UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA

FACULTAD DE MEDICINA

TUBERCULOSIS
INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS

UNIV. MELGAREJO LUNA RODHE LOURDES

UNIV. GASTELUM MORENO JASSIEL ROSARIO

GRUPO: VII-12
DOCENTE: DR. DOMINGO ALFARO VALADEZ
 Introducción
• “Grande simulador”
• Akenatón faraón de la 18ª dinastía de Egipto y su esposa Neferiti murieron
debido a tuberculosis.
• Hallazgos en columna vertebral de momias egipcias.
• Se le conoció con distintos nombres: tisis, mal del rey y plaga blanca.
• En el siglo XVIII se conoció como consunción.
• Robert Koch 24 de marzo de 1882 detectó el bacilo “Mycobacterium
Tuberculosis” y dictó los “postulados de KOCH”
POSTULADOS DE KOCH
 Epidemiología
• Tuvo resurgimiento junto con enfermedades que inmunocomprometen al
organismo tales como VIH como en 1992 en USA con el resurgimiento del
SIDA.
• Relación 2:1 de hombres vs mujeres.
• Entre los 20 y 40 años (adultos jovenes)
• Localización extrapulmonar del 10%
- 30 – 40% urogenital
- 50% ganglios linfáticos
Es mas común que se desarrolle en países en vías de desarrollo.
 E T I OLOG ÍA
Mycobacterium tuberculosis
• En 1887 se mostró que si se inyectaba el
bacilo por la arteria renal propiciaba la
tuberculosis renal.
• Alcanza los órganos genitourinarios por la
vía hematógena.
• Los principales sitios son: riñón, epidídimo y
trompas uterinas en las mujeres.
• La próstata también se considera pero la
causa principal de la llegada a ese sitio es
 Inmunología y patogenia
• Infección latente
• Granulomas: Células de Langhans, linfocitos y fibroblastos.

