-
tivo BAAR y ADA en sospecha de TBC.
Tratamiento
Si la ascitis es secundaria a hipertensión portal: Disminución
de ingresta de NA y diuréticos (espironolactona y furosemi-
da); en casos resistentes realizar paracentesis o DPSIT.
Si no se relaciona con hipertensión portal tratar según la cau-
sa subyacente.
Seguimiento
Por especialista.
Autor / Editor Año

Hernán Rubilar 2016
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cópica completa la mediana de sobrevida es de 1 a 2 años,
Cáncer de Páncreas con sobrevida a 5 años de entre 5 a 15%.
Nivel de manejo del médico general:

Diagnóstico Sospecha Diagnóstico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar • Screening: Actualmente no se recomienda screening
para el cáncer de páncreas para la población general.
La Soc. Chilena de Gastroenterología (2013) recomien-
da estudios para pacientes con antecedentes de más de
Aspectos Esenciales un familiar afectado con cáncer de páncreas, y realizar
al menos un estudio de imagen abdominal en pacientes
• Patología de baja incidencia, pero en aumento y con una diabéticos sin otros factores de riesgo, de preferencia
mortalidad elevada. TAC de abdomen.
• El más común es el adenocarcinoma ductal y la ubica- • Clínica: Ictericia obstructiva Dolorosa (75-90%). Síntomas
ción más frecuente es la cabeza pancreática. constitucionales: Fatiga, pérdida de peso y anorexia. Do-
• Su principal manifestación es la Ictericia obstructiva in- lor es su principal síntoma, de carácter continuo (diurno y
dolora. nocturno), exacerba con las comidas, epigástrico, irradia-
• El examen de elección es la TAC de abdomen. ción a hipocondrios y región dorsolumbar.
• Único tratamiento curativo es la cirugía, sin embargo al • Al examen físico: Signo Courvoisier-Terrier positivo (masa
momento del diagnóstico sólo entre un 10-20% presen- palpable no dolorosa).
tan enfermedad limitada y resecable. • Otras Presentaciones: Sd Malabsorción y Esteatorrea,
Diabetes Mellitus en el año previo (15%), Ascitis o Sd de
retención gástrica.
Caso Clínico Tipo • Estudio: El examen de elección para el diagnóstico y
etapificación es la TAC abdominal. Tiene un rendimiento
Paciente de 55 años, sexo femenino, consulta por un cuadro cercano al 100% para determinar irresecabilidad.
de ictericia moderada, CEG y pérdida de peso de 10 kilos • Criterios TAC de potencialmente irresecable son: com-
durante 3 años de evolución. Al examen físico se palpa una promiso extrapancreático; invasión de la vena porta y
masa abdominal indolora ubicada en el cuadrante superior mesentérica superior; o invasión de la arteria mesentéri-
derecho del abdomen. ca superior, celíaca y hepáticas.
En caso de no verse al TAC: ColangioRM o Endosonografía.

• Ecografía: sólo en ictericia. Puede ser útil en demostrar
Definición dilatación de la vía biliar y presencia de cálculos.
Patología neoplásica maligna del páncreas.
Tratamiento
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Resección quirúrgica curativa (Operación de Whipple o Pan-
creatoduodenectomía). La sobrevida posterior a la resección
Representa el 3% de todos los cánceres, pero es la 4° causa
del Adenocarcinoma ductal es de 18 meses en promedio.
de muerte por cáncer. Es más frecuente sobre los 65 años de
En caso de tumor irresecable se debe realizar tratamiento
edad.
paliativo basado en 3 pilares:
El más frecuente es el cáncer periampular (80%), siendo ade-
• Control del dolor: Mediante AINES/Opioides o alcoholi-
más el de peor pronóstico (<3% a 5 años). El tipo más común
zación del plexo celíaco.
es el Adenocarcinoma ductal (75%) y la ubicación más fre-
• Obstrucción duodenal: Por Gastroyeyuno anastomosis o
cuente es en la cabeza y el proceso uncinado de páncreas
instalación de una prótesis endoscópica.
(70%).
• Alivio de la ictericia: Mediante tratamiento quirúrgico,
Factores de riesgo: Tabaquismo, dieta rica en grasas y pobre
endoscópico o percutáneo.
en fibra, alcohol, diabetes mellitus, antecedentes familiares
de cáncer de páncreas especialmente antes de los 50 años
y pancreatitis crónica (eleva el riesgo en 20 veces indepen-
diente de la causa). Seguimiento
Entre 80% y 90% son irresecables al diagnóstico, ya sea por
ser localmente avanzados (30%) o metastásicos (50%). So- Por especialista.
brevida general es de 6 a 12 meses en el cáncer localmente
avanzado sin metástasis y de 3 a 6 meses en presencia de
metástasis. En pacientes en que se logra resección macros- Autor / Editor Año
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nifestación clínica suele ser más precoz, aparece con mayor
Cáncer de Vesícula y Vía Biliar frecuencia en pacientes con Colangitis esclerosante primaria
(asociada a Colitis Ulcerosa).
El colangiocarcinoma distal se considera un tumor periam-
Nivel de manejo del médico general: pular. Las mayores incidencias en Chile se presentan en las
Diagnóstico Sospecha regiones VIII, IX y X, la letalidad más alta del mundo está en
Tratamiento Inicial la araucania norte.
Seguimiento Derivar
Otros factores de riesgo: Infección crónica con Salmonella
Typhi, fármacos (metildopa, ACO, isoniazida), obesidad.
Aspectos Esenciales
• Primera causa de muerte oncológica en la mujer. Diagnóstico
• Ante la sospecha clínica el método diagnóstico de pri-
mera elección es la ecografía abdominal. El diagnóstico es en general tardío.
• Prevención: colecistectomía preventiva. Carcinoma vesicular: Clínica similar a una colelitiasis y cole-
• El diagnóstico es tardío. cistitis, con dolor continuo en hipocondrio derecho, náuseas
• Tiene baja resecabilidad. y vómitos. Es frecuente la pérdida de peso, ictericia y masa
• El pronóstico de los colangiocarcinomas es peor cuanto palpable, Signo de Courvoisier Terrier (hace referencia a la
más proximales son en la vía biliar. distención de la vía biliar, con ictericia mecánica, y acolia;
cuando hay obstrucción de ampolla de vater por neoplasia
de éste o Ca de Cabeza de Páncreas, o cálculo en conducto
Caso Clínico Tipo hepático común: hipertermia, escalofríos y dolor).
El estudio se realiza con ecografía abdominal, y, para la ex-
Paciente mujer de 60 años que consulta por CEG, baja de tensión con TAC.
peso y dolor abdominal asociado a ictericia y acolia. Al exa-
men físico presenta masa palpable en hipocondrio derecho. Laboratorio: Perfil hepático con patrón colestásico.
Biopsia de pieza operatoria: Las lesiones tempranas son de-

tectadas en su mayoría luego del examen de pieza operato-
Definición ria de colecistectomía. Sólo el 10 % del total de neoplasias
de vesícula son detectados de esta forma.
Patología neoplásica maligna de vesícula (Cáncer vesicular)
y vía biliar (Colangiocarcinoma). El Colangiocarcinoma es la
Colangiocarcinoma: Las manifestaciones más frecuentes son
neoplasia maligna de células epiteliales de los ductos bilia-
síntomas constitucionales e ictericia. La colangiografía y TAC
res intra o extra hepáticos. Son esclerosantes (patrón infiltra-
son las mejores técnicas diagnósticas. Se estadifica con la
tivo) bien diferenciados.
clasificación TNM.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Tratamiento
El Cáncer de Vesícula representa el 95% de los tumores del
Carcinoma Vesicular: Colecistectomía con segmentectomía
sistema biliar. En Chile constituye la primera causa de muerte
IV B y V, en caso de estar localizado. En general, tiene mal
por causa oncológica en la mujer. La principal asociación es
pronóstico ya que el 90% de los casos diagnosticados está
con la colelitiasis (más del 95% de los casos) y vesícula en
en etapa avanzada. Son contraindicaciones para la resec-
procelana. Es más frecuente en mujeres mayores de 65 años
ción: Invasión vascular, ascitis, compromiso hepático difuso,
y el 80% son adenocarcinomas.
invasión peritoneal, compromiso a distancia y pobre estado
general.
Colangiocarcinoma: Tumor poco frecuente, que afecta ma-
Paliación: Terapia endoscópica o tratamiento percutáneo.
yormente a varones de edad avanzada. Más común la ubi-
QMT.
cación intrahepática. Presenta diseminación linfática y por
Colangiocarcinoma: En el caso del intrahepático está indica-
contigüidad.
da la resección hepática. Pronóstico es muy malo porque el
75% de los casos al diagnóstico ha metastizado. En el colan-
Se asocian a condiciones de colestasis crónica: Anomalías
giocarcinoma extrahepático se indica la resección del tumor
congénitas ductales (Enfermedad de Caroli y quistes de co-
con reconstitución bilioentérica (hepaticoyeyunostomía en Y
lédoco), atresia biliar, colangitis esclerosante primaria y coli-
de Roux) con RDT postoperatoria.
tis ulcerosa.
El pronóstico de los colangiocarcinomas es peor cuanto más
Tumor de Klatskin o colangiocarcinoma hiliar: Aparece en el
proximales son en la vía biliar. En el caso de paciente sin in-
hepático común cerca de la bifurcación, por lo que la ma-
dicación quirúrgica, tanto el intra como el extra hepático se
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pueden tratar con endoprótesis biliares paliativas.
Seguimiento
Prevención: Colecistectomía en paciente litiásicos indepen-
diente de si es sintomática o no.
Patología GES: colecistectomía electiva en pacientes entre
35 y 49 años.
Seguimiento es por especialista.
Autor / Editor Año

Nevelline Salgado 2016
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Cáncer Gástrico Factores de riesgo:
Ambientales: Dieta rica en nitratos, sal, alimentos ahumados
y conservados en vinagre, bajo consumo de alimentos ricos
Nivel de manejo del médico general: en antioxidantes, tabaquismo, nivel socioeconómico bajo, H.
Diagnóstico Sospecha pylori. En cuanto a los factores genéticos, los familiares de
Tratamiento Inicial primer grado de un caso de cáncer gástrico tienen un mayor
Seguimiento Derivar riesgo de hacer una neoplasia gástrica.
También se conocen condiciones mórbidas predisponentes

Aspectos Esenciales de esta patología, entre ellas está el esófago de Barret, gas-
tritis atrófica, anemia perniciosa, metaplasia intestinal, dis-
• El cáncer gástrico corresponde generalmente a un ade- plasia gástrica, adenomas gástricos y gastrectomía subtotal.
nocarcinoma.
• El pronóstico está en directa relación con el estadio al
momento de la confirmación diagnóstica. Origen Gastritis, gastritis crónica activa, gas-
• La erradicación de Helicobacter pylori influye en la no tritis atrófica, metaplasia intestinal,
progresión y en la regresión de las lesiones preneoplá- displasia, adenocarcinoma intestinal.
sicas.
Edad > 65 años.
Predominio Hombres.
Caso Clínico Tipo Factores asociados Dietéticos y ambientales, H. pylori,
tabaco y OH.
Paciente hombre de 64 años con epigastralgia de más de 20
días de duración, sensación de pesadez y saciedad precoz, y Localización más Antro.
baja de peso de 8 kilos en 6 meses. frecuente
Metástasis Vía vascular.
Definición Frecuencia Zonas de alto riesgo (epidémico).
Neoplasia maligna que se origina en el estómago.
Pronóstico Mejor pronóstico.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Diagnóstico
Epidemiología: Suele ser asintomático en estadios tempranos. Dentro de
Es más frecuente en el sexo femenino. En Chile, la mortali- las manifestaciones clínicas están: Pérdida de peso, dolor
dad es de 28 a 20 por 100.000 habitantes, manteniéndose abdominal “sordo”, náuseas y vómitos, anorexia, disfagia y
estable desde la década de los 80. La mayor incidencia se mal vaciamiento gástrico, hematemesis y melena, saciedad
concentra en las regiones del Maule y Ñuble. precoz. El screening de rutina no está recomendado para la
detección de cáncer gástrico. La endoscopía digestiva alta
Etiopatogenia: es indispensable en personas sintomáticas y con factores de
Se piensa que la baja incidencia se relaciona con cambios riesgo familiar. Las metástasis más frecuentes son a hígado,
dietéticos, como el aumento de consumo de frutas y verdu- peritoneo y pulmón.
ras, menor consumo de sal y mejores condiciones sanitarias, El diagnóstico es endoscópico (con biopsia).
lo cual disminuiría la infección por H. pylori.
Se cree que el desarrollo del cáncer es un proceso de va-

rios pasos, con una secuencia de epitelio normal a adeno- Tratamiento
ma y carcinoma, cada paso asociado a una mutación gené-
tica (como el cáncer de colon). El hallazgo común suele ser El tratamiento de elección es la cirugía. En los casos avanza-
una inflamación, la cual asociada a factores como H. pylori dos la sobrevida promedio es de 6 meses.
aumenta esta condición, llevando al desarrollo de gastritis La sobrevida depende del grado de profundidad y del com-
atrófica, seguida de metaplasia intestinal, luego displasia y promiso ganglionar, y existe a su vez una correlación directa
finalmente cáncer. entre ambos, a mayor profundidad, mayor compromiso gan-
El cáncer gástrico se puede dividir en 2 tipos: el intestinal glionar en distancia.
(formación de estructuras tipo glándulas tubulares) y la difu- La quimioterapia adyuvante ha logrado resultados promiso-
sa (más indiferenciada y de peor pronóstico). rios en casos seleccionados.
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Seguimiento
Enviar a la brevedad al especialista, se recomienda segui-
miento con endoscopía.
Autor / Editor Año

