Resum Digestivo + Cirugeneral Mir

RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
1. ESTRUCTURA DEL ESÓFAGO
× 18-26 cm longitud × Peristalsis primaria: actividad motora esófago iniciada por

× Colapsadoà distiende hasta 2-3cm de diámetro. deglución (propulsa bolo hacia EEI relajado).
× EES (constrictores de la faringe): en reposo contraído para × Peristalsis secundaria: igual que anterior pero iniciada por
evitar paso aire + EEI (mantiene tono gracias a diafragma) estimulación R’s sensoriales esófago (por alimento o
× 1/3 superior músculo estriado, 1/3 inferior músculo liso. En RGE).
medio fibras de ambos tipos. × Peristalsis terciaria: contracciones no coordinadasà no
× NO TIENE SEROSA peristálticas (no propagan bolo)
ANOMALÍAS DESARROLLO ESÓFAGO

1. Duplicación esofágica: 80% quistes, en mediastino posterior, no comunican con luz esófago. Frec asintomáticos> síntomas por
compresión. Tto IQ.
2. Compresión vascular esófago: frec asintomáticos (aunque sí alteraciones manométricas). Disfagia lusoriaà compresión x
arteria subclavia derecha aberrante que comprime. Tto IQ.
3. Estenosis esofágica congénita: varones, rara. Mala respuesta a dilataciónà resección quirúrgica segmento.
2. DISFAGIA
Síntomas deglutorios: disfagia (dificultad), afagia (imposibilidad degluciónà con sialorrea), fagofobia (miedo a deglutir)
DISFAGIA OROFARÍNGEA O ALTA DISFAGIA ESOFÁGICA O BAJA
- Incapacidad iniciar deglución

- Dificultad para deglución una vez bolo pasa
- Clínica: disfagia + tos, broncoaspiraciones, regurgitación
EESà alteración en cuerpo esofágico o EEI.
nasofaríngea. Disfagia a líquidos inicialmente.
- Etiología (pueden ser intermitentes o
- Etiología: continuos):
o Enfermedades neuro/musculares (80%): ACV (+),
o Disfagia mecánica (obstructiva): tumores,
Parkinson, miopatías, distrofias…
anillos, estenosis benignas. Disfagia para
o Alteraciones estructurales locales: inflamación, tumor,
sólidos inicialmente.
compresiones…
o Disfagia motora (neuromuscular):
o Alteraciones intrínsecas motilidad EES: acalasia
alteración peristalsis o relajación del EEI
cricofaríngea…
(acalasia, EED, esclerodermia). Disfagia
- Dx elección: videofluoroscopia.
- Tto: asegurar nutrición + evitar aspiraciones. Gastrostomía para sólidos + líquidos desde inicio.
endoscópica percutánea > SNG (como medida urgente si <3
meses).
DD DISFAGIA
1
3. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
TRASTORNOS MOTORES POR HIPERMOTLIDAD
ACALASIA × No relajación m. cricofaringeo con deglución. Sin otra enfermedad subyacente. + frec > 60 años.
CRIFARÍNGEA × Tto: miotomía cricofaríngea. Si RGEà dilatación con balón.
× Incapacidad relajación EEI con degluciónà obstrucción funcional esófago.

× Clínica: disfagia, regurgitación no ácida, dolor torácico y pérdida de peso.
- Típico 30-50 años. Si RGE va en contra de acalasia.
× Tipos:
- Acalasia primaria: ↓neuronas inhibidoras en plexo mientérico. Causa desconocida.
- Acalasia secundaria o pseudoacalasia: secundaria a otros procesos. Infiltración cardial
(adenocarcinoma gástrico) > tumores infiltrantes, Chagas, cicatrices por radiación, amiloidosis…
× Dx: MANOMETRÍA + ENDOSCOPIA.
- Manometría: DE ELECCIÓN. Relajación incompleta EEI con deglución. P basal N o elevada. Si normal
descarta acalasia.
- Endoscopia: SIEMPRE, para DD entre causas primarias y secundarias + ver estado mucosa previo a tto.
- Estudios con bario: pico de pájaro o punta de lápiz.
- Rx: ensanchamiento mediastino + ausencia burbuja gástrica
× Clasificación: según hallazgos MAR (manometría de alta resolución)à todos hipertonía EEI +:
- Tipo I o clásica: ♂, ausencia de peristaltismo. BUENA RESPUESTA A IQ.
- Tipo II o compresión esofagogástrica: ♀, ausencia peristaltismo + presurización panesofágica (se
contrae todo el esófago a la vez). MEJOR RESPUESTA A CUALQUIER TTO.
- Tipo III o espástica: contracciones prematuras + ausencia de relajación del EEI. PEOR RESPUESTA A TTO.
× Complicaciones:
ACALASIA
ESOFÁGICA - Esofagitis o aspiraciones
(+ imp) - Carcinoma escamoso de esófago: 2-7%, + si no se

hace tratamiento correcto.
- Divertículos epifrénidcos (por pulsión)
× Tratamiento (de menor a mayor eficacia)
1. Fármacos: nitritos o calcioantagonistas antes de
cada comida. Uso temporal, para edades
extremas.
2. Toxina botulínica: + eficaz pero efecto
transitorio. Ancianos o alto riesgo quirúrgico.
3. Dilataciones con balón: inferior a cirugía pero
más económico. CI si morfología tortuosa,
hernia de hiato o divertículo epifrénico. Riesgo
ERGE a largo plazo.
4. Cirugía: solución definitiva.
Tto quirúrgico de elección si bajo riesgo IQ: ↓↓ riesgo asociado a largo plazo vs dilataciones repetidas.
MIOTOMIA LAPARÓSCOPIA DE HELLER + funduplicatura parcial (tipo Dor o Toupet) à no completa

TRATAMIENTO (Nissen) porque riesgo de disfagia debido a trastorno motor asociado. Si no se hace RGE >50%.
QUIRÚRGICO × Complicaciones à perforación, disfagia, gastroparesia (por lesión vagal).
× Alternativa: POEM (miotomía endoscópica vía oral, problema: no técnica antirreflujo).
× Si fracaso anteriores: resección esofágica + tubulización gástrica.
ESPASMO × Episódico. Contracciones prematuras múltiples (espontáneas o por deglución), de gran amplitud y duración.
ESOFÁGICO × Clínica: dolor torácico (DD SCA) +/- disfagia.
DIFUSO × Dx:
2
- Manometría: EEI relajado en deglución + múltiples contracciones prematuras. En reposo EEI normal o
hipertónico. Esofagograma normal no descarta EED (por ser episódico)
- Esofagograma con bario: en sacacorchos.
× Tratamiento: escalada terapéutica:
1. Fármacos: relajantes m. liso esofágicoà NTG sublingual, calcioantagonistas… (=ACALASIA)
2. Dilatación endoscópica con balón: útil cuando + disfagia que dolor.
3. Cirugía: miotomía longitudinal capa circular + técnica antirreflujo.
TRASTORNOS MOTORES POR HIPOMOTILIDAD
× Debilidad contracción 1/3 inferiorà ondas peristálticas de muy baja amplitud o aperistalsis + incompetencia EEI.
ESCLERODERMIA × Clínica: DISFAGIA + RELFUJOà tto es igual al de ERGE +/- procinéticos
× Dx: manometría (P EEI en situación basal disminuida + aperistalsis)
ACALASIA EED ESCLERODERMIA

EEI No relajación en deglución. Relaja correctamente.
PRESIÓN BASAL EEI N o AUMENTADA AUMENTADA DISMINUIDA
Aperistalsis en tipo I y II Contracciones prematuras

CUERPO ESOFÁGICO Ondas de baja amplitud o
múltiples y gran amplitud (1/3
DURANTE DEGLUCIÓN Contracciones prematuras en III apersitalsis.
inferior) con o sin deglución.
4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Cualquier alteración CLÍNICA o HISTOPATOLÓGICA en relación con RGE (ácido o alcalino)à ≠ESOFAGITIS POR RGE.
× Incremento de contenido o presión intragástrica

× Descenso de presión del EEI (progesterona, grasa, chocolate, etanol, morfina, Mayoría de ERGE severos
nitratos, tabaco, antagonistas alfa-adrenérgicos y anticolinérgicos, agonistas por hernia hiatal. Sin
FISIOPATOLOGÍA embargo, mayor parte de
betaadrenérgicos).
hernias de hiato no
× Alteraciones anatómicas: mantenimiento ángulo agudo de Hiss, hernia hiatal…
tienen reflujo.
× Cantidad de reflujo
Mala correlación entre gravedad de reflujo y manifestaciones clínicas

× Sx + frec: PIROSIS
CLÍNICA × Sx + específico: regurgitación ácida.
× Otros síntomas extraesofágicos: tos crónica, laringitis, erosión esmalte, asma, dolor torácico… No implica
afectación digestiva.
× Si pirosisà dx clínicoà tratamiento empírico con IBP

× Prueba + S y E: pHmetría ambulatoria 24 horas. Indicaciones:
- Síntomas atípicos
DIAGNÓSTICO
- Previa a cirugía
- Ausencia de respuesta al tratamiento o para valorar respuesta a este.
× Hacer endoscopia siempre que haya sx de alarma, complicaciones o refractariedad a tto empírico.
× Modificación estilo de vida

TRATAMIENTO × IBP: inicialmente dosis bajas (20mg/d)à si no desaparecen sx en 4 semanasà dosis altas
TTO MÉDICO
Mirar algoritmo (40mg)
(inicial)
pg 16. × Si siguen sintomáticos: se pueden asociar procinéticos
× Duración: casos leves 8 semanas, graves 6-12 meses. Indefinido si recurrentes.
3
× Si aún así no mejoríaà posibilidad COMPLICACIÓN: HACER ENDOSCOPIA (siempre previa a
IQ)+/- manometría y pHmetría.
Indicaciones absolutas Indicaciones relativas

- Fracaso tto médico - RGE larga evolución con clínica al suspender o ¯
- Complicaciones RGE: medicación.
hemorragias de repetición (+ si - Respondan, pero no toleran los IBP
hernias paraesofágicas), o
- Estenosis esofágicas o úlcera péptica.
respiratorias de repetición (+
lactantes, hacer pHmetría 24h) - Esófago de Barret con aceptable riesgo IQ (no
TTO indicación absoluta)
QUIRÚRGICO
TTO DE ELECCIÓN: FUNDUPLICATURA TIPO NISSEN VÍA LAPAROSCÓPICA
- Complicaciones: si funduplicatura laxaà recidiva RGE; si apretadaà disfagia (+ FREC) o Sd

gas-bloat (no eructos ni vómitos)
- Alterativas quirúrgicas: funtuplicaturas parciales (si acalasia o esclerodermia), gastroplasia
de Collis (si esófago cortoà se alarga esófago con fundus distal), sistema antirreflujo LINX
(anillo de titanio)
- Alternativas endoscópicas: Stretta (ablación por radiofrecuencia del EEI).
- Inflamación de la mucosa esofágicaà úlceras en casos graves.

- Clínica: odinofagia. Causa + frec de dolor torácico no cardiológico.
ESOFAGITIS
- Dx: ENDOSCOPIA + toma de biopsias. Estadificación con escala “los Angeles” (pg 14)
- Tto: IBP a dosis altas al menos 6 meses. Esomeprazol el mejor.
- Esofagitis de repeticiónà fenómenos de cicatrización (x fibrosis)
ESTENOSIS - Disfagia (baja, mecánica y contínua). Si impactación: sialorrea + afagia.

PÉPTICA - Dx: endoscopia + topa de biopsias (descartar malignidad)
- Tto: dilatación endoscópica + IBP dosis altas.
- Metaplasia epitelio columnar intestinal en esófagoà x exposición a ácido.

- Clínica: no característica, 25% asx. Puede mejorar clínica de pirosis.
- 8-20% pacientes con esofagitis por RGE.
- Dx: HISTOLÓGICO (endoscopia con toma de biopsias)à con cromoendoscópica tópica (azul
COMPLICACIONES de metileno o ácido acético) o digital podemos dirigir las biopsias.
- Metaplasiaà displasia (bajo grado, después alto grado)à adenocarcinoma esofágico
TODOS (riesgo 0,5%/año)
ENDOSCOPIA
- Manejo del Barret:
CON TOMA DE
BIOPSIAS - Confirmar al año que sigue sin displasia
SIN DISPLASIA
- IBP + endoscopias de seguimiento (2-3 años)
ESÓFAGO DE
BARRET
DISPLASIA BAJO - IBP vs funduplicatura (Nissen)
GRADO - Endoscopia control cada 6 meses
Esofaguectomía total (de elección)
DISPLASIA ALTO
Confirmación Ttos ablativos* (mucosectomía,
GRADO (riesgo
(2º patólogo) ablación por radiofrecuencia o terapia
ADK 35-40%)
fotodinámica): si comorbilidades.
Endoscopias cada 3 meses
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Ni IQ ni tto médico hacen desaparecer segmento metaplásicoà controles
periódicos. (¿Probable menor riesgo de displasia y ADK en cirugía vs IBP?).
Previo a ttoà REM (resección mucosa endoscópica).
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO En función hallazgos histológicos*:
(displasia alto - ADK SUBMUCOSO: siempre ESOFAGUECTOMÍA + LINFADENECTOMÍA
grado o ADK (E+L)
precoz)
- ADK INTRMAUCOSO: E+L o válido también REM (si exéresis completa)
- DISPLASIA ALTO GRADO: E+L o válida también ablación por
radiofrecuencia (si previa REM y no más lesiones).
OTRAS ESOFAGITIS
- Candidiásica (+ FREC): IDPM, cortis, acalasias… “Placas adherentes blanquecinas que se desprenden”.
- Bacteriana: poco frecà si neutropénicos o toma de IBP.
- Esofagitis virales: todas dx por biopsia:
ESOFAGITIS
- Por VHS [en inmunocompetentes o inmunodeprimidos (+ graves)], VHZ o VEBà Aciclovir.
INFECCIOSAS
- Por CMV: úlceras gigantes. IDPM. Tto: ganciclovir/valganciclovir.
- Por VIH: en infección primaria (úlceras esofágicas) o fases avanzadas (úlceras gigantes). Tto con
esteroides + talidomida. Causa + frec de esofagitis en VIHà candidiásica.
ESOFAGITIS POR - Esofagitis aguda, suele ser autolimitada. En 25-40% casos.

RADIACIÓN - Peor si uso concomitante con QTà disminuye riesgo si se espacian >1 semana.
- Ácidos (necrosis por coagulación) o álcalis (necrosis por licuefacción).

- No buena correlación entre síntomas/exploración física y hallazgos endoscópicos
Estabilizar + asegurar vía aérea + dieta absoluta.
Rx de tórax y abdomen: descartar PERFORACIÓN (riesgo mediastinitis o

neumonitis)à si perforaciónà cirugía urgente.
Laringoscopia directa: valorar afectación glotis y epiglotisà si

compromete vía aérea valorar intubación o traquestomía.
MANEJO
ENDOSCOPIA: CLASIFICACIÓN DE ZARGAR
ESOFAGITIS POR
CÁUSTICOS Zargar 0-IIa Zargar IIb-III
Alta domiciliaria con Ingreso + nutrición
dieta blanda 48h parenteral +/- cortis y AB
Zargar: 0 (no lesiones), I (edema e hiperemia), II (úlceras: “a” superficiales, “b” profundas), III
(necrosis), IV (perforación).
- NEUTRALIZAR
CONTRA
- DILUIR: excepto ácidos fuertes.
INDICADO
- INDUCCIÓN DEL VÓMITO
- Estenosis: tto con dilataciones endoscópicas e inyección intralesional de corticoides. Si

COMPLICACIONES fracasoà esofaguectomía o prótesis esofágica.
- Cáncer epidermoide de esófago: cribado con endoscopia a los 20-30 años de la ingesta.
ESOFAGITIS POR - ATB (tetraciclinas y clindamicina)

FÁRMACOS - Bifosfonatos (si bipedestación + agua con toma disminuye riesgo)
ESOFAGITIS - Niños y adultos jóvenes. Asocian otras formas de alergia.

EOSINOFÍLICA - Clínica: disfagia + impactación comida.
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- Dx: clínica + endoscopia: esófago traquealizado, con surcos longitudinales y mucosa frágil “en papel de crepé”à
BIOPSIA (>15 eosinófilos/campo). Exclusión otras causas.
- Tto:
- Primero dar IBPà si responden: eosinofília que responde a IBP (ya está).
- Si no respondeà corticoides tópicos (deglutidos) + tratamiento dietético (si alérgeno alimentario).
- Otros (en casos resistentes): montelukast o mepolizumab y reslizumab (IL-5)à eficacia limitada.
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL ESÓFAGO
DESLIZAMIENTO Tipo 1 Las + frec asintomáticas. Las indicaciones de IQ son las de RGE sintomático.
× Debilidad de la membrana pleuroperitoneal.

× Típico mujeres mayores.
PARAESOFÁGICAS Tipo 2 o puras × Sx: pueden ser asintomáticas, tener sx de RGE o sx COMPRESIVA (saciedad,
HERNIA DE
(siempre tránsito dolor torácico).
HIATO
+ endoscopia Siempre tratamiento QUIRÚRGICO por riesgo de vólvulo gástrico, anemia (por
prequirúrgica + úlceras de Cameron) o complicaciones intratorácicas.
Tipo 3 o mixtas
manometría)
Tipo 4 o Reducción hernia+ resección saco + reparación hiato + técnica antirrelfujo (electiva
complejas o urgente si complicaciones)
- Causas: iatrogénica, espontánea

(Boerhaave, parto, convulsiones… Las de
peor pronóstico), por cuerpo extraño,
postIQ u otras.
PERFORACIÓN
ESOFÁGICA - TRIADA: DOLOR + FIEBRE + AIRE subcutáneo
o mediastínico
ALTA
- Triada Mackler: dolor torácico + vómitos +
MORTALIDAD
enfisema subcutáneo típico de la rotura
+ frec
IATROGÉNICA espontánea pero solo en 50% aparece.
- Signo de Hamman: auscultación con signos

de enfisema mediastínico.
- NO HACER ENDOSCOPIA (excepto si cuerpo

Si existe cáncer irresecable à stents intraluminares.
extraño): riesgo perforación
- Pared posterior hipofarínge (por PULSIÓN)

Tto IQ: si divertículos grandes o dan síntomas:
- Triangulo de Killian (encima m. cricofaríngeo
DIVERTÍCULO MIOTOMÍA CRICOFARÍNGEA +/- diverticulotomía (endoscópica o
y debajo del constrictor inf de la faringe)
ZENKER quirúrgica, según características).
- Halitosis, regurgitación, neumonías, tos y ca
Ojo: endoscopia o SNG riesgo perforación.
epidermoide en el divertículo (muy raro)
Anillo (mucosa,
× Anillo esofágico inferior muscular (anillo A): disfagia intermitente. Dilataciones.
submucosa y muscular)
× Anillo esofágico inferior mucosa (de Schatzki o anillo B): realmente es una membrana y
suelen ser asintomáticos. 10% población. Si clínica: disfagia intermitente para sólidos +/-
MEMBRANAS impactación. Dilataciones.
Y ANILLOS Membrana (mucosa y
submucosa) × Síndrome PLUMMER-VINSON: membranas anteriores. Disfagia en mujer edad media +
ANEMIA FERROPÉNICA + GLOSITIS. Riesgo Ca esofágico poscricoideo años después.
× Tto: dilataciones +/- tratamiento de la anemia,
× Hematoma intramural: trastornos de coagulación, disfagia súbita. Suelen resolver espontáneamente

OTROS
× Impactación cuerpo estraño: en estrecheces fisiológicas (por debajo EES, por encima EEI, en arco aórtico) o patológicas.
Mallory Weiss: hematemesis por vómitos
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PATOLOGÍA QUIRÚGICA ONCOLÓGICA DEL ESÓFAGO
× LEIOMIOMA: es el benigno + común (Tmb gástrico). Se dx con ecoendoscopia. Mayoría asintomáticos y no es necesario tto (solo si disfagia
o dolor).
× MALIGNOS: muy MAL PRONÓSTICO con una supervivencia a los 5 años del 15%. Estrecha correlación con afectación ganglionar.
× Suelen estar ASINTOMÁTICOS hasta que hacen DISFAGIA (= tumor avanzado e incurable).
TUMORES ESOFÁGICOS MALIGNOS
× HOMBRES, 60a, pobres. MULTICENTRICIDAD y asocia otras neoplasias epidermoides (boca, laringe y faringe).
Variabilidad geográfica.
Carcinoma
× FR: OH, tabaco, cáusticos, Plummer-Vinson, acalasia, divertículos, pobreza, nutricionales (alimentos calientes)…
epidermoide
× Disfagia progresiva mecánica (1º a sólidos) + ↓ peso + sd paraneoplásicos (PTH à hipercalcemia // ACTH à
alcalosis hipopotasémica)
× Incidencia creciente. FR: esófago de Barret (1/3 inferior), tabaco y obesidad.

× Disemina vía directa por contigüidad y submucosa. Linfática (relacionada con el grado de infiltración de la pared.
Adenocarcinoma Puede diseminar vía hematógena pero es + raro.
× Cuando es de la unión esófago-gástrica DD origen gástrico vs esofágicoà criterios Casson (si Barret, afectación
mayoritaria del esófago, sx de obstrucción esofágica o invasión tejidos periesofágicosà sugiere esofágico).
× ESOFAGOSCOPIA (+ biopsia y cepillado) à de elección + obligado estudiar el fundus.

