Manual Del Residente de Pediatria

VA
EDICIÓN
2023
CON EL AVAL ACADÉMICO DE:

M A N UA L D E L R E S I D E N T E D E P E D I AT R Í A I O C TAVA E D I C I Ó N
Ediciones
1era edición 1995
2da edición 1999
3era edición 2001
4ta edición 2003
5ta edición 2007
6ta edición 2010
7ma edición 2012
8va edición 2023
Número de registro de derechos de autor:

25710 del 29 / 11 / 2006
ISBN:
978-9942-7057-0-9
e mail:
sxmorana@yahoo.com
Imprenta Noción
www.imprentanocion.com
Editor gráfico
Cristian Díaz
cristiandiazarte@gmail.com
Todos los derechos reservados, queda expresamente prohibida su reproducción

parcial o total por medio electrónico, mecánico u otros, sin autorización expresa del
Hospital Metropolitano
EDITORES
EDICIÓN GENERAL
Dr. Fernando Donoso
Dra. Shirley Morán
Dr. Hugo Bardellini
EDITORES DE SECCIÓN
Acebo Joanna Garzón Santiago

Acosta Patricia Granda Diana
Aldeán Patricia Herrera Patricio
Almeida Mario Montaño Fernando
Almeida Silvia Moreira Patricia
Arnao Adriana Moscoso Paúl
Bardellini Hugo Muzio Paz
Briceño Daniela Nájera Andrea
Calderón Ramiro Sánchez Gisella
Calero Alvaro Segovia Paulina
Carrasco Ximena Vallejo Enrique
Casares Ximena Vásquez Patricia
Contreras Gabriel Villanueva Erika
Escobar Lorena Yerovi Rocío
AUTORES
LISTA DE AUTORES Daza José Antonio
De La Torre Alejandro
Acebo Joanna Díaz María Cristina
Acosta Mario Donoso Fernando
Acosta Patricia Egas Mónica
Aguinaga Fernando Eguiguren José
Aldeán Patricia Erazo Patricia
Almeida Carolina Escobar Lorena
Almeida Mario Espinel Francisco
Almeida Silvia Espinosa Nicolás
Alomía Carlos Félix María Luisa
Alvarez Yelena Flores Karina
Arcos María José Gahona Junior
Argüello María del Cisne Garcés David
Arias Gualberto Garzón Santiago
Arnao Adriana Gómez Lucía
Astudillo Paúl Gómez Marcelo
Avalos Fernanda González Ana María
Aymacaña Edison González Julissa
Baquero Gonzalo Gordillo Lucía
Bardellini Hugo Granda Diana
Bayas Francisco Haro Andrés
Briceño Daniela Hernández Kevin
Buele Soraya Hernández Pamela
Buffle Paulina Herrera Patricio
Caicedo Luis Hidalgo Iván
Calderón Ramiro Holguín Fernando
Calero Álvaro Iza Gladys
Campos Abad Santiago Jara Edgar
Campos-Miño Santiago Jijón Xavier
Carrasco Ximena Larrea Mauricio
Castro Mari Lascano Yazmina
Chiriboga Alejandro León Beatriz
Cobo Gisella Loachamín Franklin
Contreras Gabriel López Carolina
Cortez Patricia López Dennis
Dávalos Diego Mandakovic Stefan
Mayorga Brian Santafé Gabriela
Mejía Emilio Santillán Xavier
Meneses Pamela Segovia Paulina
Merizalde Marcelo Sempértegui Manuel
Molina Viviana Sempértegui Rodrigo
Molinari Andrea Silva Jennifer
Montaño Fernando Soto Eduardo
Morán Shirley Tibanquiza Marcia
Moreira Fernanda Ugazzi Michele
Moreira María José Ullauri Janina
Moreno Mónica Vallejo Enrique
Moscoso Paúl Vásconez Fabián
Muzio Paz Vásconez Montalvo Andrea
Naranjo Alfredo Vásconez Mogollón Andrea
Naranjo Daniela Vásquez Daniela
Naves Adolfo Vásquez Patricia
Ocampo Roberto Villamar Pablo
Ocaña Edwin Villanueva Erika
Palacios Eduardo Yerovi Rocío
Palacios Gabriela Zurita Andrés
Parra María Fernanda Zurita Paola
Peña Jack
Pérez María del Carmen COLABORADORES
Pinargote Santiago
Pinta Adriana Aguilar Daniel (IR)
Pinto José Miguel Bastidas Zanny (IR)
Prócel Patricio Félix Camilo (IR)
Quiñones Ernesto Medina Brian (IR)
Quiroga Patricio
Miranda Juan (IR)
Riofrío Pablo
Noboa Gabriela (IR)
Rivera Alfonso
Rodríguez Rosa Inés Pasquel Joseph (IR)
Román Marcelo Salazar Daniela (IR)
Rubio Mario Santander Carolina (IR)
Salazar Carla
Sánchez Constanza
Sánchez Gisella
D E D I C A T O R I A
A los médicos jóvenes que han decidido

dedicar su vida y sus esfuerzos a la
Pediatría, como un instrumento de
servicio a los niños ecuatorianos.
ÍNDICE DE CONTENIDOS
1. NEONATOLOGÍA 1.11 BRUE (ALTE)

Jennifer Silva, Paulina Segovia,
1.1 Reanimación neonatal Patricia Aldeán
Gabriela Palacios, Alfonso Rivera,
Hugo Bardellini 1.12 Lactancia materna
Marcia Tibanquiza, Mari Castro, Karina
1.2 Cuidados iniciales del RN sano Flores
Andrea Vásconez Mogollón., Xavier
Santillán 1.13 Screening auditivo neonatal
Carolina Almeida
1.3 Cuidado del RN prematuro de bajo
peso
María José Arcos, Edgar Jara, Andrea 2. EMERGENCIA
Nájera
1.4 Alimentación Neonatal 2.1 Resucitación cardiopulmonar

Gabriela Santafé, Eduardo Palacios, Paola Zurita, Stefan Mandakovic,
Andrea Nájera Ximena Carrasco
1.5 Síndrome de dificultad respiratoria 2.2 Aspiración de cuerpo extraño

del RN Viviana Molina, Ernesto Quiñones,
Paola Zurita, Marcelo Merizalde, Ximena Carrasco
Patricio Herrera
2.3 Dolor abdominal agudo
1.6 Hipoglucemia Neonatal Santiago Pinargote, Ximena Carrasco
María José Arcos, Yelena Álvarez,
Eduardo Soto, Mario Almeida 2.4 Crisis asmática
Pamela Meneses, Yazmina Lascano,
1.7 Encefalopatía hipóxico-isquémica Ximena Carrasco
Janina Ullauri, Xavier Jijón, Patricio
Herrera, Marcelo Román 2.5 Politraumatismos
Jenifer Silva, Enrique Vallejo, Lorena
1.8 Hemorragia intraventricular del RN Escobar
Pamela Meneses, Denise López,
Patricio Herrera 2.6 Quemaduras
Carolina López, Marcelo Gómez,
1.9 Hiperbilirrubinemia neonatal Lorena Escobar
Rodrigo Sempertegui, Patricio Herrera,
María Luisa Félix 2.7 Mordeduras
Gabriela Santafé, Iván Hidalgo,
1.10 Enterocolitis necrotizante Marcelo Gómez Barreto, Lorena
Andrés Zurita, Andrea Nájera, Escobar
Fernando Aguinaga
2.8 Dolor articular 3.7 Bronquiolitis

María José Arcos, Beatriz León, Álvaro Calero, Alfonso Rivera, Patricia
Gabriel Contreras Moreira Aguirre
2.9 Intoxicaciones y envenenamientos 3.8 Líquidos y electrolitos parenterales en

Karina Flores, Fernando Donoso, Pediatría
Patricia Aldeán Dr. Santiago Campos Miño
2.10 Urgencias Oftalmológicas en 3.9 Protocolo para el manejo de infección

Pediatría del tracto urinario en Pediatría
Andrea Molinari Mónica Egas, Gladys Iza, Daniela
Briceño
2.11 Maltrato Infantil
Rosa Inés Rodríguez, Andrés Zurita, 3.10 Inmunizaciones e inmunoprofilaxis
Adriana Pinta Rodrigo Sempértegui, Luis Caicedo,
Álvaro Calero
2.12 Emergencias de origen alérgico
Rodrigo Sempertegui, Gualberto Arias, 3.11 Manejo del dolor en Pediatría
Gabriel Contreras Carla Salazar, Manuel Sempértegui,
Hugo Bardellini
3.12 Errores innatos del metabolismo

3.PEDIATRÍA GENERAL Janina Ullauri, Álvaro Calero
3.1 Amigdalitis aguda 3.13 Mitos y verdades en Radiología
Carla Salazar, Ramiro Calderón,
Ximena Casares Pediátrica
Lucía Gómez, Fernanda Avalos,
Andrés Haro
3.2 Sinusitis aguda
Viviana Molina, Mauricio Larrea,
Ximena Casares 3.14 Ultrasonido para diagnóstico y
procedimientos
Gabriela Palacios, Lucía Gómez, Hugo
3.3 Otitis media aguda Bardellini
Andrea Vásconez Montalvo, Ximena
Casares, Joanna Acebo 3.15 Odontopediatría
Constanza Sánchez, José Miguel
3.4 Laringitis obstructiva (croup) Pinto, Andrea Vásconez Mogollón,
Álvaro Calero, Patricia Moreira, Alfonso Ramiro Calderón
Rivera
4. CUIDADOS INTENSIVOS
3.5 Traqueítis bacteriana
María José Arcos, Alfredo Naranjo, 4.1 Síndrome de distrés respiratorio
Ximena Casares
agudo
Brian Mayorga, Santiago Campos M.,
3.6 Neumonía adquirida en la comunidad Rocío Yerovi
Diana Granda, Yazmina Lascano,
Daniela Briceño
4.2 Shock hipovolémico
María Fernanda Parra, Rocío Yerovi
4.3 Shock séptico 5.7 Ataxia aguda
Roberto Ocampo, Patricia Acosta Roberto Ocampo, Francisco Espinel
4.4 Trastorno electrolítico y ácido-base 6. CARDIOLOGÍA
Emilio Mejía, Mónica Moreno, Patricia
Acosta, Santiago Campos Miño 6.1 Tamizaje de cardiopatías congénitas
Santiago Pinargote, Carlos Alomía,
4.5 Cetoacidosis diabética Paúl Moscoso
Roberto Ocampo, Mario Acosta,
Alexandra Vicente
6.2 Arritmias
4.6 Insuficiencia suprarrenal aguda Gabriela Santafé, Mario Rubio, Patricia
Karina Flores, Patricio Prócel, Mario Vásquez
Almeida
6.3 Síncope
4.7 MIS-C Gabriela Santafé, Mario Rubio, Patricia
Carlos Alomía, Patricia Cortez, Lucía Vásquez
Gordillo, Diego Dávalos, Santiago
Garzón 6.4 Crisis hipoxémicas
Carolina López, Patricia Cortez,
4.8 Trauma craneoencefálico Patricia Vásquez
Soraya Buele, Alejandro de la Torre
6.5 Mal de altura
5. NEUROLOGÍA Andrea Vásconez Montalvo, Silvia
Almeida
5.1 Cefalea
6.6 Hipertensión arterial
Emilio Mejía, Nicolás Espinosa,
Ana María González, Diego Dávalos,
Patricia Aldeán
Patricia Vásquez
5.2 Parálisis flácida aguda 6.7 Enfermedad de Kawasaki
Santiago Garzón, Marcelo Román, Jennifer Silva, Lucía Gordillo, Paúl
Silvia Almeida Moscoso
5.3 Infección del SNC 6.8 Insuficiencia cardiaca

Brian Mayorga, David Garcés, Gonzalo Santiago Campos M., Julissa
Baquero, Silvia Almeida González, Patricia Vásquez
5.4 Convulsiones en Pediatría

Ana María González, Pablo Villamar, 7. GASTROENTEROLOGÍA
Silvia Almeida
7.1 Vómitos y RGE en el lactante
5.5 Discapacidades Paola Zurita, Edison Aymacaña, Paúl
Alfredo Naranjo, Gissela Cobo, María Moscoso
del Carmen Pérez
7.2 Gastroenteritis
5.6 Identificación y diagnóstico Edison Aymacaña, Fabián Vásconez,
tempranos del trastorno del espectro Pamela Hernández, Carolina López,
autista Paúl Moscoso
Paulina Buffle, Daniela Naranjo
7.3 Estreñimiento 9.3 Trastornos de las plaquetas

Yelena Alvarez, Patricia Aldeán, Diana Jeniffer Silva, Gissela Sánchez, Pablo
Granda Riofrío
7.4 Sangrado digestivo 9.4 Coagulopatías y anticoagulación
Janina Ullauri, Fabián Vásconez, Gabriela Santafé, María José Moreira,
Diana Granda Gisella Sánchez
7.5 Ingesta de cáusticos 9.5 Linfadenopatía
Rodrigo Sempértegui, María del Cisne María Fernanda Parra, Patricio
Argüello, Diana Granda Quiroga, Erika Villanueva
7.6 Ingesta de cuerpo extraño 9.6 Síndrome de lisis tumoral
Pamela Meneses, Diana Granda Santiago Garzón, José María
Eguiguren, Gissella Sánchez
7.7 Pancreatitis aguda
Andrés Zurita, Fernando Montaño,
Edison Aymacaña 9.7 Masa abdominal
Ana María González, Erika Villanueva,
7.8 Ictericia después del periodo Edwin Ocaña
neonatal
Patricia Erazo, Pamela Hernández, 9.8 Uso de productos sanguíneos
Fabián Vásconez Santiago Pinargote, María José
Moreira, Gisella Sánchez
8. NEFROLOGÍA
8.1 Insuficiencia renal aguda y técnicas 10. CIRUGÍA PEDIÁTRICA

de reemplazo renal
Andrea Vásconez Montalvo, Franklin 10.1 Estridor
Loachamín, Fernando Montaño Viviana Molina, Michele Ugazzi,
8.2 Hematuria Enrique Vallejo
Viviana Molina, Junior Gahona,
Fernando Montaño 10.2 Abdomen agudo
Carolina López, Alejandro Chiriboga,
Enrique Vallejo
8.3 Síndrome nefrítico y síndrome
nefrótico 10.3 Escroto agudo
Carla Salazar, Gladys Iza, Fernando Kevin Daniel Hernández, Michele
Montaño Ugazzi
9. HEMATOLOGÍA
10.4 Trauma abdominal
Brian Mayorga, Paúl Astudillo, Enrique
9.1 Anemia ferropénica Vallejo
Yelena Álvarez, Francisco Bayas,
Gisella Sánchez
10.5 Trauma torácico
Brian Mayorga, Paúl Astudillo, Enrique
9.2 Neutropenia Vallejo
Roberto Ocampo, Erika Villanueva,
Pablo Riofrío
10.6 Urgencias quirúrgicas del RN 13.2 Anexo vademécum
Emilio Mejía, Edwin Ocaña, Paulina Daniel Aguilar, Brian Medina, Daniela
Segovia Salazar, Carolina Santander, Santiago
Garzón, Shirley Morán
10.7 Artritis séptica
Gabriela Palacios, Jack Peña, Paulina 13.3 Valores de laboratorio
Segovia Zanny Bastidas, Juan Erick Miranda,
Gabriela Noboa, Santiago Garzón
10.8 Enfermedad del desarrollo de la
cadera 13.4 Curvas de crecimiento
Andrés Zurita, Adolfo Naves, Paulina Joseph Pasquel, Camilo Félix,
Segovia Santiago Garzón
11. INFECTOLOGÍA 13.5 Procedimientos en Pediatría

Daniela Vásquez, José Antonio Daza
11.1 Fiebre
Pamela Meneses, Joanna Acebo
11.2 Enfermedades Exantemáticas

Andrea Vásconez Mogollón, Fernando
Holguín, Johanna Acebo
11.3 Sepsis
Paola Zurita, Adriana Arnao
11.4 Covid-19
Adriana Arnao
12. PSICOLOGÍA
12.1 Comunicación médico-paciente-

familia
Paz Muzio, Rosa Inés Rodríguez,
Andrea Vásconez Montalvo
12.2 Emergencias pediátricas en salud

mental
Paz Muzio, Karina Flores
13. ANEXOS
13.1 Vademécum pediátrico

Santiago Campos A., María Cristina
Díaz, Shirley Morán, Santiago Garzón
1. NEONATOLOGÍA
1.1
Reanimación Dra. Gabriela Palacios

Neonatal Dr. Alfonso Rivera
Avanzada
Dr. Hugo Bardellini
La mayoría de recién nacidos a término no necesitan apoyo en la transición de la

vida intrauterina a la extrauterina. Dentro de los primeros 30 segundos después
del nacimiento, aproximadamente el 85% de RN logran respirar solos, el 10 %
adicional lo logra después de aplicar pasos iniciales como secado y estimula-
ción, el 5% los recién nacidos a término llegan a requerir algún sistema de ven-
tilación a presión positiva, 1 a 3 de cada mil nacimientos recibe compresiones
torácicas o medicamentos de emergencia. (1)
En el Ecuador la mortalidad neonatal se mantiene alta (6 por mil recién nacidos

vivos) (INEC 2019). Entre las causas frecuentes de morbilidad y mortalidad neo-
natal se encuentra la asfixia perinatal. Es por eso que la prevención y el adecua-
do conocimiento en los protocolos de recepción del recién nacido logran salvar
muchas vidas. (2)
Es necesario anticiparse a la recepción y o reanimación de un RN, para esto es

necesario tomar una adecuada historia clínica perinatal y determinar los riesgos
en el nacimiento, identificar el equipo humano que va a participar, así como es
importante que antes de todo nacimiento, se revise los materiales e insumos que
se puede necesitar, se realice una reunión del equipo médico, para determinar
roles y responsabilidades que deben ser confirmados por el resto del equipo. (3)
El algoritmo de RCP de la Academia Americana de Pediatría (NRP Algorithm)
parte de realizar una evaluación rápida para determinar si el recién nacido pue-
de pasar con la madre o debe trasladarse a una cuna radiante para una evalua-
ción más profunda. (1)
En el algoritmo, los hexágonos indican evaluación y los rectángulos muestran

acciones a tomar. Se debe mantener el mismo orden de la secuencia mostrada
en el gráfico, pues este orden guarda relación con la evaluación clínica tradicional
de Vía aérea (A), Respiración o Breathing (B), Circulación (C), Drogas (D). (FIG 1)
1
¿Qué preguntas deben hacerse al Ginecólogo, antes de todo nacimiento? (1,2)

1. ¿Cuál es la edad gestacional esperada?
2. ¿Es el líquido amniótico claro?
3. ¿Existen factores de riesgo adicionales?
4. ¿Cuál es el plan de manejo con el cordón umbilical? (Recomendación
clampeo tardío del cordón de 30 a 60 segundos)
Recomendaciones iniciales
Todo nacimiento debe ser atendido por 1 persona capaz de aplicar los pasos
iniciales y la ventilación a presión positiva.
Si existen factores de riesgo, deben estar presentes por lo menos 2 personas
calificadas.
Si se anticipa una reanimación avanzada, debe estar presente un equipo com-
pleto y calificado para realizar intubación, compresiones torácicas, acceso vas-
cular y administración de medicación. (2,3)
¿Cómo evaluar inmediatamente al recién nacido después del nacimiento? (1)

En el intervalo de tiempo entre el nacimiento y el clampeo de cordón:
–¿A término?–¿Tiene buen tono?–¿Respira o llora?
Si la respuesta a las 3 preguntas de evaluación rápida es “Sí’, este bebé deberá

pasar junto a su madre y los pasos iniciales de la atención se deben realizar
sobre el pecho o el abdomen de la mamá. (2,5)
Si la respuesta a cualquiera de las preguntas de la evaluación inicial es “No”,
quiere decir que el recién nacido es prematuro o no se encuentra vigoroso. En
este caso, el bebé debe ser llevado a un calentador radiante porque quizás re-
quiera intervenciones adicionales. (1)
Pasos iniciales (1)

- Calor (temperatura entre 36.5 °C y 37.5 °C) colocar al bebé sobre el pecho
de la madre o en cuna de calor radiante.
- Seque (con paños previamente calentados y colocar gorro de algodón)
- Estimule (frote suavemente la espalda, el tronco o las extremidades del re-
cién nacido)
- Posicione la cabeza y cuello (posición olfateo)
- Aspire secreciones (solo si es necesario, aspirar siempre primero la boca y
luego la nariz)
2
FIGURA 1. IMAGEN TOMADA Y TRADUCIDA DE: TEXTBOOK OF NEONATAL RESUSCITATION. 8TH EDITION.
AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. 2021
Asesoramiento prenatal, Reunión informativa

del equipo, Verificación del equipo
Nacimiento
¿Gestación a termino? Si Asesoramiento prenatal, Reunión

1 minuto
A ¿Buen tono? informativa del equipo, Verificación

¿Respirando o llorando? del equipo
No
Caliente, seque, estimule, posicione las vías

aéreas y succione si es necesario
No ¿Respiración dificultosa o
¿FC <60 Ipm? cianosis persistente
B
Si
VPP
Oximetro de pulso Posicione vías aéreas, succine si es
Considere monitor cardiaco necesario.
Oximetro de pulso
Oxígeno si es necesario
No Considere CPAP
¿FC <100 Ipm?
Si
Cuidado post-reanimación informe
Asegure ventilación adecuada del equipo
Considere entubación endotraqueal o
C
máscara laringea
Monitor cardiaco Saturación de oxígeno objetivo
1 minuto 60% a 65%
No
¿FC <60 Ipm? 2 minutos 65% a 70%
Si 3 minutos 70% a 75%

4 minutos 75% a 80%
Intubación endotraqueal o máscara laríngea.
Compresiones torácicas 5 minutos 80% a 85%
Coordine con VPP-100% oxígeno
D Cátete vena umbilical 10 minutos 85% a 90%
Concentración de oxígeno para
Si iniciar VPP
¿FC <60 Ipm?
≥ 35 semanas 21% de oxígeno
Si
< 35 semanas 21% a 30% de
oxígeno
IV Adrenalina cada 3-5 minutos
Si FC sigue 60 Ipm
- Considere hipovalemia
- Considere neumotorax
3
La aplicación de estos pasos iniciales toma 30 segundos. Evalúe las respiracio-

nes y la frecuencia cardiaca del recién nacido para determinar si el bebé está
respondiendo a los pasos iniciales. Esto no debe tardar más de unos 30 segun-
dos adicionales. Estime la frecuencia cardiaca contando el número de latidos
en 6 segundos y multiplicándolo por 10, y determine si está más de 100 lpm. o
menos de 100 lpm. (2)
Si el recién nacido está apneico o con una frecuencia cardiaca menor a 100 lpm
debe iniciar la ventilación a presión positiva (VPP). El paso más importante y
eficaz de la reanimación es la ventilación pulmonar.
Si el recién nacido respira espontáneamente, pero con dificultad o no mejora
la saturación y la frecuencia cardiaca es de al menos 100 lpm, el CPAP puede
ser útil. El dispositivo que administra el CPAP es un reanimador de pieza en T
(Neopuff o Neotee) o una bolsa inflada por flujo (PEEP 5 cm de H2O).
VENTILAR
Dispositivos utilizados para ventilar

Bolsa autoinflable, bolsa inflada por flujo (bolsa de anestesia), reanimador con
pieza en T. (3,5)
La persona responsable de la vía aérea debe colocarse a la cabecera del recién

nacido. La cabeza y el cuello del recién nacido deben estar en una posición neu-
tra o ligeramente extendida en lo que se conoce como la posición de olfateo (el
mentón y la nariz del recién nacido se dirigen ligeramente hacia arriba). Siempre
deben estar disponibles una variedad de tamaño y tipos de máscaras. (3)
La ventilación a presión positiva está indicada en las siguientes circunstancias: (2)

- Apnea.
- Respiración entrecortada (gasping).
- Frecuencia cardiaca menor de 100 lpm.
- Saturación de oxígeno por debajo del rango objetivo a pesar del oxígeno a
flujo libre o CPAP (Tabla 1)
TABLA 1.
Concentración de oxígeno para iniciar VPP

≥ 35 semanas 21% de oxígeno
< 35 semanas 21% a 30% de oxígeno
4
Se deben administrar ventilaciones a una frecuencia de 40 a 60 respiraciones
por minuto. Cuente en voz alta para ayudar a mantener la frecuencia y el ritmo.
VENTILA, dos, tres; VENTILA, dos, tres; VENTILA, dos, tres; VENTILA, dos, tres;
Diga “ventila” mientras aprieta la bolsa u ocluye el tapón del reanimador en T, y
suelte mientras dice “dos, tres” (1)
El indicador más importante de que la ventilación es exitosa es el aumento de la
frecuencia cardiaca. Después de 15 segundos de administrar VPP, un ayudante
controlará la frecuencia cardiaca del recién nacido con un estetoscopio.
La frecuencia cardiaca del recién nacido debe aumentar luego de los primeros
15 segundos de VPP; si no aumenta debe confirmar que los pulmones se estén
expandiendo y si esto no se ha conseguido, tomar las medidas correctivas para
mejorar la ventilación (MR SOPA Tabla 2). (1)
El momento en el que se necesita una vía aérea alternativa, se recomienda colo-
cación de un monitor cardiaco para asegurar un registro de frecuencia cardiaca
más exacto. (1)
TABLA 2. TOMADA Y TRADUCIDA DE: TEXTBOOK OF NEONATAL RESUSCITATION. 8TH EDITION. AMERI-
CAN ACADEMY OF PEDIATRICS. 2021
MR SOPA
SIGLA PASOS CORRECTIVOS ACCIONES
M Máscara: Ajuste Cambie la máscara si es necesario, recoloque la máscara, mejore

el sello. Considere el uso de la técnica de dos manos.
R Reposicionar la cabeza Coloque la cabeza en posición de olfateo, ligeramente extendida

para alinear la vía aérea
VPP 5 RESPIRACIONES Y EVALÚE EL TÓRAX, SI NO HAY MOVIMIENTOS SIGA AL PRÓXIMO PASO

S Succión boca y nariz Use la pera de succión o catéter de succión
O Open: Boca abierta Abra la boca y levante la mandíbula hacia adelante
VPP 5 RESPIRACIONES Y EVALÚE EL TÓRAX, SI NO HAY MOVIMIENTOS SIGA AL PRÓXIMO PASO
P Presión: aumentar Aumente la presión de 5 a 10 cm de H2O (max 40cm de H2O)
VPP 5 RESPIRACIONES Y EVALUE EL TÓRAX, SI NO HAY MOVIMIENTOS SIGA AL PRÓXIMO PASO
A Vía Aérea alternativa Coloque tubo endotraqueal o máscara laríngea
PRUEBE VPP Y EVALÚE LOS MOVIMIENTOS DEL TÓRAX Y LOS SONIDOS RESPIRATORIOS
Si la frecuencia cardiaca es mayor o igual a 100 lpm: La ventilación ha sido exi-

tosa. Siga ventilando al ritmo y presión ya determinados. La ventilación a presión
positiva puede suspenderse cuando tenga una frecuencia cardiaca constante
mayor de 100 lpm y una respiración espontánea sostenida. (2)
5
Compresiones torácicas
Si la frecuencia cardiaca sigue siendo menor a 60 lpm a pesar de 30 segundos
de VPP que insufla los pulmones a través de una vía aérea alternativa, aumente
la concentración de oxígeno al 100% y comience compresiones torácicas.
En la mayoría de los casos, en este punto de la secuencia de reanimación se
habrá administrado la VPP a través de un tubo endotraqueal o una máscara
laríngea, y es necesario colocar un monitor electrocardiográfico, con el objeto
de determinar con mayor precisión la frecuencia cardiaca. (2)
Uno de los miembros del equipo se encontrará a la cabecera de la cama, propor-

cionando ventilaciones a través de un tubo endotraqueal o máscara laríngea,
y el otro miembro del equipo a un costado del bebé, inicia las compresiones
torácicas.
Coloque sus pulgares sobre el esternón, en su tercio inferior; justo debajo de una
línea imaginaria que conecta los pezones del bebé. Sus dedos pulgares deben
colocarse en el centro del esternón, ya sea uno al lado del otro o uno sobre el
otro, rodee el tórax del bebé con sus manos, coloque sus dedos bajo la espalda
del bebé para proporcionar apoyo. Sus pulgares deben permanecer en contacto
con el pecho tanto durante la fase de compresión como al liberar la presión (la
compresión es un tercio del diámetro anteroposterior del tórax). (1)
La frecuencia de compresión es de 90 compresiones por minuto. Para lograr
esta frecuencia, proporcione 3 (tres) compresiones rápidas y 1 (una) ventilación
durante cada ciclo de 2 segundos.
Cuente en voz alta al siguiente ritmo: 3 compresiones y 1 ventilación. Uno-y-
dos-y tres-y-ventila-y; Uno-y-dos-y tres-y-ventila-y… (2)
Espere 60 segundos después de comenzar las compresiones torácicas y la
ventilación coordinadas antes de pausar brevemente para volver a evaluar la
frecuencia cardiaca.
Interrumpa las compresiones torácicas cuando la frecuencia cardiaca sea de
60 lpm o más.
Una vez que se suspendan las compresiones, vuelva a administrar VPP a una
frecuencia más rápida de 40 a 60 respiraciones por minuto.
Administre adrenalina si la frecuencia cardiaca del bebé sigue siendo menor de
60 lpm pese a 60 segundos de compresiones torácicas y ventilación efectivas
y coordinadas. (3)
64
Medicación:
Los medicamentos empleados durante la reanimación neonatal son: adrenalina
y expansores de volumen (solución salina o sangre O RH negativo).
La adrenalina se administra en una concentración de 1/10.000. En el país no se

encuentra usualmente esta presentación, por lo cual es necesario diluirla, tomar
1 ml de la adrenalina 1:1000 y mezclarla con 9 ml de solución salina. De esta
forma disponemos de 10 ml de adrenalina de 1: 10.000. (3)
La dosis de adrenalina empleada en la vía intravenosa (vena umbilical) e intraó-

sea es de 0,02 mg/kg (estimando el peso del neonato) e iniciando con 0.2 ml/
kg. Cuando se emplean estas vías, la administración se hace de forma rápida y
siempre seguida de un bolo de 3 ml de solución salina. (1). La dosis endotraqueal
hasta lograr una vía venosa es de 0,1 mg/kg (1ml/kg).
La adrenalina intravenosa/intraósea se puede administrar cada 3 a 5 minutos,

si no se ha alcanzado respuesta luego de su administración. La respuesta es
inmediata.
Se usa un expansor de volumen (solución salina 0.9%) o sangre O RH negativa
cuando el neonato no ha respondido a los pasos iniciales de resucitación (ven-
tilación, masaje cardiaco, adrenalina) y hay signos de shock. Se usa una dosis
inicial de 10 cc/Kg a administrarse en 5 a 10 minutos. Si no hay respuesta puede
repetirse una segunda dosis. (2)
Después de una reanimación apropiada y completa, si se confirma la ausencia de
frecuencia cardiaca, considerar parar los esfuerzos de reanimación luego de 20
minutos del nacimiento. La decisión debe personalizarse de acuerdo al caso. (1)
Los bebés que necesitaron reanimación pueden tener complicaciones durante

las primeras horas de vida para realizar la transición a la vida extrauterina. Estas
complicaciones pueden involucrar muchos órganos y sistemas, la monitoriza-
ción permanente permitirá detectar precozmente estas patologías para realizar
un tratamiento oportuno. El 90% de los recién nacidos son bebés vigorosos, que
solo requirieron pasos iniciales en la atención de rutina y deben ser trasladados
junto a su madre para promover la formación del vínculo madre/hijo y comenzar
la lactancia natural. (2)
Durante todo este algoritmo se pueden presentar situaciones especiales que

deben ser evaluadas para manejo específico de la patología subyacente.
75
Bibliografía
Guía Ministerio de Salud: No se dispone de una guía del Ministerio de Salud Pública del Ecuador
Guía internacional: Weiner Gary M, Zaichkin J. Textbook of Neonatal Resuscitation. 8th Edition. American Academy
of Pediatrics. 2021
1. Weiner Gary M, Zaichkin J. Textbook of Neonatal Resuscitation. 8th Edition. American Academy of Pediatrics. 2021
2. Escobedo MB, Aziz K, Kapadia VS, Lee HC, Niermeyer S, Schmölzer GM, Szyld E, Weiner GM, Wyckoff MH, Yamada NK,
Zaichkin JG. 2019 American Heart Association Focused Update on Neonatal Resuscitation: An Update to the American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Pediatrics. 2020
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3. Rivera A., A., & Vásquez H., P. (2021). Reanimación neonatal. Metro Ciencia, 29((suppl 1), 32-38. https://doi.
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Suspected or Confirmed SARS- CoV-2 Infection. Am J Perinatol. Published 2020 04,08.
1.2
Cuidados iniciales Dra. Andrea Vásconez M.

del recién nacido Dr. Xavier Santillán
sano
Después del nacimiento, la mayoría de los recién nacidos a término requieren

atención neonatal normal de rutina para hacer una transición exitosa a la vida
extrauterina.
Los principales componentes de la atención de rutina del recién nacido son:

- Recepción en sala de partos y atención de transición, incluida la vincula-
ción temprana
- Evaluación del recién nacido que incluye una revisión integral de la historia
materna y un examen físico completo
- Atención profiláctica para prevenir trastornos graves
- Cribado universal para recién nacidos
86
- Educación familiar
- Evaluación de alta
Sala de parto: Al nacer todo pediatra debe realizar 3 preguntas:
- ¿Es a término?
- ¿El recién nacido tiene buen tono muscular?
- ¿El recién nacido respira o llora?
Si la respuesta a todas estas preguntas es sí, se realizan pasos iniciales es
decir secar, estimular y aspirar secreciones, solo de ser necesario, mientras se
encuentra en el abdomen materno, posteriormente al dejar de latir el cordón,
cortar el mismo. El recién nacido no requiere más intervención y debe ser en-
tregado a la madre. Los recién nacidos que se vean bien deben permanecer
con la madre y colocarlos en contacto piel con piel para promover el vínculo
materno-infantil y el inicio temprano de la lactancia materna.
Se debe tomar el puntaje de APGAR que nos ayuda a valorar su adaptación al
medio al minuto y 5 minutos de vida.
Signos 0 1 2
Latidos cardicos por
Ausente Menos de 100 100 a más
minutos
Esfuerzo respiratorios Ausente Irregural o debil Regular o llanto
Flexion moderada de
Tono muscular Flacidez Movimientos activos
extremidades
Irritabilidad refleja Sin Respuesta Muecas Llanto vigoroso o tos
Palidez o Cianosis
Color de piel y mucosas Cianosis distal Rosado completamente
generalizada
Puntaje Apgar Condiciones clínicas del recién nacido
7 a 10 - Vigoroso, condición satisfactoria
4a6 - Levemente deprimido, Asfixia moderada, APNEA primaria
0a3 - Severamente deprimido, probable asfixia severa o grave,

considerar APNEA secundaria
Posteriormente se tomarán las medidas antropométricas (peso-talla y perímetro

cefálico), y se colocan las profilaxis mencionadas posteriormente.
9
Periodo de transición: Durante las primeras cuatro a seis horas después del
nacimiento, los cambios fisiológicos que pueden ocurrir durante el período de
transición incluyen la disminución de la resistencia vascular pulmonar con au-
mento del flujo sanguíneo a los pulmones, expansión pulmonar con eliminación
de líquido alveolar, mejoría en la oxigenación, y cierre del conducto arterioso.
Durante este período de tiempo, el estado clínico del recién nacido debe evaluar-
se cada 30 a 60 minutos para garantizar que ya no se requieran más interven-
ciones y/o evaluaciones más allá de la atención de rutina para una transición
exitosa a la vida extrauterina. Entre los parámetros que se deben monitorizar
están frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, tono y color.
Signo Valor Normal Alteraciones
Sepsis, la hipotermia puede contribuir a trastornos metabólicos como hipoglu-

T° 36,5-37,5
cemia o acidosis.
40 a 60 - enfermedad respiratoria o cardiaca

FR respiraciones por - apnea puede ser secundaria a la exposición a medicamentos, deterioro neu-
minuto rológico o sepsis.
100-160 latidos Enfermedad cardiaca, sepsis y trastornos metabólicos.

FC
por minuto
Rosado en labios
Color Mala oxigenación por enfermedad respiratoria o cardiaca
lengua
Síndrome subyacente (síndrome de Down), sepsis, deterioro neurológico o tras-

Tono Mantenido
torno metabólico
Cuidados posteriores del Recién Nacido:

Debe someterse a una evaluación exhaustiva realizada dentro de las 24 horas
posteriores al nacimiento para identificar cualquier anomalía que pueda alterar
el curso normal del recién nacido o identificar una afección médica que deba
abordarse (p. ej., malformaciones, lesiones de nacimiento, ictericia, trastornos
cardiopulmonares o aumento del riesgo de sepsis).
Además de la evaluación del recién nacido, se realizan los siguientes procedi-
mientos de rutina y evaluaciones continuas después del nacimiento para pre-
venir trastornos graves:
- Profilaxis oftalmológica
- Administración intramuscular (IM) de vitamina K1 para prevenir el sangra-
do por deficiencia de vitamina K (VKDB)
10
- Cuidado del cordón umbilical para prevenir infecciones
- Monitoreo de hiperbilirrubinemia e hipoglucemia
- Tamizaje cardiológico, rojo pupilar, audiológico y metabólico para recién
nacidos
Cuidado de los ojos: en el recién nacido, el riesgo de contraer conjuntivitis gono-

cócica se reduce mediante la administración profiláctica de agentes antibióticos
oftálmicos poco después del nacimiento. La Academia Americana de Pediatría
(AAP) y CDC recomiendan la pomada oftálmica de eritromicina (0,5 %) para la
profilaxis contra la oftalmía neonatal. Debe aplicarse como una cinta de 1 cm en
cada ojo dentro de las dos horas posteriores al nacimiento. El principal efecto se-
cundario es la conjuntivitis química (no infecciosa). Esta condición generalmen-
te aparece dentro de las primeras 24 horas de edad y se resuelve a las 48 horas
La solución de povidona yodada (2,5 por ciento) también puede prevenir la
infección gonocócica ocular con menos toxicidad y a un costo menor que otros
Vitamina K: la vitamina K1 profiláctica (fitomenadiona) se administra a los re-

cién nacidos para prevenir la enfermedad hemorrágica del recién nacido. Los
datos muestran que la administración de vitamina K1 en comparación con el
placebo mejora los índices bioquímicos del estado de coagulación durante la
primera semana después del nacimiento. Se administra una dosis única intra-
muscular (IM) de 1 mg, de acuerdo con las pautas de la AAP.
Cordón umbilical: Si existe un mayor riesgo de onfalitis, especialmente en un

entorno clínico de bajos recursos, el uso de agentes antisépticos (p. ej., colo-
rante triple, alcohol, sulfadiazina de plata y clorhexidina) para el cuidado del
cordón umbilical es una opción excelente y económica que reduce la morbili-
dad neonatal y mortalidad. Sin embargo, en los países desarrollados donde el
cuidado aséptico es rutinario en el pinzamiento y corte del cordón umbilical, no
se necesita cuidado tópico adicional más allá del cuidado del cordón seco para
prevenir la onfalitis.
Vacunación contra hepatitis B: Se recomienda la vacunación universal de los re-

cién nacidos independientemente de los resultados de la serología materna. La
primera dosis de la vacuna contra la hepatitis B se administra dentro de las 24
horas posteriores al parto. Los recién nacidos de madres positivas para HBsAg
deben recibir la vacuna contra la hepatitis B (VHB) además de la inmunoglobu-
lina contra la hepatitis B (HBIG) poco después del nacimiento, preferiblemente
11
dentro de las 12 horas de vida. Si se desconoce el estado de HBsAg de la madre

en el momento del parto, el recién nacido debe recibir el VHB dentro de las 12
horas posteriores al nacimiento mientras se esperan los resultados del HBsAg
de la madre; si posteriormente se descubre que la madre es HBsAg positiva, se
debe administrar HBIG al recién nacido dentro de la primera semana de vida.
Pruebas de detección para recién nacidos: Se debe realizar de forma rutinaria,

las pruebas de detección de pérdida auditiva congénita, trastornos metabólicos,
enfermedades cardiacas congénitas críticas, verificar reflejo pupilar para des-
cartar cataratas y retinoblastoma.
Alimentación: Los recién nacidos deben alimentarse temprano y con frecuen-

cia para evitar la hipoglucemia. La frecuencia, la duración y el volumen de las
tomas dependerán de si el recién nacido es amamantado o recibe fórmula. Se
recomienda la lactancia materna debido a sus mayores beneficios tanto para el
lactante como para la madre en comparación con la alimentación con fórmula,
excepto cuando esté médicamente contraindicada, como en los lactantes de
madres con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El alo-
jamiento conjunto, el contacto piel con piel, la alimentación frecuente a deman-
da en el período posparto temprano y el apoyo a la lactancia materna aumentan
la tasa de éxito.
Educación a padres y criterios de alta:

La duración óptima de la estancia hospitalaria varía para cada pareja de madre
e hijo y debe ser lo suficientemente prolongada como para permitir la detección
de problemas neonatales tempranos y garantizar que la familia pueda y esté
preparada para cuidar al bebé en el hogar. Los factores que intervienen en esta
decisión incluyen la salud de la madre, la salud y la estabilidad del bebé, la ca-
pacidad y la confianza de la madre para cuidar al bebé, la idoneidad de los sis-
temas de apoyo en el hogar y el acceso a la atención de seguimiento apropiada.
En general los criterios que debe cumplir un recién nacido para ir a casa son que:
- Mantenga la temperatura corporal normal
- Demuestre madurez del control respiratorio sin episodios de apnea y bradi-
cardia
- Se alimente de manera adecuada y no presente pérdida de peso mayor al 5%
- Demuestre estabilidad en posición supina para dormir
- Haya pasado los screenings mencionados y la prueba del car seat
12
Prueba del Car Seat: Se sugiere la monitorización de los recién nacidos en el
asiento del auto pues pueden presentar alteraciones como bradicardia o desa-
turación al encontrarse en la posición equivocada. Para esto se lo debe evaluar
durante 90 a 120 minutos continuos en los que se controlan la frecuencia car-
diaca y respiratoria y la saturación de oxígeno. Si la saturación baja de 90 o 93
por ciento durante más de 10 segundos, presenta apnea mayor o igual a 20
segundos o bradicardia menor o igual a 80 latidos por minuto, se considera que
el recién nacido no pasa la prueba y se debe acomodar su posición en la silla,
antes de una nueva evaluación.
Bibliografía
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Diseases, 31st ed, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), American Academy of Pediatrics, Itasca, Ill 2018.
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4. The infant car seat challenge: determining and managing an “abnormal” result. Pediatrics. 2013;125(3):597.
13
1.3
Cuidado del
recién nacido (RN) María José Arcos
Edgar Jara
prematuro de bajo Andrea Nájera
peso
1. Definición
La tasa de nacimientos prematuros varía entre 5 a 18% de los recién nacidos (1).
Se asocia con alrededor de 1/3 de la mortalidad infantil y representan el 45%
de parálisis cerebral infantil (PCI), el 35% de la discapacidad visual y el 25%
de la discapacidad cognitiva o auditiva (2). Las complicaciones se dividen en:
a corto plazo y a largo plazo. Entre las primeras se encuentran complicaciones
cardiovasculares y respiratorias; y, a largo plazo, la discapacidad del desarrollo
neurológico como PCI.
Se puede prevenir hasta un 75% de morbilidad y mortalidad de los recién naci-
dos prematuros con las intervenciones actuales costo-eficaces (1).
Clasificación de la OMS por edad gestacional (1)
Prematuros tardíos 34-36.6 semanas
Prematuros moderados 32 a 33.6 semanas
Muy prematuros 28 – 31.6 semanas
Prematuros extremos < o igual a 27.6 semanas
Clasificación por peso (2):

Peso bajo al nacimiento <2500g
Muy bajo peso al nacimiento <1500g
Extremadamente bajo <1000g
2. Prevención de parto prematuro y de secuelas neurológicas y respiratorias (3)

Sulfato de magnesio y neuroprotección
- Reduce riesgo de PCI y retraso motor grueso

- Progesterona: en mujeres con cuello uterino corto,
- Gestantes con 34 o menos semanas de gestación
se administra una tableta vaginal
- Dar a aquellas con riesgo inminente de parto prematuro:
- Tocolíticos: se utilizan para la disminución de con-
dilatación > 4cm
tracciones, en las siguientes condiciones: dilatación
- Dosis de 4 g IV en 20 min, seguido de perfusión a 1g/hora
cervical menor a 3cm y sin sufrimiento fetal
hasta el parto
14
Corticoide y maduración fetal
- Promueve la maduración fetal, disminuye incidencia - Se prefiere betametasona IM, dos dosis de 12mg cada 24
y severidad del SDR, riesgo de hemorragia intraven- horas.
tricular y enterocolitis necrotizante - Otra opción: dexametasona IM, cuatro dosis de 6mg cada
- Administrar entre semana 26 - 34 gestación 12 horas.
2. Recepción y transporte del prematuro

- El mejor transporte del recién nacido es intraútero.
- La recepción del RN prematuro debe realizarse al menos por dos personas
entrenadas en reanimación neonatal, además del equipo material necesa-
rio para el mismo (4).
Consideraciones especiales en el transporte del prematuro para evitar la hemorragia interventricular:
Transporte del prematuro:

- La posición de la cabeza debe estar en línea media con los hombros (evitar la rotación extrema de la
cabeza hacia los lados).
- Ambiente: el ruido no debe exceder los 45dBA, disminuir la intensidad del estímulo luminoso.
- Manipular lo mínimo necesario.
Apoyo respiratorio:
- CPAP: nos ayuda a una mejor ventilación porque nos ayuda con expansión alveolar.
- CO2: debe tener un rango entre los 44-55mmHg.
Medio interno:
- El uso de inotrópicos aumenta el riesgo de hemorragia IV.
- Evitar los bolos de bicarbonato de sodio o glucosa hipertónica.
- Mayores de 32 semanas realizar apego piel con piel con la madre si las condiciones lo permiten, luego de
la estabilización inicial.