Victor Valdés 2016
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factor mecánico debido a la fibrosis del hígado sino también
Cirrosis Hepática juegan un rol esencial la contracción activa de las células es-
trelladas perisinusoidales las cuales se activan en la cirrosis
y desarrollan esta capacidad contráctil logrando funcionar
Nivel de manejo del médico general: como pericitos sinusoidales. Cuando la presión portal au-
Diagnóstico Específico menta se desarrolla una red de colaterales que derivan el flu-
Tratamiento Inicial jo esplácnico a la circulación general sin pasar por el hígado.
Seguimiento Derivar
Diagnóstico
Aspectos Esenciales
Para confirmar la cirrosis hepática es necesaria una biopsia
• Sospecharla en pacientes con estigmas de daño hepáti- hepática (gold standard), pero no siempre es necesario ha-
co crónico. cerla si se cuenta con una alta sospecha y no va a cambiar el
• Gold standard para el diagnóstico: Biopsia hepática. manejo del paciente. También se puede contar con apoyo
• Etiología variada: Enf. hepática alcohólica y no alcohóli- imagenológico, la ecografía abdominal es útil para evaluar el
ca, VHB y C, hemocromatosis, fármacos etc. parénquima hepático y detectar manifestaciones extrahepá-
• Manejo dado por especialista. ticas de la cirrosis.
Las manifestaciones clínicas pueden variar desde muy ines-
pecíficas, como pérdida de peso, anorexia, fatiga, hasta sínto-
Caso Clínico Tipo mas y signos característicos de descompensación hepática,
donde se incluyen la ictericia, prurito, hemorragia digestiva
Paciente masculino de 55 años, con antecedente de ingesta alta, distensión abdominal por la ascitis, asterixis, ginecomas-
OH crónica, acude a control en APS por sugerencia de fami- tia, telangectasias, peritonitis bacteriana espontánea, hiper-
liares debido a distensión abdominal progresiva. Al examen trofia parotídea, distribución femenina de vello, hepato y/o
físico destaca ginecomastia, disminución de vello genital y esplenomegalia.
axilas, telangectasias y sensibilidad abdominal a la palpación. En cuanto a los exámenes de laboratorio podemos encontrar
alteración en las aminotransferasas, elevación de bilirrubine-
mia, FA y GGT altas, INR aumentado, hiponatremia y trombo-
citopenia.
Definición
Son factores predictivos de cirrosis hepática:
Es una forma de manifestación de la enfermedad hepática
• Presencia de ascitis.
crónica, definida por sus características anatomopatológicas:
• Plaquetas <160.000/mm³
Distorsión de la arquitectura hepática con fibrosis difusa del
• Telangectasias.
hígado que forma tabiques delimitando nódulos de regene-
• Razón ALT/AST (GPT/GOT) baja.
ración del parénquima remanente, en respuesta a un daño
• INR aumentado.
permanente, alterando la circulación intrahepática. Es el es-
tado final de diversas enfermedad que afectan este órgano.
Irreversible en etapas avanzadas.
Tratamiento
El tratamiento de esta patología se centra en las complica-
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología ciones que puede presentar, ya que la cirrosis se considera
irreversible la mayoría de las veces. Es importante centrarse
Etiología: Hay múltiples causas de enfermedad hepática que
en enlentecer la progresión de la enfermedad, de ser posi-
pueden manifestarse como una cirrosis. Entre las causas más
ble, previniendo nuevas noxas hepáticas, ajustando medica-
comunes se encuentran: Enfermedad hepática alcohólica
mentos con metabolismo hepático, manejar los síntomas y
y no alcohólica, hepatitis crónica por virus VHB y VHC, he-
las alteraciones de labotario, prevenir y tratar oportunamen-
mocromatosis. Causas menos comunes incluyen la hepatitis
te las complicaciones (ascitis, encefalopatía hepática, HDA,
autoinmune, cirrosis biliar primaria y secundaria, colangitis
PBE, síndrome hepatorrenal y hepatopulmonar, hipertensión
esclerosante primaria, fármacos, deficiencia de alfa-1 anti-
portal, etc) y gracias a un seguimiento oportuno dado por el
tripsina, infecciones, enfermedad de Wilson, etc.
especialista identificar el momento idóneo para un trasplan-
Epidemiología: Según la encuesta nacional de salud del año
te, si cumple los criterios.
2010 existe un autorreporte de diagnóstico médico de daño
hepático alcanza 2,8% a nivel nacional. Y una elevación de las
transaminasas de 16% a nivel nacional en ambos sexos. Sin
datos exclusivos de cirrosis hepática. Seguimiento
Fisiopatología: La cirrosis produce un incremento de la re-
sistencia vascular hepática, el cual no sólo se produce por el Derivar a especialista. Autor / Editor Año
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to de triglicéridos.
Colelitiasis
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial La litiasis biliar se diagnostica con la ecografía abdominal, la
Seguimiento Derivar cual se pesquisa en pacientes asintomáticos muchas veces,
por la alta prevalencia en la población, o suele ser el estudio
elegido ante la sospecha clínica.
La colelitiasis se puede manifestar clínicamente de diversas
Aspectos Esenciales formas o puede ser asintomática. La primera manifestación
suele ser el cólico biliar que es un dolor opresivo, continuo
• Patología muy frecuente en Chile en comparación con el y progresivo en hipocondrio derecho y epigastrio, que se
resto del mundo. presenta 2 a 3 horas posterior a una comida, acompañado
• Factores de riesgo: ser mujer, en edad fértil, multípara, de náuseas o vómitos, el episodio dura entre 15 minutos y 2
obesidad, con ancestros mapuches. horas y cede gradual y espontáneamente.
• Producido por un desequilibrio de los componentes de
la bilis.
Tratamiento
Caso Clínico Tipo La colelitiasis asintomática suele ser controversial en cuanto
a su tratamiento, pero sería recomendable la cirugía por su
Paciente de 45 años, múltipara de 3, con antecedentes de baja morbimortalidad. También se cuenta con tratamiento
Sd. metabólico e HTA. Consulta en SAPU por dolor intenso médico con ácido ursodeoxicólico, dosis de 10 mg/kd/día.
en hipocondrio derecho de 1 hora de evolución, tipo cólico, El cólico biliar es tratado con AINES y antieméticos para el
EVA 5/10, asociado a un episodio de vómito. Ha presentado alivio de los síntomas, con indicación de colecistectomía.
un par de cuadros similares en los últimos meses.
Seguimiento
Definición
Efectuado por especialista.
La colelitiasis es la presencia de cálculos en la vesícula biliar.
Se pueden clasificar según su composición en: colesterol,
mixtos (colesterol y carbonato cálcico) y pigmentarios. En
Chile, el 90% de los cálculos son de colesterol.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: En Chile existe una alta prevalencia en com-
paración al resto del mundo tanto en autopsias como en
población viva. Afecta mayormente a mujeres en edad fértil,
con aparición precoz durante la juventud, cuya incidencia au-
menta a medida que la población envejece, también aumen-
ta en multíparas comparadas con nulíparas, en pacientes con
obesidad y descendientes de población mapuche.
Etiología y fisiopatología: El desarrollo de litiasis biliar se

asocia al desequilibrio de componentes de la bilis, ocurre un
defecto en la secreción de lípidos biliares lo que lleva a una
sobresaturación biliar de colesterol, lo que forma una solu-
ción fisicoquímicamente inestable haciendo que precipiten
los cristales de colesterol, primero a nivel microscópico y lue-
go macroscópico. La secreción biliar de colesterol aumenta
con la edad.
El desarrollo de la colelitiasis no se correlaciona con el coles-

terol total sérico, pero sí con la disminución de HDL y aumen-
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Diagnóstico
Colestasia
La clínica es variable, desde asintomático con alteraciones
Nivel de manejo del médico general: de laboratorio hasta cuadros clínicos característicos como
Diagnóstico Específico la ictericia y el dolor abdominal. En la anamnesis no olvidar
Tratamiento Inicial averiguar si existe dolor abdominal, baja de peso, coluria in-
Seguimiento Derivar termitente, fiebre, prurito, consumo de fármacos (incluso su-
plementos alimenticios y hierbas) y antecedentes familiares.
Signos clínicos característicos de la colestasia son el prurito,
ictericia, aumento de pigmentación de la piel, presencia de
Aspectos Esenciales xantelasmas (en CBP).
Cuando se sospecha la colestasia hay que confirmarla bio-
• Exploración complementaria de mayor utilidad: ecogra- químicamente, con valores de FA y GGT. Los valores de bili-
fía abdominal. rrubina pueden ser normales. Elevación de aminotransfera-
• FA y GGT suelen estar siempre elevados. sas no suele ser significativa.
• Ecografía abdominal ayuda a determinar si es intra o ex-
trahepática. Con la ecografía abdominal podremos clasificar la colestasia
• En colestasias intrahepáticas sospechar cirrosis biliar pri- de intra o extrahepática, si la vía biliar se encuentra o no dila-
marias. tada. El TAC obtiene resultados similares a la ecografía para
• No olvidar anamnesis dirigida a fármacos, suplementos la clasificación de la colestasia, pero la supera en busca de la
alimenticios y hierbas. etiología. La colangioRM las supera en creces estudiando la
morfología del árbol biliar, pero no es de fácil acceso.
En colestasia intrahepática está indicada la biopsia hepática
Caso Clínico Tipo percutánea por punción para llegar a un diagnóstico espe-
cífico. Es de gran utilidad pedir anticuerpos mitocondriales
Paciente de 40 años, sexo femenino. Consulta por cuadro de buscando CBP.
1 mes de evolución de prurito y dolor abdominal intermiten-
te. Se ha automedicado antihistamínicos, sin lograr buena
respuesta. Consulta porque averigua antecedentes familia- Tratamiento
res de cirugía biliar y le preocupa que tenga relación con su
clínica. Depende de su etiología. Generalmente el tratamiento es
sintomático y dirigido a manejar las complicaciones del sín-
drome.
Definición Para el prurito, el tratamiento de primera línea son resinas de
intercambio aniónico: colestiramina y coleveselam; como se-
Bloqueo del flujo biliar (total o parcial) que impide la llegada gunda línea antihistamínicos, rifampicina y sertralina. El uso
de la bilis desde el hepatocito al duodeno. Hay elevación de de ácido ursodesoxicólico no es eficaz para el prurito, salvo
la bilirrubina, ácidos biliares, gamma-glutamiltranspeptidasa en la colestasia del embarazo.
(GGT) y fosfatasas alcalinas (FA). La obstrucción puede ser a En colestasia prolongadas, más de 3 meses, suplementar
nivel intra o extrahepático. La retención de compuestos po- con calcio y vitamina D ya que disminuye su absorción, así
tencialmente tóxicos para el hepatocito puede llevar a necro- como la de las vitaminas liposolubles.
sis y apoptosis de estas células, momento en que se elevan La terapia específica de cada patología es de manejo del es-
las transaminasas. Si la colestasia es prolongada puede pro- pecialista.
ducir fibrosis y terminar en cirrosis hepática.
Seguimiento
Efectuado por especialista.
Cualquier patología que logre la obstrucción parcial o to-
tal al flujo biliar. Entre las causas de colestasia intrahepática
encontramos: hepatitis viral, tóxica, por fármacos, colestasia
benigna postoperatoria, asociada a infecciones bacterianas,
cirrosis biliar primaria (CBP), hepatitis autoinmune, colangitis
esclerosante, cambios hormonales durante el embarazo, etc.
Etiología extrahepática incluye: coledocolitiasis, neoplasias
de cabeza de páncreas o vías biliares, colangiocarcinoma,
pancreatitis, lesiones inflamatorias de los conductos biliares
(colangitis esclerosante primaria), etc. Autor / Editor Año
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de llevar a la aparición de DACD.
Diarrea Asociada a Antibióticos
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico
Tratamiento Completo Clínica: La DACD presenta un amplio espectro de manifesta-
Seguimiento Completo ciones clínicas, que va desde una diarrea leve de curso be-
nigno hasta una colitis intensa con desarrollo de megacolon
tóxico y complicaciones intraabdominales y sistémicas que
pueden llevar a la muerte del paciente.
Aspectos Esenciales
Usualmente la diarrea aparece dentro de la primera o segun-
• La aparición de diarrea asociada a la administración de da semana desde el unicio de la antibioticoterapia y continúa
antibióticos se presenta entre el 5% - 25% de los pacien- despuées de su suspensión. En un tercio de los casos, la dia-
tes. rrea se inicia después de concluído el tratamiento antibiótico
• Existen dos entidades: Asociada a Clostridium Difficile y y, a veces, alejado de ella hasta por un par de meses. Las
la diarrea simple. deposiciones son abundantes, acuosas o mucosas, pueden
contener sangre y se acompañan de dolor abdominal, fiebre
y compromiso del estado general. En casos más prolonga-
Caso Clínico Tipo dos e intensos puede apararecer deshidratación, depleción
de electrolitos e hipoproteinemia (por colonopatía perde-
Paciente hospitalizado por Neumonía Adquirida en la Comu- dora de proteínas). Unos pocos casos evolucionan en forma
nidad, ATS III al tercer día de tratamiento antibiótico presenta fulminante, con pancolitis, hemorragia o megacólon tóxico,
compromiso del estado general, fiebre y deposiciones líqui- con todas sus consecuencias. En algunos pacientes, la colitis
das. está confinada al colon derecho y se pueden presentar con
abdomen agudo, dolor de rebote en la zona y sin diarrea.
Según la gravedad, la DACD se clasifica en:
1. Cuadro leve a moderado, en el que no existe compromi-
Definición so sistémico o es leve.
2. Cuadro grave, definido por leucocitosis mayor o igual a
Es la diarrea producida por la toxina del Clostridium Difficile
15.000 /mm3 o aumento de la creatinina a un nivel de 1,5
(DACD), que es un bacilo gram positivo anaerobio estricto,
veces su nivel premórbido
formador de esporas. La mayor parte de las veces está aso-
3. Cuadro grave complicado, si existe hipotensión, shock,
ciada al uso previo de antibióticos.
hiperlactacidemia, íleo o megacólon.
Debe sospecharse en todo paciente hospitalizado que inicie
un cuadro diarreico.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, los exámenes de
laboratorio y, a veces, en la endoscopía del colon.
La DACD es fundamentalmente una infección nosocomial y
constituye la primera causa de diarrea que se presenta en el Laboratorio: En los exámenes generales se puede encontrar
paciente hospitalizado. Su incidencia varía entre 0,6% y 2,1% anemia, leucocitosis, aumento de la creatininemia, elevación
del total de pacientes hospitalizados; con una letalidad de de la velocidad de sedimentación y proteína C reactiva. Los
1% a 5%. Es inhabitual en pacientes ambulatorios, aunque su leucocitos fecales pueden o no estar presentes. Los exáme-
incidencia en este escenario ha ido en aumento. nes específicos para el diagnóstico se efectúan en muestras
de deposiciones y existe una amplia variedad de ellos:
Se ha detectado la presencia de C. Difficile en más del 25% 1. El cultivo de C. difficile es difícil y con poco valor predic-
de los pacientes adultos internados en un hospital general. tivo, ya que existen portadores asintomáticos y también,
Solo un tercio desarrolla diarrea y los otros son portadores cepas no toxigénica.
asintomáticos. Todos ellos forman parte del reservorio del 2. Tradicionalmente el “gold standard” ha sido el ensayo
agente infeccioso. de citotoxicidad de filtrado de deposiciones en cultivos
Esta bacteria sobrevive en el ambiente hospitalario mediante celulares, con evaluación de la neutralización de toxina,
esporas, las que pueden ser transmitidas fácilmente median- el que posee alta especificidad. Sin embargo, su costo
te el contacto del paciente infectado con otros pacientes. Se es elevado, es un método lento y su sensibilidad no es
ha demostrado la presencia de esporas viables durante me- óptima.
ses en baños, pisos, teléfonos, estetoscopios, etc. 3. Una de las técnicas más utilizadas es la detección de to-
El uso de antibióticos es el principal factor de riesgo para de- xinas mediante técnica de inmunoensayo enzimático, lo
sarrollar DACD. Los fármacos más frecuentemente asociados cual es más barato y rápido.
son amoxicilina, ampicilina, cefalosporinas, clindamicina y
fluorquinolonas. Sin embargo, cualquier antibiótico es capaz Existen ensayos que detectan sólo la toxina A y otros que son
11
capaces de detectar ambas toxinas, siendo mejor esta se- b) En el caso de una segunda recurrencia, se recomienda
gunda opción. Su especificidad es muy alta, pero la sensibili- usar vancomicina por un período prolongado y en dosis de-
dad es un problema, ya que se reporta cifras entre 31 y 99%. crecientes. Un esquema usado es 125 mg cada 6 horas por
4. Los ensayos moleculares que detectan los genes de C. 14 días, luego 125 mg cada 12 horas por 7 días, seguido de
difficile que codifican las toxinas, entre ellos la reacción 125 mg al día por 7 días y luego 125 mg cada 2 a 3 días por
de polimerasa en cadena (PCR) y el Lamp (“Loop-media- 2 a 8 semanas.
ted isothermal amplification”), han comenzado a impo-
nerse como una excelente alternativa, ya que su costo no
es tan elevado, son rápidos y su sensibilidad es superior Seguimiento
al 95%; sin embargo, pueden existir falsos positivos si
hay contaminación. Se deben evaluar atentamente síntomas de complicación o
5. El inmunoensayo para detectar Glutamato deshidroge- progresión de la enfermedad.
nasa, presente en C. difficile, podría ser útil dentro de un
algoritmo diagnóstico para disminuir costos, pues si bien
su sensibilidad es buena, requiere de un test confirmato-
rio de toxinas.
Autor / Editor Año
Tratamiento
Debe incluir la suspensión o cambio del antibiótico asocia-
do, dependiendo de la situación clínica del paciente. Si no
es recomendable suspender la terapia antibiótica, en lo po-
sible se debe optar por alguno menos asociado al desarrollo
de DACD. Además, se emplean medidas dietéticas, de apo-
yo general e hidratación, en concordancia con la gravedad
del cuadro clínico. En los casos más leves se ha descrito que
puede no ser necesario el tratamiento antibiótico específico.
Un punto importante a considerar es que la recurrencia, es
decir, la reaparición de diarrea después de un tratamiento
exitoso y con demostración de que la causa es el C. difficile,
es un problema clínico, pues se presenta en alrededor de
20% de los casos después de un primer episodio de DACD.
Además, esta probabilidad aumenta si se producen nuevas
recurrencias, por ejemplo es 60% si han existido dos o más
recurrencias.
1. Tratamiento de un primer episodio