× Rx con bario útiles de CRIBADO (no confirma).
Diagnóstico × Estadificación LOCOREGIONAL à ECOENDOSCOPIA +/- PAAF (valora la “T” y la “N”).
× Estadificación a DISTANCIA à TC toracoabdominal de elección. Se puede utilizar PET (si mx potencialmente
quirúrgica). Hacer broncoscopia si afecta por encima de carina.
× Tis o T1a (no invade submucosa): MUCOSECTOMÍA endoscópica

Tratamiento si × T1, T2 (N0): ESOFAGUECTOMÍA + linfadenectomía. Asociar QT adyuvante solo si criterios de “alto riesgo”.
resecable × Excepción: esófago cervicalà solo hacer QT+RT.
× T3, T4, N+: QT-RT neoadyuvante à ESOFAGUECTOMÍA + LINFADENECTOMÍA si responde.
× T4 que afecta árbol traqueobronquial, corazón o grandes vasos (no es irresecable la afectación pleural,
diafragmática o pericárdica)
× Adenopatías a distancia (celíacas, supraclaviculares..)
Tratamiento si
irresecable: × Metástasis a distancia
paliativos QT + RT es el TTO de elección + TRATAMIENTO SINTOMÁTICO:
- Prótesis esofágica: de elección en la DISFAGIA estenosante y para las fístulas traqueoesofágicas.
- Braquiterapia: alternativa a las prótesis para la disfagia.
× Anastomosis TORÁCICA (Ivor Lewis): menor riesgo de fugas, pero si las hay + riesgo mediastinitis.
TORACOTOMIA × Anastomosis CERVICAL (McKeown): mayor riesgo de estenosis y fugas, pero menos gravedad si
Técnicas fugan.
quirúrgicas × ORRINGER: indicación en tumores precoces y de la unión gastroesofágica (1/3 inferior).
TRANSHIATAL × Indicado si MORBILIDAD RESPIRATORIA ya que reduce las complicaciones pulmonares al no haber
toracotomía.
5. REGULACIÓN SECRECIÓN ÁCIDA Y MECANISMOS DEFENSA MUCOSA GÁSTRICA

FUNCIONES Y ANATOMÍA ESTÓMAGO
Tipos de glándulas gástricas

Regulación ingesta por estómago
- Glándulas cardiales (>5%): mucosas + principales (pepsinógeno II)
- Libera grelina en ayuno - Glándulas oxínticas (cuerpo y fundus, 75%): mucosas + principales (pepsinógeno I y II) +
- Libera leptina postprandial. parietales (FI y ácido clorhídrico) + endocrinas.
- Glándulas pilóricas (píloro y antro): mucosas + principales (pepsinógeno tipo II) + células D
(somatostatina) + células G (gastrina).
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REGULACIÓN SECRECIÓN ÁCIDA
FASE CEFÁLICA FASE GÁSTRICA FASE INTESTINAL

(ver, pensar, oler comida) (distensión paredes estómago x (llegada comida a duodeno)
Estimula n. vago: alimento) Liberación somatostatina y
secreción AcH Estimula n. vago (AcH) + células reflejo neural
G (gastrina)
+
+ -
SECRECIÓN GÁSTRICA DE HCl
ESTIMULADA POR: INHIBIDA POR

- Gastrina (+ potente) - pH <3: ↑↑ somatostatina
- Acetilcolina (R’s M3) - Grasas o hiperglucemia
- Histamina (R’s H2) - Secretina (- HCl, pero estimula pepsinógeno)
- Somatostatina: inhibe liberación gastrina.
Ácido gástrico: degrada pepsinógeno en pepsina (proteolítica)à correlación entre secreción gástrica y niveles de pepsinógeno.
Niveles pepsinógeno útiles para identificar gastritis atrófica (FR para cáncer gástrico).
MECANISMOS DEFENSA MUCOSA GÁSTRICA
1. Barrera de moco y bicarbonato: neutralizan ácido. Comprometida si: AINES, ALFA-ADRENÉRGICOS O ETANOL.
2. Barrera mucosa gástrica. Comprometida si: AINES, ÁCIDOS BILIARES Y ETANOL.
3. Flujo sanguíneo: facilita la eliminación de H+. Comprometida en: situaciones graves con bajo gasto, úlceras estrés…
4. Prostaglandinas: + IMP E2. Estimulan secreción moco y bicarbonato, favorecen flujo sanguíneo… Inhibidas por AINE.
MECANISMO ACCIÓN ANTISECRETORES
- Anti-H2 solo disminuyen parcialmente secreción HClà inhiben receptores H2 de Histamina (pero se mantiene secreción
por gastrina y Ach)
- IBP: inhiben ATPasa H+/K+ de forma irreversibleà impiden completamente secreción de ácido.
6. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

× Bacilo gramnegativo, curvado, microaerófilo.
× Prevalencia varíaà + en países subdesarrollados y clases bajas (80-90% vs 50%).
× ¿Transmisión fecal-oral/ oral-oral?
GENERALIDADES × Factores de virulencia: ureasa permite vivir en medio ácido (urea a amonio + CO2). Presencia de Cag A y Vac A (en
algunas cepas) otorga más patogenicidadà mayor respuesta inflamatoria: mayor riesgo ADK y enfermedad ulcerosa
péptica.
× Amonio neutraliza ácido + lesivo para células.
× Mayoría asintomáticos (¡no hay portadores sanos! Tienen gastritis crónica superficial).
× Úlcera péptica: en 10% portadores. Suponen 90-95% de las duodenales y 60-70% de las gástricas.
× Gastritis: agudaà crónica tipo B à crónica atrófica multifocal à displasiaà riesgo ADK gástrico
CLÍNICA × Linfoma no Hodgkin gástrico tipo MALT
× Dispepsia no ulcerosa
× Manifestaciones hematológicas (anemia ferropénica, trombopenia, déficit B12…)
¡No se asocia a RGE!
- Estudio histológico (GIEMSA): S alta y E muy alta.
DIAGNÓSTICO TÉCNICAS INVASIVAS
- Test ureasa rápida: valora presencia ureasa, no gérmen. S y E muy altas.
(no ATB 4 (si justificado x otro motivo)
- Cultivo +- antibiograma: + específico pero lento y poco S.
semanas antes
- Test aliento con urea marcada C-13: DE ELECCIÓN, por ser rápido y fácil, con S y
ni IBP 2
E de casi 100%.
semanas TÉCNICAS NO INVASIVAS
antes). - Pruebas serológicas: en estudios epidemiológicos, no para valorar erradicación.
- Detección Ag fecales: S y E muy altas.
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Comprobar curación siempre (if posible) con test alientoà si ÚLCERA GÁSTRICA o linfoma MALT obligatoria endoscopia.
- Gastritis asociada a HP (B), dispepsia funcional.
- Úlcera gástrica o duodenal
- Familiares de 1r grado de paciente con ADK gástrico
- Linfoma no Hodgkin MALT (B)
INDICACIÓN
- Atrofia mucosa gástrica o metaplasia intestinal.
(no RGE)
- Anemia ferropénica q no responde a tto, PTI, déficit de B12 no explicable por otras causas.
- AP de úlcera que vaya a recibir tto prolongado con AINE o AAS
SE RECOMIENDA TRATAR A TODOS LOS PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE H. PYLORI
Siempre confirmar dx excepto si úlcera duodenal donde estaría justificado tto empírico.
TRATAMIENTO
Mejora sx pero
no atrofia ni
metaplasia.
PAUTA
“MOCA con 4 BOLAs ahORA”
7. GASTRITIS, GASTROPATÍA Y GASTROPARESIA
GASTRITIS (lesión con inflamación de la mucosa) vs GASTROPATÍA (sin inflamación de la mucosa) à son diagnósticos histológicos.
GASTRITIS AGUDA
- Infiltrado de PMN, con erosiones que no sobrepasan la muscular de la mucosa.

- Escasa correlación clínica-histológica-endoscópica.
- Situaciones muy graves (por hipovolemia- úlceras de Curling en grandes quemados, por
Gastritis de estrés hipersecreción de ácido 2ª a HTIC- úlceras de Cushing)…
- Clínica: HEMORRAGIA (gravedad variable). Tto: de la enfermedad de base +/- HDA +/- IBP.
Gastritis x fármacos - Causa + frec de gastritis aguda. AAS, AINE…
- Por tóxicos (alcohol

Otras gastritis -
- o cocaína), por reflujo biliar…
Gastritis x H. Pylori - Asintomática (lo + frec).
Gastritis erosiva - Muy rara. Múltiples erosiones en crestas de los pliegues gástricos, sin precipitante.
enteropática - Dx por biopsia.
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GASTRITIS CRÓNICA ( ATRÓFICAS )
GASTRITIS TIPO A (AUTOINMUNE) GASTRITIS CRÓNICA ASOCIADA A H. PYLORI

Menos frec (<5%) + frec
Predomino en fundus (“Arriba”) Predominio en antro.
Causa autoinmune: Ac anti-célula parietal (90%) o anti-FI (70%). Gastritis crónica activa o tipo B: afecta + ANTRO. Infiltrado
linfocitos + PMN.
Destrucción glándulas gástricas: hipo o aclorhídria +
Gastritis crónica atrófica multifocal: CUERPO Y ANTRO.
HIPERGASTRINEMIA
Infiltrado inflamatorio difuso con atrofia glandular y
metaplasia intestinal.
50% anemia perniciosa (déficit de VIT B12 secundario a déficit FI)
Puede haber anemia ferropénica y déficit B12 también
Asociada a tumores NE (gastrinomas) y ADK gástrico Asociada a ADK de tipo intestinal y linfoma MALT
Dx: B12+ GASTRINA + BIOPSIAS + AC Dx: histología + detección de H. PYLORI.
Tto: B12 IM semestral Tto: erradicación.
GASTROPARESIA
- Retraso vaciamiento gástrico (+ sólidos), sin obstrucción mecánica.

- + frec: DM > idiopático > otras.
- Dx de elección: estudio de vaciado gástrico con radioisótopos. Otras: con test de aliento, ultrasonografía, manometría GI…
- Tto: modificaciones dieta y fármacos procinéticos.
8. GASTROPATÍAS HIPERPLÁSICAS
ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER GASTROPATÍA HIPERTRÓFICA HIPERSECRETORA ZOLLINGER-ELLISON
PLIEGUES GÁSTRICOS GIGANTES + HIPERPLASIA DEL EPITELIO GÁSTRICO
Gastropatía pierde-proteínas Gastropatía pierde proteínas (- frec) 2ª a gastrinoma (↑gastrinaà ↑HClà úlceras)
No infiltrado inflamatorio: hiperplasia
Variante de Ménétier pero con hiperplasia de Hiperplasia + ÚLCERAS REFRACTARIAS y
células mucosas que condiciona menor
células parietales y principales recurrentes a tto.
densidad células parietales
HIPOCLORHÍDIA HCl normal o aumentado HIPERCLORHÍDRIA
Varones >50 a, dolor epigástrico, perdida Dx*: demostrar hipergastrinemia + hiperHCl
peso, anemia, diarrea, edemas…
TC, RM o gammagrafía con ocreótide para
Dx: endoscopia + biopsia localizar tumor primario.
Tto: médico (paliativo) o quirúrgico + QT

Tto: antisecretores > gastrectomía (graves)
(curativo).
Puede malignizar (raro) a ADK gástrico No incrementa riesgo neoplasia
Diagnóstico Zollinger-
Ellison
10
9. ÚLCERA PÉPTICA
ÚLCERAS DUODENALES ÚLCERAS GÁSTRICAS
95% H. Pylori 70% H. Pylori
Etiología 5% AINE 25% AINE
<1% otras (ZE, grupo 0, tabaco…) 5% ADK gástrico
- + FRECUENTES - Menos frecuentes. Típico >60 años.
Generalidades
- + pequeñas - + grandes y profundas
Localización Primera porción duodeno (bulbo) Región antropilórica.
+ típicaà dolor 1,5-3 h post-prandial, que mejora con ingesta y - característico: dolor epigástrico, puede haber vómitos
Clínica
antisecretores. y sx de gastritis.
DOS OPCIONES (según paciente) SIEMPRE OBLIGADO ENDOSCOPIA + BIOPSIA
Manejo
NO REQUIERE CONFIRMACIÓN CICATRIZACIÓN NI MANTENER TTO ANTISECRETOR 4-8 SEMANAS +

ERRADICACIÓN POSTERIOR (salvo complicaciones) CONFIRMAR CICATRIZACIÓN Y ERRADICACIÓN (6s)
1. IBP: de elección. + potentes. También actividad anti-H. Pylori. 30’ antes comidas.
× EA: ginecomastia e impotencia con omeprazol. Hipergastrinemia, hiperplasia células parietales.
Tratamiento × Interaccionan con absorción de hierro, ampicilina, ketoconazol y con digoxina.
médico 2. Antiácidos: tto sintomático, como hidróxido de aluminio (puede causar estreñimiento e hipofosfatemia) o
hidróxido de magnesio (diarrea e hipermagnesemia).
3. Antagonistas H2: ranitidina…
× Pese a tratamiento médico correcto no cicatriza enà 8 Otras indicaciones IQ electiva

semanas (duodenal) o 12 semanas (gástrica).
Úlcera × Intolerancia/incumplimiento tto médico
× Principal causa: TABACO (también FR para recurrencia
refractaria × Sospecha de cáncer
ulcerosa).
(5-10%) × Riesgo complicaciones (AINE, cortis,
× ≠úlcera recurrente: recidivas ulcerosas frecuentes o graves.
× Indicación de cirugía electiva trasplantados, úlceras gigantes…)
DUODENAL GÁSTRICA
Descartar gastrinoma, Crohn, linfoma y Resección quirúrgica para descartar neoplasia (recomendable
carcinoma. intentar dx previo x biopsias+ estudio de extensión con TC)
ÚLCERA REFRACTARIA
Tipo 1: + frec (transición

De elección VAGOTOMIA SUPRASELECTIVA (VSS) antro-cuerpo).
Denervación parcial del estómago: menos GASTRECTOMIA DISTAL o
TTO complicaciones y NO ALTERA funcionamiento ANTRECTOMIA sin VT.
QUIRÚGICO
PILÓRICO aunque asocia + RECIDIVAS.
ELECTIVO
Si FR recidiva o si fracasa la VSS: Tipo 2 y 3: asocian
VAGOTOMÍA TRONCULAR + PILOROPLASTIA (PP) hipersecreción.ANTECTOMÍA
+ VAGOTOMÍA TRONCULAR
- Historia de dolor ulceroso que de pronto plenitud, hinchazón, pérdida de peso y desnutrición (sd
ESTENOSI
PILÓRICA
obstructivo)
S
- Dx: endoscópicoà siempre BIOPSIAS para descartar MALIGNIDAD
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TRATAMIENTO CONSERVADOR TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

DILATACIÓN CON BALÓN (si
(erradicación Pylori + (piloroplastia, gastoduodenostomía o
anteriores no posibles)
antisecretores+ SNG+ NPT…) VT + antrectomía)
COMPLICACIONES ÚLCERA PÉPTICA
HEMORRAGIA ULCEROSA
- Causa más frecuente de HDA. En 20-25% úlceras pépticas (complicación + frec)
- + frec por úlceras duodenales (por ser + frecuentes), pero + tendencia a hemorragia y más graves TRANSFUNDIMOS SI
úlceras gástricas. Hb <7mg/dl
- Epidemiología: + frec >50 años. + si AINE. (<8 si cardiopatía)
- Dx: ENDOSCOPIA (<24h) previa estabilización HMDà Clasificación de Forrest.
Recidiva Tratamiento
I IA A chorro (arteria) +
(sangrado
activo) IB Babeante (Bena) INGRESO
IBP IV
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
II IIA Vaso visible (color mucosa) (adrenalina + hemoclips)
(sangrado
reciente) IIB Coágulo adherido (negro)
IIC Hematina (amarillento + zonas marrones) Alta domiciliaria con IBP ORAL (IIC y III)
- SIN tto endoscópico
III Tapón de fibrina (amarillento)
TTO QUIRÚRGICO DE - Solo 5-10% del totalà por fracaso endoscópico, repercusión hemodinámica grave, transfusión de
LA HEMORRAGIA >6CCHH/24h, o resangrado pese a 3 endoscopias.
ULCEROSA - Tto: sutura vaso / resección úlcera / casos graves: gastrectomía.
PERFORACIÓN ULCEROSA
Dolor epigástrico irradiado a hombros + abdomen en tabla + /- shock…
- 2ª complicación más frec (5-10%) úlceras pero PRIMERA CAUSA DE CIRUGÍA URGENTE.
- + FREC: úlceras pared anterior duodeno.
- FR: tabaco, toma AINES o AAS, cocaína o psicoestimulantes.
- Dx: clínico + imagenà neumoperitoneo a la Rx (visualización ligamento falciforme…) o fuga de contraste oral.
- Tto: quirúrgico (excepto casos muy seleccionados sin neumoperitoneo y estables).
Cirugía de la perforación (cierre + lavado Tratamiento de la úlcera

+
cavidad + resección- si úlcera gástrica) IBP+/- tto erradicador
ÚLCERA PÉPTICA POR AINES
Mecanismo daño GI: INHIBICIÓN DE LA COX + efecto local por ser ACIDO DÉBIL.
AINE TRADICIONALES (AINEt): no selectivos

- 30-40% sx dispépticos. RECUERDA
- Bajo riesgo GI: diclofenaco, ibuprofeno o aceclofenaco COX-1: células normales
- Alto riesgo GI: piroxicam, ketorolaco. COX-2: células inflamatorias
- Naproxenoà mejor perfil CV (diclofenaco el peor). (inducible)
AINE SELECTIVOS (COXIB) AINES tradicionales inhiben 1+2;

selectivos (COXIB) solo 2.
- 50% menos de complicaciones en tracto GI superior respecto a AINEt.
- Si + AAS a dosis bajas mismo riesgo que AINEt
- Efectos adversos cardiovasculares (x2 riesgo CV) y renales.
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× Tratamiento úlcera por AINES:
1. Suspender AINE
2. Antisecretores (IBP): duodenal (8 semanas), gástrica (12 semanas)
3. Si H. pylori positivo: erradicación
4. Si no se puede suspender AINE: mantener IBP mientras se administre AINE.
GASTROPROTECCIÓN
OPCIONES TERAPÉUTICAS
1. Medidas generales: evitar AINE si es posible, dar mínima dosis o AINE
con mejor perfil GI, evitar combinaciones nocivas…
FACTORES DE RIESGO COMPLICACIONES 2. Asociar gastroprotectores: IBP (de elección) o misoprostol (buenos
GI CON AINE resultados pero mala tolerancia).
- Hª previa de complicaciones ulcerosas 3. Evitar AINEt y substituir por COXIB
(+ imp) > o ulceras no complicadas 4. COXIB + IBP: en pacientes de muy alto riesgo
- Edad avanzada >60 años (+ frec)
- Uso concomitante anticoagulantes,
AAS dosis bajas, cortis (>10mg/d) u
otros AINE.
- AINE a dosis altas.
- H. pylori.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
- También riesgo GI (aunque generalmente asx y poco importantes).
- Riesgo GI AAS a dosis bajas > clopidogrel.
- Mayor riesgo si combinación antiagregantes, o con AINE o con anticoagulantes
- Si no FR: no gastroprotección
- Si 1 o >FR: IBP asociado.
DISPEPSIA
DOLOR o MOLESTIA, leve, localizado en epigastrio.
TIPOS CAUSAS
× Ulcerosa: epigastralgia × Orgánica
postprandial, mejora × Funcional: alteraciones
con ingesta o con motoras (vaciado lento) +
antiácidos 4 semanas
sensitivas
× Motora: plenitud, (hipersensibilidad)à dx
distensión, saciedad exclusión
precoz… × No investigada
MANEJO DISPEPSIA
- Si <55 años sin signos de alarma: algoritmo derecha (“test

and treat”à mirar si H. Pylori y si + tratar).
- Si >55 años, datos de alarma: ENDOSCOPIA.
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AMPLIACIÓN: HEMORRAGIA DE ORIGEN OSCURO
× No hallazgos ni en gastroscopia ni colonoscopiaà proviene de yeyuno o íleon.
× Dos perfiles: hemorragia franca vs paciente con SOH y anemia crónica de repetición
× Manejo: cápsula endoscópica (si HMDE). Si no HMDEà arteriografía.
× Tto: enteroscopia (si posible) o IQ.
10. FISIOPATOLOGÍA INTESTINAL

DIGESTIÓN ABSORCIÓN
× Estómago: lipasa gástrica (TG)

× Duodeno: al llegar se secreta secretina + CCK.
× Secretina: + secreción pancreática de agua + HCO3- (mantiene pH
INTESTINO PROXIMAL
alcalino)
GRASAS (con ácidos biliares)
× CCK: estimula liberación enzimas (junto a ACh) y vaciado de la vesícula
biliar.
LIPASA pancreática se activa con pH ↑↑ y TGà AAGG + monoglicéridos.
Ácidos grasos cadena media: no requieren enzimas pancreáticas ni ácidos biliares para absorción.
× Ingeridos como sacarosa, almidón y lactosa.

HIDRATOS DE INTESTINO PROXIMAL
× Amilasa salival + pancreática à a disacáridos.
CARBONO Y MEDIO
× Borde en cepillo enterocito à a monosacáridos
× Estómago: pepsina
× Intestino (++): enzimas pancreáticas (tripsina, elastasa...); se secretan inactivas y
PROTEÍNAS INTESTINO MEDIO
enterocinasa las activaà a oligopéptidos
× Borde en cepillo enterocito à a aminoácidos
CALCIO × Absorción dependiente de VIT D. DUODENO
× Se ingiere en forma férrica à a forma ferrosa (+ soluble). Porque es más sabrosa.

HIERRO DUODENO
× Ácido gástrico favorece forma ferrosa: aumenta absorción.
× De proteínas animales.
× Estómago: unión B12 a proteína ligadora de cobalamina + secreción de FI.
× Duodeno: tripsina degrada unión complejo y cobalamina se une a FI
× Disminuyen absorción: gastritis atrófica, anemia perniciosa, sobrecrecimiento
bacteriano, alteraciones íleon terminal e insuficiencia pancreática. ÍLEON TERMINAL
× Dx: TEST DE SCHILLING (junto a FI)

VIT B12
*ojo!! Ácido fólico e
tramos proximales.
× Fibra soluble: produce AAGG de cadena cortaà efecto trófico cólico

FIBRA DIETÉTICA
× Fibra insoluble: efecto laxante y regulador intestinal
INTESTINO DELGADO
AGUA Y SODIO × En intestino: vía cotransportador junto Na y glucosaà no se afecta si diarrea.
+ COLON
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PÁNCREAS ÁCIDOS BILIARES CAUSAS ILEÍTIS

COMPONENTE EXOCRINO - Principal componente bilis (esta se libera por TERMINAL
- Hidroelectrolítico: células ductalesà contracción vesícula estimulada por CCK). Enfermedad de Crohn
H2O + HCO3-. Estimulado por - Permite absorción colesterol, VIT liposolubles y grasas. Campylobacter yeyuni
secretina. - Circulación enterohepática: SSBB se desconjugan por Salmonella
- Enzimático: células acinares (amilasa, flora bacterianaà reabsorción en íleo terminal y Yersinia
lipasa, elasta…). Estimulado por CCK vuelta al hígado por circulación portal. Cryptococo
y ACh. - Si circulación EH afectada: maldigestión grasas, TBC/MAI (MAI bx
COMPONENTE ENDOCRINO cálculos biliares y renales (ya que bilis es quelante de patognomónica)
Insulina y glucagón calcio), déficit ADEK, dislipidemia. Linfoma
ESTEATORREA
MALDIGESTIÓN MALABSORCIÓN
- Anormalidades mucosa intestinal (EC, celiaquía, esprue…)
Hidrólisis defectuosa nutrientes (alteración enzimas) - Disminución superficie absorción
- Infección (Whipple)
- Alteración pH intestinal (gastrinoma), nervio vago - Disminución sales biliares
- Disminución enzimas pancreáticas (cáncer, pancreatitis) - Obstrucción linfática (linfangiectasia).
- Déficits enzimáticos (lactasa…) - Trastornos CV (ICC, ins venosa mesentérica)
- Fármacos (colestiramina, colchicina…)
DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON ESTEATORREA
1. Confirmar esteatorrea.
2. D-xilosa para DD malabsorción vs maldigestión: D-xilosa en cn se
absorbe y se elimina 100% por orina.
3. Si D-xilosa normal: MALDIGESTIÓN.
a. Test secretina-pancreozimina + S y E para dx insuficiencia
1 à Test Van Krammer
pancreática exocrinaà se estimula con secretina IV y se
mira respuesta de páncreas.
4. Si D- xilosa disminuida: o FP (ancianos, IR…) o MALABSORCIÓN.
2
a. Prueba aliento positiva:
i. D-xilosa C14 y lactulosa H2: sobrecrecimiento
bacteriano
3 ii. Lactosa H2: déficit de lactasa
iii. Ácidos biliares marcados con C14: malabsorción
aabb y sobrecrecimiento bacteriano.
4
b. Prueba de aliento negativa: ENDOSCOPIA + BIOPSIA
i. Poco específicas y focales: celiaquía, déficit de B12 y
fólico, esclerodermia o sobrecrecimiento bacteriano
ii. Semiespecíficas: linfoma intestinal, amiloidosis o
Crohn.
iii. BIOPSIAS PATOGNOMÓNICAS