- En menores de 26 semanas de gestación la probabilidad de supervivencia
del RN es baja, con alta probabilidad de secuelas neurológicas graves por
lo que se recomienda explicar a la familia el pronóstico y discutir si se admi-
nistran corticoides antenatales (3).
- Estabilización inicial (2):

- El prematuro debe ser recibido por neonatólogo-intensivista.
- Tener el equipo preparado para dar reanimación neonatal con perso-
nal capacitado y material necesario (Ver en el Capítulo de Reanima-
ción Neonatal).
15
4. Complicaciones a corto plazo

Complicaciones Información
- Se pierde calor por conducción, convección, radiación y
evaporación.
- Hipotermia - Puede llevar a hipoglicemia o acidosis.
- Síndrome de dis- Deficiencia de surfactante

trés respiratorio
- Displasia Dependencia de oxígeno pasada las 36 semanas de gestación
broncopulmonar
25% de prematuros
Respiratorias - Apnea del
prematuro
Aumento de mortalidad
- Hemorragia
pulmonar
30% en prematuros
- Ductus arterioso
persistente
Cardiovasculares
Aumenta el riesgo de parálisis cerebral y sordera
- Hipotensión
- Aumenta el riesgo mientras menor es la edad gestacional.

- Por sus consecuencias neurológicas en la vida del paciente,
debemos tener mucho cuidado de evitarlas.
- Hemorragia
Neurológicas
intraventricular
- Hipoglicemia
- Anormalidades
Metabólicas - Hiperglicemia
de la glucosa
Ocurre en 2-10%, alta tasa de mortalidad. 10% tendrán complica-

ciones, con dificultades gastrointestinales.
- Enterocolitis
Gastrointestinales
necrotizante (6)
Desde los 3 días de edad se define como sepsis de comienzo

tardío, 70% causado por gram positivas y coagulasa negativa
Infecciosas - Sepsis
(Staphylococo)
Infecciones fúngicas: candidiasis – 9% de sepsis
Proliferación vascular que ocurre en la retina, empieza a las 34
- Retinopatía del
Oftalmológicas semanas de edad gestacional. Puede causar discapacidad
prematuro (8)
oftalmológica: ambliopía, estrabismo y errores refractarios
16
Prevención/Tratamiento
- Mantener cuarto a mínimo de 26 °C.
- Secar al bebé inmediatamente cuando nace, remover toallas mojadas.
- Bolsas de poliuretano: (32 semanas)
- Aire humidificado y caliente para terapia respiratoria inicial.
- Aumentar temperatura 0.5- 1°C por hora.
Prevención/Tratamiento
- Uso de presión continua de la vía aérea (CPAP) precoz.
- Surfactante.
Uso racional del oxígeno, la ventilación y el aporte hídrico.
- Medidas generales: temperatura ambiental, posición del cuello y cabeza, fosas nasales limpias, oxígenoterapia si requiere
- Ventilación o CPAP nasal
- Cafeína: dosis de impregnación: 20mg/kg IV; mantenimiento: 5mg/kg/dosis por dia, via oral o intravenosa, empezando
24 horas posterior a dosis de impregnación. Después de una semana aumentar a 6mg/kg/dosis, en la tercera semana
aumentar a 7mg/Kg/dosis y a 8-9mg/Kg/día en la semana 5 a 8 (11).
- Aumenta el riesgo luego de la segunda dosis de surfactante.
- Manejo adecuado de líquidos intravenosos.
- Uso racional de transfusiones sanguíneas.
- Manejo adecuado de líquidos intravenosos
- Evitar hipoxemia
- Evitar anemia (extracciones innecesarias)
- Tratamiento con ibuprofeno oral o intravenoso (10 mg/kg/día, primer día y 5 mg/kg/dosis segundo y tercer día)
- Expansión cuidadosa de volumen si es por hipovolemia.
- Inotrópicos: dopamina, dobutamina o adrenalina si es por insuficiencia miocárdica.
- Glucocorticoides si es refractaria.
Prenatales:
- En caso de corioamnionitis, dar tratamiento.
- Corticoides antenatales.
- Tocolíticos si tiene las condiciones adecuadas para frenar el parto.
Perinatal:
- Clampeo tardío de cordón.
- Reanimación neonatal: una buena reanimación evita hipoxia, hipercarbia, hiperoxia e hipocarbia.
- Vigilar la presión arterial.
- Manejo respiratorio y metabólico.
- Evitar la transfusión y corregir coagulopatías.
- Intervención de ductus arterioso patente en pacientes sintomáticos.
- Hipoglicemia: se trata en pacientes sintomáticos o con glicemia menor a 47 mg/dl (dirigirse al capítulo de hipoglicemia).
- Hiperglicemia (7): se interviene si el valor está sobre 200mg/dl, el primer paso es reducir la infusión de glucosa, de 4-6mg/
kg por minuto.
- Reposo intestinal
- Descompresión gástrica
- Nutrición parenteral total durante el tiempo de reposo intestinal
- Fluidoterapia
- Antibióticos.
- Cirugía: cuando hay evidencia de neumoperitoneo en imagen.
- Antibioticoterapia profiláctica: ampicilina + gentamicina en sospecha de infección temprana o perinatal.
- Uso racional de antibióticos en sepsis tardías. Utilizar resultados de antibiogramas y desescalar antibióticos en caso
necesario y tan pronto sea posible.
- No se recomienda antimicóticos de forma “preventiva”.
- Prevención de ROP desde la semana 34 o a partir de las 4 semanas desde el nacimiento.
- El tratamiento es indicado para retinopatía del prematuro tipo 1 (etapa temprana),
17
5. Líquidos, electrolitos y otros requerimientos

Peso al Nacer Líquidos (ml/kg/día) Glucosa Electrolitos Otros
1-2 d: 100 - Los primeros días Aminoácidos: 2-3 g/kg/día

<750 3-7d: 150-200 no adicionar sodio ni por vía periférica junto con
7-28d: 120 – 180 potasio dextrosa.
- Gluconato de calcio: - Vit A: 700-1500 UI/kg/
5-7,5% 200-400 mg/kg/día día
1-2d: 80
3-7d; 100 – 150 - Calcio: 100- 220mg/ - Vit D: 400UI/día
750-1000 7d-28d: 120 – 180 kg/día - Vit C: 30mg/día los 3
- Fósforo: 60mg/ kg/ primeros meses
día - Hierro: desde las 4
semanas: sulfato
1-2 d: 70-80
ferroso 2mg/kg/día
3-7d: 80 – 150
1000 – 1500 7,5% hasta el año.
7-28d: 120 – 180
1-2 d: 70-80
3-7d: 100 – 150
>1500 7 -28d: 120 -180 10%
6. Alimentación (9)
- Ventajas de la leche materna: aporte de aminoácidos esenciales (taurina,
cisteína, carnitina, tirosina), ácidos grasos esenciales, colesterol, mejora la
relación calcio: fósforo que favorece su absorción, mejora el vaciamiento
gástrico, hay paso de inmunoglobulinas, disminuye el riesgo de enterocoli-
tis necrotizante.
- La nutrición trófica favorece la integridad funcional y estructural del aparato
gastrointestinal, mejora la actividad hormonal, el desarrollo de la mucosa
intestinal, la actividad de la lactasa, la absorción de alimentos, la madura-
ción motora y la mineralización ósea.
- Los volúmenes investigados en la mayoría de los trabajos oscilan entre 10
y 24 ml/kg/día, comenzando entre el día 1 y 8 de vida postnatal y mante-
niéndose sin avanzar en estos volúmenes durante 5 a 10 días.
- Fortificamos a la leche materna cuando el recién nacido tolera 100ml/kg/
día. Se prefiere fortificante líquido al polvo. En caso necesario fortificar la le-
che materna con formula estándar (20 Kcal) (Anexo para ver preparación
y calorías deseadas).
- En caso de no disponer leche materna utilizar fórmulas para prematuros en
presentación líquida.
- En prematuros con peso mayor de 1.500 gramos, si es posible se reco-
mienda la administración exclusiva de leche materna y se debe controlar
la ganancia de peso. Si el RN gana 15 g/día por tres días consecutivos, se
debe continuar con leche materna exclusiva.
18
ANEXO FORTIFICACIÓN DE LECHE MATERNA
Calorías por onza Leche materna Fórmula en polvo (al ras, sin compactar)
3 onzas 1
/2 cucharadita
4 onzas ( 1/2 taza) 1
/2 cucharadita + 1/4 cucharadita
6 onzas ( 3/4 taza) 1 cucharadita
22
8 onzas ( 1 taza) 1 cucharadita + 1/2 cucharadita
16 onzas (2 taza) 1 cucharada
18 onzas ( 2 1/4 taza) 1 medida*
2 onzas ( 1/2 taza) 1
/2 cucharadita + 1/4 cucharadita
5 onzas 2 cucharaditas
8 onzas ( 1 taza) 1 cucharada
24
10 onzas ( 1 1/4 taza) 1 medida
12 onzas ( 1 1/2 taza) 1 cucharada + 2 cucharaditas
20 onzas ( 2 1/2 taza) 2 medidas
50 ml 1 cucharadita
2 onzas ( 1/4 taza) 1 cucharadita + 1/4 cucharadita
3 onzas 2 cucharaditas
26 5 onzas 1 cucharada
6 onzas ( 3/4 taza) 1 medida
9 onzas 2 cucharadas
18 onzas ( 2 1/4 taza) 1
/4 taza (4 cucharadas)
50 ml 1 cucharadita + 1/2 cucharadita
100 ml 1 cucharada
28 5 onzas 1 medida
7 onzas 2 cucharadas
12 onzas 3 1/2 cucharadas
.......
*Use la cuchara (“medida”) que viene en la lata de la fórmula

1 cucharada = 3 cucharaditas
30 ml = 1 onza
Fortificacion de leche materna: Hospital de niños de Minnesota. Patient & Family Education Noviembre 2020.
- Suspendemos la alimentación:
- Si hay aspiración de líquido gástrico bilioso o el examen abdominal es
anormal
19
- Cuando hay inestabilidad hemodinámica

- Cuando tenemos diagnóstico de enterocolitis necrotizante
- Cuando el paciente está taquipneico con una frecuencia respiratoria
mayor a 80
- Indicaciones de nutrición parenteral (10):

- Inmediatamente al nacer, durante los primeros 3 días de vida para
prever la nutrición esencial
- Durante períodos de mal función gastrointestinal
- Cuando no cumplen con indicaciones para recibir alimentación ente-
ral (ej: tratamiento con vasopresores)
- ¿Cómo aporta? 80-100 kcal/kg/día en la primera semana.
- Se regula la dextrosa de 4-6mg/kg/minuto, incrementando dia-

riamente 1.3mg/kg/minuto hasta llegar a los 12mg/kg/min.
- Aminoácidos al 10%, iniciamos 2-3g/kg/día con incremento de
0.5-1g/kg/día hasta llegar a 4 g/kg/día.
- Lípidos 20%, iniciamos 2-3g/kg/día con incremento de 0.5-1g/
kg/día hasta llegar a 3.5 g/kg/día.
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11. Sola, A. Cardetti M. NeoFarma Fármacos en neonatología Vol. 2 SIBEN año 2020)
20
1.4
Alimentación Dra. Gabriela Santafé

Dr. Eduardo Palacios
neonatal Dra. Andrea Nájera
1. Definición
La alimentación neonatal es un proceso por el cual se brinda un adecuado apor-
te nutricional al neonato, para un crecimiento y desarrollo adecuados.
La leche materna es el alimento de elección, proporcionando los nutrientes y
compuestos con actividad biológica esenciales para la adaptación a la vida
extrauterina (1).
Las necesidades nutricionales y la alimentación en el neonato dependen de di-

ferentes factores tales como: la vía de alimentación, el estado fisiopatológico, el
abordaje terapéutico, la edad gestacional, el peso corporal y las reservas grasas
y musculares (2).
Cuando no es posible la alimentación con leche materna, la elección habitual es

una fórmula láctea infantil o leche de banco, pero existen problemas dietéticos
específicos que pueden desaconsejar o contraindicar, tanto la lactancia natural,
como la utilización de fórmulas estándar. Para lo cual se elaboró un grupo de
fórmulas alimenticias para lactantes con problemas en la digestión, absorción,
o intolerancia a alguna sustancia. Estas fórmulas infantiles están regularizadas
por una serie de organismos internacionales que se ocupan de elaborar las
normas de composición de las fórmulas infantiles y cuyos requerimientos en
nutrientes deben cumplirse. Los de mayor influencia son el Comité́ de Nutrición
de la Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica (ESPGAN),
el Comité de Nutrición de la Academia Americana de Pediatría (AAP) y la Organi-
zación Mundial de la Salud (OMS) (3).
2. Alimentación enteral en el neonato
a). Alimentación en el neonato sano

El neonato sano es aquel con buen aspecto general, que no requirió algún
tipo de intervención al nacimiento y que tuvo una transición extrauterina
satisfactoria. Debe permanecer con la madre y colocarse piel con piel para
21
promover el vínculo materno-infantil y el inicio temprano de la lactancia ma-

terna. El médico debe instruir y ayudar a la madre sobre la posición segura
del recién nacido durante la lactancia (2).
Se alimentará tempranamente dentro de la primera hora después del na-
cimiento y a libre demanda en el caso de lactancia materna, no se debe
pasar de un intervalo de tiempo mayor de 4 horas entre cada toma (4).
Si la alimentación es con fórmula infantil se les debe ofrecer una fórmula
estándar (19 a 20 kcal por 30 ml). El volumen de alimentación debe ser de
al menos 15 a 30 ml por toma durante los primeros días de vida.
La ingesta calórica enteral en el recién nacido a término sano es de al me-
nos 90 a 110 cal/Kg/d (2).
Cómo alimentar en problemas con la lactancia materna

- Pezón plano: pero elásticos, es necesario que el bebé abra mucho la boca
e introduzca gran parte de la areola. Así, al iniciar la succión, se crea un
vacío y el pezón va saliendo. Puede ayudarse inicialmente con pezonera.
- Pezón invertido «verdadero»: no protráctil (al apretar alrededor de la aréola
el pezón se hunde hacia dentro del pecho), es más difícil conseguir que el
niño se agarre bien, pero no imposible. Requiere ayuda especializada.
- Grietas: lesiones dolorosas que se deben a mala técnica de lactancia o
anomalías anatómicas en el bebé (frenillo labial o lingual, micrognatia).
Es importante un buen agarre, modificar la posición del bebé al mamar y
mantener los pezones al aire y secos.
- Ingurgitación: Ocurre cuando se produce más leche de la que el lactante
extrae. Causas: amamantar con horarios rígidos u ofrecer suplementos
innecesarios. Se debe vaciar los senos con más frecuencia y, pueden indi-
carse analgésicos (5).
Contraindicaciones para lactancia materna en un neonato

Absolutas Relativas
Infección materna por el virus de inmunodefi- Tratamiento con agentes quimioterápicos o anti metabolitos.
ciencia humana (VIH) Tuberculosis activa no tratada
Adicción a drogas ilícitas: cocaína, marihua- Infección activa por herpes simple en los pezones o cerca de ellos
na y fenciclidina Madre con hepatitis C, brucelosis, citomegalovirus y varicela
Infección por el virus de la leucemia humana activa
de células T Prolactinoma
Galactosemia Enfermedades metabólicas del neonato: fenilcetonuria, leucinosis
Benzodiacepinas
Tomado: Pediatric Nutrition. American Academy of Pediatrics 2019
22
b). Alimentación en el neonato enfermo
- Recién nacido de peso bajo al nacer

Son neonatos que tienen mayor asociación con problemas como intoleran-
cia alimenticia e hipoglucemia.
La alimentación enteral se iniciará lo más pronto posible con leche materna
y tomas frecuentes, y si el caso amerita, se puede optar por alimentación
con formula infantil estándar o de prematuro para evitar hipoglucemia (1).
- Recién nacido pretérmino enfermo
Los recién nacidos pretérmino (RNPt) nacen en un momento de rápido cre-
cimiento intrauterino y, por lo tanto, tienen una tasa metabólica aumentada,
la que aumenta aún más con las enfermedades asociadas. Es por esto
que sus necesidades nutricionales son muy diferentes a las de los recién
nacidos a término. El objetivo es lograr un crecimiento igual al que hubiera
tenido intra-útero.
Las funciones gastrointestinales pueden ser inmaduras en el RN muy pre-
maturo.
La práctica de proveer estimulación enteral trófica postnatal surge como
una estrategia para favorecer la maduración y el desarrollo del tracto gas-
trointestinal en prematuros (2).

Alimentación enteral trófica: es la administración de calostro, leche huma-
na o fórmula de prematuro en volúmenes pequeños que no tiene conse-
cuencia nutricional. Se inicia dentro de las primeras 24-48 horas de vida,
con un volumen 10 a 24ml/kg/día dividido en 4 o 6 tomas por día, se man-
tendrá por 2 días mínimo (6).

Los avances en RNPt de extremo bajo peso serán: 15-25 ml/kg/día (objeti-
vo de alcanzar la alimentación enteral completa en 2 semanas) y en RNPt
que pesan ≥1200-1400g avances de 25-30 ml/kg/día con el objetivo de
alcanzar la alimentación enteral completa a los 7-10 días.
El volumen de aumento de la alimentación enteral necesita ser individuali-
zado en cada bebé y se debe tomar en cuenta su condición clínica.
Se debe avanzar con el objetivo de lograr una ingesta de volumen enteral
de 150 a 160 ml/kg/d, así como 110 a 130 kcal/kg/d de energía y 3.5 a 4
gr/kg/d de proteína más una ganancia de peso de 20 g/día (2).
23
Contraindicaciones: la enterocolitis necrosante, malformaciones, obstruc-

ción del tracto gastrointestinal anatómica o funcional, íleo intestinal y en
condiciones patológicas que comprometen el flujo sanguíneo mesentérico
y esplácnico, como en estado de choque y/o inestabilidad hemodinámica
con bajo gasto cardíaco y falla multiorgánica. En estos casos se recomien-
da esperar de 24-48 horas (2).
- Técnicas de alimentación enteral

Bolos o gavaje: se administra durante 15 a 45 min cada 3 horas para pro-
mover la síntesis de proteínas y un mayor anabolismo proteico.
Se puede prolongar el tiempo de administración si hay signos de intoleran-
cia con la alimentación, compromiso respiratorio exacerbado e hipogluce-
mia persistente.
Goteo continuo: se indica cuando hay mala tolerancia al gavaje, residuos
postalimentación, lento vaciamiento gástrico o intolerancia alimenticia sin
enterocolitis. Es una técnica bien tolerada en especial en la infusión de die-
tas de osmolaridad elevada (2).
- Extracción de leche materna

Se debe realizar en un ambiente alejado de áreas contaminadas, de fácil
acceso, únicamente destinado para este fin y donde se pueda brindar
privacidad a la madre. El mobiliario será únicamente para este fin (refri-
gerador, extractor, contenedores) y se debe proporcionar a la madre las
directrices de uso y la orientación para el ordeño de forma adecuada.
Los contenedores para colectar y guardar la leche deben ser de plástico,
policarbonato, pírex o propileno). Las bolsas para leche materna no son
adecuadas por el riesgo de contaminación (2).
CONSERVACIÓN DE LA LECHE MATERNA:
Condición de la leche Tiempo de duración

Temperatura
Refrigerada 2 a 4°C de 3 a 8 días
Refrigeradora de:
1 sola puerta 2 semanas
Congelada
2 puertas 3 semanas
Congelador -20°C 6 meses
Descongelada En la refrigeradora 24 horas
24
- Conservación de la fórmula alimenticia: se debe utilizar y preparar según
la indicación del fabricante. El uso de fórmulas en polvo en las unidades
de cuidados intensivo aumenta el riesgo de infecciones hospitalarias por
Enterobacter o Cronobacter sakazakii o algún otro patógeno. Se recomien-
da el uso de fórmulas líquidas estériles listas para utilizarse, y únicamente
utilizar fórmula en polvo cuando no exista una alternativa de producto en
presentación líquida (4) (2).
c). Alimentación parenteral en el neonato

Se recomienda iniciar lo antes posible, en las primeras horas de ingreso
a la UCIN, pues el estado nutricional de todo RN desempeña un rol funda-
mental en la prevención de complicaciones en el periodo neonatal.
Indicaciones: RNPt de muy bajo peso o enfermos en quienes se predice
que no van a poder nutrirse adecuadamente por vía enteral antes de 5-10
días de vida postnatal.
Se debe descontinuar cuando el neonato tolere más de 100 a 120 ml/kg/
día de alimentación enteral (6).
APORTE DE MACRO Y MICRONUTRIENTES EN LA NUTRICIÓN PARENTERAL
Requerimientos
COMPONENTES
Inicial Mantenimiento
Energía 30 a 40 kcal/kg/día 85 a 95 kcal/kg/día
Glucosa 5 a 8 mg/kg/minuto
4 g/kg/día o
1.5 a 3 g/kg/día
Aminoácidos Peso: <1500 g: 4 g/kg/día
Peso: >1500 g: 3 g/kg/día
Lípidos 1 g/kg/día 2 a 3 g/kg/día
Calcio 25 a 40 mg/kg/día 65 a 100 mg/kg/día
Inicio entre 24-48 horas de vida posnatal

Fósforo No
50 a 80 mg/kg/día
Sodio No
3 a 5 mEq/kg/día
Potasio No
2 a 3 mEq/kg/día
Magnesio 0 a 3 mg/kg/día 7 a 10 mg/kg/día
Vitaminas y micronutrientes No Inicio entre 24-48 horas de vida posnatal
Referencia: Parenteral nutrition in premature infants. Up ToDate 2021
25
3. Leche materna y fórmulas infantiles especiales
a). Composición estimada de la leche materna por 100ml (media ± 2 DS)
Energía (kcal) Proteínas (g) Grasas (g) Calcio (mg) Fósforo (mg)
Pretérmino
1era semana 60 (45-75) 2.2 (0.3-4.1) 2.6 (0.5-4.7) 26 (9-43) 11 (1-22)
2da semana 71 (49-94) 1.5 (0.8-2.3) 3.5 (1.2-5.7) 25 (11-39) 15 (8-21)
3-4 semana 77 (61-92) 1.4 (0.6-2.2) 3.5 (1.6-5.5) 25 (13-36) 14 (8-20)
10-12 semana 66 (39-94) 1.0 (0.6-1.4) 3.7 (0.8-6.5) 29 (19-38) 12 (8-15)
A término
1era semana 60 (44-77) 1.8 (0.4-3.2) 2.2 (0.7-3.7) 26 (16-36) 12 (6-18)
2da semana 67 (47-86) 1.3 (0.8-1.8) 3.0 (1.2-4.8) 28 (14-42) 17 (8-27)
3-4 semana 66 (48-85) 1.2 (0.8-1.6) 3.3 (1.6-5.1) 27 (18-36) 16 (10-22)
10-12 semana 68 (50-86) 0.9 (0.6-1.2) 3.4 (1.6-5.2) 26 (14-38) 16 (9-22)

Tomado de: Nutritional composition of human milk and preterm formula for the premature infant. Up ToDate 2021
b). Fórmulas infantiles especiales

- Fórmula de prematuro: tiene mayor contenido proteico (22 cal, 24 cal y
30 cal/onza) que las fórmulas estándar. El cociente caseína/seroproteína
40/60 consigue un aporte de aminoácidos similar al de la leche humana.
Contiene polímeros de glucosa para reducir la carga de lactosa dada la
deficiencia y vulnerabilidad de lactasa intestinal. Respecto a los lípidos, la
mayoría de las fórmulas tiene una mezcla de grasas vegetales, triglicéridos
de cadena media (MCT) y grasa láctea.
- Fórmulas sin lactosa o bajo contenido en lactosa: En estos preparados, la
lactosa se ha sustituido total o parcialmente por dextrinomaltosa (DTM) o
polímeros de glucosa cumpliendo el resto de los nutrientes con las reco-
mendaciones de los Comités de Nutrición Pediátricos.
- Fórmula de soja: el componente proteico se obtiene de la proteína purifica-
da de la soja. Son fórmulas de origen vegetal y, por lo tanto, no contienen
lactosa. El hidrato de carbono es DTM o polímeros de glucosa. Indicacio-
nes: alimentación de lactantes de padres vegetarianos que rechacen una
fórmula láctea, galactosemia.
- Fórmulas parcialmente hidrolizadas o comfort: contienen oligopéptidos
con un peso molecular generalmente menos a 5000 Da. No se conside-
26
ran hipoalergénicas, ya que contienen péptidos significativamente grandes
que pueden inducir una respuesta alérgica en pacientes con APLV.
- Fórmulas extensamente hidrolizadas: contienen péptidos con un peso
molecular inferior a 3000 Da. Se consideran hipoalergénicas porque con-
tienen péptidos que son lo suficientemente pequeños como para que al
menos el 90 por ciento de los niños con APLV los toleren.
- Fórmulas elementales o basadas en aminoácidos: libres de péptidos que
contienen mezcla de aminoácidos esenciales y no esenciales. Son no aler-
génicas. Han sido aprobados para su uso en niños que todavía reaccionan
a las fórmulas extensamente hidrolizadas (3) (4).
4. Bancos de leche
Es una institución sanitaria, generalmente, vinculada a un hospital materno-in-
fantil, responsable de la obtención de leche humana por medio de su recolec-
ción, análisis, procesamiento, almacenamiento y distribución; garantizando que
el proceso se lleve a cabo de una manera eficaz y segura y que el producto
cuente con todas las medidas higiénico-sanitarias necesarias de acuerdo a lo
que indica la Asociación Norteamericana de Banco de Leche Humana y la Or-
ganización Mundial de la Salud. Se utiliza la leche de banco en los casos que se
contraindica la lactancia materna (4).
5. Guía del Ministerio de Salud Pública consultada

- Guía de Práctica Clínica. Recién nacido prematuro 2015.
- XII consenso clínico de SIBEN 2020 nutrición del recién nacido sano y enfermo.
Bibliografía
1. Angulo E, García E. Alimentación en el recién nacido. In Alcocer MdCR, editor. PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN CONTINUA
EN NEONATOLOGÍA. México: Intersistemas S.A; 2016. p. 10.
2. Sola A, Mir R, Fariña D. Actualización de NUTRICIÓN DEL RECIÉN NACIDO SANO Y ENFERMO. Sociedad Iberoamericana
de Neonatología (SIBEN) EDISIBEN. 2019;(ISBN 978-1-7923-3901-1).
3. Tamayo G, Urturi ASd, Hernandez M. Formulas infantiles especiales. Asociacion Española de Pediatria. 1997; 47(5).
6. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Guía de Práctica Clínica (GPC). Recién nacido prematuro. Primera ed. Normati-
zación DNd, editor. Quito; 2016.
4. American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Breastfeeding. 8th ed. Kleinman R, Greer F, editors. United Sta-
tes of America.: Itasca; 2019.
5. Comité de Lactancia Materna de la Asociación Española de Pediatria. http://lactanciamaterna.aeped.es. [Online].; 2020
[cited 2021 Julio 20. Available from: Asociación Española de Pediatria.
27
1.5
Síndrome de
dificultad Dra. Paola Zurita
Dr. Marcelo Merizalde
respiratoria del Dr. Patricio Herrera
recién nacido
1. Definición
El síndrome de distrés respiratorio (SDR) es un trastorno del desarrollo que gene-
ralmente se asocia con el nacimiento prematuro, bajo peso al nacer, nacimiento
por cesárea, donde no sólo hay falta de surfactante, sino también inmadurez
funcional y morfológica (1,2).
Los factores que afectan un nacimiento temprano son la edad materna avanza-
da, los tratamientos de infertilidad, la prevalencia de nacimientos múltiples y las
intervenciones obstétricas (2).
2. Evaluación
a). Síntomas y signos clave

Los síntomas se presentan al nacer o varias horas después del nacimiento
con signos clínicos de dificultad respiratoria que incluyen taquipnea, queji-
do, retracciones y cianosis acompañados de un aumento de las necesida-
des de oxígeno (1,3).
Los hallazgos físicos incluyen estertores, intercambio de aire deficiente, uso
de los músculos accesorios de la respiración, aleteo nasal y patrones respi-
ratorios anormales que pueden complicarse con la apnea (1).

b). Laboratorios
Biometría, PCR, electrolitos, gasometría arterial. Glucometría. Hemocultivo,
en caso de sospecha de infección (3).
c). Imagen
Las radiografías de tórax se caracterizan por atelectasia, broncogramas
aéreos e infiltrados reticular-granulares difusos, que a menudo progresan
a una opacidad bilateral intensa caracterizada por el término “blanquea-
28
miento”. Los patrones radiográficos en el SDR son variables y pueden no
reflejar el grado de compromiso respiratorio (1,4).
La ecografía puede ayudar a diferenciar el líquido pleural de la enfermedad
del parénquima pulmonar. Hay un aumento de las líneas B en la taquipnea
transitoria del recién nacido (TTN) y la deficiencia de surfactante, (4).
d). Diagnóstico diferencial

Existen varias causas de dificultad respiratoria del recién nacido:
1). Aspiración:
- líquido amniótico teñido con meconio
- líquido amniótico por sí mismo
- sangre después de un desprendimiento de placenta,
2). Anomalías congénitas:
- hernia diafragmática congénita,
- enfisema lobar congénito,
- malformación adenomatoidea quística
3). Enfermedad de la membrana hialina (también conocida como SDR o
deficiencia de surfactante),
4). Neumonía, discinesia ciliar primaria
5). Derrame pleural
6). Síndromes de fuga de aire (neumotórax o neumomediastino),
7). Taquipnea transitoria del recién nacido (TTN) (5).
La TTN representa la etiología más común de dificultad respiratoria en recién

nacidos a término de gestación ingresados en una unidad de cuidados inten-
sivos neonatales (5).
3. Tratamiento
a). Soporte respiratorio

Debe establecerse la mejoría de la ventilación y la oxigenación lo antes posible
para evitar vasoconstricción pulmonar, más anomalías de la ventilación-perfu-
sión y atelectasia (1).
En los bebés que respiran espontáneamente, estabilizar con CPAP de al me-
nos 6 cm H2O mediante mascarilla o cánulas nasales. Se deben utilizar in-
suflaciones pulmonares suaves con presión positiva con 20–25 cm H2O de
presión inspiratoria máxima (PIP) para los lactantes con apnea persistente o
bradicardia (3, 6).
29
El oxígeno para la reanimación debe controlarse con un mezclador. Use una FiO2
inicial de 0.30 para bebés <28 semanas de gestación y 0.21–0.30 para aquellas
28–31 semanas, 0.21 para 32 semanas de gestación y más. Los ajustes de FiO2
hacia arriba o hacia abajo deben ser guiados por oximetría de pulso (6).
La intubación debe reservarse para los bebés que no responden a la ventilación

con presión positiva mediante mascarilla o cánulas nasales (6).
Posterior a la reanimación inicial, si se requiere soporte ventilatorio se puede

optar por ventilación mecánica no invasiva (7).
EL CPAP nasal (NCPAP) es el modo de ventilación no invasiva más utilizado.

El objetivo es mantener las vías respiratorias abiertas y preservar la capacidad
residual funcional, con presión de 5 a 7 cmH2 O y FiO2 hasta 40% (3,6).
El sistema de alto flujo consta de cánulas bi-nasales de pequeño tamaño que

no ocluyen las fosas nasales, a través de las cuales se administra oxígeno o
una mezcla de oxígeno y aire a una velocidad de flujo> 1 L / min o> 2 L / min (6).
Se recomienda la ventilación sincronizada mandatoria intermitente (SIMV) en

los RN prematuros que requieren soporte ventilatorio para disminuir la inciden-
cia de fugas de aire y la duración de la ventilación. La estrategia ventilatoria
aconseja usar ventilación cuidadosa: volúmenes corrientes entre 4 a 5 mL/kg,
lograr acoplamiento de ventilaciones espontáneas con ventilaciones asistidas.
Parámetros iniciales recomendados: (3)
- PIP 15-20 cm H2O (lo suficiente para mover el tórax)
- PEEP 5 cm H2O (lo suficiente para reclutar alvéolos)
- Tiempo inspiratorio (Ti) 0,3-0,4 seg (Constante de tiempo corta en EMH)
- Frecuencia respiratoria 30-60 x min. (Suficiente para lograr ventilación de-
seada) (3).
Considerar el uso de ventilación de alta frecuencia si fracasa la ventilación me-
cánica convencional (Índice de oxigenación mayor a 20) o ante la presencia de
enfisema intersticial, fugas de aire o acidosis respiratoria persistente (3).
b). Fluidos intravenosos

Aportes de solución con glucosa, según el peso al nacimiento. Nutrición paren-
teral en el menor de 1.500 g, si no se puede iniciar alimentación enteral precoz
(en las primeras 48 horas) (3).
30
c). Medicación
Surfactante: este tratamiento ha demostrado ser el ideal para el manejo de la
membrana hialina (3). Se recomienda su administración precoz una vez esta-
blecido el diagnóstico en el menor de 1.500 gramos, idealmente antes de las 2
horas de vida. En el RN mayor de 1.500 g. se debe evaluar la respuesta inicial al
uso de la presión positiva continua de la vía aérea (CPAP).
Dosis: 4 ml/Kg por dosis intratraqueal. Se pueden repetir hasta 3 dosis con in-
tervalo de 6 a 8 horas. Se debe administrar una segunda y ocasionalmente una
tercera dosis de surfactante si hay evidencia continua de SDR, como requeri-
mientos persistentes de oxígeno, y si se han excluido otros problemas (3, 6).
Las metilxantinas son eficaces para reducir la frecuencia de episodios apneicos

y el uso de ventilación mecánica en la primera semana después de iniciar el
tratamiento (8).
Se recomienda el uso de cafeína en los RN prematuros intubados, menores de

30 semanas, de muy bajo peso o con riesgo de desarrollo de enfermedad pul-
monar crónica, en quienes se planifique la extubación, para disminuir la tasa
de reintubación y la incidencia de displasia broncopulmonar. La cafeína posee
ventajas sobre la teofilina, ya que esta última, se asocia con mayores tasas de
toxicidad (3,8).
Dosis cafeína: dosis de carga de 20 mg / kg (10 mg / kg de cafeína base) segui-

da de una dosis diaria de mantenimiento de 5 mg / kg vía oral cada 24 horas (8).
4. Monitorización
La monitorización estrecha del pH, la saturación de oxígeno, la presión parcial
de CO2 (PCO2) y la presión parcial de oxígeno (PO2) mediante monitores trans-
cutáneos y mediante cateterismo arterial o muestreo de sangre capilar arteria-
lizada es fundamental para orientar la ventilación mecánica y los requisitos de
oxígeno suplementario (1). Medición de presión arterial (3).
6. Especialidades a ser consultadas

Neonatología.