a) En el caso de DACD leve a moderada, el tratamiento espe-
cífico es metronidazol 500 mg cada 8 horas por 10 a 14 días,
por vía oral.
b) En cuadros graves no complicados, se recomienda utilizar

vancomicina, por vía oral, en dosis de 125 mg cada 6 horas
por 10 a 14 días.
c) En los casos graves complicados se utiliza vancomicina 500

mg cada 6 horas, vía oral o por sonda nasogástrica, más me-
tronidazol 500 mg cada 8 horas por vía intravenosa. Si existe
íleo se debe considerar el uso de vancomicina intracolónica,
500 mg cada 6 horas, diluida en 100 cc de solución salina.
Además, se requiere la evaluación conjunta con el equipo de
cirugía, pues se puede requerir una colectomía de urgencia
si no hay respuesta favorable o aparecen complicaciones ab-
dominales.
2. Tratamiento de la recurrencia
a) Ante una primera recurrencia, el tratamiento específico es
el mismo indicado para tratar un primer episodio.
12
- Salmonella.
Diarrea en Inmunosuprimidos - Shigella.
- Campylobacter sp.
- Mycobacterium tuberculosis.
Nivel de manejo del médico general: - Giardia lamblia.
Diagnóstico Sospecha • Patógenos oportunistas.
Tratamiento Inicial - Mycobacterium avium intracelular.
Seguimiento Derivar - Citomegalovirus.
- Protozoarios coccidiales: cryptosporidium e isospora
belli.
Aspectos Esenciales - Microsporidium.
- Cyclospora cayetanensis.
• La diarrea crónica es la principal manifestación del com- - Protozoarios “no patógenos”: Blastocystis hominis, etc.
promiso del tracto gastrointestinal en el inmunosuprimi- - Cándida albicans.
do. - Criptococcus neoformans.
• Debe ser oportuno, con soporte nutricional y derivación
precoz a especialista.
• Recordar que puede tener otros agravantes al mismo Diagnóstico
cuadro (uso de TARV, intolerancia a la lactosa, enf. infla-
matoria intestinal). Importante es una buena historia clínica (inicio, descripción
de las deposiciones, síntomas asociados, asociación con
alimentación, etc.). Es necesario además evaluar el estadío
Caso Clínico Tipo de la inmunodeficiencia (a través de carga viral, recuento de
CD4, etc) y complementar con laboratorio general y exáme-
Paciente de 35 años, con historia de infección por VIH hace nes coproparasitológicos y microbiológicos.
4 años, sin uso de TAR ni controles médicos, acude al servi- Los estudios radiológicos o endoscópicos aislados, tienen
cio de urgencia por 20 días de deposiciones líquidas abun- baja sensibilidad diagnóstica, sin embargo, si se suman exá-
dantes que no cedieron con dieta, loperamida ni carbón. Al menes (estudio coproparasitológico seriado, la endoscopía
examen físico, con deshidratación moderada, enflaquecido y digestiva baja y las biopsias, alcanzan una sensibilidad diag-
candidiasis oral. nóstica mayor del 90%.
Las biopsias múltiples y los estudios histológicos mejoran la
detección de agentes oportunistas, como el citomegalovi-
rus, Mycobacterium avium, Cyclospora cayetanensis, etc. La
Definición inmunohistoquímica o las coloraciones especiales pueden
detectar las esporas del Microsporidium en heces (15,16).
Es el cambio en el hábito defecatorio, ya sea por aumento
La diarrea crónica en estos pacientes también puede ser in-
de frecuencia (mayor o igual a 2 deposiciones al día), menor
ducida por medicamentos (antibióticos: toxina B del Clostri-
consistencia o mayor peso (> de 200 g/día), por 30 días o
dium difficile, antiretrovirales), y ser acentuadas por intole-
más, en una persona con disminución de la respuesta inmu-
rancia a la lactosa, colon irritable, enfermedad inflamatoria
nitaria normal del organismo.
intestinal, etc.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Tratamiento
El tracto gastrointestinal se relaciona continuamente con nu-
Debe ser oportuno, con soporte nutricional y derivación pre-
merosos agentes del ambiente externo, por lo que necesita
coz a especialista.
de diferentes formas de protección a través de barreras (epi-
La indicación de dieta libre de residuos (régimen blando, li-
telio, respuesta inflamatoria local, barrera inmunológica con
viano, sin residuos) no está respaldada por evidencia cientí-
linfocitos e inmunoglobulinas, placas de Peyer, folículos lin-
fica.
foides, apéndice cecal, entre otros.) Sin embargo, en pacien-
El uso de pre y probióticos en diarreas de origen infeccioso
tes que han sufrido inmunosupresión, ya sea por quimiotera-
mejora tiempo y sintomatología.
pia, trasplantados, infección por VIH, colagenopatías, terapia
Uso de antimicrobianos según contexto clínico de la diarrea.
corticoidal prolongada,etc, estas barreras están disminuidas,
ocasionando cuadros gastrointestinales severos, persisten-
tes o refractarios al tratamiento.
Existen patógenos oportunistas y no oportuistas asociados a Seguimiento
diarrea crónica en el inmunosuprimido:
Controles rutinarios con especialista.
• Enteropatógenos clásicos no oportunistas Autor / Editor Año
13
entre factores dietéticos, genéticos y de motilidad intestinal,
Enfermedad Diverticular No que llevan a un aumento de la presión intraluminal y a cam-
bios en la resistencia en algunas zonas de la pared colónica.
Complicada La baja ingesta de fibras se plantea como un agente etioló-
gico posible para el desarrollo de ED. La teoría que plantea
a la fibra como un agente protector contra los divertículos y
Nivel de manejo del médico general: posteriormente contra la diverticulitis sostiene que: la fibra
Diagnóstico Sospecha insoluble provoca la formación de heces más voluminosas,
Tratamiento Inicial disminuyendo así la efectividad en la segmentación colónica.
Seguimiento Completo El resultado general es que la presión intracolónica se man-
tiene próxima al rango normal durante la peristalsis colónica.
La segmentación colónica ocurre como resultado de un au-
Aspectos Esenciales mento de la presión intracolónica en ciertas áreas del colon.
Dicha segmentación representa fuertes contracciones mus-
• Al aumentar la edad, aumenta la prevalencia. culares de la pared colónica que sirven para hacer avanzar el
• La mayoría no presenta síntomas. contenido luminal o detener el pasaje del material.
• El diagnóstico puede ser incidental.
• No presenta síntomas específicos. En la diverticulosis, la segmentación está exagerada, provo-
cando oclusión de ambos extremos de las cámaras, produ-
ciendo altas presiones dentro de las mismas. Lo que favorece
la herniación de la misma.
Caso Clínico Tipo El espectro clínico de esta enfermedad se divide en 2 gran-
des grupos:
Paciente femenina de 70 años quien refiere cuadro de dolor
abdominal de 1 semana de evolución en fosa ilíaca izquierda
No complicada (75-90%):
asociado a diarrea y meteorismo.
• Asintomática (mayoría).
• Síntomas inespecíficos.
Complicada (10-25%):
Definición • Diverticulitis.
• Sangramiento diverticular.
La enfermedad diverticular (ED) no complicada del colon
corresponde a la presencia de divertículos dentro del colon
(diverticulosis) que no producen hemorragia severa, obstruc-
ción, perforación o fístula.
Diagnóstico
Los Divertículos son protrusiones saculares de la mucosa a
En la ED asintomática el diagnóstico se realiza en forma in-
través de la pared muscular del colon que contienen sólo
cidental al realizar un enema baritado o colonoscopía por
mucosa y submucosa cubiertas de serosa. Estos ocurren en
otros motivos.
las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden pene-
La ED sintomática simple presenta síntomas tales como cons-
trar los vasos sanguíneos.
tipación y/o diarrea, meteorismo y dolor en la fosa ilíaca iz-
quierda. Sin embargo son síntomas inespecíficos y son a ve-
ces erróneamente atribuidos a una ED, en circunstacias que
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología a menudo corresponden a un trastorno funcional coexistente
del colon. De allí que no es posible reconocer síntomas pro-
La prevalencia exacta de la diverticulosis de colon es des- pios y característicos de la ED, con excepción de aquellos
conocida ya que muchos pacientes se mantienen asinto- que conforman el cuadro de una diverticulitis aguda.
máticos. Sin embargo, aumenta con la edad, estimándose
en menos de 5% en sujetos menores de 40 años, con un
incremento de 30% a los 60 años y alcanzando hasta 65%
de la población a los 80 años. La distribución entre hombres
Tratamiento
y mujeres es similar, con una pequeña preponderancia del
En la ED asintomática o diveticulosis el paciente tiene que es-
sexo femenino. Esta distribución genérica varía con la edad,
tar informado de su condición. El aumento de fibra natural en
siendo más frecuente en hombres bajo 50 años, con una leve
la dieta podría disminuir las posibilidades de complicación,
preponderancia femenina entre los 50 a 70 años y una mar-
esto vale también para la ED sintomática simple.
cada preponderancia femenina sobre los 70 años de edad.
Por otro lado, la diverticulitis debe recibir tratamiento médi-
La enfermedad divertcular en países occidentales es princi-
co encaminado a tratar el problema local (reposo digestivo,
palmente de colon izquierdo, presentándose en el lado de-
antibióticos), sin embargo, cuando a pesar del tratamiento
recho en el 1,5% de los casos. En África y Asia en cambio es
médico no es posible controlar el problema local debe surgir
predominantemente del lado derecho.
el tratamiento quirúrgico.
La ED de colon es el resultado de una compleja interacción
14
Seguimiento
Ante la presencia de signos y síntomas severos se debe hos-
pitalizar y al aparecer complicaciones como hemorragia,
perforación, obstrucción, fístula o diverticulitis recidivantes
se debe considerar la cirugía.
Autor / Editor Año