- Abetalipoproteinemia: enterocitos llenos de gotas de grasa.
- Whipple: macrófagos con inclusiones PAS + y ZN –
- MAI: macrófagos con inclusiones PAS+ y ZN +
- Agammaglobulinemia: ausencia de células plasmáticas
15
11. SÍNDROMES MALABSORTIVOS
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO ENFERMEDAD DE WHIPPLE ESPRÚE COLÁGENO
Parte proximal ID es estéril por la acidez, peristaltismo Actinomiceto gram+: Tropheryma whippelii
e inmunoglobulinas.
× Sd de malabsorción MUJER de 40-60 años con DIARREA
Causas SCB: ACUOSA crónica (colitis colágena)
× Artritis no deformante (puede preceder
× Hipoclorhidria (anemia perniciosa, gastrectomía) años) (¯ de peso que se estabiliza)
× Estasis intestinal (alteraciones anatómicas o de la
× Enteropatía pierde-proteínas
motilidad intestinal)
× Fiebre + linfadenopatías periféricas Todas las pruebas normales
× Inmunodeficiencias. excepto los hallazgos en la biopsia:
× Alteraciones neurológicas
ANEMIA MACROCÍTICA por malabsorción de VIT B12 Depósito submucoso de colágeno,
× Manifestaciones cardíacas infiltración epitelial de linfocitos
(por consumo de las bacterias)
× Melanosis cutánea (con tricrómico de Mason)
+ ácido fólico normal (algunas lo secretan)
Dx: cultivo aspirado intestinal Dx: biopsia patognomónica *=clínica que colitis linfocítica, esta
Pruebas aliento (D-xilosa C14, lactulosa H2, aabb…) Macrófagos gránulos PAS (+) y ZN (-) = en dos sexos
Sin tto mortal No responde al tto y necesita NPT

Tto: ATB (7-10d)
Tto: COTRIMOXAZOL 1 año Si colitis: aminosalicilatos o
Si fracaso à ciclos de ATB (rifaximina) mensuales
budesonida VO.
ENFERMEDAD CELÍACA ADULTO
× Gliadina del gluten: trigo, avena, cebada, centeno × Antitransglutaminasa (IgA) + sensible
General × HLA DQ2 (95%) > HLA DQ8 (3%) ↑ Ac × Anti-Endomisio (IgA): + específico
× ♀ + frec × Antigliadina: IgG
× Asintomática (80%)
Clínica × Otros: astenia > dolor abdominal > meteorismo > malabsorción (déficit Fe o Ca refractarios a tto- anemia ferropénica,
hipocalcemia)…
En adulto imprescindible
BIOPSIA DUODENOYEUNAL: ESTADIOS MARSH
I: linfocitosis intraepitelial + lámina propia

II: hiperplasia de criptas
III: atrofia vellosidades
IV: hipoplasia
Dx
SITUACIONES ESPECIALES
- Déficit IgA total: pedir IgG antigliadina o
antitransglutaminasa o estudio genéticoà si +:
BIOPSIA
- Familiares de pacientes afectos: Ac o estudio
genéticoà si +: BIOPSIA
× Otras enfermedades autoinmunes

Asociaciones
× ↑ riesgo linfoma intestinal de células T y otros tumores.
× Dieta sin gluten de por vida
× Seguimiento: Ac × No respuesta o incompleta:
Tto × 5%: enfermedad celíaca refractaria (sx y lesiones histológicas pese incumplimiento + frec> linfoma.
a tto correcto)à mal pronósticoà tto con corticoides o IS. × No precisa BX de confirmación
- Típicamente úlceras en yeyuno distal
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12. DIARREA CRÓNICA
<4 semanas: aguda (+ frec INFECCIOSA) // >4 semanas: crónica (+ frec causas DIGESTIVAS o SISTÉMICAS)
OTROS TIPOS DE DIARREA
- Esteatorreica
- Inflamatoria (EII, SIDA, post-RT): con productos
patológicos.
- Por alteración motilidad (DM, hipertiroidismo,
postvagotomía…): grandes volúmenes sin
productos px.
- Facticia: abuso laxantes. Psiquiatría.
- Funcional: dx de exclusión, + frec por sd intestino
irritable.
SÍNTOMAS DE ALARMA (orientan a organicidad)
× Duración <3 meses, predominio nocturno, inicio brusco síntomas, diarrea continua.
× Edad avanzada (>40 años)
× Sx constitucionales, alteraciones analíticas, fiebre o sangre en heces.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA DIARREA CRÓNICA
O leucocitos fetales
13. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
Máxima incidencia 15-35 añosà 2ª pico 60-70.

Etiología: genética + autoinmunidad + ambiente + infecciones.
Epidemiología + prevalente + incidente
FR Tabaco protector Tabaco desencadenante
AutoAc p- ANCA ASCA
Todo el tubo digestivo (+ ÍLEON TERMINAL). 50%

Localización Solo colon. Inicio RECTO y progresión proximal.
respeta recto.
Macroscopia × Continua × Afectación parcheada.
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× Mucosa granular con ÚLCERAS superficial y × MUCOSA EN EMPEDRADO: úlceras profundas
pseudopólipos longitudinales y transversales.
× Mucosa friable. × Fístulas, fisuras y estenosis.
× SOLO MUCOSA × TRANSMURAL.

Microscopia
× Abscesos crípticos (PMN) × Granulomas no caseificantes (50%).
Diarrea + fiebre + dolor abdominal

Diarrea sanguinolienta (+ productos patológicos)
Masa palpable (típico afectación ileal)
Tenesmo
Otros: si gastroduodenal similar a úlcera péptica
Clínica
(brotes) Si brote grave: afectación sistémica
Fiebre +/- MEG +/- elevación RFA +/- taquicardia.
¡¡Importante gravedad para TTO!!
× Megacolon tóxico × Obstrucción por estenosis

Complicaciones × Hemorragia × Fístulas enteroviscerales o enterocutáneas
× ↑riesgo cáncer colorectal. × Abscesos abdominales.
ERITEMA “CRONOSO” (relación con actividad)
PIODERMA GANGRENOSO (independiente actividad)
Asociaciones Aftas
Colangitis esclerosante primaria
Cálculos oxalato
Clínica + laboratorio + hallazgos ENDOSCOPIA (+biopsia) + radiología (enteroRMN)
Diagnóstico
Endoscopia: colonoscopia completa Endoscopia: panendoscopia + tránsito
COMPLICACIONES
× En CU. Brote grave + distensión 1. Fluidoterapia IV + ATB (ciprofloxacino + metronidazol) +

Megacolon abdominal. glucocorticoides IV.
tóxico × Muy graveà riesgo perforación 2. Infliximab (si no respuesta)
× Dilatación >6cm en colon transverso. 3. Colectomía total urgente (si no respuesta o mala evolución)
× FR: enfermedad extensa, larga SCREENING (colonoscopia + biopsias)

Riesgo
evolución, asociación con CEP o
tumores A los 8 años del diagnóstico o al momento de aparición de CEP en CU.
antecedentes familiares.
En función del riesgo diferentes intervalos de repetición: bajo riesgo (5
× CU: cáncer colorrectal.
Proctitis no años), riesgo intermedio (2-3 años), alto riesgo (anual). Figura 63 pg 57.
× EC: adenoma colorrectal si colitis y
riesgo cáncer. Si displasia de alto grado à colectomía total
ADK intestino delgado.
Fase aguda
× En reservorio ileal (post ATB (cipro + metronidazol) + budesonida

Reservoritis colectomía)à se expresa EII (clínica + en enemas + probióticos
histo =) Fase crónica: = que aguda, si no respuesta
Budesonida (VO)à azatioprinaà biológicosà cirugía
× Entero-viscerales (-vaginales, -rectales, -

vesicales, absceso): necesario control
Previo tto ATB
inflamación intestinal.
× Enteroentéricas: IQ solo si sx.
Fístulas × Enterourológicas/genitales:
cirugía siempre.
× Entero-cutáneas: quirúrgicas o infliximab.
× Perianales: no siempre asocia a Si fracasa: colostomía o
inflamación intestinal. Si proctitisà tto amputación abdominoperineal
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médico, excepto si absceso perianal:
drenaje quirúrgico urgente.
Oculares Conjuntivitis, epiescleritis, uveítis, iritis (relación con actividad).
× Colelitiasis (en EC por afectación íleo terminal), también litiasis renales (úricas u oxalato).
Hepatobiliares
× Colangitis esclerosante primaria (en CU, independiente actividad enfermedad).
× Osteoporosis/osteomalacia: uso cortis + déficit vitamina D y calcio por malabsorción.

Musculo- × Artropatía periférica: tipo 1 (pauciarticular, articulaciones grandes, PARALELA a actividad) y tipo 2 (poliarticular,
esqueléticas articulaciones pequeñas, independiente actividadà tto con SULFASALAZINA).
× Artropatía axial: HLA B27+.
× CU: anemia ferropénica + trastornos crónicos

Hematológicas
× EC: anemia hemolítica (Coombs +), ferropénica o por déficit de B12.
EII Y EMBARAZO MANIFESTACIONES Y RELACIÓN CON ACTIVIDAD

Mantener paciente sin actividad
Si relación: eritema nodoso, manifestaciones
Permitidos: corticoides, azatioprina, oculares y artropatía periférica tipo 1.
aminosalicilatos y biológicos.
No relación: pioderma gangrenoso, artropatía
Contraindicados: metotrexato, ciprofloxacino,
periférica tipo 2, CEP, espondilitis
ciclosporina y metronidazol.
anquilosante.
TRATAMIENTO
CONSIDERACIONES GENERALES
× Individualizar en función de gravedad (brote leve- moderado- grave)

× Tratamiento brote: fase aguda. NUNCA AZATIOPRINA (efecto lento)
× Tratamiento mantenimiento: NUNCA CORTICOIDES NI CICLOSPORINA.
× Tratamiento quirúrgico: en CU pancolectomía, en EC lo mínimo posible.
AMINOSALICILATOS (5-ASA) CORTICOIDES

MESALAZINA × Tópicos (budesonida- EC ileocecal- y dipropionato de beclometasona- CU)*
× Solo si afecta colon × Orales (prednisona): 1mg/kg/d
× Protege frente cáncer colon (dar siempre) Corticoresistencia: no efecto.
× + potentes tópicos (supositorios, espumas Corticodependencia: reparición brote al disminuir dosis.
o enemas, según localización).
Dar IS o fármacos biológicos
× Vía oral: afectación pancolónica, EC
*¡Ojo! Antes de dx de “corticoresistencia” descartar infección por CMV por
colónica.
biopsiaà impide acción corticoides.
× Pocos EA.
INMUNOSUPRESORES TERAPIAS BIOLÓGICAS
Anti-TNF + POTENTES
En brote o mantenimiento, en CU o EC.
× Ciclosporina: BROTE (CU) × Infiximab: + utilizado. IV/6 semanas. Reacciones infusión.
× Metotrexato: en EC. × Adalimumab: SC/15 días. No reacciones infusión.
× Azatioprina (y 6-meracaptopurina): solo × Gomalimumab: SC.

mantenimiento, tanto EC como CU. × Vedolizumab (antiintegrina)
EA: infecciones + desarrollo de tumores (CI si neo activa o últimos 5 años).

Screening:
VIH + VHB + VHC + TBC (si activa CI, si latente 9m isoniacidaà inicio a las 3s)
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DE MENOR A MAYOR POTENCIA: TTO ESCALONADO
BROTE MANTENIMIENTO
BROTE LEVE/ 1. 5- ASA (tópicos +/- orales)- en EC solo si afecta colon. 5- ASA
MODERADO 2. CORTIS TÓPICOS: beclometasona (CU). Budesonida VO(EC) AZATIOPRINA
3. CORTICOIDES SISTÉMICOS (v.o. à i.v.) AZATIOPRINA

+
4. INMUNOSUPRESORES CU: CICLOSPORINA iv mantener CU: AZATIOPRINA
BROTE 5-ASA (si
(en EC normalmente biológicos
MODERADO/ directamente) EC: METOTREXATE afecta EC: METOTREXATE
GRAVE colon)
5. BIOLÓGICOS (INFLIXIMAB/ ADALIMUMAB) BIOLÓGICOS + azatioprina
6. CIRUGÍA CIRUGÍA
A partir línea negra “corticorresistentes” Mirar esquemas pagina 60 (68/69)
TTO QUIRÚRGICO
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

TIPO
CURATIVA (suelen necesitarla un 25%) NO CURATIVA (50-70% necesitan IQ)
Colectomía total + ileostomía terminal de Brooke

(para curar requiere extirpar el recto, pero no se hace en caso de Resección limitada al problema +/- estomas
urgenciaà en segundo tiempo, junto a anastomosis ileoanal)
Urgente
Hemorragia masiva incontrolable, perforación
× Colitis tóxica/fulminante sin respuesta a tto médico

× Megacolon sin respuesta 24-48h, perforado, deterioro × Drenaje de abscesos perianales
progresivo o shock séptico.
Resección limitada (excepto cáncer)

Panproctocolectomía restauradora
Técnicas conservadoras (EC estenosante):
+ reservorio en J ileoanal (anastomosis ileoanal)
ESTRICTUROPLASTIAS
× Recurrencia tras resección se relaciona con el

× Suele asociarse ileostomía de protección temporal TABACO (CU no): suelen ser proximales a la
Programada
× Complicación precoz + imp sepsis pélvica y tardía reservoritis (ATB) anastomosis y + frec en la EC fistulizante.
× Jóvenes sin afectación rectal: valorar colectomia + anastomosis × EC estenosante: si brotes de suboclusión
ileorrectal. recurrente o obstrucción debida a fibrosis o cicatriz
à cirugía electiva.
× Si fracaso tto médico, o efectos secundarios de este (retraso de crecimiento en niños).

× Manifestaciones extraintestinales no controlables médicamente.
× Neoplasia o displasia alto grado.
OTRAS PATOLOGÍAS INTESTINALES
SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE
- Muy frec. Adultos. Exacerba con estrés.

- Alteración ritmo intestinal (diarrea y/o estreñimiento alternantes) + dolor abdominalà almenos 1/semana durante >3
meses
- Dx exclusión.
- No productos patológicos ni sx alarma, pero mucho moco.
- Tto: tranquilizar paciente + tto sintomático
- Espasmolíticos o antidepresivos (ISRS)à DOLOR
- Fibra soluble y laxantesà ESTREÑIMIENTO. Nuevos fármacos: prucaloprida y linaclotida.
- Loperamidaà DIARREA.
20
14. MANEJO DE LOS PÓLIPOS Y CRIBADO CCR
TIPOS DE PÓLIPOS
× Riesgo de malignización: tamaño, grado de displasia, nº de

adenomas, alteraciones citogenéticas y tipo histológico. SEGÚN MORFOLOGÍA
× Tipos histológicos: velloso (+ riesgo malignización), tubular - Pediculados
ADENOMAS (menor riesgo) o tubulovelloso. Vellosos pueden hacer
- Sésiles (“montaña”)
(IMP) diarrea secretora
PÓLIPOS - Planos
NEOPLÁSICOS × Carcinoma in situ: no sobrepasan muscular de la mucosaà
no riesgo de diseminación. En contraposiciónà carcinoma
infiltrante.
PÓLIPOS × Vía de c arcinogénesis BRAFà en colon pueden DX Y TTO PÓLIPOS

SERRADOS malignizar. Si pólipoà POLIPECTOMÍA
× PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS: recto-sigma. Si carcinoma in situ extirpado
PÓLIPOS NO
× PÓLIPOS INFLAMATORIOS: en EII. totalmente no hacer nada
NEOPLÁSICOS
(no malignizan) × PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS: si asociados a poliposis pueden más. Seguimiento.
malignizar.
- No hallazgos FCS 10 AÑOS: REVISIÓN
- <3 pólipos (si 3à 3 años)

- <1 cm
SEGUIMIENTO POST- 5 AÑOS: REVISIÓN
- No pólipos vellosos
POLIPECTOMÍA - No displasia de alto grado
- Si no cumple condiciones anteriores 3 AÑOS: REVISIÓN
- Resección incompleta/ dudas… <3 MESES: REVISIÓN
CRIBADO CÁNCER CCR
O 10 años antes familiar + joven
Seguimiento posterior en
función esquema anterior.
21
15. CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO ASOCIADO A POLIPOSIS Y SD. LYNCH
HADà mutaciones en gen APC (supresor de tumores), 5q.
× Cientos-miles pólipos en colonà 100% riesgo malignización CCR
× Diagnóstico:
≥ 100 pólipos adenomatosos o en colon (o 10-100 pero con familiar 1r grado)
+/- mutación gen APC (30% -)
× Cribado familiares caso índice:
Se realiza con rectosigmoscopia (pólipos aparecen en recto y van progresando hacia ciegoà
si no hay pólipos en recto no habrá más allá). Inicio 10-12 años, hasta los 50.
POLIPOSIS
ADENOMATOSA
POLIPOSIS ADENOMATOSAS
FAMILIAR (PAF)
- Después pubertad, antes de los 25 años.

- Colectomía total con anastomosis ileorrectal: al mantener rectoà vigilancia
CCRH ASOCIADO A POLIPOSIS
TRATAMIENTO
estrecha con rectoscopias cada 6-12 meses. Pacientes jóvenes.
QUIRÚRGICO
- Protocolectomía total con anastomosis ileoanal + reservorio en “J”: vigilar
reservorio, mayor eliminación del riesgo.
POLIPOSIS × <100 adenomas, inicio más tardío y malignización en edades más avanzadas. Colon derecho ++.
FAMILIAR × Mutaciones gen MYH (y otras no identificadas)
ATENUADA × Vigilancia en este caso con colonoscopia bienal, a partir 15-25 años, indefinida.
MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS (hipertrofia congénita epitelio pigmentario retina,

SD GARDNER PAF +
osteomas, carcinoma papilar tiroides, pancreas, tumors desmoides, otros adenomas GI…)
SD TURCOT (II) PAF + MEDULOBLASTOMA
× HAD, potencial malignización variable.

POLIPOSIS × Pólipos hamartomatosos colon y recto (↑ 40-50% riesgo CCR)
POLIPOSIS HAMARTOMATOSAS
JUVENIL (PJ) × También ↑riesgo gástrico, intestino delgado y pancreático.

× Tto: no colectomía profilácticaà hacemos polipectomías profilácticas.
SD PEUTZ
= PJ + máculas cutáneas pigmentadas..
JEGHERS
ENFERMEDAD
=PJ sin malignización (no riesgo CCR) + triquilemomas, queratosis acra + pápulas papilomatosas. pTEN.
DE COWDEN(
SD CRONKHITE-
= PJ + alteraciones ectodérmicas (alopecia y atrofia uñas). No hereditarioà adquirido.
CANADÁ
× Forma + frec de CCRH. Si que hay pólipos planos.

× HAD, mutaciones en genes reparadores ADN (MMR)à MLH1, MSH2, MSH6, PMS2à inestabilidad microsatélites.
× Otros tumores: endometrio, estómago, ID, tracto urinario, ovario o SNC. Mama y próstata no, ni cérvix uterino.
× Criterios clínicos:
SÍNDROME DE LYNCH
CRITERIOS AMSTERDAM II (de la familia) CRITERIOS BETHESDA (individuo)

3 o + familiares con CCR o neos esfera Lynch- - Criterios histológicos:
endometrio- (1 mínimo de 1r grado de los otros dos) diferenciación mucinosa, anillo de
2 generaciones consecutivas afectas sello, reacción tipo Crohn.
1 al menos con dx <50 años. - Otros (mirar libro): dx CCR <50
años, CCR con otro tumor esfera
No PAF
Lynch...
Confirmación AP
22
SI CRITERIOS AMSTERDAM O BETHESDA: ESTUDIAR IMS, si +
CRIBADO LYNCH (cada 1-2 años)

- Colonoscopia >20-25 años
- Cribado ginecológico >30-35 años
- Gastroduodenoscopia >30-35 años
- Ultrasonografía renovesical +
citología >30-35 años
Variantes Lynch: sd TURCOT tipo I (HAR, gliomas + poliposis) y sd de Muir-Torre (HAD, neoplasias de colon, mama, aparato
genitourinario y piel).
No colectomía profilácticaà si primer tumor puede hacerse cirugía ampliada para evitar tumores metacrónicos
TTO
× Pacientes jóvenes: colectomía total.
QUIRÚRGICO
× >60 años: resección del segmento.
16. ESTUDIO PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR

MARCADORES CITÓLISIS MARCADORES FUNCIÓN HEPÁTICA MARCADORES COLÉSTASIS
GOT (AST) y GPT (ALT) GOT + FA
En hepatopatía crónica:
Cn: GOT/GPT <1 Colestasis: ictericia + prurito+ acolia y
↓ albúmina
Hepatopatía alcohólica GOT/GPT >2 colúria (↑↑bilirrubina directa)
Alargamiento tiempo de protrombina
Amoniemia ↑ (encefalopatía hepática)
¡No correlación entre actividad enzimática y Primera exploración en colestasis: ECO
↑bilirrubina total
grado de lesión! hepatobiliar. Mirar figura 81 pg 71.
BILIRRUBINA PRUEBAS DE IMAGEN HEPÁTICAS Y VÍA BILIAR

Indirecta (no conjugada)à aumenta si déficit - ECO hepatobiliar: ++ dilatacíon y colelitiasis. Tmb ecoendoscopia (+
de captación, trastornos de conjugación o para área papilar
aumento de producción. Liposoluble. - TC: mejor para antomía hígado
Directa (conjugada, por GT*)à aumento si - CTPH: contraste al árbol biliar. Poco uso
obstrucción drenaje vía biliar. Hidrosoluble:
- CPRE: vía endoscópicaà dx y tto
en orina
- ColangioRMN: S y E = CPRE pero no invasiva. No permite tto
17. ALTERACIONES METABOLISMO BILIRRUBINA
SÍNDROME DE GILLBERT OTRAS

- Icterícia metabólica constitucional + frecà casos esporádicos y - Crigler- Najjar 1 (INDIRECTA)
familiares (¿HAD con expresividad incompleta?) Ausencia GTà grave y mortal.
- Aumento bilirrubina indirecta (déficit leve de glucuronil transferasa (*. - Crigler- Najjar 2 (INDIRECTA)
GT) + trastorno captación +/- cierto grado de hemólisis)
Déficit parcial GTà hiperbili variable
- Hiperbilirrubinemia <5mg/dl. Resto normal.
- Dubin Johnson (DIRECTA): hígado
- Ictericia fluctuante tras ayuno o situaciones estrés. BENIGNO. pigmentado
- Dx: test del ayuno o ácido nicotínico iv. - Rotor (DIRECTA): hígado no pigmentado
23
18. HEPATITIS VÍRICAS
HEPATITIS AGUDA
FASE PRODRÓMICA FASE DE ESTADO FASE DE RECUPERACIÓN

1-2 semanas: MEG 2-6 semanas: ictericia + hepatomegalia 2-12 semanas (si curan)
+/- esplenomegalia y adenopatías
× Transaminasas (no correlación con daño hepático) + elevadas que enzimas de colestasis (excepto en algunos casos de VHA
aguda que predominio de colestasis).
× La descrita es la presentación típica, pero no la + frecà + frec asintomática.
× Hepatitis fulminante: encefalopatía hepática + ↓tiempo protombina a <40%. + en VHB y en VHE en embarazadas. Tto:
trasplante hepático.
VIRUS DE TRANSMISIÓN FECAL-ORAL
VHA (+ frec) VHE
Genoma ARN
Transmisión Fecal-oral
Virología Incubación 28 días. - Corto periodo de viremia
IgM anti-VHA IgM anti-VHE

Dx serológico
IgG anti-VHE: curación IgG anti-CHE: curación
Niños mayoría subclínicas

Riesgo hepatitis fulminante 1%
Clínica Adultos + sintomáticas (hepatitis aguda): puede ser colestásica,
En embarazo HF 20% (alta mortalidad)
típico diarrea al final de incubación.
Cronicidad No No, puede en IMDP (tx hepático)
Generales Inmunoprofilaxis Generales
× Inmunoglobulina inespecífica
Profilaxis Higiene + aislamiento (contactos domésticos íntimos)
entérico + control × Vacuna: viajes a zonas endémicas, Higiene aguas y alimentos
aguas (siempre) HSH, riesgo ocupacional, ADVP,
hepatopatía crónica.
RESTO VIRUS
VHB
Genoma ADN
Parenteral > sexual > perinatal*

Epidemiología Si primoinfección o infección crónica replicativa
materna. Problema: 90% CRONIFICAN en RN.
AgHBs: presencia del virus AgHBe:

(1r marcador serológico) replicación
Virología
AgHBc: solo en DNA-VHB:
hepatocitos. replicación
Puede curar (desaparece AgHBs) o cronificar.