Recién nacido con dificultad para respirar. 2016.
31
8. Guía (s) internacional (es) de referencia

European Consensus Guidelines on the Management of Respiratory Distress
Syndrome - 2019 Update.
Bibliografía
1. Jeffrey, W.; Ward, R.; Averys neonatology, Pathophysiology and management of the newborn, 7 edición, Washington.
capítulo 26. Desórdenes repiratorios agudos; p. 403.
2. Condò, V.; Cipriani, S.; Colnaghi, M.; Bellù, R.; Zanini, R.; Bulfoni, C.; et al. Neonatal respiratory distress syndrome: are
risk factors the same in preterm and term infants? The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 2016,30(11),
1267–1272. doi:10.1080/14767058.2016.1210597
3. Ministerio de Salud Pública. Recién nacido con dificultad para respirar. Guía de Práctica Clínica (GPC). Primera edición.
Quito. 2015. Disponible en http://salud.gob.ec
4. Liszewski, M. C.; Stanescu, A. L.; Phillips, G. S.; Lee, E. Y. Respiratory Distress in Neonates. Radiologic Clinics of North
America. 2017, 55(4), 629–644. doi:10.1016/j.rcl.2017.02.006
5. Alhassen, Z.; Vali, P.; Guglani, L.; Lakshminrusimha, S.; & Ryan, R. M.; Recent Advances in Pathophysiology and Manage-
ment of Transient Tachypnea of Newborn. Journal of Perinatology. 2020. doi:10.1038/s41372-020-0757-3
6. David, S.; Virgilio, C.; et al. European Consensus Guidelines on the Management of Respiratory Distress Syndrome - 2019
Update. Neonatology. 2019, 115(4), 432-450. doi:10.1159/000499361
7. Ramaswamy, V. V.; More, K.; Roehr, C. C.; Bandiya, P.; Nangia, S. Efficacy of noninvasive respiratory support modes for
primary respiratory support in preterm neonates with Respiratory Distress Syndrome: Systematic review and network
metaanalysis. Pediatric Pulmonology. 2020, 55(11), 2940-2963. doi:10.1002/ppul.25011
8. Dobson, N. R.; Patel, R. M. The Role of Caffeine in Noninvasive Respiratory Support. Clinics in perinatology. 2016, 43(4),
773–782.
https://doi.org/10.1016/j.clp.2016.07.011
1.6
Hipoglucemia Dra. María José Arcos

Dr. Eduardo Soto
neonatal Dr. Mario Almeida
Dra. Yelena Alvarez
1. Definición clínica del problema

Durante las 2 primeras horas de nacimiento, la glucemia en el neonato tiende a
bajar. Es un reto hasta ahora definir el valor preciso desde el cual se considera
hipoglucemia neonatal, ya que existe una variabilidad de la glucosa y de res-
puesta en cada recién nacido. Algunos son asintomáticos con muy bajos niveles
de glucosa, otros presentan síntomas cuando apenas tienen valores un poco
más bajos de lo normal (1). En las primeras horas de vida, la fuente de energía
viene de la glucogenolisis para producir glucosa en respuesta a la epinefrina del
plasma y concentraciones de glucagon. Estas reservas se agotan entre las 8 y
12 primeras horas. A partir de este punto se produce gluconeogénesis a partir
del lactato, glicerol y aminoácidos (1).
32
Hipoglucemia:
- Menor a 47 mg/dL en los RN a término (2)
- Menor a 45 mg/dl en los RN pretérmino (4)
2. Evaluación y enfermedades a descartar de manera urgente

PATOGENIA (1)
1. INADECUADA PROVISIÓN DE GLUCOSA 2. AUMENTO DE LA UTILIZACIÓN DE GLUCOSA
A. RESERVAS DE GLUCÓGENO INADECUADO A. HIPERINSULINISMO
- Prematuridad: el depósito de glucógeno se completa en el - Madre diabética: células beta pancreáticas hipertrofia-
tercer trimestre de embarazo das e hiperfuncionantes
- Restricción de crecimiento intrauterino: tienen la reserva de - Restricción de crecimiento intrauterino
glucógeno disminuido - Síndrome Beckwith-Wiedemann
- Asfixia perinatal o estrés
- Enfermedad hemolítica aloinmune
B. PRODUCCIÓN INAPROPIADA DE GLUCOSA B. SIN HIPERINSULINISMO
- Enfermedades del metabolismo: puede ser del metabolis- - Disminución de perfusión tisular, oxigenación disminui-
mo de glucógeno o de la gluconeogénesis por ejemplo: da
Acidemias, defecto del ciclo de la urea, enfermedades mi- - Policitemia
tocondriales, enfermedad de orina en jarabe de arce - Falla cardiaca
- Enfermedades endocrinas por ejemplo déficit de cortisol - Asfixia perinatal
u hormona de crecimiento que regula la homeostasis de - Sepsis
glucosa.
- Tratamiento materno con beta – simpatomiméticos (terbu-
talina, betabloqueantes), betametasona en postérminos.
- Hipotermia, disfunción hepática.
MANIFESTACIONES CLÌNICAS: APNEA, BRADICARDIA, CIANOSIS, HIPOTERMIA (3)
SINTOMAS NEUROGÉNICOS (AUTONÓMICOS) SINTOMAS NEUROGLUCOPÉNICOS (ALTERACIÓN DE
FUNCIONES CEREBRALES)
- Temblores - Succión débil
- Sudoración - Llanto débil / agudo
- Irritabilidad - Cambio del estado de consciencia (letargo/coma)
- Taquipnea - Convulsiones
- Palidez - Hipotonia
¿A quién debemos realizar examen de glucemia?: (2)

- Aquellos que tengan riesgo de hipoglucemia o síntomas/signos consisten-
tes con hipoglucemia
- Pretérminos < 37 semanas de gestación o postérmino
- Infantes que son grandes para edad gestacional o aquellos con restricción
de crecimiento intrauterino
- Hijo de madre diabética
- Asifixia o isquemia al nacimiento
- Síndrome de aspiración meconial
- Preeclampsia/eclampsia materna
- Policitemia
- Eritroblastosis fetal / Síndromes congénitos asociados a hipoglucemia
33
d). Diagnóstico Diferencial (1)
Sepsis Hipoglucemia
Síndrome de abstinencia neonatal:
puede imitar hipoglucemia (somnolen-
Errores del Metabolismo cia, tremor, irritabilidad, convulsiones,
Irritabilidad, taquipnea, letargia
taquipnea).
Hiponatremia (si sodio <125mEq/L),
Se presenta 12- 72h posterior a manifestaciones neurológicas: letar-
iniciar alimentación. gia, obnubilación, convulsiones
Encefalopatia neonatal: letargia,
irritabilidad.
Neuroglucopenia, déficit de GLUT1:
Hiperglucemia no cetónica
bajos niveles de glucemia cerebrales y
Enfermedades del ciclo de la urea
del fluido cerebroespinal
Acidemias cadenas orgánicas
3. Tratamiento en Departamento de Emergencia (4):
Según la Sociedad Americana de Pediatría (2011), se diagnostica y trata la hi-

poglucemia en pacientes
- Sintomáticos
- < 48 horas de nacido con glucemia < 50mg/dL
- > 48 horas con nivel de glucemia < 60 mg/dL
- Asintomáticos con RIESGO de hipoglucemia o que incidentalmente se ob-
tiene nivel bajo de glucosa
- < 4 horas de nacido con glucemia < 25 mg/dL
- Entre 4 y 24 horas con glucemia < 35 mg/dL
- Entre 24 y 48 horas de nacido con glucemia < 50 mg/dL
- > 48 horas con glucemia < 60 mg/dL
4. Complicaciones de la hipoglucemia
- Si se trata de hipoglucemia sintomática: lesión cerebral que se puede de-

tectar por resonancia magnética
- En pacientes asintomáticos no existe una correlación clara en cuanto a
complicaciones
- En pretérminos existe una correlación entre hipoglucemia prolongada y
menor desempeño mental y psicomotor
- Los episodios repetitivos de hipoglucemia se correlacionan con una menor
circunferencia cefálica.
34
Recién Nacido con Riesgo de Hipoglucemia
Iniciar la lactancia dentro de la primera hora de vida 4-24h de vida
0-4 horas de vida
Alimentación cada 2-3

horas y realizar test de
Glucosa < 25mg/dl Glucosa 25–40 mg/dl glucosa previo a cada
Glucosa >45
alimentación durante
mg/dl
primeras 24 horas
Alimentar y repetir Volver a alimentar y repetir

en una hora glucosa en 30 minutos
Alimentación
a demanda y
medir glucemia
antes de próxima
Glucosa < 35mg/dlt Glucosa 35-45 mg/dl toma
Si glucosa < 25mg/dl. Iniciar DX
IV a 3ml/kg/h y medir glucemia
en 30 min Volver a alimentar y
Alimentar y repetir
repetir glucosa en 30 Glucosa >
en un hora
minutos 45mg/dl
Si gluc < 35mg/ Suspender

dl. Iniciar DX IV a controles
3ml/kg/h y medir
glicemia en 30 min
Bibliografía
1. Rozance, P. (2021). Pathogenesis, screening, and diagnosis of neonatal hypoglycemia. Obtenido de: https://www.
uptodate.com/contents/pathogenesis-screening-and-diagnosis-of-neonatal-hypoglycemia?search=hipoglicemia%20
neonatal&source=search_result&selectedTitle=1~68&usage_type=default&display_rank=1
2. Solimano, A (2012). ACORN: Cuidados iniciales del Recién Nacido en Riesgo. Canadian Pediatric Society.
3. Thompson – Branch, A (2019). Neonatal Hypoglycemia. A Pediatrics in Review, An Official Journal of the American Aca-
demy of Pediatrics.
4. Rozance, P (2021). Management and outcome of neonatal hypoglycemia. Obtenido de: https://www.uptodate.com/
contents/management-and-outcome-of-neonatal-hypoglycemia?search=hipoglicemia%20neonatal&source=search_
result&selectedTitle=2~68&usage_type=default&display_rank=2
5. Kleinman, K (2020). The Harriet Lane Handbook, 22nd Edition. Editorial Elsevier
35
1.7
Encefalopatía Dra. Janina Ullauri

Dr. Xavier Jijón
Hipóxico-Isquémica Dr. Patricio Herrera
Dr. Marcelo Román
1. Definición
Síndrome caracterizado por alteración de la función neurológica causada por
la falta de oxígeno en el cerebro durante el período neonatal, manifestado por
alteración del estado de consciencia (dificultad para mantener el estado de
alerta) o convulsiones a menudo acompañadas por dificultad para mantener la
respiración y alteración del tono muscular y reflejos. (2)
2. Evaluación
Signos en sala de recepción: Apgar bajo, llanto débil o ausente, dificultad
respiratoria, pobre tono muscular, postura anormal, ausencia de reflejos
primitivos. Síntomas: flacidez, hiper o hipotonía, letargo, bradicardia, apneas,
convulsiones. Para la valoración del grado de encefalopatía utilizamos los
criterios de Sarnat&Sarnat:
TABLA 1. GRADOS DE ENCEFALOPATÍA SARNAT Y SARNAT MODIFICADA (ENCEFALOPATÍA: AL MENOS 3

DE 6 CRITERIOS DEBEN ESTAR PRESENTES) (1)
CATEGORÍA LEVE MODERADA SEVERA
Nivel de Consciencia Normal Letargo Estupor Coma
Actividad Espontánea Normal o Disminuida + Disminuida ++ Sin actividad
Flexión distal o extensión

Postura Normal o Leve Extensión Descerebración
completa
Leve Hipotonía o Leve Hipotonía ++ o Hiper-

Tono Flacidez o rigidez
Hipertonía tonía++
Reflejos primitivos
Succión Normal Débil Ausente
Moro Normal Incompleto Ausente
Sistema Autónomo
Dilatadas / No reactivas /
Pupilas Normal Contraídas Dilatadas
asimétricas
Frecuencia Cardiaca Normal Bradicardia
< 100
Respiración Normal Periódica
Apnea o Asistida
36
Laboratorio:
 Gasometría arterial y venosa del cordón umbilical (valorar pH y exceso de
base).
 Biometría hemática, electrolitos, gasometría arterial, creatinina, electrolitos
(sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio) amonio, lactato
 Enzimas hepáticas, hemocultivo, tiempos de coagulación
Imagen:
 Ecografía transfontanelar (en caso de sospecha de hemorragia e hidroce-
falia).
 Electroencefalograma en el primer día de vida
 Resonancia magnética cerebral con difusión y espectroscopia (entre los 4
a 7 días de edad).
3. Diagnóstico diferencial
TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA
Encefalopatía hemorrágica Encefalopatía por

Encefalopatía Metabólica Encefalopatía Infecciosa
y traumática Intoxicación
Presentación anómala al Antecedente de Convulsio- Factores de riesgo de Administración de
nacimiento nes fetales infección materna barbitúricos
Labor de parto acelerada o Vómitos Lesiones herpéticas en Anestésicos locales a la
excesivamente larga Intolerancia oral o rechazo genitales maternos madre durante el parto
Uso de instrumental como al alimento
fórceps o ventosa con Hipoactividad
extracción dificultosa
4.Tratamiento
Lo más importante es la prevención, una recepción neonatal eficaz y adecuada
con el personal capacitado mejora el pronóstico.
“Resucitación y estabilización en la sala de recepción del recién nacido es lo primero”
Iniciar hipotermia entre las primeras 6 horas de vida si cumple los siguientes
CRITERIOS DE INCLUSIÓN: (Mejor pronóstico en pacientes con encefalopatía
moderada).
Edad Gestacional ≥ 36 semanas o ≤ 6 h

pH ≤ 7 o exceso de base ≥ 16mmol/l (muestra de cordón umbilical o cualquier muestra periférica en la 1ra.
hora de vida)
Apgar ≤ 5 a 5 min y 10 min ≤ 5
Reanimación avanzada (ventilación asistida, compresiones, medicación) ≥ 10 minutos
Encefalopatía moderada por clínica (convulsiones) o Severa
Trasladar desde la sala de recepción neonatal con incubadora apagada con manguillas abiertas (5)
37
a). Nutrición
Mantener en nada por vía oral, a las 24 horas de vida iniciar alimentación trófica
1-2ml/kg/h en bolos cada 3 horas de leche materna exclusiva.
b). Cuidados específicos de enfermería:

- Posición: mantener cuerpo centrado y en línea media
- Vigilancia cardiorrespiratoria continua que incluya control de la frecuencia
cardiaca y respiratoria, presión arterial, saturación de oxígeno, monitoreo
de aEEG continuo
- En caso de enfriamiento: Colocar sondas de temperatura (central o periféri-
ca) T° objetivo 33-34°C
- Colocación de catéteres umbilicales venosos y arteriales
- Canalización de acceso periférico
- Glicemia capilar cada 4 – 6 horas
- Sondaje vesical
- Balance hídrico estricto más diuresis horaria
- Realizar mínimas manipulaciones, minimizar ruidos, disminuir la contami-
nación lumínica.
c). Soporte respiratorio:

- Ventilación mecánica invasiva
- Presión continua positiva en las vías respiratorias (CPAP) u oxígeno por alto
flujo (lo que proceda en cada caso)
d). Medicamentos:
- Iniciar líquidos intravenosos a 40 -50ml/kg/día
- Antibióticos si piensa en etiología infecciosa (Ampicilina 50 - 100mg/kg/
dosis y Cefotaxima 50mg/kg/dosis)
- En caso de convulsiones: Fenobarbital 20mg/kg (Dosis de impregnación)
y si continúa convulsionando 10mg/kg/dosis hasta por 2 ocasiones.
5. Monitorización:
- Niveles de glucosa (mantener entre 60-150 mg/dl)
- Monitorear electrolitos y función renal
- Mantener TAM (40-50 mmHg)
- Control transaminasas cada 12 a 24 horas (valorar necesidad de Vit k do-
sis repetidas)
- Vigilar signos de sangrado
38
- Mantener monitoreo continuo con EEG de amplitud integrada

 Neonatología
 Neurología pediátrica
7. Guía del Ministerio de Salud Pública consultada:

- Ministerio de Salud Pública. Encefalopatía hipóxica isquémica del recién
nacido. Guía de Práctica Clínica (GPC) 2019.
8. Guía (s) internacional (es) de referencia:

a. Sociedad Americana de Pediatría (Neonatal Encephalopathy: Beyond
Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
b. Sociedad Iberoamericana de Neonatología.
Bibliografía
1. Murray, D. M., C. M. OConnor, C. A. Ryan, I. Korotchikova, y G. B. Boylan. «Early EEG Grade and Outcome at 5 Years After Mild
Neonatal Hypoxic Ischemic Encephalopathy». PEDIATRICS 138, n.o 4 (1 de octubre de 2016): e20160659-e20160659.
https://doi.org/10.1542/peds.2016-0659.
2. Lemyre, Brigitte, y Vann Chau. «Hypothermia for Newborns with Hypoxic-Ischemic Encephalopathy». Paediatrics & Child
Health 23, n.o 4 (12 de junio de 2018): 285-91. https://doi.org/10.1093/pch/pxy028.
3. Locatelli, Anna, Laura Lambicchi, Maddalena Incerti, Francesca Bonati, Massimo Ferdico, Silvia Malguzzi, Ferruccio
Torcasio, Patrizia Calzi, Tiziana Varisco, y Giuseppe Paterlini. «Is Perinatal Asphyxia Predictable?» BMC Pregnancy and
Childbirth 20, n.o 1 (diciembre de 2020): 186. https://doi.org/10.1186/s12884-020-02876-1.
4. On behalf of the CoolCap Study Group, Krithika Lingappan, Jeffrey R. Kaiser, Chandra Srinivasan, y Alistair J. Gunn. «Re-
lationship between PCO2 and Unfavorable Outcome in Infants with Moderate-to-Severe Hypoxic Ischemic Encephalopa-
thy». Pediatric Research 80, n.o 2 (agosto de 2016): 204-8. https://doi.org/10.1038/pr.2016.62.
5. Lemyre, Brigitte, y Vann Chau. «Hypothermia for Newborns with Hypoxic-Ischemic Encephalopathy». Paediatrics & Child
Health 23, n.o 4 (12 de junio de 2018): 285-91. https://doi.org/10.1093/pch/pxy028.
6. Weiner G, Zaichkin J editors. Textbook of Neonatal Resuscitation (NRP). 7th ed. Elk Grove, IL: American Academy of Pedia-
trics and American Heart Association (2017). p. 82.
39
1.8
Hemorragia Dra. Pamela Meneses

Intraventricular en Dr. Dennis López
Dr. Patricio Herrera
el Recién Nacido

Es el sangrado de la matriz germinal y las regiones periventriculares del cere-
bro(1). La matriz germinal está ubicada entre el núcleo caudado y el revestimien-
to ependimario del ventrículo lateral (2). Su incidencia es inversamente proporcio-
nal a la edad gestacional y peso. (4)
Intervienen directamente las alteraciones y fluctuaciones del flujo sanguíneo
cerebral, la fragilidad de la vasculatura de la matriz germinal, debido a los nu-
merosos vasos sanguíneos que no tienen soporte y, desórdenes hemostáticos
como alteraciones plaquetarias, de factores de la coagulación y mediadores de
inflamación (4, 6).
Su principal factor de riesgo es la prematuridad, sin embargo, algunos factores

como puntaje de Apgar bajo, síndrome de dificultad respiratoria, hipercapnia,
asfixia al nacimiento, neumotórax, hipotensión, acidosis, hipotermia, ductus ar-
terioso permeable o infección pueden causar fluctuaciones del flujo sanguíneo
cerebral. (2, 4, 10, 5,10)
2.Evaluación
Síntomas clave
Puede ser asintomática o presentarse con:
- Síntomas inespecíficos: fontanela abultada, caída repentina del hemato-
crito, apnea, bradicardia, acidosis, convulsiones, hipotonía, cambios en el
tono muscular o en el nivel de consciencia.
- Síntomas de hemorragia extensa: Disminución precipitada del hematocri-
to, inicio rápido de estupor o coma, insuficiencia respiratoria, convulsiones,
postura de descerebración, hipotonía, flacidez súbita, pupilas fijas, ángulo
poplíteo estrecho, movimientos oculares anormales, desestabilización de
la respiración. (2-10)
40
Laboratorio
Biometría: descenso de hematocrito
Gasometría: valoración de gases arteriales
Líquido cefalorraquídeo: inicialmente glóbulos rojos y blancos elevados,
concentración elevada de proteínas. Posteriormente líquido cefalorraquídeo
xantocrómico, concentración de glucosa disminuida, aumento persistente de
glóbulos blancos y proteínas, glucosa disminuida. (2)
Imagen
Eco transfontanelar: a los 3-7 días, si hay alte-
ración clínica repetir en 24 – 48 horas
Clasificación de Papile:
GRADO I: hemorragia restringida a las regio-
nes de la matriz germinal periventricular
GRADO II: hemorragia intraventricular sin dila-
tación ventricular, que ocupa menos del 50%
de uno de los ventrículos laterales
GRADO III: hemorragia extendida en ventrícu-
los dilatados, se extiende en más del 50% de
los ventrículos laterales
GRADO IV: hemorragia dentro del sistema ven-
tricular y parénquima cerebral (7-8)
Diagnóstico diferencial
Trauma
Meningitis
Dilatación poshemorrágica
Encefalopatía hipóxica isquémica
3. Tratamiento
a). Nutrición
Asintomáticos: continuar alimentación
Sintomatología leve: considerar continuar alimentación
Sintomatología grave/ inestabilidad: nada por vía oral
b). Cuidados de enfermería
Monitorización continua de signos vitales
Evitar grandes fluctuaciones en la presión arterial
Mantener una posición de la cabeza en la línea media
41
c). Soporte respiratorio

Evitar la ventilación mecánica mal sincronizada
Considerar sedación
d). Fluidos intravenosos
Evite la infusión rápida de expansores de volumen o soluciones hipertóni-
cas
e). Medicación
Corrección de las anomalías ácido-base.
Corrección de hipovolemia, hipotensión
Corrección de las anomalías de la coagulación. (2,10)
Fármacos Antiepilépticos (FAES) si el paciente presenta crisis convulsivas (11)
Faes Dosis de impregnación Dosis de Tiempo de Soluciones compatibles
mantenimiento infusión
Levetiracetam 10-50 mg/kg/dosis IV 40-65 mg/kg/día IV 15 minutos Solución salina, dextrosa
cada 12 horas al 5% lactato Ringer
Fenobarbital 20 mg/kg/dosis IV 3-5 mg/kg/día IV dividi- 15- 30 minutos Solución salina, dextrosa
adicional 10 mg/ do en 1 o 2 dosis al 5% dextrosa al 10%
kg/d cada 20-30 min
máximo 40 mg/kg
Fenitoína 15-20mg/kg/dosis IV 4-8mg/kg/día IV QD 15-20 minutos Solución salina
(>1sem 8 mg/kg cada
12 horas
Midazolam 0.15 mg/kg IV en 0.06–0,4mg/kg/ hora Infusión Solución salina, dextrosa
5 min. continua al 5%, agua estéril
4. Monitorización
Monitorización continua de signos vitales, tensión arterial, saturación de O2
Exploración neurológica cuidadosa, mediciones seriadas del perímetro cefálico
Electroencefalograma de amplitud integrada (EEGa) (2,10)

Neurología pediátrica
Neurocirugía
Imagenología
6. Exámenes complementarios
Ecografía transfontanelar (EFT) / tomografía axial computarizada (TAC) /
resonancia magnética nuclear del cerebro (RMN): localización y tamaño de la
hemorragia intraventricular, evaluación de complicaciones (8)
Electroencefalograma y videoelectroencefalograma (VEEG): correlacionar las
crisis convulsivas con actividad paroxística epileptiforme
42
7. Complicaciones
Hidrocefalia: colocación de válvula de derivación ventrículo peritoneal o deriva-
ción externa, dependiendo del caso clínico.
8. Guía del ministerio consultada

Ministerio de Salud Pública del Ecuador (MSP). (2015). Recién nacido prematu-
ro: Guía de práctica clínica (GPC).
Bibliografía
1. Ranero-Guardarrama, M. Á., Vázquez-Mora, Y., Placencia-Concepción, A., CamejoAlemán, M., Parés-Ojeda, Y. M., & Guar-
darrama-Lura, A. (2019). Transontanelar ultrasound in the early diagnosis of intraventricular hemorrhage in the preterm
newborn. Mediciego, 25(3), 284-296.
2. Gomella, TL (2020) octava edición. Neonatología. McGraw-Hill Education, pag 959- 963
3. Ministerio de Salud Pública del Ecuador (MSP). (2015). Recién nacido prematuro: Guía de práctica clínica (GPC)
4. Segura-Roldán, M. Á., Rivera-Rueda, M. A., Fernández-Carrocera, L. A., Sánchez-Méndez, M. D., Yescas-Buendía, G., Gonzá-
lez, G. C., ... & Cardona-Pérez, J. A. (2017). Factores de riesgo asociados para el desarrollo de hemorragia intraventricular
en recién nacidos< 1500 g ingresados a una UCIN. Perinatología y Reproducción Humana, 31(4), 174-179.
5. Whitelaw, A. (2011). Core concepts: intraventricular hemorrhage. NeoReviews, 12(2), e94-e101.Intraventricular hemorrha-
ge in premature infants mechanism of disease
6. Ballabh, P. (2010). Intraventricular hemorrhage in premature infants: mechanism of disease. Pediatric research, 67(1), 1-8.
7. Wu, T., Wang, Y., Xiong, T., Huang, S., Tian, T., Tang, J., & Mu, D. (2020). Risk factors for the deterioration of periventricular–
intraventricular hemorrhage in preterm infants. Scientific reports, 10(1), 1-8.Ultrasonografia craneal neonatal
8. Ustáriz-Becerra, CG, Redondo-Cotes, LC, Avendaño-Camacho, LC y Noguera-Benavides, EC (2012). Ultrasonografía cra-
neal neonatal. MedUNAB , 167-174.
9. Ballabh P. Pathogenesis and prevention of intraventricularhemorrhage. Clin Perinatol. 2014;41:47---67
10. Avery (217), 7ma edicion, Neonatologia, Wolters Kluwer, pag 348-349, 1006-1007
11. Young, T. E., & Mangum, B. (2020). Neofax 2020. Thomson Reuters.
1.9
Hiperbilirrubinemia Dr. Rodrigo Sempértegui

neonatal Dr. Patricio Herrera
Dra. María Luisa Félix
1. Definición
La ictericia neonatal es la coloración amarillenta de la piel, conjuntivas y mu-
cosas debido a la elevación de la bilirrubina sérica (hiperbilirrubinemia) en el
periodo neonatal. Afecta aproximadamente al 60% de los nacidos a término y al
80% de prematuros. En su mayoría es un evento fisiológico y transitorio, siendo
imprescindible identificar a los neonatos que no siguen este patrón ya que, de
43
no hacerlo, su tratamiento se retrasará y se presentarán complicaciones como,

neurotoxicidad (encefalopatía bilirrubínica/kernicterus) (1,2).
La hiperbilirrubinemia neonatal se hace visible cuando la bilirrubina total se en-
cuentra por encima de 5 mg/dl. Los valores de bilirrubina se juzgan en relación
a la edad gestacional y a la edad postnatal, utilizando el normograma de Bhu-
tani (2). La hiperbilirrubinemia se da cuando hay un desequilibrio en cualquiera
de los procesos de producción, captación, conjugación y/o eliminación de la
bilirrubina. La destrucción de los glóbulos rojos da lugar a que la bilirrubina no
conjugada se incremente en la sangre, y al ser soluble en lípidos atraviese la
barrera hemato-encefálica. La bilirrubina no conjugada se une a la albúmina y
es transportada al hígado, donde se convierte en bilirrubina conjugada, la cual,
al ser hidrosoluble, se elimina a través de la orina y las heces (1,3). Las causas
de hiperbilirrubinemia neonatal y los factores de riesgo asociados se resumen
en la figura 1.
2. Evaluación
Síntomas y signos claves.
La Academia Americana de Pediatría (AAP) y el National Institute for Health and
Clinical Excellence (NICE) recomiendan buscar de forma dirigida ictericia a to-
dos los recién nacidos en cada consulta, y especialmente a las 48 a 72 horas
de vida (2).
Es importante considerar los antecedentes prenatales y natales, que revelan la
presencia de factores de riesgo maternos o del neonato (Fig 1). El examen físico
debe ser completo y de preferencia con luz natural (descartar hepato/espleno-
megalia, signos de anemia severa, señales de alarma); explorar no solo la piel
sino también las encías y las escleras. Estos últimos útiles en la evaluación de ni-
ños con piel oscura (4). Se emplea la “técnica de blanqueamiento”, que consiste
en realizar una digito presión en la piel, lo que permite apreciar el color de la piel
y el tejido celular subcutáneo en esa área (4). Es necesario investigar la presencia
de acolia (ictericias colestásicas) y coluria (5, 6).
En todo neonato ictérico es importante vigilar signos de encefalopatía
bilirrubínica como letargia, hipotonía seguida de hipertonía, pobre succión,
llanto agudo, opistótonos y convulsiones (3).
Exámenes: Es importante evaluar el nivel de bilirrubina en los bebés con factores
de riesgo o que presenten ictericia (3,6):
- Bilirrubinometría transcutánea: Indicada en niños mayores de 35 semanas
y con más de 24 horas de vida. Es muy útil por ser una prueba no invasiva
y su uso está recomendado en todas las guías clínicas (2). Evalúa la absor-
44
ción de la luz a través de la piel, al colocar el bilirrubinómetro sobre la frente
o el esternón. No sirve para el seguimiento del neonato bajo fototerapia o
sometido a exanguinotransfusión. (3)
FIGURA 1. CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA Y FACTORES DE RIESGO (ELABORACIÓN RODRIGO
SEMPÉRTEGUI)
Hiperbilirrubinemia
No conjugada/ Conjugada /
Indirecta Directa
Factores de riesgo
Siempre patológica
Fisiológica Patológica MAYORES

Enfermedad Atresia biliar
- Iclericia observada antes
de las 24 horas. hepatobiliar Quistes del co-
- Nunca ocurre - Puede ocurrir - Incompatibilidad de lédoco Hepa-
en las dentro de las 24 grupo Edad gestacional titis neonatal
24 hora de vida, horas de vida. 35 - 36 Genéticas idiopática
- Aparece entre - Se caracteriza por - Historia familiar, Síndrome de
los 2 a 4 días de un rápido aumento - Cefalohematoma Alagille
vida, se resuelve del nivel de bilirru- - Lactancia exclusiva Infecciones
en 2 semanas. bina, superior a 0,2 - Raza: Este asiático / Condiciones
mg/dl por hora o 5 Mediterránea. sistémicas Galactosemia
mg/dl por día. MENORES Tirosinemia
- Producida por - Hijo de madre diabética. Déficit de alfa-
una mayor carga - Policitemia. 1 antitripsina
de bilirrubina,
disminución
de la función TORCII Sepsis
de la UGT* y Aumento de la Menor Disminución acti- Shock
mayor circulación
producción eliminación vidad intestinal Asfixia
enterohepática.
perinatal
Uso prolonga-
do de
Hemólisis Trastornos UGT’ Suele suceder des- NPT
Mediada por el sistema - Síndrome de Gilbert pués de los primeros
inmunitario: - Síndrome de 7 días;
- Incompatibilidad ABO Crigler-Najjar. - Ictericia por lactancia
y Rhesus. Inmadurez funcional - Ictericia por leche
NO mediadas por el - Hijo de madre materna
sistema inmunitario: diabética. Más temprana:
- Cefalohematoma Alteración endocrina Obstrucción intestinal
- Defectos de la membra- - Hipotiroidismo
na de los glóbulos rojos: congénito.
esferocitosis hereditaria,
eliplocitosis. Glucuroniltransferasa *
- Defectos enzimáticos’: Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa**
Deficiencia de C6PD **
y la piruvato quinasa.
- Bilirrubina sérica: Las guías NICE recomiendan medir los niveles séricos
en bebés con ictericia precoz (primeras 24 horas de vida), pretérminos,
cuando la bilirrubina transcutánea está alta o para controlar la bilirrubina
después de iniciar tratamiento con fototerapia o exanguinotransfusión (2,5).
45
- Estudio etiológico: Biometría hemática, reticulocitos, grupo sanguíneo y

Coombs directo (4,5,6,7). Si estos exámenes no establecen el origen del pro-
blema, se realizarán niveles de G6PD, frotis de sangre (morfología de los
eritrocitos), y cultivos (sangre, orina y líquido cefalorraquídeo) si se sospe-
cha infección (1,2,4). Si la Bilirrubina directa es mayor a 1,47 mg/dl se debe
descartar enfermedad hepática grave a través de exámenes de laboratorio
(TGO, TGP, fosfatasa alcalina, GGT, TP) y de imagen (ecografía hígado y
vías biliares) (2,4).
- Otros: Se aconseja que todos los bebés con ictericia prolongada (más de 2
semanas en el a término o más de 3 semanas en prematuros), se sometan
a estudios exhaustivos para descartar hipotiroidismo, galactosemia, déficit
de alfa 1 antitripsina, fibrosis quística, TORCH (CMV, Toxoplasmosis), infec-
ción de vías urinarias y colestasis hepática (2,3,4).
Diagnóstico diferencial: En el análisis clínico lo primero es determinar si la hi-

perbilirrubinemia es de predominio indirecto o directo (bilirrubina directa más
de 1,47 mg/dl o superior al 20% de la bilirrubina total) y si es de presentación
temprana (menos de 24 horas) o tardía (Figura 1). La ictericia temprana usual-
mente es de origen hemolítico (frecuentemente por incompatibilidad de sangre
madre/hijo). La hiperbilirrubinemia directa es rara, pero siempre es patológica.
La ictericia por leche materna es muy frecuente, de tipo indirecto, prolongada y
puede presentarse de forma temprana (asociada a hipogalactia y pérdida de
peso) o tardía (neonatos con lactancia materna exclusiva, ganan peso, lucen
saludables y no tienen signos de colestasis) (3,4). La ictericia fisiológica es de
predominio indirecto, y su diagnóstico se establece cuando se han descartado
las causas patológicas (5). (Figura 1)
Se consideran señales de alerta de una ictericia patológica, la presencia de cual-
quiera de estas condiciones: presentación precoz antes del primer día de vida,
la bilirrubina total está por encima del percentil 95 para la edad en el nomogra-
ma, el incremento de bilirrubina total es superior a 5 mg/dl por día o 0.2 mg/dl
por hora, la ictericia persiste más de 2 a 3 semanas en el neonato a término. (1,7)
3. Tratamiento
Fototerapia: Se inicia en función de los factores de riesgo y del nivel de bilirrubina
en el nomograma de Bhutani. La bilirrubina absorbe de mejor forma la luz en
el rango azul-verde (460 a 490 nm), es fotoisomerizada y excretada en la bilis
o convertida en lumirrubina y excretada en la orina. Durante la fototerapia, la
máxima superficie corporal debe ser expuesta a la luz. No está indicada en hi-
46
perbilirrubinemia conjugada porque puede provocar el “síndrome del bebé bron-
ceado” (decoloración marrón grisácea de la piel) (1,6). Se recomiendan controles
de bilirrubina cada 4 a 6 horas en las fases iniciales del tratamiento y cada 8 a
12 horas cuando se ha alcanzado una tendencia de descenso sostenida. Su
empleo debe interrumpirse cuando los valores hayan disminuido bajo 3 mg/
dl del umbral de fototerapia indicado en el nomograma. Tras la interrupción, se
produce un aumento del nivel total de bilirrubina conocido como “bilirrubina de
rebote” que debe descartarse entre las 12 a 18 horas de haberla suspendido.
No se aconseja mantener al neonato hospitalizado solo en espera del control de
bilirrubinas de rebote (3, 7).
Exanguinotransfusión: Se utiliza para eliminar la bilirrubina de la sangre, y en
casos de hemólisis isoinmune, eliminar anticuerpos circulantes, glóbulos rojos
sensibilizados y corregir la anemia cuando existe. Tiene que efectuarse por
personal capacitado. Consiste en extraer pequeñas alícuotas de sangre del
neonato y transfundir el mismo volumen de sangre compatible hasta alcanzar
un recambio sanguíneo equivalente a dos veces la volemia del recién nacido
(160 a 180 ml/kg). Las complicaciones de este procedimiento son extensas
(hipocalcemia, trombocitopenia, acidosis metabólica, enterocolitis necrotizante,
entre otras) y por eso su empleo queda reservado para casos en los que el ries-
go de encefalopatía bilirrubínica es alto. Este procedimiento no reemplaza a la
fototerapia, por lo cual ésta debe mantenerse durante la exanguinotransfusión
y después de la misma (4).
Nutrición: Las guías NICE y Queensland recomiendan continuar con la lactancia
materna y no suspenderla. Una adecuada alimentación disminuye la circulación
enterohepática de la bilirrubina, contribuyendo a una mejor evolución de la icte-
ricia. (2, 3, 7)
Cuidados específicos de enfermería: Los cuidados del neonato bajo fototerapia
implican: cobertura de los ojos (previene daño retiniano), control de la tempera-
tura (evitar hipo o hipertermia), cambios posturales y cuidado de la piel (previe-
ne escaras), vigilancia del estado de hidratación. (3,4,5)
Fluidos intravenosos: No se requieren de forma rutinaria. Considerarlo cuando
los niveles de bilirrubina total están cercanos al nivel de exanguinotransfusión o
cuando existen trastornos hidroelectrolíticos (3,4).
Medicación: Inmunoglobulina para enfermedad hemolítica por incompatibilidad
de grupo y/o factor, indicada cuando los valores de bilirrubina total están a 3
mg/dl del límite de exanguinotransfusión luego de fototerapia intensiva. No se
recomiendan laxantes (agar, glicerina), zinc, carbón activado, fenobarbital o
terapias alternativas (acupuntura, homeopatía o medicina tradicional china)(3,4).
47
4. Monitorización
Manual: Uso del normograma de Bhutani, adaptado por NICE, con niveles de
bilirrubina transcutánea o séricos respectivos para edad gestacional y horas de
vida. En los pacientes que recibieron tratamiento y han salido con el alta, se re-
comienda realizar un control a las 24 a 48 horas con el pediatra; se evaluará en
esta consulta la necesidad de dosificar bilirrubinas de rebote (7).
Aplicaciones: BiliTool (7). BiliApp, disponible para descarga en dispositivos en
App Store o Google Play. Para convertir los valores de bilirrubina que se encuen-
tran en milimoles/L a miligramos/decilitro, se divide el valor en milimoles para
17.1 y viceversa.

Neonatología para casos con niveles a 2 a 3 mg/dl del límite de la exanguino-
transfusión o cuya etiología no sea clara. Derivación a Cirugía / Gastroenterolo-
gía Pediátrica para manejo en casos de hiperbilirrubinemia conjugada (7).
6. Guía del Ministerio de Salud Pública

El Ministerio de Salud Pública no dispone actualmente de guía clínica. Sugiere
al Manual AIEPI (8).
7. Guías internacionales de referencia

En la revisión sistemática de Zhang et al., se encontraron 12 guías clínicas inter-
nacionales para su consulta (2). Las guías NICE, actualizadas en 2016, se utili-
zan para el manejo con nomogramas adaptados para valores de bilirrubina de
acuerdo con la edad gestacional y horas de vida (5).
Bibliografía
1. Ansong-Assoku B, Ankola PA. Neonatal Jaundice. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021. Disponi-
ble en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532930/
2. Meng Zhang, Jun Tang, Yang He, Wenxing Li, Zhong Chen, Tao Xion, et al. Systematic review of global clinical practice guidelines
for neonatal hyperbilirubinemia. BMJ Open [Internet]. 2021;11(e040182):1–11. Disponible en: https://bmjopen.bmj.com/content/
bmjopen/11/1/e040182.full.pdf
3. Queensland Clinical Guidelines. Maternity and neonatal clinical guideline: Neonatal jaundice [Internet]. Gov.au. 2019 [citado el 20 de
agosto de 2021]. Disponible en: https://www.health.qld.gov.au/__data/assets/pdf_file/0018/142038/g-jaundice.pdf
4. Diagnóstico y Tratamiento de la Ictericia Neonatal. Guía de práctica clínica: Guía de referencia rápida. México, CENETEC, 2019. Dispo-
nible en https://www.imss.gob.mx
5. National Institute for Health and Clinical Excellence. Neonatal jaundice [Internet]. 2016 [citado el 20 agosto de 2021]. Disponible en:
https://www.nice.org.uk/guidance/cg98/evidence/full-guideline-245411821
6. Neal S. Neonatal jaundice [Internet]. Geekymedics.com. 2021 [citado el 20 de agosto de 2021]. Disponible en: https://geekymedics.
com/neonatal-jaundice/
7. Dell Children’s Medical Center. Hyperbilirubinemia Guideline [Internet]. 2021 [citado el 25 de agosto de 2021]. Disponible en: https://
www.dellchildrens.net/wp-content/uploads/sites/60/2021/02/Hyperbilirubinemia-Guideline.pdf
8. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Atención al neonato o menor de 2 meses enfermo. En: Atención Integrada a Enfermedades
Prevalentes de la Infancia (AIEPI) Clínico Cuadros de Procedimientos Actualización 2017 [Internet]. Quito; 2017. p. 56. Disponible en:
www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2019/07/norma_atencion_integralde_enfermedades_prevalentes_de_lainfancia.pdf
48
1.10
Enterocolitis Dr. Andrés Zurita J.

Dra. Andrea Nájera
necrotizante Dr. Fernando Aguinaga
1. Definición
Es una emergencia gastrointestinal neonatal, se caracteriza por isquemia de la
mucosa intestinal asociada a inflamación, necrosis y gas entérico, que puede
invadir la pared intestinal y el sistema venoso portal (1).
Factores de Riesgo:
Peso muy bajo al nacer (menos de 1500 gramos), pequeño para la edad gesta-
cional, anemia con requerimiento de transfusión y ductus arterioso persistente,
uso de fórmula, hipoxia y asfixia, factores maternos infecciosos, enfermedades
cardiacas y sepsis (2).
Otros factores intestinales suelen estar presentes: lesión isquémica anterior, co-
lonización bacteriana, sustrato intraluminal (alimentación enteral) (3) y genética.
2. Evaluación
- Síntomas y signos clave
- Los signos sistémicos no son específicos: apnea, insuficiencia respira-
toria, letargia, mala tolerancia y/o inestabilidad térmica. La hipoten-
sión resultante del shock séptico puede estar presente en los casos
más graves.
- Signos abdominales: distensión abdominal, cambios de coloración de
la pared abdominal, retención gástrica (alimentaria o biliosa), dolor a la
palpación, vómitos, diarrea y/o sangrado rectal (hematoquecia).
Laboratorio
- Hemograma: alteraciones leucocitarias inespecíficas, pero puede encon-
trarse neutropenia y trombocitopenia (6).
- Coagulación: si hay trombocitopenia y sangrado, puede haber CID con au-
mento de TP, TTP y dímero D; y disminución de fibrinógeno y factor V.
- Bioquímica sanguínea y gasometría: hiponatremia persistente, aumento
o disminución de glucosa y acidosis metabólica. El lactato puede usarse
como predictor de progresión o mejoría.
- Reactantes de fase aguda: PCR puede ser normal en fase precoz, la PCT
49
se puede elevar antes en respuesta a sepsis. Son útiles para monitorizar la

respuesta terapéutica (6).
- Otros: Hemocultivo, cultivo de líquido peritoneal.
Imagen
- Radiografía abdominal:
 Íleo: patrón anormal de aire con asas intestinales dilatadas (estadíos
precoces).
 Neumatosis intestinal: burbujas de gas en la pared de intestino delga-
do (estadío II y III).
 Gas venoso en el sistema portal.
 Neumoperitoneo: perforación intestinal (estadío IIIB). Si hay una can-
tidad importante de airelibre intraabdominal se puede observar el sig-
no de pelota de rugby en la radiografía en decúbito supino.
 Asa centinela fija: sugestiva de intestino necrótico y/o perforación en
ausencia de neumatosis intestinal (6).
- Ecografía abdominal: aire libre, ausencia de peristalsis, perfusión ausente,
ascitis compleja, colección de líquido focal, engrosamiento o adelgaza-
miento de la pared intestinal, ecogenicidad aumentada de la pared intes-
tinal y dilatación intestinal. El doppler color puede ser útil para detectar
necrosis intestinal y alteraciones en la perfusión del intestino (6).
Clasificación por Estadíos

Cuadro 1 Estadíos de la ECN de Bell modificados por Walsh- Kliegman
Estado I II A IIB IIIA IIIB
Sospecha ECN leve Moderada Severa Severa
IA: Inestabilidad Los mismos que Acidosis leve Apnea Deterioro rápido
Signos térmica en el estadio I trombocito- VIM y shock
sistémicos Apnea bradicardia penia Acidosis metabóli-
IB:los mismos ca o respiratoria
Hipotensión
Oliguria
CID
Aumento del RG Distensión abdo- Edema de Aumento del Distensión intesti-
Signos abdo- distensión abdominal marcada, la pared edema en la nal severa, ruidos
minales minal leve, sangre ausencia de rui- abdominal pared abdominal intestinales
oculta en heces dos intestinales Masa palpable con eritema e Edema de pared
IB: sangre fresca Sangre abundan- y sensible induración equimosis,
por recto te en heces induración.
Normal o íleo leve Ileo, dilatación Neumatosis Ascitis prominente Aire libre
Signos igual a IA y B de las asas extensa, gas en Asa intestinal fija, subdiafragmático
radiológicos intestinales vena porta sin aire libre Neumoperitoneo
Neumatosis focal Ascitis
temprana
Walsh MC, Kliegman RM Necrotizing enterocolitis treatment based on staging criteria. Pediatr Clin Nort Am. 1996; 33(1):179-201
50
- Enteritis infecciosa.
- Perforación intestinal espontánea.
- Enfermedades funcionales o anatómicas que causan obstrucción intesti-
nal: Hirschsprung, atresia ileal, vólvulo intestinal, íleo meconial e invagina-
ción intestinal.
- Fisuras anales.
- Sepsis con íleo paralítico.
- Alergia o intolerancia a la proteína de la leche de vaca.
3. Tratamiento
Medidas preventivas
- Corticoides antenatales.
- Lactancia materna (4).
- Probióticos: limitaciones según peso y edad gestacional del prematuro.
Aún no aprobados por FDA, los más estudiados: Lactobacillus y Bifidobac-
terium (5).
Manejo
- Soporte (5):
- Nada por vía oral durante 7 a 10 días o más, según evolución clínica.
- Sonda gástrica abierta o con aspiración suave e intermitente.
- Nutrición parenteral y fluidoterapia.
- Monitorización cardiorrespiratoria.
- Balance de líquidos: considerar pérdidas a tercer espacio.
- Soporte cardiovascular: drogas vasoactivas de ser necesario.
- Soporte respiratorio que garantice un intercambio gaseoso adecuado.
- Soporte hematológico: concentrados de glóbulos rojos, plasma y pla-
quetas.
- Antibioticoterapia empírica (5) (6):

- Antibiótico de amplio espectro (20-30% tiene bacteriemia) por 10 a 14
días, excepto si hay complicación.
- Contemplar gérmenes frecuentes de cada unidad y su sensibilidad.
- Si hay perforación intestinal se debe cubrir anaerobios: metronidazol
 Esquema Hospital Metropolitano: vancomicina + cefotaxima
 Otros esquemas:
∙ ampicilina + gentamicina/amikacina + metronidazol
51
∙ ampicilina + gentamicina + clindamicina

∙ ampicilina + cefotaxima + metronidazol
∙ meropenem.
- Nutrición enteral:
- En los casos con buena evolución clínica y resolución de la sintomato-
logía abdominal, se podrá valorar el inicio de la alimentación de forma
precoz (antes de los 7 días del inicio).
- La leche materna debe ser la primera opción: proporciona factores de
crecimiento epitelial.
- Si no se dispone de leche materna se ofrecerá fórmula de lactante o
de prematuros en función a la edad gestacional.
- Se inicia nutrición enteral trófica (<20 ml/kg/día) por boca o sonda
nasogástrica. Si la tolerancia es buena se aumentará de forma pro-
gresiva de 10-20 ml/kg/día.
- Seguimiento laboratorio y radiológico:

- Dependiendo de la severidad se recomienda repetir analítica cada 12
a 24 horas.
- Imagen: se recomienda estudios seriados de imagen cada 6 a 12 ho-
ras dependiendo de la fase de enfermedad o dependiendo de signos
de deterioro clínico (5).
- Cirugía
- Según clínica, progresión y equipo médico (drenaje peritoneal prima-
rio, laparotomía exploratoria)
- Indicación absoluta: detección de neumoperitoneo (5).

