Salmonella entérica serotipo typhi

Nombre común: Fiebre Tifoidea

Morfología: Bacilo en forma de bastón de longitud variable
Generalidades:
• Bacilo en forma de bastón de longitud variable
• Móviles
• Produce ácido sulfhídrico
• Fermenta y oxida glucosa
• Oxidasa negativa
• Anaerobio facultativo
Diagnóstico de laboratorio:
• En cuadros gastroentéricos la muestra útil son las heces fecales
recién emitidas
• En síndromes febriles donde se plantea una bacteriemia se debe
indicar un hemocultivo
Transmisión: Directa fecal-oral
Reservorio: Humana
Factor de virulencia: Tolerancia a los ácidos en las vesículas
fagocíticas
Cuadro clínico:
• Gastroenteritis: Inicia de 24 a 48 hrs después de ingerir la bacteria.
Se presenta nauseas vomito dolor abdominal tipo cólico diarrea
Se presenta fiebre (39°C) en casi el 50% de los pacientes la
diarrea persiste como el síntoma predominante por 3 a 4 días y
por lo común cede en forma espontánea en un término de 7 días
• Fiebre tifoidea: Se caracteriza por fiebre prolongada, bacteremia
sostenida y afección profunda de los ganglios linfáticos
mesentéricos, hígado y bazo. Periodo de incubación es de 13
días. Su primer signo es fiebre asociada con cefalea, la fiebre
incrementa de forma escalonada en las siguientes 72 h.
Reducción relativa del pulso Incremento de la temperatura
 (pacientes sin tratamiento puede durar semanas) Exantema leve
(roséola tifoidica) en el tórax y abdomen
Patogenicidad e inmunidad:
• Llega al estómago donde se une a la mucosa del intestino delgado
e invade las células M
• Se replican dentro de las vacuolas endocíticas
• Regulación del anclaje, engloba miento y replicación gracias a
islotes de patogenicidad I y II
• Islote de patogenicidad I codifica las proteínas invasivas
• Islote de patogenicidad II contiene los genes que permiten a la
bacteria escapar de la respuesta inmunitaria
Epidemiologia:
Patógenos humanos estrictos (no hay reservorio alternativo); estas
infecciones pasan de una persona a otra; es frecuente la colonización
prolongada y asintomática Las personas con riesgo de infección son las
que comen aves o huevos mal cocinados, los pacientes con valores
bajos de ácido gástrico y los pacientes inmunodeprimidos Las
infecciones tienen distribución universal, fundamentalmente en los
meses cálidos del año
Tratamiento:
• En diarrea grave se realiza la reposición de líquidos y electrolitos
• El tratamiento antimicrobiano es con ampicilina o cefalosporina
Prevención y control:
• Buena preparación de alimentos
• Buena higiene como lavado de manos
• Vacunación contra fiebre tifoidea
 Brucella
Nombre común: Brucelosis
Morfología: Cocobacilos pequeños (0,5 x0,6 a 1.5 µm)
Generalidades:
• Cocobacilos pequeños
• Tamaños (0,5 x 0,6 a 1,5µm)
• No encapsulada o inmóviles
• Aerobio estricto
• No se tiñen con colorantes acidorresistentes
• Producen catalasa, oxidasa y ureasa
• Periodo de incubación de 2-5 días
Diagnostico por laboratorio:
• Agar brucella
• Muestras de sangre o de tejido de biopsia hepática, medula ósea
y ganglios linfáticos
• Otras pruebas: aglutinación, anticuerpos bloqueantes y ELISA
Transmisión: Animales
Reservorio:
• B. Melitensis (cabras y ovejas)
• B. Abortus (ganado vacuno, bisonte americano)
• B. Suis (ganado porcino, renos y el caribú)
• B. Canis (perros, zorros y coyotes)
Factor de virulencia:
Las colonias adoptan morfología lisas y rugosas determinadas por el
antígeno 0 del lipopolisacárido (LPS) de la pared celular
Cuadro clínico:
• Brucelosis infección genitourinaria; conocida como enfermedad
de Bang, fiebre ondulante, fiebre de malta, fiebre mediterránea
remitente, fiebre de Gibraltar, fiebre de Constantinopla, fiebre de
creta, fiebre recurrente.