15
de suelo), las principales fuentes de contagio. No olvidar la
Hepatitis Aguda A No Complicada transmisión persona-persona en guarderías, casas de reposo
y orfanatos (contacto con pañales, mala higiene).
Tratamiento Completo Diagnóstico
Seguimiento Completo
Es clínico + laboratorio.
Clínica: lo más frecuente es que sea asintomática y anictéri-

Aspectos Esenciales ca (más frecuente en <6 años). Si se presenta con síntomas,
se encuentran: compromiso del estado general, fiebre, náu-
• Hepatitis aguda más frecuente en Chile. seas, vómitos, dolor abdominal, ictericia, coluria, prurito, es-
• Vía de transmisión fecal-oral. teatorrea.
• No existe un tratamiento específico, sí son importantes La severidad del cuadro de hepatitis A aumenta con la edad,
las medidas de soporte. siendo los grupos más susceptibles los escolares, adultos jó-
• Luego de la infección por VHA, el individuo queda con venes y personas de nivel socioeconómico alto debido a su
inmunidad (anti-VHA IgG) para toda la vida. escasa exposición al virus en la niñez.
La hepatitis sintomática ocurre en menos del 10% de los me-
nores de 6 años, en 40-50% entre los 6 a 14 años y 70-80%
Caso Clínico Tipo de los mayores de 14 años.
Período de incubación: 28 a 30 días en promedio (rango de
Paciente de 18 años que 2 semanas luego de regresar mochi- 15 a 50 días).
leando de Arica, comienza con cuadro de ictericia leve, fie- Período de infectividad máxima: durante la segunda mitad
bre, dolor abdominal y compromiso del estado general. Sin del período de incubación y continua algunos días después
otras alteraciones al examen físico. Al laboratorio, se observa del inicio de la ictericia (1° semana). Pueden existir casos de
elevación de transaminasas > 50 veces, hiperbilirrubinemia lactantes y niños que excreten el virus hasta por seis meses,
de predominio indirecto y se detecta anti-VHA IgM (+). pero no en forma crónica.
Examen físico: ictericia, sensibilidad abdominal en hipocon-
drio derecho, hepatomegalia moderada, esplenomegalia
(1/5 de casos).
Definición
Laboratorio: pruebas hepáticas (elevación de enzimas he-
Enfermedad infecto contagiosa aguda de distribución mun-
páticas, especialmente GPT> 10-100 veces, hiperbilirrubine-
dial, que se presenta en forma esporádica o epidémica con
mia de predominio indirecto), detección de anticuerpo an-
ciclo estacional, con tres patrones epidemiológicos: ende-
ti-VHA IgM, que aparece precozmente coincidiendo con los
micidad elevada, intermedia (Chile) y baja o muy baja, con
primeros síntomas, manteniéndose elevado por 3 meses. El
afinidad hepatotropa.
anticuerpo anti-VHA IgG, se eleva gradualmente con peaks
el 1°-2° mes, persistiendo durante toda la vida, confiriendo
inmunidad.
Epidemiología: El VHA es el agente más frecuente de la he-
patitis aguda en Chile. La mayor parte de las infecciones ocu-
Tratamiento
rren en niños mayores de 5 años y adolescentes. En Chile
No existe un tratamiento específico, sino que las medidas
los brotes epidémicos son cada 4 o 5 años, preferentemente
son de soporte. Entre ellas:
institucionales.
• Durante la fase ictérica: reposo en cama. Evitar los ejerci-
cios físicos por uno a dos meses.
Etiología: Virus RNA de la familia Picornavirus, siendo muy re-
• La alimentación debe tender a ser normal, a tolerancia.
sistente a agentes físicos y químicos, por lo que se transmite
En la fase de convalecencia: régimen rico en proteínas.
fácilmente por el agua y los alimentos.
• Evitar el alcohol y medicamentos que puedan ser tóxicos
a nivel hepático.
Fisiopatología: los virus son absorbidos por el intestino, lle-
• Medidas de control de transmisión fecal-oral por una
gando al hígado donde encuentran un receptor en la célu-
semana después de la aparición de la ictericia. Estas in-
la hepática. Es allí donde sintetizan nuevas proteínas virales
cluyen: lavarse las manos después de estar en contacto
que se liberan al tracto digestivo y son eliminadas por las
con un paciente o con objetos que puedan estar con-
deposiciones. La vía de transmisión es fecal-oral, siendo la
taminados y antes de atender a otro paciente, desechar
ingestión de mariscos crudos, la contaminación de aguas
adecuadamente los artículos contaminados con material
y regadío de alimentos por aguas servidas (verduras a ras
infectante y, dentro de lo posible, uso de guantes para
16
manipular material contaminado.
• Buen lavado de manos.
• Cocer alimentos en riesgo (moluscos cudos o mal coci-
dos) a > 85°C por al menos 4 minutos, pues esta tempe-
ratura es capaz de destruir al VHA
• Desinfectar las superficies contaminadas con hipoclorito
de sodio a una dilución de 1% ( una cucharada de cloro
por litro de agua).
• A los contactos (toda persona <20años que duerme bajo
el mismo techo o comparte alimentos con un caso con-
firmado y sin antecedentes de una infección por hepatits
A) de casos aislados se les debe aplicar gamma globu-
lina estándar intramuscular, en dosis de 0,02 ml/Kg de
peso, tan pronto como sea posible después de la expo-
sición, pero en un plazo máximo de dos semanas desde
el inicio de la exposición. No necesitan inmunoglobulina
las personas que han recibido una dosis de vacuna con-
tra la Hepatitis A, al menos 30 días antes de la exposición.
• Disponer de agua potable para consumo humano
• Eliminar las aguas servidas, a través de un sistema de
alcantarillado público o por sistemas particulares, tales
como las fosas sépticas o letrinas sanitarias.
• Lavado minucioso de las manos después de cada cam-
bio de pañales, antes de comer o dar de comer a los ni-
ños y ancianos.
• Vacunación: Vacuna extra MINSAL (1 dosis a los 18 me-
ses: parte del programa PNI para regiones de Arica y Pa-
rinacota, Tarapacá y algunas regiones del Bio-Bío), que
se aplica en 2 dosis separadas por 6 meses.
Seguimiento
Frecuencia de envío de la notificación: diaria a la SEREMI de
Salud y semanal al MINSAL.
Autor / Editor Año

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sión es por vía parenteral a través de transfusiones, hemodiá-
Hepatitis Aguda B, C, por Otros Virus, lisis, drogadictos endovenosos, contacto sexual, transmisión
vertical. La infección por VHC se cronifica en el 80 % de los
por Drogas y Toxinas casos y un 20-35% desarrollarán cirrosis.
Hepatitis aguda por VHE: Produce una infección aguda, que

Nivel de manejo del médico general: no va a cronicidad. El mecanismo de transmisión es fecal-oral.
Diagnóstico Específico La infección por VHE ocurre sobre todo en jóvenes-adultos.
Tratamiento Inicial El riesgo de hepatitis fulminante es de 1-2% de los casos en
Seguimiento Derivar general, pero que puede subir hasta el 20 % en el caso de
infección en mujeres embarazadas.
Aspectos Esenciales Hepatitis aguda por fármacos: Los mecanismos de toxici-

dad hepática por fármacos pueden ser dosis dependiente
• Corresponde al proceso inflamatorio del hígado produ- y dosis independiente (reacción idiosincrática). Por ejemplo
cido por diversas etiologías. en el caso del Paracetamol el daño hepático es dosis depen-
• El curso clínico varía desde leve hasta falla hepática ful- diente, y aparece en general cuando se consumen más de
minante 10 gramos. Importante consignar que el alcohol aumenta
• Es frecuente encontrar cuadros de hepatitis aguda que la toxicidad, algunos pacientes pueden desarrollar una falla
son asintomáticos hepática fulminante con dosis bajas de paracetamol cuan-
• La toxicidad farmacológica puede aparecer a dosis tera- do se asocia a alcohol. Otros cuadros de hepatitis aguda por
péuticas en pacientes con daño hepático de base como fármacos son producidos por la isoniazida, metildopa, keto-
por ejemplo alcohólicos. conazol, etc.
Caso Clínico Tipo Diagnóstico

Paciente de sexo masculino de 25 años, con antecedentes de Es frecuente encontrar cuadros de hepatitis aguda que son
consumo de drogas por vía parenteral, que consulta por cua- asintomáticos. En aquellos pacientes sintomáticos, las mani-
dro de marcado compromiso del estado general, náuseas, festaciones clínicas iniciales son comunes e independientes
vómitos. Al examen físico destaca ictericia generalizada de de la etiología de la hepatitis. Es importante realizar una de-
piel y mucosas, sensibilidad a la palpación y percusión en tallada anamnesis, destacando aspectos importantes como
hipocondrio derecho. Perfil hepático con elevación de trasa- factores de riesgo y establecer bien la cronología entre la
minasas 20 veces superior a los valores normales e hiperbi- aparición de la hepatopatía y la administración de algún fár-
lirrubinemia. maco por ejemplo. Se debe hacer una historia de todos los
fármacos que ha tomado en los tres meses previos. El diag-
nóstico final requiere pruebas de laboratorio y se requiere
marcadores específicos.
Definición
Cuadro clínico:
Corresponde al proceso inflamatorio del hígado por diversas
• Pródromo: Compromiso del estado general, fiebre va-
etiologías.
riable, anorexia, náuseas, dolor abdominal epigástrico y
en hipocondrio derecho, diarrea, artralgias, erupciones
cutáneas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología • Fase ictérica: Ictericia, coluria, hipocolia, hepatomegalia
sensible, esplenomegalia, prurito.
Hepatitis aguda por VHB: VHB es un virus DNA. Los mecanis-
mos de transmisión son: vía parenteral a través de transfusio- Alteraciones de laboratorio:
nes de sangre, derivados sanguíneos o contacto con material • Elevación de aminotransferasas alcanzando 10 a 100 ve-
contaminado, contacto sexual y transmisión perinatal. El VHD ces los valores normales. Esta prueba es diagnóstica y
puede aparecer simultáneamente con el VHB (coinfección B también se hace como seguimiento
y D) o generar una infección aguda en un paciente con in- • Hiperbilirrubinemia: Es variable
fección crónica por VHB (este cuadro recibe el nombre de • Tiempo de protrombina: Prueba importante ya que su
sobreinfección D). Como dato epidemiológico importante vida media de 24 horas constituye un buen indicador de
aproximadamente el 1% de los pacientes con infección agu- la función hepática.
da por VHB desarrollará una falla hepática fulminante, el 99%
va a recuperación normal. Marcadores específicos:
• VHB: En la infección por el VHB , el primer marcador que
Hepatitis aguda por VHC: VHC es un virus RNA. La transmi- aparece es el AgHBs, que lo hace antes de que se eleven
18
las transaminasas y permanece elevado durante toda la
fase de sintomatología clínica. Otro marcador imprescin-
dible para el diagnóstico de la infección aguda por VHB
es IgM anti-HBc. Una vez que se negativiza el AgHBs,
aparecen los anticuerpos antiHBs, que permanecen de
forma indefinida y que son los anticuerpos protectores
que evitan que el paciente se pueda reinfectar de nuevo.
El AgHBe se detecta desde el comienzo de la enferme-
dad, apareciendo poco después del AgHBs, marcando
el estado de replicación viral.
• VHC: Se solicita Anticuerpo anti VHC y ARN de VHC.
Tratamiento
Por especialista.
En general la infección por aguda por VHB se trata en pa-
cientes con cuadros graves o que evolucionen hacia formas
fulminantes.
En el caso de la VHC en algunos casos de infección aguda
sintomática, el interferón ha sido eficaz para eliminar la infec-
ción y evitar su evolución a la cronicidad.
Para el caso de las hepatitis agudas por fármacos el trata-
miento de elección es retirar el fármaco, vigilar y seguir cui-
dadosamente la evolución clínica del paciente.
Seguimiento
Por especialista.
Autor / Editor Año

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la sensibilidad al alcohol son la dieta rica en grasas y proteí-
Pancreatitis Crónica nas. También existen mutaciones ligadas al desarrollo de la
enfermedad como en el caso de PC hereditaria. Considerar
etiología autoinmune.
Diagnóstico Sospecha Fisiopatología: Cada etiología tiene su propia fisiopatología,
Tratamiento Inicial pero lo común es una destrucción progresiva de la glándula
Seguimiento Derivar con afectación de la función endocrina y exocrina.
Aspectos Esenciales Diagnóstico