Características
AP crónica: hepatocitos en vidrio esmerilado.
24
Ac anti-HBc: indican contactoà IgM (infección aguda),

IgG (infección crónica o pasada)
Anti- HBs: inmunidad (excepto en mutantes de
escape)
Anti- HBe: disminución de la infectividad/curación.
DNA- VHB: replicaciónà se asocia a inflamación
Dx serológico
hepática
× Mutantes precore: mutación que impide expresar AgHBe en suero. La infección crónica à
CEPAS AgHBe - // anti- HBe + // DNA- VHB +. + agresivas y responden peor a interferon.
MUTANTES × Mutantes de escape: AgHBs + anti-HBs positivos à cepa que escapa de la acción neutralizante
de los Ac- antiHBs.
Hepatitis aguda: + manifestaciones extrahepáticasà poliartritis…

1% hepatitis fulminante.
Clínica
Hepatitis crónica: (>6 meses AgHBs +): riesgo progresión a
cirrosis y hepatocarcinoma + cuanto más temprana la infección.
Extrahepáticas: poliarteritis nodosa, nefropatía/GN.
Cronicidad Si (5% adultos, 90% niños)
Generales Inmunoprofilaxis
× Pasiva: inmunoglobulina específica IM. Tras exposición en individuos susceptibles +

Profilaxis RN madres portadoras (<12h)
No compartir útiles de aseo
× Activa: UNIVERSAL. Vacuna recombinada (0,1, 6 meses). Protectora si anti-HBs
personal, preservativo…
>10Ul/ml. Si no se consigue se puede repetir. No necesario recordatorios excepto si
alto riesgo (IDP, HD, riesgo laboral…)
× IDEAL: remisión enfermedadà pérdida persistente de AgHBs + anti-HBS + . Mejora pronóstico a largo plazo,
pero se consigue pocas veces.
OBJETIVO
× SATISFACTORIO: control replicación. + frecuente.

× Si AgHBe + à seroconversión persistente a anti-HBe (“stop replicación”).
× Si no se consigue seroconversión AgHBe (o HBeAG es negativo)à negativizar DNA-VHB.
× Niveles transaminasas elevados

¿CUÁNDO?
SI CUMPLE 2/3
× Niveles DNA-VHB (>2000) (Solo tratamos en fase replicativa y además
con necroinflamación hepática)
× Lesión hepática valorada por biopsia o elastometría (cirrosis…)
× No resistencias y limitado en el tiempo (48 semanas). Éxito del tto mayor si transas muy ↑↑↑
Tratamiento
× Problema: mucha toxicidad (quimioterápico)à cuadro pseudgripal. A la larga: depresión
medular, alopecia, irritabilidad, adelgazamiento, autoinmunidad, impotencia, psicosis…
Interferón × Indicación (por ser predictores de buena respuesta):

pegilado × Niveles bajos ADN y elevados transaminasas.
FÁRMACOS
× VIH –
× Mujeres
× Corta duración enfermedad.
× + utilizados: ENTECAVIR + TENOFOVIR.

Antivirales
× Muy bien tolerados. Problema: muy prolongados en el tiempo y altas tasas de resistencias.
orales
× Resto (lamivudina, telbivudina…): muchas resistencias.
25
Mutante precore
Algoritmo
terapéutico Aun habiendo baja
replicación pueden
(DESARROLLO
dañar hígado…
DEL PUNTO
“CUANDO”)
NO IMP.
48 semanas
Hasta seroconversión (anti e) (Por ser más agresiva
la forma mutante)
× Cirrosis: si descompensada tratar SIEMPRE. Si compensada tto si carga viral detectable.

Entecavir + tenofovir.
Situaciones × VIH: damos tenofovir + lamivudina o emtricitabina + un tercer antiretroviralà matamos
especiales dos pájaros de un tiro.
× Coinfección VHD: IFN único que frena replicación VHD
× Hepatitis aguda VHB fulminante: (coagulopatía…): entecavir o tenofovir.
VHD
Genoma ARN
Necesita presencia del VHB para poder infectarà mismos mecanismos de transmisión, FR..
Características Ac anti-VHD tanto en infección aguda (IgM) o en crónica (IgM o IgG).
La infección crónica VHB+ VHD es más graveà 50% evolución a cirrosis.
VHB + VHD a la vez Discreto aumento hepatitis fulminante.

Coinfección (mejor) Para DD
Ac anti-HBc tipo IgM Misma tendencia a cronicidad que VHB
Particularidades mirar
clínicas serología Riesgo hepatitis fulminante 20%
VHD sobre VHB crónica
Sobreinfección (peor) del VHB
Ac anti-HBc tipo IgG Cronificación del 100%
Tto INTERFERON
VHC
Genoma ARN (6 genotipos). + frec Españaà 1b.
Transmisión Desconocida > parenteral. Sexual (5%), perinatal (<3%)
80% evolucionan a cronicidadà 20-35% a cirrosis.

Hepatitis aguda suele ser asintomática.
Características Riesgo hepatocarcinoma (normalmente sobre cirrosis)à mayor si AgHBs positivo y/o alcohol.
Manifestaciones extrahepáticas: crioglobulinemia tipo II, GN membranosa y membranoproliferativa, porfiria cutánea
tarda.
Ac anti-VHC + RNA VHC (PCR)
Ac VHC: test de cribado (muy sensibles

Diagnóstico pero necesitan confirmación)à cribado
solo se hace en pacientes de riesgo.
RNA- VHC: confirmará diagnóstico.
26
Diagnóstico histológico: biopsia o elastografía hepática. AP: folículos linfoides en espacios porta + daño ductos biliares
+ cuerpos apoptóticos + esteatosis macrovesicular.
2015 ANTIVIRALES DE ACCIÓN DIRECTA: permiten curación de casi 100% pacientes.

TRATAMOS A TODOS LOS PACIENTES CON HEPATITIS C CRÓNICA, independiente grado de fibrosis.
× Muy seguros, pocos efectos secundarios. Libres de IFN.

× Duración: 12 semanas
× Paciente de mal perfil: genotipo Ib, cirróticos o tto previos sin respuesta.
× Sofosbubir, simeprevir, ledipasvir, daclatasvir, elbasvir, grazoprevir o combo PARDO. Nunca en
monoterapia.
× En caso de hepatitis aguda (raro) se suele dar sofosbuvir + un ASVIR 8 semanas.
× Mecanismo de acción:
Generalidades
× ASVIR: inhiben polimerasa A (NS5A)
fármacos
× BUVIR: inhiben polimerasa B (NS5B)
× PREVIR: inhiben la proteasa
× Contraindicaciones:
× Sofosbuvir: no en insuficiencia renal
× Inhibidores proteasa: no en insuficiencia hepática (CHILD B o C)
Tratamiento × Pacientes pendientes de trasplante: mejor antes de tx si lo toleran, pero si mala
función hepática se dará después de este.
Pautas tto
(según
genotipo) Únicos a recordar
Nemotecnia pautas pangenotípicas: VESO (VELPATASVIR + SOFOSBUVIR) y SODA (SOFOSBUVIR +

DACLATASVIR). Ahora también glecaprevir + pribentasvir.
Si fracaso ttoà sofosbuvir + velpatasvir + voxilaprevir.
× NO se recomienda profilaxis post-exposición con inmunoglobulinas.

Profilaxis × No existe vacuna.
× Medidas para evitar transmisión parenteral.
27
19. FÁRMACOS E HÍGADO
TOXICIDAD DIRECTA IDIOSINCRASIA

Dependiente de dosis, predecible Independiente de dosis, determinada genéticamente
TOXICIDAD HEPÁTICA POR PARACETAMOL Según el predominio:

- Por acumulación metabolito n-acetil-para-benzoquinonaimina
(en cn eliminado por glutatión).
Tarda entre 13 días y 6 semanas
Estadio 1 (0-24h) Estadio 2 (24-72h)

MEG. Sx hepatitis.
Eleva GGT Eleva transas.
Estadio 3 (72-96h) Estadio 4 (<14d)

Máxima lesión hepática Recuperación según
(transas hasta >10.000). gravedad.
+/- FHF. IRA.
- AP: daño centrolobulillar.
- Factores mal pronóstico: datos de insuficiencia hepática
(hipoglucemia, hiperbilirrubinemia, TP <40%, acidosis
metabólica…), deterioro FR, edad avanzada… Si alcoholismo
toxicidad con dosis menores (incluso dosis terapéuticas).
- Seguimiento: determinaciones paracetamol en sangre.
- Tto:
- Antioxidantes (déficit VIT E empeora px)
- Carbón activado (primeras 4h útil)à disminuye
absorción 90%
- N-acetil-cisteína: precursor glutatión. Útil hasta
10h, después menos pero aún así se da.
- Trasplante hepático.
21,22. TRASTORNOS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL, NASH Y CIRROSIS
Consumo perjudicial: >20 g/d mujeres // >40-80 g/d hombres
ESTEATOSIS HEPÁTICA ALCOHÓLICA ESTEATOHEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA

× = hígado graso: acumulación TAG en ESTEATOSIS + INFILTRADO INFLAMATORIO
parénquima. (PMN)
× + en zonas centrolobulillares × Asintomáticos
Estadio final: hígado nodular
× No inflamación, no fibrosis × A/S: elevación transaminasas + datos de
consumo de alcohol crónico: Px según si stop alcohol o no.
× Eco: hígado hiperecogénico
× ↑GGT Tto: si hepatopatía terminal y stop
× A/S: transas normales.
OHà TX HEPÁTICO
× Tto: STOP alcohol y dieta sana × GOT/GTP >2
(reversible). × Macrocitosis
× DD: NASH × Tto: STOP alcohol, riesgo cirrosis!
28
HEPATITIS AGUDA ALCOHÓLICA

× Degeneración células hepáticas en hepatopatía crónica por exacerbación de
consumo.
NASH (enfermedad hepática no alcohólica) SX INESPECÍFICOS + DOLOR HD, ICTERÍCIA FIEBRE +/- HT PORTAL
Misma entidad (clínica, eco, tto), diferente × Casos graves: insuficiencia hepática grave o sd hepatorenal.
causa. × A/S: propios de alcoholismo crónico + anemia, trombocitopenia y/o leucocitosis
(con neutrofília)+ marcadores de insuficiencia hepática + datos malnutrición.
Ppal causa de elevación crónica de transas.
× Dx: BIOPSIA (infiltrado PMN, cuerpos Mallory- E pero no patognomónicos-
Asociación con sd de resistencia a la
alteraciones centrolobulillares, cuerpos apoptóticos…)
insulina, obesidad, DM2, hiperTAG,
hipercolesterolemia e HTA. × Índice de Maddrey: para evaluar gravedad (según TP y bilirrubina):
× Si leve/moderado: abstinencia (BZD +/- tiamina)+ soporte nutricional
× Si grave: añadimos CORTICOIDES + vitamina K (fitomenadiona). NO ÚTIL
PENTOXIFILINA.
CIRROSIS
× Causas: -OH (1º), virus (2ª), tóxicos, metabólicas (hemocromatosis, Wilson…), CBP, HAI, CEP… à estadio final igual indep. de
la causa.
AP: SEPTOS FIBROSOS + NÓDULOS DE REGENERACIÓN (estructuralmente anómalos)
× Diagnóstico:
- Biopsia hepática (si dudas)
- Pruebas de imagen: hígado irregular, aumento tamaño porta, esplenomegalia, ascitis…
- Datos indirectos sugestivos: repermeabilización vena umbilical, varices esofágicas, circulación colateral…
- Sx/sg asociados a cirrosis: arañas vasculares, eritema palmar (por VD periférica), tinte ictérico. En alcohólicos:
Duyputren, hipertrofia parotídea…
× Pronóstico
- Cirrosis descompensada: 10% supervivencia 5 años
- Compensada: 90% supervivencia 5 años
CLASIFICACIÓN DE MELD (valoración pronóstica)

Valora: bilirrubina, creatinina e INR. Tx hepático.
× Clasificación de la cirrosis: CLASIFICACIÓN DE CHILD (valoración funcional)à ítems valorados (del 1 al 3 según gravedad):
§ Bilirrubina
§ Albúmina
§ Tiempo de protrombina
§ Encefalopatía hepática
§ Ascitis
Child A (3-5), Child B (6-9), Child C (>9)
29
CIRROSIS
Función
hepática
alterada
23. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

HIPERTENSIÓN PORTAL
× Etiología: ↑resistencia al flujo portal à ↑P y diámetro vena porta:

- ↓volumen arterial sistémicoà activación SRAAà retención agua y sodio + ascitis.
- Generación colaterales (esofágicas, gástricas, recto) à shuntà encefalopatía hepática.
- Colateralesà varices à riesgo de sangrado (si gradiente presión >12 mmHg).
× Resistencia al flujo: componente fijo (fibrosis y nódulos) + componente variable (endotelina 1)
× Tipos: presinusoidal (trombosis vena porta…), hepática (cirrosis) o postsinusoidal (sd. Budd-Chiari: trombosis de las suprahepáticas).
VARICES ESOFÁGICAS
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES
- Causa más frec de HDA en cirróticos.

- 20% mortalidad en primer episodio. Empeoran función renal y riesgo infecciones.
- Primeras 6 semanasà máx riesgo resangrado.
- FR sangrado: Child C, varices grandes, varices con puntos rojos.
Tto de elección en HDA aguda: análogos vasopresina + ligadura endoscópica con bandas
- Somatostatina: VC esplácnicaà disminuye flujo. No VC sistémica.

HDA AGUDA
- Terlipresina: más potente pero si VC sistémica.
FÁRMACOS - Betabloqueantes no cardioselectivos: inhiben B1 y B2à provocan VC esplácnica y sistémica y
PROFILAXIS disminuyen FC disminuyendo presión portal. Objetivo: gradiente <12mmHg.
- Nitratos: se pueden asociar a anteriores para mejorar efecto.
- Ligadura endoscópica con bandas: + eficaz y seguro (por menos EA). Tanto para profilaxis como HDA activa.
TTO - Escleroterapia: más EA (úlceras, perforación, mediastinitis…). No en gástricas. 2ª opción.
ENDOSCÓPICO - Sonda con balón: esófago (Sengstaken-Blakemore) o gástrico (Linton). En situaciones de extrema gravedad
refractarias a otros tratamientosà 80% eficacia pero altísimo riesgo recidiva.
- Hemorragia refractaria - Absolutas: ICC, hipertensión pulmonar grave

o infección o sepsis no controlada
- Profilaxis 2ª hemorragia x varices.
TIPS (shunt Indicaciones CI - Relativas: encefalopatía hepática, trombosis
- Ascitis refractaria
porto-sistémico portal o lesiones hepáticas ocupantes de
- Sd hepatorrenal espacio.
intrahepático
transyugular) - Encefalopatía hepática (tóxicos no pasan por hígadoà circulación sistémica
Complicacio
- ICC: por aumento brusco de paso de sangre a corazón
nes
- Deterioro función hepática: por peor perfusión.
30
MANEJO HDA POR VARICES
PROFILAXIS PRIMARIA HDA AGUDA PROFILAXIS SECUNDARIA

Hacer endoscopia ante dx de HTP. Objetivo: stop hemorragia + prevención resangrado. TODOS los pacientes que hayan tenido 1 episodio HDA.
Importante dar
Somatostatina/terlipresina IV +
profilaxis para PBE y
prevenir neumonías + ligadura con bandas
<12h
por aspiración periódicas
1ª opción: ligadura
80% 20%
Betabloqueantes no cardioselectivos
Si CI o no tolera BB
*considerar también incluir en lista para THO

Ligadura endoscópica con
bandas periódica
(Valorar también THO)
ASCITIS
CAUSAS DE ASCITIS
× Enfermedad hepática (+ frec cirrosis, Dx: CLÍNICO. Si dudas ECO. SIEMPRE HACER
80% del total) PARACENTESIS (para DD)
× Ascitis maligna (causa neoplásicaà
carcinomatosis peritoneal…) GRADIENTE ALBÚMINA SÉRICA-ALBÚMINA
LÍQUIDO ASCÍTICO (GASLA)
× Enfermedad cardíaca (ICC) o renal
Si ≥1,1 g/dl: HTP
× Ascitis infecciosa (TBC> chlamydia…). Si <1,1g/dl: no HTP
× Ascitis pancreática (amilasa ↑↑) o biliar
También miramos: leucocitos, proteínas,
× Ascitis quilosa (↑↑triglicéridos) glucosa, LDH y amilasa
IMP: matidez cambiante según posición. GASLA <1,1, ADA alta,
glucosa baja, proteínas
altas, pH aumentado…
aspecto quiloso a veces31
TRATAMIENTO ASCITIS POR CIRROSIS
Dieta baja en sal + diuréticos
ESPIRONOLACTONA (100mg) +/- FUROSEMIDA (40mg)

Dosis iniciales
CONTRAINDICADOS: ¿Respuesta adecuada?

AINE ↓0,5 kg/d si solo ascitis
METAMIZOL ↓1 kg/d si ascitis + edemas
IECAS
No suficiente: escalar dosis (de 100mg en 100mg en

ESPIRONOLACTONA y de 40 en 40mg en FUROSEMIDA)
Dosis máxima: 400mg espironolactona + 160mg furosemida
No respuesta
PARACENTESIS EVACUADORAS
TIPS TRASPLANTE HEPÁTICO
DE REPETICIÓN + albúmina
Tto de elección en ascitis a tensión
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
× Infección líquido ascítico sin foco evidenteà > 250 PMN en líquido ascítico.
× Clínica: suele ser asintomático, o debutar como un empeoramiento de la enfermedad hepática o encefalopatía. Clínica típica:
dolor abdominal + fiebre.
× Causa: + frec E. Coli. 90% monomicrobianas. Si gérmenes anaerobios sospechar PB secundaria.
PBE BACTERIASCITIS PBS

FACTORES DE RIESGO PBE
>250 PMN
>250 PMN - Pacientes con HDA
Polimicrobiana
Monomicrobiana - Hospitalizados con ascitis
< 250 PMN Proteínas ↑
Proteínas ↓ - Episodio previo PBE
Cultivo + Glucosa ↓
Glucosa N - Child C
Solo tto si sx. LDH ↑
LDH N - Malnutrición
Leucos muy elevados
Leucocitos >500/mm3 - Consumo alcohólico activo
(>10.000/mm3)
× Diagnóstico: cultivo, pero empezar tto empírico con resultados de paracentesis. Si PBS hacer TC para buscar foco séptico. Puede
encontrarse ascitis neurocítica (PMN >250 pero cultivo negativoà se manejará como PBE).
× Tratamiento: CEFALOSPORINAS 3ª GENERACIÓN (5-10 días) + ALBÚMINA IV (si IR).
× Profilaxis: NORFLOXACINO (secundaria o primaria). Profilaxis primaria en: HDA ó disminución proteínas LA (<1,5) + insuficiencia
renal o insuficiencia hepática.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
× Colateralesà shuntà tóxicos a SNC (principalmente GGBB).

× Clínica: alteraciones conductuales +/- delirium +/- ↓nivel conciencia +/- asterixis +/- desorientación o confusión +/- alteraciones
motoras…
× Desencadenantes: fallo hepático, PBE, HDA, diuréticos, deshidratación, BZD, opiáceos… SIEMPRE HACER PARACENTESIS.
× Dx: clínico, de exclusión. +/- electroencefalograma
× Tratamiento: TTO CAUSA DESENCADENANTE + LACTULOSA o LACTITOL + RIFAXIMINA (u otro atb no absorbible)
SÍNDROME HEPATORENAL
× NO = A CIRROSIS + IR. Es una insuficiencia renal funcional 2ª a ascitis.

× Cr > 1,5 con Nao< 40 (o EFNa <1%)à parece una IRA prerrenal pero NO responde a expansión de volumen
32
× Dx de exclusión, no necesario biopsiar.
× Tipos:
- Tipo I: FR brusco (espontáneo o por precipitante). Mortalidad <90% al mesà muy mal pronósticoà THO.
- Tipo II: FR progresivo, Cr más bajas. Relativa estabilidad. Supervivencia 4-6 meses.
× Tto: ALBÚMINA + TERLIPRESINA (VC sistémico) ó TIPS à lista de espera para THO.
TRASPLANTE HEPÁTICO
× Indicación + frec: cirrosis hepática descompensada (secundaria a VHC > alcohol)

× Necesaria compatibilidad ABO + tamaño (aunque no imprescindible si emergencia). No se necesita compatibilidad HLA.
× Una vez trasplantadoà biopsia hepática + valoración del flujo portal y arterial.
× Complicación más frec post-operatoria: fallo de anastomosis biliar.
× Indicación si: CHILD- PUGH >7 // MELD >15.
Contraindicaciones absolutas: Contraindicaciones relativas:

- Neoplasia concomitante o metástasis (sí si remisión - Edad >65 años
completa prolongada en algunas neoplasias) - Replicación activa VHB: se puede hacer tto previo
- Enfermedades extrahepáticas graves - VIH (si carga viral indetectable y CD4>200 guai)
- Infecciones no controladas - CI, enfermedad renal, obesidad mórbida…
- Condiciones sociales/psico: adicción activa, -OH (mínimo 6
meses de abstinencia)
¡Ojo! Carcinoma hepatocelular es indicación de trasplante.
- Enfermedad arterioesclerótica avanzada
- Colagenosis
× Inmunosupresor post-trasplante: TACROLIMUS + CORTICOIDES (normalmente). ¡Ojo interacciones! Macrólidos, azoles…
25. ENFERMEDADES METABÓLICAS HEPÁTICAS

HEMOCROMATOSIS ENFERMEDAD DE WILSON
HAR HAR
Genética
Mutación gen HFE à C282Y (cr.6) Mutación gen en cr. 13 (proteína ATP7B)
EXCESO ABSORCIÓN HIERRO en intestinoà depósito SOBRECARGA DE COBRE y depósito en tejidos.