 • Inicia con malestar general, escalofríos y fiebre, malgias
generalizadas, debilidad y sudoración
• Sudoración y Fiebre: Aumento durante la tarde y descenso
durante la noche
• Los ganglios linfáticos aumentan de tamaño y el vaso se vuelve
palpable
• Periodo de incubación 1-4 semanas
• La hepatitis puede acompañarse de ictericia
Patogenicidad e inmunidad:
• No produce ninguna exotoxina detectable
• Su endotoxina es menos toxica que la de otros bacilos
gramnegativos
• Es un parasito intracelular del sistema reticuloendotelial
• Vía frecuente de infección: tubo digestivo, mucosa y piel
• Avanza desde lugar de entrada por conductos linfáticos y los
ganglios hasta el conducto torácico y circulación sanguínea
• Sobrevive y se replica en las células fagocíticas mediante la
inhibición de la fusión fagosoma lisosoma
• 4 sub unidades:
✓ B. Abortus
✓ B. Canis
✓ B. Suis
✓ B. Melitensis
Epidemiologia:
✓ Infecta tejidos ricos en eritritol (como la mama, el útero, la
placenta, el epidídimo)
✓ En el ser humano, se adquiere mediante contacto directo con el
microorganismo, ingestión o inhalación
Tratamiento:
✓ Doxiciclina combinada con estreptomicina
✓ Doxiciclina con rifampicina al menos por 6 semanas
Prevención y control:
Ingesta de alimentos pasteurizados y vacunación de animales y ganado
 Rikettsia Prowasekii
Nombre común: Tifus epidémico
Morfología: Bacilo pequeño (0,3 x 1-2 µm)
Generalidades:
• Bacilo gramnegativo
• Tamaño 0.3 x 1-2 µm
• Se tiñen mal con la tinción de Gram, mejor con las de Giemsa y
Giménez
• Intracelulares pequeñas
• Incubación 10-14 días
Diagnostico por laboratorio:
• Prueba de Weil Félix
• Fijación de complemento
• Inmunofluorescencia
Virulencia:
• Se replican en el citoplasma de las células endoteliales
produciendo vasculitis
• El crecimiento intracelular protege a las bacterias de la eliminación
inmune
Cuadro clínico:
• Tifus epidémico: transmitido por el piojo, Comienzo súbito con
escalofrió, fiebre alta, cefalea intensa, mialgias.
• Tifus recrudescente (Enfermedad de Brill-Zinssor): es una forma
más leve de la enfermedad, se puede presentar
meningoencefalitis, colapso vascular y muerte.
Patogenicidad e inmunidad:
• Se fagocitan por macrófagos
• Se replican en el citoplasma de las células endoteliales
produciendo vasculitis
• Ocasionan inflamación del endotelio de pequeños vasos
 • Se fagocitan por macrófagos
Epidemiologia:
• Afecta individuos que subsisten en situaciones de hacinamiento y
en condiciones sanitarias deficientes
• Los piojos mueren a consecuencia de la infección en un plazo de
2-3 semanas
Tratamiento:
Tetraciclinas o doxiciclinas
Prevención y control:
Desparasitación con insecticidas
 Leptospira interrogans
Nombre común: Leptospirosis
Morfología: Espiroquetas finas, espiralifomes (0,1 x 6-20 µm)
Generalidades:
Diagnóstico de laboratorio:
• Técnica de campo oscuro
• Aglutinación medio de cultivo Fletcher, Stewart
Transmisión: Animales
Reservorio: Roedores, perros, animales de granja y salvajes
Virulencia:
Pueden invadir de forma directa los tejidos y radicarse en ellos
induciendo una respuesta inflamatoria
Cuadro clínico:
• Leptospirosis sistémica se presenta como una meningitis aséptica
con más frecuencia
✓ Fase inicial: fiebre y mialgia de aproximadamente 1 semana
✓ Fase inmune: ictericia, fiebre, meningitis y leptospirunia.
• La enfermedad abrumadora (síndrome de Well) se caracteriza por
colapso vascular, trombocitopenia, hemorragia y disfunción
renal/hepática, cefalea, insuficiencia renal
Patogenicidad e inmunidad:
Penetran en el cuerpo a través de heridas de la piel y de las mucosas.
Se pueden extender a través de la sangre, incluido el SNC
Epidemiologia:
• Los microorganismos pueden penetrar en la piel a través de
pequeñas roturas de la epidermis
• Los individuos se infectan con leptospiras mediante la exposición
de agua contaminada con orina de algún animal infectado.
Prevención y control: Control de ratas vacuna y animales
 Borrellia recurrentis
Nombre común: Fiebre recurrente
Morfología: Espiroquetas largas y delgadas (10 a 30 µm)
Generalidades:
• Se tiñen mal con tinción de Gram
• No son considerados ni grampositivos ni gramnegativos
• Tinción de Giemsa y Wright
• Espiroquetas delgadas / largas (10 a 30 µm)
• Múltiples flagelos axilares
Diagnóstico de laboratorio:
• Microscopía
• Tinción de Giemsa de Wright
• Pruebas serológicas y PCR en enfermedad de Lyme.