• Factor más importante: consumo crónico de alcohol. El dolor abdominal es el síntoma cardinal, localizado en he-
• La reserva funcional del páncreas es alta. miabdomen superior con irradiación a dorso. Casi perma-
• La abstinencia total de alcohol es lo principal. nente, aumenta su intensidad posterior a la ingesta de alco-
• Tratamiento es sintomático. hol y después de comer. En la evolución de la enfermedad,
durante la progresión de la destrucción del páncreas, el do-
lor tiende a la disminución hasta desaparecer. Puede mani-
Caso Clínico Tipo festarse en brotes episódicos.
Hombre de 48 años consulta en el SU por náuseas, vómitos y En las etapas iniciales, el cuadro clínico es a menudo inespe-
dolor abdominal intermitente por dos días. El dolor se irradia cífico: dolor abdominal y meteorismo. Las formas avanzadas
desde el epigastrio y el hipocondrio izquierdo hacia el dorso. de PC se caracterizan por insuficiencia exocrina (esteatorrea)
Nada alivia el dolor y además aumenta al comer, además re- y endocrina (diabetes mellitus) y baja de peso. Durante los
fiere deposiciones de muy mal olor y disgregadas. Sin fiebre. años de evolución, la PC puede complicarse con múltiples
Antecedentes: DM2IR, alcoholismo crónico, muchos años de episodios de Pancreatitis aguda, y complicaciones como
dolor abdominal crónico y diarrea crónica. pseudoquistes u otras alteraciones locales. La función exo-
crina y en especial la endocrina, permanecen en rango nor-
mal durante largo tiempo, dada la gran reserva funcional del
páncreas. Diagnóstico inicial es difícil, ya que, las lesiones
Definición son frecuentemente focales, indetectables o de valor diag-
nóstico incierto y los exámenes complementarios tienen baja
Es un síndrome, producto de un proceso inflamatorio cróni-
sensibilidad para detectar daño leve. Tríada clásica es tardía:
co del páncreas, que progresa con destrucción del parén-
Calcificaciones pancreáticas, esteatorrea y diabetes mellitus.
quima, reemplazado por tejido fibroso en forma focal o di-
fusa, lo que conduce a un deterioro de la función endocrina
y exocrina. Puede ser asintomática por largos períodos, con
enzimas pancreáticas en rangos normales. Puede ser dividi- Tratamiento
da en base a la morfología subyacente en las siguientes: tipo
gran conducto y tipo pequeño conducto con o sin calcifica- Los objetivos del tratamiento de la Pancreatitis crónica inclu-
ción. Se pueden producir complicaciones, incluyendo pseu- yen el tratamiento del dolor, la corrección de la insuficiencia
doquistes, obstrucción biliar o duodenal, ascitis pancreática, pancreática, y manejo de complicaciones.
trombosis de la vena esplénica y pseudoaneurismas.
El manejo inicial incluye abstinencia del alcohol y el tabaco,
y comer comidas pequeñas con bajo contenido en grasa. La
abstinencia total de alcohol no previene progresión pero dis-
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología minuye complicaciones y el pronóstico.
• Dolor: Se recomienda uso de suplementos de enzimas
Epidemiología: En Chile se ha catalogado como infrecuente,
pancreáticas en pacientes con dolor persistente. Aun-
aunque los casos diagnosticados irían en aumento, debido a
que discutido su uso, pueden aliviar el dolor en algunos
la mayor accesibilidad y mejores métodos diagnósticos. En
pacientes y son generalmente seguros. Analgesia con
Europa y EE.UU. la prevalencia es de 10-30 casos/100.000
antiinflamatorios no esteroideos y/o espasmolíticos con-
habitantes.
vencionales pueden considerarse si la terapia de enzi-
mas pancreáticas no logra controlar el dolor. La terapia
Etiología: El factor etiológico más importante es el consumo
adyuvante con pregabalina se puede considerar en los
crónico de alcohol. Tiene una frecuencia 2 a 4 veces mayor
pacientes cuyo dolor no se controla adecuadamente con
en hombres que en mujeres y la edad de inicio es entre los
agentes antiinflamatorios no esteroides y/u opiáceos. La
40 a 50 años. Su inicio se produce después de más de 10
cirugía se ha considerado para los pacientes que no res-
años de consumo crónico de alcohol. Se cree que el etanol
ponden al tratamiento médico. Se han descrito tres abor-
alteraría la activación del zimógeno. Factores que aumentan
dajes quirúrgicos: las operaciones de descompresión/
20
drenaje, resecciones pancreáticas, y procedimientos de
denervación.
• Insuficiencia exocrina: enzimas pancreáticas con alto
contenido de lipasa, tomadas juntas con todas las inges-
tas orales de alimentos. Se asocian frecuentemente con
antagonistas de receptores H2 o con inhibidores de la
bomba de protones para reducir la inactivación por el
ácido gástrico.
• Diabetes mellitus: una vez que se manifiesta, debe ad-
ministrarse Insulina en bajas dosis por la tendencia a
hipoglicemia de estos pacientes (por disminución en la
producción de glucagón).
• Pancreatitis crónica autoinmune: se inicia corticoterapia
(Prednisona 30-40mg/día y se reduce en forma paulatina
durante 6-10 semanas).
Seguimiento
Por especialista.
Autor / Editor Año

21
Factores de Riesgo
Enfermedad por Reflujo
Tabaco: Relación estrecha entre aparición de síntomas e ini-
Gastroesofágico (ERGE) cio del habito, asi como también disminución de prevalencia
luego del cese de este.
Alcohol: Existen resultados contradictorios respecto en pa-

Introducción cientes con alto consumo de alto, sin embargo se cree que
una alta cantidad de alcohol ingerida tenga relación con la
El paso del contenido gástrico hacia el esófago (reflujo gas- ERGE.
troesofagico) es una condición fisiológica normal. La mayo-
ría de los episodios son breves y no causan síntomas, injuria Fármacos: Muchos medicamentos se han asociado a sínto-
esofágica u otras complicaciones. mas de ERGE dentro de los que destacan los anticolinergi-
cos, nitratos y corticoides. Por otro lado otros medicamentos
con los anticonceptivos orales y la terapia sustitución hormo-
nal disminuirían estos síntomas.
Definición Café: Se le ha encontrado asociación pero no categórica.
El reflujo gastroesofagico llega a ser patológico cuando cau-
sa daño macroscópico al esófago o síntomas que reducen la
calidad de vida. Clasificación
La principal clasificación de la ERGE está basada en la apa-
riencia de la mucosa esofágica en la Endoscopia digestiva
Fisiología y Fisiopatología alta en los siguientes tipos:
• Esofagitis erosiva (EE): Pacientes con visualización en-
La existencia de mecanismos antirreflujo naturales constitu-
doscópica de lesiones en mucosa esofágica distal con o
yen una barrera altamente eficiente entre esófago y estóma-
sin síntomas de reflujo.
go. El mecanismo valvular está conformado por el esfínter
• ERGE no erosiva: Pacientes con ERGE, sin lesiones en
gastroesofágico (EGE), diafragma, ángulo de His, válvula de
mucosa esofágica a la endoscopia.
Gubaroff y la membrana frenoesofágica; y por el clearence
esofágico facilitado por la peristalsis y la producción de sa-
liva.
Síntomas
Peristalsis: Entre 40-50% de los pacientes con ERGE tienen
peristalsis normal y sólo en 20% la dismotilidad es severa. Los síntomas más comunes de enfermedad por reflujo gas-
Esto último condiciona que el material refluido esté por tiem- troesofágico son pirosis, regurgitación y disfagia. Una va-
po prolongado en contacto con la mucosa y sea capaz de riedad de potenciales manifestaciones extraesofagicas han
alcanzar más a menudo el esófago superior y la faringe. sido también descritas incluyendo broncoespasmo, laringitis
y tos crónica.
Esfinter gastroesofagico: La presencia de un EGE efectivo, Otros síntomas de RGE incluyen dolor al pecho, hipersaliva-
entendido como aquel que tiene una presión de reposo ade- ción, sensación de bulto en la garganta, odinofagia y nau-
cuada y un largo total e intraabdominal normal, no es sufi- seas.
ciente para evitar el RGE. Fisiológicamente se explica por la
existencia de períodos de relajaciones transitorias del EGE
en sujetos normales, en el que la distensión gástrica proba- Diagnóstico
blemente juega un rol. Cuando estas relajaciones son más
frecuentes y prolongadas, pueden contribuir a la enferme- El diagnóstico de ERGE puede ser realizado sólo con la his-
dad por reflujo, fenómeno que explicaría el 40% de los pa- toria clínica. En pacientes que se presenten con alguna de
cientes con ERGE y EGE con presión normal. las manifestaciones clínicas descritas, puede realizarse un
diagnostico presuntivo. La respuesta a terapia antisecretora
Diafragma: La crura diafragmática constituye una importante no es un criterio diagnostico, sin embargo se considera alta-
protección contra el reflujo inducido por un súbito aumento mente orientador. No es ni necesario ni práctico iniciar una
de la presión intraabdominal, mecanismo que está alterado evaluación diagnóstica invasiva en cada paciente con acidez.
ante la presencia y tamaño de una hernia hiatal. Actualmente,
está bien definido que el RGE y la hernia hiatal pueden exis-
tir en forma independiente, sin embargo, se reconoce que
esta última por sí sola, puede disrupcionar los mecanismos Estudio
antirreflujo naturales y, por lo tanto, es considerada un factor
independiente de ERGE. Endoscopia digestiva alta (EDA):
En general se reserva para evaluar los pacientes que tienen
22
síntomas de alarma, sospecha de complicaciones de ERGE y antes tratados se recomienda iniciar con dieta y cambios en
para seguimiento del esófago de Barrett. La clasificación en- el estilo de vida, y antagonistas de receptor 2 de histamina
doscópica de la esofagitis mas utilizada es la de Los Angeles. (H2RA) en bajas dosis según sea necesario; se pueden usar
antiacidos concomitantes según sea necesario si los sínto-
Clasificación de Los Angeles: mas ocurren menos de una vez a la semana. De persistir los
• Grado A: Una o más lesiones longitudinales que no con- sintomas se recomienda aumentar la dosis de los H2RA a la
fluyen y no superan los 5 mm dosis estandar por un minimo de dos semanas. De persistir
• Grado B: Por lo menos una lesión longitudinal mayor de los sintomas se recomienda el uso de IBP.
5 mm, no confluye Dieta y cambios en estilo de vida.
• Grado C: Lesiones longitudinales que no confluyen, pero Se recomienda:
comprometen menos del 75% de la circunferencia. • Baja de peso en pacientes con ERGE y sobrepeso o que
• Grado D: Lesiones que confluyen y comprometen por lo recientemente hayan ganado peso
menos el 75% de la circunferencia. • Elevacion de la cabecera de la cama en pacientes con
sintomas laringeos (aumentar 6 -8 pulgadas). Abstener-
Indicaciones de endoscopia digestiva alta: se de asumir una posición supina después de las comi-
Las indicaciones de EDA en ERGE son controversiales, y no das y evitación de las comidas de dos a tres horas antes
es requerida frente a presencia de síntomas típicos de ERGE. de acostarse.
Lo que se recomienda es realizar EDA si el diagnostico de • La modificación dietética no debe recomendarse rutina-
ERGE es poco claro y en los siguientes casos: riamente en todos los pacientes con ERGE. Sin embargo,
• Pacientes con acidez y síntomas de alarma, con motivo se sugiere la eliminación selectiva de los factores desen-
de descartar complicaciones de ERGE y otros diagnós- cadenantes de la dieta (alimentos grasos, cafeína, cho-
ticos. Síntomas de alarma incluyen disfagia, odinofagia, colate, alimentos picantes, alimentos con alto contenido
hemorragia digestiva, anemia, baja de peso y vómitos de grasa, bebidas carbonatadas y menta) en pacientes
recurrentes. que observan correlación con síntomas de ERGE y una
• Pacientes con esofagitis erosiva severa (Grados C y D de mejoría en los síntomas con eliminación.
Los Angeles) en endoscopia inicial que deben ser some-
tidos a seguimiento endoscópico luego de 2 meses de Antiacidos: No previenen la ERGE, su función se limita al uso
tratamiento con inhibidores de bomba de protones (IBP) intermitente para el alivio de los síntomas leves de la ERGE
para evaluar curación y descartar esófago de Barrett. que ocurren menos de una vez a la semana. Su mecanismo
• Tamizaje de esófago de Barrett en pacientes con multi- de accion es neutralizacion del pH acido gastrico, disminu-
ples factores de riesgo para adenocarcinoma de esófa- yendo la exposicion de la mucosa esofagica a este.
go, dentro de los cuales se incluyen ERGE crónico, hernia
hiatal, edad > 50 años, sexo masculino, raza blanca, IMC Antagonistas de receptor 2 de histamina (H2RA): Su meca-
elevado, distribución grasa corporal abdominal. nismo de accion es disminuir la secrecion de acido gastrico
• Pacientes con síntomas típicos de ERGE que persiste mediante la la inhibicion del receptor de histamina en la ce-
después prueba terapéutica de 4-8 semanas de trata- lula parietal. Sin embargo el desarrollo de taquifilaxis dentro
miento IBP dos veces al día. de 2 a 6 semanas limita su uso a mantencion. Ademas los
H2RA tienen eficacia limitada en pacientes con EE y son in-
Monitorizacion del pH esofágico: efectivos en Esofagitis severa.
Gold estándar para definir ERGE. Los episodios de reflujo
ácido son definidos por una caída del pH bajo 4. El límite Síntomas severos o frecuentes o Esofagitis Erosiva: En estos
máximo normal del tiempo total con pH bajo 4 es de 4-5,5%. pacientes se recomienda iniciar tratamiento con IBP en dosis
Las indicaciones clínicas del test incluyen: estardar al dia, por 8 semanas asociado a dieta y cambios
• Antes de la fundoplicatura en presencia de reflujo pato- en estilo de vida. Posteriormente, disminuir la supresión de
lógico en pacientes con endoscopia normal. ácido con IBP en dosis bajas y luego con H2RA si los pacien-
• Después de cirugía anti-reflujo, si persiste la pirosis. tes tienen síntomas leves o intermitentes. Descontinuamos la
• Pacientes con síntomas de reflujo, endoscopia normal supresión de ácido en todos los pacientes asintomáticos, con
que no responden a tratamiento con IBP. la excepción de los pacientes con esofagitis erosiva severa o
• Pacientes en los que se sospeche manifestaciones extra esófago de Barrett, en quienes sugerimos el mantenimiento
esofágicas de la ERGE. de la terapia con IBP.
Inhibidores de Bomba de Protones (IBP): Son los más poten-