• Infección activa: pacientes con DM, VIH y neoplasias malignas, también en

los que son tratados con corticosteroides, quimioterapia u otros
inmunosupresores.
• Inflamación crónica
• Ulceraciones
• Fistulas
• Cavitaciones: caseaciones
 Características anatomopatológicas
Riñón:
• Se alojan principalmente en corteza
• Inflamación inicial--3-6 meses--granulomas con puros macrófagos--Infección latente
• Infección activa---granulomas----Inflamación---Necrosis caseosa.
• Diseminación hacia cálices y papila renal con posterior daño de los túbulos
colectores. AQUÍ PUEDEN INICIAR LOS SÍNTOMAS.
• Estrechamiento de los infundíbulos caliciales.
• Cicatrización de la unión pieloureteral y distorsión con posterior hidronefrosis.
 Características anatomopatológicas
Glándula suprarrenal
• Lesión por lo general bilateral.
• Aumentadas de tamaño, rodeadas por una cápsula engrosada con
superficies nodulares irregulares y a veces calcificaciones.
• Necrosis glandular, expresada como enfermedad de Addison.
 Características anatomopatológicas
Uréter
• Causada por el pasaje de material caseoso rico en micobacterias y
formación de tubérculos en la mucosa uretral.
• Principales sitios de afectación en la unión ureterovesical formando
ulcera en la mucosa con posterior fibrosis y cicatrización provocando
estenosis y obstrucción uretral y formación del uréter como tubo
rígido o con ángulos anormales.
 Características anatomopatológicas
Vejiga
• Urotelio vesical es muy resistente a la tuberculosis.
• Se pueden encontrar los bacilos en orina años antes de que se
encuentren síntomas.
• En los casos donde se afecta la mucosa se forman ulceras
tuberculosas horadada clásica con bordes deshilachados como
comidos por gusanos.
 Características anatomopatológicas
Epidídimo, conducto deferente y testículo
• En el epidídimo afecta principalmente la cabeza que es mas vacularizada.
• Formación de tubérculos dentro del epitelio ependimario.
• Inflamación crónica que termina en estrechamiento fibroso y
agrandamiento del epidídimo.
• Si se forman focos caseosos grandes pueden llegar a formar fistulas en la
región posterior del escroto y es un cuadro clínico característico.
• Conducto deferente en collar de cuentas
• Testículo con material caseoso y fibrótica difícil de dif. De tumor
testicular.
 Características anatomopatológicas
Próstata y vesículas seminales
• Destrucción caseosa del tejido prostático significativa para reducir el
volumen de semen y causar Hemospermia.
• Vesículas seminales agrandadas y duras a la palpación por tumores
caseoso y llenas del mismo material.
 Características anatomopatológicas
Pene y uretra
• En el pene es infrecuente pero afecta el tejido del glande y los
cuerpos cavernosos en todo el espesor del pene.
• Tumores solitarios en los cuerpos cavernosos y la uretra a veces justo
debajo de la piel.
• Presentación ulcerosa del glande infrecuente pero se dio hace años
por circuncisión y aspirado de la sangre con la boca de personas
tuberculosas; SE PODÍA TRASNSMITIR VIA SEXUAL.
• En casos avanzados puede haber estenosis fibrótica de la uretra.
 Características anatomopatológicas
Trompas uterinas
• En raras ocasiones por contacto con hombres infectados.
• La incidencia va de 1 al 10%
• Causa fibrosis y estenosis de las trompas de Falopio con esterilidad,
endarteritis, masas axiales localizadas bilaterales y cervicitis
tuberculosa.
• En raras ocasiones se afecta el conducto vaginal y la vulva.
 PATOGENESIS CLINICA
RIÑÓN
• No hay dolor renal y presenta poca o nula
perturbación clínica, hasta que la lesión
afecta los cálices o la pelvis.
• Pus y microrganismos en la orina.
• La infección avanza a la mucosa y el uréter,
sobre sus extremos superior y vesical.
• Estenosis y obstrucción. (hidronefrosis).
• Rompimiento caseoso de tejido.
• Se deposita calcio en el proceso reparador.
• Aspecto en “hoyo de golf”
VEJIGA
• S e desarrolla como una manifestación clínica,
temprana de la enfermedad
• Los tubérculos se forman más adelante, por lo
general en la región del orificio ureteral,
después coalesce y se ulcera
• Las ulceras pueden sangrar
• La vejiga se vuelve fibrosa y se contrae. Lo que
lleva a polaquiuria marcada
• Flujo ureteral, estenosis e hidronefrosis
• Infección hematógena separada
 PATOGENESIS CLINICA
P R O S TATA Y
VESICULAS SEMINALES
• El paso de la orina infectada a través de
la uretra provoca, invasión de la
próstata
• No hay dolor
• La lesión hematógena primaria en las
vías genitourinarias se presenta en la
próstata
• La infección prostática puede ascender
a la vejiga y descender al epidídimo
EPIDIDIMO Y TESTICULO
• La TB de la próstata puede
extenderse a lo largo de los
conductos deferentes o de los vasos
linfáticos, y afectar al epidídimo.
• No hay dolor
• Se forma un absceso (si es extensa)
• Puede romper la piel del escroto
 DATOS CLÍNICOS A ENCONTRAR
• La mayoría de las veces comienza como manifestación de las vías urinarias
inferiores.
• > 50% de los pacientes debutan con síntomas de retención de orina.
• En un tercio de los casos hematuria y dolor abdominal.
• Cólicos renales en un 10% por los coagulos o cálculos secundarios.
• < 20% presenta síntomas generales como fiebre, anorexia, pérdida de peso
y sudoración nocturna pero puede hablar de Tb en otro lugar.
• Signos: Anomalía escrotal en el 50% de los pacientes (Rigidez del
epidídimo, nódulos y fistulas escrotales).
 DATOS CLÍNICOS A ENCONTRAR
CISTITIS CRÓNICA La extensión de la infección se determina mediante:

Datos palpables en epidídimo, conductos deferentes,

HALLAZGO DE PIURIA ESTÉRIL

próstata y vesículas seminales.

HEMATURIA MASCROSCÓPICA O MICROSCÓPICA

Las lesiones renales y uretrales reveladas en imágenes.