Transmisión: Persona a persona por el vector del piojo
Reservorio: Humano
Virulencia: Sufren transformación antigénica y evitan la eliminación
inmune, los periodos febriles y afebriles son resultado de la variación
antigénica
Cuadro clínico:
• Fiebre recurrente epidémica transmitida por piojos
• Fiebre recurrente endémica: transmitida por garrapatas
• Fiebres recurrentes, tras 1 semana de incubación, se manifiesta
con cuadro súbito de escalofríos, fiebre, mialgias y cefalea
• Enfermedad de Lyme: inicia con una infección localizada inicial,
después de 30 días se forman de manera característica una o más
lesiones en lugar de la picadura de la garrapata
Patogenicidad e inmunidad:
• Las manifestaciones de la enfermedad se desarrollan cuando
miles de espiroquetas circulan por mililitro de sangre
 • La inmunidad con la fiebre recurrente es en gran medida humoral
y parece involucrar la lisis del microorganismo en presencia de
complemento
Epidemiologia:
• Recurrente epidémica: los individuos de riesgo son los que están
expuestos a los piojos en malas condiciones sanitarias y de
hacinamiento.
• Recurrente endémica: los individuos expuestos a las garrapatas
en zonas rurales
• Enfermedad de Lyme: individuos expuestos en zonas de altas
endomicidad, garrapatas de las ratas
Tratamiento:
• Fiebre recurrente: Tetraciclina o eritromicina
• Enfermedad de Lyme: Amoxicilina, tetraciclina o cefuroxima
• Manifestaciones tardías: Penicilina intravenosa o ceftriaxona
Prevención y control:
Usar insecticida para la ropa del diario y ropa de cama
 Neisseria Gonorrhoae
Nombre común: Gonorrea
Morfología: Diplococos
Generalidades:
• Diplococos Gramnegativos
• Forma de riñón
• Oxidasa y catalasa positivo
• Se desarrolla de 35 a 37 °C
• De 5 a 10% de CO2
Diagnóstico de laboratorio:
• Mediante tinción de Gram que tiene una sensibilidad y
especificidad arriba de 95% se pueden usar medios Martin Lewis
se deben procesar de manera cuidadosa
• Agar chocolate
Transmisión: Por contacto sexual
Reservorio: Humano asintomático
Virulencia: Fimbrias, proteínas de envoltura de lipoogligosacaridos
Cuadro clínico:
• Gonorrea genital:
✓ En varones el sitio primario de infección es la uretra, los síntomas
inician de 2 a 7 días después de la infección, consiste en secreción
uretral y disuria.
✓ En mujeres, el endocérvix es el sitio inicial y los síntomas incluyen
secreción vaginal y frecuencia urinaria, disuria, dolores
abdominales y anormalidades en la menstruación.
• Gonorrea rectal: Se presenta después del coito rectal en caso de
las mujeres contaminación con las secreciones vaginales, pueden
ocasionar tenesmo supuración y sangrados rectales.
• Gonorrea faríngea: A través del sexo oral-genital, presentando
irritación faríngea y adenitis cervical.
 • Gonococcemia: Infección diseminada con septicemia e
infecciones de la piel y de las articulaciones, sus síntomas son
fiebre, artralgias migratorias, artritis supurativa de las muñecas,
rodillas y tobillos.
Patogenicidad e inmunidad:
• El riesgo de contraer gonorrea es para mujeres 50% y 20% para
hombres.
• Pilis y proteínas Opa permiten la unión inicial de las bacterias a
los receptores CD46 y CD66
Epidemiologia:
• Las mujeres tienen una probabilidad del 90% de adquirir la
infección después de un único contacto con un hombre infectado,
mientras que los hombres presentan un riesgo de alrededor del
20% tras un único contacto con una mujer infectada.
• El riesgo aumenta cuando se mantiene coito con parejas
infectadas.
Tratamiento: Ceftriaxona o cefixima
Prevención y control:
Educación sexual y uso de preservativos
 Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis
Nombre común: Uretritis
Morfología: Pleomorfo
Generalidades:
• Carecen de pared celular
• Anaerobios facultativos
• Micoplasma (125 especies)
• Ureaplasma (7 especies)
• Son pleomórficos
• Gramnegativo
Diagnóstico de laboratorio:
• PCR
• Frotis genital
Transmisión: Sexual
Reservorio: Aparato genital
Virulencia: Carece
Cuadro clínico:
• Su síntoma fundamental es la emisión de secreciones por la
uretra, la cantidad de estas secreciones son muy variables en
distintos casos, su color puede ser claro verdoso o amarillento
• Disuria, polaquiuria, nicturia, erupciones cutáneas o mucosa en la
región genital
Patogenicidad e inmunidad:
• El mecanismo de daño se da a través de la hidrolisis de la urea
confiriendo así ventaja de proliferación en el tracto genital
• La proteasa IgA impide que la IgA secretora neutralice la
adherencia de las bacterias a las células epiteliales favoreciendo
la proliferación.