Causa
tejidos. Fallo incorporación Cu a ceruloplasmina + ↓excreción
VARONES > mujeres (pérdidas menstruales)

Epi Clínica 5-30 años.
Clínica 50-60 años.
× Dolor HD / cirrosis / hepatocarcinoma × Clínica neurológica: síndrome rígido-acinético.

× Piel: pigmentación bronceada × Clínica psiquiátrica: retraso escolar, trastornos personalidad y
× DM, hipotiroidismo, hipogonadismo comportamiento. Precoz.
Clínica
hipogonadotropo × Clínica hepática: infancia. Hepatitis aguda con progreso a fallo
× Miocardiopatía restrictiva hepático. Anemia hemolítica Coombs -. Cirrosis y tx (curativo)
× Artropatía y condrocalcinosis Otros: anillos Kaiser-Fletcher (córnea), tubulopatía (renal)…
↑IST y FERRITINA A/S: ↓CERULOPLASMINA Y COBRE SÉRICO

+ genética: ↑COBRE TOTAL, LIBRE en sangre y URINARIO.
Dx
- Si C282Y/C282Y: DIAGNÓSTICO Dx definitivo: (si dudas) biopsia hepática
- Si heterocigoto: BIOPSIA. Hallazgos neuroimagen característicos (TC y RM)
Familiares de 1r A padres y hermanos (si <40 años):

Screening grado, 18-30 años:
1. Determinación ceruloplasmina +/- test genéticos
familiares transferrina +
ferritina en ayunas 2. Si +à biopsia hepática
FLEBOTOMÍAS periódicas SULFATO/ACETATO DE ZINC (inhibe absorción Cu intestinall)

Tto
Deferoxamina SC (si CI o insuficiente) Fármacos que ↑ excreción urinaria (D-PENICILAMINA, trientina)
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20, 24. HEPATITIS AUTOINMUNITARIA, CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Y COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
CBP (CIRROSIS BILIAR PRIMARIA) COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA (CEP) HEPATITIS AUTOINMUNE (HAI)
Epidemiología MUJER edad media HOMBRE +/- 40 años MUJER
Asociaciones SÍNDROME SJÖGREN (>CREST) COLITIS ULCEROSA (curso independiente) Otras autoinmunes (DM, tiroiditis…)
Patogenia Afecta a vía microscópica (intrahepática) Afecta a grandes vías (extrahepática)à estenosis y dilataciones Hepatitis con afectación periportal.
Curso PROGRESIVO
Evolución en BROTES hepatitis (fluctuante)à puede FHF
Clínica Fase asintomáticaà fase sintomática (prurito + astenia)à Curso progresivo + COLANGITIS AGUDA de repetición.
Evolución a cirrosis e insuficiencia hepática.
fase terminal (ictericia: mal pronóstico).
Elevación Ig IgG IgM IgG, IgM
Analítica COLESTASIS: FA, GOT, bilirrubina COLESTASIS: COLESTASIS: PA, GOT, bilirrubina CITÓLISIS (GOT y GPT aumentados)
× Normalmente dx en fase asintomática. × Dx de exclusión à BIOPSIAR.

× Dx por biopsia (no siempre necesaria) × Auto anticuerpos:
× Normalmente dx en fase asintomática.
Diagnóstico × AMA (AC-ANTIMITOCONDRIALES): muy S y E, pero NO × HAI TIPO 1: ANA y AML (antimúsculo liso)
× Daño mediado por P-ANCA
CORRELACIÓN con la gravedad.
× Dx por IMAGEN à COLANGIO-RM o CPRE × HAI TIPO 2: anti-LKM-1 y anticitosol hepático
× Otros Ac: Ac- anti SP100 o anti GP120 (más grave, más recidiva y peor respuesta a
× Niveles de bilirrubina SI se correlacionan con gravedad. tto).
AP Fases iniciales: colangitis destructiva no supurativa crónica
Ácido ursodesoxicólico
TTO SINTOMÁTICO (no tiene tto específico).
Si progresa: trasplante TTO con CORTICOIDES
Tratamiento ATB si colangitis aguda.
+ tto sintomático (resinas para prurito, calcio, vit D y +/- otros inmunosupresores
bifosfonatos si osteopenia…) NO se utilizan cortis ni ácido ursodesoxicólico.
Riesgo Malabsorción vit liposolubles, dislipemia, osteopenia. Predisposición a COLANGIOCARCINOMA Si cirrosis puede degenerar en HEPATOCARCINOMA
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26. TUMORES HEPÁTICOS
TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS
ADENOMA HEPATOCELULAR HIPERPLASIA NODULAR FOCAL HEMANGIOMA

Hepatocelular
Hepatocelular Mesenquimal
Origen Proliferación hepatocitos por
Proliferación hepatocitos sin atipias Tumor vascular
malformación AV preexistente
Epidemiología Mujer edad fértil Mujer edad fértil Mujeres, 30-50 años.
FR ACO. Anabolizantes androgénicos. Síndrome Kasabach-Merrit (gigantes)
Asx +/- dolor abdominal inespecífico o

Clínica Asintomático Asintomático (casi siempre)
masa +/- shock por rotura
Captación precoz homogénea y Captación centrífuga de contraste,

Captación centrípeta lenta (fuera a
Imagen completa. rápida y homogénea.
dentro)
No cicatriz. Cicatriz central en estrella.
Riesgo
Si. Si >5cm. No Raro
malignización
Suspender anticonceptivos + IQ si gran

Tto No No, salvo si muy grandes o síntomas.
tamaño.
TUMORES MALIGNOS: HEPATOCARCINOMA
× Varones edad media.

× Etiología: mayoría sobre cirrosis (VHC + frec), también por VHB o alcohol. Otros factores: anafilotoxina B1 (micotoxina),
cloruro de vinilo.
× Clínica: asx / masa abdominal /dolor abdominal. También sd paraneoplásicos (eritrocitosis, hipercalcemia, porfiria
hepatocutánea o crioglobulinemia).
× Cribado: ECOGRAFÍA SEMESTRAL A TODO CIRRÓTICO (veremos nódulo hipoecogénico).
× Dx: criterios radiológicos o histológicos (según perfil)à no siempre
necesaria biopsia. Según hallazgos ECO de cribado:
o <1cm: seguimiento
o >1cm: algoritmo derecha. patrón vascular específico:
INTENSA CAPTACIÓN DE CONTRASTE EN FASE ARTERIAL +
LAVADO EN FASE PORTAL Y TARDÍA (WASHOUT)
× Pronóstico: muy malo. Única esperanza diagnóstico precoz.
× Tto: según clasificación BCLC
<2 cm
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27. ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES
¿Qué es? Clínica Diagnóstico Tratamiento
No tratar si asx
Colecistectomía laparoscópica solo si asx +
COLELITIASIS Cálculos en vesícula biliar Asintomático (en 10% población) Ecografía riesgo complicaciones (>2’5 cm, niños o
jóvenes, IMDP, cirugía bariátrica, anemia
hemolítica) o posibilidad de cáncer.
Litiasis en cístico o
colédocoà impide - Dolor HD irradiado a espalda
CÓLICO BILIAR Clínica + ecografía Analgesia (AINE) + antieméticos
drenaje vesícula y/o - Náuseas y vómitos
colédoco
Si alto riesgo IQ, >72h evolución o ictericia:
90% litiásicas Fluidoterapia + analgesia + antibióticos
(+ en mujeres, E. Coli) + colecistectomía electiva (8-12 semanas).
- Dolor HD irradiado Clínica + analítica + técnica Resto: IQ urgente.
- Náuseas + vómitos imagen:
10% alitiásicas Colecistectomía laparoscópica urgente (de
COLECISTITIS Inflamación pared - Fiebre + utilizada: ECO (Murphy elección) o tto médico intensivo o
AGUDA vesicular - Leucocitosis (pacientes críticos, DM, anomalías, NPT ecográfico) colecistostomía percutánea (pacientes de
prolongada… E. Coli, Klebsiella, C. perfingens…) + específica: gammagrafía con riesgo).
- Rara ictericia
HIDA.
(Sd Mirizzi) 1% enfisematosa
(varón diabético con enfermedad vascular Cirugía urgente
periférica. C. perfingens: mal pronóstico. Gas en
luz y pared vesicular)
CPRE con esfinterotomía endoscópica y
Litiasis en colédoco ColangioRM o ecoendoscopia.
COLEDOCOLITIASIS Asintomáticos o cólico biliarà puede acabar en colangitis. extracción de cálculos.
(de vesícula o de novo) Tmb posible ECO
Sino CPTH o cirugía.
Antibioterapia + CPRE con esfinterotomía y
Infección vía biliar Tríada de Charcot: Dolor HD + Fiebre intermitente + ICTERÍCIA
Diagnóstico clínico. extracción de cálculos.
COLANGITIS (2ª coledocolitiasis, ---
Hemocultivos normalmente +
estenosis o tumores vía Otros: leucocitosis, si Tríada de Charcot + shock y obnubilaciónà péntada de (E.Coli) Colecistectomía programada si cálculos en
biliar) Reynolds.
2º tiempo.
FÍSTULAS Aerobilia +/- paso litiasis a tubo digestivo:

Extracción de cálculo vía enterotomía.
COLECISTO Fístula vesícula biliar con - Sd Bouveret: litiasis impactada en duodeno
DIGESTIVAS/ colon o duodeno. Semanas + tarde: colecistectomía + cierre
- Íleo biliar: litiasis impactada en íleo terminal
BILIARES fístulas.
Sd Mirizzi: cálculo impactado en cístico o infundíbulo: fístula colecistocoledocal.
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TIPOS LITIASIS
FR LITIASIS SÍNDROME POSTCOLECISTECTOMÍA
COLESTEROL > MIXTOS > PIGMENTARIOS*
- Obesidad o rápida pérdida de peso - Persistencia síntomas de cólico
*Pigmentarios: marrones (x infecciones) o
- Mujeres biliar post-colecistectomía
negros (secundarios a cirrosis, hemólisis
- Zonas Chilenas y escandinavas (episódico, autolimitados)
crónica… bilirrubinato cálcico)
- Estrógenos o clofibrato
- Descartar siempre otro posible
Colesterol solubiliza gracias a sales biliares y - Edad avanzada
origen: ecoendoscopia
fosfolípidosà todo lo que aumente colesterol - Hipomotilidad vesícula biliar
- Pruebas complementarias
(↓HDL o ↑TAG) o disminuya segundos altera - Enfermedades/resecciones íleon
normales.
solubilidad y riesgo litiasis. terminal
28. PANCREATITIS AGUDA

× Inflamación aguda páncreas: activación intrapancreática de enzimas proteolíticos à “autodigestión”à
destrucción y edema.
× Causa + frecuente:
General
LITIASIS BILIAR > ALCOHOL > IDIOPÁTICA (80% probables microlitiasis)
× Otras: fármacos (azatioprina, metronidazol, diuréticos…) hiperTGC, iatrogénica (IQ/CPRE), hiperCa, tumores,
traumatismos, tabaco, infecciosa, vascular… Importante tener en mente causa autoinmune (IgG4),
× Dolor epigástrico irradiado en cinturón + náuseas/vómitos

Clínica
× Equimosis en flancos (Grey-Turner) o periumbilical (Cullen).
Clínica
× AMILASA: no relación con gravedad, puede ser normal,

normaliza en 4-7 días. Pueden elevar amilasa
Elevación × ¡Ojo! HiperTAG puede dar FN de amilasa: Insuficiencia renal, complicaciones
Diagnóstico amilasa y/o diluir para desenmascarar. de pancreatitis aguad, perforación
2/3 necesarios lipasa x3 × Si niveles elevados amilasemia sin amilasúria o isquemia intestinal, peritonitis,
puede ser macroamilasemia. enfermedad de glánfulas salivales.
× LIPASA: + S y E. Persiste más días alta.
Prueba de Suele hacerse TC (no necesaria si anteriores + à útil para DD)

imagen Eco no permite valorar parénquimaà solo vía biliar (si sospecha origen de la pancreatitis)
- PA leve: no fallo orgánico, no complicaciones locales ni sistémicas

Escala de ESCALA
- PA moderadamente grave: fallo orgánico transitorio (<48h) y/o complicaciones (locales o sist.).
gravedad ATLANTA
- PA grave: fallo orgánico persistente (>48h). Fallo orgánico = ins respiratoria, renal o shock.
Leucocitosis > 16.000

ESCALA DE
LDH >350
RANSON Si ≥3 FR: episodio GRAVEà TC ABDOMINAL para
Escalas Edad > 55a
predictoras de (al ingreso) descartar NECROSIS (48-72h).
Glucosa >200
gravedad LLEGA
AST >250
ESCALA Ca ↓ <8
Líquidos ↓ >4L
(también RANSON (48h) Htc ↓ >10%
Acidosis (DB >4)
APACHE II) Poco Alb ↓ <3,2
O2 ↓ <60
preguntada Aclaramiento renal ↓ (BUN >5)
1. DIETA ABSOLUTA + SUEROTERAPIA + ANALGESIA

- Analgesia: damos AINE u opiáceos: pueden dar espasmo del Oddi, pero se usan.
Tratamiento Leve
2. Reintroducción progresiva de dieta (2-4 d)
3. No ATB empírico
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1. NUTRICIÓN ENTERAL (sonda nasogástrica o nasoyeyunal). Excepción: si íleo utilizaremos
nutrición parenteral + SNG (aspiración)
2. ANALGESIA
Grave 3. FLUIDOTERAPIA
4. Control presión intraabdominal (ante riesgo SCA).
5. Si de causa litiásica: CPRE + papilotomía endoscópica primeras 72h (también en leves)
6. NO ATB
- Sospechar si SIRS, fiebre, leucocitosis o PCR↑ >72h; o aire en cavidad necrótica.

NECROSIS - Dx: TC abdominalà si sospecha infección: PAAF radiodirigida + CULTIVO
(precoz, - Tto:
48-72h) - Si estéril: esperar evolución (suelen acabar fibrosando), si aumento PIA: cirugía.
- Si necrosis infectada: imipenem iv + desbridamiento (necrosectomía)
- Más tardía (2-4 semanas tras PA). Complicación + frec de la PA (aunque + frec por
pancreatitis crónica).
Complicaciones
- Colección de fluido peripancreático (85% cuerpo)à suelen cursar con hiperamilasemia asx.
PSEUDOQUISTE - Dx: ECO
- Tto: (si >6 semanas PA)
- Pseudoquistes asintomáticos: CONSERVADOR (resolución espontánea)
- Pseudoquistes sintomáticos: DRENAJE (endoscópico o quirúrgico) a tubo digestivo.
Disrupción - Salida jugo pancreático exteriorà ascitis pancreática, pseudoquistes, mediastinitis…

Wirsung - Tto: endoscópico o quirúrgico.
29. PANCREATITIS CRÓNICA

× Causa más frec: ALCOHOL > TABACO > OTROS. En pacientes jóvenes
pancreatitis autoinmune (IgG4). PANCREATITIS AUTOINMUNE (IgG4)
× Clínica: - Clínica: pancreatitis agudas, de repetición o
DOLOR + PÉRDIDA FUNCIONES ENDOCRINAS (diabetes) Y EXOCRINAS crónicas. También ictericia y colangitis
(maldigestión y pérdida de peso) - Inflamación focal del páncreas o
colédocoà pseudomasas (pueden
× Dx: CLÍNICA + PRUEBAS DE IMAGEN (datos de pancreatitis crónica: confundirse con tumores).
calcificaciones, atrofia, etc.) - Tto: corticoides.
- De elección: ecoendoscopia. - Dx: PAAF
× Tratamiento:
- Stop alcohol y tabaco
- Analgesia +/- enzimas pancreáticas +/- insulina.
- Si insuficiente: CIRUGÍA.
TÉCNICAS
INDICACIONES
- Si dilatación Wirsung: técnicas derivativas.
- Dolor persistente/ incontrolable (+ frec)
TRATAMIENTO - Si pancreatitis localizadas sin dilatación:
- Ictericia obstructiva
QUIRÚRGICO técnicas resectivas.
- Sospecha cáncer
- Otras: pancreatectomía total, ablación
- complicaciones
neuronal…
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TEMAS CIRUGÍA GENERAL
2. CIRUGÍA DE LOS TUMORES GÁSTRICOS MALIGNOS

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
× 2a causa + frec de muerte por cáncer en el mundo (4ª en Europa). Ha disminuido el distal pero aumentado el proximal (Barret).
× Puede hacer diseminación linfática (+frec) y hemática (hígado > pulmón).
× Pronóstico: SHIT (10-30% a los 5 años).
× FR:
- Síndrome Lynch, Peutz-Jeghers y PAF. - Mutaciones CADHERINA E (25% familiares): riesgo del 80%.
Genéticos
- Familiares de 1er grado (x2-3) - Grupo A (tipo difuso +)
- Inversamente al estatus económico (en proximal y esófago distal + en niveles altos)

Ambientales
- Dietas ricas en nitritos, salados, ahumados, TABACO + riesgo (antioxidantes protectores)
- Tipo intestinal: sobreexpresión erb-2 y erb-3

Moleculares - Oncogenes supresores MCC, APC y p53.
- Tipo difuso: alteraciones oncogen K-sam
Alteraciones
- H.pylori x2-6 + riesgo Ca gástrico DISTAL. También - Gastrectomía distal (riesgo a los 20a)
pre-cancerosas
gastritis atrófica y de cuerpo o metaplasia intestinal. - Ménétrier o pólipos adenomatosos >2cm
ÚLCERA
- Anemia perniciosa (x2-3) - Hipoclorhidria y aclorhidria
GÁSTRICA NO
× Clínica:
- Cuando superficial (curable) suele ser asintomático. En España no se considera justificado cribado: si en Japón.
- Cuando da síntomas (dispepsia + dolor epigástrico + pérdida de peso): enfermedad avanzada (60% estadio II y III al dx). Tmb posible
masa palpable, anemia, HDA o HDB o vómitos.
- Afectación metastásica muy variada + puede sd paraneoplásicos (raros):
PARANEOPLÁSICOS DISEMINACIONES
- Anemia hemolítica microangiopática
- Ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular
- Nefropatía membranosa
- Nódulo hermana Maria José
- Signo de Lese-Teélat: queratosis seborreicas
- Tumor de KRUKENBERG (ovario)
- Acantosis nigricans
- Escudo de Blumer: afecta del fondo de saco de
- Signo de Trousseau: coagulación intravascular crónica
Douglas
con trombosis
× Tipos:
× Diagnóstico y estadificación: ENDOSCOPIA + toma de BIOPSIAS (cromoendoscopia aumenta la sensibilidad) + A/S (incluyendo CEA+ Ca19.9)
ECOENDOSCOPIA Permite valorar la profundidad (T) y la N (ganglios locales)
EXTENSIÓN TC toracoabdominal Con contraste. A TODOS +/- PET en caso de dudas.
LAPAROSCOPIA DX Si se sospecha de MX o localmente avanzado y previo a CX con intención curativa.
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× Estadificación y tratamiento:
Tis In situ e intramucoso (T1a) Mucosectomía endoscópica
INICIALES
T1 Early cáncer T1b (submucosa) Resección gástrica +/- ganglio centinela
CA GÁSTRICO AVANZADO Es posible resección R0 inicial:

T2 Localizado Muscular propia
GASTRECTOMÍA AMPLIA + LFD AMPLIA de INICIO
T3 Subserosa
NEOADYUVANCIAà IQ à QT ADYUVANTE
ESTADIOS
Localmente
T4 Serosa +/- RT si no se resección R0 o por márgenes inadecuados
avanzado
*Tmb a linitis plástica
N+ N+ locorregionales
× Afectación ganglionar a distancia TRATAMIENTO PALIATIVO

IRRESECABLE
× QT PALIATIVA de elección (↑ supervivencia y calidad vida)

DISEMINADO
× METÁSTASIS a distancia
× Carcinomatosis peritoneal (incluye ascitis +) × Si HER2+: asociamos trastuzumab
× Afectación estructuras irresecables (cabeza × Tto de la carcinomatosis
páncreas, vasos principales). × Tto paliativo de las compliaciones (stents)
LINFOMA NO HODGKIN GÁSTRICO
× 2º tumor gástrico maligno + FREC. Linfoma + frec extranodal. Suelen ser linfomas no Hodgkin tipo B.
× FR: helicobacter pylori, inmunosupresión post- TX, celiaquía, EII, infección VIH.
× Clínica: inespecífica.
× Dx: biopsia + estudio extensión (TC toraco-abdomino-pélvico + biopsia médula ósea + A/S).
× Tto: cirugía solo para complicaciones:
- ESTADIOS PRECOCES/BAJO GRADO: tto erradicador H.pylori + IBP.
- ESTADIOS AVANZADOS o refractarios a anterior: QT (CHOP: ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisolona) o anti-
CD20.
TUMORES ESTROMALES GÁSTRICOS (GIST)
× Cualquier parte tubo digestivoà gástricos > ID > otros.

× Tumor células intersticiales de Cajal (plexo mientérico)à MUTACIÓN c-KITà sobreexpresión KIT
× Diana terapéutica específica: imatinib mesilato.
× Dx: BIOPSIA con tinción IHQ (KIT- CD117+, algunos tmb CD34+) + imagen (TC o RM)
× Riesgo malignidad: tamaño + índice miotótico + localización (gástricos mejor px que intestinales) CRITERIOS BENIGNIDAD*: <2cm +
× Tto: IM <5 por campo
o GIST probablemente BENIGNO*: resección (atípicas en cuña) con márgenes sin
linfadenectomía.
§ Si grandesà neoadyuvancia con imatinib.
o GIST METASTÁSICO o localmente AVANZADO: IMATINIB MESILATO à según respuesta valorar IQ, sino mantener tto.
2 . CIRUGÍA BARIÁTRICA Y METABÓLICA

× IMC >40
INDICACIONES × IMC >35 + comorbilidades debido a obesidad
× Valorar como cirugía metabólica en paciente con DM2 y IMC <35
IMC de 35 + comorbilidad × Banda gástrica ajustable

Restrictivas
Elevado riesgo quirúrgico × Gastrectomía tubular (si comórbidos o alto riesgo)
× Bypass gástrico laparoscópico (en Y de Roux): elección

TÉCNICAS
Reservorio gástrico (restrictivo) + bypass con 3 asas: × Derivación biliopancreática- Scopinaro: (super obesos
“biliodigestiva”, “alimentaria” y “común”. no colaboradores): es la + malabsortiva. Asociar
Mixtas × De elección si IMC >40 colecistectomía (riesgo litogénico).
× Mayor pérdida de peso y reducción de × Cruce duodenal: no produce dumping, mantiene
comorbilidades. píloro. En superobesos “colaboradores”. Muy efectivo
en sd metabóico
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× Billroth I: + fisiológica y de elección, pero poco posible. Gastroduodenostomía.
× Billorth II: peor, solo si no queda otra opción. Gastroyeyunostomíaà muchas complicaciones
× “Y de Roux”: gastroyeyunostomía + yeyunoyeyuonostomía. De elección si resección gástrica extensa.
TIPOS DE
RECONSTRUCCIÓN
TRAS
GASTRECTOMÍA
Sospechar si taquicardia,
× Respiratorias + frec (5%): neumonía, atelectasia, TEP, IR
dolor periumbilical grave à
× Intraabdominales: fuga, sangrado, estenosis, hernia, rabdomiolisis, infección.. TC de elección
COMPLICACIONES
× Cuadro obstructivo postIQ
CIRUGÍA
× ¿Dónde?: en defectos mesentéricos y defecto de Petersen (posterior al asa “Y”).
Hernia interna
× Laparoscopia – adherencias pero + hernias internas.
× Necesario alta sospecha à hacer laparoscopia diagnóstica.
× Éxito si pérdida y mantenimiento >50% del exceso de peso.