EPIDIDIMITIS SIN DOLOR A LA PALPACIÓN, CON UN CONDUCTO
ARROSARIADO O ENGROSADO
Afectación de la vejiga.
SENO ESCROTAL CON DRENADO CRÓNICO patognomónico
Grado de daño renal en el 25% e insuficiencia en el
INDURACIÓN O NUDULACIÓN DE LA PRÓSTATA Y ENGROSAMIENTO DE UNA O
AMBAS VESÍCULAS SEMINALES
7.4%
Un antecedente de TB o pasada en cualquier lugar de Presencia del bacilo de la TB en uno o ambos riñones.
cuerpo debe dar sospecha de TB en vías
genitourinarias.
SÍNTOMAS
Aún en la etapa más avanzada son de origen vesical
RIÑÓN Y URETER VEJIGA APARATO
REPRODUCTOR
PRÓSTATA Y VESICULAS
SEMINALES
Asintomático por completo Dolor Inicio de una epididimitis
tuberculosa:
-Inflamación indolora o dolor
leve (epidídimo)
Dolor sordo en la fosa renal Polaquiuria Absceso que drena de
manera espontanea a través
de la pared escrotal
Cólico renal causado por: Nocturia Un seno que drena de
QUEJAS NO ESPECIFICAS -Coagulo sanguíneo manera crónica es
-Calculo tuberculoso
-Masa de desecho
Hematuria de origen renal o
vesical
Ulceración  Dolor
suprapúbico cuando la
vejiga se llena
 SIGNOS
• No suele haber hipertrofia ni dolor a la palpación en el riñón afectado
RIÑÓN

• Es posible que se descubra un epidídimo engrosado, con leve dolor a la

palpación o sin el.
• Conducto deferente engrosado con aspecto a “cuentas de rosario”
ÓRGANOS
GENITALES
• Un seno que drena a través del escroto es patognomónico de TB
EXTERNOS
• No es posible diferenciar el epidídimo del testículo  absceso epididimario
• Hidrocele que acompaña a la epididimitis TB.
• La próstata tuberculosa muestra áreas de induración y hasta
PRÓSTATA Y
VESICULA nodulación
SEMINAL
• La vesícula puede estar indurada, agrandada y fija
DATOS DE LABORATORIO
Piuria persistente sin microorganismos en cultivo

• TB hasta que se pruebe lo contrario

• Las cepas acidorresistentes formadas en el sedimento concentrado de un muestra de
24 hrs son + en por menos 60% de los casos
• Si la respuesta a un Tx de infección bacteriana falla y persiste la piuria debe
descartarse TB mediante bacteriología e imagenología

Cultivos para Bacilos de la TB en la primera orina de la

mañana

• Son + en un porcentaje muy elevado

• Si es + deben ordenarse pruebas de sensibilidad.
• Frente a fuerte evidencia de tuberculosis deben repetirse los cultivos -.
 DATOS DE LABORATORIO
No se puede aplicar la técnica de Ziehl-Neelsen porque a menudo sale negativa en orina
Se realizan los urocultivos con medio con base de huevo (Lowenstein-Jensen) o agar, con
tintes anilinos como el verde de malaquita; son transparentes y facilitan la observación de
colonias a la semana.