Epidemiologia:
Alrededor del 15% de los hombres y de las mujeres sexualmente activas
están colonizados por Mycoplasma hominis, mientras que una
proporción comprendida entre el 15% y 75% está por Ureaplasma
Tratamiento:
Doxiciclina y azitromicina
Prevención y control:
Uso de preservativo y educación sexual
 Chlamydia Trachomatis
Nombre común: Tracoma
Morfología: Bacilos (0,3 y 1µm)
Generalidades:
• Bacilos gramnegativos pequeños sin capa de peptidoglucanos en
su pared celular
• Incubación 1-21 días
• Bacteria intracelular obligada que no crece medios artificiales
• Sensibles a numerosos antibióticos antibacterianos
• Sintetiza sus propias proteínas
• Serovariedades de A a C causan tracoma y D a K causan uretritis,
cervicitis y conjuntivitis
Diagnóstico de laboratorio:
• Prueba de MIF
• Tinción de Giemsa
Transmisión: Sexual
Reservorio: Humano
Virulencia: Infectas células epiteliales cilíndricas no ciliadas,
cuboidales y transicionales
Cuadro clínico:
Tracoma o Enfermedad crónica causada por serovariedades A, B, Ba y
C o Inicialmente los pacientes tienen conjuntivitis folicular con
inflamación difusa o Se presentan cicatrices conforme progresa la
enfermedad, las pestañas crecen hacia dentro produciendo
excoriaciones en la cornea
Patogenicidad e inmunidad:
• Implica dos formas de microorganismos o Cuerpo elemental (EB)
o Cuerpo reticulado (RB)
 • El ciclo inicia cuando el EB se une a receptores en la membrana
plasmática de células susceptibles (células del epitelio cilíndrico
no ciliado, cuboidal y de transición)
• Mas tarde entra en la célula en una vacuola y comienza a
convertirse en una RB
• Las endosomas que contienen EB conservan un pH casi neutro
y se fusionan unos con otros
• RB incrementa en número y la membrana endosómica se
expande al fusionarse con lípidos del aparato de Golgi
• 24-72 horas el proceso se invierte y los RB se reorganizan para
dar origen a múltiples EB
• La membrana endosómica se desintegra y libera los EB para
infectar más células
Epidemiologia:
• Diseminación a través de contacto sexual
• Secreciones humanas infecciosas
• La prevalencia más alta es en mujeres de un grupo de edad de
entre 15 y 19 años seguido por otro de 20-24 años.
Tratamiento:
Azitromicina, doxiciclina
Prevención y control:
El uso correcto de los condones de látex reduce en gran medida,
aunque no elimina, el riesgo de contraer y contagiar la clamidia.
 Treponema pallidium
Nombre común: Sífilis
Morfología: Espiroquetas finas en forma de espiral (0,1ª0,2 x 6 a 20
µm)
Generalidades:
• Espiroquetas finas enroscadas (0,1 a 0,2 × 6 a 20 mm) con
extremos rectos puntiagudos
• El tiempo de duplicación es de 30 horas
• Las espiroquetas son microaerófilos o anaerobias y
extremadamente sensibles a la toxicidad por el oxígeno
Diagnostico por laboratorio:
• Análisis en campo oscuro de chancro de las lesiones secundarias
• Pruebas basadas en ácidos nucleicos
• Detección de anticuerpos
• Se utilizan dos tipos de pruebas:
▪ Las pruebas no treponémicas determinan los anticuerpos de tipo
inmunoglobulina G (IgG) e IgM. El antígeno que se usa para las pruebas
no treponémicas es la cardiolipina
▪ Pruebas treponémicas especificas
Transmisión: Sexual, trasplantaría, transfusión
Reservorio: Humanos
Virulencia: no presenta
Cuadro clínico:
• Sífilis primaria o Pápula que evoluciona a úlcera en el sitio de
infección, principalmente en genitales externo, cuello uterino,
región anal y bucal o Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos
regionales indoloros +, no supurativos y de consistencia firme o
Aparecen una semana después de las lesiones primarias o
Periodo de incubación de casi tres semanas (3-90 días) o
 Cicatrización de manera espontánea después de cuatro a seis
semanas
• Sífilis secundaria o Desarrollo de 2 a 8 semanas después de la
aparición del chancro o Exantema maculopapular simétrico,
mucocutáneo y adenomegalias generalizadas no dolorosas,
fiebre, malestar general y otras manifestaciones de infección
sistémica. o Lesiones en el tronco y extremidades o 33% de los
px desarrollan erosiones verrugosas indoloras conocidas como
condiloma plano (aparecen en sitios húmedos y planos)