Neonatología, gastroenterología pediátrica, cirugía pediátrica, infectología pe-
diátrica.
Bibliografía
1. Jae H Kim, MD, PhD. Neonatal necrotizing enterocolitis: Clinical features and diagnosis. 18 de junio de 2020.
2. Barrie S. Rich, MD, Stephen E. Dolgin, MD. Necrotizing Enterocolitis. s.l. : Pediatrics in Review, 2017.
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4. Gasque-Góngora, Juan José. Revisión y actualización de enterocolitis necrosante. Mexico : Revista Mexicana de PEDIA-
TRÍA , 2015.
5. Jae H Kim, MD, PhD. Neonatal necrotizing enterocolitis: Prevention. s.l. : UpToDate, 2021.
6. Servicio de Neonatología. Protocolo de Enterocolitis Necrotizante. España, Vall d´Hebron Barcelona Campus Hospitalari.
Junio 2019
52
1.11
BRUE
(Evento breve, Dra. Jennifer Silva
Dra. Paulina Segovia
resuelto Dra. Patricia Aldeán
e inexplicado)
DEFINICIÓN CLÍNICA
Episodio que ocurre en un lactante menor de 1 año, repentino, corto y resuelto al

consultar, en el que se combinan dos o más de los siguientes signos:
Cianosis o palidez (se excluye el enrojecimiento, muy frecuente en niños sanos

durante el llanto, la tos).
- Cese, enlentecimiento o irregularidad marcada de la respiración. (Ap-

nea central y ocasionalmente obstructiva)
- Alteración brusca del tono muscular, con hiper o hipotonía.
- Alteración de la respuesta a estímulos.
El diagnostico de BRUE aplica solo a los lactantes que estaban asintomáticos

antes del episodio y durante la evaluación, y cuando no se encuentre ninguna ex-
plicación para el episodio transitorio, a pesar de haber realizado una anamnesis
y exploración física completa. Su enfoque diagnóstico debe ser individualizado,
recordando que el BRUE es un diagnóstico de exclusión1.
Se proponen diferentes estrategias de manejo dependiendo de la presencia o
no de factores de riesgo, de las manifestaciones clínicas en el paciente, y de la
categoría de la patología.
Evaluación
La anamnesis completa y el examen físico detallado son dos aspectos funda-
mentales dentro del diagnóstico del BRUE2 en todos los lactantes, como se de-
talla a continuación.
53
TABLA 1. ASPECTOS PRINCIPALES DE LA ANAMNESIS DE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE BRUE
Relato del evento Antecedentes Historia familiar Historia social Abuso infantil
- Testigos, lugar. - Historia perina- - Cuadros similares - Exposición a - Situaciones
- Acciones, tal. en hermanos. tabaco o contami- previas de
posición y movi- - Eventos simila- - Muerte inexplica- nantes. problemas
miento antes y res previos. da en familiares - Exposición a legales o
durante el evento. - Reflujo. de 1ro y 2do enfermedades de servicio
- Descripción de - Problemas grado. infecciosas. social.
consciencia, respiratorios. - Arritmias. - Acceso a la salud. - Cambios en el
coloración y - Hospitali- - Enfermedades - Adultos con relato.
respiración. zaciones o genéticas o enfermedades - Incongruen-
- Duración, accio- enfermedades metabólicas. mentales o abuso cias entre
nes de testigos. reciéntes. de sustancias. historia y
- Estado general - Crecimiento y - Problemas el nivel de
del paciente desarrollo. familiares. desarrollo del
luego del evento. - Inmunizaciones. lactante.
Los aspectos detallados dentro de una anamnesis correcta permitirán catego-

rizar a un paciente con BRUE como de alto o bajo riesgo, lo cual a su vez guiará
hacia un enfoque diagnóstico determinado.
TABLA 2. CATEGORÍAS DE BRUE
Bajo riesgo Alto riesgo

Lactante > 60 días Lactante < 60 días
RN pretérmino > 32 y EGC >= 45 días RN < 32 semanas y EGC <= 45 días
No RCP (profesional de salud) Sí RCP (profesional de salud)
Duración < 1 minuto y que no presente Duración > 1 minuto y que presente recurrencia y/ sospecha de maltrato
recurrencia. infantil, antecedente familiar de muerte súbita o inexplicada, problemas
respiratorios y/o en alimentación.
Son varias las entidades patológicas que pueden presentarse como un BRUE,
siendo las más representativas las enfermedades gastrointestinales, neuroló-
gicas, respiratorias, endocrino-metabólicas, cardiacas y maltrato infantil4. Las
causas más frecuentes y sus hallazgos se describen en la tabla 3.
TABLA 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE BRUE
Categorías diagnósticas Causas frecuentes a considerar Hallazgos sugestivos en la exploración física

RGE Contenido gástrico en la nariz
Invaginación Atragantamiento o desaturación de oxígeno
Gastrointestinales
Vólvulo relacionado con la toma o regurgitación del
Disfagia orofaríngea contenido gástrico.
IRAS e IRAB (VSR, tos ferina, Fiebre, hipotermia
neumonía) Letargo
Enfermedades infecciosas Bacteriemia Aspecto de gravedad
Meningitis Sibilancias/taquipnea
IVU
54
Crisis convulsivas Edema de papila
Espasmos del sollozo Movimientos musculares anómalos
Trastornos neuromusculares Hipertonía o flacidez
Trastornos neurológicos Malformaciones congénitas Reflejos anómalos
Neoplasia maligna Micro o macrocefalia
Hemorragia intracraneal Rasgos dismórficos
Signos de traumatismo o intoxicación
Apnea de la prematuridad Sibilancias
Apnea del lactante Estridor
Respiración periódica Crepitantes
Trastornos respiratorios Malformaciones de la vía aérea Roncus
Aspiración Taquipnea
Cuerpo extraño
Apnea obstructiva del sueño
Traumatismo craneal no Hematomas (niño que no se mueve)
accidental Traumatismo ótico
Asfixia Hemotímpano
Maltrato infantil Intoxicación Abdomen agudo
Síndrome facticio Extremidades dolorosas
Desgarros del frenillo
Hemorragias retinianas
Arritmias (QT prolongado) Alteración en frecuencia/ritmo cardiaco
Miocardiopatía Soplo
Trastornos cardiacos
Cardiopatía congénita Disminución de los pulsos femorales
Miocarditis
Hipoglucemia Rasgos dismórficos
Errores innatos del metabolismo Microcefalia
Trastornos metabólicos/
Trastornos electrolíticos Hepatomegalia
genéticos
Sd. genéticos (malformaciones
craneofaciales)
Manejo
Bajo riesgo
Dentro del plan de manejo, debe considerarse lo siguiente:
- Monitorización con oximetría de 1 a 4 horas en el área de emergencia para

detectar hipoxemia y apnea.
- Electrocardiograma, cuando hay antecedentes familiares de importancia.
- Estudios nasofaríngeos moleculares para descartar infección por bordete-
lla pertussis en pacientes inmunizados en forma insuficiente o expuestos.
- Información a los cuidadores: explicación de la patología y entrenamiento
en reanimación cardiopulmonar básica.
No están indicados en estos casos estudios de neuroimagen, radiografías de

tórax, exámenes de sangre, de orina, estudios de sueño, terapias antiepilépticas
ni otro tipo de medicación4.
55
Alto riesgo
En los lactantes de alto riesgo pueden no ser necesarias pruebas de cribado sis-
temáticas. Los estudios a realizar deben ser determinados a partir de la anam-
nesis o exploración física, dirigidos a una sospecha diagnóstica4.
En esta categoría de pacientes, valorar la necesidad de los puntos detallados
a continuación.
- Pulsioximetría continua y monitorización cardiorrespiratoria durante un pe-

ríodo de observación por al menos 24 horas, que ayudarán a caracterizar
los episodios de repetición.
- Evaluación de deglución para mostrar disfagia orofaríngea en prematuros
o lactantes pequeños.
- TAC o RMN en sospecha de trauma no accidental (maltrato), o muerte inex-
plicada de un hermano.
- Valoración por Neurólogo y realización de EEG en sospecha de crisis con-
vulsivas (ambulatoria).
- Valoración por ORL en sospecha de trastornos anatómicos de la vía aérea.
- Valoración por Neumología o medicina del sueño en sospecha de trastor-
nos de la respiración.
- Investigación de tóxicos o fármacos.
- Estudios nasofaríngeos moleculares para descartar infección por bordete-
lla pertussis.
- Cribado de enfermedades metabólicas.
Se describe, en general, que es infrecuente que un ingreso hospitalario lleve al

diagnóstico de un trastorno subyacente grave, sin embargo, un periodo de ob-
servación más largo en consulta o en observación de emergencia puede ayudar
a caracterizar los episodios de repetición de BRUE. Generalmente, la identifica-
ción de la etiología se da únicamente en el 50 al 70% de pacientes5.
Se debe considerar ingreso hospitalario en pacientes clínicamente inestables,
que cumplan criterios de alto riesgo6.
Bibliografía
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cana de Pediatría del concepto episodio aparentemente letal (ALTE) por el cual evento breve resuelto inexplicado (BRUE).
56
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tr Aten Primaria. 2017; 19:23-8.
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Disponible en: https://doi.org/10.1002/ppul.24195
1.12
Lactancia Lic. Marcia Tibanquiza

Lic. Mari Castro
materna Lic. Karina Flores
La lactancia materna (LM) aporta beneficios para la madre y el lactante, ade-

más de promover un frecuente y estrecho contacto físico y la creación del vín-
culo afectivo, que resulta óptimo para su desarrollo y hace que la madre experi-
mente un gran sentimiento de satisfacción y autoestima.
La evidencia científica ha demostrado que los niños no amamantados tienden a

sufrir de enfermedades más graves y más largas, no sólo durante la época de la
lactancia, sino muchos años después.
1. Lactancia Materna ¿Cómo?

La leche materna se produce en las células de la glándula mamaria, se almacena
en los alveolos y, finalmente, se excreta a través de los conductos lactíferos. La
producción de leche materna depende de la hormona prolactina, y la secreción
de leche depende de la hormona oxitocina. Ambas hormonas dependen de la
succión del recién nacido al seno materno. En otras palabras, la producción de
leche por la glándula mamaria se adapta a la demanda del bebé vía succión efec-
tiva. Para incrementar el flujo de leche, el recién nacido debe alimentarse más.
57
#MiPediatraProlactancia#MiPediatraAdry
Dra. Adriana Rincón Gallardo. Pediatra Neonatóloga Prolactancia.Junio2019
2. Beneficios de la Lactancia Materna
Además de proporcionar todos los nutrientes y la hidratación necesarios, la lac-

tancia materna se asocia con un buen desarrollo cognitivo a largo plazo y un
buen coeficiente intelectual.
2.1 Para el recién nacido:

- La leche materna es de fácil digestión por lo cual evitará molestias como
los cólicos en el recién nacido.
- Previene infecciones gastrointestinales, respiratorias, obesidad, diabetes,
leucemia, alergias, cáncer infantil, hipertensión y colesterol alto.
- Aporta beneficios inmunológicos, ya que a través de la leche materna se
transfieren anticuerpos de la madre al hijo.
- El acto de amamantar promueve un estado de seguridad y tranquilidad en
el recién nacido.
- Promueve el vínculo entre madre e hijo.
2.2 Para la madre:

- La lactancia ayuda a la recuperación física de la madre disminuyendo el
riesgo de hemorragia después del nacimiento. Reduce el riesgo de depre-
sión post- parto.
- Promueve un estado de tranquilidad y satisfacción en la madre por la ac-
ción de las hormonas oxitocina y prolactina.
58
- A largo plazo contribuye a disminuir las probabilidades de desarrollar cán-
cer de ovario, cáncer de mama, diabetes tipo II, hipertensión, ataques car-
diacos, anemia y osteoporosis.
- Ayuda en la pérdida de peso ganado durante el embarazo.
- Una lactancia materna exclusiva y a libre demanda retarda el regreso del pe-
riodo menstrual en la madre lo que puede extender el período intergenésico.
ETAPAS DE LA LECHE MATERNA.
Leche de Leche
Calostro transición madura
Grasa
Proteína
Lactosa
Fuente: Curso de promoción y apoyo a la lactancia materna en un hospital amigo de la madre y el niño MINSA UNICEF
- CALOSTRO: del 1°- 4° día de vida

- LECHE DE TRANSICIÓN: del 5°-10° día de vida
- LECHE MADURA: del 10° día de vida hasta el final de la Lactancia.
DIFERENCIA DE LA LECHE MATERNA DE ACUERDO CON EL TIPO DE NACIMIENTO.
A Término Prematuro
Grasa
Proteína
Lactosa
Fuente: CALOSTRO Curso de promoción y apoyo a la lactancia materna en un hospital amigo de la madre y el niño MINSA UNICEF
3.Postura y posiciones para amamantar
3.1 Postura
Así como el agarre del recién nacido al seno materno es importante, la posición
y postura tanto de la madre como del recién nacido también lo son.
- La madre debe mantener una postura erguida y cómoda evitando que

hombros y espalda estén contraídos, así evitará molestias futuras al ama-
mantar.
59
- El recién nacido debe estar alineado respecto al cuerpo de la madre, torso y

abdomen deben estar pegados al cuerpo de la madre, haciendo que oreja,
hombro y cadera del recién nacido dibujen una línea recta.
Revisado por María Berruezo, asesora de ALBA Lactancia Materna.
3.2 Posiciones
Existen muchas posiciones para amamantar al recién nacido, la elección de
alguna de estas posiciones va a depender de la madre y el bebé, ya que ellos
encontrarán la posición que mejor se adapte a ellos y sus necesidades.
Fuente: diarioCorreo.agosto 2021
4. Agarre efectivo del recién nacido al seno materno

Los signos de un agarre efectivo son:
- Mentón del bebé toca el pecho, la boca está bien abierta y abarca gran
parte de la areola, los labios están hacia fuera (evertidos) y las mejillas
60
están redondas (no hundidas) cuando succiona. Si el bebé se acopla bien
al pecho la lactancia no duele.
FUENTE: Albalactanciamaterna.org
Fuente: https://www.clinicasilviamolins.com
Cómo abordar a la madre en período de lactancia

- Elógiela por lo que ella y su bebé están haciendo bien.
- Ofrezca informacion pertinente y sugiérale algo apropiado.
- Ayúdela a que continúe con la lactancia materna cada vez que presente
dificultades.
- Eduque acerca de evitar el uso de agua e infusiones en los recién nacidos.
Elogie Informe Sugiera
Recomendaciones
- Colocar al bebé al seno materno durante la primera hora de vida.
- Amamantar de manera exclusiva con leche materna durante los 6 prime-
ros meses.
61
- Comenzar la alimentación complementaria a partir de los 6 meses de

edad.
- Seguir amamantando durante al menos 2 años.
TÉRMINOS UTILIZADOS EN LACTANCIA MATERNA
Lactancia Materna Exclusiva: (amamantamiento exclusivo)

- El bebé no recibe, además de leche materna, ningún otro alimento o bebida incluido agua (excepto
medicinas, vitaminas, o gotas de minerales). Incluye leche materna extraída.
Lactancia Materna Predominante
- El bebé es amamantado, pero también recibe pequeñas cantidades de agua o bebidas a base de
agua.
Lactancia Materna Completa
- El bebé es alimentado exclusiva o predominante al pecho los 6 meses de edad.
Alimentación con Biberón
- El bebé se alimenta usando biberón sin importar el contenido del frasco incluida la leche extraída.
Alimentación Artificial
- El bebé se alimenta con leche artificial y no recibe nada de leche materna.
Lactancia Materna Parcial
- El bebé se amamanta algunas veces y otras recibe algunos alimentos artificiales, ya sea leche o
cereales u otro tipo de alimentos
Alimentación Complementaria Oportuna
- Al bebé se le ofrecen otros alimentos, además de la leche materna, cuando es apropiado, después
de los 6 meses de edad.
Bibliografía
1. Lactancia materna: guía para profesionales. Comité de lactancia materna de la Asociación Española de Pediatría.2018
2. Declaración conjunta OMS y UNICEF. Protección, promoción y apoyo de la lactancia natural. 2020
3. La lactancia materna. Guía práctica. Mead Johnson.
4. Promoción de la lactancia materna exclusiva.2018, Autores: Indira Rondón, Karla Ruíz José Gómez, Mariza Gómez
Internet
1. www.gencat.cat.
2. www.laligadelaleche.org.
3. www.aeped.es.
4. Prolactar formación en lactancia materna: campus on line (https://prolactarformacion.com
62
1.13
Tamizaje auditivo
neonatal
Lcda. Carolina Almeida
La detección e intervención temprana de la audición (EHDI- por sus siglas en

inglés) inicia con el screening auditivo al nacimiento y finaliza con la interven-
ción temprana. Para esto la recomendación es realizar el examen auditivo al
RN previo al alta del hospital, que usualmente es a las 24-36 horas de nacido, y
hacer todos los controles necesarios que universalmente se los planifica en los
plazos de 1-3 y 6 meses de edad.
La meta de los programas de detección e intervención temprana, de los trastor-
nos de la audición, es tener un diagnóstico y el inicio del tratamiento entre los 3
a 6 meses de edad.
El tamizaje auditivo neonatal debe ser realizado por un Especialista, en un
ambiente no ruidoso, que el paciente esté dormido o tranquilo y, que previo al
examen, se realice una otoscopía para asegurar condiciones óptimas y reducir
la probabilidad de falsos negativos. La información que se entrega a la familia
debe ser clara y precisa, evitando crear confusiones.
Los protocolos más utilizados actualmente para screening auditivo son:
- las emisiones otoacústicas transitorias o producto de distorsión

- los potenciales evocados auditivos de estado estable, de tronco cerebral
- potenciales evocados automáticos o de cribado.
Las emisiones otoacústicas han sido las de mayor elección por ser considera-
dos rápidos, efectivos y de bajo costo, sin embargo, para pacientes con factores
de riesgo de hipoacusia se recomienda siempre complementar el estudio con
potenciales evocados, para descartar patología retrococlear.
Se debe tener en cuenta que las emisiones otoacústicas no descartan patología
retrococlear ya que evalúan hasta la zona coclear y que nos permiten descartar
hipoacusias moderadas, severas o profundas, pero podrían pasarse por alto hi-
poacusias leves. Por esta razón y por otros factores se recomienda los controles
anuales en la población pediátrica hasta los 6 años.
63
En caso de que el paciente no pase el screening inicial, se recomienda control

entre los 8 a 30 días de nacido para confirmación de resultados por una alta
probabilidad de falso negativo. En caso de que en este tiempo el resultados sea
normal se recomienda control anual, en caso de que el resultado persista nega-
tivo se recomienda control con otoemisiones acústicas e impedanciometría a
los 3 meses y complementar con potenciales evocados entre los 4 a 6 meses.
En caso de pacientes con altos factores de riesgo de hipoacusia se recomienda
un control con emisiones otoacústicas a los 2-3 meses y potenciales evocados
entre los 4-6 meses o como segunda opción una evaluación audiológica com-
pleta con otoemisiones acústicas, potenciales evocados y exámenes de oído
entre los 6-12 meses.
Pacientes cuyo resultado hasta los 6 meses persista negativo requieren la inter-
vención temprana. Este momento ya se cuenta con la confirmación del grado de
hipoacusia auditiva (leve, moderada, severa o profunda) y del tipo de hipoacusia
(conductiva, neurosensorial o mixta) con lo que el tratamiento puede variar en:
- Controles periódicos
- Auxiliares auditivos (diadema o vincha ósea, audífonos)
- Implante coclear o implante osteointegrado
Emisiones otoacusticas y / o ABR

automatizado
Pasa No Pasa
Paciente SIN Paciente CON Paciente SIN Paciente CON

factores de riesgo factores de riesgo factores de riesgo factores de riesgo
ALTA Control a los meses Reevaluar 8 - 30 días OEA

de edad Impedanciometria
Poteciales (pocional)
Evocados Potenciales
Control preventivo Pasa No Pasa
Auditivos (6-12 meses Evocados
anual hasta los
de edad) Auditivos
6 años
Importante realizar otoscopia previo a

cualquier evaluación para evitar falsos Alta Control a los 3 Tratamiento
negativos meses de edad
+ potenciales
evocados No pasa
64
2. EMERGENCIA
2.1
Reanimación Dra. Paola Zurita

cardiopulmonar Dr. Stefan Mandakovic
básica en pediatría Dra. Ximena Carrasco
1. Definición
Conjunto de maniobras y técnicas cuyo objetivo final es reponer definitivamen-
te la circulación y la respiración espontánea del paciente a través del uso de
compresiones torácicas y oxigenación; a su vez minimizando la lesión cerebral
anóxica en el individuo que ha sufrido un paro cardiorrespiratorio (1,2).
En niños el paro cardíaco está relacionado muchas veces con insuficiencia res-
piratoria y shock por lo que resulta esencial identificar a los niños que presen-
tan estos problemas para reducir la posibilidad de paro cardíaco pediátrico y
ampliar al máximo los índices de supervivencia y recuperación. Por este motivo
el eslabón de la cadena de supervivencia cuenta con un eslabón más de pre-
vención (2,3,4).
IMAGEN 1: CADENA DE SUPERVIVENCIA. (ESQUEMA DE AUTORÍA PROPIA).
- Lactante: niño de un mes a un año de edad.

- Niño: desde el primer año hasta la pubertad (presencia de vello en tórax o
en axilas en varones y desarrollo mamario en mujeres) (2).
65
2. Evaluación
Impresión inicial para identificar una condición que amenaza la vida:
La impresión inicial es la primera observación rápida del aspecto, la respiración
y el color del niño. Se realiza en los primeros segundos. El triángulo de evalua-
ción pediátrica (TEP) es la herramienta que se utiliza para realizar la impresión
inicial, ya que se puede usar de inmediato y permite identificar el tipo general de
problema fisiológico (por ejemplo: respiratorio, circulatorio o neurológico) y la
urgencia requerida para el tratamiento y traslado (5)
IMAGEN 2. TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA. (ESQUEMA DE AUTORÍA PROPIA).
El TEP comienza con la evaluación del aspecto (A) como indicador del estado
fisiológico general, incluido el grado de interacción, tono muscular y respuesta
verbal o llanto. El segundo componente del TEP es la respiración (R), que deter-
mina si ha aumentado el esfuerzo respiratorio del niño. El componente final eva-
lúa el estado circulatorio (C) general del niño en función del color general (por
ejemplo: pálido, marmóreo, cianótico). Si se encuentran hallazgos anormales
en el TEP, se requiere evaluación y tratamiento inmediato del niño, así como la
necesidad de iniciar RCP (5).
AL LLEGAR A LA ESCENA SEGUIR LOS PASOS A CONTINUACIÓN: (1)
Paso Acción
Asegurar la escena. Por la seguridad tanto de usted como de la
1
víctima.
Comprueba si la víctima responde. Toque al niño en el hombro o al
2
lactante en el talón y exclame ¿Estás bien?
Si la víctima no responde, pida ayuda a la persona que se encuentre
3 cerca. Active el sistema de respuesta a emergencia a través de un
dispositivo móvil.
66
IMAGEN 3: ALGORITMO DE RCP. (ESQUEMA DE AUTORÍA PROPIA).
3b
1 Asegurar la escena Proporcionar ventilación
de rescate:
Una ventilación cada 3-5

La víctima no responde.
segundos por unas 12 a 20
Pedir ayuda en voz alta a las personas que se
ventilaciones por minuto.
encuentran cerca.
-Añadir compresiones si
activar el sistema de respuesta a emergencias
el pulso se mantiene <60
mediante un dispositivo móvil (si corresponde)
lpm con signos de mala
prefusión.
3a
Hay pulso, -Activar el sistema de
Respiración
normal, hay Comprobar si la víctima no pero no respuesta a emergencias
pulso respira o solo jadea/ boquea y respira con (si no se ha hecho antes) al
Si glucosa < 25mg/ comprobar el pulso al mismo normalidad cabo de dos minutos.
dl. Iniciar DX IV a 3ml/ 3 tiempo. No tardar más de 10 -Continuar con la ventilación
kg/h y medir glucemia segundos de rescate; Comprobar
en 30 min el pulso cada 2 minutos
aproximadamente. Si no
¿Se ha presenciado un Si hay pulso iniciar RCP (ir al
4
colapso súbito? recuadro de RCP)
No
5
RCP 4a
1 Reanimador:iniciar ciclos de 30 compresiones
y 2 ventilaciones. Activar el sistema de
(Usar relación 15:2 si llega el segundo respuesta a emergen-
reanimador) cias (si no se ha hecho
Utilizar el DEA tan pronto como sea posible. antes) y buscar un DEA/
desfibrilador.
6
Después de unos minutos, si el reanimador
continúa solo, activar el sistema de respuesta a
emergencias y buscar un DEA
(Si no se hubiera hecho ya)
Si es desfibrilable No, no es desfibrilable

8 7 9
Administrar una descarga. El DEA analiza el ritmo. Administrar una descarga.
reanudar la RCP de inmediato ¿El ritmo es desfibrilable? reanudar la RCP de inmediato
durante aproximadamente 2 mi- durante aproximadamente 2 mi-
nutos (hasta que lo indique el DEA nutos (hasta que lo indique el DEA
para permitir la comprobación para permitir la comprobación
del ritmo). del ritmo).
Continuar hasta que lo sustituyan Continuar hasta que lo sustituyan
los profesionales de soporte los profesionales de soporte
avanzado o la víctima comience avanzado o la víctima comience
a moverse. a moverse.
Síntomas y signos clave

- Sin respiración o solo jadea /boquea
- Sin pulso (no tardar más de 10 segundos)
- En el lactante busque el pulso en la arteria braquial. Para el niño comprobar
el pulso sobre la arteria femoral o carótida (2).
67
Signos de mala perfusión

Temperatura: extremidades frías
Estado mental alterado: disminución progresiva de la respuesta/ consciencia
Pulso: pulsos débiles
Piel: palidez, color marmóreo y posteriormente cianosis.
Compresiones torácicas
Colocar al niño o lactante sobre una superficie plana y firme.
Lactante:
Técnica de dos dedos: coloque los dos dedos en el centro del tórax, justo por
debajo de la línea de los pezones, sobre la mitad inferior del esternón (2).
Maniobra de dos pulgares: coloque los dos pulgares juntos en el centro del tórax,
sobre la mitad inferior del esternón, los pulgares se pueden sobreponer en el
caso de lactantes muy pequeño, rodee el tórax y sostenga la espalda de éste
con los dedos de ambas manos. Esta maniobra es utilizada cuando hay dos
reanimadores y es la más recomendada ya que genera un mejor a porte al mús-
culo cardíaco (2).
Niño:
Con 1 o 2 manos (lo que sea necesario para lograr una profundidad adecuada).
La frecuencia universal de compresiones en todas las víctimas de paro es de
100 a 120 compresiones por minuto. La relación compresión – ventilación en
el caso de reanimadores que intervienen solos es de 30:2 tanto en niños como
en lactantes (2).
Si hay dos personas para realizar el intento de reanimación de un lactante o un

niño, se debe utilizar la relación compresión ventilación 15:2 (2,6).
Técnica de compresión torácica: comprima el pecho al menos un tercio del diá-

metro anteroposterior del mismo (unos 5cm o 2 pulgadas para niños y 4cm o
1.5 pulgadas en el lactante). Permita la reexpansión completa del tórax, no se
apoye sobre el tórax. Minimizar las interrupciones entre compresiones a menos
de 10 segundos (2,6).
Al cabo de unos 5 ciclos o 2 minutos, si se encuentra solo y el sistema de res-

puesta a emergencias no se ha activado, deje al lactante (o llévelo consigo)
para activarlo y buscar el DEA (2,6).
68
Continúe con las compresiones y ventilaciones en una relación de 30:2 y utilice
el DEA en cuanto esté disponible. Prosiga hasta que los profesionales de sopor-
te vital avanzado tomen el relevo o el lactante comience a respirar, a moverse o
a reaccionar de alguna forma (2,5,6).
VENTILACIÓN
El manejo de la vía aérea es fundamental en la reanimación pediátrica, en par-
ticular porque las afecciones respiratorias son una causa frecuente de paro
cardíaco pediátrico (2).
Dos métodos para abrir la vía aérea son la maniobra de extensión de la cabeza
y elevación del mentón, y la maniobra de tracción de la mandíbula. En sospecha
de lesión craneal o de cuello utilizar la maniobra de tracción mandibular (2,6).
Mantenga la cabeza en posición neutra, si extiende demasiado la cabeza más

allá de la posición del olfateo la vía aérea puede quedar bloqueada (2).
Utilice un dispositivo de barrera (mascarilla de bolsillo), o un dispositivo bolsa

mascarilla para administrar ventilaciones, siga los siguientes pasos: (2,6).
- Seleccione una bolsa o una mascarilla de tamaño apropiado, las mascari-
lla debe abarcar nariz y boca de la víctima sin cubrir los ojos ni sobreponer-
se en el mentón.
- Realizar una maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón
para abrir la vía aérea. Presione la mascarilla contra el rostro mientras le-
vanta la mandíbula formando un sello hermético entre el rostro del niño y la
mascarilla.
- Conecte un suministro suplementario de oxígeno si está disponible.

Posterior a la reanimación se debe interconsultar a la unidad de cuidados Inten-
sivos para cuidados post paro.

- Soporte vital Básico de la American Heart Association
Bibliografía
1. Castellanos, A.; Rey, C.; Carrillo, A.; López-Herce, C.; Delgado, M. Reanimación cardiopulmonar avanzada en pediatría.
2006, 65: 342-363.
2. Soar,J.; Maconochie,I.; Wyckoff,M.; Olasveengen, T.; Singletary,E. et al. 2019 International Consensus on Cardiopulmo-
nary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations: Summary From the
69
Basic Life Support; Advanced Life Support; Pediatric Life Support; Neonatal Life Support; Education, Implementation, and
Teams; and First Aid Task Forces. AHA/ASA journals. 2019, 140.
3. American heart association. Soporte vital básico. Apartado 5- SVB para lactantes y niños. Integracolors Texas. 2016.
4. Duff, J.; Chair; Topjian, A.; Berg. M; Chan, M.; et al. 2019 American Heart Association Focused Update on Pediatric Basic
Life Support: An Update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Pediatrics. 2020, 145.
5. Maconochie, I.; Aickin, R.; Hazinski, M.; Atkins, D.; Bingham, R. et al. Pediatric Life Support 2020 International Consensus
on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations.
2020 European Resuscitation Council, American Heart Association. 2020, A120 - A155.
6. American heart association. Soporte vital avanzado pediátrico. Integracolors Texas. 2016.
2.2
Aspiración de Dra. Viviana Molina
cuerpo extraño
Dr. Ernesto Quiñones
Dra. Ximena Carrasco
DEFINICIÓN
La aspiración del cuerpo extraño (CE) se define como la presencia de un ele-
mento no habitual a cualquier nivel del árbol respiratorio (1). Considerada una
de las causas más frecuentes de muerte accidental en menores de 12 años.
La edad más frecuente está entre 1 a 3 años (70% de los casos), se considera
que es debido a la curiosidad que el niño tiene con su entorno, que hace que
de manera refleja se lleve a la boca cualquier objeto a su alcance (2) (3). Ade-
más, la inmadurez de los músculos faríngeos y laríngeos, propia de su edad,
puede facilitar en determinado momento un evento de aspiración. Los alimentos
más peligrosos son los de forma redondeada ya que producen más fácilmente
obstrucción completa de la vía aérea y asfixia, al igual que los objetos que no
se fragmenten con facilidad (2), tales como juguetes, imperdibles, monedas y
fragmentos de comida (hueso de pescado, semillas, salchichas) (4) (5).
EVALUACIÓN
La tríada clásica para sospechar aspiración de cuerpo extraño es:
Tos aguda, ahogamiento y dificultad respiratoria que se puede acompañar de
cianosis y sibilancias (2).
70
En función de la ubicación del cuerpo extraño los síntomas son:
- Laringotraqueal (5-17% de los casos): alteración de la voz, tos, estridor ins-

piratorio, retracciones y en casos más graves pérdida de la consciencia y
paro cardiorrespiratorio (6).
- Bronquial (85% de los casos) siendo más común en el bronquio derecho
50% y 35% bronquio izquierdo. Los síntomas se describen en tres fases:
Fase de penetración, caracterizada por un período de sofocación, tos continua

violenta, enrojecimiento y cianosis facial. En ocasiones presencia de vómito, el
mismo que puede distraer el diagnóstico.
La mucosa bronquial puede alcanzar un proceso de adaptación al cuerpo
extraño y el paciente volverse asintomático, o por el contrario puede tener un
desenlace fatal que evolucione a la asfixia y muerte por obstrucción total de la
tráquea (4).
Fase de acomodación, estado persistente de tos quintosa, polipnea sofocante

y molestias respiratorias, en ocasiones hipertermia por cuerpos extraños orgá-
nicos que provocan una reacción inflamatoria. Radiológicamente se evidencia
enfisema por oclusión parcial al provocar el cuerpo extraño un mecanismo val-
vular que permite la entrada de aire, pero no la salida o, atelectasias cuando hay
oclusión completa de la luz de un bronquio (4).
Fase de complicación, el cuerpo extraño se acomoda perfectamente y con el

paso del tiempo, provoca complicaciones como neumonía, absceso pulmonar,
hemorragia pulmonar y hasta perforación bronquial.
IMAGEN
Radiografía de tórax
Se debe realizar en todo niño con sospecha de aspiración de cuerpo extraño
una radiografía en inspiración y espiración forzada (o decúbito lateral en niños
pequeños o niños que no pueden colaborar). De sospechar un cuerpo extraño
laringotraqueal se realizará radiografía del cuello (1) (2).
Hallazgos:
- Visualización del CE: dado que el 80-96% de los CE son radiolúcidos esto
es infrecuente (2).
71
- Signos indirectos: atelectasia, enfisema (4).

- Otros hallazgos: neumonía, abscesos pulmonares y bronquiectasias en
cuadros más evolucionados.
- La radiografía puede ser normal hasta en dos tercios de los pacientes con
aspiración, sobre todo en las primeras horas por lo que en la fase aguda
tiene escasa sensibilidad y especificidad.
TC torácica:
Está indicada en los casos de pacientes asintomáticos o sintomáticos pero esta-
bles que tienen una radiografía de tórax no concluyente, pero con una sospecha
moderada-alta de aspiración de CE con una sensibilidad de detección del CE
bronquial cercana al 100% y especificidad del 67-100% (1).
Broncoscopia Rígida:
Es el método diagnóstico más sensible y específico, además permite llevar a
cabo el tratamiento (extracción del cuerpo extraño). Se realiza en quirófano bajo
anestesia general (2).
Indicaciones: es necesario realizarla en casos de pacientes asintomáticos o con

estudios no concluyentes para descartar completamente el cuadro. Es manda-
torio realizar una radiografía de control después de la broncoscopia rígida.
Complicaciones: persistencia de la obstrucción parcial debida a enfisema, se-
creciones, sangre, perforación bronquial con neumotórax y neumomediastino(4).
Mientras se realiza el procedimiento el paciente debe encontrarse monitorizado
constantemente con electrocardiógrafo, oxímetro de pulso y capnógrafo (1).
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de un niño con sospecha de aspiración de un cuerpo extra-
ño, debe ir dirigido a determinar el estado del paciente al momento del ingreso,
mantener la oxigenación, la ventilación y a prevenir o tratar la obstrucción total
de las vías aéreas(2) (6) siendo primordial el manejo con el ABC (Ilustraciones 1 y 2) (4).
En el caso de cuerpo extraño en laringe, se puede realizar la maniobra de

Heimlich y si ésta falla se deberá realizar laringoscopía directa, con al menos
dos asistentes, para controlar y monitorizar al niño estrechamente (Ilustración 2) (4).
Si el cuerpo extraño se encuentra en el árbol traqueobronquial es necesario evi-
tar la maniobra de Heimlich ya que podría enclavar, por migración, el cuerpo
extraño a nivel laríngeo subglótico (4).
72
PREVENCIÓN
Crear un entorno seguro y sensibilizar a los padres y sus cuidadores.

