TUBERCULOSIS

GENITOURINARIO
 HISTORIA
• Restos de esqueletos de 4000 a.C. muestran cambios característicos de TBC
• Hipócrates describió la tisis, una patología persistente que empeoraba en invierno, producía
emaciación( adelgazamiento patológico).
• En el siglo XVIII la 4ta parte de las muertes en Inglaterra, eran causadas por TBC.
• En marzo de 1882 koch anuncio que había descubierto la causa de la TBC. Describió la patogenia
de la enfermedad.
• En el mismo año Ehrlich descubrió la naturaleza acido-alcohol resistente del bacilo.
• el episodio histórico mas importante fue el descubrimiento de los fármacos antituberculosos,
comenzó en 1943 con estreptomicina; acido paraaminosalicilico en 1946, isoniacida en 1952 y de
rifampicina en 1966.
 INTRODUCCIÓN
• Un tercio de la población esta infectada según la OMS
• Predomina en hombres entre 20 y 40 años
• Se asocia a inmunodeprimidos ( VIH)
• la TBC urogenital supone el 15% de la TBC extrapulmonar y los
primeros órganos en afectarse son la próstata y el riñón.
 ETIOLOGÍA
• Mycobacterium tuberculosis, es la mas virulenta de las micobacterias. otras (M. avium, M. xenopi o M.
aviumintracellulare) lo son en muy raras ocasiones

• Su tiempo de división (de 15 a 20 horas) es

mucho más largo que el de otros agentes infecciosos,
por eso la enfermedad puede presentar una evolución lenta y una latencia tan prolongada5

• Bacilo acido alcohol resistente

• El BK crece, en un medio llamado de
Lowestein-Jensen, normalmente en unas 3 ó 4 semanas aunque puede llegar a tardar de 6 a 8.

• La TBC urogenital esta causada por la diseminación hematógena del microorganismo.

 FISIOPATOLOGÍA
• Inhala las microgotas, van a los alveolos, fagocitados por macrófagos(los linfocitos T se unen al antígeno de las
micobacterias, generan citoquinas, estas activan a los macrófagos, se transforman en células epitelioides, luego
se unen y forman las células gigantes de langhans).
• Durante la infección pulmonar primaria ocurre una rápida multiplicación micobacteriana y hay poca resistencia,
y es ahí cuando ocurre la diseminación linfática y hematógena.
• A las 4 semanas disminuye la velocidad de multiplicación debido a la respuesta inmunológica del huésped.
• El desarrollo de la enfermedad depende de la interacción entre el agente patógeno y la respuesta inmunológica
del huésped.
• La mayoría de las personas controlan la infección inicial y no desarrollan la enfermedad clínica. Contienen
bacilos latentes que pueden comenzar a multiplicarse y producir enfermedad años más tarde.
• La TBC Genitourinaria, suele ser causada por diseminación metastásica de micobacterias a través del torrente
sanguíneo durante la infección inicial.
 TBC RENAL
Es causada por la activación de una infección renal
metastásica anterior adquirida por vía hematógena.
Se asientan en los vasos sanguíneos, cercanos a los
glomérulos.
Se desarrollan granulomas caseosos, que consisten de
células gigantes de langhans rodeados de linfocitos y
fibroblastos..
El curso de la infección depende de la dosis infectante, la
virulencia del microorganismo y la resistencia del huésped.
Si se controla la multiplicación se reemplazan los tubérculos
por tejido fibroso, si continua produce una zona central de
necrosis caseosa.
Riñón mastic, retraído y repleto de caseum que le da el aspecto de
masilla. El riñón opuesto con leve hipertrofia compensadora.
Tuberculosis genitourinaria - Pieza
quirúrgica de riñón afectado de cavernas
tuberculosas múltiples
 URÉTER
• La ureteritis tuberculosa siempre es una extensión de la enfermedad renal{
• El sitio afectado con mayor frecuencia es la unión ureterovesical
• Se ve con escasa frecuencia en ele uréter medio
• En muy raras ocasiones puede estar afectado todo el uréter.
• Causa principalmente fibrosis y estrechamiento ureteral
 CLÍNICA
• Sx miccional, cistitis. 70%. Cultivo negativo
• Piuria estéril
• Orina acida
• Fiebre, perdida de peso
• Hemospermia
• Epidiodimo arrosariado
• Prostata indurada
• abceso
 VEJIGA
• Sin excepción, las lesiones vesicales son secundarios a TBC renal.
• Las formas mas tempranas de infección comienzan alrededor de uno u otro
orificio ureteral, que se torna rojo, inflamado y edematosos{
• Pueden aparecer granulaciones ampollares que pueden ocultar el orificio ureteral.
• Pueden haber ulceras tuberculosas, pero son hallazgos poco frecuentes y tardíos.
• Fibrosis periureteral en zona meatal que produce estrechamiento o retraerse,
tornarse rígido y dilatado, adopta el aspecto de hoyo de golf.
• Microvejiga
Microvejiga TBC
 Epidídimo y Testículo
• La afectación ocurre por diseminación hematógena
• Por lo general comienza en la cola del epidídimo, la zona mas irrigada.
• La epididimitis tuberculosa puede ser el primer y único síntoma de presentación de TBC
genitourinaria.
• El diagnostico se realiza tras el cultivo de alguna secresion, o tras la epididimectomia.
• Presentacion habitual , tumefacción inflamación y dolor, 40% solo se afecta la cola, si se
extiende puede presentar el aspecto arrosariado.
• El testiculo se afecta solo si el epidídimo esta afectado, secundario, mayormente. Dx
diferencial de un tumor testicular
 PRÓSTATA
• LA TBC de próstata es poco frecuente, se suele descubrir casualmente x el
patologo tras una RTU.
• Vía de infección: es por vía hematógena.
• Puede haber disminución en la cantidad del semen
• Hemospermia
• Abceso
• Calcificaciones e induraciones
 DIAGNÓSTICO
• Clínica, Piuria estéril
• 20% asociado a cistitis por E. Coli.
• Tinción con Ziehl-Neelzen, y cultivo de Lowenstein- Jensen
• Frotis y cultivo seriado, 1ra orina de la mañana por 5 días consecutivos
• Por RX
• Urotac con contraste, UIV
• Amputación calicial, signo de la flor marchita
• Estenosis infundibular, signo de la espina de rosa
 TRATAMIENTO
• Pautas de 6 (4 fármacos) y 9 meses (3 fármacos)
„ Tratamiento intensivo de 2 meses seguido de segunda
fase de 4 o 7 meses .
 TRATAMIENTO
• Isoniazida 150mg/dia. Bactericida replicación rápida intra y extracelular.
bacteriostatico, frente a bacilos en reposo. hepatotóxico
• Rifampicina 300mg/día. Bactericida. hepatotóxico
• Pirazinamida. Bactericida, actua en el granuloma caseoso. hepatotoxico
• Etambutol. Bacteriostático. Neuritis óptica. hiperuricemia
• Duracion: 9 meses a 1 año
TRATAMIENTO MÉDICO
Seguimiento y controles
Durante el tratamiento
„ Bacteriológico (BK es orina):
2,5 y 6 meses en una pauta de 6 meses
2,6 y 9 meses en una pauta de 9 meses
„ Cultivos seriados (X3) al final del
tratamiento
„ Control radiológico:
3,6 y 9 meses del tratamiento