• Sífilis terciaria o Las manifestaciones pueden aparecer desde los
primeros años de la infección, comúnmente aparece después de
15 a 20 años o La neuro sífilis se debe al daño producido por una
mezcla de cambios de meningovasculitis y cambios degenerativos
del parénquima se caracteriza por fiebre, cefaleas,
manifestaciones neurológicas focales y aumento en el número de
células y concentración de proteínas en el líquido cefalorraquídeo
• La sífilis cardiovascular se debe a la arteritis que afecta los vasos
vasculares de la aorta y que causa necrosis de la media y pérdida
de fibras elásticas
• Sífilis congénita o Los fetos son susceptibles a la sífilis sólo
después del cuarto mes de gestación o La infección materna no
tratada puede ocasionar pérdida fetal o sífilis congénita
Aunque podrían no existir manifestaciones físicas en lo absoluto, las
más comunes son rinitis y exantema maculopapular
• Sífilis latente: la sífilis latente es una etapa en la cual no hay
manifestaciones clínicas, pero la actividad de la infección se hace
evidente por pruebas serológicas. Las madres pueden transmitir
T. pallidum a sus fetos a lo largo de todo el periodo de latente
Patogenicidad e inmunidad:
• Proteínas de membrana externa que facilita la adherencia
• Hialuronidasa que facilita la inflamación perivascular
• Capa de fibronectina que protege frente a la fagocitosis
• Capa externa formada por glucosa-amino glucano y ácido siálico que
interfiere con la función de complemento clásico y alterno
• La evolución clínica de la sífilis se divide en tres fases.
o Fase primaria o inicial se caracteriza por la formación de una o más
lesiones cutáneas (chancros) en el lugar de entrada de las espiroquetas
o En la fase secundaria aparecen los signos clínicos de enfermedad
diseminada, con importantes lesiones cutáneas distribuidas por toda la
superficie corporal o Última fase de la enfermedad en la que se pueden
afectar prácticamente todos los tejidos.
Epidemiologia:
La sífilis venérea se transmite mediante contacto sexual directo o de
manera congénita La sífilis tiene una distribución universal; no tiene una
incidencia estacional
Tratamiento:
Penicilina bezatina se usa durante las fases iniciales de la sífilis
• Penicilina G se recomienda en la sífilis congénita y tardía
• Px alérgicos se utiliza doxiciclina
Prevención y control:
prácticas sexuales seguras, y se debe tratar a las parejas sexuales de
los pacientes infectados
 Haemophilus Ducreyi
Nombre común: Chancroide
Morfología: Bacilo
Generalidades:
• Bacilos gramnegativos
• Pleomorfos
• Necesita factor X (hemina)
• Agar chocolate
• Se incuba en medio con CO2 al 10% a 33 °C
• Pared celular con lipopolisacárido con actividad de endotoxina
• Anaerobios facultativos
Diagnóstico de laboratorio:
• El diagnóstico incluye la evaluación de las lesiones dolorosas al tacto
e induradas.
• El diagnóstico especifico requiere el cultivo de H. Ducreyi en placas de
agar chocolate suplementado con hemina y nicotinamida adenina
dinucleótido
Transmisión: Sexual
Reservorio: Humano
Virulencia: Fimbrias superficiales finas y enmarañadas,
lipoogligosacaridos, citotoxina/hemolisina
Cuadro clínico:
• Chancro blando o chancroide
• Periodo de incubación de 1 a 14 días
• Comienza como una pequeña pápula inflamada en el sitio de
entrada
• En contraste con el chancro de la sífilis primaria, los chancros
blandos son dolorosos y les falta la induración
 • El chancro se acompaña por un aguda linfadenopatía inguinal
dolorosa que desarrollan la mitad de los pacientes.
Patogenicidad e inmunidad:
• Entra al cuerpo a través de abrasiones
• Se adhiere a las células hospedadoras a través de Pili
Epidemiologia:
Se transmite por contacto sexual, la mayor parte de las infecciones por
Haemophilus se produce a partir de la propia flora bucofaríngea del
individuo (infecciones endógenas) Los pacientes con mayor riesgo de
padecer la enfermedad son aquéllos con concentraciones inadecuadas
de anticuerpos protectores, los que presentan una reducción del
complemento y los que se han sometido a una esplenectomía
Tratamiento:
• El chancro blando se trata con azitromicina, ceftriaxona, ciprofloxacina
o eritromicina.