Promover una legislación que regule el tamaño, forma y estructura de los pro-
ductos para niños.
ILUSTRACIÓN 1. TRIÁNGULO EVALUACIÓN PEDIÁTRICA
Sospecha de aspiración de cuerpo extraño
Evalúa el TEP
Fallo respiratorio o insuficiencia Dificultad respiratoria Estable

cardiorrespiratoria
Si vía aérea no permeable:

maniobras de desobstruc- Posición cómoda
ción de la vía aérea O2 100%
ABC Monitorización
Monitorización Valorar canalización vía IV
Maniobras RCP Mantener en ayunas
Rx en tórax en inspiración y espiración (alternativa decúbitos laterales)
Rx normal – Rx dudosa Rx sugestiva
Sugestivo de Broncoscopia
Baja sospecha de Alta sospecha aspiración
aspiración de aspiración
Observación domiciliaria TC torácico

y revaloración en 2- 3 días
(+/-Rx)** Tratamiento según sospecha clínico
radiológica: antibióticos, broncodila-
Descarta aspiración tadores, etc.
Y revalorar en 2-3 días**
73
ILUSTRACIÓN 2. MANEJO ABC
1
Impresión inicial
(aspecto, respiración circulación)
2
¿El niño no responde o es necesaria No
una intervención inmediata?
Si
3
Pida ayuda.
Active el plan de emergencia
(según corresponda)
Sin respiración o
solo jadea/bloquea,
sin pulso 4 Si 10
¿El niño respira y tiene pulso? ¿El niño presenta una afectación
grave de la vía aérea, respiración
No respira, pero o perfusión?
hay pulso
No Si
5
Abra y mantenga la vía
aérea.
Comience la ventilación.
Administre oxígeno cuando se
encuentre disponible.
Conecte un monitor y un
pulsioxímetro.
11
Mantenga la vía aérea.
Comience la ventilación
Si ¿El pulso es <60 lpm con mala No y perfusión. Proporcione
perfusión a pesar de la oxigenación oxígeno según sea
y ventilación? necesario.
Conecte un monitor y un
pulsioxímetro.
7
Inicie la RCP
(C-A-B) 12
Si en algún momento Evalúe
identifica paro cardiaco - Evaluación primaria.
8 - Evaluación secundaria.
Vaya al algoritmo de paro - Evaluaciones diagnósticas.
cardiaco pediátrico
9
Tras lograr el RCE, efectúe
los cuidaos posparo Intervenir Identificar
cardiaco
74
ILUSTRACIÓN 3. ALGORITMO DE MANEJO EN ASPIRACIÓN DE CE
Sospecha fundada de aspiración de

cuerpo extraño
El paciente tiene datos de insufi- Estudio endoscópico de la vía aérea Paciente estable
ciencia respiratoria o inestabilidad
cardio-respiratoria
Realizar estudios de
imagen
Seguir algoritmo de pals, asegurar
vía aérea y garantizar ventilación
Se confirma presencia de cuerpo Se confirma presencia de Se descarta presencia

extraño y se logra su extracción cuerpo extraño, pero no se logra de cuerpo extraño
su extracción
Vigilancia en hospita-
Vigilancia hospitalaria según lización
clínica del paciente Cirugía urgente
Egreso a domicilio Paciente asintomático Persiste dificultad

respiratoria
Iniciar abordaje de diagnósticos diferenciales
Modificada de: Pérez Fernández L.F. Toma de decisiones para diagnóstico y tratamiento del niño que probablemente deglutió o aspiró un
cuerpo extraño. En: Pérez Fernández L.F. Neumología y Cirugía de Tórax. Toma de decisiones para diagnóstico y tratamiento. 2001.
Bibliografía
1. Lobeiras Tuñon A. Sociedad española de urgencias pediatricas (seup). [online].; 2019 [tercera edicion]. Available from:
https://seup.org/protocolos/.
2. Benincore-Robledo A, Gutierrez-Morales G, Cueva-Schacht F. Instituto Naciona de Pediatria, Mexico. [Online].; 2019 [cited
2021 Julio 7. Available from: http://dx.doi.org/10.18233/APM-40No3pp170-1791814.
3. Correa C, González Casas DD. Diagnóstico y tratamiento de cuerpos extraños en la vía aérea pediátrica: serie de casos.
Elsevier. 2016 Octubre|; 49(4).
4. Quiñones E, Ugazzi M, Donoso F, Endara S. Bases de Neumología Pediátrica. Primera ed. Quito: Noción; 2006.
5. Navia-López LA, Cadena-León JF, Ignorosa-Arellano KR. Ingesta de cuerpo extraño en pacientes pediátricos en un hospi-
tal de tercer nivel y factores asociados. Revista Gastroenterología de México. 2020 Septiembre.
6. Brkic F ea. Death as a Consequence of foreing body aspiration in children. Medical Archives (Sarajevo, Bosnia and Herze-
govina). 2018 Junio; 72(3)(doi: 10.5455/medarh.2018.72.220-223.).
75
2.3
Dolor
abdominal
Dr. Santiago Pinargote
Dra. Ximena Carrasco
agudo
1. Definición
El dolor abdominal agudo (DAA) es una situación clínica caracterizada por sínto-
mas abdominales, fundamentalmente dolor, de menos de un mes de evolución.
Es importante diferenciarlo del abdomen agudo (AA) que se caracteriza por te-
ner una evolución inferior a 48-72 horas, ser constante, intenso, acompañarse
con frecuencia de vómitos, afectación del estado general y palpación abdominal
dolorosa. El diagnóstico es clínico, pero según la sospecha pueden ser necesa-
rias algunas pruebas complementarias1.
Existen multitud de causas de dolor abdominal en pediatría2. En la tabla I, se

recogen las causas más frecuentes de DAA según la edad del paciente. Debe-
mos reconocer los procesos que requieren tratamiento urgente sean o no qui-
rúrgicos2.
TABLA 1. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DAA Y AA
Edad Causas más frecuentes de DAA Causas más frecuentes de AA

Menores de 2 años de edad Cólico del lactante, gastroenteritis Invaginación intestinal, apendicitis agu-
aguda da, vólvulo intestinal, hernia incarcerada
2 – 5 año Gastroenteritis aguda, infección del Apendicitis aguda, invaginación intesti-

tracto urinario, neumonía, asma, in- nal, divertículo de Meckel, obstrucción
fecciones virales, estreñimiento intestinal por cirugía previa, tumores
Mayores de 5 años Gastroenteritis aguda, trauma- Apendicitis aguda, enfermedad inflama-

tismos, infección urinaria, dolor toria intestinal, colecistitis, pancreatitis,
abdominal funcional, estreñimiento, cetoacidosis diabética, torsión testicular/
infecciones virales ovárica, cólico nefrítico, tumores
Adolescentes Gastroenteritis aguda, estreñimiento, Apendicitis aguda, torsión testicular/

infección urinaria, neumonía, asma, ovárica, enfermedad inflamatoria pélvica,
infecciones virales, dismenorrea cólico nefrítico, colecistitis, pancreatitis,
hepatitis, enfermedad inflamatoria intes-
tinal, tumores, embarazo ectópico
Adaptado de: Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172
76
2. Evaluación
2.1 Anamnesis:
Es fundamental considerar los antecedentes clínicos del paciente (cirugías
previas, enfermedades preexistentes, episodios similares, medicación habitual
y hábitos), síntomas asociados (fiebre, síntomas urológicos, respiratorios, gas-
trointestinales, cardiovasculares) y principalmente la semiología del dolor. Las
características del dolor a ser consideradas son:
- Localización: podemos clasificarlo en: epigástrico (originado en el hígado,

páncreas, vías biliares, estómago y porción alta del intestino); periumbilical
(originado en la porción distal del intestino o en el ciego y colon proximal);
hipogástrico (originado en la parte distal del intestino grueso, vías urinarias
u órganos pélvicos); o generalizado. Cuanto más distal al ombligo sea la
localización del dolor, mayor riesgo de patología quirúrgica3.
- Intensidad: es un punto clave, no solo para el diagnóstico, sino también,

para el correcto tratamiento del dolor y su posterior revaloración. La eva-
luación subjetiva de los padres o del médico, a menudo, no refleja de forma
fiable el dolor que siente el niño, por esta razón se han ideado herramientas
objetivas para facilitar la valoración del dolor en la edad pediátrica3.
- Características: la forma de presentación puede ser: aguda (suele indicar

procesos mecánicos como perforación intestinal, invaginación, torsión
testicular o torsión ovárica); gradual (apendicitis, pancreatitis o colecisti-
tis); o intermitente (gastroenteritis o el dolor referido de las vías biliares o
urinarias) 3. En cuanto al tipo de dolor, este puede ser: cólico o punzante
(que suele expresar el movimiento) o continuo (que está en relación con
procesos inflamatorios agudos). Asimismo, es importante la irradiación del
dolor. El tiempo de evolución por ejemplo un dolor abdominal intenso de
más de seis horas de evolución es sugerente de una patología quirúrgica.
Debemos conocer los factores atenuantes y agravantes del dolor, por ejem-
plo: el dolor abdominal de la apendicitis suele empeorar con el movimiento
y calmar con el reposo; o un dolor que empeora con la micción, debe hacer
pensar en un origen urinario4.
77
- Síntomas acompañantes: Síntomas digestivos: los vómitos, a menudo,

acompañan al dolor abdominal, y cuando son persistentes, biliosos o feca-
loideos orientan a una patología quirúrgica4. La presencia de deposiciones
líquidas y abundantes orienta hacia una gastroenteritis, haciendo poco
probable una patología quirúrgica. El estreñimiento aislado es un hallaz-
go frecuente en el dolor abdominal inespecífico, pero cuando se asocia
a vómitos, obliga a descartar un síndrome de obstrucción intestinal. La
presencia de restos hemáticos en las deposiciones puede aparecer en la
invaginación intestinal3.
Síntomas extradigestivos: incluyen fiebre, que se asocia a procesos infecciosos

(quirúrgicos o no), síntomas urinarios (que orientan a infección de vías urinarias
o cólico renal). La presencia de síntomas respiratorios y fiebre obliga a descartar
un proceso neumónico. Evidenciar alteraciones ginecológicas puede orientar-
nos a enfermedad inflamatoria pélvica, dismenorrea, aborto o un embarazo
ectópico4.
2.2 Exploración física:
- Valoración inicial: debe incluir la evaluación y estabilización inicial del

paciente empleando el Triángulo de Evaluación Pediátrica y la secuencia
ABCDE5.
- Valoración de la intensidad del dolor: la utilización de escalas adaptadas

a la edad nos permite determinar la intensidad del dolor que presenta el
paciente y su correcto tratamiento.
- Exploración general por aparatos: debe ser minuciosa y completa, ya que

el dolor abdominal es un síntoma a menudo inespecífico que puede estar
en relación con patología extradigestiva.
- Exploración abdominal: se inicia con la observación de la conducta y

actitud del niño en la camilla de exploración. Debe incluir: inspección (ci-
catrices previas, tumoraciones o masas); auscultación (peristaltismo au-
mentado, disminuido o alternante); percusión (el timpanismo se asocia
a los síndromes obstructivos o peritoníticos); y, finalmente, se realizará la
palpación, que deberá iniciarse por el cuadrante más alejado del dolor que
refiere el paciente y con una palpación suave, observando la expresión del
78
niño para localizar la zona de máximo dolor. Una palpación más profunda
puede revelar masas abdominales. La presencia de signos de irritación
peritoneal debe hacer sospechar una patología quirúrgica5. Debemos
además inspeccionar y palpar los genitales externos del varón, e incluir la
exploración ginecológica según el caso3, 6.
- Tacto rectal: solo debe ser realizado para valorar estenosis anal, el tono del
esfínter, masas palpables y la presencia de heces en la ampolla rectal5, 6.
En los pacientes con dolor abdominal agudo, puede establecerse un diagnósti-

co correcto entre el 43% y 59% de los casos, luego de la anamnesis y el examen
físico5. (Algoritmo 1)
2.3 Exámenes Complementarios:

Se solicitan en función de los hallazgos de la anamnesis y del examen físico,
cabe recordar que exámenes complementarios negativos no excluyen definiti-
vamente una patología.
- Laboratorio: interesa la realización de un hemograma, examen de orina

y de ser necesario, una valoración del medio interno con electrolitos séri-
cos, glucosa y gasometría, así como biomarcadores principalmente PCR
y valorar la necesidad de obtener cultivos, los cuales deberán ser tomados
previos al inicio de antibioticoterapia. En el caso de agudización de una en-
fermedad crónica, las pruebas serán más específicas6.
- Imagen: la Rx de abdomen aportará información básica sobre anomalías

esqueléticas, situación de las vísceras en el abdomen, distribución del gas
intestinal (gran cámara gástrica gaseosa en la estenosis hipertrófica del
píloro, niveles hidroaéreos en la invaginación intestinal y en la obstrucción
intestinal), localización de las cúpulas diafragmáticas y posible neumope-
ritoneo. Asimismo, a veces ofrece imágenes radiopacas anormales, como
fecalitos, cuerpos extraños o la existencia de líquido libre en la cavidad pe-
ritoneal. Su principal indicación es ante la sospecha de cuadro de obstruc-
ción o pseudobstrucción intestinal6. La ecografía es la exploración de ma-
yor interés diagnóstico con la ventaja de no ser invasivo, ser de fácil acceso
y ser empleado en la reevaluación de los pacientes; cuando la ecografía no
es concluyente se realizará una TAC multicorte ya que posee mayor sensi-
bilidad y especificidad6.
79
FIGURA 1. ALGORITMO DEL MANEJO GENERAL DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN PACIENTES PEDIÁ-
TRICOS
Estable Inestable
Anamnesis + exploración física Monitorización, O2, expansión SSF,

analgesia, antibioterapia, pruebas comple-
mentarias, valoración por cirugía
Valorar analgesia
Si Valorar:
¿Traumatismo? - Fluidoterapia
- Tira reactiva de orina
No - Estudio de imagen
- Analítica sanguínea
- Valoración por cirugía
Si
¿Sospecha de abdomen quirúrgico?
NPO
Analítica sanguínea
Prueba de imagen
No
Valorar antibioterapia
Valorar por cirugía
¿Síntomas digestivos? ¿Síntomas respiratorios? Valorar analgesia
Valorar: Valorar Rx/ecografía Estudio de orina

- Glucemia, cetonemia de tórax Tratamiento Valorar prueba de
- Coprocultivo, antígenos virales, etiológico imagen Tratamiento
parásitos, toxina C.difficile etiológico
- Prueba de imagen
- Analítica según sospecha
- Rehidratación oral/IV
Tratamiento etiológico
Adaptado de: Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2020. Consulte en www.aeped.es/protocolos/ ISSN 2171-8172
3. Tratamiento
En primera instancia se debe estabilizar el paciente según el Triángulo de Eva-
luación Pediátrica. La administración de analgésicos opioides no disminuye la
información aportada por el examen físico, ni influye sobre el tratamiento y lleva
una alta satisfacción de los pacientes. Se determinará según la patología la ne-
cesidad de iniciar antibioticoterapia7.
Deben hospitalizarse todos los pacientes con dolor abdominal y que a su vez
tengan inestabilidad hemodinámica, deterioro neurológico, dolor incoercible y
80
progresión en el mismo, o evidencia de sangrado; además todo paciente que
requiera una intervención quirúrgica urgente, o en el que se sospeche que tenga
una entidad que amenace su salud o su vida; o presencia de comorbilidades
que requieran manejo hospitalario6, 7.
En aquellos pacientes con dolor abdominal agudo, cuyo diagnóstico no es claro;

la observación durante varias horas puede aclarar el diagnóstico y facilitar su
manejo. En los pacientes en quienes no es posible establecer un diagnóstico, a
pesar de una evaluación completa, se utiliza el término “dolor abdominal ines-
pecífico”, y podrían ser manejados ambulatoriamente, con instrucciones sobre
la presencia de signos de alarma y seguimiento5, 6.

Cirugía Pediátrica
Gastroenterología pediátrica
Urología Pediátrica
Bibliografía
1. Lipsett, SC; Bachur, RG. Current Approach to the Diagnosis and Emergency Department Management of Appendicitis in
Children. Pediatr Emerg Care. 2017; 33:198-205.
2. Alonso Cadenas, JA; De La Torre Espí, M. Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en
Urgencias. Protoc diagn ter pediatr. 2020; 1:197-213.
3. Zhou H, Chen YC, Zhang JZ. Abdominal pain among children re-evaluation of a diagnostic algorithm. World J Gastroente-
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4. Fernández Ávalos S, Muñoz-Santanach D, Trenchs Sainz de la Maza V, Luaces Cubells C. Abdominalgias de causa gine-
cológica: una realidad en adolescentes An Pediatr (Barc). 2017; 72: 339-42.
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7. Kim, J. Acute Abdominal Pain in Children. Pediatric Gastroenterology, Hepatology & Nutrition. 2019; 16(4): 219.
8. Reynolds, SL; Jaffe, DM. Diagnosing abdominal pain in a pediatric emergency department. Pediatr Emerg Care. 2018; 8
(3):126.
81
2.4
Crisis Dra. Pamela Meneses

Dra. Yazmina Lascano
asmática Dra. Ximena Carrasco
1. Definición clínica
Asma: enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, donde partici-
pan células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores
genéticos, que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al
flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa
o espontáneamente. (1)
Crisis asmatica (o exacerbaciones): Empeoramiento agudo o subagudo de los
síntomas y de la función pulmonar . (1)
Asma de difícil control: Aquellos pacientes que no logran controlar su asma, a
pesar del cumplimiento óptimo del tratamiento crónico.
2. Evaluación (1,2,4)
a). Historia clínica
- Momento de aparición, causa
- Gravedad de los síntomas, limitación al ejercicio, alteración del sueño
- Síntomas de anafilaxia
- Factores relacionados con asma de riesgo vital
- Medicamentos, patrones de adherencia, cambios de dosis, uso de nuevos
fármacos
b). Examen físico
- Signos y síntomas de severidad
- Signos vitales
- Nivel de consciencia
- Sospecha de enfermedades concomitantes
c). Síntomas y signos clave
Síntomas respiratorios recurrentes de:
- Sibilancias
- Tos paroxística
- Disnea
- Opresión torácica
82
3. Factores de riesgo de padecer crisis vital de asma
A. Relacionados con las crisis de asma
1. Crisis actual de instauración rápida.
2. Crisis pasadas que motivaron consultas o ingresos.
a). Múltiples consultas a los Servicios de Urgencias en el año previo.
b). Hospitalizaciones frecuentes en el año previo.
c). Episodios previos de ingreso en UCI: de intubación o de ventilación
mecánica.
B. Relacionados con la enfermedad asmática crónica y su adecuado control:
1 . Ausencia de control periódico.
2. Abuso de agonista ß2 adrenérgico de acción corta.
C. Comorbilidad cardiovascular
D. Condiciones psicológicas, psiquiátricas y sociales que dificulten la adhe-
sión al tratamiento
Desencadenantes:
- Infecciones virales
- Exposición a alérgenos
- Mala adherencia a los tratamientos de mantenimiento
- Alergia a la comida
- Contaminación del aire exterior
- Factores hormonales y psicológicos
d). Valoración de severidad:

d.1). Clasificación de la severidad de las exacerbaciones previas:
1. Exacerbación leve: Evento que requirió el uso de tratamiento aliviador: bron-

codilatadores para el control de síntomas por al menos 3 días seguidos, pero
no significó deterioro de la función pulmonar, ni ausentismo escolar ni requirió
visita médica. Se puede confundir con el deterioro del control de la enfermedad
que se presenta dentro de la variabilidad diaria individual de cada paciente.
2. Exacerbación moderada: Evento que requirió un cambio en el tratamiento
de mantenimiento. Los elementos que definen esta exacerbación son deterioro
de síntomas, deterioro de función pulmonar, ausentismo escolar, aumento del
uso de broncodilatador, consulta de servicio de urgencia o visita médica no
programada.
3. Exacerbación severa: Evento que requirió tratamiento inmediato para dete-
ner la progresión de la dificultad respiratoria. En general estos pacientes han
necesitado corticoesteroides sistémicos, visitas de urgencia y hospitalizaciones.
83
d.2). Evaluación de la severidad de la exacerbación de Asma

Parámetros LEVE MODERADA SEVERA
Disnea Al caminar Al hablar En reposo
Habla con Oraciones Frases cortas Palabras sueltas
Frecuencia Normal o leve aumento Aumentada Generalmente > 30
Respiratoria
Uso de musculatura No ++ +++
accesoria
Sibilancias Al fin de espiración Inspiración y espiración Audibles sin fonendoscopio
PEF (teórico) >80% 60-80% <60%
SO2 >94% 90-94% <90%
Tomado de: Tordera, M. P. (2009). La complejidad en el asma: inflamación y redes libres de escala. Archivos de Bronconeumología, 45(9),
459-465.
d.3). Evaluación de la severidad en el menor de 4 años: puntaje de Tal modificado

Frecuencia respiratoria
Puntaje Sibilancias Saturación de O2 Retracciones
<6 meses >6 meses
0 <40 <30 no 95 (llanto) No
1 41-55 31-45 Fin de espiración <95 (llanto) Subcostal
2 56-70 46-60 Inspiración y espiración <95 (reposo) Subxifoide
3 >70 >60 Audibles a distancia <95 (con O2) Aleteo nasal
Tomado de: Tordera, M. P. (2009). La complejidad en el asma: inflamación y redes libres de escala. Archivos de Bronconeumología, 45(9),
459-465.
e). Exámenes complementarios (5)

Recomendados solamente en casos de evolución tórpida o duda diagnós-
tica.
- Radiografía de tórax, en el caso de presentar:
Persistencia de auscultación asimétrica
Hipoxemia a pesar del tratamiento
Casos graves
Sospecha de complicaciones
- Gasometría si presenta:
Casos graves
Deterioro progresivo a pesar del tratamiento
- Reactantes de fase aguda: si se sospecha sobreinfección bacteriana
4. Tratamiento (6)
4.1 Objetivos del tratamiento
1. Controlar los síntomas y detener la progresión de la exacerbación para evi-
tar hospitalización, consultas adicionales y complicaciones.
84
2. Procurar medidas necesarias para lograr el control de la enfermedad luego
de la crisis.
4.2 Flujograma de hospitalización abreviada (menor de 4 años)
Score de Tal
<5 11-12
Domicilio 9
6
- Salbutamol c/4-6hrs 10
7
aerocámara x 5-7días 8
- Revisar técnica 02 -O2 con mascarilla
inhalatoria de alto flujo para
- Control en sala sat >93%
Hospitalización abreviada (1 hora)
- Derivar a neumólogo Observación*SBT*corticoide*O2
si presenta más de 3 -Nebulización con
HOSPITALIZACIÓN
episodios anuales salbutamol
<5 Evaluación >9 -Prednisona

1-2mg/kg/dosis
vía oral o corticoi-
6
de sistémico, iv
7
según tolerancia
Domicilio 8
- Salbutamol c/4-6hrs
-Control en
aerocámara x 5-7días
Hospitalización abreviada (1 hora) neumología
- Revisar técnica
Observación*SBT*corticoide*O2
inhalatoria
- Prednisona x5 días
- Control en 24horas <5 Evaluación >6
- Derivar a neumólogo
si presenta más de 3
episodios anuales
Tomado de: Protocolo de Asma bronquial en niños y adolescentes, Hospital Carlos Andrade Marín 2020
MEDICACIÓN RECOMENDACIÓN DOSIS

Oxígeno Mantener saturación de 94 a 98%
Cánula o máscara
ß2-AGONISTA DE ACCIÓN Inhaladores (primera elección) SALBUTAMOL inhalador + cámara: 200-800 µg

CORTA Nebulizado (formación de aerosoles) (2-8 inhalaciones de 100 µg/puff) c/10-15 min
Intravenoso (no recomendado) durante la 1ª hora nebulización intermitente:
2,5-5 mg c/20 min durante la 1ª hora
Nebulización continua: 10-15 mg/hora
CORTICOIDE INHALADO En la primera hora reduce necesidad PROPIONATO DE FLUTICASONA

de hospitalización BUDESONIDA inhalador+ cámara: 500 µg (2
Reducen riesgo de muerte relaciona- inhalaciones de 250 µg/puff) c/ 10-15 min
da con el asma inhalador + cámara: 800 µg (4 inhalaciones de
200 µg c/puff) c/10-15 min
Nebulizado 0,5 mg c/ 20 min durante la 1ª hora
EPINEFRINA Recomendado en asma aguda aso-

ciada a anafilaxia y angioedema
No de manera rutinaria
85
CORTICOIDES En la primera hora, si: PREDNISONA PREDNISOLONA

SISTEMICOS No mejoría con B2 agonistas, toma VO: dosis inicial 1-2 mg/ kg, luego 1-2 mg/ kg/
habitual de corticoides, requerimiento día 3-5 días
en exacerbaciones previas METILPREDNISOLONA HIDROCORTISONA
IV: dosis inicial 1-2 mg/kg/día
BROMURO DE IPRA- En exacerbación moderada-grave Inhaladores dosis estandarizada: 4 pulsaciones
TROPIO Menor hospitalizaciones (80 µg).
Nebulizado 250-500 microgramos (1-2 ml
de solución)
SULFATO DE MAGNESIO Reduce admisiones hospitalarias 40 mg/kg (máximo 2 g) intravenoso en
Considerar uso en fallo de tratamiento perfusión lenta durante 20 minutos
HELIO/ VENTILACION NO No de primera elección
INVASIVA Considerar en mala respuesta a
terapia estándar
4.2 Flujograma de hospitalización abreviada (mayor de 4 años)
Valoración de severidad
Leve Moderada Severa
-Broncodilatador beta 2 acción Oxígeno para SaO2 > 93% Oxígeno con máscara no
corta (salbutamol) IDM (100ug/ - Broncodilatador beta 2 acción recirculación
puff) 4-8 puff c/10 min. x 3veces. corta en IDM igual EA leve. - Vía venosa, bolo de suero
Continuar según respuesta clínica. - Broncodilatador anticolinérgico fisiológico
(pausas de 30 seg. entre puffs) (BI) en IDM (20 ug/puff) 2-6 puff - Salbutamol en nebulización
- Corticoide oral (Prednisona 1-2 - Corticoides (Prednisona 1-2 - Bromuro de Ipratropio nebulización
mg/K vo. Max 40mg/día) mg/k oral) - Metilprednisolona o Hidrocortisona
SaO2 > 93% SaO2 menos 93%
ALTA: - Plan de acción escrito con HOSPITALIZACIÓN

Signos de alarma
- Broncodilatadores cada 4-8 hrs.
por 7días
- Corticoesteroide oral completar
5-7 días total.
- Control médico en 3 a 4 días
Abreviaturas: IDM* (Inhalador de Dosis Medida) ; SBT* (Salbutamol) ; BI* (Bromuro de Ipratropio); EA* (Enfermedad Aguda)
Tomado de: Protocolo de Asma bronquial en niños y adolescentes, Hospital Carlos Andrade Marín 2020
CRITERIOS DE INGRESO (5)

Criterios de ingreso hospitalario
- Persistencia de dificultad respiratoria tras el tratamiento inicial: después de
seguir los flujogramas indicados para el menor y mayor de 4 años
86
- Necesidad mantenida de broncodilatador con frecuencia inferior a 2 horas.
- Necesidad de oxígenoterapia suplementaria.
- Considerar en enfermedad de base grave (cardiopatía, displasia bronco-
pulmonar, fibrosis quística, enfermedad neuromuscular)
- Antecedente de crisis de gravedad o rápida progresión.
- Mala adherencia al tratamiento o dificultad para el acceso a la atención
sanitaria.
Criterios de ingreso en UCIP

- Persistencia de PS de gravedad tras el tratamiento inicial.
- Saturación O2 < 90% con Fi O2 > 0,4 o pCO2 > 45 mmHg a pesar de trata-
miento de rescate.
- Valorar iniciar oxígeno por alto flujo y si este recurso fracasa, o no está dis-
ponible, considerar ventilación no invasiva en UCIP.
- Arritmias.

Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Pre-
vention, 2021. Available from: www.ginasthma.org
Bibliografía
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45(9), 459-465.
87
2.5
Politraumatismos Dra. Jenifer Silva

Dr. Enrique Vallejo
en Pediatría Dra. Lorena Escobar
1. Definición
Se considera politraumatismo (PT) aquel trauma que implica la presencia de le-
siones, en uno o más órganos, que pueden poner en peligro la vida del paciente.
Hasta el 70% - 85% de los PT en niños incluyen una lesión encefálica y un 50%
presentan lesiones abdominales y torácicas (1).
En el paciente pediátrico politraumatizado existe una serie de particularidades
que le diferencian del adulto (2):
- Los órganos abdominales están más expuestos al daño por traumatismo
por lo que se deben sospechar lesiones internas incluso en ausencia de
lesiones externas.
- Las lesiones craneales son más frecuentes.
- El riesgo de lesión medular es más alto.
- Puede existir lesión ósea sin alteración en las radiografías.
- Más riesgo de obstrucción de la vía aérea.
2. CLÍNICA
Las lesiones que se pueden presentar son muy diversas, y muchas dependen del
mecanismo de lesión (3). Las lesiones más comunes se mencionan en la tabla 1.
TABLA 1.
Mecanismo de lesión Lesiones más comunes

Peatón atropellado - Baja velocidad: fracturas de las extremidades inferiores.
- Alta velocidad: trauma múltiple, lesiones de cabeza y cuello, fracturas de extremidades
inferiores.
Ocupante de automóvil - Sin sistema de sujeción: traumatismo múltiple, lesiones de cabeza y cuello, cuero cabelludo
y laceraciones faciales
- Con sistema de sujeción: lesiones en el pecho y el abdomen, fracturas de la parte inferior
de la columna vertebral.
Caída desde altura - Baja: fracturas de extremidades superiores.
- Media: lesiones de cabeza y cuello, fracturas de extremidades superiores e inferiores.
- Alta: múltiples traumatismos, lesiones de cabeza y cuello, fracturas de extremidades supe-
riores e inferiores.
Caída de bicicleta - Sin casco: lesiones de cabeza y cuello, laceraciones del cuero cabelludo y faciales, fracturas
de extremidades superiores.
- Con casco: fracturas de extremidades superiores.
- Golpe contra manillar: lesiones abdominales internas.
88
El manejo del paciente politraumatizado se basa en el reconocimiento primario y
estabilización inicial (A, B, C, D, E), debe realizarse en 5-10 minutos con la rápida
identificación de situaciones que pueda suponer una amenaza inmediata para
la vida y el tratamiento de las mismas, posteriormente el reconocimiento secun-
dario con una exploración detallada que permita evaluar la gravedad del trauma
y determinar conductas terapéuticas (1)(3). Ver Figura 1.
Las lesiones que puede presentar el paciente politraumatizado son muy diver-
sas, es importante conocer y prestar especial atención a las lesiones de “riesgo
inminente de muerte” (RIM) (1)(2) Como se identifica en la tabla 2.
TABLA 2.
Lesiones RIM Presentación

Neumotórax a tensión Distrés, desviación de tráquea, ingurgitación yugular, hiperdistensión, hipertimpanismo,
ausencia de ruidos respiratorios del hemitórax afecto y desplazamiento de tonos cardiacos
Neumotórax abierto o Herida penetrante en el tórax (> 2/3 del diámetro traqueal) que llega a cavidad pleural y
aspirativo traumatopnea (ruido soplante por el paso del aire a través de la herida en cada respiración).
Hemotórax masivo Presencia de sangre (al menos el 25% de la volemia) en cavidad pleural por lesión de gran-
des vasos, rotura cardiaca o estallido pulmonar. Clínica similar al neumotórax pero con mati-
dez a la percusión y shock hipovolémico asociado.
Contusión pulmonar Dificultad respiratoria progresiva, hemoptisis, dolor pleurítico, hipofonesis con crepitantes y
bilateral matidez a la percusión.
Tórax inestable o volet Sospechar ante fracturas costales múltiples (más de tres costillas vecinas), dos o más fractu-
costal ras de la misma costilla, desinserción costocondral o fractura esternal. Produce movimiento
paradójico del área pulmonar subyacente, colapsándose en la inspiración.
Taponamiento cardiaco Raro, sospechar ante herida penetrante anterior o en región lateral izquierda del tórax. Tría-
da de Beck (ingurgitación yugular, ruidos cardiacos amortiguados e hipotensión), signo de
Kussmaul (aumento de presión venosa en inspiración), pulso paradójico (descenso de la TA
en inspiración), disminución del voltaje en el ECG o actividad eléctrica sin pulso
TABLA 3. TRATAMIENTO INMEDIATO DE LAS LESIONES RIM:
Neumotórax a tensión Toracocentesis inmediata: 2do espacio intercostal, línea media clavicular (catéter
de gran calibre).
Neumotórax abierto Ocluir herida con apósito impermeable lubricado con vaselina, fijarlo por 3 de sus
4 bordes para que actúe a modo de válvula. Posteriormente tratar el neumotórax
simple residual.
Hemotórax masivo Colocar un drenaje pleural: 5to espacio intercostal línea medioaxilar y tratar el shock
asociado
Contusión pulmonar bilateral Puede requerir ventilación mecánica.
Tórax inestable o Volet costal Analgesia y puede requerir ventilación mecánica.
89
FIGURA 1.
MANEJO DE POLITRAUMATISMO PEDIATRICO
MINUTO 0: APROXIMACION INICIAL / ESTABILIZACION / MANEJO

IDENTIFICAR
Control cervical: inmovilización manual
Oxígenoterapia: mascarilla con reservorio, saturación 100%.
MANEJAR COMO
Monitorización: PA, FC, FR, SatO2, ETCO2
INESTABLE
Canalización 2 vías periféricas (analítica /pruebas cruzadas)
Identificar: 1. Apertura vía aérea ± aspiración secreciones ±

A 1.Obstrucción Cánula orofaríngea (paciente inconsciente).
2.Vía aérea difícil/trauma vía aérea 2. Vía aérea quirúrgica (cricotiroideotomía)
Identificar: 1. Ventilación bolsa mascarilla ± IOT

1. Ausencia de respiración/imposibilidad de 2. Toracocentesis
B oxigenación-ventilación 3. Apósito lubricado fijado por tres lados
2. Lesiones RIM. Ver tabla 2 4. Tubo de drenaje pleural
5. Ventilación bolsa mascarilla
Identificar:
1. Ausencia de pulso
2. Hemorragia externa 1. RCP
C 2. Control/compresión
3. Signos de shock y evaluar severidad. Ver tabla 6
4. Taponamiento cardiaco 3. Fluidoterapia
5. Fractura de pelvis 4. Pericardiocentesis
5. Inmovilizar pelvis
Identificar :
D 1. SCG/ respuesta pupilar /AVDI 1. IOT si SCG <9 o descenso rápido SCG
2. Hipertensión intracraneal o signos de herniación
2. Elevar cabecera/hiperventilación
moderada/agentes osmóticos/neurocirugía
Evitar hipotermia
1. Retirar ropa (evaluación secundaria) / calentamien-
to (si requiere)
MINUTO 5
Pruebas complementarias: RX básicas: RX lat

1.Examen secundario: SAMPLE columna cervical, tórax y pelvis/Colocar SNG-SOG/
• Exploración detallada cefalocaudal. Ver Tabla 4. fijación TET/drenaje pleural o pericárdico definitivo/
• Historia clínica detallada sondaje uretral/tabla espinal
2. Reevaluación tras intervención Tratamiento deformidades, dolor y convulsiones
3. Constantes vitales cada 5 minutos
MINUTO 10 y sucesivos
1. Reevaluación tras intervención (ABCDE) 1. Si precisa, actuar ante lo detectado

2. Ampliar pruebas complementarias 2. Realizar ECO Fast, TC craneal u otras localizaciones
3. Valorar gravedad si amerita.
3. Ingreso en UCIP/observación – emergencia.
ETCO2: CO2 espirada; FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia respiratoria; IOT: intubación orotraqueal; RCP: reanimación car-
diopulmonar; SatO2: saturación de oxígeno. SCG: escala de coma de Glasgow; SNG: sonda nasogástrica; SOG: sonda orogástrica;
PA: presión arterial; TET: tubo endotraqueal; UCIP: unidad de cuidados intensivos pediátricos. AVDI (apertura ocular, respuesta
verbal, respuesta dolor, sin respuesta) SAMPLE (S: signos y síntomas, alergias, medicación habitual, patologías, líquidos ingeridos,
entorno.)
90
TABLA 4. EXAMEN FÍSICO SECUNDARIO DETALLADO.
Zona Inspección, palpación, percusión, auscultación

Cabeza y cara Hematomas, heridas, crepitaciones, fracturas. Examen de orificios y cavidades (faringe, otoscopia,
rinoscopia), examen ocular, mandíbulas. Signos de fractura de base de cráneo (a) MEN: pupilas,
CGS, función motora de los miembros
Cuello Vasos cervicales, tráquea, laringe, columna cervical, enfisema, pulsos
Tórax Inspección (movimientos respiratorios), palpación-percusión y auscultación. Búsqueda de signos
de RIM, fracturas, deformidades…
Abdomen Inspección (hematomas, heridas), percusión-palpación (defensa abdominal, masas, dolor) y aus-
cultación
Pelvis Ver (hematomas, deformidades), palpar (crepitación), comprobar estabilidad de la pelvis y pulsos
femorales
Periné/recto Hematomas, sangre en meato urinario, tacto rectal, (tono esfínter, rectorragia, desplazamiento
próstata), examen testicular, examen vaginal (hemorragias, lesiones)
Espalda Deformidad ósea, heridas penetrantes, hematomas, palpar apófisis espinosas, puño-percusión renal
Miembros Heridas, dolor, deformidad, crepitación, hematomas, Valorar pulsos periféricos y sensibilidad, signos
de isquemia, síndrome compartimental
SNC Examen neurológico: SCG, pupilas, pares craneales, sensibilidad, movilidad espontánea, reflejos,
signos de lesión medular (b)
(a). Signos indicativos de fractura de base del cráneo: oto-rino-licuorrea, sangra-

do nasal-ótico, hemotímpano, hematoma mastoideo (signo de Battle), hemato-
ma en anteojos (signo del mapache).
(b). Signos indicativos de lesión medular: parálisis flácida arrefléxica, shock
neurogénico (bradicardia + hipotensión + vasodilatación-«shock caliente»), res-
piración diafragmática, signos faciales sin movilidad de extremidades, esfínter
anal relajado, priapismo.
Categorización:
Al realizar la valoración del paciente se debe categorizar la gravedad para lo
cual se utiliza el índice de trauma pediátrico (ITP) (Tabla 5) que orienta la nece-
sidad de traslado a un centro específico de trauma (a menor puntuación mayor
gravedad considerándose grave ITP ≤8) (1)(2)
TABLA 5. CATEGORIZACIÓN DE PACIENTE: PUNTUACIÓN DEL TRAUMATISMO PEDIÁTRICO.
Componente +2 +1 -1
Peso >= 20 kg 10-12 kg < 10 kg
Vías respiratorias Normales Sostenibles No sostenibles
PAS >= 90 mmHg 50-90 mmHg < 50 mmHg
SNC Despierto Obnubilado/inconsciente Coma/descerebración
Herida abierta Ninguna Menor Mayor/penetrante
Esqueleto Ninguno Fractura cerrada Fracturas abiertas /múltiples
ITP al ingreso: >8 supervivencia 100%, ≤ 8 mortalidad 10%, < 0 mortalidad >70%.
91
3. Tratamiento
La atención al paciente politraumatizado pediátrico debe ser continuada, coor-
dinada, sistemática y con reevaluación constante (1)(3) Ver Figura 1. Se basa en
dos principios:
Evaluación y tratamiento simultáneos. Cualquier lesión RIM identificada durante
la evaluación primaria debe tratarse antes de continuar la evaluación.
Reevaluación periódica. Ante deterioro clínico del paciente hay que volver a la
evaluación primaria con el fin de identificar la causa y tratarla.
1.1 Vía aérea

- Vía aérea e inmovilización cervical: Maniobra bimanual.
Considerar en traumatismo de alta energía, signos o síntomas de posible
lesión medular o disminución del nivel de consciencia, si el paciente lucha
contra la inmovilización, habrá que decidir entre sedarlo o no inmovilizar.
- Recolocar vía aérea: mantener la cabeza en posición de olfateo con una
correcta alineación con un ayudante, manteniendo la inmovilización cervi-
cal durante la manipulación de la vía aérea o hasta que se pueda colocar el
collarín cervical.
- Apertura de la vía aérea: debe hacerse evitándose cualquier movimiento
de la columna cervical, mediante tracción mandibular o la triple maniobra
modificada.
- Examinar cavidad orofaríngea: retirar cuerpos extraños y aspirar secrecio-
nes.
- Asegurar permeabilidad de la vía aérea: cánula orofaríngea en pacientes
inconscientes o valorar la necesidad de intubación orotraqueal (IOT).
Indicaciones de IOT de forma inmediata (5).

- Parada respiratoria o cardiorrespiratoria (PCR).
- Vía aérea no sostenible espontáneamente.
- Vía aérea obstruida o con signos inminentes de obstrucción.
- Insuficiencia respiratoria grave (excluyendo previamente neumotórax a ten-
sión o hemotórax masivo).
- Shock grave que no responde a volumen.
- Escala de coma de Glasgow ≤8. Actividad convulsiva persistente.
1.2 Respiración:
- Administrar oxígeno (FiO21) siempre hasta confirmar que no lo necesita.
- Evaluación respiratoria (exploración física).
92
- Iniciar ventilación con bolsa-mascarilla si datos de respiración ineficaz.
- Descartar y tratar las lesiones RIM. Ver tabla 3.
1.3 Circulación y control de la hemorragia:

- Control de la hemorragia externa:
- Compresión de herida con gasas estériles si se trata de una hemorragia ex-
terna (evitar torniquetes salvo que la herida suponga un compromiso vital)
o inmovilización precoz si se trata de una fractura o cirugía urgente.
- Acceso vascular:
- Canalizar 2 vías periféricas gruesas y cortas, calibre 14 o 16, de preferencia
en extremidades superiores. Si no se ha conseguido en 90 segundos, o tras
3 intentos, se debe intentar una vía intraósea (en los < 7 años en cara ante-
rointerna en extremidad superior de la tibia y en > 7 años, 2 cm por encima
de maléolo tibial).
- Hemorragias internas:
- Buscar si a pesar del control de la hemorragia externa persisten la hipovo-
lemia y la necesidad de reposición de líquidos. Las más frecuentes son en
hemotórax, hemopericardio, sangrado intraabdominal, fractura de pelvis
(realizar inmovilización de ésta mediante compresión circular con cinturón
o sábana de una cama)3,4.
3.4 Disfunción neurológica

- Evaluación neurológica (escala de coma de Glasgow, exploración física).
- Determinar si presenta lesiones RIM como causa de deterioro neurológico
y tratarlas inmediatamente
- Signos de hipertensión endocraneal y/o sospecha de lesión intracraneal
significativa o SCG ≤12: valoración urgente por neurocirugía.
- Si hay convulsiones deben tratarse. Las convulsiones precoces (aparición
súbita tras un intervalo previo de alerta), no suelen ir acompañadas de le-
sión cerebral. Buen pronóstico.
3.5 Exposición y control ambiental

- Desvestir por completo.
- Retirar casco salvo excepciones (objeto empalado en cabeza o menos de
dos personas). Si impide un adecuado manejo de vía aérea retirarlo antes.
Requiere dos personas, sincronizando sus acciones y manteniendo trac-
ción de la cabeza para prevenir desplazamientos.
- Visualización rápida buscando lesiones que no pueden esperar hasta el
93
reconocimiento secundario como amputaciones, presencia de groseras

deformidades (fracturas graves, aplastamientos), exposición de cavidades
(evisceración, pérdida de masa encefálica).
- Control ambiental: evitar la hipotermia (tapar el paciente, calentar sueros y
gases inhalados, mantas calientes o dispositivos externos de calentamiento).
CRITERIOS DE INGRESO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

En general, debe ingresar cualquier paciente pediátrico que presente riesgo. (5).
- Deterioro agudo grave/descompensación neurológica
- Inestabilidad hemodinámica
- Fallo - disfunción grave o potencialmente letal de al menos un órgano o
sistema vital
- Fallo o disfunción multiorgánica o multisistémica, o que por la gravedad
o potencial gravedad de su situación clínica requieran monitorización in-
vasiva o continua, así como diagnóstico y soporte de las funciones vitales
alteradas y tratamiento de las enfermedades subyacentes.
4. Especialidades a ser consultadas:

Cirugía pediátrica
UCI-P
Traumatología pediátrica
Neurología – Neurocirugía
Imagenología
Bibliografía
1. Esther Pérez Suárez y Ana Serrano, Atención inicial al traumatismo pediátrico, An Pediatr Contin. 2013; 11(1):11-22.
2. Nelson, Cindy Ganis et al, Tratamiento agudo del niño politraumatizado. En: Nelson. Tratado de pediatría, 21st. Ed., de
Robert M. Kliegman, JosephW. St. Geme III, Nathan J. Elsevier España 2020. p. 540---47.
3. Ballestero Díez Y. Manejo del paciente politraumatizado. Protoc diagn ter pediatr. 2020; 1:247-262.
4. Major trauma: assessment and initial management, Guidance and guidelines, NICE Internet. Disponible en: https://www.
nice.org.uk/guidance/ng39.
5. Rognas et al, Pre-hospital advanced airway management by experienced anaesthesiologists: a prospective descriptive
study, Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2013, 21:58.
94
2.6
Dra. Carolina López
Quemaduras Dr. Marcelo Gómez

Dra. Lorena Escobar
 Una quemadura es una lesión en la piel u otro tejido orgánico causada

principalmente por la acción de agentes: físicos, químicos y biológicos, que
induce la desnaturalización de las proteínas tisulares implicadas. (1)
 Las quemaduras son una de las principales causas accidentales de morbi-
mortalidad en la infancia. Las más frecuentes en Pediatría son las térmicas
por contacto con líquido caliente, que suelen ser extensas, pero poco pro-
fundas (escaldadura). (3,5)
 Una vez realizada la atención inicial debemos clasificar las quemaduras
para poder estimar la gravedad, pronóstico, terapéutica a aplicar y la ne-
cesidad o no de derivar a un centro especializado en atención a pacientes
quemados.
 Los agentes causales son muy variados y se agrupan básicamente en cuatro
categorías: Quemaduras térmicas, eléctricas, químicas y por radiación. (2)
2. Evaluación
Para realizar la valoración de la gravedad de la quemadura es necesario deter-
minar: la extensión (% de superficie corporal quemada), el grado de profundidad
y la localización. También, hay que considerar: las circunstancias del accidente,
los antecedentes personales y la localización (factores agravantes)

La evaluación inicial determina las prioridades en el manejo del paciente que-
mado. Todas las condiciones que pongan en peligro su vida como: compromiso
de la vía aérea, insuficiencia respiratoria o alteración en la circulación; deberán
ser rápidamente reconocidas y manejadas.
Anamnesis: Averiguar la hora del accidente, hora cero, mecanismo de produc-

ción, traumatismo o explosión asociados, tóxicos implicados, posibilidad de
intoxicación por monóxido de carbono o cianuro, antecedentes patológicos,
alergias y estado vacunal. (2)
95
Exploración física de la quemadura:

- Profundidad: Existen dos clasificaciones para evaluar la profundidad de
una quemadura. La primera es la clasificación de Converse-Smith y la se-
gunda es la clasificación de Benaim. (2)
ESCALA CONVERSE - SMITH.
Grado Compromiso Características
Primer Epidermis Eritema, dolor, sin flictena
Segundo superficial Dermis superficial Flictena, edema, dolor
Segundo profundo Dermis profunda Flictena, edema, dolor
Tercer Todas las capas de la piel Escara, analgesia
Fuente: (Ramírez, Besser, & Fontbona, 2016).
ESCALA BENAIN
Tipo Características Evolución
Epidérmicas y Eritematosas (rubefacción).

