METABOLISMO DEL CALCIO

· Ca: 8,5 - 10.5 mg/dL.

· P: 2,5 - 4,5 mg/dL (0,80 - 1,5 mmol/L).
· PTH: 10 a 55 pg/ml.
o Riñón:  reabsorción Ca++ y  reabsorción P y
HCO3.
o Hueso:  resorción ósea para  Ca++.
o Aumenta la hidroxilación de vit D a nivel renal.
· Vitamina D:
o Riñón:  reabsorción Ca++.
o Intestino:  reabsorción Ca++ y P.
o Hueso: resorción ósea para  Ca++.

Neoplasias: M de mama, mieloma (osteólisis), · Asintomático, sintomático si 11,5-

↓ epidermoides (PTHrp), leucemias (1,25 OH VD)  12,5, GRAVE si >15 (URGENCIA).
causas + frcs en el medio HOSPITALARIO. · Cansancio, depresión, confusión
· HiperPTH 1ª: adenoma, MEN  CAUSA + frc mental, anorexia, nauseas y
N↓/↓ PTH
en el medio ambulatorio. vómitos, estreñimiento, hipotonía,
Ca ↑ · HiperPTH 3ª (IRC). diabetes insípida nefrogénica…
P
↑ · Tratamiento con litio. · Aguda: FRA, QT acortado, arritmias
· HiperCa hipocalciúrica familiar. ventriculares, obnubilación
Recambio óseo aumentado: ↑ vitamina A, progresiva, coma.
↓ · Crónicas: calcificaciones,
N↑/ hiperTD, encamamiento.
VD
↑ Exceso vitamina D: intoxicación VD, enfermedades nefrolitiasis, nefropatía intersticial,
↑
granulomatosas, hiperCa idiopática infantil. IRC.

Déficit/resistencia VD: desnutrición, · ↑ excitabilidad (tetania): parestesias,

N↓/↓ malaborción, raquitismo u hiperreflexia, espasmos, Trousseau (espasmo
osteomalacia, anticomiciales. carpopedal), Chvostek (contracción de músculos
· HipoPTH adquirido: CX, SPGA 1. faciales al golpear el nervio facial), parestesias
↓
· HipoPTH congénito: DiGeorge. periorales, espasmo laríngeo…
Ca · QT alargado, inversión T.
↓ · Convulsiones.
N↑/
PTH · Irritabilidad, trastornos de la memoria,
↑
↑ PseudohipoPTH: tipo Ia + frc obnubilación, depresión y psicosis.
· Demencia y trastornos extrapiramidales:
calcificación GGBB.
· Cataratas, calcificaciones SC.
 HiperCa hipocalciúrica
familiar
hiperPTH 1ª hiperCa neoplásica hiperPTH 2ª
HiperCa benigna familiar

· AD (cd 3)
· Causa + frc de hiperCa extrahospitalaria. · Mutación receptor del
· Más frecuente en mujeres >50a Ca de paratiroides y
ETX
· 85%: adenoma, 15% hiperplasia, 1% carcinoma. túbulo renal 
· 80% esporádicos, 20 % sd. hereditarios (MEN). insensibilidad a la
calcemia.
· IRC: retención P y ↓ calcitriol (riñón jodido) 
· Causa + frc en
estímulo continuado paratiroides  hiperplasia
hospitalizados
 hipersecreción PTH.
· 2º causa + frc en población.
· Osteomalacia.
· < 1 a de hiperCa.
· Pseudohipoparatiroidismo (R a PTH).

Mayoría asintomáticos: dx accidental. HTA en el 75%.

· Pérdida peso, fatiga,

Ósea (grandes tumores, PTH altos): osteoporosis Sospecha: si familiares, si
aparece en niños, si debilidad…
hueso cortical.
paratiroidectomías no · Mal px: suele relacionarse
curativas. con tumor subyacente · Dolor óseo, calificaciones ectópicas y prurito
- Silente, dolor local o fracturas patológicas.
oculto.
- Osteítis fibrosa quística (+ grave, poco frc):
· Destrucción ósea local:
CLX tumores pardos en huesos largos.
mama, MM, hematológicas.
- Osteopenia: generalizada o circunscrita (cráneo sal
Mayoría asintomáticos · PTHrP: epidermoides · HPS + IR  osteodistrofía renal (vértebras en
y pimienta).
pulmón, riñón y GU. jersey de rugby).
- Resorción subperióstica (zona radial de las · Hª familiar hiperCa (niños y · Producción de vitamina D
falanges medias de las manos) o global (clavícula). paratiroidectomías no en linfomas.
curativas) · Producción PTH muy raro.