× Mejoría comorbilidades asociadas a OM.
SEGUIMIENTO
× Posible malnutrición: TODOSà complejos multivitamínicos + hierro elemental + suplementos de CA y vit D (en
la derivación biliopancreática la ingesta proteica ha de ser mayor pero no suplementos).
COMPLICACIONES CIRUGÍA BARIÁTRICA
En Billroth II mucho más frecuentes
× Dificultad vaciamiento secreciones biliopancráticas: retenidas asa

aferente (adherencias, hernias…) Transformar en
Asa Aferente
× Dolor epigástrico posprandial (distensión) + vómitos biliosos que “Y” Roux
alivian dolor ± sobrecrecimiento bacteriano.
OBSTRUCTIVAS Lisis adherencias o

Asa Eferente × Vómitos bilio-entéricos que alivian dolor.
conversión a “Y Roux”
Gastritis por × La + frec y la que más IQ precisa: NO RESPONDE AL TTO MÉDICO

reflujo biliar × Dolor posprandial + vómitos biliosos que no alivian el dolor Conversión a Y Roux
(++ BII) × Descartar otras causas por tránsito/TC y endoscopia
× + en lado yeyunal.
× Causas:
RECIDIVA × Estado hipersecretor (Zollinger Ellisonà habrá HIPERGASTRINEMIA: ↑↑↑↑↑)
ULCEROSA × Sd antro retenido: si mantenemos antro, al no estar en contacto con HClà liberan gastrina ↑↑à úlcera.
× Cirugía inadecuada, fármacos ulcerogénicos, cáncer del muñón…
× Tto: quirúrgico (si causa) o médico.
× Tras 10-30’.
PRECOZ
× Síntomas GI y vasomotores 1. DIETÉTICO (eliminar HC, pocos
(hipovolémico)
× ↓ con el tiempo y es el + FREC. líquidos, poco y frec…)
DUMPING 2. Octreótide o somatostatina
× Tras 2-4h de comer.
TARDÍO (anticolinérgicos)
× Síntomas vasomotores sin sx GI
(hipoglucémico) 3. Si fracasan “Y” de Roux
× HIPOGLUCEMIA 2ª a ↑ brusco glucosa (e INSULINA)
tras vaciamiento gástrico rápido.
NUTRICIONALES Anemia ferropénica y/o ostemolacia/osteoporosis Dar Fe + Ca + vit D
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COMPLICACIONES DIARREA EXPLOSIVA, sin aviso ni relación con las comidas DIETÉTICO (restringir CH, lácteo y
POR VAGOTOMIA Alteración de MOTILIDAD GÁSTRICA, GASTROPARESIA y ↓ del ácido líquidos) + loperamida
4. CIRUGÍA DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR

DIVERTICULOSIS: pseudodivertículos en colon (95% sigma, raros en colon)à 80% población >65 añosà ENFERMEDAD DIVERTICULAR si
se complican. Resto asintomáticos: no tratamiento.
COLON IZQUIERDO (sigma + descendente). + varones

- Clínica: “apendicitis izquierda”, 25% sangrado microscópico, estreñimiento o diarrea. Leucocitosis con desviación a la
izquierda.
- Dx: TC. Contraindicada colonoscopia y enema.
- Clasificación de Hitchney:
TTO CONSERVADOR (reposo, líquidos y ATB)
- Manejo ambulatorio (mayoría): ATB oral
Ia: flemón pericólico - Si precisa ingreso: IV
Grado I Cubrir GMN (cefalosporinas, quinolonas, amoxiclav…) + anaerobios
(metronidazol)
DIVERTICULITIS
Ib: absceso pericólico/
AGUDA
mesentérico - Si pequeño + poco sintomático: tto conservador
(10-15%
diverticulosis) Absceso pélvico, - >5 cm o MEG: punción y DRENAJE (TC) + ATB IV.
Grado II
retroperitoneal/ a distancia
IQ URGENTE: RESECCIÓN + ANASTOMOSIS (si paciente estable y buena
Grado III Peritonitis purulenta situación)à sino Hartmann.
Alternativa: lavado peritoneal + drenajes sin resección.
Grado IV Peritonitis fecaloidea IQ URGENTE: HARTMANN
- Seguimiento: SIEMPRE colonoscopia pasado el cuadro agudo.

- Cirugía electiva si: brotes de diverticulitis de repetición o complicaciones (absceso tratado de forma
conservadora, estenosis fibrosa o fístula con otro órgano). Causa + frec de fístulas colovesicales.
- Sigmoidectomía + anastomosis primaria.
- Resto: dieta rica en fibra + suplementos de fibra +/- rifaximina (7d/mes) +/- mesalazina.
COLON DERECHO (70%)

- Causa + frec de HDB masiva en >60 años. Mayoría autolimitada y no suele recurrir.
HEMORRAGIA
DIVERTICULAR - Manejo:
(30% - Si HMDE: colonoscopia diagnóstico-terapéutica.
diverticulosis)
- Si inestable: angiografía + embolizaciónà cirugía si fracasa
- Tras sangrado, si hemorragias masivas recurrentes: colectomía programada.
Divertículo de Meckel: si complicado tto quirúrgicoà si no complicaciones no evidencia para tto profiláctico quirúrgico (salvo sospecha
malignidad)
5. CÁNCER COLORRECTAL (+16)

2ª + frec en mujeres // 3ª más frec en varones
× 75% colon descendente, sigma y recto (pero en aumento tumores + proximales por aumento edad población)
× Clínica: SIEMPRE TACTO RECTAL.
25-30% DEBUTAN COMPLICADOS
- Ciego y colon ascendente: sx por sangrado crónico
- Obstrucción (+ frec): transverso, ángulo esplénico>
(anemia microcítica) + síndrome constitucional.
sigma.
- Colon transverso: síntomas obstructivos y perforación.
- Perforación: por tumor o obstrucción (+ en ciego)
- Colon izquierdo: estreñimiento +/- hematoquecia
- Hemorragia: leves, autolimitadas y recurrentes.
- Recto: tenesmo y rectorragia.
20-25% METÁSTASIS AL DIAGNÓSTICO
× Diagnóstico:
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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ESTUDIO DE EXTENSIÓN
- SOH: screening >50 años sin FR. Si +à colonoscopia. - TC toracoabdominal: invasión locorregional + distancia.
- Colonoscopia: si sx, alto riesgo o SOH +. Si esta no posible o - PET: no suele realizarseà + útil para descartar recidiva.
incompleta:
- Enema opaco
+ SOLO EN CÁNCER DE RECTO:
- Colonoscopia virtual (TC)
- RM pélvica: SIEMPRE, para estadificación local. T3, T4, N+..
- Marcadores tumorales: CEA. No muy útil para dxà si papel
pronóstico (si >5 ng/ml mal pronóstico) y seguimiento tras - Ecografía transrectal: estadificación local. Útil para
tto (detección precoz de recidivas). localizados y de pequeño tamaño (T0-T2)
× Pronóstico CCR:
Se relaciona con el TNM en el Obstrucción o perforación intestinal al dx <12 ganglios examinados + histología de riesgo
resultado AP tras extirpación + otras: CEA preoperatorio elevado (>5) Invasión órganos adyacentes (T4)
× TNM:
T N M
T1: submucosa
T2: muscular propia
N1: 1-3 ganglios regionales M1a: solo un órgano
T3: subserosa o tejidos pericólicos/rectales
T2: >4 ganglios regionales M1b: >1 órgano
T4a: perfora peritoneo visceral
T4b: órganos o estructuras adyacentes
TRATAMIENTO DEL CCR ESPORÁDICO
IDEAL: CIRUGÍA (colectomía) +/- QT (solo algunos)

× Mayoría resecables de entrada: si mx irresecablesà prioridad a la QT ya que es la enfermedad sistémica la que marca el pronóstico.
× PREPARACIÓN: solución evacuante + PROFILAXIS ATB ORAL (pantomicina y neomicina), reduce riesgo de infección de herida.
× ATB IV siempre + profilaxis antitrombótica (HBPM + medias)
× Resección con márgenes adecuados (5 cm excepto en recto distal) + ganglios linfáticos de drenaje + ligadura del origen de los vasos.
Hemicolectomía derecha (hasta +/- ángulo esplénico) Hemicolectomía

izquierda Sigmoidectomía
Ampliada a
Ampliada a descendente + sigmoidectomía
transverso
Ileocólica o cólica derecha (AMS) Arteria

mesentérica Arterias sigmoideas
+ cólica media + cólica izquierda superior (AMI) inferior
× ↑ supervivencia, posibilidades de curación y menos recidivas
× QT utilizados: fluoropirimidinas (5-fluoracilo), oxaliplatino, irinotecan, capecitabina (VO, bien tolerado, se
TTO ADYUVANTE: usa concomitante a la RT neoadyuvante en cáncer de recto).
QUIMIOTERAPIA × También uso de Ac monoclonales y antiangiogénicos (combinados o 2ª línea)
× Cetuximab: Ac- anti factor de crecimiento epidérmico. No actua si KRAS mutado: necesario KRAS
No RT normal (nativo).
× Bevacicumab: tanto en KRAS normal como mutado. Antiangiogénico.
× EA quimioterapia: rash acneiforme, HTA, riesgo sangrado y perforación.
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× Pautas de tto quimioterápico:
× 1ª línea: FOLFOX (5-FU + oxaliplatino + ácido fólico)
× 2ª línea: FOLFIRI (5-FU + irinotecan + ácido fólico)
- Tis, T1, T2 + N0: no QT. - T4 o N+: QT TODOS si buen estado

- T3+ N0: QT si factores mal pronóstico (arriba) - Mx: QT en TODOS cuya estado lo permita
TRATAMIENTO CÁNCER DE RECTO
× Recto no tiene serosa. MESORECTO invadido factor pronóstico. Medir profundidad tumor con rectoscopia RÍGIDA + TR.
× Secuelas importantes calidad de vida y MAYOR RECIDIVA LOCAL que los colónicos à el factor + imp de recidiva local es el margen
radial o circunferencial (importante mesorrecto, cuya afectación influye directamente en px).
T0-T1 (N0) Resección local transanal TEM (microcirugía transanal endoscópica) à mínimamente invasiva, mejores resultados.
>12 cm Resección ANTERIOR (RA) + sección mesorrecto 5 cm por debajo tumor.

(superior) Recto superior se comporta como SIGMA, no es candidato a NEOADYUVANCIA.
Cirugía con resección
6-12cm Resección ANTERIOR BAJA (RAB) + EMRT
radical
(tercio medio) (extirpación MESORRECTAL TOTAL) con conservación esfinteriana
T2 + N0
(se recomienda ileostomía - RAB + EMRT con anastomosis coloanal, si es posible.
< 6 cm
de descarga con cierre 2º) - AAP (amputación abdominoperineal): si tumor infiltra esfínter,
margen anal
incontinencia o no permita márgenes de resección. Implica
(tercio distal)
COLOSTOMIA DEFINITIVA.
TTO NEOADYUVANTE (RT + QT) à IQ RADICAL (a las 8-10 sem) + QT sistémica post-IQ
Estadio II y III
NEOADYUVANCIA
(T3, T4 y N+)
- RT de ciclo largo + QT (capecitabina) concomitante
“localmente avanzados”
- Otras opciones: RT de ciclo corto (2 semanas)
· Tto de las complicaciones:

- OBSTRUCCIÓN: si colon derecho o transversoà resección + anastomosis primaria. Si colo izquierdo y recto à valorar
según paciente (endoprótesis, Hartmann, resección con anastomosis, si bajo riesgo, o colectomía subtotal + ostomía).
- PERFORACIÓN: realizar misma resección que se haría en cirugía electiva.
· Tto metástasis y posterior
· El 50% de CCR las desarrollará (sincrónicas o metacrónicas), siendo resecables solo el 10-20%.
TTO MX
· Única posibilidad de curación del CCR con mx hepáticas: resección completa tumor primario y las metástasis
HEPÁTICAS*
(supervivencia: 20-40% 5 años).
· “Rehabilitación multimodal” o intensificada “fast-track” à analgesia potente epidural, inicio precoz

alimentación oral y deambulación, fisio respiratoria +/- drenajes selectivos. EVITAR SNG de manera
POSOPERATORIO
sistemática.
· Para acelerar recuperación paciente.
· Seguimiento:
BAJO RIESGO (estadio 0-I) ALTO RIESGO (II-III)
- 1º año exploración clínica + CEA cada 3m à después cada 6m

- Exploración clínica + CEA anual durante 5a
- ECO/TC abdomen (± tórax y pelvis en recto) anual durante 5a
- Colonoscopia cada 5a
- Colonoscopia anual durante 5a à después cada 5a
METÁSTASIS HEPÁTICAS*
+ frec: COLON > páncreas > mama> ovario >recto > estómago.
× Otros: tumores neuroendocrinos, pulmón, melanoma, sarcoma, tubo digestivo alto, urológicos… RARO próstata y tiroides.
× Mayoría intención paliativa, pero en CCR y en algunos más podemos intentar IQ para resecar con intención curativa.
44
× Estadificación:
- TC/RM: imágenes hipodensas respecto a parénquima no captan contraste.
- Eco intraoperatoria: MAYOR RENDIMIENTO diagnóstico.
- Volumetría hepática: para calcular “futuro remanente hepático” y ver si es posible resecciónà necesario ≥25% en
hígados sanos y ≥35-40% en hepatopatías.
TRATAMIENTO
CONSIDERACIONES GENERALES TRATAMIENTO MX

HEPÁTICAS
- Resección siempre que sea posible (R0, riesgo
quirúrgico aceptable, volumen hepático residual
(Posible R0) factible)
- Ausencia hepatopatía crónica (máx Child A sin HTP)
- No importa tamaño ni numero si resecable.
Metastectomía vs
hepatectomía - Si no resecable de entradaà técnicas para aumentar
resecabilidad.
CARCINOMATOSIS PERITONEAL
Cirugía citorreducción + QT hipertérmica intraperitoneal (HIPEC)à han mejorado supervivencia.
× Indicaciones: enfermedad peritoneal resecable (completa o casi completamente), no enfermedad extraabdominal, no

metástasis hepáticas (indicación relativa), no enfermedad retroperitoneal
× Factor pronóstico más importante: conseguir citorreducción completa (CCR0)à para ello el índice de carcinomatosis
peritoneal (PCI) buen predictor (estadifica carga tumoral según tamaño y extensión).
- Si PCI <10: buenos resultadosà se hace citoreducción + HIPEC.
- Si PCI >20: suele ser contraindicación, sobretodo en CCR.
× Tratamiento:
Cirugía de citorreducción Quimioterapia hipertérmica intraperitoneal

Elimina enfermedad microscópica
Elimina enfermedad macroscópica
QT directamente intraperitoneal a Tª de 41-43ºC,
Objetivo: CCR0
durante 30-120’, a abdomen cerrado o abierto.
Otras opciones: EPIC (QT con catéteres) o QT bidireccional (peritoneal + IV)
6. PATOLOGÍA PERIANAL
× Esfínter INTERNO: fibras lisas circulares con control
INVOLUNTARIO.
× Esfínter EXTERNO: fibras musculares estriadas con control
VOLUNTARIO.
DRENAJE VENOSO
× Drenaje VENOSO del 1/3 SUPERIOR va al sistema PORTA.
× 2/3 INFERIORES: drenan directamente a la circulación sistémica
(no hay paso hepático).
VASCULARIZACIÓN ARTERIAL
× Hemorroidal superior: continuación de la A. MESENTERIA INFERIOR.
× Hemorroidales media: A. ILÍACA INTERNA
Para evaluar la integridad del canal anal la mejor prueba es la
× Hemorroidales inferiores: A. PUDENDA INTERNA.
ECO ENDORRECTAL (permite evaluar esfínteres)
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ENFERMEDAD HEMORROIDAL
Son FR la diarrea como el estreñimiento. No causa habitual de dolor anal salvo que estén complicadas. Otros sx que dan son:
× RECTORRAGIA (+frec): franca, brillante, con la defecación,

× Prolapso / masa palpable
pero no mezclada. Periódica y progresiva. Si es constante
× Anemia (poco frecuente)
hacer DD con CCR con colonoscopia.
× Tenesmo
× Prurito por irritación
1/3 inferior debajo línea dentada y TTO CONSERVADOR, salvo que haya complicaciones:
HEMORROIDES cubiertas de PIEL Trombosis hemorroidal externa: nódulo violáceo negruzco + dolor brusco
EXTERNAS Raramente dan SX. muy doloroso. En fase aguda (<72h) se puede hacer trombectomia o
NO se clasifican. hemorroidectomia urgente (si necrosis piel o dolor incoercibel).
Proximales a la línea dentada: cubiertas de epitelio COLUMNAR o de transición.
I No prolapso
- TTO CONSERVADOR (flebotónicos y ablandadores)
II Al defecar, reducción
- SI persiste: técnicas NO QX (esclerosis, ligadura con bandas…)
espontánea
III Al defecar, reducción MANUAL Prurito y prolapso +/- crisis hemorroidales o trombosis:
HEMORROIDES IV Persistente, no reducible En algunos casos ligadura elástica. Mayoría: HEMORROIDECTOMIA
INTERNAS
× Inflamación de las hemorroides internas prolapsadas que dificulta la reducción
Crisis hemorroidal
aguda × TTO CONSERVADOR (antinflamatorios orales o tópicos + laxantes + azúcar o
soluciones de glucosa)
Prolapso × Hemorroide presionada dificultando el retorno venoso à muy doloroso

hemorroidal × TTO CONSERVADOR (reposo + analgesia + ablandadores (resuelve en 2-3d).
agudo × Hemorreoidectomia si necrosis.
Tratamiento conservador hemorroides: no sedentarismo, líquidos, fibra, laxantes, baños de asiento, tratamiento cortis
tópicos (5-7 días), ¿flebotónicos?
PROLAPSO RECTAL
× + MUJERES 60-70 años. Hacer colonoscopia + enema opaco para descartar patologías asociadas.
× DD con hemorroides: estas tienen pliegues radiales y prolapso rectal circunferenciales.
× Tto:
- Buen estado general + mujeres: IQ con abordaje ABDOMINAL (abierto o laparo): rectopexia anterior +/- sigmoidectomia. Tienen
menos recidiva y mejor resultado funcional, pero mas comorbilidad.
- Si alto riesgo IQ (o varones): se opta por el abordaje perineal (+recidiva e incontinencia).
FÍSTULAS Y ABSCESOS PERINEALES.
Origen criptoglandular. Mayoría antecedente absceso anorrectal cuya herida de drenaje no cierra completamente.
Sin riesgo de incontinencia

FISTULOTOMIA
FÍSTULA Simples (+frec interesfínteriana > transesfinteriana
PERIANAL (puesta a plano del trayecto)
baja)
(ECO-
Múltiples técnicas, ninguna de elección (malos
endoanal) Su TTO QX tiene riesgo de incontinencia resultados): cierre orificio primario, sellado con
Complejas
(tranesfinteriana, recidivas, múltiples, VIH…) fibrina, colgajo de avance o FISTULECTOMIA,
fistulotomía en intervalos (incontinencia
Drenaje QX + cierre 2ª intención

ABSCESO Tumefacción (fluctuante y caliente) + dolor + fiebre + leucocitosis
ATB solo en ID, DM, cardiópatas con prótesis
PERIANAL Dx es CLÍNICO (TC solo en caso de supraesfinteriano o pélvicos)
osepsis.
46
DOLOR INTENSO (durante y tras defecación) + RECTORRAGIA
× Se produce un espasmo esfínter interno à + dolor y mala CONSERVADOR inicialmente: analgesia, baños
irrigación de los bordes que impide la cicatrización agua templada, reblandecer heces, lubricantes. No
cortis.
× POSTERIORES: 90-98% (estreñimiento), anteriores (parto)
FISURA
× LATERALES: sugieren patología subyacente (Crohn, sífilis, CRÓNICAS:
ANAL
TBC) × Nitratos tópicos (trinitrato de glicerol)
Dx CLÍNICO
× AGUDAS: superficiales <1 mes × Toxina botulínica
× CRÓNICAS: profundas, expone esfínter interno. Pliegue × Crónicos o fracaso: ESFINTEROTOMÍA
indurado (hemorroide centinela) + pila hipertrófica (pólipo de LATERAL INTERNA
Lane
INCONTINENCIA ANAL
× Puede ser debido a un defecto esfinteriano (obstétrico > iatrogénico) o neuropatía pudenda (esfuerzos defecatorios o partos).
× Diagnóstico: anamnesis, EF, escala Wexner (gravedad)+ ECO-ENDOANAL (valora el defecto esfinteriano) + MANOMETRIA anorrectal.
- Tto médico: astringentes (loperamida, fenilefrina, amitriptilina) o biofeedback (paso previo a la IQ cuando no funciona tto conservador,
consiste en reaprendizaje de la continencia).
- Tto quirúgico:
o SI DEFECTO ESFINTERIANO: ESFINTEROPLASTIA (si no muy grande)
o NO DEFECTO ANATÓMICO: neuromodulación de las raíces sacras o del nervio tibial posterior
7. PATOLOGÍA APÉNDICE
APENDICITIS AGUDA
Catarral Inflamación submucosa, macroscópicamente N

CARACTERÍSTICAS
× Urgencia QX abdominal + frec (en embarazadas también)

Flemonosa Ulceración mucosa
× + 2ª-3ª década. Edades extremas: rara, pero + complicada.
Purulenta Exudado purulento
× Ancianos: poca clínica y A/S, retraso DX, ↑ mortalidad
Gangrenosa Necrosis y perforación
× Irritación peritoneal: Blumberg, Rovsing (dolor FID al percutir FII à contractura abdominal)
Clínico × Psoas: dolor si elevación de pierna derecha à retrocecal
80% × Obturador: dolor si rotación interna del muslo derecho à apendicitis pélvica
DIAGNÓSTICO
× Tacto rectal doloroso
× Leucocitosis con neutrofília y DI, ↑ PCR

Otras
× Solo dudosos (ancianos, niños, mujeres fértiles): ECO/TC. ECO-Doppler si sospecha flebitis.
Adenitis mesentérica (signo de Kleinà migración dolor a línea media en decúbito lateral izq) // GEA // apendicitis
DD epiploica (torsión + infarto apéndice epiploico) // EPI (tacto vaginal para DD) // rotura folículo Graaf // hematoma de la
vaina de los rectos
- Perforación (+ dolor y fiebre)

COMPLICACIONES
- Absceso periapendicular (drenar) o plastrón apendicular (masa palpable)

- Peritonitis (abdomen en tabla)
- Pileflebitis: tromboflebitis séptica sistema porta por E.Coli (++). Fiebre + escalofríos+ ictericia + riesgo abscesos hepáticos.
TC + cirugía urgente.
ATB profiláctico + apendicectomía (abierta o laparoscópicaà esta de elección en obesos, mujeres edad fértil, peritonitis agudas
difusas). Si complicada mantener ATB 3-7 días.
Apendicectomía “en blanco”: si clínica pero apéndice normal, hacer igualmente.
TTO
Plastrón apendicular: ATB IV y drenaje de colecciones + demora cirugía 10-12 semanas.
47
TUMORES APENDICULARES
<2cm Apendicectomía
- Suelen ser incidentalomas. Adenoma,
mucocele >2cm
- + frecuente: TUMOR CARCINOIDE (el goblet cell o Margen sección +
Carcinoide
adenocarcinoide puede malignizar) Hemicolectomía derecha
Invasión mesoapéndice
- SIEMPRE descartar CCR sincrónico o metacrónico (↑riesgo) Adenocarcinoma, adenocarcinoide
- Los productores de moco pueden hacer pseudmoixoma
Apendicectomía + citología + estudio
peritoneal (ascitis mucinosa) si se rompen. Perforación, ascitis mucinosa
extensión + remisión centro especializado
Citorreducción + QTP intraperitoneal