A Curación 10-15 días, sin secuelas.
Dérmicas superficiales y Flictenulares o ampollosas.
Dérmica profunda - Blanquecinas, superficiales

AB Curación 3 semanas.
Subdérmica superficial - blanco grisáceas
Subdérmica profunda – Escaras
B Requiere injerto o colgajo
Cuarto grado (Carbonáceas) - Aspecto acartonado
Fuente: (Ramírez, Besser, & Fontbona, 2016).
- Extensión: Para calcular la extensión de las quemaduras, existe los siguien-

tes métodos:
FIGURA 1. REGLA DE LA PALMA DE LA MANO DE DAVID CANTILLO.
- Regla de la palma de la mano: Se mide con la pal-

ma de la mano del niño, incluyendo los dedos y
juntos, considerándola como un 1% de la superfi-
cie corporal. Útil en quemaduras irregulares y plie-
gues. (fig. 1)
- Regla de los 9 de Wallace: Consiste en asignar
múltiplos de 9 a diferentes zonas corporales. Útil
en superficies extensas, uniformes. (fig 2)
96
FIGURA 2. REGLA DE LOS 9 WALLACE (TOTAL BURN CARE. 2018 5TH EDITION).
- Tabla de Lund y Browder: Es el método más recomendado para calcular el

área de superficie corporal quemada (SCQ) en los niños. (fig. 3) (2)
FIGURA 3.
97
Criterios de gravedad de las quemaduras según la American Burn Association

Quemadura ≤ 10% de SCQ de primer o segundo grado en niños
menor ≤ 2% SCQ de tercer grado en niños o adultos (que no afecten ojos, orejas, cara o genitales)
15 a 25% de SCQ de segundo grado en adultos
Quemadura 10 a 20% de SCQ de segundo grado en niños

moderada 2 a 10% de SCQ de tercer grado en niños o adultos (que no afecten ojos, orejas, cara o genitales)
15 a 25% de SCQ de segundo grado en adultos
> 25% de SCQ de tercer grado en adulto > 20% de SCQ de segundo grado en niños
> 10% de SCQ de tercer grado en niños o adultos
Quemaduras de segundo y tercer grado que involucran ojos, oídos, orejas, cara, manos, pies,
articulaciones principales, periné y genitales
Quemadura Todas las lesiones inhalatorias con o sin quemaduras
mayor
Quemaduras eléctricas, quemaduras químicas en áreas como cara, párpados, orejas, manos,
pies, articulaciones principales, periné y genitales
Quemaduras asociadas a traumatismos.
b). laboratorio
Para los pacientes con quemaduras moderadas y graves, se debe solicitar los
siguientes estudios:
- Biometría hemática, coagulación y pruebas cruzadas, gasometría
- Electrolitos, BUN y creatinina como referencia ante los cambios hídricos y
metabólicos ocasionados por quemaduras mayores.
- CPK, EMO y mioglobinuria para evaluar rabdomiólisis.
- Carboxihemoglobina y lactato séricos para monitorizar la posible intoxica-
ción por monóxido de carbono y cianuro en las quemaduras por fuego.
c). Imagen
Deben solicitarse según el mecanismo de la quemadura y el examen físico.
- Radiografía de columna cervical, tomografía de cráneo, tórax y/o abdomen
para identificar lesiones asociadas según el mecanismo de la lesión y el
examen físico, por ejemplo, en explosiones.
d). Criterios de derivación a Unidades Especializadas de Quemados

- Quemadura de espesor parcial superior al 10% de SCT
- Quemadura que involucre cara, manos, pies, genitales, perineo o articula-
ciones principales
- Quemadura de tercer grado en cualquier grupo de edad
- Quemadura eléctrica, incluida la lesión por rayo
- Quemadura química. Lesión por inhalación
98
- Quemaduras en pacientes con trastornos médicos preexistentes que po-
drían complicar el tratamiento, prolongar la recuperación o afectar la mor-
talidad.
- Cualquier paciente con quemadura y traumatismo concomitante (como
fractura) en los que la lesión por quemadura presenta mayor riesgo de
morbilidad o mortalidad. En tales casos, si el trauma representa un mayor
riesgo inmediato, el paciente puede estabilizarse inicialmente en un centro
de trauma antes de ser transferido a una unidad de quemados.
- Niños quemados en hospitales sin personal calificado o equipo para el cui-
dado de niños.
- Lesión por quemaduras en pacientes que requerirán una intervención so-
cial, emocional o de rehabilitación especial.
4. Tratamiento
Siempre debe individualizarse en función de la etiología. (2)
Atención Prehospitalaria: La atención inicial a una quemadura debe iniciarse
en el lugar del accidente. Aparte de las medidas de evaluación y estabilización
inicial se debe tomar en cuenta:
- En la lesión térmica, el enfriamiento con agua por 10 minutos inmediata-
mente después de la quemadura limita el área de la lesión y mejora la cica-
trización de la herida.
- En lesiones químicas, se debe retirar totalmente la ropa y la irrigación con
agua debe ser inmediata y profusa, intentando eliminar el agente por arrastre.
- En las quemaduras eléctricas debe separarse inmediatamente del contac-
to eléctrico por medio de algún aislante y desconectar la fuente de suminis-
tro eléctrico.
Manejo Hospitalario: La evaluación se iniciará con la aplicación del Triángulo

de Evaluación Pediátrica (TEP) y el ABCDE, iniciando secuencia de reanimación
cardiopulmonar si fuera necesario.
a. Cuidados específicos de enfermería: toma completa de signos vitales, inclu-
yendo la valoración del dolor, peso del paciente
b. Soporte respiratorio: según la condición clínica.
c. Fluidos intravenosos: Reposición hidroelectrolítica.
Todo paciente con lesión >10% SCQ tiene indicación de rehidratación intrave-
nosa y si la lesión es >20% SCQ esta se realizará por una vía central. El fluido
de reanimación y mantenimiento de elección es el lactato Ringer durante las
primeras 24 horas, y se recomienda agregar un 5% de glucosa al líquido de
99
mantenimiento para niños < 20 kg para prevenir la hipoglucemia.

Para calcular las necesidades de líquidos durante las primeras 24 horas se uti-
lizan dos fórmulas:
- Formula de Parkland: (4 ml × kg de peso × % SCQ) + necesidades basales
del periodo. Del total se repone el 50% en las primeras 8 horas y el 50% en
16 horas. Es la fórmula más utilizada.
- Fórmula de Galveston: 5000 ml/m2 de SCQ + 2000 ml /m2 de SCT, el 50%
en las primeras 8 horas y el otro 50% en las siguientes 16 horas. (3)
d. Medicación:
- Analgesia: pilar básico del tratamiento de un quemado.
En quemaduras menores: paracetamol oral o intravenoso (IV) a 15 mg/kg/do-
sis o metamizol 20 mg/kg/dosis IV.
En quemaduras moderadas o graves: morfina a 0,1mg/kg/dosis IV o subcutá-
neo (si estabilidad hemodinámica) o fentanilo a 1-2 mg/ kg/dosis IV.
- Antibioterapia profiláctica sistémica no está indicada ya que lo único que
se logra con ello es seleccionar la flora e incrementar la resistencia de los
gérmenes de la piel.
e. Vacunación antitetánica según calendario vacunal.
f. Protectores gástricos para evitar la úlcera de stress.
5. Monitorización
Observación clínica permanente y control de signos vitales, estado de hidrata-
ción y diuresis horaria (1-2 ml/kg/h en niños con menos de 30 kg y 0.5-1 ml/
kg/h en niños con más de 20 kilos)
Tratamiento de las quemaduras leves

- Utilizar material estéril.
- Lavado con suero fisiológico o agua potable con un jabón suave
- Antisépticos tópicos. Desbridamiento de flictenas sin extirpar ampollas pe-
queñas.
- Curación diaria con un antibiótico tópico y oclusión no compresiva en las
leves de 2° y 3° grado. No oclusivas en cuello, cara y periné.
- Profilaxis antitetánica y analgesia.
- Antiinflamatorios tópicos. (2)
Tratamiento de las quemaduras graves

- Asegurar la vía aérea, manteniendo una buena oxigenación. Valorar intuba-
ción endotraqueal.
100
- Sonda nasogástrica en pacientes que presenten vómitos y en quemados
que superen el 20 % de la superficie corporal.
- Analgesia y sedación. Administrar analgésicos narcóticos por vía intrave-
nosa.
- Inmunización antitetánica.
- Tratamiento local: Retirar ropas quemadas de forma no traumática. Cubrir las
quemaduras con compresas empapadas con suero fisiológico templado.
- Curaciones tópicas
- Vendajes: En quemaduras de segundo grado superficial, colocar gasas
con parafina, solas o asociadas a antibióticos según las características de
la herida. Si son extensas, valorar apósitos hidrocoloides con plata o biosin-
téticos. A las de segundo grado profundo y tercer grado, aplicar antibiótico
tópico, podríamos usar una asociación de apósitos hidrocoloides con plata
o biosintéticos. (2)
Tópicos de elección para quemaduras

- Sulfadiazina argéntica al 0,5-1%. Es el antibiótico tópico de primera elec-
ción. Tiene acción antimicrobiana contra gram (+), gram (-), pseudomona
aeruginosa y cándidas. Curación cada 12-24 horas.
- Bacitracina. Alternativa a la sulfadiacina argéntica. Se aplica cuando la
quemadura esté localizada en zonas expuestas al sol, como la cara y en
pacientes con hipersensibilidad a las sulfamidas.
- También puede utilizarse nitrato de plata al 0,5%, neomicina, nitrofurazo-
na, crema de acetato de mafenida, aunque en los últimos años este tra-
tamiento está siendo remplazado por apósitos biosintéticos impregnados
con plata que tienen menor toxicidad local, mayor poder antimicrobiano y
propiedades más duraderas que reducen el recambio de los vendajes a
una vez a la semana en lugar de cada 24-48 horas. (3,5)

- Servicio de cirugía plástica
- UCI-P
Bibliografía
1. Manrique, I.; Angelats, C. Abordaje de las quemaduras en Atención Primaria. 2019. Pediatr Integral. XXIII (2): 81-89
2. Canelos, J.; Williams, L.; Hidalgo. Quemaduras en pediatría. Perspectivas Terapéuticas. 2021. Pol. Con. 59 (6): 612-630
3. Fernández, Y.; Melé M. Quemaduras. 2020. Protoc diagn ter pediatr. 1:275-287.
4. Cameron, P.; Browne, G.; Mitra, B.; Dalziel , S.; Craig, S. Textbook of Paediatric Emergency Medicine. 3ª ed. Elsevier; 2019.
5. Kliegman, R.; Stanton, B.; Geme, J.; Schor, N.; Nelson. Textbook of Pediatrics. 20ª ed. España. Elsevier; 2016.
6. Ramírez, J., Besser, N., & Fontbona, M. Quemaduras. Manual de Cirugía. 2016: 496.
7. Echeverría, M.; Salas, E. Manejo de quemaduras en población pediátrica. 2020. Revista Médica Sinergia. Vol.5 (11)
101
2.7
Mordeduras en Dra. Gabriela Santafé

Dr. Iván Hidalgo
Pediatría Dr. Marcelo Gómez
Dra. Lorena Escobar

Las mordeduras en los niños producen lesiones o heridas tipo abrasiones, des-
garros, heridas perforantes, aplastamiento o laceraciones, según la clase de
agresor (humano, perros/gatos domésticos o callejeros, animales de granja).
Además, pueden producir lesiones de diversa gravedad con riesgo de secuelas
cosméticas, complicaciones infecciosas, daño psicoemocional. Las mordedu-
ras de animales ocupan el 1% de las consultas en urgencias. (1)
Las heridas por mordeduras de animales presentan el riesgo de infecciones
bacterianas, tétanos y rabia. Las mordeduras de perro suponen un 80-90% de
todas las mordeduras producidas; el 5-15% se debe a gatos, el 2-5% se debe
a roedores y el resto se debe a conejos, animales de granja, monos y reptiles.
En la población pediátrica, los grupos de edad con mayor riesgo de sufrir una
lesión de este tipo parecen ser los de niños en edad preescolar y primaria. La
proporción de mordeduras humanas es más alta entre los adolescentes y en
casos de maltrato. (2)
2. Evaluación
En la evaluación inicial se debe valorar las características del animal, tipo y lo-
calización de la mordedura, la edad de la víctima y su estado de salud inicial. (3)
- Localización: la localización exacta de la herida, la valoración de las es-

tructuras posiblemente afectadas y el arco de movilidad del área afectada.
En mordeduras profundas, evaluar la posibilidad de fracturas o cuerpos
extraños (cuero cabelludo o mano). Mordeduras periorbitarias: descartar
la posibilidad de abrasión corneal, afectación del conducto lagrimal u otra
lesión ocular.
- Estado de salud inicial: evaluación de la afectación sistémica según
Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP). La mayoría de las mordeduras
producen lesiones locales con estabilidad clínica, aunque en ocasiones
pueden dar lugar a lesiones musculares o vasculares con pérdida sanguí-
nea importante, precisando taponamiento de herida con sangrado activo y
102
expansión de volumen. Se realizarán medidas de soporte en caso de ines-
tabilidad del TEP.
- La infección de la mordedura es la complicación más importante y sucede
entre un 10-50%, las mordeduras por gatos o humanos. Los pacientes as-
plénicos o inmunodeprimidos tienen alto riesgo de infección; se producen
síntomas como fiebre, eritema, celulitis, absceso o linfangitis. (3)
TIPO DE HERIDA:
Mordedura mamíferos Mordedura humana Mordedura de serpiente

Agresor: más frecuen- Agresor: ser humano Agresor: serpientes, más
tes perros problemas las venenosas
Menos frecuente: gatos (crótalos como la cascabel
y otros mamíferos y corales)
(roedores, caballos,
vacas, murciélagos)
Tipo herida: Tipo herida: más frecuentes hematomas, Tipo herida: perforante en las
Perro desgarro, lacera- - En heridas por oclusión los dientes superiores e venenosas se ve una o dos
ción o aplastamiento inferiores se juntan en una parte del cuerpo (pueden punciones, y en el caso de los
Gatos y roedores: pro- ser tipo laceración cuando afecta la oreja o nariz) crotálidos aparece enrojeci-
fundas y perforantes - Herida en la mano: puño cuando golpea los dientes miento e inflamación.
de otro individuo.
- Considere malos tratos a menores, especialmente si
la distancia intercanina es >3 cm
Tomado: Mordeduras de humanos y mamíferos. Manual Merck 2020
Laboratorio: si la evaluación ocurre> 8 h después del evento o si la herida tiene

signos de Infección se debe obtener cultivos aerobios y anaerobios, biometría
hemática y reactantes de fase aguda.
Imagen: Se deben obtener radiografías simples si hay penetración ósea. Propor-
cionan una imagen basal, para una evaluación futura en casos de osteomielitis.
3. Tratamiento
a). Manejo inicial: (4)
- Irrigue las heridas que no sean punciones utilizando ≥ 250 ml de solución
salina normal. Use un catéter de calibre 18 o una aguja conectada a una
jeringa de 30 o 60 ml.
- El tejido desvitalizado o necrótico se debe desbridar cuidadosamente
- Cierre de heridas: puede ser necesario para determinadas heridas, frescas
y no infectadas, especialmente heridas faciales grandes o del cuello.
El cierre primario puede ser apropiado si no se cumple con ninguno de los si-
guientes requisitos:
Las heridas en la mano deben dejarse abiertas. Considere la posibilidad de con-
sultar con un cirujano de mano. La lesión del puño cerrado debe ser evaluada
por un cirujano.
103
Las heridas con signos de infección no deben cerrarse.

No se recomienda el cierre en heridas de alto riesgo si han transcurrido > 8 a 12h
desde el momento de la lesión.
- Inmovilización: Para heridas importantes, se inmovilizará la extremidad,
especialmente las manos, con una férula
- Manejo intrahospitalario: Las indicaciones son signos y síntomas de infec-
ción sistémica y empeoramiento de la infección
b). Terapia antibiótica

La etiología de la infección de las heridas por mordedura suele ser mixta, pro-
ducida por gérmenes de la boca del mamífero y menos probable de la piel de
la víctima. (4)
De acuerdo a la etiología se determina el tratamiento profiláctico y terapéutico.
Además, se debe guiar según las indicaciones mencionadas a continuación. (2)
Animal Microorganismo(s) frecuente(s)

Staphylococcus aureus Pasteurella multocida Especies de Streptococcus Capnocyto-
Perro
phaga canimorsus Anaerobios
P. multocida
Gato S. aureus
Moraxella catarrhalis Bartonella henselae
Streptococcus viridans S. aureus
Anaerobios
Ser humano
Eikenella corrodens Hepatitis B y C
VIH (infrecuente, asociado a sangre en la saliva del mordedor)
Roedor Streptobacillus moniliformis Spirillum minus
Tomado de: Traumatismos, quemaduras y urgencias críticas frecuentes. Manual Harriet Lane De Pediatría 21 ed.2018
Indicaciones de terapia antimicrobiana

Presentación inicial (no infectada) de la herida: Heridas infectadas:
Se administra en: Ambulatorio: Primera elección: Amoxicilina/ácido clavulánico.
- Si alergia a la penicilina:
1. Heridas moderadas a graves con menos de 8
horas de evolución, especialmente si están muy Considerar las siguientes pautas: Clindamicina v.o. cada 8 horas
edematosas o el aplastamiento de la zona es más ciprofloxacino v.o. cada 12 horas; levofloxacino v.o. diario o
significativo; trimetoprim-sulfametoxazol v.o. cada 12 horas
2. Penetrancia del hueso o del espacio articular;
3. Heridas profundas en manos - Doxiciclina v.o. cada 12 horas
4. Pacientes inmunocomprometidos - Moxifloxacino v.o. diario
5. Heridas adyacentes a una prótesis articular;
6. Heridas próximas al área genital. Intrahospitalario: Las opciones antimicrobianas únicas
pueden incluir ampicilina/sulbactam, cefoxitina, ertapenem o
moxifloxacina.
Tomado de: Manejo de las heridas por mordedura. Pediatría de Nelson 20ed.2020
104
Dosis de la terapia antimicrobiana y duración de tratamiento. (5)
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA ORAL PARA MORDEDURAS DE ANIMALES
Amoxicilina + ácido clavulánico 22,5mg/kg/ dosis BID (primera elección.)
Regímenes Alternativos, acción contra P. multocida
Solo aprobado en niños mayores de 8 años: 2mg /kg/dosis

Doxicilina
BID (máx 100mg/dosis)
TMP –SMX 4-6 mg/kg/dosis (trimetoprim) BID (máx. 160mg/dosis)
Cefuroxima 15 mg/kg/dosis BID
En caso de no tolerar otros antibióticos

Quinolonas
15-20mg/kg/dosis BID
Ciprofloxacino
> 6 meses a 5 años 10 mg/kg/ dosis cada 12 horas
Levofloxacina
Mayor a 5 años 10 mg/kg/dosis cada 24 horas
Más uno de los siguientes antibióticos contra

anaerobios
Metronidazol 10 mg/kg/dosis TID
Clindamicina 10 mg/kg/dosis TID
Tomado de: Dosis de los fármacos. Manual Harriet Lane De Pediatría 21 ed. 2018
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA INTRAVENOSA PARA MORDEDURAS DE ANIMALES
Ampicilina sulbactam 50 mg/kg/ dosis cada 6 horas
Piperacilina Tazobactam 100 mg/kg/dosis cada 8 horas
Cefalosporina tercera generación (Ceftriaxona) 100mg /kg/ día en una o dos dosis
Cualquiera de las 3 anteriores más

Metronidazol 10mg/kg IVpor dosis cada 8 horas
MONOTERAPIA CON CARBAPENEMICOS

Imipenem 25mg/kg/dosis cada 6 horas
Meropenem 20mg/kg/dosis cada 8 horas
Ertapenem Menos de 12 años 15 mg/kg/dosis cada 12 horas
Tomado de: Dosis de los fármacos. Manual Harriet Lane De Pediatría 21 ed. 2018
Se recomienda completar tratamiento en el caso de mordeduras por humanos

por 5-7 días, perro o gato por 7 a 10 días el mismo esquema.
c). Profilaxis
Tétanos: la vacuna se debe administrar en todas las mordeduras que rompen la
piel, y según el estado de inmunizaciones del paciente. (6)
105
HERIDAS PEQUEÑAS Y LIMPIAS OTRAS HERIDAS

Dosis previas de
toxoide tetánico Vacuna que contiene toxoide Inmunoglobulina Inmunoglobulina
Toxoide tetánico
tetánico tetánica humana tetánica humana
Si (<7 años DTPa si no hay, Si (250 U IM en
<3 dosis o
DT. 7-11 a Tdap y >11 años No Si sitio diferente a la
desconoce
Tdap sino Td sino TT.) vacuna)
Solo si la última dosis fue Solo si la última dosis
> 3 dosis No No
hace > 10 años fue hace > 5 años
Tomado: Wound management and tetanus prophylaxis. 2021 UpToDate
En el caso de mordeduras por humanos se debe considerar añadir a la inmuni-

zación contra hepatitis b y considerar el riesgo de VIH.
PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN DE RABIA

Según el tipo de animal:
- Perros y gatos, empezar profilaxis en caso de que el animal empiece con
signos de rabia o si ya presenta síntomas. En este último caso se deberá
hacer estudios post mortem en el cerebro del animal. Si la prueba de anti-
cuerpos es negativa se podría considerar descontinuar el tratamiento.
- En el caso de otros animales como murciélagos se deberá iniciar profilaxis
inmediatamente. (7)
CATEGORIA DE VACUNACIÓN TIPO ESQUEMA

Inmunoglobulina antirrábica 20UI/kg (infiltrada alrededor de la herida e IM)
No vacunado previamente Vacuna HDCV (vacuna de células diploides humanas) o
PCECV (purificadas de embrión de pollo) 1 ml IM en
los días: 0,3,7 y 14+
Inmunoglobulina antirrábica No
Vacunado previamente
Vacuna HDCV o PCECV 1 ml IM (deltoides) en los días 0 y 3
Tomado de: Rabies post-exposure prophylaxis (United States guidelines). 2021 UpToDate
+en inmunocomprometidos son 5 dosis en los días 0, 3,7,14, y 28
4. Monitorización
- Monitoreo de signos vitales
- Función neurológica
- En heridas con manejo ambulatorio se debe recordar a los pacientes reali-
zar una visita de control a las 48 horas, o antes si la infección empeora o no
se resuelve y presenta dolor continuo

- Infectología pediátrica
- Oftalmología
- Cirugía plástica
106
6. Guía del ministerio de salud pública consultada
- Esquema de vacunación MSP
Bibliografía
1. Cedrés , Morosini , Margni. Mordeduras por animales en niños. ¿Cuál es la situación actual en el Departamento de Emer-
gencia Pediátrica del Centro Hospitalario Pereira Rossell? Archivos de Pediatría del Uruguay. 2018 Febrero; 89(1).
2. Hunstad D. Mordeduras animales y humanas. In Behrman R, editor. Nelson, Tratado de Pediatría. Barcelona: Elsevier;
2020. p. 3816.
3. Pérez Cánovas C. Mordeduras y picaduras de animales. PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS
DE PEDIATRÍA. 2019 Octubre;
4. Bula Rudas , Olcott. Human and Animal Bites. Pediatrics in Review. 2018 Octubre; 39(10).
5. Kahl L, Hughes H. The Harriet Lane Handbook E-Book. 21e, Elsevier Health Sciences; 2018 Elsevier , editor.: Elsevier Health
Sciences; 2018
6. Havers F. Use of tetanus toxoid, reduced diphtheria toxoid, and acellular pertussis vaccines. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.
2020; 69(77)
7. Rupprecht CE, Briggs D, Brown CM, et al.Use of a reduced (4-dose) vaccine schedule for postexposure prophylaxis to
prevent human rabies: recommendations of the advisory committee on immunization practices. MMWR Recomm Rep.
2010; 59(1).
2.8
Dolor articular Dra. María José Arcos

y artritis no Dra. Beatriz León
infecciosa Dr. Gabriel Contreras

El dolor articular es común en pediatría: alrededor del 15% de los casos se pre-
sentan entre los 6 y 17 años(1). Su etiología es amplia y su diagnóstico diferencial
incluye etiologías infecciosas, inflamatorias, traumatológicas y tumorales por lo
que la anamnesis y exploración física son las principales herramientas para
orientar las exploraciones complementarias adecuadas (2).
La artralgia acompañada de tumefacción -sinovitis- con o sin limitación doloro-
sa de la movilidad es una artritis.
Se precisa un abordaje temprano para detectar aquello que necesita una inter-
vención urgente, así como evaluar si el síntoma es parte de enfermedades cróni-
cas y/o graves potencialmente fatales (3).
Puntos clave:
- La artritis monoarticular de inicio agudo con fiebre es séptica hasta que se demuestre lo contrario.
-Artralgia con trombocitopenia debe llevar a descartar malignidad.
107
Si el dolor es: Acción
En espalda o cuello, en pediatría es anormal Manejo diagnóstico extenso
De inicio agudo, asociado a dificultad al mover,

Trauma
tumefacción o dolor súbito
Empeora por la noche, persiste durante el día, mal

Descartar malignidad
estado general
Rigidez que mejora al transcurrir el día Enfermedad reumatológica
Empeora con la actividad Sobreuso, enfermedad mecánica o hipermovilidad
Acompañado de signos sistémicos Proceso infeccioso o malignidad
Dolor al final del día o interrumpe el sueño, con

Dolores de crecimiento
masaje mejora y al día siguiente activo sin dolor
2. Evaluación y enfermedades a descartar de manera urgente

* El examen físico debe determinar si hay artritis a diferencia de las artralgias,
mialgias, esguinces o contusiones. Debe distinguir el origen del dolor: articula-
ción, músculo, tendón, bursa, hueso, tejido blando, nervio. * Enfocar evaluación
según sea monoarticular o poliarticular. * Compare las articulaciones afectadas
con el lado contralateral para confirmar la presencia de líquido articular. * Bus-
que evidencia de enfermedad sistémica, como linfadenopatía, hepatoespleno-
megalia, soplo cardíaco, exantema o edema.
MANIFESTACIONES CLINICAS (4) DIAGNÓSTICO LABORATORIO/ IMAGEN sugestivos

Malignidad/Hematológicas
Inicio gradual, artritis persistente mono, poli o - Biometría hemática (BH), LDH elevada y
migratoria. Empeora por la noche y despierta Leucemia plaquetopenia. VSG y PCR muy altas.
al niño del sueño. Dolor desproporcionado - Función hepática, ácido úrico alteradas
con hallazgos físicos. Linfoma - Imagen de área afectada
Tumores sólidos de - Interconsulta oncología (aspirado me-
Irritabilidad, fiebre, palidez, pérdida de peso,
huesos: osteosarcoma dular y exámenes de especialidad)
hematomas o petequias
Osteoma osteoide o de
sinovial
Rodillas mono o bilateral. - BH, en Ecuador a falta de cribado uni-

Enfermedad células versal puede diagnosticarse en niños
Muy dolorosa en hemoglobinopatía falciformes o >1 año con anemia severa y electrofo-
drepanocitosis resis de hemoglobina
Aumento de tamaño articular, generalmente - BH, factores de coagulación

rodillas son más afectadas. Hemartrosis Problemas de
puede ser primera manifestación de diátesis coagulación, hemofilia
hemorrágica.
108
Inflamatorias/Autoinmunes/Inmunológicas
Artritis que dura> 6 semanas en paciente me- - BH, VSG, PCR
nor de 8 años. Peor en la mañana con rigidez - Función hepática y renal
luego de horas de quietud. - Imagen: US, artrocentesis
Artritis Idiopática Juvenil - Interconsulta Reumatología
Dolor en una a varias articulaciones que pue- (AIJ)
den estar calientes, disminución del rango de
movimiento, no usa el área afectada y puede Varios sub-tipos,
compensar con posturas anómalas. inclusive AIJ sistémica
SIN artritis
Exantema macular eritematosos evanescen-
te generalmente con fiebre en pico diario
Inicio subagudo de poliartritis simétrica que - Diagnóstico según criterios SLICC (9).
afecta las articulaciones periféricas de las En pediatría signos desde insidiosos a
manos o los pies. catastróficos con riesgo alto de muerte.
Lupus Eritematoso - BH, VSG, PCR, Elemental Microscópico
Pérdida de peso, astenia, exantema malar y
Sistémico (LES) infantil de Orina (EMO)
discoide, caída de pelo, fiebre, signos y sín-
y juvenil - ANA, C3 y C4
tomas según serositis (disnea, taquicardia,
- Interconsulta inmediata Reumatología y
dolor y distensión abdominal)
Nefrología
Síntomas como debilidad, artralgia, astenia, - BH, VSG, PCR. Función hepática
cambios de humor, inconsistentes por mu- - Creatinfosfoquinasa (CPK)
cho tiempo, exantemas, cambios en la piel: - Interconsulta Reumatología
exantema malar incluidos pliegues, color Dermatomiositis
violáceo en párpados, eritema en nudillos y
codos. Afecta más a articulaciones peque-
ñas de manos.
Fiebre más de 3 a 5 días pre diagnóstico, mu- - BH con trombocitosis,
cositis, conjuntivitis, irritabilidad, exantema - Ecocardiografía:
variable, rash, carditis, descamación - Marcadores inflamación (VSG, PCR) y
Enfermedad de
enfermedad sistémica
Poliartritis que afecta a las pequeñas articu- Kawasaki
- Interconsulta Cardiología, Reumatolo-
laciones de manos y pies, frecuentemente
gía
edema en palmas y plantas
Artralgia / artritis transitoria de rodillas, tobi- - BH, VSG, PCR

llos, hombros, muñecas, columna y articula- - EMO
ción temporomandibular. Enfermedad del Suero - Interconsulta Inmunología
Asociado con mialgias, nódulos, urticaria,
angioedema y hematuria.
Inicio agudo de artritis persistente en 1 a 4 - BH, VSG, PCR. Función hepática

articulaciones grandes, que incluyen caderas Enfermedad Inflamatoria - Sangre oculta en heces
Intestinal - Interconsulta Gastroenterología y Reu-
Dolor abdominal
matología
Púrpura palpable, asciende de miembros - Excluir otras causas de púrpura
inferiores hacia glúteos. Dolor abdominal, - Análisis de orina: detección de hematu-
difuso y cólico (riesgo invaginación). ria, cuantificación de proteinuria
- Función renal: urea, creatinina
Artralgia o artritis migratoria de duración
- No necesita artrocentesis.
y gravedad variables en articulaciones Púrpura Henoch– - Interconsulta Reumatología
grandes Schönlein
Presentaciones nefríticas y nefróticas.
Edema del dorso de los pies y las manos,
hinchazón escrotal aguda y “hematomas”,
fiebre y fatiga.
109
Otras entidades importantes a descartar de manera urgente
Inconsistencia entre historia clínica y examen, - BH. Examen físico completo

lesiones no explicables, dolor óseo, irritabili- - Radiografia de extremidades y de tórax
dad, palidez, paciente temeroso, poco con- Maltrato infantil / - Contacto a personal de protección In-
tacto con padres. Negligencia fantil
Traumatológicas/Ortopédicas
Puede desarrollarse durante o después de la - La resonancia magnética es superior en
terapia con esteroides en la LLA. sensibilidad y especificidad a otras mo-
dalidades, especialmente con cambios
Múltiples articulaciones a lo largo del tiempo.
óseos tempranos.
Común: cadera, rodilla, tobillo, talón, hombro Osteonecrosis o necrosis

y codo. avascular
Artralgia, rigidez, rango de movimiento
limitado.
Dolor con rotación interna de la cadera,
movilidad limitada, alteraciones en la deam-
bulación
Paciente entre 12 a 15 años, con sobrepeso u - RX AP y lateral de la pelvis. Evitar apoyo
obesidad en más de 95% en el lado afectado (silla de ruedas, mu-
Deslizamiento de la letas o reposo en cama)
Dolor inguinal, dolor en rodilla generalmente
cabeza de la epífisis - Interconsulta inmediata a Traumatolo-
en región media o ambas. Paciente recosta-
femoral. gía
do, no quiere moverse y con la articulación
femoral en rotación externa.
Causas benignas y psicológicas

Al final del día, a veces el dolor puede desper- - No hay síntomas o signos de inflama-
tar al niño, pero se resuelve con masaje/calor ción ni en la historia ni en el examen.
de 20 a 40 minutos. - Pocas veces requiere exámenes de
Dolores de crecimiento laboratorio, que son normales.
Localizado, se repite en las mismas regiones
de los miembros inferiores: rodillas, panto-
rrillas, canillas o empeines. A la mañana
siguiente actividad normal sin dolor.
Sin artritis objetiva, generalmente solo ar- - Exámenes BH, VSG y PCR normales
tralgias - Examen físico es diagnóstico
Puede afectar las extremidades superiores y
/ o inferiores.
Puede haber una amplia gama de síntomas Hipermovilidad
asociados: fatiga, fácil formación de hemato-
mas, problemas gastrointestinales.
El dolor por la tarde o después del ejercicio
y principalmente en extremidades inferiores.
Inicio agudo o crónico de dolor intermitente - Examen físico concordante con tipo de
que empeora con la actividad lesión: Osgood-Schlatter, síndrome pa-
tela-femoral codo de tenista, Síndrome
Por lo general, una articulación está involu- Sobreuso de Sever, etc.
crada (codo, hombro, rodilla, cadera)
Trauma - Imagen de área afectada
Puede tener una fractura asociada, lesión de
ligamentos, bursitis o tenosinovitis
110
3. Diagnóstico diferencial (5)
*2 ¿Artritis Migratoria?
-Si: Fiebre Reumática / Artritis
Infeccioso Dolor Articular Asociada a Virus / Enfermedad
de Lyme
No: hemograma, PCR, VSG,
ANA, FR (9)
Ver Anexo 1 No infeccioso
Monoarticular *1 Poliarticular*2
- Traumática/ mecánica: - Reumatológica / - Inflamatorias (6): Artritis - Otras enf metabólicas:

deslizamiento cabeza Inflamatoria: Sinovitis idiopática juvenil, Lupus mucopolisacaridosis, enf
del fémur, maltrato, transitoria de cadera, eritematoso sistémico, de depósito, enf células
trauma, osteomielitis, artritis Idiopática Juvenil, Dermatomiositis juvenil, falciformes
dislocación Lupus eritematoso enfermedades autoinfla- - Otras Vasculitis:
Sistémico, Enfermedad matorias, enfermedad Kawasaki, Púrpura
- Tumoral: Sinovitis inflamatoria intestinal, inflamatoria intestinal (si Henoch – Schonlein.
villonodular pigmentaria, Enf Legg- Perthes se acompaña de sínto-
hemangioma o sarcoma mas gastrointestinales) - Urticaria, enfermedad
sinovial, tumores óseos - Hematológica: hemofilia del suero
cercanos a articulación, y otras coagulopatías, - Malignidad: Leucemia
osteocondritis enfermedad células - Benignas: dolores de
falciformes - Mecánica: sínd de crecimiento, sobre uso
hiperlaxitud, displasia (tenosinovitis, entesitis)
- Dolor referido o esquelética, deformidad
cercano: esclerodermia, congénita, trauma, Cercanas a articulación:
dermatomiositis Osgood Schlatter, celulitis infecciosa
problemas de patela,
malformación arteriove-
*1 Inicio agudo, fiebre, mal estado general, nosa o angiomatosa
eritema articular y dolor intenso? (9)
- SI: hemograma, PCR, VSG, hemocultivo,
RX o ecografía, artrocentesis
- NO: ANA, FR, serología
4. Tratamiento en departamento de emergencia:

Objetivo principal actuar en casos urgentes como infecciones, trauma y maligni-
dad. Además, aliviar el dolor hasta obtener diagnóstico.
Los pacientes que toleran caminar o soportan peso pueden ser dados de alta
para recibir atención ambulatoria con un buen seguimiento.
Control del dolor con administración de ibuprofeno (10 mg / kg VO cada seis
horas) para aliviar los síntomas.
Indicaciones de admisión (9)
- Sospecha de artritis séptica, fiebre reumática aguda o malignidad

- Sospecha de enfermedad sistémica grave (LES, AIJ sistémica, enfermedad
del suero)
- Incapacidad para sostener peso con la pierna afectada
111
No solicite exámenes de especialidad si tiene baja probabilidad de tener afec-

ción reumatológica, ya que esto probablemente producirá resultados falsos po-
sitivos, aumentará costos y creará estrés indebido para el paciente y la familia.
Involucre al médico ortopedista y /o reumatólogo si parece necesario un estu-
dio más profundo, para que se pueda organizar un seguimiento adecuado. (1)
NO administre corticoesteroides sin tener diagnóstico. (1)
ANEXO 1.
Dolor articular
Infeccioso No infeccioso
Activas/agudas Reactivas Monoarticular Poliarticular
Monoarticular >1 articulación Moderada

Cercana
(7-15 días).
(1-4 dias).
Post strepto-
Artritis séptica Postviral
Artritis víricas, coco y fiebre
bacterianas, reumática
sepsis, inmuno-
deficiencias
BACTERIANAS:
staph, strep,
pneumo, chlamy-
dia, sífilis, etc Tuberculosis
Bibliografía
1. Int J Rheum Dis. (2014) Jan 10. Prevalence of musculoskeletal complaints and juvenile idiopathic arthritis in children
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3. Crayne, C; Randy, Q. Approach to the child with joint pain (2020). Capítulo 68 de Textbook of Pediatric Rheumatology.
4. Referencia Dra Beatriz
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7. Cambridge University Press Clinical Manual of Emergency Pediatrics 6th Edition By Jeffrey C. Gershel , Ellen F. Crain 2018
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de: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/10_lupus.pdf
9. Pou, J (2014). Urgencias Pediátricas, Protocolos diagnóstico-terapeúticos. Hospital Universistat Sang Joan de Diéu. 5ta
edición. Editorial Ergon.
112
2.9
Envenenamientos Dra. Karina Flores

Dr. Fernando Donoso
e intoxicaciones Dra. Patricia Aldeán

Intoxicación se define como los efectos adversos a la salud causados por sus-
tancias químicas, físicas o biológicas sobre el ser humano. (1)
Es una causa de morbilidad importante en edad pediátrica. La susceptibilidad a
presentar efectos secundarios, tras la ingesta de productos tóxicos, se debe en
parte al perfil fisiológico: menos formación de glucagón, menos masa muscular,
menor superficie de distribución. (2)
2. Evaluación
Toxidromes de importancia clínica
Toxidromes Manifestaciones clínicas Agentes
Anticolinérgico Taquicardia, midriasis, visión borrosa, peristal- Antihistamínicos, antidepresivos, atropina,
tismo disminuido, retención urinaria, psicosis y escopolamina y fenotiazidas.
convulsiones.
Colinérgico Bradicardia, broncorrea, sibilancias, miosis, Carbamatos, organofosforados, fisostigmina
lagrimeo, diaforesis, vómitos, cólicos, depresión y pilocarpina.
del estado de consciencia y convulsiones.
Adrenérgico Taquicardia, hipertensión, midriasis, diaforesis, Anfetaminas, cafeína, efedrina, cocaína, feni-
agitación, psicosis y convulsiones. ciclina y terbutalina.
Sedante Hipnótico Hipotensión, apnea, estupor, coma e hipotermia. Benzodiacepinas y etanol.
Alucinógeno Taquicardia, hipotensión, midriasis, hipertemia, LSD y marihuana.
agitación motriz, psicosis, alucinaciones, páni-
co y convulsiones.
Narcótico opioide Bradicardia, hipotensión, miosis, hipotermia, Opioides.
disminución del estado de consciencia y peris-
taltismo disminuido.
Serotoninérgico Taquicardia, midriasis, piel caliente y sudorosa, ISRS (Inhibidores selectivos de la recaptación
vómito, diarrea, irritabilidad, hiperreflexia, mio- de serotonina), yagé (ayahuasca) y combi-
clonía y trismos. nación de ISRS con: ADT (androgen depriva-
tion therapy), litio, opioides y antipsicóticos.
Solvente Taquicardia, alucinaciones, confusión, letargia, Hidrocarburos aromáticos e hidrogenados,
cefalea, inquietud, despersonalización y con- naftaleno y tricloroetano.
vulsiones.
Desacople de fosfo- Hipertermia, taquicardia y acidosis metabólica. Gilfosato, fósforo, zinc y salicilato.
rilación oxidativa
Fuente (8)
113
Fármacos comunes en intoxicación pediátrica