• Si el tratamiento tiene éxito, el chancro mejora en siete días
Prevención y control:
• Uso de métodos de barrera
• Evitar múltiples parejas sexuales
 Gardnerella vaginalis
Nombre común: Vaginosis bacteriana
Morfología: Cocobacilo pleomórfico (0,5 a 1,5 µm)
Generalidades:
• Cocobacilo pleomórfico inmóvil
• Tamaño: (0,5 a 1,5 µm)
• Secreción vaginal amarillenta y hemogenea, Se adhiere a las
paredes vaginales
• El pH se encuentra por arriba de 5.0
• La adición de hidróxido de potasio (KOH) a la secreción vaginal
produce un olor a pescado como consecuencia de la volatilización
de aminas
• Consiste en la modificación de la flora con proliferación excesiva
de bacterias anaerobias
Diagnóstico de laboratorio: Exudado vaginal
Transmisión: Contacto sexual
Reservorio: Humano
Virulencia: Hemolisina o vaginolisina (que es una citolisina
dependiente de colesterol)
Cuadro clínico:
• Un flujo vaginal inusual, que puede ser fluido y de color gris claro
o blanco
• un fuerte olor similar al del pescado o a humedad en la vagina;
picor o irritación alrededor de la vagina
• Sensación de quemazón al orinar
• La vaginosis bacteriana es una enfermedad frecuente que no
suele causar complicaciones graves pero que, si no se trata,
puede provocar: problemas durante el embarazo (por ejemplo,
aborto espontáneo y parto prematuro);
• Mayor riesgo de contraer una infección de transmisión sexual,
incluso por el VIH
 • Inflamación pélvica
Patogenicidad e inmunidad:
• La vaginosis bacteriana es una enfermedad frecuente que
aparece cuando se altera el equilibrio normal de los
microorganismos de la vagina.
• Puede transmitirse por contacto sexual y el riesgo aumenta al
mantener relaciones con personas nuevas y al usar incorrecta o
insuficientemente el preservativo.
• Aunque la presentan mujeres de todo el mundo, es más frecuente
en los lugares con pocos recursos y escaso acceso a la atención
de salud.
• No se conoce su causa exacta, pero se sabe que hay varias
bacterias que pueden estar implicadas y que muchas de ellas se
encuentran normalmente en la vagina sana.
• La vaginosis bacteriana puede producirse por un crecimiento
excesivo de patógenos, como Gardnerella spp., Prevotella spp.,
Mobilincus spp., Megaspahera spp., Sneathea spp. y varias
especies de bacterias anaerobias vaginales.
• Hay muchas especies que facilitan esta proliferación y que
sustituyen a los lactobacilos beneficiosos que ayudan a mantener
un ecosistema vaginal sano.
• Además, existe una gran coincidencia de especies bacterianas
asociadas a la vaginosis bacteriana entre las parejas sexuales.

Epidemiologia:
• La vaginosis bacteriana es la causa más frecuente de flujo vaginal
anormal en las mujeres en edad de procrear.
• Su prevalencia varía en función del país y el grupo de población,
pero, de acuerdo con una reciente revisión sistemática y un
metaanálisis de la prevalencia mundial en mujeres en edad de
procrear, oscila entre el 23% y el 29%.
• Las mujeres más afectadas son las que mantienen relaciones
sexuales.
 • La enfermedad se asocia al uso insuficiente del preservativo, a las
relaciones con nuevas parejas sexuales y al aumento del número
de estas.
• La vaginosis bacteriana aumenta el riesgo de contraer la infección
por el VIH y de transmitir este virus y otros patógenos que causan
infecciones de transmisión sexual.
• Si no se trata, puede afectar negativamente al embarazo.
Prevención y control:
La higiene y el lavado (ducha) vaginales pueden aumentar el riesgo de
sufrir vaginosis bacteriana.
Tener múltiples o nuevas parejas sexuales pueden alterar el equilibrio
normal de las bacterias vaginales, lo que aumenta el riesgo de contraer
vaginosis bacteriana.