Tratamiento Médico tes inhibidores de la secreción de ácido gástrico por unión
de la bomba hidrógeno-potasio (H-K) ATPasa. Deben utili-
En general los pacientes con ERGE deben ser manejados de zarse en pacientes que fallan al tratamiento con H2RA dos
acuerdo a tratamiento escalonado, según el control de los veces al día y en pacientes con esofagitis erosiva y / o sínto-
síntomas, minimizando de este modo el uso de IBP, asi como mas frecuentes (dos o más episodios por semana) o severos
sus costos y efectos adversos asociados. de ERGE que deterioran la calidad de vida. Los IBP son más
Síntomas leves e intermitentes: En general pacientes nunca efectivos cuando se toman 30 minutos antes de la primera
comida del día porque la cantidad de H-K-ATPasa presente
23
en la célula parietal es mayor después de un ayuno prolon- incluyen el aclaramiento de garganta, tos persistente, sensa-
gado. En comparación con los H2RA, los IBP proporcionan ción de globo (sensación de un bulto o cuerpo extraño en la
un alivio más rápido de los síntomas y son más eficaces para garganta), laringoespasmo o sensación de asfixia.
aliviar los síntomas de la ERGE. Las limitaciones del uso in-
cluyen un costo más alto en comparación con los H2RA y los Estenosis Laringea y/o traqueal: El RLF puede resultar en es-
efectos secundarios potenciales. tenosis laríngea y traqueal. La presentación de síntomas en
pacientes con obstrucción de la vía aérea central es inespecí-
Erradicacion Helicobacter pylori: La Erradicación de H. pylori fica y puede ser subaguda o aguda. Las manifestaciones clí-
se ha asociado con una mejora de los síntomas en pacientes nicas dependen típicamente del grado de obstrucción lumi-
con gastritis antral predominante. nal, así como de la localización y duración de la obstrucción.
Los síntomas incluyen disnea, tos, hemoptisis y sibilancias.
Tratamiento Quirurgico
La cirugía antirreflujo es claramente indicada en:
• Pacientes con esofagitis erosiva que no curan con IBP a
dosis plena.
• Pacientes con volúmenes importantes de regurgitación,
particularmente si ocurren
• durante la noche o si tienen evidencia de aspiración.
• Pacientes que requieran tratamiento antirreflujo por lar-
go tiempo y que han tenido
• eventos adversos graves relacionados a la terapia con
IBP, tal como infecciónrefractaria por Clostridium difficile.
• También debe ser considerada en pacientes que por ra-
zones personales deseen
Evitar el uso de fármacos por largo plazo.
Complicaciones
Esofago de Barrett: Es una condición en la cual el epitelio
columnar metaplásico reemplaza al epitelio escamoso estra-
tificado que normalmente reviste el esófago distal. El epitelio
metaplásico se adquiere como consecuencia de la enferme-
dad de reflujogastroesofágico crónico (ERGE) y predispone
al desarrollo de cáncer de esófago. La metaplasia columnar
intestinal especializada típica del esófago de Barrett no cau-
sa síntomas.
Estenosis esofágica: Las estenosis pépticas son el resultado

del proceso de cicatrización de la esofagitis ulcerosa. El colá-
geno se deposita durante esta fase y, con el tiempo, las fibras
de colágeno se contraen, estrechando el lumen esofágico.
Estas estenosis suelen ser de longitud corta y contiguas a la
unión gastroesofágica.
Asma: ERGE es común en pacientes con asma y ha sido

identificado como un posible desencadenante de asma. Se
han propuesto tres mecanismos potenciales por los cuales el
ácido esofágico puede producir broncoconstricción y por lo
tanto exacerbar la obstrucción del flujo aéreo en asmáticos:
aumento del tono vagal, aumento de la reactividad bronquial
y microaspiración del contenido gástrico en la vía aérea su-
perior.
Laringitis crónica: Los pacientes con laringitis presentan un

cambio en la calidad de la voz o ronquera debido a reflu-
jolaringofaringeo (RLF). Otros síntomas asociados con RLF
24
Fisiopatología: La obstrucción de la vía biliar y la coloniza-
Colangitis ción bacteriana subsiguiente condicionan la aparición de la
infección. Los microorganismos de la flora entérica, aerobios
y, en menor grado, anaerobios, son los agentes causales en
Nivel de manejo del médico general: la mayoría de casos. Microorganismos más habituales: bac-
Diagnóstico Específico terias G(-) E.coli, Klebsiella, Enterobacter; bacterias G(+): >
Tratamiento Inicial frecuente Enterococcus; también pueden haber anaerobios
Seguimiento Derivar (Bacteroides, Clostridium).

• Triada de Charcot: Ictericia, fiebre y dolor. De Sospecha:
• Pentada de Reynolds: se agrega a la triada de Charcot Clínica: La tríada de Charcot (fiebre acompañada por calo-
confusión mental y compromiso hemodinámico. fríos, ictericia y dolor en hipocondrio derecho) constituye la
• Principal causa: Coledocolitiasis. sintomatología más característica, presente en un 75% de
• La base del tratamiento es el drenaje biliar. los pacientes. En pacientes más comprometidos: Péntada de
Reynolds (se agrega shock séptico y alteración de concien-
cia) característica de la Colangitis supurativa, estos pacientes
Caso Clínico Tipo presentan 50% de mortalidad.
Paciente de 56 años con antecedentes de cólico biliar llega Laboratorio: Al hemograma: leucocitosis, aumento de PCR,
a urgencias con dolor en hipocondrio derecho. Al examen u otros cambios sugerentes de inflamación. Perfil hepático
físico destacan escleróticas ictéricas, fiebre. anormal (fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptida-
sa elevadas [patrón colestásico]; alanina aminotransferasa
y aspartato aminotransferasa elevadas). Hiperbilirrubinemia
directa. Puede asociarse elevación de enzimas pancreáticas.
Definición Elevación de GOT o GPT > 1000 sugiere formación microab-
cesos hepáticos.
Síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia, y dolor
abdominal que se desarrolla como resultado de estasis e
Imágenes: En pacientes con pruebas hepáticas anormales
infección aguda en el tracto biliar por bacterias ascenden-
y Tríada de Charcot, se procede directamente a CPRE para
tes desde el duodeno, pudiendo constituir un cuadro sép-
confirmar el diagnóstico y proporcionar un drenaje biliar
tico grave. También se conoce como colangitis ascendente.
inmediato. En pacientes con signos y síntomas sugestivos
Constituye una urgencia médico-quirúrgica.
de Colangitis aguda, pero sin la tríada de Charcot, se reco-
mienda Ecografía transabdominal para buscar dilatación del
conducto biliar común o cálculos. Si la Ecografía muestra di-
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología latación ductal o cálculos, debe ser seguido rápidamente (en
24 horas) por CPRE para proporcionar un drenaje biliar. Si la
Epidemiología: Sólo el 50 a 75% de los pacientes se presen- etiología de la obstrucción biliar no está claro después de la
tan con la tríada de Charcot (fiebre, ictericia y dolor abdo- CPRE, se puede emplear TAC o Colangiopancreatografía por
minal). La mortalidad global por esta condición es de 5%, resonancia magnética (CPRM).
pudiendo ser de hasta 40% en pacientes con patologías aso-
ciadas. Definitivo: Si, además de cumplir con los criterios para un
diagnóstico de sospecha, el paciente también tiene:
Etiología: Secundario a obstruccion de la via biliar y la pre- Dilatación biliar en imágenes.
sencia de bacterias. La exctasia biliar produce que las bacte- Evidencia de una etiología en las imágenes (por ejemplo, es-
rias aciendan por los conductos linfaticose infecten las vias tenosis, cálculo, o stent).
biliares. Bacteria mas frecuente aislada es E.Coli y Anaero-
bios (Bacteroides fragilis).
Factor predisponente más importante para la Colangitis agu-

Tratamiento
da es la obstrucción biliar y estasis. Las causas más comunes
Monitoreo para tratamiento de la sepsis, cobertura antibió-
de la obstrucción biliar en pacientes con Colangitis aguda
tica adecuada, establecimiento de un drenaje biliar y anal-
sin stents en ductos biliares son: cálculos biliares (28 a 70%),
gesia.
estenosis benigna (5 a 28%), y los tumores malignos (10 a
• Los pacientes con Colangitis aguda deben recibir trata-
57%). Además, la Colangitis aguda es una complicación co-
miento empírico con antibióticos que cubran bacterias
mún de la colocación de un stent en la obstrucción biliar ma-
colónicas. Una vez que los resultados de hemocultivos
ligna (18%).
están disponibles, el tratamiento debe ser ajustado, ad-
25
ministrar cristaloides. ATB:Cefalosporina de 3era gene-
racion + Metronidazol.
• Se recomienda Esfinterotomía endoscópica con la ex-
tracción de cálculo y/o inserción de un stent para coloca-
ción de drenaje biliar en la colangitis aguda en lugar de
sólo tratamiento con antibióticos. Comúnmente, los cál-
culos de la vía biliar pueden ser eliminado con éxito en
el 90 a 95% de pacientes después de la Esfinterotomía.
Si la CPRE no es técnicamente factible o no puede esta-
blecer el drenaje biliar, éste a menudo se puede lograr
mediante la Colangiografía transhepática percutánea o
Descompresión quirúrgica abierta.
• Aproximadamente 70 a 80% de los pacientes con Colan-
gitis aguda responderá al tratamiento conservador con
terapia antibiótica. En estos pacientes, el drenaje biliar
entonces puede realizarse de forma electiva (dentro de
24 a 48 horas). Si el paciente no mejora en las primeras
24 horas con tratamiento conservador, se requiere Des-
compresión biliar urgente. Ésta también indicada en pa-
cientes con signos de Colangitis supurativa aguda, tales
como: Dolor abdominal persistente, Hipotensión a pesar
de resucitación adecuada, Fiebre superior a 39°C, Con-
fusión mental (predictor de mal pronóstico).
Seguimiento
Derivar para drenaje biliar precoz. En causa biliar: Corregir
colelitiasis lo antes posible.Si cuadro es secundario a coledo-
colitiasis estos deben ser colecistectomizados.
Autor / Editor Año

26
cado por obstrucción del conducto cístico solo. Los estudios
Colecistitis Aguda sugieren que se requiere un irritante adicional para desarro-
llar la inflamación de la vesícula biliar. Una vez que la inflama-
ción de la vesícula biliar se inicia, los mediadores inflamato-
Nivel de manejo del médico general: rios se liberan, propagándose aún más la inflamación de la
Diagnóstico Específico vesícula biliar. En muchos pacientes, la infección del sistema
Tratamiento Inicial biliar también está involucrada en el desarrollo de colecistitis
Seguimiento Derivar aguda.

• Ocurre predominantemente como una complicación de Clínica: Dolor abdominal en hipocondrio derecho o epigas-
la Litiasis biliar. trio, que con frecuencia se irradia hacia hombro o dorso ip-
• La Ecotomografía abdominal es la técnica de elección. silateral. El dolor es característicamente constante e intenso
• La Colecistectomía Laparoscópica precoz (dentro de las dura de 12 -24 horas (a diferencia del colico biliar simple que
48 a 96 horas) es la terapia de elección. dura menos de 6 horas), cediendo parcialmente a la analge-
sia. Se asocia con frecuencia a náuseas, vómitos, escalofríos y
fiebre. La fiebre puede estar ausente en pacientes mayores.
Caso Clínico Tipo Examen físico: Defensa muscular involuntaria o una masa
dolorosa en región vesicular con tope inspiratorio (signo de
Paciente varón de 56 años, IMC 32, HTA y DM II, consulta al Murphy). Puede objetivarse febril y taquicárdico. No es habi-
SU por dolor EVA 10 en hipocondrio derecho, asociado a tual la ictericia, solo cuando se produce una Colecistopan-
náuseas y vómitos, en contexto de fiestas patrias. Al examen, creatitis o Síndrome de Mirizzi. Los pacientes con complica-
Murphy (+), taquicárdico, subfebril, blumberg (-). Se solicitan ciones pueden tener signos de sepsis (gangrena), peritonitis
exámenes de sangre y ecografía abdominal. generalizada (perforación), crepitación abdominal (colecisti-
tis enfisematosa), u obstrucción intestinal (íleo biliar).
Laboratorio: Leucocitosis y desviación izquierda; algunos