Renal (tumores pequeños, PTH baja): nefrolitiasis y

nefrocalcinosis (IR y trastornos de la concentración).

N/

(Ca óseo va ↓ su disponibilidad y el P es
Ca  
hipocalcemiante)
(osteólisis tumoral)
(si muy grave ↑ por superar R ósea)

PTH  / normal (inadecuada si hay hiperCa) N/  

 (niveles menores a igual Ca+
(inhibida por Ca)
+)


P  /
(por retención renal)

VD N /  (se activa la hidroxilación renal por la PTH) N N/ 

- Bicarbonaturia: acidosis metabólica. · Calciuria orina Ca 24h:

- ↑ Ca-uria (hiperfiltración renal)  índice de <100mg  hiperCa.
Otros calcio/creatina en orina es > 0,02. · Ca/Cr orina <0,01. PTHrP ↑ (epidermoides)
- ↑ P-uria + ↓ reabsorción. · Mg-uria ↓  hiperMg
- ↑ AMPc-uria · PTHi ↑

Algoritmo página siguiente

· ↓P dieta.
LOCALIZACIÓN · Antiácidos no absorbibles con Ca (carbonato
· Control del tumor.
cálcico) o quelantes del P.
Permite Qx mínimamente invasica, reducción del No corrige hiperCa tras CX · Tto convencional:
· Vit.D (calcitriol, α.calcifediol, paricalcitol) 
tiempo quirúrgico y abordaje unilat con anestesia local. necesitaran bifosfonatos
Tto inhibición PTH.
No tx médico: la mayoría son porque en los estadios
- preQX: ECO cervical + gamma Tc-sestamibi, asintomáticos · IRC y hemodiálisis: cinacalcet ↓ PTH, Ca, P.
finales del tumor las cifras
SPECT-TC/RM/arteriografía cervical (recidivas) · Qx: hiperCa grave, enfermedad ósea
de calcemia son muy altas.
- Intraoperatoria: sondas con isótopos radiactivos, progresiva, prurito que no responde,
ECO o determinación PTH para constatar calcificaciones extraesqueléticas, miopatía.
resección exitosa.
TRATAMIENTO DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO.
 Tratamiento quirúrgico: la cirugía es el único tratamiento curativo.
o Indicada en TODOS LOS SINTOMATICOS y en los asintomáticos si< 50 años, calcio >11,5mg/dl,
complicaciones renales (creatinina >60ml/min, calciuria >400mg/dl/día, nefrolitiasis o nefrocalcinosis),
complicaciones óseas (osteoporosis o fractura patológica).
 Adenoma localizado: paratiroidectomía mínimamente invasiva.
 Pruebas de imagen no concluyentes: exploración Qx bilateral del cuello + extirpación de las
patológicas.
 Hiperplasia: Paratiroidectomía total + implante de una en antebrazo o esternocleidomastoideo.
o Complicaciones:
 HPT persistente.
 Hipocalcemia postoperatoria transitoria o permanente: el calcio suele disminuir en las 24h postQx
(buen indicador) resolviéndose en 3-5 días. Si se mantiene y es leve: calcio + vit D, si es grave: calcio iv.
SIEMPRE MONITORIZAR MAGNESIO  si hay déficit  secreción de PTH.
 Síndrome del hueso hambriento: puede aparecer hipoCa posoperatoria grave en caso de osteítis
fibrosa quística (hueso hambriento) por depósito de Ca en el hueso tras la Qx sbt si HPP de larga
evolución.
 Tratamiento médico: cuando no cumplen criterios quirúrgicos o el riesgo Qx es inaceptable. HIDRATACION
ABUNDANTE ( nefrolitiasis), ingesta moderada de calcio, correcto aporte de vitamina D (>20) y evitar situaciones que
agraven la hipercalcemia (tratamiento con litio, tiazidas, depleción de volumen…).
o Si hay osteoporosis: bifosfonatos.
o Si hay > 11,5mg/Dl: CINACALCET  aumenta la afinidad por el receptor del calcio.

DD: Ca unido a proteínas  pedir calcio ionizado (libre) o corregir con fórmula respecto a la albúmina (Ca-0,8 x (4-Alb)).