 Haemophilus Influenzae Serotipo b
Nombre común: Meningitis
Morfología: Cocobacilos cortos (1.0 a 1.5µm)
Generalidades:
• Bacilos gramnegativos
• Pleomorfos
• Necesita factor X (hemina)
• Agar chocolate
• Se incuba en medio con CO2 al 10% a 33 °C
• Pared celular con lipopolisacárido con actividad de endotoxina
• Cubierta por una capsula de polisacárido
Diagnóstico de laboratorio:
Las pruebas antigénicas son específicas para H. influenzae de tipo b
Transmisión: De persona a persona
Reservorio: Humano
Virulencia: Las cepas encapsuladas y no encapsuladas son
potencialmente patógenas para el humano, pero difieren en su
virulencia y mecanismos patogénicos
Cuadro clínico:
• Meningitis: o Enfermedad que afecta principalmente a niños no
vacunados; se caracteriza por fiebre, cefalea intensa y signos
sistémicos
• Epiglotitis: o Proceso que afecta fundamentalmente a niños no
vacunados; se caracteriza por una fase inicial con faringitis, fiebre
y dificultades respiratorias que evoluciona a celulitis e inflamación
de los tejidos supraglóticos, y es posible la obstrucción del tracto
respiratorio
• Neumonía: o Inflamación y consolidación de los pulmones
observada principalmente en ancianos con un trastorno pulmonar
crónico de base; suele deberse a cepas no tipables
Patogenicidad e inmunidad:
• Se adhiere a las células hospedadoras a través de Pili
• Está recubierta de una cápsula de polisacárido, y se han
identificado seis serotipos antigénicos (a-f).
• Colonizan el tracto respiratorio superior en prácticamente todos
los individuos durante los primeros meses de vida.
Epidemiologia:
Haemophilus coloniza normalmente al ser humano, aunque las
especies encapsuladas, en especial H. influenzae tipo b, son
componentes poco frecuentes de la microflora normal La enfermedad
producida por H. influenzae tipo b representaba fundamentalmente un
proceso pediátrico; se ha erradicado en las poblaciones vacunadas
Tratamiento:
Las infecciones por Haemophilus se tratan con cefalosporinas de amplio
espectro, amoxicilina, azitromicina, doxiciclina o fluoroquinolonas
Prevención y control:
La vacunación activa con vacunas conjugadas con PRP permite
prevenir la mayoría de las infecciones por Haemophilus tipo b
 Neisseria Meningitidis
Nombre común: Meningitis
Morfología: Diplococos inmóviles de casi 0.8 μm de diámetro
Generalidades:
• Diplococos gramnegativos
• Oxidasa y catalasa positivos
• Cápsula de polisacáridos
• Pili
• Lipooligosacáridos
• Crecen mejor a 35-37 °C en atmósfera húmeda
Diagnóstico de laboratorio:
• La tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo es sensible y
específica, pero su utilidad es limitada en las muestras de sangre
• El cultivo es definitivo, pero el microorganismo es exigente y
muere rápidamente si se expone al frío o a la desecación
• Las pruebas para detectar los antígenos meningocócicos no son
sensibles ni específicas
Transmisión: Persona a persona
Reservorio: Humano
Factor de Virulencia:
Están compuestos por una cápsula polisacárido, la expresión de
múltiples proteínas adhesivas en su membrana externa (Pili, porinas
PorA y PorB, moléculas de adhesión Opa y Opc), mecanismos de
captación de hierro (proteínas FetA y de unión a transferrina) y
endotoxina (Lipooligosacárido, LOS)
Cuadro clínico:
• Meningitis: o Inflamación purulenta de las meninges asociada a
cefalea, signos meníngeos y fiebre; elevada tasa de mortalidad excepto
con tratamiento precoz con antibióticos eficaces
• Meningococcemia: o Infección diseminada caracterizad por trombosis
de pequeños vasos sanguíneos y afectación multiorgánica; unión de
pequeñas lesiones petequiales para formar lesiones hemorrágicas de
mayor tamaño
• Neumonía: o Forma más leve de enfermedad meningocócica
caracterizada por bronconeumonía en sujetos con enfermedad
pulmonar de base
Patogenicidad e inmunidad:
• Los receptores específicos para los Pili meningocócicos de tipo IV
permiten la colonización de la nasofaringe y la replicación; la
modificación postraduccional de los Pili favorece la penetración en la
célula del hospedador y la diseminación de persona a persona
• Las bacterias pueden sobrevivir a la muerte intracelular en ausencia
de inmunidad humoral
• La endotoxina media la mayor parte de las manifestaciones clínicas
Epidemiologia:
Los humanos son los únicos hospedadores naturales La transmisión de
persona a persona ocurre por la aerosolización de las secreciones del
tracto respiratorio La incidencia más elevada de la enfermedad ocurre
en niños menores de 5 años, en personas institucionalizadas y en
pacientes con defectos en los últimos factores del complemento La
meningitis y la meningococcemia generalmente se deben a los
serogrupos B, C e Y; la neumonía a los serogrupos Y y W135; los
serogrupos A y W135 se asocian con la enfermedad en los países en
vías de desarrollo La enfermedad ocurre en todo el mundo,
fundamentalmente en los meses secos y fríos
Tratamiento:
• Debe comenzarse un tratamiento empírico con cefotaxima o
ceftriaxona; si el aislamiento es sensible a penicilina
• La quimioprofilaxis en los contactos con personas aquejadas de
la enfermedad consiste en la administración de rifampicina,
ciprofloxacino o ceftriaxona
Prevención y control:
• Los lactantes con lactancia materna tienen inmunidad pasiva (6
primeros meses)
• Para la inmunoprofilaxis, la vacunación es un complemento de la
quimioprofilaxis; se utiliza sólo para los serogrupos A, C, Y y
W135; no se dispone de una vacuna eficaz para el serogrupos B
• Los casos clínicos de meningitis constituyen sólo una fuente
insignificante de infección y por lo tanto el aislamiento sólo tiene
utilidad limitada. Es más importante la reducción de contactos
personales en una población con una elevada tasa de portadores.