Cistoadenocarcinoma mucinoso
hipertérmica
8. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
TIPOS DE ÍLEOS (STOP tránsito digestivo)
- Paralítico/adinámico: funcional, post-cirugía abdominal (++), fármacos, estados de hiperactividad del SNS, causas
sistémicas... Prevención con analgesia posoperatoria + reintroducción precoz de alimentación oral. Tto: aspiración con SNG
+ hidratación IV + corrección trastornos hidroelectrolíticos.
- Espástico: hiperactividad intestino, en intoxicación por metales pesados, porfiria y uremia.
- Vascular: por isquemia
- Obstructivo o mecánico:
INTESTINO DELGADO COLON
- + frecuente (70%) - 30%

- Causa: ADHERENCIAS > hernia incarcerada (lo + frec en no IQ)> - CCR causa + frec (recto y sigma) à 1ª causa
tumores. obstrucción intestinal >50ª. Obstrucción lenta.
- Mayoría cirugías abdominales hacen bridas postIQ pero solo 5% - Otros: vólvulo (brusco), diverticulitis, EII…
desarrollaran complicaciones. - Perforación + frec es en el CIEGO (por
- Puede haber adherencias sin antecedente de IQ: sd Fitz Hugh distensión, sobre todo si válvula ileocecal
Curtis (cuerdas de violín) por Chlamydia/Gonorrea o tmb continente)
idiopáticas. - Translocación bacteriana à riesgo de sepsis con
- Lugar de perforación + frec es en el asa atrapada (asa cerrada) mortalidad elevad si se perfora (mortalidad 20
- Mortalidad 10% %)
Dolor abdominal, ausencia deposiciones, náuseas-vómitos, timpanismo, hiperperistaltismo (lucha), ruidos metálicos o silencio
Vómitos FECALOIDEOS si es distal y + distensión cuanto + distal.
Dilatación ID sin aire distal (puede haber rectal) Dilatación colon proximal a obstrucción sin aire rectal
Rx: PILAS de MONEDAS + NIVELES HIDROAÉREOS Rx haustras dilatadas (+/- grano café si vólvulo)
90% TTO CONSERVADOR Suelen necesitar TTO QUIRÚRGICO
Gastrografin + Rx en 24h
- Pasa a colon: TTO
Adherencias
conservador
Dieta absoluta - No pasa: CX urgente
+ SNG Diazepam + reducción manual Dieta absoluta + SNG aspirativa + sueroterapia
aspirativa Hernia inguinal
CX urgente si fracaso o Se intenta ser conservador hasta llegar al Dx etiológico
incarcerada
+ sueroterapia estrangulación
- Si carcinomatosis intestinal: tto paliativo

(ocreótido y anticolinérgicos para control de
síntomas útil). No ciru.
Si la obstrucción no resuelve en 3-5d y/o signos alarma estrangulación/ sufrimiento à CIRUGÍA URGENTE
48
- Dolor continuo o intenso
- FIEBRE +/- TAQUICARDIA
SIGNOS de - Acidosis metabólica
- LEUCOCITOSIS
ALARMA - Rx/ TC à asa fija, edema, neumatosis, neumoperitoneo, gas
- IRRITACIÓN PERITONEAL
porta.
VÓLVULOS COLÓNICOS
SIGMA CIEGO
Torsión axial de un segmento intestinal alrededor de su mesenterio à obstrucción en asa cerrada y compromiso vascular
General
+ frecuente 2ª + frec
Paciente HOMBRES ANCIANOS MUJER EDAD MEDIA
Dilatación No asocia dilatación de ID + distensión rápida Asocia dilatación de ID (pila de monedas)
“Asa de omega” o “grano de café”
RX Hacia cuadrante superior derecho Hacia cuadrante superior izquierdo
ENEMA à imagen “en pico de pájaro” Ausencia aire en colon y recto distal.
Mucha fibra (países pobres) Hacer DD con báscula cecal

FR Encamamiento, pluripatología, institucionalizados, megacolon, (no compromiso vascular y se confirma con
laxantes, estreñimiento crónico, causa + frec oclusión en embarazo. enema).
× ESTABLE: soporte + COLONOSCOPIA DESCOMPRESIVA + sonda

rectal (2-3d)
× En 2ª tiempo: resección electiva y anastomosis x a alta tasa
de recurrencias (50%). Si alto riesgo quirúrgico: fijación CIRUGÍA URGENTE DE ENTRADA
colónica (sutura meso redundante o pexias) o tratamiento (colonoscopia descompresiva poco útil)
TTO conservador. = que sigmaà resección segmento +
anastomia vs estomas según gangrena y
× ISQUEMIA, PERFORACIÓN O FRACASO FCS: IQ URGENTEà
estabilidad.
resección segmento afecto +
× Estomas (Hartmann): si gangrena o inestabilidad
× Anastomosis: si favorable o en caso de megacolon.
PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL
× Trastorno crónico con signos y síntomas de obstrucción sin lesión obstructiva. Episodios recurrentes de vómitos, dolor y distensión.
× SD de OGILVIE: pseudoobstrucción aguda de COLON en ausencia de obstrucción mecánica. Ocurre en ancianos, encamados, con enf
crónicas, tras traumatismos o cirugías. Es debido a un desequilibrio autonómico, que se alivia con un bloqueo adrenérgico
(neostigmina).
- Clínica: intermitente, distensión abd sin dolor.
- Rx: dilatación en ausencia de causa mecánica SIN NIVELES HIDROAÉREOS normalmente. Si diámetro >12cmà riesgo
perforación.
- Tto escalonado: AYUNO + SONDA RECTAL + ENEMAS y corrección hidroelectrolítica à si FRACASA o >10 cm dar
NEOSTIGMINA IV.
- Si no responde valorar colonoscopia descompresiva y si no cecostomía percutánea o cirugía para resección.
49
9. PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL
ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR ARTERIA MESENTÉRICA INFERIOR

TRONCO CELÍACO
× 2º vaso aorta abdominal × Último gran vaso que sale de
× 1r vaso aorta abdominal a.abdominal antes de bifurcación
× 2 vertientes:
× 3 ramas: gástrica izquierda + aorto-ilíaco
× Ramas íleales y yeyunales
esplécnica + hepática común (a su × Irriga colon + recto
vez da: gástrica derecha, × Ramas cólicas: a. cólica media
(comunica con AMI por arcada de × 3 ramas principales: a. cólica
gastroduodenal, arteria hepática
Riolano) + a. cólica derecha + a. izquierda (o marginal) + arterias
propia).
cólica íleocecoapendicular. sigmoideas + a. hermorroidal superior
ISQUEMIA MESENTÉRICA
1. Embolia arterial (AMS): + FRECUENTE. En enfermedades embolígenas.

2. Trombosis arterial: si FRCV, por arterioesclerosis.
Causas
3. Trombosis venosa (mesentérico-portal): si hipercoagulabilidad, HTP, ICC…
4. Isquemia no oclusiva: por bajo gasto (shock, ICC, vasoespasmo, etc).
1. Dolor BRUSCO + distensión, desproporcionado, sin irritación peritoneal inicial // en paciente con
PATOLOGÍA EMBOLÍGENA (FA…) à EMBOLIA ARTERIAL.
2. AP de ISQUEMIA INTESTINAL CRÓNICA + dolor desproporcionado + distensión abdominal +/- diarrea
Clínica sanguinolienta // paciente con FRCV à TROMBOSIS ARTERIAL
3. Dolor abdominal + FIEBRE + LEUCOCITOSIS // paciente shock o fallo cardíaco à NO OCLUSIVA

AGUDA 4. Dolor cólico INESPECÍFICO + distensión sin irritación peritoneal // paciente con HIPERCOAGULABILIDAD
(IMA) à TROMBOSIS VENOSA
Arteriografía o Angio-TC URGENTE

Dx Rx: podemos ver inicialmente íleoà después neumatosis, gas en porta, neumoperitoneo…
A/S: marcadores BQ (no de rutina)à ALFA-GST (no DD entre isquemia vs infarto) y I-FABP.
1. Embolia arterial: EMBOLECTOMÍA

2. Trombosis arterial: TROMBECTOMÍA // BYPASS // angioplastia con balón + stent (según paciente).
3. Trombosis venosa: ANTICOAGULACIÓN IV (permanente). Otra opción: trombectomía o TIPS.
Tto
4. Isquemia no oclusiva: TTO PATOLOGÍA DESENCADENANTE +/- inyección PERCUTÁNEA de VD
+ tto soporte + ATB (si signos de sepsis)
En todo tto quirúrgico una vez revascularizadoà valorar viabilidad asas intestinales y resección de las no viables.
- + mujeres, fumadoras, FRCV.

- Arterioesclerosis a. mesentéricas (mayoría TC y AMS)à colaterales.
CRÓNICA - Clínica: ángor intestinal. Dolor post-prandial (tipo isquémico)+ pérdida de peso + miedo a comida.
(IMC) - Dx: arteriografía.
- Tto: BYPASS (dacron o safena) o ENDARTERECTOMÍA.
Trombosis venosa mesentérica crónica es asintomática y no suele requerir tto porque colaterales suplen función.
COLITIS ISQUÉMICA (isquemia intestinal + FREC)
- Oclusivas: émbolos, trombos, traumatismos (QX), alteraciones microvasculares locales (vasculitis, vasculopatía…)…
- No oclusivas: bajo flujo, VC, EII, parasitosis… En corredores de maratón, por VD + DH pueden hacer colitis
Causas
isquémicas.
MAYORÍA NO FACTOR ETIOLÓGICO CLARO
Colitis colon derechoà AMS (+ grave) // colitis colon izquierdo (+ frec)à AMI
Localización Zonas más vulnerables:
- Ángulo esplénico (AMS+ AMI: Dummond + arcada de Riolano): zona más frec
50
- Unión recto-sigmoidea (Sudeck)
- Colon derecho (arteria marginal Dummond).
DOLOR ABDOMINAL + DIARREA + RECTORRAGIA

- Sin gangrena: + frec. Clínica clásica, sin peritonismo. Mayoría evolucionan favorablemente.
- Con gangrena: clínica clásica (menos evidente) + íleo + fiebre + leucocitosis + irritación peritoneal… Rectorragia
Clínica
intensa (con anemización). Si es rápido: colitis fulminante.
- Colitis ulcerativa crónica: aislada o tras cuadros de colitisà diarrea con sangre + moco y pus, episodios recurrentes
de fiebre + leucocitosis (translocación bacteriana). Pueden estenosar y cuadros oclusivos.
COLONOSCOPIA + BIOPSIAS (de elección, CI si gangrena)à típico nódulos hemorrágicos y ulceración longitudinal.
Dx TC abdominal: si colono contraindicada.
Otros: ecoDoppler (ausencia de flujo mal px).
- Sin gangrena: CONSERVADOR (reposo + fluidos + ATB amplio espectro)à suelen resolver en 48-72h
- Estenosante o gangrenosa: CIRUGÍA (resección segmento afectoà si áreas de viabilidad dudosa se extirpan)
Tto - Ulcerativa segmentaria crónica: suelen curar, pero si picos febriles recurrentes o estenosisà RESECCIÓN COLÓNICA
Colitis isquémica post-IQ aorta abdominal: complicación frecuenteà midiendo pH mural sigma podemos predecir su
desarrollo.
OTRA PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL

- + frec: ESPLÉNICA > HEPÁTICA.
ANEURISMAS
- Aneurisma a. esplénica: aneurismectomía con ligadura arteria esplácnica sià sintomáticos, >2cm, embarazadas o
ARTERIAS
edad fértil, rotura o pseudoaneurisma.
VISCERALES
- Aneurismas a. hepática: tto siempre (embolización percutánea o quirúrgica) ante alto riesgo de rotura.
- De las principales causas de HDB en >60 años. Junto a CCR y divertículos.

- Causa: DEGENERATIVA, ectasias múltiples, + en colon derecho y ciego.
ANGIODISPLASIA
- Típica asociación con estenosis de válvula aórtica.
INTESTINAL
- RECTORRAGIA AUTOLIMITADA (no muy abundante).
- Dx y tto: COLONOSCOPIA (+ fluguración con Argón)> angiografíaà si fracaso tto quirúrgico.
12. TUMORES DE LA VÍA BILIAR

ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Bilirrubina sérica >5ng/dl + elevación FA y GGT.
× DILATACIÓN VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA + EXTRAHEPÁTICA + ictericia, dolor abdominal aguda y litiasis vesicularà
COLEDOCOLITIASISà hacer ECO para confirmar (o colangioRMN)
× DILATACIÓN VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA + EXTRAHEPÁTICA + ictericia indoloraà sospecha neo cabeza páncreas o
tumor periampularà TC con contraste
× DILATACIÓN VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA + ictericia indoloraà tumor de Klatskin o de vesículaà TC con contraste.
TUMORES PERIAMPULARES
- Carcinoma duodenal periampular: predominio pérdida peso +/- HDA o clínica obstructiva. Más rara la ictericia.
- Ampuloma: ictericia obstructiva + sangre oculta en heces positiva.
Tto: cirugía de Whipple (si resecable, que es poco frecuente).
COLANGIOCARCINOMA (ADK DE CONDUCTOS BILIARES)
- Tipos: intrahepáticos, hiliares (tumor de Klatskin) o extrahepáticos.

o Peor pronóstico cuanto más proximales.
- FR: + importantes coledocolitiasis crónica, CEP y quistes en colédoco.
- Dx: derecha. Si candidato a cirugía no necesario biopsia.
- Tto: única opción curativaà cirugía R0.
o Klatskin: se asocia hepatectomía.
o Si no resecables: PALIATIVOS+ QT/RT. También si R0 no posible.
51
CARCINOMA VESICULAR
- Tumor maligno + frec sistema biliar.

- FR: CÁLCULOS BILIARES > vesícula en porcelana > pólipos
vesícula (>1cm)
- Mal pronósticoà 90% dx en fases avanzadas.
- Manejo pólipos vesícula (hallazgo ECO): colecistectomía
laparoscópica si sintomáticos o asx >6mm con FR. Derecha.
13. TUMORES DE PÁNCREAS EXOCRINO

CARCINOMA DE PÁNCREAS
· 4ª causa anual de muerte por cáncer à supervivencia a 5 años <5%.

· Adenocarcinoma ductal es el + frec (75-90%) siendo + frec en la CABEZA.
· Producen extensión local + mx en ganglios linfáticos e hígado: presentes en la mayoría al diagnóstico.
· FR: TABACO, pancreatitis crónica y síndrome Peutz Jeghers, PAF. Otros: >55a, DM, OH, gastrectomía, dieta, genética, antecedentes
familiares..
· Clínica: típico que presenten depresión.
- Fases precoces asintomático. Sx + frec y precoz pérdida de peso. Junto a dolor abdominal + ictericia (si cabeza) à TRIADA
clásica de cabeza de páncreas.
- Signo COURVOISIER-TERRIER +: vesícula palpable (no esta presente en colecistitis ni peritonitis).
- Signo de TROUSSEAU: tromboflebitis migratoria recurrente
- Obstrucción vena esplénica: ESPLENOMEGALIA + HTP selectiva.
· Dx: TC helicoidal con contraste (de elección). Otros: ecoendoscopia o CPRE (permiten hacer diagnóstico histológico), marcadores (CA
19.9) y CPRM (colangiopancreatorresonancia).
· Tratamiento:
- Intervención de Whipple: 3 anastomosisà pancreatoyeyunostomía (o gastrostomía) + hepatoyeyunal + gastroyeyunal en
“Y de Roux”. Se mantiene píloro.
- Mx hepáticas o extrahepáticas Invasión vascular

CRITERIOS - Mx ganglionares - Arterial: AMS, tronco celíaco y arteria hepática
IRRESECABILIDAD macroscópicas - Venosa: contacto con la porta o VMS >180º o <180º si asocia
- Carcinomatosis peritoneal trombosis.
- Duodenopancreatectomía cefálica (Whipple): de

Suponen solo 10- + linfadenectomía
elección en cabeza, periampulares.
20%
TUMORES - Pancreatectomía distal (+ esplenectomía) à para QT+ RT (si no R0)
No necesitan
RESECABLES cuerpo y cola (la afectación de vasos esplénicos no es
biopsia de
contraindicación). QT: gemcitabina u otros
confirmación
- Pancreatectomía total: si multicéntrico.
- Tto obstrucción: prótesis percutánea o endoscópica à si no se puede valorar IQ

Tto paliativo paliativa.
TUMORES
Bx de - Dolor: ablación tronco ce líaco, radiación
IRRESECABLES
confirmación - QT: gemcitabina +/- erlotinib, 5FU, oxaliplatino + ácidos folínico. Si buen estado
general.
Están al límite de ser no resecables (AMS o TC <180º, AH, VMS y VP >180º…)

BORDERLINE
NEOADYUVANCIA à valorar posteriormente resecabilidad.
52
NEOPLASIAS QUÍSTICAS (2ª NEOPLASIA EXOCRINA + FREC PÁNCREAS)
BENIGNAS (no malignizan) PREMALIGNAS (candidatas a resección)
NEOPLASIA QUÍSTICA NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA

CISTOADENOMA SEROSO (CAS)
MUCINOSA (NQM) + frecuente
Edad 70a 50a 60-70a
Sexo MUJER IGUAL en ambos SEXOS
Clínica Pancreatitis crónicas o agudas de repetición
Localización Igual todos Cuerpo y cola CABEZA
Amilasa AMILASA BAJA à si esta ALTA sospechar de PSEUDOQUISTE que si no hay antecedente de PA puede ser difícil DD
¿Comunica con
NO RARO SÍ
ductos?
TC (útil Muchos MICROQUISTES MACROQUISTES MÚLTIPLES MASA POLIQUÍSTICA mal delimitada

también Calcificación central, en estrella tabicado DILATA Wirsung (si del ducto principal)
ecoendoscopia) NO DILATA DUCTOS Calcificaciones periféricas Si ramas secundarias: imagen en racimo de uvas
PAAF Glucógeno y CEA ¯ Mucina + y CEA ↑
EXÉRESIS (ducto principal SIEMPRE): si bajo riesgo
Seguimiento IQ. Si alto riesgo, individualizar à + riesgo de
TTO Enucleación/ exéresis
(salvo duda o sintomáticos). malignidad si: ducto principal >1cm, nódulos
murales, ramas secundarias >3cm…
15. BAZO Y GANGLIOS LINFÁTICOS
1º causas médicas (+ frec: PTI) CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS:

2º traumatismos - De elección abordaje laparoscópico.
- Hoy en día mayoría tto conservador+/- - En niños y jóvenes intentar tto conservador. Si
ESPLENECTOMÍA
embolización (si HMDE). no posibleà tto ATB profiláctico diario en <5
(>11cm)
- Si inestable: IQà puede hacerse esplenorrafia, años (durante un año).
esplenectomía parcial o total. - Hemopatías: descartar siempre bazos
3º iatrogénica (en cirugías) accesorios en abdomen (30% los tienen).
INDICACIÓN
BIOPSIA
- Persistencia adenopatía >4 semanas.
GANGLIONAR
- Sospecha malignidad (duras, >2cm, >40 años, indolora, supraclavicular, síntomas B, linfadenopatía
(> PAAF)
generalizada)
17. ABDOMEN AGUDO

DOLOR ABDOMINAL + SIGNOS DE IRRITACIÓN ABDOMINALà NO SIEMPRE REQUIERE CIRUGÍA.
Dolor visceral: sordo, profundo, mal localizado (distensión Paso de un dolor visceral a uno parietalà sugiere necesidad QX.
víscera) vs dolor parietal: localizado, agudo, intenso (irritación Si brusco: perforación/ isquemia. Si progresivo: inflamación/
abdomen) infección.
Defensa abdominal: sinónimo de irritación peritoneal vs Si HMDE y signos de gravedadà cirugía (laparotomía URG)
abdomen en tabla: sospecha de perforación víscera hueca. Si estable sin signos de gravedadà pruebas complementarias
Causas de IQ urgente no diferible pero no emergente (pruebas complementarias: perforación, isquemia, peritonitis, hernia estrangulada)
Causas de IQ urgente diferible unas horas: colecistitis aguda, apendicitis no complicada, hernia incarcerada (VER FIGURA 105 pg 99)
53
18. INFECCIONES INTRAABDOMINALES
PERITONITIS
No foco intraabdominal ni perforación. Cirróticos (con ascitis)

Ver tto PBE
PRIMARIA Invasión bacteriana vía hematógena, Infancia // Diálisis
En TBCà tto médico
linfática o por translocación bacteriana. Tuberculosa (reactivación)
Tras complicación intraabdominal Si perforación cirugía.