TRATAMIENTO EN GENERAL DE LA HIPERCA:

1. Asintomática o paucisintomática (< 12).
- Evitar la deshidratación y la inmovilización prolongada.
- Disminuir ingesta Ca (en hipervitaminosis D y sarcoidosis se absorbe mas).
- Tx factor desencadenante.
2. Sintomática o > 14mg/dl: además de lo anterior…
- Suero salino isotónico IV: medida inicial más importante. Si hay IC o renal se puede ascoiar furosemida iv.
- Calcitonina sc o IM: controla la hipercalcemia a CORTO PLAZO (12-48h).
- Bifosfonatos iv: control a LARGO PLAZO (su efecto aparece a los 2-4dias). Denosumab si refractario.
- Hemodiálisis: si muy graves (>18-20) o con clínica neurológica, fallo renal…
3. Con relación a la etiología:
o HPP produce hipercalcemia moderada: corrección de causa y complicaciones.
o Tumores malignos producen hipercalcemias más graves (pueden necesitar bifosfonatos periódicos).
o Linfomas/granulomatosas que aumentan calcitriol: asociación de CC. No son útiles si producen PTHrP.
o En la forma familiar no se necesita tratamiento.
HIPOCALCEMIA.

Alt
HipoCa Respuesta Respuesta
HIPOCALCEMIA PTH Subunid
e hiperP AMPc De P
ad G
· PostQx lo más frecuente.
· Destrucción autoinmune (SPG1).
· Genéticas: síndrome diGeorge, síndrome HDR, Keny-Caffney…
Hipoparatiroidismo ( PTH) · Infiltración de paratiroides: inflamatorios, metastasticos, Sí Baja + + No
hemocromatosis y Wilson.
· Tratamiento ablativo con radioyodo.
· Infección por VIH y sepsis por gram negativos.
Tipo Ia · El más frecuente.
· Osteodisfrofia de Albright:  estatura, cara redonda,
Pseudoparahipotiroidismo obesidad, acortamiento 4 y 5º metacarpiano. Sí Alta - - Sí
( PTH pero no hace efecto) · DEFECTO GENÉTICO proteína Gs (asociado a otros déficits
hormonales).
ET Resistencia en el órgano diana a la Tipo Ib · No tienen alteraciones físicas.
X PTH
· Incapacidad para sintetizar AMPc nefrogénico en Sí Alta - - No
Se diferencian con el test de infusión respuesta a PTH.
de PTH: mide el aumento renal de Tipo II · Raro.
AMPc y fosfato. · No tienen alteraciones físicas.
Sí Alta + - No
· Producen AMPc nefrogénico pero no hay respuesta
fosfatúrica.
Pseudopseudohipoparatiroidismo Misma alteración que el tipo Ia, pero tiene impronta genética así que solo
No Normal + + Sí
aparece si se hereda por vía paterna.
Hipomagnesemia grave · Si es GRAVE Y MANTENIDA impide la liberación de PTH y produce
resistencia periférica a su acción.
Sí Baja + + No
· Alcoholismo, ingesta nutricional pobre, malabsorción intestinal, nutrición
parenteral sin aporte…
Dx · Inicio reciente: déficits nutricionales, enfermedades renales o alteraciones intestinales.
· 1º niveles de P:
o Ca++ y P : DEFICIT DE VITAMINA D.
o P : determinar la PTH.
 PTH : inicio de una insuficiencia renal o pseudohipoparatiroidismo.
 PTH : hipoparatiroidismo.

Tratamiento hipoCA:
- Vit. D (calcitriol, elección si IR o hipoPTH) o metabolitos (colecalciferol, ergocalciferol, calcifediol)
- Suplementos de Ca: 2-3 g/d.
- Diuréticos tiazídicos: ↓ calciuria, protege de nefrolitiasis. En el raquitismo existe un defecto de mineralización ósea por un déficit
severo de vitamina D.
HipoMg: - El Ca++ y P están disminuidos y  FA (con GGT normal).
 HipoMg leve  estímulo PTH - Hay un hiperparatiroidismo secundario:  PTH.
 HipoMg grave  impide liberación PTH  HipoCa grave - En el tipo I la vitamina D está baja pero en el tipo II está elevada
 El restablecimiento del Mg normaliza el Ca  descartar hipoMg ante hipoPTH siempre porque hay un defecto en los receptores.
 Tx: Mg IV + Mg VO varios días