Esto se logra al evitar el hacinamiento o la administración de
vacunas como se mencionó antes.
 Clostridium Tetani
Nombre común: Tétanos
Morfología: Bacilo esporulado móvil (0,5 -2 × 2 -18 µm).
Generalidades:
• Anaerobio estricto
• Su espora se asemeja a una baqueta
• Bacilo esporulado móvil de gran tamaño (0,5 a 2 × 2 a 18 mm).
• Microorganismos extremadamente sensibles al oxígeno, lo que
dificulta mucho la detección en cultivo
• Produce esporas terminales redondeadas que le dan el aspecto
de palillo de tambor
• Dificultades para crecer debido a su gran sensibilidad a la
toxicidad del oxígeno
• Tienen actividad proteolítica, aunque son incapaces de fermentar
carbohidratos.
• Las esporas conservan su viabilidad en el suelo durante muchos
años y resisten a la mayoría de los desinfectantes y a la ebullición
durante varios minutos.
Diagnóstico de laboratorio:
Los médicos diagnostican el tétanos basándose en un examen físico,
los antecedentes médicos y de vacunación, y los signos y síntomas de
espasmos musculares, rigidez muscular y dolor. Es probable que se
recurra a una prueba de laboratorio solo si el médico sospecha que hay
otra afección que causa los signos y síntomas.
Transmisión: Persona a persona
Reservorio: Ubicuo
Factor de Virulencia:
Tetanospasmina, una neurotoxina termolábil que bloquea la liberación
de neurotransmisores (ácido gamma-aminobutírico, glicina) en las
sinapsis inhibidoras
Cuadro clínico:
 • Tétano generalizado: Los signos y síntomas comienzan
progresivamente y luego empeoran cada vez más a lo largo de
dos semanas. Generalmente comienzan en la mandíbula y
avanzan hacia abajo en el cuerpo.
• Tétano localizado: Esta forma poco común de tétanos provoca
espasmos musculares cerca del lugar de la herida. Aunque suele
ser una forma menos grave de la enfermedad, puede evolucionar
a un tétanos generalizado.
• Tétano cefálico: Esta rara forma de tétanos se produce por una
herida en la cabeza. Produce un debilitamiento de los músculos
de la cara y espasmos de los músculos de la mandíbula. También
puede evolucionar a un tétanos generalizado.
• Tétano neonatal: El tétanos neonatal afecta más comúnmente a
los recién nacidos de madres no inmunizadas. La exotoxina
producida por Clostridium Tetani ingresa en la circulación cuando
se corta el cordón umbilical o al limpiar el muñón de una manera
no estéril. La rigidez generalizada y los espasmos afectan a los
niños en las primeras 2 semanas de vida y pueden ser letales.
Patogenicidad e inmunidad:
• Es una bacteria que cuenta con un reservorio y hospedadores. En
el primer caso, el ser humano, conjuntamente con otros
mamíferos, son sus reservorios. En tanto que los hospedadores
son: el ser humano, equinos, aves felinos, primates y roedores,
entre otros.
• Las esporas de la bacteria ingresan al organismo a través de
alguna herida abierta o lesión. Dentro del organismo, en las
células muertas, consigue el ambiente anaeróbico que necesitan
sus esporas para germinar.
Epidemiologia:
• Ubicuo; las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos
y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los
animales
• La exposición a las esporas es frecuente, pero la enfermedad es
infrecuente, excepto en los países en vías de desarrollo donde
hay un difícil acceso a la vacunación y a los cuidados médicos
 • El riesgo es mayor en las personas con una inmunidad inducida
por la vacunación inadecuada La enfermedad no induce
inmunidad
Tratamiento:
• Desbridamiento de la herida
• Antitoxina tetánica
• Benzodiazepinas para los espasmos musculares
• Metronidazol o penicilina
• Cuidado de las heridas
Prevención y control:
Puedes prevenir el tétanos aplicándote una vacuna.
• Vacunación de niños de 2 meses - 6 años
• Vacunación de niños de 7 años - 18 años
• Vacunación de niños de 19 años y más, Vacunación durante el
embarazo