(perforación víscera hueca), Cubrir GMN y anaerobios
SECUNDARIA Flora mixta aerobia y anaerobia
contaminación quirúrgica o traumatismo. (cefalo de 3ª+ metronidazol)
+ grave: peritonitis fecaloidea. Si intrahospitalaria: pipertazo
Pacientes postoperados con peritonitis Cultivo negativo/o patógenos

Individualizar, valorar si tto
TERCIARIA secundaria que no responde a ttoà FMO con poca capacidad invasiva
antifúnguico
severo No suele formar abscesos
Peritonitis granulomatosa: se produce por talco, partículas de gasa o celulosa (tras cirugía)à respuesta granulomatosa a las 2-6
semanas que cursa con dolor abdominal +/- síntomas obstructivos (por adherencias). Tto: cortis y AINES (excelente respuesta).
ABSCESOS INTRAABDOMINALES
Fiebre persistente en picos sx más característico. Tto: DRENAJE guiado por ECO o TC + ANTIBIÓTICO (à IQ)
ABSCESOS HEPÁTICOS PIÓGENOS ABSCESOS HEPÁTICOS AMEBIANOS

+ frec En zonas endémicas o viajeros (dolor HD + fiebre persistente +/- diarrea)
Mec más frecuente: colangitis ascendente + frec: entamoeba histolítica.
(GMN) Tto: metronidazol (90% respuesta)à aspiración si mala respuesta/ riesgo
Tto: ATB amplio espectro + DRENAJE rotura
19. COMPLICACIONES POSOPERATORIAS Y CICATRIZACIÓN

COMPLICACIONES POSOPERATORIAS
ASA: riesgo anestésico- quirúrgico del paciente

I Sano
II Sistémica leve, controlada, no incapacitante
III Sistémica grave, no incapacitante
Sistémica grave, incapacitante, amenaza + E si emergencia
IV
constantemente la vida, no siempre es corregible por CX
Terminal o moribundo, expectativa de vida <24h con o
V
sin CX
VI Donante de órganos (muerte cerebral)
CIRUGÍAS SEGÚN CONTAMINACIÓN + PROFILAXIS

· No contacto tubo respiratorio,
Limpia digestiva o genitourinario. No No profilaxis
traumático.
Limpia- · Monodosis en inducción anestésica

· Apertura controlada
contaminada Profilaxis · 30’-60’ antes de apertura. IV.
· Apertura con vertido descontrolado ATB · No prolongar >48h (ideal <24h)
Contaminada · Cefazolina + utilizado.
· Traumática: cuchillo
Sucia · Salida pus o heces. TTO ATB
54
FIEBRE OPERATORIA
Infección de la herida: + frec por estafilos y 5º

día. 2ª (1ª?) causa de INFECCIÓN en CIRUGÍA
Atelectasia complicación respiratoria + frec

postquirúrgica.
Causa + frec de fiebre primeras 24h
Prevención: analgesia post-IQ + espirómetro
pre-IQ
COMPLICACIONES HERIDA/ ANASTOMOSIS
- Hematoma: + si extensas disecciones cutánea y falta de aproximación de tejidos

- Seroma: + si disecciones en áreas próximas a territorios linfáticos.
- Dehiscencia herida: “agua de lavar carne”. + si laparotomíaà si salen vísceras: eventración.
- Fuga y fístula anastomótica (en cirugía gastrointestinal): si solo apertura parcial de una anastomosis se llama fístula. Riesgo
de sepsis. Generalidades:
o Cuanto más distal sea la anastomosis + riesgo de deshiscencia: ESOFÁGICAS +R ECTALES BAJAS.
o Somatostatina disminuye tiempo requerido para cierre fístulas.
o Se puede hacer tto conservador de las fístulas (NO DE LAS DEHISCENCIAS) si paciente buen estado: nutrición
parenteral + resposo digestivo + drenaje (máximo 6-8 semanas).
CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA
Cicatriz hipertrófica No sobrepasa los límites de la cicatriz

Rebasa los límites de la piel sana. + frc: preesternal y espalda, raza negra
Queloide
Tto: triamcinolona intralesional u otros. La IQ suele recidivar.
Cicatriz dolorosa Formación de neuromas. Tto: anestésicos locales > simpatectomía
Úlceras cicatriciales rebeldes El tejido conjuntivo estrangula vascularizaciónà isquemia. Riesgo degeneración maligna.
TRATAMIENTO HERIDAS
1º intención Sutura
Cierre de
2º intención Contaminadas, si demora >6-8h, trayectos irregulares, mordeduras.
heridas
3º intención Se deja cicatrizar 4-5d y si ↓ infección: escisión/Friedrich + sutura 2ª tiempo
Injerto Segmento de tejido privado de su aporte sanguíneo
Colgajo Transporte de tejido con su conexión vascular de origen
20. QUEMADURAS
CLASIFICACIÓN
- Según mecanismo de producción: térmicas (+ frec, + por llama y escaldaduras), químicas o eléctricas. Tipos de eléctricas:
· Quemaduras por flash eléctrico: superficiales, mucha temperatura, pero muy breve (ms).
· Paso de corriente a través de cuerpo: % superficie quemada no indicativo del daño real.
- Según profundidad:
55
GRADO DAÑO ASPECTO CURACIÓN TRATAMIENTO
1r Epidermis Eritema, dolor <1 sem Hidratación tópica
Flictena/ ampolla + exudado
Superficial Dermis papilar Dolor, eritema <2 sem Enfriamiento + curas tópicas
Sin secuelas ± cicatriz pigmentada
2º
Rojo oscuro + zonas pálidas
Dermis Desbridamiento à 10 d tejido granulación.
Profunda Poco dolor (hipoalgesia) y no exudación 3-4 sem
reticular Si 3-4 sem no epiteliza à desbridar + injerto
Cicatriz hipertrófica
Escara negra-blanca Desbridamiento + ESCARECTOMÍAS

Anestesia total. No (pelar la piel)
3r Subdérmicas Injertos: homo y hetero injertos (temporales),
No revasculariza a la presión. epitelizará
autoinjertos (no necesitan puntos) o
Cicatrices + retracción sustitutos sintéticos.
- Según pronóstico: edad y superficie corporal quemadaà principales factores pronósticos.
Criterio de GRAVEDAD (traslado centro hospitalario) REGLA DE WALLACE (%): solo cuentan
quemaduras de grado II y III
· 2º y 3er grado: > 10% SCQ en <10 años o >50 años.
Cabeza y cuello 9
· 2º y 3er grado: > 20% SCQ en el resto de las edades.
Tronco anterior 18
· 3er grado >5% a cualquier edad.
· Quemaduras graves en cara, manos, pies, genitales, periné, articulaciones Espalda 18
· Lesión pulmonar por INHALACIÓN de humos y/o sustancias tóxicas Extremidad superior (unidad) 9
· ELÉCTRICAS y/o químicas graves Extremidad inferior (unidad) 18

· Antecedentes significativos (DM) y/o politraumatizados Periné 1
· Requieren soporte social, psicológico o rehabilitación. Palma mano (unidad) 1
TRATAMIENTO
1. TRATAMIENTO DE LA URGENCIA (ABCDE)
· Mantenimiento VA: permeable +/- oxígeno 100%. Sospechar lesión VA si sg/sx cara, esputo carbonáceo,q uemaduras
narinas…
· Reposición hidroelectrolítica (fórmula Parkland): iniciar en <2h para no empeorar el pronóstico, durante 24hà ringer
lactato, en niños glucosa. Pasadas 24h soluciones coloides.
· Otros: profilaxis tromboembólica, antitetánica, analgesia (morfina o fentanilo), control Tª, glucemia, soporte nutricional…
· NO ATB SISTÉMICOS PROFILÁCTICOS: solo si infección.
2. TTO DE LA QUEMADURA
- Quemaduras profundas: compromiso vascular + respiratorioà escarotomía longitudinal o fasciotomía, para evitar sd
compartimentales y estrangulación (sobretodo circunferenciales de tronco y extremidades
- Sd inhalación: extrema gravedad. Riesgo edema pulmonar, SDRA, lesión térmica o química, toxicidad sistémica por CO (ppal
causa de muerte inmediata), restricción respiratoria por quemaduras en la pared… A largo plazo: infecciones (ppal causa
muerte tardía).
- Una vez tratamiento urgenteà tto específico según cada tipo de quemadura (tabla principio resumen).
21. PARED ABDOMINAL Y CIRUGÍA MAYOR AMBULATORIA
+ frec: inguinocrurales > incisionales (=eventración) Incarcerada Irreductible (es dolorosa)
Diagnóstico: CLÍNICO (salvo si dudas) Estrangulada Incarcerada + compromiso vascularà rgencia QX
Tto: quirúrgico. TODAS las sintomáticas o si ALTO Incoercible Vuelve a salir inmediatamente tras reducirla
RIESGO de incarceración. Pacientes obesos mejor Deslizada Parte del saco herniario está formada por una pared de víscera.
laparoscopia que cirugía abierta.
56
HERNIAS INGUINOCRURALES
POR ENCIMA LIGAMENTO INGUINAL POR DEBAJO LIGAMENTO INGUINAL

INGUINAL
FEMORAL O CRURAL
INDIRECTA (+ FRECUENTE) DIRECTA
Patogenia Congénita Debilidad con edad Defecto fascia transversalis
Sexo ♂ ♀
Conducto Acceso Orificio inguinal profundo Pared posterior del conducto
No relacionado con conducto inguinal
inguinal Salida Orificio inguinal superficial
Fácil Rara
Llegada a escroto
Por dentro del cremáster Por fuera del cremáster
Estrangulación ++ + ++++++
Localización Lateral a vasos epigástricos Medial a vasos epigástricos Medial a vasos femorales
Imagen
Solo sintomáticas Todas

HERNIORRAFIA (reparación anatómica, con sutura): mayor riesgo de recidiva.
HERNIOPLASTIA (reparación protésica): de elección:
Tratamiento × Lichestein: malla plana (de polipropileno o poliéster)
× Rutkow: malla plana + tapón en orificio inguinal profundo.
Complicaciones tratamiento quirúrgico:
HEMATOMAS > infección > RAO. En 15% dolor persistente por lesión nervios adyacentes.
OTRAS HERNIAS PARED ABDOMINAL
- Hernia umbilical: + frec en mujeres. En niños <4 años no IQà mayoría resuelven espontáneamenteà sino IQ.
- Hernia de Littre: divertículo de Meckel dentro hernia.
- Hernia de Spiegel: a través del borde lateral del recto abdominal
- Hernia epigástrica: a través línea alba, por encima ombligo
- Hernia obturatriz: orificio obturador. Mujeres mayoresà dolor muslo + cuadros obstructivos, no palpableà TC.
- Hernia ventral: protusión de víscera abdominal a través pared abdominal (por orificio o punto débil). DD diátesis de rectos.
- Hernia paraestomal: 50% pacientes con estomas. Solo si sx trataremos.
CIRUGÍA MAYOR AMBULATORIA
× Procedimientos quirúrgicos (diagnósticos o terapéuticos), independientemente del tipo de anestesia (local, general, +/-
sedación…) que requieran cuidados post-IQ de corta duración.
× Unidades CMA: integradas en hospital, dentro de este pero autónomas, satélite o independientes.
× Ventajas: menor morbimortalidad, + satisfacción, reducción de costes.
× Indicaciones:
TIPOS CIRUGÍA CMA VIABLE SI DAVIS II y III CRITERIOS DE INCLUSIÓN

Sinus pilonidal, patología perianal no I: IQ que se hacen en consulta ASA I o II, IMC <40, >6 meses de edad, no
complicada, tumorectomía, biopsias comorbilidades graves, no tto
II: no cuidados post-IQ y analgesia vía oral
mama, colecistectomía laparoscópica, anticoagulantes, no AP de complicaciones
extirpación tejidos blandos, hernias, III: requieren cierto cuidado pero la unidad quirúrgicas, buen entorno y paciente capaz
varices. está en relación con hospital. de comprender situación.
× CMA con corta estancia: permiten ingreso de corta estancia (<72h) postquirúrgicoà viable IQ más complejas.
57
22. POLITRAUMATISMOS, TRAUMATISMOS ABDOMINALES Y TORÁCICOS
PACIENTE POLITRAUMATIZADO: MANEJO INICIAL
Politraumatismo: > 1 lesión traumática, alguna de riesgo vital. Principal causa muerte entre 1- 45 años.
FASE I FASE II
Valoración inicial Medidas complementarias auxiliares

(se deben reevaluar continuamente los 5 pasos) (junto a fase I: nunca retrasarán resucitación)
× Limpieza y mantener VA: si inconscientes, según paciente: Guedel

Airway + / intubación / cricotiroidotomía o traqueostomía.
A columna
× Oxígeno.
cervical
× Collarín cervical
× Descartar insuficiencia respiratoria

× Intubación y ventilación mecánica. × Rx tórax y columna (portátil)
B Breathing
× Descartar y tratar lesión con compromiso vital (neumotórax a × Oxigenación: mascarilla, saturación à VM
tensión, neumotórax abierto, volet costal, hemotórax masivo).
× Maniobras RCP
× 2 vías periféricas + A/S: pruebas cruzadas,
× Valorar estado hemodinámicoà ¿shock?: hipovolémico + frec. tóxicos, test embarazo…
× Shock clínico: FC >100 lpm. TAS <90 solo si pérdidas × Inestable: ECO-FAST o LPD
mayores >30%.
× Rx pelvis y abdomen
× Mejor variable para valorar resolución shock: LACTATOS
C Circulation × Sonda vesical: previo tacto rectal, CI si
× Hemorragias externas: comprimir trauma urológicoà punción suprapúbica
× Búsqueda hemorragias internas: abdomen, tórax, pelvis, × Sonda nasogástrica: evitar
retroperitoneo, fracturas huesos largos. broncoaspiración + identifica sangrado
× Reposición volumen: 2L de Ringer lactato +/- reposición sangre. digestivo. CI si fx base cráneoà
orogástrica.
× Valorar otras causas de shock no hemorrágico si hTA refractaria.
Disability × Reactividad pupilar

D
(SNC) × Glasglow: ≤ 8 à ¡IOT + ventilación mecánica!
× Desnudar + prevención hipotermia (sueros calientes + manta

E Exposure térmica) × Sueros calientes, manta térmica
× Evitar tríada mortal: HIPOTERMIA + COAGULOPATÍA + ACIDOSIS.
FASE III FASE IV

Valoración secundaria Tratamiento definitivo de las lesiones
× Anamnesis AMPLIA (alergias, medicamentos, patología × Manejar el paciente “en tabla” hasta que se descarten
previa, libaciones y últimos alimentos ingeridos, ambiente del fracturas vertebrales
accidente y mecanismo) + EF craneocaudal sistemática × Si fractura o luxación: alineación e inmovilización transitoria
× Medicación: antitetánica, ATB, analgesia… (++ huesos largos).
× Pruebas complementarias × Fx fémur y pelvisà pueden ser causa de hipovolemia.
TRAUMATISMO ABDOMINAL
TRAUMATISMO CERRADO
Víscera + frec lesionada: BAZO > HÍGADO
Si HMD inestables:
× Laparotomía urgente si irritación peritoneal, sangrado boca/ano, distensión abdominal. + Cirugía de control de daños:
× BAZO: esplenectomía (si daño extenso), en niños preferible tto conservador.
× HÍGADO: package o tto definitivo según estado paciente.
58
× Eco-FAST/LPD: en ausencia sx anterioresà según resultados laparotomía vs búsqueda otras causas shock
Si HMDE: TC abdominal.
De elección tratamiento no operatorio (conservador), siempre que:

HMDE + no irritación peritoneal + evaluación correcta con TC y reevaluación continua
75% se manejan de forma conservadora (control, reposo +/- embolización). Seguimiento bazoà puede romperse en diferido.
TRAUMATISMO ABIERTO (arma blanca o fuego)

Víscera + frec lesionada: HÍGADO > INTESTINO DELGADO> RIÑÓN
Asta de toro, arma de fuego, arma blanca inestable o con penetración peritoneal: laparotomía diagnóstica + cirugía de control de
daños.
Arma blanca estable con dudas sobre si penetración abdominal: TC, LPD o laparoscopia diagnóstica.
× Ojo, si por detrás de línea media axilar: afectación retroperitoneo, deben explorarse quirúrgicamente.
CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS (tabla izquierda)
Intervención inicial à reanimación à cirugía definitiva
Objetivo: control paciente antes de que aparezca “tríada letal”

SÍNDROME COMPARTIMENTAL
P ABDOMINAL >20 mmHG
Tto: tto de soporte + descompresión quirúrgica (bolsa Bogotá con cierre

diferido)
OTROS POSIBLES FOCOS DE SANGRADO
- Pelvis: si inestableà fijador externo (suele resolver sangrado)à si no suficiente: embolización o ligadura quirúrgica.
- Hematomas retroperitoneales: + frec por fx pélvicas. Sx: hematúria > shock hipovolémico> dolor abdominal… TC prueba de
elecciónà arteriografía para embolizar. Puede haber lesión grandes vasos (TTO IQ), traumatismos renales o sangrado
pélvico.
TRAUMATISMO TORÁCICO (REVISAR TABLA 69 PG 129)
LESIONES CON COMPROMISO VITAL INMEDIATO
NEUMOTÓRAX A - Dx clínico: no necesario confirmar × Urgente: aguja gruesa en LMC, 2º espacio intercostal
TENSIÓN con Rx. × Definitivo: tubo de drenaje
- Herida penetrante. Colapso × Urgente: apósito fijo en 3 puntos (efecto valvular) + VM con
NEUMOTÓRAX ABIERTO progresivo pulmón presión positiva.
- “Bamboleo mediastínico). × Definitivo: cierre solución + tubo pleural
- Doble fx costal en >3 costillas: × Analgesia + asegurar función respiratoria (VM…).
TÓRAX INESTABLE
flotante × Suele haber lesiones asociadas (contusión pulmón,
VOLET COSTAL
- Respiración paradójica hemotórax..)
- Persistente: arteria intercostal o
× Urgente: tubo de drenaje (5º espacio intercostal)
HEMOTÓRAX mamaria/torácica interna
MASIVO × Toracotomía URG: si drena >1500 ml o >200 ml/h durante 3-
- Cede en minutos: parénquima
4h
pulmonar
TAPONAMIENTO - Tríada Beck: hTA, tonos apagados y
× Pericardiocentesis.
CARDÍACO IY
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO LESIONES TORÁCICAS
× Manejo ambulatorio excepto si ancianos, >3 fx o EPOC.

FX COSTAL
× Ojo: 1-2º costilla pueden lesionar subclavia o plexo braquial // 9-12ª pueden lesionar órganos sólidos.
FX ESTERNAL × Pueden asociar contusión miocárdica (ECG + TROPONINAS)
NEUMOTÓRAX SIMPLE × Tto conservador: si <15-20%, asintomáticos
59
× Resto: drenaje torácico.
HEMOTÓRAX SIMPLE × Tto: tubo de drenaje simple +/- urocinasa (para evitar fibrotórax)
× Gravedad variableà ppal causa de muerte en traumatismo torácico

× Clínica: disnea, hemoptisis, taquipnea, febrícula en AP de tx torácico.
CONTUSIÓN PULMONAR
× Dx: TC torácica.
× Tto: expectante, de soporte. Principal complicaciónà sobreinfección.
× Periféricasà hemotórax o neumotóraxà drenaje
LACERACIÓN PULMONAR
× Centralesà daño bronquios/vasosà lobectomía
LESIÓN ÁRBOL × + FREC: bronquio principal derecho. Signos de enfisema subcutáneo, mediastínico y neumotórax.
TRAQUEOBRONQUIAL × Tto: conservador (si desgarro pequeño + drenaje consigue expandir pulmón) vs quirúgico.
× + en diafragma izquierdo. Herniación vísceras abdominales a tórax.
LESIÓN DIAFRAGMÁTICA × Tto: SNG + REPARACIÓN QUIRÚRGICAà si dx precoz: cierre por laparotomía. Si dx tardío: por toracotomía
(posibilidad adherencias).
× Asfixia traumática: gran fuerza compresiva sobre tórax o buzosà cabeza y tórax violáceos, petequias,
OTRAS
hemorragias subconjuntivales… si sobreviven 90% recuperan por completo.
Faltan lesiones corazón y grandes vasosà cardiología. Importante: traumatismo menor torácico en momento crítico del ciclo cardíaco
puede desencadenar arritmia letal.
23. CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA

LAPAROSCOPIA
- Neumoperitoneo con CO2.

- Principales ventajas: menor agresividad, recuperación más rápida y menor tasa de complicaciones (menos íleo paralítico).
· Amplia visión del campo quirúrgicoà de elección en obesos.
· Menos adherencias pero + hernias internas.
- Principales desventajas: mayor riesgo TVP, falsa sensación de hemostasia por neumoperitoneo, riesgo hipercapnia…
- Contraindicaciones: situación de extrema urgencia, cardiopatías, EPOC, cirugía abdominal previa o coagulopatías.
- De primera elección en: colecistectomía, funduplicatura, salpingoclasia, acalasia y si como técnica diagnóstica diagnóstica.
- Técnica NOTES: a través de orificios naturales
- Laparoscopia por puerto único: solo con una incisión (ombligo normalmente)à paso de varios instrumentos a través de
este.
60

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RESUMEN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL

1. ESTRUCTURA DEL ESÓFAGO

× 18-26 cm longitud × Peristalsis primaria: actividad motora esófago iniciada por

ANOMALÍAS DESARROLLO ESÓFAGO

DISFAGIA OROFARÍNGEA O ALTA DISFAGIA ESOFÁGICA O BAJA

- Incapacidad iniciar deglución

× Incapacidad relajación EEI con degluciónà obstrucción funcional esófago.

(+ imp) - Carcinoma escamoso de esófago: 2-7%, + si no se

MIOTOMIA LAPARÓSCOPIA DE HELLER + funduplicatura parcial (tipo Dor o Toupet) à no completa

TRASTORNOS MOTORES POR HIPOMOTILIDAD

ACALASIA EED ESCLERODERMIA

Aperistalsis en tipo I y II Contracciones prematuras

4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO

× Incremento de contenido o presión intragástrica

Mala correlación entre gravedad de reflujo y manifestaciones clínicas

× Si pirosisà dx clínicoà tratamiento empírico con IBP

× Modificación estilo de vida

Indicaciones absolutas Indicaciones relativas

- Complicaciones: si funduplicatura laxaà recidiva RGE; si apretadaà disfagia (+ FREC) o Sd

- Inflamación de la mucosa esofágicaà úlceras en casos graves.

- Esofagitis de repeticiónà fenómenos de cicatrización (x fibrosis)

ESTENOSIS - Disfagia (baja, mecánica y contínua). Si impactación: sialorrea + afagia.

- Metaplasia epitelio columnar intestinal en esófagoà x exposición a ácido.

Esofaguectomía total (de elección)

Endoscopias cada 3 meses

ESOFAGITIS POR - Esofagitis aguda, suele ser autolimitada. En 25-40% casos.

- Ácidos (necrosis por coagulación) o álcalis (necrosis por licuefacción).

Estabilizar + asegurar vía aérea + dieta absoluta.

Rx de tórax y abdomen: descartar PERFORACIÓN (riesgo mediastinitis o

Laringoscopia directa: valorar afectación glotis y epiglotisà si

- Estenosis: tto con dilataciones endoscópicas e inyección intralesional de corticoides. Si

ESOFAGITIS POR - ATB (tetraciclinas y clindamicina)

ESOFAGITIS - Niños y adultos jóvenes. Asocian otras formas de alergia.

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL ESÓFAGO

× Debilidad de la membrana pleuroperitoneal.

- Causas: iatrogénica, espontánea

- Signo de Hamman: auscultación con signos

- NO HACER ENDOSCOPIA (excepto si cuerpo

- Pared posterior hipofarínge (por PULSIÓN)

× Tto: dilataciones +/- tratamiento de la anemia,

× Hematoma intramural: trastornos de coagulación, disfagia súbita. Suelen resolver espontáneamente

Mallory Weiss: hematemesis por vómitos

TUMORES ESOFÁGICOS MALIGNOS

× Incidencia creciente. FR: esófago de Barret (1/3 inferior), tabaco y obesidad.

× ESOFAGOSCOPIA (+ biopsia y cepillado) à de elección + obligado estudiar el fundus.

× Tis o T1a (no invade submucosa): MUCOSECTOMÍA endoscópica

5. REGULACIÓN SECRECIÓN ÁCIDA Y MECANISMOS DEFENSA MUCOSA GÁSTRICA

Tipos de glándulas gástricas

FASE CEFÁLICA FASE GÁSTRICA FASE INTESTINAL

ESTIMULADA POR: INHIBIDA POR

MECANISMO ACCIÓN ANTISECRETORES

6. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

“MOCA con 4 BOLAs ahORA”

7. GASTRITIS, GASTROPATÍA Y GASTROPARESIA

- Infiltrado de PMN, con erosiones que no sobrepasan la muscular de la mucosa.

Gastritis x fármacos - Causa + frec de gastritis aguda. AAS, AINE…

- Por tóxicos (alcohol

Gastritis x H. Pylori - Asintomática (lo + frec).

GASTRITIS TIPO A (AUTOINMUNE) GASTRITIS CRÓNICA ASOCIADA A H. PYLORI

Predomino en fundus (“Arriba”) Predominio en antro.

Dx: B12+ GASTRINA + BIOPSIAS + AC Dx: histología + detección de H. PYLORI.

Tto: B12 IM semestral Tto: erradicación.

- Retraso vaciamiento gástrico (+ sólidos), sin obstrucción mecánica.