Definición signos de deshidratación (BUN elevado); puede existir eleva-
ción moderada de amilasa sérica (< 1.000 U/L). La elevación
Síndrome clínico caracterizado por la inflamación de la pa-
en las concentraciones de bilirrubina y fosfatasa alcalina en
red vesicular en asociación con obstruccion persistente de la
suero orientarian a coledocolitiasis concomitante.
salida del conducto cistico. Es la complicacion mas frecuente
Imágenes: La Ecotomografía abdominal es la técnica de
de la colelitiasis.
elección. Colescintigrafía nuclear puede ser útil en casos en
que el diagnóstico sigue siendo incierto después de la eco-
tomografía. engrosamiento de pared de mas de 4mm orien-
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología ta a colecistitis.
Epidemiología:
Por lo general se desarrolla en pacientes con antecedentes
de cálculos biliares sintomáticos. En una revisión sistemática,
Tratamiento
se vio en el 6 a 11% de los pacientes con litiasis biliar sin-
General: Hidratación parenteral, corrección de alteraciones
tomática, durante un seguimiento de 7 a 11 años. Ocurre
hidroelectrolíticas, analgesia con AINES u opiáceos y se re-
principalmente en pacientes de 40-80 años
comienda el uso de antibióticos, aunque no exista evidencia
de infección, pues reducen las complicaciones. En caso de
Etiología:
vómitos se puede instalar sonda nasogástrica.
Se produce en el contexto de la obstrucción del conducto
Tratamiento definitivo: Es quirúrgico, dado que existe un alto
cístico. Suele desencadenarse tras una ingesta grasa abun-
riesgo de recurrencia. Es recomendable la Colecistectomía
dante. Son factores de riesgo para litiasis vesicular:
Laparoscópica precoz (dentro de las 48 horas) como tera-
No modificables: Edad, sexo femenino, ancestro amerindio,
pia de elección, dependiendo del grado de competencia del
factores genéticos.
equipo quirúrgico. La Colecistectomía Clásica continúa sien-
Potencialmente modificables: Obesidad, resistencia insulíni-
do una conducta frecuente y válida en nuestro medio.
ca, DM, baja brusca de peso en obesos mórbidos, vida se-
dentaria, embarazos frecuentes, colesterol HDL bajo, hiper-
trigliceridemia, drogas hipolipemiantes (clofibrato).
Seguimiento.
Fisiopatología:
El desarrollo de colecistitis aguda no está totalmente expli- Derivar.
27
* Complicaciones de la colecistitis aguda:
En caso de Empiema, perforacion o pacientes diabeticos re-
quieren resolución quirúrgica urgente.
Colecistitis xantogranulomatosa: Engrosamiento de la pared
de aspecto pseudotumoral.
Vesícula en porcelana: Inflamacion crónica de la pared.
Síndrome de Mirizzi: Fistula colecistocoledociana.
28
várices esófago-gástricas (VEG) y 8% por Síndrome de Ma-
Hemorragia Digestiva Alta y Baja llory-Weiss. Poco frecuente etiología tumoral, hemobilia y fís-
tulas aorto-entéricas.
HDB: 9% se origina en intestino delgado y 6% es de origen in-
Nivel de manejo del médico general: determinado. Causas más frecuentes son enfermedad diver-
Diagnóstico Sospecha ticular (15-55%) y angiodisplasia en mayores de 65 años. Se
Tratamiento Inicial divide la etiología según grupo etario: adolescentes-adultos:
Seguimiento Derivar divertículo de Meckel, enfermedades inflamatorias intestina-
les (EII), pólipos. Adultos-ancianos: enfermedad diverticular
(causa más frecuente de HDB luego de patología orificial),
Aspectos Esenciales neoplasias colorrectales, angiodisplasia, colitis isquémica.
Patología ano-orificial está presente en todas las edades.
• La HDA y la HDB se distinguen por localización, es decir,
sobre o bajo al ángulo de Treitz (unión duodeno-yeyu- Fisiopatología:
nal). HDA: La UGD está asociada a la presencia de H. pylori, uso
• Sólo la hematemesis permite asegurar que se trata de de AINES y stress. Las úlceras subcardiales y de cara poste-
una HDA. rior del bulbo, sangran más profuso por su proximidad al
• La causa más frecuente de HDA es UGD, en HDB es por tronco celiaco. El síndrome Mallory-Weiss se asocia a náu-
divertículos. seas y vómitos. Se produce por desgarro de la mucosa y/o
submucosa del esófago distal. Las VEG suelen presentarse
como hemorragia violenta, con rápido compromiso del esta-
do general y muerte.
Caso Clínico Tipo HDB: Pacientes con divertículos, usuarios de AINE tienen ma-
yor riesgo de sangrado. Las etiologías incluyen angiodispla-
Paciente de 60 años, con antecedente de múltiples cirugías,
sia, EII y procesos neoplásicos.
consulta por dolor en hemiabdomen izquierdo EVA 8/10,
asociado a fiebre, melena, anemia e inestabilidad hemodi-
námica.
Diagnóstico
HDA: Hematemesis, melena y/o hematoquezia. Sólo hema-
Definición temesis permite asegurar que la hemorragia digestiva es
alta, la aspiración de material hemático por SNG tiene valor
Es toda pérdida de sangre que proceda del sistema diges-
similar. Lo principal es establecer el grado de compromiso
tivo. Según su localización se define en alta (entre esófago
hemodinámico. Buscar antecedentes de DHC, consumo de
y duodeno, hasta el ángulo de Treitz) y baja (distal al ángulo
AINEs, episodios de vómitos, síndrome ulceroso, etc., pue-
de Treitz).
den ayudar al diagnóstico etiológico.
HDB: Principalmente hematoquezia y rectorragia. Puede ha-
ber melena ante tránsito lento, dolor abdominal en angio-
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología displasia, EII y colitis isquémica. Las hemorragias crónicas
se pueden presentar como sangre oculta en deposiciones,
Epidemiología: episodios ocasionales de melena, o incluso rectorragia de
HDA: La Hemorragia digestiva alta es más frecuente en hom- pequeña cuantía. Hematocrito de inicio menor a 35%, signos
bres que en mujeres. Incidencia y gravedad aumentan con vitales anormales luego de una hora de iniciado el manejo
la edad y es una causa frecuente de consulta en servicios de médico y la presencia de abundante sangre al examen rec-
urgencia. La HDA no varicosa tiene una mortalidad de 1-14%, tal, son indicadores de HDB severa y de pronóstico adverso.
en tanto la HDA varicosa tiene una mortalidad a un año de Antecedentes de dolor anal, prurito y sangre roja fresca en el
30%. papel, frecuentemente son expresión de una fisura anal o de
HDB: La hemorragia digestiva baja corresponde a un tercio patología hemorroidal. Se debe realizar examen rectal.
de las hemorragias gastrointestinales, es más frecuente en El estudio endoscópico (EDA-colonoscopía) permite diag-
hombres y pacientes de edad avanzada y tiene una morta- nóstico etiológico y manejo de la hemorragia digestiva alta y
lidad de 3-6%. El 80% se detienen en forma espontánea y baja respectivamente. Exámenes alternativos: angioTAC, an-
hasta un 25% recurre. giografía, estudio con glóbulos rojos marcados con tecnecio,
etc.
Etiología:
HDA: Origen péptico es lo más frecuente con úlceras gás-
tricas o duodenales (UGD), gastropatía erosiva o ulceracio-
Tratamiento
nes gástricas, duodenitis erosiva, esofagitis erosiva y úlce-
HDA:
ras esofágicas. Por otro lado, 12 a 15% son por ruptura de
• Hospitalizar a todo paciente y evaluar compromiso HDN.
29
• Instalar dos bránulas en vías venosas periféricas lo más
gruesas posibles, administrar suero fisiológico 0,9% e
idealmente alguna solución cristaloide. No administrar
suero glucosado, evaluar signos vitales y si se logra esta-
bilización con volumen utilizado.
• Asegurar vía aérea.
• Estabilizar coagulación y retirar medicamentos como AI-
NEs.
• Todos los pacientes deben quedar bajo altas dosis de
inhibidores de la bomba de protones.
• Pacientes cirróticos y aquellos que pudieran haber aspi-
rado deben recibir antibióticos de amplio espectro.
• El tratamiento definitivo es de los agentes causantes y
es endoscópico. Si es “no varicosa” se hace inyección de
solución de adrenalina asociada a esclerosante o aplica-
ción de calor local. En la HDA varicosa se usa terlipresina
vía EV y ligadura elástica de las várices esofágicas den-
tro de las primeras 24 hrs. En caso que no se controle el
sangrado con técnica endoscópica o mediante uso de
fármacos se debe recurrir a procedimientos de segunda
línea: TIPS y cirugía.
• El uso de balón de Sengstaken tiene principal utilidad
ante sangrado persistente, como medida puente ante el
traslado a un centro especializado (para endoscopía o
cirugía).
HDB:
• Se hospitalizan las HDB con compromiso HDN o persis-
tentes. Ante patología orificial o HDB muy leve, puede
manejarse ambulatoriamente y diferir el estudio.
• Se debe evaluar la magnitud y repercusión hemodinámi-
ca, e iniciar reposición de volumen.
• La hemorragia persistente o clínicamente significativa in-
dica que se debe realizar un estudio durante la hemorra-
gia: angioTAC, angiografía de urgencia o cintigrafía con
glóbulos rojos marcados.
• Puede ser tratada con radiología intervencional (embo-
lización) o cirugía. Idealmente realizar la colonoscopía
dentro de las primeras 12-24 horas del ingreso hospita-
lario, una vez conseguido la estabilidad hemodinámica
del paciente.
• Descartar causas de HDA (UGD, SMW, ectasia gástrica
vascular antral, esofagitis y gastritis).
Seguimiento
Derivar.
Autor / Editor Año

30
servidas. Se describe de igual forma en situaciones de mala
Hepatitis Aguda A Complicada higiene y hacinamiento; en viajes a países con endemia de
VHA, antecedente de uso de drogas y contacto sexual entre
hombres.
Diagnóstico Específico Fisiopatología:
Tratamiento Inicial El Virus hepatitis A, es un virus RNA, que establece infección
Seguimiento Derivar aguda con rango de incubación entre 15 a 50 días. Las com-
plicaciones más frecuentes son hepatitis colestásica 38%,
encefalopatía 15%, artritis e insuficiencia renal aguda 8%. El
Aspectos Esenciales proceso inflamatorio se presenta con escasa afectación lo-
bular y predomina la necrosis periportal. Manifestaciones ex-
• VHA es del tipo RNA, cuya infección es aguda. trahepáticas se originan a partir de depósitos de complejos
• La complicación más frecuente en niños es hepatitis co- inmunes en los tejidos.
lestásica.
• TP <40% que no corrige con vit. K, es hepatitis aguda
grave; si hay encefalopatía, es fulminante. Diagnóstico
• IgM anti VHA denota infección aguda.
Clínica:
Hepatitis colestásica: prurito, ictericia, coluria y acolia de se-
Caso Clínico Tipo manas o meses. Elevación de transaminasas, fosfatasa alcali-
na y del colesterol.
Paciente hombre 15 años, consulta por dolor abdominal, ic- Hepatitis fulminante: disfunción hepática severa asociada a
tericia, coluria y oliguria, refiere haber comido mariscos hace encefalopatía, ocurre en 0,1% de los casos. Sospechar con
un mes. Dentro de los exámenes destaca: BUN 31 mg/dl, TP prolongado.
creatininemia 4 mg/dl, GOT 2.111 U/l, GPT 3.696 U/l; FA 428 Hepatitis recurrente: ausencia de síntomas y mejoría de exá-
U/l; GGT 758 U/l. Serología: IgM anti VHA (+). menes que posteriormente presentan nueva alza de transa-
minasas, en general sin ictericia ni síntomas relevantes.
Hepatitis autoinmune: Originado por mimetismo molecular
con autoantígenos. Presencia de anticuerpos ANA, ASMA,
Definición ALKM-1, ANCA.
Manifestaciones extrahepáticas: Rash y Artralgias es lo más
Enfermedad infecciosa del hígado causada por virus hepa-
frecuente.
titis A (VHA), caracterizada por inflamación del parénquima
hepático. La hepatitis A se ha considerado más bien inocua;
SNC Meningoencefalitis, Síndrome de
sin embargo, existen reportes de casos de hepatitis colestá-
Guillian-Barré
sica, recurrente, fulminante y autoinmune.
Renales Insuficiencia Renal Aguda Oligúrica
Hematológicas PTI, leucopenia, hemólisis masiva

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología aguda
Epidemiología: Cardiovasculares Hipotensión, Bradicardia, vasculitis

En Chile se ha presentado como endemia intermedia. Ha cutánea
tenido epidemias que han disminuido en su frecuencia e Tracto Pancreatitis Aguda, colecistitis gan-
intensidad desde 1990, dada por mejor situación sanita- Gastrointestinal grenosa aguda.
ria y socioeconómica del país. Presenta un riesgo menor a
6/100.000 habitantes desde el 2006, y la infección se ha des- Cutáneas Necrólisis epidérmica tóxica, urticaria,
plazado a edades mayores. El 70% de los casos en adultos vasculitis cutánea
son sintomáticos, aumentando la morbilidad. La mayoría de Otros Efusión pleural eosinofílica, infección
los casos de hepatitis aguda por VHA presentan evolución viral mixta
benigna y autolimitada; existen formas clínicas prolongadas
con recaídas y 0,1% a 0,2% de los casos evolucionan a falla
hepática aguda. En América Latina es la causa más frecuente Tratamiento
de trasplante hepático en niños.
Hepatitis aguda colestásica: Benigna con normalización pro-
Etiología: gresiva de perfil hepático. Puede realizarse ecografía abdo-
VHA se transmite por alimentos y agua contaminada. Epide- minal para descartar obstrucción biliar. Si prurito es muy mo-
mias y casos esporádicos se asocian al consumo de bivalvos, lesto, puede usarse Colestiramina (4-16g/día).
algunas verduras, frutas y alimentos contaminados con aguas
31
Hepatitis recurrente: Se debe aumentar higiene y descartar
infección por VHC o VHB.
Hepatitis fulminante: Hospitalización en UCI y soporte en es-

pera de trasplante.
Manifestaciones extrahepáticas: Tratamiento antiviral o con-

servador es controversial.
Seguimiento
Derivar a especialista.
Autor / Editor Año