Fármacos Manifestaciones clínicas Dosis tóxica Diagnóstico
Paracetamol I: Se presenta de 0.5-24 h con anorexia vó- Dosis superior a 150- 200 Niveles de transaminasas,
mitos, malestar general, náuseas, emesis mg/kg/día en niños bilirrubinas, INR.
y diaforesis. Elevación de transaminasas. La dosis letal es de 13- 25 gra- nomograma de Rumack-
II: Lesión hepática se presenta en 24-48 mos y la toxicidad crónica en Matthew en intoxicacio-
h con dolor a la palpación en cuadrante niños se da con ingestas de nes menores de 24h.
superior derecho, tinte ictérico, sangrado 60- 150 mg/kg/día durante Fase III valorar:
fácil, oliguria, con elevación significativa de 2- 8 días seguidos. (8) Criterios de King’s College
transaminasas, bilirrubina y prolongación *Ph < 7,3
del TP (INR) *INR >6
III: Insuficiencia hepática aguda, se pre- *Creatinina >3,4mg/dl
senta en 3-5 días con confusión, coma, *Encefalopatía hepática
fallo renal y cardiaco. Siguen elevadas las grado III IV
bilirrubinas, lactato, prolongación de TP **A. Láctico >3mmol. (3)
(necrosis centrolobulillar).
IV: Ingestas supra terapéuticas repetidas,
se presenta de 4 días a 2 semanas con
resolución de la falla hepática. (3)
Salicilatos Taquicardia, hipotensión, shock hipovolé- Leve: 150mg /kg Clínica

mico, arritmias, edema pulmonar, agudeza Moderada: 300mg /kg Niveles del fármaco.
auditiva disminuida, vértigo, alteración del Severa: 500mg /kg. (4) Función renal
estado de consciencia, convulsiones, ede- Gasometría arterial
ma cerebral falla renal aguda, alteración Control hidroelectrolítico
hidroelectrolítica. (4)
Ibuprofeno Inicia 4-6 h y se resuelve a las 24 horas con De 5 o 10 veces las dosis tera- Función renal
náuseas, epigastralgia, sangrado digestivo péuticas o 400 mg/kg Gasometría arterial
alto, marcada depresión del SNC acidosis Control hidroelectrolítico
metabólica con anión Gap elevado, insufi-
ciencia renal.
meningitis aséptica (3)
Antidepre- Hipotensión, arritmias, taquicardia sinusal 5 mg/kg (aproximadamen-
sivos y prolongación del QT, delirios, mioclonías, te 10 veces la dosis tera-
convulsiones síntomas colinérgicos (8) péutica)
Anticonvulsi- Fenitoína: mareos, nistagmo, ataxia, tem- Fenitoína: > 20mg/kg. Niveles de fármaco
vante blor, disartria, comportamiento psicótico, Ácido valproico: más de 200 Función renal
movimientos coreoatetósicos, depresión mg/kg Carbamazepinas: más Función cardiaca
del SNC y respiratorio de 60gr de forma aguda o 6 gr
Acido valproico: depresión respiratoria, de forma crónica.
falla hepática, aplasia de la serie roja, bra-
dicardia hipertermia y acidosis metabólica
Carbamazepinas: Coma, síndrome anti-
colinérgico y alteraciones del movimiento.
Opiáceos Miosis, depresión SNC, depresión respira- Varía según el derivado
toria, prurito (morfina), hipotensión. (5)
Cardiovascu- Hipotensión y bradicardia, bloqueos, y Propranolol 4 mg/kg/dosis Función renal
lares finalmente agitación, convulsiones, alte- Labetalol 20 mg/kg/dosis Función cardiaca
ración del estado de consciencia, edema Carvedilol 0,5 mg/kg/dosis
pulmonar y broncoespasmo (6,8). Atenolol 2 mg/kg/dosis
Amlodipina 0,3 mg/kg/dosis
Nicardipina 20 mg/dosis (8)
Benzodiace- Depresión del SNC con signos vitales esta- 20 veces mayores a la dosis
pinas bles (coma con signos normales). Ataxia, terapéutica
estado mental alterado, hablan lento. (6)
114
Intoxicación por drogas
Droga Manifestaciones clínicas Dosis tóxica Diagnóstico
Alcohol etílico Es depresor o estimulante del sistema 3gr/kg. Niveles de alcoho-
(etanol) nervioso central dependiente de la dosis, lemia.
que puede llegar a alteración del estado de
alerta y coma. (3)
Cocaína Clínica adrenérgica y en intoxicación grave Inhalada la dosis tóxi- Clínica.
hipotensión arritmia, coma. ca es de 200 mg.
Dosis letal:1 gr. (8)
Marihuana Leve: sensación de placer, inyección con- No hay dosis tóxica Niveles del metabolito
juntival, hipotensión, bradicardia. establecida en orina
Moderada: euforia, despersonalización,
Severa: trastorno del habla, coordinación,
ansiedad. (3)
Escopolamina Clínica de síndrome anticolinérgico. (8) 10 mg. Metabolito en orina.
Otros agentes
Agente Manifestaciones clínicas Dosis tóxica Diagnóstico
Monóxido de Cefalea, taquicardia, alteración del Los niveles dañinos Ácido láctico y los niveles de
carbono estado de alerta, náuseas, dificultad 1200 ppm. COHB superior al 5%.
respiratoria. (3)
Organofosfo- Exceso colinérgico en los receptores Dosis bajas son muy Inhibición de la actividad de
rados muscarínicos acrónimo DUMBBELS tóxicas 2mg. la enzima acetilcolinesterasa.
D: diarrea
U: defecación
M: micción
B: miosis
B: broncoespasmo
E: emesis
L: lagrimeo
S: salivación
Síntomas nicotínicos: debilidad taqui-
cardia hipertensión coma convulsión
arritmias. (3)
Metanol Somnolencia, embriaguez, náusea, vó- Tóxica: 0,1 ml/kg de Acidosis metabólica tan
mito, diplopía, fotofobia, disminución de solución al 100% acentuada (HCO3 ≤ 8,0 y con
la agudeza visual. (3) Letal: 1-2 ml/kg (8) anión Gap elevado ≥ 20.
b) Laboratorio: Screening toxicológico: de sangre, orina. Niveles plasmáticos

de los medicamentos sospechosos, gasometría arterial y cálculo de anión gap,
función hepática, renal.
c) Imagen: Imagen en caso de intoxicación por tóxicos volátiles que producen
neumonitis, ingesta de cáusticos con signos de neumomediastino, pacientes
con depresión del nivel de consciencia y sospecha de aspiración de contenido
gástrico, sospecha de edema agudo de pulmón.
3. Tratamiento:
3.1. Estabilización hemodinámica (ABCDE). (8)
115
A: Proteger vía aérea (limpiar secreciones, reposicionar, valorar necesidad de

vía aérea alterna)
B: Mantener vía aérea permeable, verificar respiraciones, entrada de aire, va-
lorar necesidad de oxígeno suplementario o manejo de ventilación mecáni-
ca invasiva.
C: Verificar pulsos periféricos, monitorizar frecuencia cardiaca, registro elec-
trocardiográfico, valorar la necesidad de recuperar volumen con bolos de
solución salina.
D: Valorar el déficit neurológico con escala de Glasgow, valorar necesidad de
antídoto específico y uso de solución a base de dextrosa.
E: Evaluar mediante la historia clínica el agente causal, manejo de antídoto y
terapias alternas para ayudar a eliminar el tóxico.
3.2. Descontaminación externa

Ocular: Cáusticos o solventes se debe retirarlos y posteriormente lavar con so-
lución salina aproximadamente por 20 minutos cada ojo. Medir el pH ocular,
entre 7,5 – 8 suspender la irrigación. Bases o ácidos fuertes lavado hasta por
4 horas con 5 litros de solución. Colocar antibiótico oftálmico, ocluir y remitir al
especialista. (8)
Piel: Retiro de todas las prendas, baño con agua y jabón a temperatura ambien-
te. No usar agua en contaminación con polvos de azufre, magnesio, estroncio,
titanio, zinc y circonio ya que al contacto con esta empeoran la lesión. (8)
3.3. Descontaminación interna

Carbón activado
Uso: Menos de 2 horas del evento, óptimamente una hora con vía aérea no com-
prometida y hasta las 6 horas de la ingesta (tóxicos que enlentecen el tránsito
digestivo. (7)
Dosis: 0,5-1g / kg o 25 g en menores de 14 años y 50 g en mayores de esta
edad vía oral con bebidas que no contengan leche, diluidos de 4-8 ml de agua
por cada gramo de carbón activado.
Dosis de carbón activado repetido: Indicado en sustancias de liberación mante-
nida como litio, hierro, parches transdérmicos, paquetes de drogas, carbamaze-
pina, dapsona, fenobarbital, quinina y teofilina a dosis de 0,25-0,5g/kg/dosis
cada 2-6h. (3)
Contraindicaciones: Vía aérea no protegida en paciente con disminución del
nivel de consciencia, obstrucción, riesgo de hemorragia/perforación gastroin-
testinal, ingesta de cáusticos e hidrocarburos
116
El acrónimo PHAILS recuerda el no usar carbón activado.
P: Pesticidas
H: Hidrocarburos
A: Ácidos-Álcalis-Alcoholes
I: Hierro y otros metales pesados (Litio, plomo)
S: Disolventes
Efectos adversos: vómitos, estreñimiento, perforaciones intestinales (3)
Lavado gástrico
Uso: en tóxicos de absorción lenta como antidepresivos tricíclicos, salicilatos o
fenotiazinas en las 6 horas tras la ingestión. (8)
Dosis: 10ml /kg/h en niños y 1-2 l/h en adolescentes de instilaciones de solu-
ción salina al 0.9%, por sonda nasogástrica posterior aspiración hasta la obten-
ción de líquido claro. (3)
Contraindicaciones: compromiso de vía aérea, hidrocarburos y derivados, cáus-
ticos, ácidos, obstrucción intestinal o íleo. (8)
Lavado intestinal total

Usos: Intoxicación grave por sustancias no absorbibles por carbón activado
(hierro, litio o potasio), Intoxicación por sustancias de liberación retardada, pa-
quetes de drogas o fallo de otros medios de descontaminación, con el propósito
de eliminar por medio rectal el tóxico y evitar su absorción.
Dosis: Un sobre de polietilenglicol (17 gramos) en un litro de agua pasar a dicha
solución a 15-25 ml/kg/h. (7) (3)
Contraindicaciones: En caso de compromiso respiratorio, vía aérea no protegi-
da, inestabilidad hemodinámica u obstrucción/perforación/ hemorragia gas-
trointestinal. (7)
3.4. Tratamiento específico

Manejo de las intoxicaciones más comunes en edad pediátrica
Fármacos Antídoto Dosis
Paracetamol N- acetilcisteína Carbón activado si cumple indicaciones.
(nac)
Antídoto en las primeras 8 horas.
Dosis vía oral: impregnación con 140 mg/kg disuelta en agua o jugo;
mantenimiento 70 mg/kg/dosis cada 4 horas hasta por 17 dosis más.
Antiemético previa administración.
Dosis intravenosa: 150 mg/kg diluido hasta 200 ml de solución
dextrosa al 5% a pasar en 15- 30 minutos; mantenimiento: 500 mg/kg
diluido en 500 ml de solución dextrosa al 5% a pasar en 4 horas; luego
continuar con 100 mg/kg diluido en 1000 ml de solución dextrosa 5% a
pasar en 16 horas continuas. (8)(3)
117
Fármacos Antídoto Dosis

Salicilatos No hay antídoto Estabilización hemodinámica
Carbón activado
Alcalinización urinaria: Dextrosa al 5% con 50-100 mEq de bicarbonato
sódico y cloruro de K 20-40 mEq/L.
Mantener pH urinario entre 7,5- 8,5, potasio sérico 4-4,5 mEq/L y pH
sanguíneo 7,40-7,50
Hemodiálisis: indicado si los niveles séricos de salicilato son >100 mg/
dl con acidosis metabólica severa, trastornos hidroelectrolíticos severos
o fallo renal, alteración severa del nivel de consciencia.
Ibuprofeno No hay antídoto Estabilización hemodinámica
Fluidoterapia
Protector gástrico
Anticonvulsivos No hay antídoto Manejo de vía aérea
Carbón activado
Tratamiento de complicaciones
Opiáceos Naloxona 0,4 mg IV o subcutánea, cada minuto o 2 minutos hasta completar 2
mg. Menores de 20 kg: 0.01 -0.1mg/kg/dosis cada 2 a 3 minutos.
Infusión: 0.04-0.16 mg/kg/h diluidas en solución salina o dextrosa.(8)
Benzodiacepinas Flumazenil 0.01 mg/kg lento IV en 1-2 min. Dosis Max 0.2 mg por dosis sin exceder
1mg total o 0.05mg/kg (Max 4 dosis).
Alcohol No hay antídoto Estabilización hemodinámica, recuperación de volumen, corrección de
hipoglucemia con solución a base de dextrosa.
Tiamina 100mg en pacientes crónicos o desnutridos.
Cocaína No hay antídoto Estabilización hemodinámica, recuperación de volumen, corrección de
hipoglucemia con solución a base de dextrosa
Marihuana No hay antídoto Estabilización hemodinámica
Medidas de soporte
Escopolamina Fisostigmina 0.02 mg/kg/ IV en 5 minutos.
Monóxido de carbono Oxígeno Estabilización hemodinámica
Medidas de soporte
Oxígeno al 100 % para saturación mayor al 90 por ciento.
Organofosforados Atropina 0,02 mg/kg/dosis IV.
Dosis mantenimiento: 0,05- 0,1 mg/kg/dosis cada 3- 5 minutos (8)
Metanol Fomepizole Dosis de carga: 15 mg/kg I.V diluido.
Mantenimiento: 10mg/kg cada 12 horas en bolos. Después de 48 horas
Etanol o alcohol
se debe aumentar a 15mg/kg cada 12 horas
etílico
Etanol o alcohol etílico:
Dosis de carga: 1ml/kg de etanol absoluto
Dosis de mantenimiento: 0.16 ml/kg/h de alcohol absoluto. (50 ml de
etanol al 96% en 450 ml de solución dextrosa 5%).
Mantenimiento de 15 mg/kg y luego 10 mg/kg cada 12 horas por
2 días (8)
Fuente (3,6,8)
4. Guía del Ministerio de Salud Pública consultada: No.

118
- UCI-P
- Nefrología
- Gastroenterología pediátrica
Bibliografía
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7. Martínez Sánchez L, Mintegi Raso S. Intoxicaciones. Protoc diagn ter pediatr. 2020; 1:321-338.
8. Quintero, G. Bases para el Manejo de las Intoxicaciones en pacientes pediátricos. En: Bases de Pediatria Crítica. 6ta edición (2022). Quito -
Ecuador .
2.10
Urgencias
oftalmológicas Dra Andrea Molinari
pediátricas: ojo rojo

El ojo rojo es uno de los motivos de consulta más frecuentes en la consulta del
pediatra. El principal signo consiste en el color rojo de la conjuntiva, que puede
deberse a la dilatación en los vasos de la misma o a la presencia de hemo-
rragias bajo la misma. La mayoría de los casos no revisten mayor gravedad y
pueden ser manejados por el pediatra. Sin embargo, existen casos más graves
que deben ser reconocidos y derivados oportunamente al Oftalmólogo.
Las causas más frecuentes de ojo rojo en la edad pediátrica son:
Conjuntivitis Úlceras Corneales
Queratitis Quemaduras
OJO ROJO
Uveítis Heridas conjuntivales
Trauma ocular Cuerpo extraño conjuntival y corneal
Esquema 1: Clasificación de Ojo rojo
119
Frente a un cuadro de ojo rojo, hay que tener presente algunos signos de alarma
como son el dolor intenso, disminución de la visión, opacidad corneal. Éstos nos
orientan hacia patología de origen corneal o uveal, en general más grave que la
de origen conjuntival, y que deben ser derivados al especialista.
1.1. Conjuntivitis
Conjuntivitis
No Infecciosa Infecciosa
Ambiental Alérgica Bacteriana Viral
Esquema 2. Clasificación Etiológica de Conjuntivitis
Dentro de las conjuntivitis infecciosas las más comunes son las bacterianas y
virales, y a su vez las podemos clasificar según el rango de edad en neonatales
e infantiles:
1.1.1 Conjuntivitis neonatales

Conjuntivitis Neonatales
- Primer mes de vida
- Considerar como un paciente inmunocomprometido
- Hospitalizar para manejo multidisciplinario
- Etiología más frecuente: Gonococco, chalmydia y Herpes, provenientes del canal de parto.
- Es necesario realizar siempre cultivo, gram y antibiograma
TABLA 1: CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE LAS CONJUNTIVITIS NEONATALES
Periodo de
Etiología Secreción Tratamiento Complicaciones
incubación
N. Gonorrheae Purulenta 2 a 7 días Ceftriaxona IV 50mg/kg Perforación ocular
abundante dosis única
Chlamydia Pseudomembranas, 5 a 14 días Eritromicina VO 50 mg/kg día Neumonía
trachomatis mucopurulenta en 4 dosis por 10 a 14 días
Herpes simple Serosa 6 a 14 días Aciclovir 45-60mg/kg/día IV Meningo-encefalitis
3v/d 14-21 días + Aciclovir
pomada 5v/d 10 días
1.1.2 Conjuntivitis postnatales

Dentro de las conjuntivitis infecciosas las más comunes son las bacterianas y
virales El cuadro clínico de las conjuntivitis agudas se va a caracterizar por la
presencia de signos y síntomas bastante variados:
120
Los síntomas más frecuentes que podemos encontrar:
- Sensación de cuerpo extraño.
- Disminución de la visión o visión borrosa.
- Fotofobia
Los signos que vamos a observar en las conjuntivitis agudas son:

- Secreción:
- Serosa en etiología viral o alérgica.
- Fibrinosa que produce pseudomembranas generalmente producidas por
adenovirus, estreptococo hemolítico.
- Purulenta generalmente producida por bacterias gram +.
- Hiperemia: siempre está presente y se debe a la vasodilatación de los va-
sos conjuntivales.
- Folículos y papilas son pequeñas sobreelevaciones de la conjuntiva tarsal.
- Microhemorragias: son características de las conjuntivitis hemorrágicas
que generalmente se producen por adenovirus o por virus intersticiales
como los de la familia coxsackie.
- Adenopatías: la más típica es la adenopatía preauricular, sin embargo, tam-
bién puede observarse en la zona parotídea o submaxilar. Su presencia
es más común en las conjuntivitis de tipo viral.

Tratamiento: para las conjuntivitis bacterianas se indica de primeria línea el uso
de Polimixina B, Bacitracina, Neomicina, eritromicina o ácido fusídico. Se puede
emplear como segunda línea de tratamiento tobramicina o fluoroquinolonas
como Ciprofloxacino, Moxifloxacino. Se administra cada cuatro horas durante
el día por 10 días. En niños pequeños se combina con ungüento para tener
mayor efecto durante las horas de sueño. En las conjuntivitis por adenovirus no
hay un tratamiento específico, se trata con compresas frías para aliviar los sín-
tomas y es muy importante el asilamiento por su alto grado de contagiosidad.

2.1. Queratitis
Las queratitis infecciosas en los niños son producidas, por bacterias, virus y
hongos. El cuadro clínico por lo general está dado por dolor, fotofobia intensa y
lagrimeo. Al examen físico se observa un ojo muy rojo con una opacidad blan-
quecina sobre la córnea y secreción mucopurulenta. El diagnóstico y tratamien-
to se dificulta enormemente en los niños, por la falta de colaboración.
Las causas más comunes de queratitis en niños son las infecciones bacteria-
nas y las queratitis herpéticas. El tratamiento más efectivo en las queratitis her-
121
péticas consiste en aplicar ungüento de aciclovir 5 veces al día durante por lo

menos 10 días.
En las queratitis bacterianas se utilizan colirios antibióticos reforzados y deben
ser tratados por el especialista, ya que se pueden complicar con cuadros serios
y llevar a la perdida visual definitiva.

2.2. Uveítis
La uveítis es la infección de la úvea (iris, cuerpo ciliar y coroides) y son raras en
los niños. Solo un 8% del total de las uveítis se observan en pacientes por debajo
de los 16 años según la literatura mundial. A su vez son más graves y frecuente-
mente llevan a la ceguera, ya que por lo general son de tipo crónico destructivo.
Por eso es tan importante el diagnóstico y tratamiento oportuno.
Según la literatura mundial la uveítis anterior más común en la infancia es aque-
lla asociada al síndrome de artritis reumatoidea juvenil, también están las uveítis
exógenas secundarias a heridas accidentales, cuerpos extraños o ulceras de
córnea infectadas. Con respecto a la uveítis posterior, la causa más común, sin
ninguna duda en el Ecuador, es la toxoplasmosis ya sea en su forma congénita
o adquirida. Otra causa no poco frecuente y que debe ser tenida en cuenta es
la toxocariasis ocular que tiene por lo general un cuadro oftalmoscópico bas-
tante característico. No debe olvidarse mencionar a la uveítis intermedia que no
es frecuente y muchas veces no diagnosticada. En niños menores de 4 años se
debe hacer diagnóstico diferencial con afecciones malignas que dan un cuadro
pseudoinflamatorio como el retinoblastoma y las leucemias que simulan una in-
flamación intraocular.

2.3. Endoftalmitis
La endoftalmitis es la infeccion de todo el ojo y son mucho menos frecuentes
en niños que en adultos. Entre las causas más frecuentes están los traumas
perforantes no tratados. Otra de las causas posible de endoftalmitis, es la pro-
pagación bacteriana, generalmente el Haemophilus influenzae, a partir de una
celulitis orbitaria. Es un cuadro muy grave que muchas veces lleva a la pérdida
del globo ocular y debe ser manejada por el especialista.
2.4. Trauma ocular en niños

El trauma ocular en niños generalmente requiere de la valoración del oftalmólo-
go; una adecuada anamnesis nos indicara la naturaleza del trauma, pero si éste
no es evidenciado por un adulto, se debe ser exhaustivo en el examen físico para
tener una valoración objetiva de la lesión. Es más frecuente en varones y suele
ocurrir en el hogar o en la escuela.
122
ESQUEMA 4: CLASIFICACIÓN DE TRAUMA OCULAR (BIRMINGHAM EYE TRAUMA TERMINOLOGY)
Lesión ocular
Globo ocular Globo ocular

cerrado abierto
Contusión Laceración lamelar Laceración Perforante Penetrante
Concusión (onda Cuerpo extraño

Ruptura
explosiva) intraocular
2.5.1 Globo ocular cerrado

Contusiones: Se dan por mecanismo contundente generalmente con historia
de un golpe con un objeto romo (pelotas, puño o pie de otro niño), en estos
casos encontramos edema y equimosis palpebral, hiperemia y hemorragia con-
juntival, por lo que en el examen físico se debe prestar especial atención a la
agudeza visual y en el examen de la córnea y cámara anterior para descartar la
presencia de sangre (hifema). Ante la disminución de la visión y la presencia de
hifema se indica no prescribir anticoagulantes ni antiinflamatorios no esteroides,
manejo de dolor, y remisión prioritaria para valoración por oftalmología.
Laceración lamelar: Se da por mecanismo corto-contundente que afecta la cór-
nea o la conjuntiva, con alto riesgo de leucomas corneales, que comprometerán
la visión del niño debido a que la córnea es la primera estructura transparente
del ojo. Los síntomas incluyen dolor intenso, fotofobia, sensación de cuerpo ex-
traño y lagrimeo. En la anamnesis determinar el objeto que causó la lesión. En el
examen físico es importante evaluar la presencia de cuerpos extraños en fondo
de saco. Iniciar el manejo con analgésicos orales, ocluir el ojo afectado y referir
al oftalmólogo.
2.5.2 Globo ocular abierto

Laceración: Se dan por el trauma con objetos cortantes, que penetran el globo
ocular, los síntomas más característicos incluyen dolor, disminución de la visión,
lagrimeo, se indica no aplicar medicación tópica, evitar la presión sobre el globo
ocular y remitir para valoración urgente por oftalmología.
Penetrante: Herida de espesor completo con sitio de entrada, el mecanismo de
lesión es de fuera hacia adentro.
Perforante: Herida de espesor completo con sitio de entrada y salida.
El manejo del niño en estos casos debe ser de forma muy delicada, con especial
123
énfasis en no ejercer presión sobre el globo ocular que pueda favorecer la expul-
sión del contenido del mismo. Es importante el uso de imágenes diagnosticas
como la Tomografía Axial Computarizada (NO RESONANCIA MAGNETICA) por la
posibilidad de la presencia de cuerpo extraño intraocular metálico y/o fracturas
orbitarias asociadas al trauma. El manejo es de forma intrahospitalaria, suspen-
diendo la vía oral, manejo para el dolor con analgésicos, profilaxis antibiótica y
antitetánica, suprimiendo náuseas, vómito y maniobras de valsalva y valoración
urgente por Oftalmología.
2.6 Síndrome de maltrato infantil

A pesar de no estar dentro de la clasificación de trauma ocular, es frecuente
en nuestro medio encontrar hemorragias retinianas bilaterales, las cuales son
secundarias al movimiento violento repetitivo del niño “sacudido”, ya sean gene-
rados por otras personas o por virajes violentos en accidentes de tránsito. Es por
lo tanto importante realizar una exhaustiva investigación ya que el neuro-trauma
es causa de muerte infantil y sospecha de homicidio.
Asociado podemos encontrar hemorragia subdural, lesión hipóxico-isquémica

cerebral y otras lesiones cutáneas y esqueléticas.
Para recordar
Se debe pensar en En el síndrome por malta- Ante el hallazgo de hemo- se debe prevenir el trauma
maltrato infantil si no rato infantil el daño visual rragias retinianas, ser muy ocular con el uso de lentes
hay causas eviden- puede ser permanente cuidadosos en el interrogatorio, protectores en todos los
tes de trauma por lesiones en la corteza documentar todos los hallaz- niños/as que por alguna
visual y atrofia optica gos clínicos, y reportar el caso causa hayan perdido la
a autoridades correspondientes visión en un ojo
que garanticen la protección
del niño/a
2.7 Quemaduras químicas

Las lesiones por substancias químicas son muy comunes en los niños. Usual-
mente ocurren en el hogar por salpicaduras con productos químicos de limpie-
za. Los productos con álcali son mucho más peligrosos que los que contienen
ácidos. El amoníaco es una de las sustancias más peligrosas por su gran pe-
netrancia en los tejidos. Ante un cuadro de este tipo es fundamental irrigar pro-
fusamente el ojo del niño tratando de eliminar por completo las sustancias que
pudieron ingresar al ojo y derivar inmediatamente al especialista.
124
Bibliografía
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ción Nacional de Normatización. Programa de atención integral a la niñez.
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2.11
Maltrato Dra. Rosa Inés Rodríguez

Dr. Andrés Zurita J.
Infantil Dra. Adriana Pinta A.
Definición
- En relación al término infancia, se entiende por niño a toda persona, hom-
bre o mujer, menor de 18 años de edad, según se establece en el Art. 1o de
la Convención de los Derechos del Niño.
- La OMS define el maltrato infantil como: “Los abusos y la desatención de
que son objeto los menores de 18 años, e incluye todos los tipos de mal-
trato físico o psicológico, abuso sexual, desatención, negligencia y explo-
tación comercial o de otro tipo que causen o puedan causar un daño a la
salud, desarrollo o dignidad del niño, o poner en peligro su supervivencia,
en el contexto de una relación de responsabilidad, confianza o poder. La
exposición a la violencia de pareja también se incluye a veces entre las for-
mas de maltrato infantil” (1).
- Tipos de maltrato
Maltrato emocio-
Maltrato físico Abuso sexual Negligencia
nal o psicológico
Golpes, palizas, Contacto sexual o Amenazas, No proporcionar atención médica, educa-
zarandeos exposición a actos insultos, burlas, ción, amparo u otros elementos esenciales
sexuales o materiales confinamiento para el desarollo sano del niño o de la niña, a
con contenido sexual pesar de disponer los medios para hacerlo
- Otros
- Maltrato prenatal: Conductas negativas que repercutan en el embarazo y
en el feto.
125
- Sd. Münchausen por poderes: Los padres o cuidadores inventan o provo-

can síntomas orgánicos o psicológicos en sus hijos
Evaluación
- Epidemiología
- Las Américas tienen la mayor tasa de homicidio infantil del mundo; se ha-
bla del 58% en América Latina y 61% en América del Norte. (2)
- En Ecuador, la violencia se da más en niños y niñas entre 5 y 11 años y la
incidencia es mayor en las zonas rurales (42%), y el grupo étnico donde se
produciría más frecuentemente sería en afroecuatorianos 52%.
- Casi el 40% de los niños, niñas y adolescentes recibe un trato violento por
parte de sus padres.(4)
- El 52% de maltrato afecta a niñas. El 76% de los casos reportados de mal-
trato infantil en Ecuador se concentra en cuatro provincias: Guayas, Pichin-
cha, Cotopaxi y Chimborazo según Dinapen (5).
- Factores de Riesgo / Protectores
Factores de los padres o
Factores del niño Factores relacionales Factores sociales y comunitarios
cuidadores
Edad inferior a cuatro Las dificultades para Problemas Desigualdades sociales y de género.
años y la adolescencia establecer vínculos físicos, mentales o de
afectivos con el recién desarrollo de algún
nacido miembro de la familia.
No ser deseados o El hecho de no cuidar Ruptura de la familia Falta de vivienda adecuada o de
de no cumplir las al niño. o la violencia entre servicios de apoyo a las familias y las
expectativas de los otros miembros de la instituciones.
padres familia.
Tener necesidades Antecedentes personales El aislamiento en Niveles elevados de desempleo o
especiales, llorar de maltrato infantil. la comunidad o la pobreza;
mucho o tener rasgos falta de una red de
físicos anormales. apoyo.
Falta de conocimientos La pérdida del apoyo Alcohol y las drogas.
o las expectativas de la familia extensa
no realistas sobre el para criar al niño.
desarrollo infantil
Consumo indebido Políticas y programas insuficientes
de alcohol o drogas, de prevención del maltrato, la
en especial durante la pornografía, la prostitución y el trabajo
gestación infantiles.
Participación en Las normas sociales y culturales que
actividades delictivas. debilitan el estatus del niño en las
relaciones con sus padres o fomentan
la violencia hacia los demás, los
castigos físicos o la rigidez de los
papeles asignados a cada sexo.
Dificultades económicas. Políticas sociales económicas,
sanitarias y educativas generan malas
condiciones de vida o inestabilidad o
desigualdades socioeconómicas
126
Desarrollo de los padres Medio familiar Medio social Medio cultural
Experiencia en los Planificacion familiar Programas de redes de Actitud hacia la infancia,
cuidadores del niño apoyo e integración social mujer, paternidad.
Coeficiente intelectual Satisfacción personal Programas sanitarios
elevado
Reconocimiento de Ambiente
maltrato familiar sin
exposición a violencia
Armonía matrimonial
Prevención: la OMS recomienda cuatro fases:

- Definición del problema
- Identificación de las causas y los factores de riesgo;
- Creación y puesta a prueba de intervenciones destinadas a minimizar los
factores de riesgo, y
- Difusión de información sobre la eficacia de las intervenciones y expansión
de la aplicación de las intervenciones de eficacia demostrada.
Diagnóstico
- Identificar y reconocer posible situación de maltrato infantil
- Historia clínica
- Anamnesis: datos aportados por paciente, otras personas (maestro,
médico, trabajador social, vecino, amigos, parientes)
- Examen físico:
- Lesiones de tejidos blandos: lesiones orales, hemorragia sub-
conjuntival (no neonatos). Moretones en tronco, oídos, cuello,
mandíbula, mejillas. Huellas de objetos (cinturón, zapato, plan-
cha, cadenas, etc).
- Quemaduras: inexplicadas, con forma de objetos, por inmersión,
perineal y de miembros inferiores
- Fracturas: múltiples y de diferentes estadíos de sanación. No an-
tecedente de trauma.
- Afectación intracraneal: Cualquier hemorragia subdural /higro-
ma, sin antecedente de trauma.
- Lesiones viscerales: cualquier lesión visceral sin antecedente de
trauma. (6)
- Enfermedades de transmisión sexual, inflamación en las zonas
genitales, himen perforado, prurito e infecciones frecuentes en
las zonas genitales.
127
- Indicadores de abandono y/o negligencia: dermatitis de pañal

crónica, desnutrición, problemas físicos o necesidades médicas
no atendidas.
- Indicadores emocionales de maltrato: manifiesto temor en la
conducta del niño con el adulto que lo acompaña; inquietud ex-
cesiva en el momento de la consulta, apego inadecuado/exce-
sivo hacia el profesional que evalúa; en el adulto que acompaña
se puede observar respuestas vagas y en abierta contradicción
con aquello que se observa.
- Alteraciones complementarias
- Imagen: radiografías, tomografías.
- Test psicológicos.
- Datos sociales.
Los criterios para la calificación de un caso de violencia o maltrato requieren de

una ponderación rigurosa de los antecedentes, indicadores y hallazgos clínicos,
así como de considerar el derecho a la privacidad de la familia.
Notificación
- Notificar a las autoridades respectivas; (911); hospital: jefe de guardia, en-
fermería.
- Notificar DINAPEN
Tratamiento
- Acompañamiento psicológico clínico.
- Orientación familiar.
- Asesoramiento dentro del entorno escolar.
- Atención: asegurar la estabilidad física del paciente; restablecer las nor-
mas protectoras del infante; realizar seguimiento de la notificación y/o de-
nuncia realizada.
- Pautas para la entrevista verbal / recolección de datos e información:
- Introducir la entrevista, con una breve explicación que contenga la
seguridad y confidencialidad como base.
- Registro textual de la información dada por el niño y el acompañante.
Se podría solicitar entrevista privada al niño, siempre y cuando el niño
presente desarrollo del lenguaje (3 años). En caso de falta de desarro-
llo de lenguaje, se solicitará la presencia de otro adulto cuidador.
- En caso de adolescentes (mayores a 13 años) se debe realizar la en-
trevista a solas, con el consentimiento de los padres.
128
- Si hay indicadores físicos (lesiones), señalar que nos hemos percata-
do de ellas y hay que tratar de que el niño amplíe la explicación sobre
cómo ocurrieron las lesiones.
- Es preciso preguntar ¿cómo se siente en el momento de la entrevista?
Si hay indicadores emocionales detallar aquello que percibimos, por
ejemplo: tristeza/nerviosismo/miedo/ temor de hablar/ labilidad.
- No inducir las respuestas ni generar juicios de valor anticipados.
- Si no hay relato verbal de maltrato, o es vago, no insistir. Reforzar el
tema de confianza.
- Si hay relato de maltrato claro y explícito, valorizar la revelación del niño
haciendo hincapié en que se le cree, que es muy importante lo que está
diciendo, remarcando su valentía y agradeciendo su confianza.
- Finalizar aseverando que el equipo de profesionales correspondientes
(explicar quiénes son) y sus padres (si corresponde) van a planificar
cómo ayudarlo para que esté seguro/a, a salvo, y se curen los efectos
de la situación vivida.
- Identificar el lugar y la persona que infringe maltrato y abuso específico.
Seguimiento
- El niño deberá permanecer en hospitalización hasta que se garantice su
seguridad dentro del espacio familiar y/o hasta que la instancia legal res-
pectiva se comprometa en el seguimiento.
- Para ser dado de alta se promoverá la consulta psicológica clínica ambu-
latoria que realizará el tratamiento y orientación familiar. Es preciso que los
datos del profesional en salud mental queden registrados en la historia clí-
nica del paciente.
- La institución educativa a la que el niño asiste debe quedar registrada ya
que se convierte en una forma de realizar el seguimiento respectivo si es
que no se cumplen alguna de las instancias arriba señaladas.
- Es preciso registrar al menos dos contactos telefónicos y direcciones de
familiares cercanos al niño.
- La consulta pediátrica se convierte en escenario de observación y se-
guimiento de conductas negligentes y/ o maltratantes por parte de los
cuidadores.
ESPECIALIDADES A SER CONSULTADAS:
- Psicología
- Servicio Social
- Subespecialidades pediátricas según necesidades particulares
129
Bibliografía
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2. Gomez, Dra. Diana. Maltrato Infantil. Manual del residente HMQ. Quito : s.n., 2012.
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minimum estimates. [En línea] Pediatrics, 2016. doi.org/10.1542/peds.2015-4079..
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paho.org/hq/dmdocuments/2017/maltrato-infantil-infografia-2017.pdf.
5. UNICEF. Violencia, el principal desafío para la infancia en Ecuador. [En línea] 29 de 03 de 2016. https://www.unicef.org/
ecuador/comunicados-prensa/violencia-el-principal-desaf%C3%ADo-para-la-infancia-en-ecuador.
6. Machado, Jonathan. En Ecuador, el 52% del maltrato infantil impacta a las niñas. [En línea] 21 de 03 de 2021. https://
www.primicias.ec/noticias/sociedad/ecuador-maltrato-infantil-ninos-ninas/.
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de 2020. https://www.uptodate.com/contents/physical-child-abuse-diagnostic-evaluation-and-management?search=-
CHILD%20ABUSE&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1.
2.12
Emergencias Dr. Rodrigo Sempértegui

de origen Dr. Gualberto Arias
alérgico Dr. Gabriel Contreras
1. Definición
Una definición precisa de anafilaxia no es importante para el tratamiento de
emergencia y no existe una definición universalmente aceptada (1).
La décimo primera edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades de
la Organización Mundial de la Salud define a la anafilaxia como una reacción de
hipersensibilidad sistémica grave y potencialmente mortal que se caracteriza
por ser de inicio rápido, puede poner en peligro la vida por su compromiso en la
vía aérea o la circulación y, que suele ir asociada, aunque no siempre, a cambios
en la piel y las mucosas (2).
2. Evaluación
Causas:
Las causas más comunes de la anafilaxia en los niños incluyen las siguientes,
aunque en un 20 % de los casos no se identifica ninguna (3):
- Alimentos: Maní (cacahuete), otros frutos secos, leche de vaca, huevos,
soja, mariscos, pescado, trigo.
- Mordeduras/picaduras: Abejas, avispas, hormigas saltadoras, garrapatas.
- Medicamentos: Beta-lactámicos, AINES, terapias con anticuerpos mono-
130
clonales pueden producir reacciones anafilácticas retardadas y síntomas
de rebote que ocurren más de 12 horas después de la reacción inicial.
- Otros: Ejercicio, idiopática, látex de goma (tetinas de biberón, chupetes, ju-
guetes).
Síntomas y signos claves:

La mayoría de los episodios se producen entre segundos y minutos después de
la exposición, pero la reacción puede demorarse varias horas (4). La World Aller-
gy Organization propone que se cumplan alguno de los siguientes dos criterios
para diagnosticar un episodio de anafilaxia y no solo basado en la presencia
de urticaria (2, 4):
1. Comienzo agudo de una enfermedad (minutos a varias horas) con com-

promiso simultáneo de la piel, el tejido mucoso o ambos (p. ej., urticaria
generalizada, prurito o enrojecimiento, edema de labios-lengua-úvula). Y al
menos uno de lo siguiente:
- Respiratorio: taquipnea, respiración ruidosa, jadeo, cianosis.
- Digestivo: sialorrea, vómitos, dolor abdominal, diarrea
- Cardiovascular: Desvanecimiento, debilidad, hipotensión arterial.
2. Exposición a un alérgeno conocido o probable, con compromiso respirato-
rio y/o cardiovascular.
Laboratorio e imagen
Es un diagnóstico clínico. La triptasa sérica no tiene ningún papel en el manejo
agudo de la anafilaxia y sólo debe solicitarse tras consultar con un especialista
en Alergología Pediátrica (1, 2, 3).
El personal de salud ha de reconocer entre anafilaxia y los siguientes diagnós-
ticos (2, 5):
- Piel o mucosas: Urticaria crónica remitente o física y angioedema, síndro-
me de alergia alimentaria al polen (sólo síntomas orales).
- Enfermedades respiratorias: laringotraqueítis aguda, obstrucción laríngea,
traqueal o bronquial (por ejemplo, cuerpos extraños, disfunción de las cuer-
das vocales), estado asmático (sin afectación de otros órganos).
- Enfermedades cardiovasculares: síncope vasovagal, embolia pulmonar,
infarto de miocardio, arritmias cardiacas, shock cardiogénico.
- Reacciones farmacológicas o intoxicaciones: etanol, opiáceos.
131
- Enfermedades neuropsiquiátricas: hiperventilación, trastorno de ansiedad

y pánico, trastorno somatomorfo (por ejemplo, disnea psicógena), trastor-
no disociativo y de conversión, epilepsia, evento cerebrovascular, psicosis,
trastorno facticio.
- Enfermedades endocrinológicas: hipoglucemia, crisis tirotóxica, síndrome
carcinoide, tumores polipeptídicos vasointestinales, feocromocitoma.
3. Tratamiento
Nutrición: Una dieta de eliminación puede aplicarse tanto de forma hospitala-
ria como ambulatoria con alimentos implicados en la alergia alimentaria, tales
como: leche de vaca, huevos, frutos secos, cacahuetes, pescado, marisco o
trigo y se inicia una dieta de referencia con otros alimentos no alergénicos (6).
Cuidados específicos de enfermería: Colocar al paciente en decúbito supino o
de lado y no permitir que el niño se ponga de pie o camine, vigilar si hay hipo-
tensión. (1, 3, 8).
Soporte respiratorio: Administrar oxígeno por alto flujo, vigilar y evaluar continua-
mente la vía aérea por el riesgo de edema (1 – 5, 7).
Fluidos intravenosos: La reanimación con líquidos (cristaloides, Sterofundin)
está indicada y puede ser necesario un acceso venoso central para el choque
refractario (1 – 5, 7,8).
Medicación:
a). Adrenalina:
Debe administrarse una vez que se hayan reconocido o sospechado síntomas
de anafilaxia porque su acción revierte la vasodilatación periférica, reduce el
edema tisular por su actividad como agonista de los receptores alfa, y su activi-
dad sobre receptores beta relaja las vías respiratorias bronquiales, aumenta la
fuerza de contracción miocárdica y suprime la liberación de histamina y leuco-
trienos (1, 7).
La adrenalina también actúa directamente sobre los receptores adrenérgicos
beta-2 de los mastocitos para inhibir su activación, por lo que puede atenuar la
gravedad de las reacciones alérgicas mediadas por IgE. Se recomienda la vía
intramuscular para el tratamiento inicial con adrenalina y se debe inyectar en la
cara anterolateral y tercio medio del muslo (1, 7).
No se recomienda la vía intravenosa para el manejo inicial, excepto en un con-
texto hospitalario de unidad de cuidados intensivos, o subcutánea. Si persisten
los síntomas respiratorios y/o cardiovasculares a pesar de dos dosis adecua-
das de adrenalina, se establecerá una infusión de adrenalina intravenosa para
tratar la anafilaxia refractaria (7).
132
En la siguiente tabla se esquematiza una forma rápida para la administración
intramuscular.
TABLA 1. DOSIS RÁPIDA DE ADRENALINA INTRAMUSCULAR PARA USO EN ANAFILAXIA(8).
DOSIS DE ADRENALINA (1:1000 AMPOLLAS QUE CONTIENEN 1 MG/ 1 ML)

Edad Peso (kilogramos) Volumen de adrenalina
Menores de 1 año 5 a 10 0.05 - 0.1 mililitros
1 a 2 años 10 0.1 mililitros
2 - 3 años 15 0.15 mililitros
> 12 años y adultos >50 0.5 mililitros
La adrenalina nebulizada es eficaz como complemento para tratar la obstruc-

ción de las vías respiratorias superiores, pero sólo después del tratamiento intra-
muscular o intravenoso y no como alternativa. La dosis recomendada es de 5
mL de adrenalina de 1 mg/mL (1:1 000) (1).
b). Antihistamínicos
No conducen a la resolución de los síntomas respiratorios o cardiovasculares de
la anafilaxia, ni mejoran la supervivencia. Se sugiere su uso para el tratamiento
de los síntomas cutáneos que se producen como parte de las reacciones alér-
gicas (5).
c). Corticoides
No se recomienda el uso rutinario de corticosteroides para tratar la anafilaxia.
Estos pueden ser beneficiosos en las siguientes situaciones específicas: ana-
filaxia refractaria y anafilaxia que ocurre en el contexto de un asma mal con-
trolada (5).
d). Beta-2 agonistas inhalados
Los broncodilatadores pueden ser útiles para las sibilancias persistentes, pero
no previenen o alivian la obstrucción de las vías respiratorias superiores por lo
que deben utilizarse como tratamiento complementario a la adrenalina nebuli-
zada (5).
4. Monitorización
Los pacientes con anafilaxia tienen riesgo de reacciones prolongadas y de de-
sarrollar reacciones bifásicas, aunque la probabilidad es baja (1 en 5 niños).
133
Se sugiere que los pacientes con compromiso respiratorio sean monitorizados

durante 6 a 8 horas y, al menos, de 12 a 24 horas a aquellos con hipotensión.
Antes del alta, se debe evaluar el riesgo de futuras reacciones y prescribir autoin-
yectores de adrenalina a los pacientes con riesgo de recurrencia. (4, 5, 8)
5. Especialidades a ser consultadas (1 – 4).

