PATRONES MORFOLÓGICOS

ESPECÍFICOS
DR. ELMER H. LUNA VILCHEZ
MÉDICO ANATOMOPATÓLOGO

 OBJETIVOS

• Identificar los componentes del granuloma tuberculoso.

• Comprender los patrones morfológicos de la
pielonefritis.

INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA

• Tipo de inflamación crónica.

• Intento celular de contener a un agente lesivo difícil de
erradicar.
• Granuloma: Lesión circunscrita 1 mm ø.
• Reacción de hipersensibilidad tipo IV.

 INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA

Composición del granuloma:
•Células epitelioides.
•Células gigantes
multinucleadas.
•Células linfoides.
•Necrosis.
•Fibrosis.

 TUBERCULOSIS
• Microorganismo: Bacilo de
Koch.
• Mycobacterium tuberculosis.
• Aerobio estricto.
• Diagnóstico:
• Ziehl-Neelsen.
• Cultivo de esputo.
• PCR.

 TUBERCULOSIS
• Epidemiología:
• Incidencia universal.
• Factores: desnutrición, falta de atención médica, pobreza,
hacinamiento, enfermedades crónicas debilitantes.
• Incidencia exacta no se puede determinar.
• Modo de transmisión:
• Inhalación.
• Ingestión.
• Inoculación.
• Transplacentaria.

 TUBERCULOSIS

• Diseminación de la TBC.
• Local.
• Linfática.
• Hematógena.
• Vías naturales.

 TUBERCULOSIS
• Evolución del granuloma.
• Licuarse y extenderse hacia tejidos blandos circundantes.
• Tractos fistulosos.
• Unirse y aumentar de tamaño.
• Calcificación distrófica.

 TUBERCULOSIS

Tipos:
•Primaria.
• Complejo de Ghon.
• Pulmonar.
• Vasos linfáticos.
• Ganglios linfáticos.

 TUBERCULOSIS
• Secundaria.
• Mecanismos:
• Fuente endógena.
• Fuente exógena.
• Más frecuente en los
pulmones.
• Evolución similar al primario.

 SARCOIDOSIS
• Enfermedad sistémica de causa desconocida.
• Granulomas no caseificantes en múltiples tejidos y órganos.
• Afectación pulmonar: 90%
• Diagnóstico de exclusión.
•M>H

• ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.
• Etiología desconocida.
• Factores contribuyentes:
• Factores inmunitarios.
• Factores genéticos.
• Factores ambientales.

• MORFOLOGÍA.
• Granulomas no caseificantes.
• Células epiteloides con células de Langhans o cuerpo extraño.
• Necrosis central infrecuente.
• Fibrosis subsecuente.
• 60% cuerpos asteroides.

• Pulmones: Lugar más frecuente.

• Ganglios linfáticos: Hiliares y mediastinales.
• Bazo: Pequeños nódulos microscópicos.
• Hígado: Granulomas en espacio porta.
• Médula ósea: 1/5 parte.
• Huesos: Falanges.
• Piel: 1/3 a 1/2. Variedad macroscópica. Lupus like.
• Músculos: Asintomático.

ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES

1.Lesión renal aguda (NTA).

2.Nefritis tubulointersticial.
Puede ser:
• Aguda.
• Crónica.

 PIELONEFRITIS
• Túbulos, intersticio y pelvis renal.
• Dos formas: aguda y crónica.
• Etiología y patogenia:
• 85% bacilos gramnegativos (E. coli, Proteus, Klebsiella,
Enterobacter).
• Mayoría de la propia flora fecal.
• Vías:
• Ascendente.
• Hematógena.

 PIELONEFRITIS AGUDA

• Inflamación supurativa aguda del riñón causada por

infección bacteriana y a veces vírica (ej.
poliomavirus), hematógena (sepsis) o ascendente
(reflujo vesicoureteral).
• Morfología:
• Inflamación supurativa, intersticial parcelada, agregados
intratubulares de PMN y necrosis tubular.
• Abscesos focales delimitados en uno o ambos riñones.
• Polos (reflujo).
• Neutrófilos intraluminales tubulares, se extienden hacia los
glomérulos.

• Complicaciones.
• Necrosis papilar.

• Pionefrosis.
• Absceso perinéfrico.

• Cuadro clínico.
• Obstrucción de vías urinarias.
• Instrumentación de las vías urinarias.
• Reflujo vesicoureteral.
• Embarazo.
• Sexo y edad.
• Lesiones renales preexistentes.
• Inmunosupresión e inmunodeficiencia.

Poliomavirus
 PIELONEFRITIS CRÓNICA

• Es un trastorno en el que la
inflamación tubulointersticial crónica
y la cicatrización renal se asocian a la
afectación patológica de los cálices y
la pelvis.
• Formas:
• Crónica con reflujo.
• Crónica obstructiva.

• Morfología.
• Cicatrices irregulares.
• Cicatrices corticomedulares groseras y definidas, cálices
dilatados, cortados o deformados con aplanamiento de las
papilas.
• Mayoría en polo superior e inferior.
• Microscópicamente: túbulos e intersticio.

 CISTITIS
• Inflamación aguda o crónica de la vejiga.
• Agentes etiológicos: E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter.
• Más frecuente en mujeres.
• Factores predisponentes:
• Litiasis vesical.
• Obstrucción de la orina.
• Diabetes mellitus.
• Instrumentación.
• Deficiencia inmunitaria.
• Radiación.

 • Morfología:
• Inflamación aguda o crónica inespecífica.
• Fármacos o virus: Cistitis hemorrágica.
• Clínica:
• Polaquiuria.
• Dolor abdominal bajo.
• Disuria.

 URETRITIS

• Inflamación de la uretra.
• Clásicamente:
• Gonocócica.
• No gonocócica: E. coli, C. trachomatis.
• Mujeres: Uretritis + cistitis.
• Hombres: Uretritis + prostatitis.
• Puede formar parte de un síndrome (Reiter: artritis,
conjuntivitis, uretritis).

 CONCLUSIONES

• Los componentes del granuloma tuberculoso son necrosis

caseosa central, células gigantes multinucleadas de tipo
Langhans, macrófagos epiteloides, linfocitos y fibrosis.
• La pielonefritis puede ser aguda o crónica, y la morfología
microscópica y microscópica varía según el subtipo y las causas
subyacentes.

 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

⦿ Robbins y Cotran. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y

FUNCIONAL, 2010. 8° Edición. Editorial ELSEVIER.
España.
⦿ Mohan. PATOLOGÍA, 2012. 6° Edición. Editorial Médica
Panamericana.
⦿ Rubin. PATOLOGÍA. FUNDAMENTOS
CLINICOPATOLÓGICOS EN MEDICINA, 2012. 6° Edición.
Editorial Lippincott Williams&Wilkins.

Muchas gracias por su

gentil atención