32
• Misceláneas: Infiltración maligna, Hepatitis autoinmune.
Insuficiencia Hepática Aguda • Indeterminadas.
Fisiopatología:
Es compleja; estrecha relación con necrosis y apoptosis de
Nivel de manejo del médico general: los hepatocitos, inducidas por distintas vías moleculares. El
Diagnóstico Sospecha mecanismo de la necrosis está dado por depleción de ATP,
Tratamiento Inicial edema cerebral, despolarización mitocondrial y ruptura de
Seguimiento Derivar membrana celular; por otro lado en la apoptosis se mantiene
el ATP, con activación de caspasas, condensación de cromati-
na, degradación de ADN y reabsorción de los componentes
Aspectos Esenciales de la célula. La apoptosis y necrosis de los hepatocitos, con-
lleva una activación de las células de Kupffer y de la respues-
• La identificación de la etiología es importante para guiar ta inmune innata, desencadenándose una respuesta inflama-
el tratamiento y definir el pronóstico. toria sistémica intensa, que a través de distintos mediadores
• Etiologías más frecuentes: VHA, drogas (paracetamol). humorales y celulares, inducirá falla orgánica múltiple.
• Examen mental debe hacerse cada 4-6 horas.
Diagnóstico
Caso Clínico Tipo
Clínica: fundamental la sospecha en todo paciente ictérico
Paciente femenino de 4 años con cuadro de 15 días de evo- que evolucione con náuseas y vómitos, alteración de con-
lución de ictericia, coluria, acolia y fiebre no cuantificada, ciencia o alteraciones de la coagulación (hematoma-equi-
posteriormente presenta elevación de enzimas hepáticas, mosis). Para el diagnóstico se requiere la presencia de ence-
anasarca, distensión abdominal y dificultad respiratoria. 5 falopatía hepática en cualquiera de sus grados. A diferencia
días antes de su ingreso presentó deterioro de su estado de de la encefalopatía de la insuficiencia hepática crónica, ésta
conciencia con bradicardia, hipertensión arterial e hipoglice- desarrolla edema cerebral (principal causa de muerte en en-
mia. cefalopatía grado IV). Es frecuente además la presencia de
edema, dolor abdominal y ascitis (peor pronóstico).
Laboratorio: destaca alteración del TP (<40% o INR >1.5), que

Definición es parte de la definición. Elevación de transaminasas, hiper-
bilirrubinemia, hipoglicemia, trombocitopenia, y evidencia
Trastorno de la función del hígado, generalmente de inicio
de falla orgánica múltiple a medida que progresa el cuadro.
súbito, que se caracteriza por la aparición de encefalopatía
Se debe dirigir la anamnesis, examen físico y laboratorio, a
hepática y alteración del tiempo de protrombina/INR (< 40%
la búsqueda de etiologías que orienten un tratamiento es-
o INR > 1.5), dentro de las 8 semanas de inicio de un cuadro
pecífico.
ictérico, en ausencia de daño hepático previo (o descono-
cido). Se incluyen pacientes con hepatopatías crónicas, con
diagnóstico menor de 26 semanas (enfermedad de Wilson,
reactivación hepatitis B, superinfección por agente Delta, Tratamiento
etc.).
• Derivación precoz a centro donde se disponga de posi-
bilidad de trasplante hepático y hospitalización en UCI
para manejo de soporte.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología • Tratamiento específico según etiología: N-acetilcisteína
en intoxicación por paracetamol, Aciclovir EV en hepati-
Epidemiología:
tis fulminante por Herpes; Interrupción del embarazo en
En general se presenta en pacientes jóvenes. Tiene baja pre-
hígado graso agudo de embarazo; Corticoides en hepa-
valencia, pero con elevada morbimortalidad. Sin trasplante,
titis autoinmune.
mortalidad es de 85% aproximadamente. La supervivencia a
• Considerar trasplante hepático.
un año, en pacientes con y sin trasplante es cercana al 65%.
• Manejo de las complicaciones: neurológicas, hemodiná-
Etiología:
micas, respiratorias, infecciosas, coagulopatías, renales,
• Infecciones Virales: VHA, VHB, VHE; CMV, EBV, HSV en
nutricionales, hipoglicemias.
pacientes con comorbilidades.
• Drogas y toxinas: Paracetamol, Amanita phalloides, éxta-
sis, idiosincráticas. Seguimiento
• Cardiovasculares: Insuficiencia Cardíaca, Hígado de
shock, Sd. Budd – Chiari. Derivar a especialista.
• Metabólicas: Hígado graso del embarazo, Enfermedad
de Wilson. Autor / Editor Revisor de Formato Año
Julián Bravo Angel Eloy 2016
33
mia; obstrucción anatómica por tumor o lesión periampular;
Pancreatitis Aguda infecciosas (viral, bacteriana o parasitaria); traumática; post
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE);
post quirúrgica; genéticas; autoinmune, por fármacos e
Nivel de manejo del médico general: idiopática.
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial Fisiopatología:
Seguimiento Derivar Cualquiera sea la etiología inicial, se desencadenan mecanis-
mos que llevan a una respuesta local y sistémica. A nivel local,
la activación intracelular lleva a la autoactivación enzimática
Aspectos Esenciales que va a iniciar el proceso autodigestivo y las alteraciones
locales. Por otro lado la activación de diversos mediadores,
• Autodigestión pancreática. explica las alteraciones a nivel sistémico.
• Causa más frecuente: coledocolitiasis.
• Epigastralgia, irradiado al dorso en faja.
• Amilasa y lipasa plasmáticas mayores a 3 veces el normal Diagnóstico
+ clínica hacen el diagnóstico.
• La infección de la necrosis constituye la complicación Debe sospecharse ante el inicio agudo de dolor abdominal
más grave, con implicancias en pronóstico y tratamiento. epigástrico, permanente con sensibilidad a la palpación al
• Tratamiento médico: régimen 0, hidratación y analgesia examen físico. Pueden estar presentes distensión abdominal,
parenteral. ictericia y colapso cardiocirculatorio en casos más graves. Al
examen físico abdominal destaca dolor a la palpación, pero
con escasa o nula resistencia. Blumberg (-). Se puede encon-
Caso Clínico Tipo trar taquicardia, taquipnea y fiebre. Signos clásicos como el
signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo cos-
Mujer de 56 años, con antecedentes de DM2, dislipidemia y to lumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen (equimo-
colelitiasis. Consulta por un cuadro de 7 horas de evolución sis periumbilical) son poco frecuentes.
de dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio izquierdo El diagnóstico se rige según la presencia de 2 de 3 criterios,
permanente, que se irradia al dorso, asociado a náuseas y a saber:
vómitos persistentes. 1. Cuadro clínico: aparición de dolor abdominal agudo,
epigástrico, intenso, persistente, que puede presentarse
con irradiación al dorso en faja o cinturón, con frecuencia
asociado a náuseas y vómitos.
Definición 2. Laboratorio: elevación de amilasa y/o lipasa 3 veces so-
bre sus niveles normales. La lipasa es más específica. Sus
Proceso inflamatorio agudo del páncreas que presenta una
niveles no se correlacionan con gravedad ni pronóstico.
respuesta inflamatoria tanto local como sistémica, y que se
3. Imágenes: la ecotomografía abdominal es útil para iden-
caracteriza por dolor abdominal asociado a elevación de los
tificar patología biliar, y el TAC de abdomen es el examen
valores plasmáticos de las enzimas pancreáticas.
de elección para detectar las complicaciones locales,
pero su rendimiento es mejor tras 72 hrs de iniciado el
cuadro.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Otros: En el Hemograma puede haber Leucocitosis y aumen-
to del Hematocrito por hemoconcentración. Es importante
Epidemiología: estratificar el cuadro según gravedad (por ejemplo score
En un 80% los pacientes cursan con pancreatitis aguda leve APACHE II), para guiar la búsqueda de complicaciones, trata-
y en los que se presentan con pancreatitis aguda grave, la miento y pronóstico.
mortalidad puede llegar al 30%. La mortalidad global es de
aproximadamente un 5%. En EE.UU la etiología biliar y alco-
hólica da cuenta del 60 a 75% de los casos.
Tratamiento
Etiología:
• Hospitalización en UPC (unidad de intermedio o de cui-
Tiene múltiples causas, dentro de las cuales la más frecuente
dados intensivos, según gravedad),
es la etiología biliar (35-40% de los casos), por obstrucción
• Régimen 0 (reposo pancreático),
mecánica ampular, produciendo aumento de la presión in-
• Hidratación parenteral y Corrección de alteraciones hi-
traductal en forma retrógrada y rotura de células acinares
droelectrolíticas,
pancreáticas.
• Analgesia parenteral.
• Control de inflamación, náuseas y dolor (sobre el uso de
Otras causas: drogas como alcohol, tabaco y otras; metabóli-
morfina, no existen evidencias que agrave el cuadro).
cas como hipertrigliceridemia (> 1.000 mg/dL) e hipercalce-
• Monitorización de signos vitales y débito urinario.
34
• Asistencia nutricional precoz en pacientes con pancrea-
titis aguda severa o ayuno mayor de 7 días, idealmente
nutrición enteral frente a nutrición parenteral.
• Frente a la sospecha de infección de necrosis pancreáti-
ca, debe confirmarse tomando hemocultivos y cultivo de
la necrosis por punción. Si se confirma, iniciar tratamien-
to antibiótico (Infección por translocación bacteriana) +
desfocalización (necrosectomía quirúrgica).
• Indicación quirúrgica: CPRE de urgencia cuando se aso-
cia colangitis. Ante pancreatitis biliar severa con com-
promiso progresivo, realizar Papilotomía Endoscópica.
Programar Colecistectomía diferida, tras resolución del
cuadro agudo (idealmente antes de 4 semanas).
Seguimiento
Derivar.
Pancreatitis leve se recuperan sin secuelas. La mortalidad de
Pancreatitis grave va de un 7-10% y en el grupo con compli-
caciones puede llegar al 30%.
Autor / Editor Año

35
Fisiopatología:
Síndrome Hepatorrenal Se piensa que ocurre por un desequilibrio en la hemodi-
namia renal debido a vasoconstrictores y vasodilatadores
renales. Sería mediado por una vasoconstricción renal ina-
Nivel de manejo del médico general: propiada, donde participarían SRAA y diversos mediadores.
Diagnóstico Sospecha Los riñones presentan integridad estructural que puede ser
Tratamiento Inicial comprobada por examen de orina, de imágenes o biopsia.
Seguimiento Derivar Se comporta como un cuadro prerrenal funcional. Se da en
contexto de cirrosis avanzada como parte de su progresión o
puede ser desencadenado por hemorragia digestiva grave,
Aspectos Esenciales sepsis, peritonitis bacteriana espontánea (PBE) o paracente-
sis evacuadoras.
• Complicación de pacientes con cirrosis y ascitis.
• Desencadenantes: hemorragia variceal, PBE, sepsis y pa-
racentesis evacuadora. Diagnóstico
• Manejo inicial: telipresina + albúmina.
• Muy mal pronóstico. Lo característico es la azotemia progresiva, hiponatremia,
oliguria, hipotensión y ascitis refractaria. Se debe hacer el
diagnóstico diferencial con IRA prerrenal o necrosis tubular
Caso Clínico Tipo aguda.
Criterios diagnósticos:
Paciente cirrótico de 56 años consulta por ascitis a tensión, • Cirrosis + ascitis
refractaria a diuréticos, se pesquisa creatinina de 2,1 (previa • Creatinina sérica >1.5 mg/dL (que no mejora al expandir
de 1,1). volumen o con la supresión de los diuréticos)
• Ausencia de shock
• Ausencia de nefropatía parenquimatosa junto a sedi-
mento urinario sin datos de interés.
Definición Existe el Síndrome hepatorrenal tipo 1 y tipo 2 según las ca-
racterísticas de instalación de la falla renal.
Es una de las muchas causas potenciales de lesión renal agu-
da en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica.
Por tanto, es una complicación grave de un paciente con ci-
rrosis y ascitis, y se caracteriza por hiperazotemia progresiva Tratamiento
con retención de sodio y agua, y disminución de la excreción
de agua libre, manifestado por oliguria, sin una causa identi- El tratamiento de elección es el trasplante hepático.
ficable específica de disfunción renal. Las medidas de manejo de primera línea es el uso de Teli-
presina asociada con Albúmina, hay respuesta en ± 65% de
los SHR tipo 1. Si no responden de forma adecuada el paso
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología siguiente es TIPS.
La principal medida es la prevención del SHR, previniendo
Epidemiología:
las otras complicaciones de la cirrosis hepática como la he-
Incidencia se evaluó en un estudio prospectivo de 229 pa-
morragia variceal, la PBE y realizando paracentesis de forma
cientes sin azotemia, con cirrosis y ascitis: el síndrome hepa-
segura.
torrenal (SHR) se desarrolló en 18 y 39% al año y a los cinco
PBE: Albúmina (1,5 gr/kg al inicio y 1 gr/kg al día 3) + trata-
años, respectivamente. Los pacientes con hiponatremia y un
miento antibiótico.
aumento en actividad de la renina plasmática estaban en
Paracentesis Evacuadora (superior a 5L): Administrar albúmi-
mayor riesgo. El SHR también se presenta con frecuencia en
na 8 gr/L extraído.
pacientes con enfermedad hepática aguda. En un estudio de
pacientes con hepatitis alcohólica, SHR se produjo en 28 de
101 pacientes (27%).
Seguimiento
Etiología:
Derivar.
En general los pacientes con este síndrome, tienen hiper-
Los pacientes con SHR deben ser manejados por especialista
tensión portal debido a cirrosis hepática, hepatitis alcohólica
en los hospitales de referencia. Los pacientes con SHR tipo I
grave, o en menor medida por tumores metastásicos, pero
y rápida progresión deben ser derivados de forma urgente
también pueden tener insuficiencia hepática fulminante por
a hospitales base de mayor complejidad con capacidad de
otras causas. El SHR representa la etapa final de una secuen-
manejo intermedio/intensivo y especialistas adecuados.
cia de reducciones en la perfusión renal, inducida por la le-
sión hepática cada vez más grave.
Autor / Editor Año
36
BIBLIOGRAFÍA
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• Manual de Patologia Quirurgica, F.Crovari,Patologia biliar benigna
37

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