El urocultivo tiene una sensibilidad del 80-90% y especificidad de 100% pero se ocupan
alrededor de 6 semanas para resultados fiables.
 DATOS DE LABORATORIO
Prueba de PCR que detecta ácidos nucleicos de la bacteria
Sensibilidad del 87-95% y especificidad del 92 y 99.8%
Solo se usa para fines diagnosticos pero no para tratamiento
Debe de relacionarse con juicio clínico porque en el 10% la TB creaba enzimas que destruían
las reacciones de amplificación del DNA.
Las tinciones de BAAR, la biopsia de vejiga y la pielografía intravenosa obtienen resultados
inferiores a la PCR.
DATOS DE LABORATORIO
PRUEBA DE LA TUBERCULINA:
(+) en adulto es diagnostica
(-) en un paciente sano, habla en contra de un
diagnostico de TB
Los resultados son así:
 >5 mm en pacientes que tienen VIH, tratados con prednisona o
inmunodeficientes que ya tuvieron tuberculosis.
 >10 mm en pacientes que tengan riesgo laboral, drogadictos o que
estuvieron en prisión, hogares de ancianos, centros de salud, residencias
para personas con VIH, personal de laboratorio o migrantes de países con
alta prevalencia de TB.
 >15 mm en una persona cualquiera.
 DATOS DE RADIOGRÁFICOS
RADIOGRAFIA ABDOMINAL SIMPLE
 HIPERTROFIA DE UN RIÑÓN
 OBLITERACIÓN DE LA SOMBRA RENAL Y DEL PSOAS ABSESO PERINÉFRICO
 CALCIFICACIÓN EN URÉTER Y VEJIGA
 CALICES OCLUIDOS
 CALCULOS RENALES (10%)
 CALCIFICACIÓN DEL URETER
DATOS DE RADIOGRÁFICOS
 D A T Otípicos
Cambios S RADIOGRAFICOS
I. Aspecto “apolillado” de los cálices ulcerados con afectación.
La ecografía y la tomografía computarizada
II. Obliteración de uno o más cálices. también muestran las calcificaciones renales, las
III. Dilatación de los cálices debida a estenosis ureteral porcontracciones
fibrosis. y cicatrices renales las cuales
sugieren TB genitourinaria.
IV. Cavidades del absceso que conectan con los cálices.
V. Una o varias estenosis ureterales, con dilatación secundaria, acortamiento y disposición recta del
uréter.
VI. Ausencia de la función del riñón debida a oclusión ureteral completa y destrucción renal.
EXPLORACIÓN CITOSCÓPICA
• Muestra de manera clara la extensión de la enfermedad
• Puede relevar tubérculos o ulceras típicas de la TB
 Los hallazgos mas frecuentes en la TC son los tumores y las
TOMOGRAFÍA cicatrices en el parénquima, las paredes gruesas de las vías
urinarias y las manifestaciones tuberculosas extraurinarias.
Permite evaluar la función renal y establecer el grado de
hidronefrosis y de fibrosis parenquimatosa.
Es mas sensible para detectar calcificaciones renales
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
C I S T I T I S C R Ó N I C A O LA PIELONEFRITIS
 Pueden imitar a la perfección TB
EPIDIDIMITIS
 INDOLORA: Indica TB
 AGUDA O CRÓNICA NO ESPECIFICA: llega a confundirse con TB porque a veces tiene un inicio doloroso.
Es raro que se presenten cambios palpables en las vesículas
PAPILITIS NECROTIZANTE
 Puede abarcar todos los cálices de uno o ambos riñones, muestra lesiones caliceales que simulan TB
POLIQUISTOSIS RENAL MEDULAR
 Se muestran calcificaciones distales a los cálices, los cuales son afilados
ESQUISTOSOMIASIS
 “Gran imitadora de la TB”
 Ambas se presentan con síntomas de cistitis y hematuria
 Contracción vesical que puede llevar polaquiuria extrema
 Debe sospecharse en áreas endémicas.
 Los huevos típicos se encuentran en la orina
 Los datos citoscópicos y urográficos son definitivos
 COMPLICACIONES
TUBERCULOSIS RENAL TUBERCULOSIS URETERAL TUBERCULOSIS GENITAL TUBERCULOSIS VESICAL

El absceso perinéfrico Cicatrización con Se ocluyen los Daño grande:
puede causar una formación de estenosis, conductos del epidídimo • La pared vesical se
masa que se agranda afecta la parte afectado vuelve fibrosa
en la fosa renal yuxtavesical del uréter. Bilateral esterilidad • Se contrae
Cálculos renales, si Hidronefrosis Estenosis de los uréteres
está presente La obstrucción ureteral o reflujo  atrofia
infección no especifica completa  hidronefrótica
secundaria autonefrectomía
Uremia es la etapa
final, si ambos
riñones están
afectados
 TRATAMIENTO
AFECCIÓN:
TUBERCULOSIS RENAL
TUBERCULOSIS VESICAL
TUBERCULOSIS DE LA PRÓSTATA Y LAS VESICULAS
SEMINALES
MEDIDAS GENERALES
COMBINACIÓN:
• ISONIAZIDA 200-300 mg VO
• RIFAMPICINA 600 mg VO
• ETAMBUTOL 25 mg/kg al día por 2 meses, después 15 mg/kg orales al
día
• ESTREPTOMICINA 1g IM al día
• PIRAZINAMIDA 1.5- 2 g VO al día
2-3 meses de tratamiento farmacológico triple intensivo. 2 o 3 veces por
semana
Siempre es secundaria a TB renal o prostática. Tiende a sanar con rapidez
cuando se administra un tratamiento definitivo para la infección
genitourinaria primaria.
-ELECTROCOAGULACION TRANSURETERAL
-INSTILACIONES VESICALES DE 0.2% DE MONOXICLOROSENO
-EXTIRPACION DE LA PROSTATA Y LAS VESICULAS
-TRATAMIENTO MEDICO
-ALIMENTACIÓN OPTIMA
-MEDICACIONES ANTICOLINERGICAS
BIBLIOGRAFÍA

GRACIAS