Alergología Pediátrica.
Cuidados Intensivos.
6. Guía del Ministerio de Salud Pública.

No se dispone al momento de una guía en el Ecuador.
7. Guías internacionales de referencia.

Para más información se puede consultar las siguientes guías internacionales:
- Working Group of Resuscitation Council UK: Emergency treatment of ana-

phylaxis (1).
- European Journal of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) guideline:
Anaphylaxis (5).
- NPS MedicineWise: Updated anaphylaxis guidelines: management in in-
fants and children (8).
Bibliografía
1. Working Group of Resuscitation Council UK. Emergency treatment of anaphylaxis [Internet]. 2021 [citado el 11 de oc-
tubre de 2021]. Disponible en: https://www.resus.org.uk/sites/default/files/2021-05/Emergency%20Treatment%20
of%20Anaphylaxis%20May%202021_0.pdf
2. Cardona V, Ansotegui IJ, Ebisawa M, El-Gamal Y, Fernandez Rivas M, Fineman S, et al. World allergy organization ana-
phylaxis guidance 2020. World Allergy Organ J [Internet]. 2020 [citado el 11 de octubre de 2021];13(10):100472. Dis-
ponible en: https://www.worldallergyorganizationjournal.org/article/S1939-4551(20)30375-6/fulltext
3. The Royal Children’s Hospital Melbourne. Clinical practice guidelines : Anaphylaxis [Internet]. Org.au. 2021 [citado el 11
de octubre de 2021]. Disponible en: https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Anaphylaxis/
4. Baiu I, Melendez E. Anaphylaxis in children. JAMA [Internet]. 2018 [citado el 11 de octubre de 2021];319(9):943. Dispo-
nible en: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2673972
5. Muraro A, Worm M, Alviani C, Cardona V, DunnGalvin A, Garvey LH, et al. EAACI guideline: Anaphylaxis (2021 update).
Allergy [Internet]. 2021;(all.15032). Disponible en: http://dx.doi.org/10.1111/all.15032
6. Physicians Committee for Responsible Medicine. Anaphylaxis and Food Allergy [Internet]. Pcrm.org. 2020 [citado el 11
de octubre de 2021]. Disponible en: https://nutritionguide.pcrm.org/nutritionguide/view/Nutrition_Guide_for_Clini-
cians/1342044/all/Anaphylaxis_and_Food_Allergy
7. Dodd A, Hughes A, Sargant N, Whyte AF, Soar J, Turner PJ. Evidence update for the treatment of anaphylaxis. Resuscita-
tion [Internet]. 2021;163:86–96. Disponible en: https://www.resuscitationjournal.com/article/S0300-9572(21)00150-
7/fulltext#secsect0015 Frith K, Smith J, Joshi P, Ford LS, Vale S. Updated anaphylaxis guidelines: management in infants
and children. Aust Prescr [Internet]. 2021;44(3):91–5. Disponible en: http://dx.doi.org/10.18773/austprescr.2021.016
134
3. PEDIATRÍA GENERAL
3.1
Amigdalitis Dra. Carla Salazar

Dr. Ramiro Calderón
aguda Dra. Ximena Casares

La faringitis es una enfermedad inflamatoria que afecta la faringe y que puede
ser de etiología viral o bacteriana. Dentro de los microorganismos virales, uno
de los más comunes es el rinovirus (posterior a infección del tracto respiratorio
superior); en cuanto a las bacterias el Streptococo del Grupo A constituye el prin-
cipal, con relevancia clínica debido a que en este caso está indicado el uso de
antimicrobiano para evitar complicaciones. Streptococo del Grupo A constituye
el 15-30% de todos los casos de faringitis en los niños de 5-15 años. (1)
2. Evaluación
Los síntomas varían tanto en gravedad como en variedad según la edad:
- En niños mayores (>3 años): inicio súbito de fiebre, cefalea, náusea y vómi-
to acompañados por odinofagia. En el examen físico se pueden observar
hipertrofia amigdalina, petequias en paladar y rash escarlatiniforme.(2)
- En niños menores (<3 años): no se presentan con un episodio claramente
definido de faringitis. Presentan síntomas inespecíficos como fiebre, con-
gestión nasal leve y adenopatía cervical anterior dolorosa. (2)
- Lactantes: síntomas no específicos, fiebre, hiporexia e irritabilidad. (2)
TABLA 1. SIGNOS FÍSICOS DE AMIGDALITIS AGUDA.
Signos físicos
Temperatura mayor a 38 grados centígrados
Hipertrofia de amígdalas
Eritema en faringe
Dolor a la palpación en cadena ganglionar de cuello anterior
b). Laboratorio
El diagnóstico de faringitis estreptocócica es confirmado por un test microbioló-
gico (cultivo faríngeo o test rápido de detección de antígenos), ninguna de las
135
dos pruebas puede diferenciar los portadores de S.pyogenes, de aquellos

con infección activa. En niños y adolescentes se recomienda tomar las dos
pruebas, ya que el test rápido confirma la infección, sin embargo, si es ne-
gativo no la descarta.
Se recomienda realizar prueba microbiológica en los siguientes casos: (3)
- En niños mayores de 3 años y evidencia de amigdalitis aguda (eritema,
edema y exudado amigdalino) o rash escarlatiniforme al examen físico con
ausencia de síntomas y signos de infección viral como coriza, conjuntivitis,
disfonía, tos, úlceras en boca, diarrea.
- Menores de 3 años con clínica de faringitis aguda y exposición con perso-
nas con infección estreptocócica confirmada.
- Transmisión intrafamiliar repetida
TABLA 2. RECOLECCIÓN CORRECTA DE HISOPADO
Recolección adecuada de la muestra

1. Tomar previo inicio de antibioticoterapia, para no alterar los resultados
2. Usar dos hisopos, uno para la prueba rápida y el otro para el cultivo faríngeo
3. Se debe realizar un hisopado vigoroso de las dos amígdalas y faringe posterior evitando topar mucosa bucal
y la lengua.
4. La sensibilidad de las pruebas se relaciona con el tamaño de la muestra
La sensibilidad de la prueba rápida de detección de antígenos es del 70-90% y

especificidad mayor al 95% a diferencia del cultivo faríngeo con una sensibilidad
del 90-95% y una especificidad del 100%. Las pruebas serológicas para Strepto-
coco del grupo A no son útiles para confirmar faringitis.
Además, en cuanto a las escalas de valoración clínica para niños y adolescen-
tes, ninguna es lo suficientemente sensible o específica para eliminar la necesi-
dad de realizar los estudios previamente descritos; y no deben ser la guía para
iniciar antibioticoterapia empírica. (4)
TABLA 3. ESCALAS CLÍNICAS PARA AMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICA
Criterios Clínicos Centor McIsaac

Fiebre >38 Grados 1 1
Ausencia de tos 1 1
Exudado amigdalino 1 1
Adenopatias laterocervicales dolorosas 1 1
Edad 3-<15 años 1
La presencia de 3 o más de estos criterios tiene un valor predictivo positivo de 40-60%.Con solo 1 de estos criterios el valor predictivo negativo
es del 80 %
136
c). Diagnóstico diferencial
Se considera tanto causas infecciosas como no infecciosas, dentro de las cau-
sas infecciosas: virales y bacterianas.
1. Los virus que presentan cuadros similares a la faringitis estreptocócica son
Epstein Barr, adenovirus, virus del herpes simple, enterovirus, SARS COV 2.
Es importante que como parte de los síndromes virales, los síntomas
predominantes son rinorrea nasal y congestión nasal, en menor grado
odinofagia. Son cuadros autolimitados y pueden durar de 7-10 días, con un
pico de sintomatología a los 3 días.
2. Otras causas bacterianas, como streptococos del grupo C y G, Neisseria
Gonorrhoeae que ocurre en pacientes con contacto oral-genital. Fusobac-
terium necrophorum causante de tromboflebitis supurativa. Diphteriae que
tiene su hallazgo específico de membranas grisáceas. Mycoplasma pneu-
moniae generalmente en mayores de 6 años.
Como causas no infecciosas se encuentran aquellas que causan odinofagia
debido a irritación o resequedad, por ejemplo, obstrucción nasal por rinitis alér-
gica, exposición a químicos, etc.
3. Tratamiento
El tratamiento de primera elección para amigdalitis estreptocócica constituye la
penicilina vía oral y como alternativa la amoxicilina. Se considera la penicilina in-
tramuscular en dosis única cuando no hay adherencia terapéutica o el paciente
presenta intolerancia oral. Es importante la antibioticoterapia para evitar los ries-
gos potenciales como fiebre reumática, glomerulonefritis postestreptocócica o
PANDAS. La duración del tratamiento es 10 días. En pacientes alérgicos a la penici-
lina se recomienda como primera elección cefalosporinas de primera generación
y en reacciones alérgicas graves macrólidos, como la eritromicina o azitromicina.
Se recomienda manejo hospitalario cuando hay intolerancia oral debido a
odinofagia, por lo cual se debe iniciar hidratación parenteral hasta recuperar la
vía oral.
TABLA 4. TRATAMIENTO DE AMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICA (5)
Tratamiento
Primera elección
Penicilina V vía oral Penicilina benzatínica (intramuscular)
Peso < 27 Kg 250 mg c/12h 600.000 unidades dosis única
Peso > 27 Kg 500 mg c/12h 1´200.000 unidades dosis única
Alternativa
Amoxicilina 40-50 mg/kg c/12h por 6 días
Alergia a penicilina
Cefadroxilo 30 mg/kg/día c/12h
Eritromicina 30 mg/kg/día
Azitromicina 20 mg/kg/día por 3 días

137
Bibliografía
1. Group A streptococcal tonsillopharyngitis in children and adolescents: Clinical features and diagnosis - UpToDate [Inter-
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selectedTitle=6~150&usage_type=default&display_rank=6
2. Piñeiro Pérez R, Álvez González F, Baquero-Artigao F, Cruz Cañete M, de la Flor i Bru J, Fernández Landaluce A, et al. Ac-
tualización del documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la faringoamigdalitis aguda. An Pediatría.
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3. Couloigner V. Amigdalitis. EMC-Tratado Med. 2010;14(3):1–7.
4. Sidell D, L. Shapiro N. Acute Tonsillitis. Infect Disord - Drug Targets. 2012 Jun 1;12(4):271–6.
5. AIEPI Clínico. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Atención Integrada de Enfermedades Prevalentes de la Infancia.
Actualización 2017.
3.2
Sinusitis Dra. Viviana Molina

Dr. Mauricio Larrea
Aguda Dra. Ximena Casares
1. Definición
Es la inflamación de uno o más senos paranasales (1) (2). Puede deberse a la
acción de alérgenos, irritantes e infecciones virales y bacterianas asociada a
vías aéreas superiores, siendo las infecciones virales la primera causa. Esto se
debe a que la mucosa que recubre fosas nasales y senos paranasales son de
mismo origen (3) (4).
Suele ser una enfermedad autolimitada, sin embargo, llega a ser la tercera cau-
sa de prescripción de antibióticos en Atención Primaria (tras la otitis y la amig-
dalitis) (4) (5).
La Academia Americana de Pediatría clasifica la sinusitis bacteriana como:

- Sinusitis aguda bacteriana: infección bacteriana persistente por más de 10
y menos de 30 días y con resolución completa de los síntomas (2).
- Sinusitis subaguda: infección bacteriana de los senos paranasales de du-
ración entre 30 y menos de 90 días (1).
- Sinusitis aguda recurrente: El paciente debe presentar 3 episodios de sinu-
sitis aguda en 6 meses o 4 en 12 meses, con períodos asintomáticos de al
menos 10 días. (5).
- Sinusitis crónica: episodios de inflamación que duran más de 90 días. Los
pacientes mantienen síntomas respiratorios (tos, rinorrea, obstrucción na-
sal) residuales persistentes (4).
138
Microbiología
La sinusitis bacteriana se presenta como una complicación de una infección
respiratoria alta viral (1).
Los principales agentes etiológicos son:
Bacterias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Moraxe-
lla catarrhalis (2) (6).
Virales: rinovirus, influenza, parainfluenza. (3)
2. Evaluación.
a. Los síntomas más frecuentes son la congestión nasal bilateral, rinorrea y tos
persistente que puede empeorar por la noche (3) (4).
Otros síntomas son (2) :
Dolor facial o sensación de presión.
Hiposmia o anosmia
Inflamación periocular.
En los niños más pequeños es posible que los síntomas sean más inespecíficos,
como irritabilidad o poco apetito.
b. Diagnóstico
El diagnóstico debe establecerse según criterios clínicos y reservar la realiza-
ción de pruebas complementarias ante la sospecha de complicaciones, mala
respuesta al tratamiento, procesos recurrentes (2) (6).
El examen físico ayuda en el diagnóstico, sin embargo, no diferencian entre cau-
sa viral o bacteriana (4).
Debemos considerar la aparición de complicaciones en los siguientes casos (4) (6):
- Edema periorbital.
- Alteración de la movilidad ocular.
- Fiebre de difícil control.
- Alteración del estado mental.
- Convulsiones, focalidad neurológica y los síntomas de hipertensión intra-
craneal.
c. Imagen
No está indicada la realización de imágenes para el diagnóstico de sinusitis
aguda no complicada, deberían reservarse para la sinusitis persistente, recu-
rrente o crónica, y ante la sospecha de una complicación (2) (4).
Radiografía de senos paranasales
Los signos que con más frecuencia se observan son la opacificación de los se-
139
nos y una hipertrofia de la mucosa de más de 4mm, pero tienen escaso valor
predictivo positivo porque son hallazgos habituales en los niños sanos o con
resfriado común, rinosinusitis viral o rinitis alérgica (5).
Tomografía de Senos Paranasales
En muchas ocasiones requiere sedación y la irradiación necesaria supera a la
de la radiología simple. Debe hacerse urgentemente en caso de proptosis, alte-
ración del movimiento ocular o trastornos de la visión, cefalea intensa, vómitos
repetidos, convulsiones o alteración del sensorio (5).
Resonancia Magnética
Alto coste y a menudo también requiere sedación. Sensible para la detección
precoz de complicaciones intracraneales.
3. Tratamiento
La curación espontánea de la sinusitis aguda no complicada es alta (60-80%),
por lo que actualmente la tendencia es recomendar la prescripción de antibióti-
cos para los casos persistentes o complicados (1) (4).
Tratamiento médico no antibiótico:

Analgesia: con ibuprofeno o paracetamol por vía oral a las dosis habituales.
Lavados con solución salina: prueba terapéutica recomendada.
Corticoterapia intranasal: recomendado en niños con base de rinitis alérgica
Mucolíticos, descongestivos y antihistamínicos: no recomendados.
Observación sin antibióticos: se recomienda no iniciar la antibioticoterapia en
los niños que, a pesar de tener síntomas durante más de 10 días, presentan una
clara evolución favorable.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO POR VÍA ORAL, RECOMENDADO
Tratamiento de elección
Amoxicilina 80-90mg/kg/día repartido cada 8 horas 10 días
Tratamiento alternativo en caso de respuesta inadecuada
Amoxicilina-Clavulánico 80-90mg/kg/día repartido cada 8 horas 10 días
Tratamiento en caso de Alergia Penicilina
10mg/kg/día repartido 5 a 10 días

Cefpodoxima
cada 12 horas
Ceftibuteno 9mg/kg/día repartido 5 a 10 días

cada 24 horas
Cefuroxima acetilo 30mg/kg/día repartido cada 12 horas 10 días
140
Claritromicina 15mg/kg/día repartido cada 12 horas 3 a 5 días
Azitromicina 10mg/kg/día repartido cada 24 horas 3 días
En caso de fracaso de tratamiento con macrólidos
Levofloxacino 10-20mg/kg/día repartido cada 12 o 24 horas 10 días
Autor: Viviana Molina
Actitud recomendada: considerar otras patologías como bronquitis, tuberculo-

sis, tosferina, adenoiditis, cuerpo extraño o complicaciones asociadas, en caso
de fracaso terapéutico tras 48 a 72 h de recibir una antibioticoterapia inicial
correcta (4) (5).
Prevención
La prevención se realiza con lavado de manos frecuente y evitando el contacto
con las personas resfriadas. Como la sinusitis bacteriana aguda puede apare-
cer como complicación de una gripe, algunos expertos recomiendan la admi-
nistración de la vacuna antigripal en forma anual con el objetivo de reducir el
número de infecciones respiratorias de origen viral que puedan predisponer a
la aparición de la sinusitis (6).
Bibliografía
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6. Badilla García. Sinusitis en Pediatría. Asociación Costarricense de Medicina Legal y Disciplinas Afines. 2018 Septiembre;
35(2).
141
3.3
Otitis media Dra. Andrea Vásconez M.

Dra. Ximena Casares
aguda Dra. Joanna Acebo
1. Definición
Otitis Media Aguda
Inflamación aguda del oído medio (OMA) causada por infecciones virales
(como el VSR, rinovirus, virus de la influenza y adenovirus) o bacterianas (como
S. pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable y Moraxella catarrhalis).
Se caracteriza por la presencia de derrame en el oído medio (OM) y un inicio
agudo de signos y síntomas provocados por la inflamación del OM(1,3).
Otitis Media Recurrente
3 o más episodios de OMA en los últimos 6 meses, o ≥ 4 episodios en el último año.
Otitis Media Con Efusión
Inflamación del OM con líquido en la cavidad timpánica, sin signos ni síntomas
de infección aguda
Otitis Supurada
Presencia de pus en el OM. Cuando existe perforación de la membrana timpáni-
ca hay drenaje espontáneo de pus por el canal auditivo(4).
Factores de riesgo
Entre los factores de riesgo encontramos sexo masculino, antecedentes familia-
res de OMA, OM con derrame, hipertrofia adenoidea, paladar hendido, inmunode-
ficiencia, nivel socioeconómico bajo, exposición al tabaco, asistencia a la guarde-
ría y uso del chupón. La lactancia materna puede proteger contra la OMA debido
a las propiedades inmunomoduladoras y antiinflamatorias de la leche materna(6).
2. Síntomas y signos clave

Los síntomas de la OMA en los niños incluyen dolor de oído, frotamiento de los
oídos, pérdida de audición y supuración del oído. La fiebre se presenta en uno o
dos tercios de los niños con OMA, aunque la temperatura > 40° C es inusual sin
bacteriemia u otro foco de infección.
El dolor de oído es la queja más común y el mejor predictor de OMA. Sin embar-
go, el dolor de oído y otros síntomas relacionados con el oído no siempre están
presentes (7).
142
Los niños pequeños con OMA, en particular los lactantes, pueden presentar sín-
tomas y signos inespecíficos (como fiebre, irritabilidad, sueño alterado o inquie-
to, mala alimentación / anorexia, vómitos, diarrea) (7).
3. Diagnóstico
Es importante realizar un diagnóstico oportuno de OMA, puesto que se ha con-
siderado clásicamente que la otitis media crónica es la causa más frecuente
de retraso del lenguaje y causa común, no diagnosticada, de retardo global del
aprendizaje y de retardo-fracaso escolar, debidos a hipoacusia de transmisión.
El diagnóstico depende de la combinación de una sintomatología clínica, en
ocasiones, inespecífica, y de la adecuada visualización e interpretación de las
anomalías en la membrana timpánica mediante la práctica de la otoscopia (5).
Otoscopia
Hay que realizarla con una correcta inmovilización del niño, utilizando el espécu-
lo más ancho que permita el conducto auditivo, con ausencia o poca cantidad
de cerumen y utilizando una fuente de luz adecuada (otoscopios portátiles, con
pilas medianamente gastadas muestran imágenes de hiperemia timpánica)(5).
Los hallazgos otoscópicos representativos de la OMA son: enrojecimiento (eri-

tema, hiperemia), abultamiento (protrusión) y otorrea; sin embargo, no siempre
se observan todos estos hallazgos. Un reflejo de luz poco claro de la MT, engro-
samiento de la MT, formaciones ampollosas en la MT, una MT turbia y la perfora-
ción de la MT son hallazgos que apoyan la OMA.
Es muy conveniente utilizar un otomicroscopio y / o un otoendoscopio para una
evaluación precisa de los hallazgos de la MT. Un otoscopio neumático podría ser
un dispositivo alternativo (8).
Imágenes tomadas de: Hayashi T, Kitamura K, Hashimoto S, Hotomi M, Kojima H, Kudo F, et al. Clinical practice guidelines for the diagnosis and
management of acute otitis media in children—2018 update. Auris Nasus Larynx. 2020;47(4):493–526.
143
Diagnóstico etiológico
Requiere timpanocentesis (aspiración del líquido del OM) para cultivo u otros
estudios microbiológicos. El diagnóstico etiológico no es necesario en la mayo-
ría de los casos de OMA porque la antibioticoterapia se elige empíricamente. La
timpanocentesis para el diagnóstico etiológico está justificada si el niño parece
tóxico, está inmunodeprimido o ha fallado en cursos previos de terapia con an-
tibióticos (7).
4. Tratamiento
Manejo sintomatico:
Ibuprofeno o paracetamol por vía oral.
Preparaciones tópicas de procaína o lidocaína para ≥2 años, no deben usarse
en niños con perforación de la MT. La benzocaína tópica se evita en <2 años por
riesgo de metahemoglobinemia (7).
Antibioticoterapia:
Los agentes antibióticos terapéuticos preferidos siguen siendo la amoxicilina y
la combinación de amoxicilina-clavulanato para la OMA causada por S. pneu-
moniae, mientras que la cefalosporina oral cefixima, se prefiere en la OMA debi-
da a M. catarrhalis y H. influenzae. (9) Cuando persiste la sintomatología aguda
(otalgia y/o fiebre) más allá de 48-72 horas después de iniciado un tratamiento
antibiótico se considera un fracaso terapéutico (5).
Sin tratamiento reciénte con betalactámicos, sin conjuntivitis purulenta conco-

mitante y sin antecedentes de OMA recurrente.
Amoxicilina 90 mg/kg/día dividida en 2 dosis <2 años por 10 días y ≥2 años
por 5 a 7 días (6,10)
Tratamiento reciénte con betalactámicos, conjuntivitis purulenta concomitante

o antecedentes de OMA recurrente que no responde a amoxicilina.
- Amoxicilina-clavulanato 90 mg/kg/día de amoxicilina dividida en dos dosis
- ≥16 años amoxicilina-clavulánico 1-2 g de amoxicilina cada 12 horas.
- <2 años durante 10 días y ≥2 años durante 5 a 7 días (6).
Alergia a la penicilina
- Reacciones leves
- Cefdinir 14 mg/kg/día vía oral en 1 o 2 dosis (máximo 600 mg/día)
- Cefpodoxima 10 mg/kg/día vía oral en 2 dosis (máximo 400 mg/día)
144
- Cefuroxima 30 mg/kg/día vía oral dividida en 2 dosis (máximo 1g/día)
- Ceftriaxona 50 mg/kg intramuscular 1 vez al día (máximo 1 g/día) 1-3
dosis (si hay mejoría en 48 horas, no son necesarias dosis adicionales;
si los síntomas persisten, una segunda y, si es necesario, una tercera
dosis)
- Reacción de hipersensibilidad inmediata o una reacción tardía grave
- Macrólidos o lincosamidas
- Azitromicina 10 mg/kg/día vía oral (máximo 500 mg/día) dosis única
el día 1, y 5 mg/kg/ día (máximo 250 mg/día) durante los días 2 a 5.
- Claritromicina 15 mg/kg por día por vía oral dividida en dos dosis
(máximo 1 g/día).
- 10 días para <2 años y niños (de cualquier edad) con perforación de la
membrana timpánica o antecedentes de OMA recurrente
- 5-7 días para ≥2 años con la membrana timpánica intacta y sin ante-
cedentes de OMA recurrente (6).
OMA y perforación de membrana timpánica

- Amoxicilina 90 mg / kg por día por vía oral dividida en dos dosis.
- <2 años y perforación de la membrana timpánica o antecedentes de OMA
recurrente= 10 días
- ≥2 años de edad sin antecedentes de OMA recurrente= 5 a 7 días.
- Azitromicina: cinco días
- Ceftriaxona: una a tres dosis, según la persistencia de los síntomas (7).
5. Complicaciones
- Edema postauricular y desviación anterior del pabellón auricular = mas-
toiditis.
- Síntomas vestibulares con o sin tinnitus o nistagmo = laberintitis, mastoidi-
tis o colesteatoma.
- Parálisis de pares craneales = mastoiditis aguda, petrositis, colesteatoma o
complicaciones intracraneales.
- Signos meníngeos, déficits de nervios craneales y/o hallazgos neurológi-
cos focales = complicaciones intracraneales (meningitis, absceso cere-
bral, absceso epidural o subdural, trombosis del seno lateral o cavernoso(7).

- Otorrinolaringología
- Infectología
145
Bibliografía
1. Venekamp RP, Damoiseaux RA, Schilder AG. Clinical Evidence Handbook: Acute Otitis Media in Children. Am Fam Physi-
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8. Hayashi T, Kitamura K, Hashimoto S, Hotomi M, Kojima H, Kudo F, et al. Clinical practice guidelines for the diagnosis and
management of acute otitis media in children—2018 update. Auris Nasus Larynx. 2020;47(4):493–526.
9. Spoial EL, Stanciu GD, Bild V, Ababei DC, Gavrilovici C. From Evidence to Clinical Guidelines in Antibiotic Treatment in Acute
Otitis Media in Children. Antibiotics. 2021;10(1):52.
10. AIEPI Clínico. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Atención Integrada de Enfermedades
Prevalentes de la Infancia. Actualización 2017.
3.4
Laringitis Dr. Álvaro Calero

Dra. Patricia Moreira
aguda (CRUP) Dr. Alfonso Rivera
1. Definición
El crup es una infección aguda de la vía respiratoria. Constituye una de las prin-
cipales causas de obstrucción de las vías aéreas superiores en la infancia. Se
caracteriza por la presencia de tos perruna o metálica, afonía, estridor y dificul-
tad respiratoria en grado variable; puede estar precedida de coriza, rinorrea y
leve aumento de temperatura.
El llamado “crup espasmódico” suele ser un cuadro agudo de obstrucción en
niños con historia de atopia, se presenta de forma repentina y tiende a repetirse.
Su etiología no se conoce, se ha relacionado con una hiperreactividad de las
vías aéreas a estímulos inespecíficos (estrés, reflujo gastroesofágico, etc.) o con
infecciones virales.
146
El crup suele ser estacional, de preferencia en climas fríos, secundario a infeccio-
nes por virus principalmente: Parainfluenza 1, 2 y 3, el Virus Sincitial Respiratorio,
virus Influenza A y B, Adenovirus; menos frecuentemente Enterovirus, Rinovirus
y Metapneumovirus. La etiología bacteriana es más rara, se asocia a cuadros
más severos (Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae).
La incidencia de crup es de 2 a 6% entre niños de 3 meses y 6 años, con mayor

incidencia hacia los 2 años. Es más frecuente en varones (2:1). La mayoría de
cuadros son leves (60%), sólo un 2 a 5% pueden requerir hospitalización.
2. Evaluación
- Tos perruna
- Estridor inspiratorio
- Dificultad respiratoria: retracciones, aleteo nasal.
- Coriza
- Alza térmica
- Disminución de murmullo vesicular junto con estridor debido a edema
laríngeo.
Se debe realizar una evaluación rápida de la apariencia general, signos vita-

les, saturación de oxígeno, estabilidad de la vía aérea y nivel de consciencia.
El pilar fundamental es establecer el grado de dificultad respiratoria para de-
cidir el tratamiento. Esta valoración se realiza con la escala de Westley; evalúa
como parámetros el estridor, retracciones, entrada de aire, color de piel y nivel
de consciencia.
ESCALA DE WESTLEY
0 1 2 3 4 5
Estridor
No Con la agitación En reposo
inspiratorio
Retracciones/tiraje No Leve Moderado Severo
Hipoventilación Hipoventilación
Ventilación Normal
leve moderada-severa
Cianosis No Con la agitación En reposo
Nivel de consciencia Normal Disminuida
Valoración de la severidad del crup: leve £ 3; moderado 4 – 5; grave ³ 6
147
b). Laboratorio
- No se realizan de rutina. Se recomienda en casos severos.
- La gasometría arterial es útil para evaluar la insuficiencia respiratoria solo
en pacientes muy graves.
- Los estudios microbiológicos se utilizan solo para realizar un diagnóstico
etiológico en caso que no haya mejoría clínica significativa.
c). Imagen
- Radiografía lateral de vía aérea: el hallazgo específico es el signo de la pun-
ta de lápiz en la placa lateral del cuello con el ensanchamiento secundario
de la hipofaringe. Es resultado de un estrechamiento subglótico de la vía
aérea. Se realizará exclusivamente cuando se sospeche que haya un cua-
dro asociado (cuerpo extraño, neumonía, etc.)
d). Diagnóstico diferencial:

- Cuerpo extraño laríngeo.
- Epiglotitis aguda.
- Traqueítis bacteriana.
- Difteria.
- Edema angioneurótico.
- Absceso retrofaríngeo.
3. Criterios de hospitalización
Las indicaciones de hospitalización deben individualizarse, considerando el es-
tado clínico del paciente, la respuesta al tratamiento y las condiciones familiares:
- Sospecha de epiglotitis.
- Cianosis o palidez extrema.
- Hipoxemia.
- Estridor progresivo o en reposo.
- Tiraje o taquipnea.
- Incapacidad de tolerar la vía oral.
- Agitación o irritabilidad.
- Ansiedad paternal extrema.
- Entorno social desfavorable.
- Historia previa de obstrucción grave o anomalía estructural de la vía aérea.
- Edad inferior a los 6 meses.
- Dificultad de acceso a la atención sanitaria.
- Mala respuesta al tratamiento habitual.
148
4. Tratamiento
El objetivo del tratamiento es garantizar la permeabilidad de la vía aérea con una
buena oxigenación y ventilación.
a.) Nutrición: NPO si existe taquipnea, dificultad para alimentarse o vómito.

- Cabecera elevada
- Control de signos vitales: temperatura, saturación de oxígeno, frecuencia
respiratoria y cardiaca, T/A, balance hídrico.

- Oxígenoterapia: es el tratamiento inicial en niños con crup moderado a se-
vero, con saturación de oxígeno menor a 90%.
d.) Fluidos intravenosos

Están indicados en pacientes con vómito, intolerancia a la vía oral y deshi-
dratación.
Se debe preveer la hidratación tomando en consideración las pérdidas oca-
sionadas por la fiebre y dificultad para respirar, en cuyo caso se aumenta-
rán a los líquidos basales.
e). Medicación
- Adrenalina nebulizada: la adrenalina estándar (L-adrenalina, como alterna-
tiva a la adrenalina racémica): 0.5 ml/kg de solución 1:1000 diluida en 3
mililitros de solución salina normal. Dosis máxima:
- 4 años o menos: 2.5 ml/dosis.
- Mayor de 4 años: 5 ml/dosis.
- La dosis de adrenalina racémica es de 0,05 ml/Kg de una solución al
2,25% diluido en 3 ml de suero fisiológico. El efecto es rápido, inicia a los
10 minutos con un pico máximo de acción a los 30 minutos y una duración
de 2 horas. Su efecto es transitorio y la situación clínica puede volver a ser
la misma que al inicio.
- Corticoides vía oral o intramuscular: indicados en el manejo del crup

moderado y grave. No existen recomendaciones claras en cuanto a qué
corticoide o vía de administración es mejor. La indicación, por seguridad
y eficacia, sería administrar dexametasona oral. Si el niño vomita, se utili-
149
zarán budesonida nebulizada o dexametasona intramuscular. La dosis de

dexametasona es de 0,15 – 0,6 mg/Kg/dosis en dosis única intramuscular
en pacientes ambulatorios. Se puede repetir la dosis cada 12 a 24 horas
por no más de 3 días.
- Budesonida nebulizada: en dosis única ha demostrado ser útil en manejo de

crup leve y moderado, y otros estudios han encontrado su utilidad en crup
moderado a severo en dosis repetidas. En crup leve la dosis en 2 mg dosis
única, sin diluir. En crup moderado a severo la dosis inicial es 4 mg nebuliza-
da y seguir con dosis de 2 mg cada 12 horas máximo por 48 horas.
- Manejo de la fiebre: paracetamol 10 – 15 mg/Kg/dosis cada 6 a 8 horas

oral o intravenosa, o ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis cada 6 a 8 horas vía oral.
- Helio: puede ser beneficioso a corto plazo para los niños con crup mode-
rado a grave tratados con dexametasona. Está indicado especialmente en
los casos de respuesta parcial a adrenalina y/o budesonida nebulizada o
corticoides sistémicos.
5. Monitorización
- Control periódico de signos vitales para valorar la respuesta clínica al trata-
miento y detectar tempranamente complicaciones que requieran cuidados
intensivos
- Valoración de escala de Westley c/3-6 horas.
6. Especialidades a ser consultados

- UCI- P.
- ORL
Bibliografía
1. Calero A. (2020). Protocolo para el diagnóstico y tratamiento de Crup del Hospital Metropolitano.
150
3.5
Traqueítis Dra. María José Arcos

Dr. Alfredo Naranjo
Bacteriana Dra. Ximena Casares

Infección bacteriana invasiva exudativa de los tejidos blandos de la tráquea que
puede extenderse por las estructuras subglóticas hasta el árbol bronquial supe-
rior (1). Ocurre generalmente en los primeros 6 años de vida, la mayoría de casos
son pacientes previamente sanos con una infección viral respiratoria previa (1).
2. Evaluación
2.1 Síntomas y signos clave(2)
Tos (80-90%) Ronquera (30-60%)
Distrés respiratorio (30-80%) Odinofagia (40%)
Fiebre (40-90%) Sialorrea (10%)
Estridor (50-75%)
Microorganismos causantes de la traqueítis:

S. aureus, S. pneumonie, S pyogenes, Moraxella catarrhalis (niños pequeños),
Haemophilus influenza tipo b. (3)
Por lesión previa de la mucosa de la vía aérea por virus como:

Parainfluenza, influenza a y b, virus sincitial respiratorio, rinovirus, enterovirus,
sarampión. (3)
2.2 Laboratorio (1)

El laboratorio no es de gran utilidad en la traqueítis, ya que puede ser muy varia-
ble de paciente a otro (3). Podemos encontrar:
- Leucocitosis o Leucopenia
- Neutrofilia o el valor de neutrófilos estar en parámetros normales
- PCR y VSG se elevan en 26-38% de pacientes
- En el GRAM de la secreción aspirada podemos encontrar neutrófilos y múl-
tiples bacterias
- El cultivo de la secreción nos dará la etiología de la traqueítis
151
2.3 Imagen (1)
a). Irregularidad traqueal o membranas evidentes 40-85%
b). Estrechez subglótica 10-45%
c). Infiltrados pulmonares 20-60%
3. Diagnóstico (1)
- Clínica: Signos de obstrucción de la vía aérea + infección respiratoria previa

- Fiebre alta, apariencia tóxica, pobre respuesta a nebulizaciones con
epinefrina.
- Broncoscopía: En niños estables con alta sospecha de traqueítis, ayuda a
debridar exudados
- En niños con signos leves: broncoscopía flexible, ayuda a succionar secre-
ción purulenta.
152
3.1 Diagnóstico diferencial (6)
Epiglotitis -Fiebre, Obstrucción respiratoria, apariencia tóxica.
-Disfagia, sialorrea, distrés
-Posición trípode
Croup -Tos perruna

-Fiebre, estridor.
-Si no mejora con nbz con adrenalina + glucocorticoides
sospechamos en traqueítis
Absceso -Sialorrea, cambio en la voz, inmovilidad cervical por dolor

retrofaríngeo
Neumonía -Traqueítis bacteriana que se extiende hasta el parénquima
Severa pulmonar puede confundirse por presencia de infiltrados
pulmonares. Si es traqueítis encontraremos: Irregularidad
traqueal / estridor o signos de distrés respiratorio
Aspiración Ausencia de Fiebre

cuerpo extraño
Endoscopia para retiro de objeto
Difteria -Dolor, malestar, Fiebre baja
-Membranas grisáceas en orofaringe
4. Tratamiento(5)
Preguntas iniciales.
a) ¿Requiere o no intubación? Si presenta signos de obstrucción severa +
signos dificultad respiratoria (retracciones marcadas + fatiga + nivel de
153
consciencia alterado), requiere intubación. Mientras se alista el equipo se

debe dar oxigenación con ventilación con bolsa – mascarilla con oxígeno
al 100%. La intubación debe ser realizada por un especialista
b) Si el paciente no requiere intubación inmediata se debe dar terapia respira-
toria con oxígeno suplementario y terapia broncodilatadora:
a. Si existe estridor: epinefrina nebulizada
- Epinefrina racémica: 0.05mL/kg por dosis disuelto en 3 mL de solución
salina, se debe nebulizar durante 15 minutos.
b. Si existen sibilancias: salbutamol
c) Resucitación con fluidos: pacientes con signos de deshidratación deben
recibir terapia intravenosa (20 mililitros por kilogramo de solución salina
isotónica).
a. Si se presentan signos de sepsis o síndrome de shock tóxico, se pue-
de requerir fluidoterapia agresiva y el uso de vasopresores.
d) Antibioticoterapia y antivirales (4)
- Se trata de cubrir los patógenos más comúnes: S. aureus (incluido metici-
lin-resistente), Streptococo del grupo A, Streptococo pneumoniae, Haemo-
philus influenzae y Moraxella catarrhalis.
- Se sugiere un curso de 10 días de antibioticoterapia. Se puede completar el
curso con antibióticos orales siempre y cuando el paciente tolere adecua-
damente la vía oral y cuando esté en condiciones para el alta hospitalaria.
- Tratamiento empírico: Vancomicina 60 miligramos por kilo por día, cada 6
a 8 horas más Ceftriaxona 100 miligramos por kilo por día, cada 12 a 24
horas ó Cefotaxima 150 a 200 miligramos por kilo por día, cada 6 horas ó
Ampicilina sulbactam 150 a 200 miligramos por kilo por día, cada 6 horas
- Antivirales: está indicado cuando se sospecha de influenza como etiología
predisponente. Oseltamivir 3-3.5 miligramos/kilo/dosis dos veces al día
durante 5 días (4)
e) Glucocorticoides
- No se recomienda el uso, sin embargo, ya que hay solapamiento de signos
y síntomas entre la traqueítis bacteriana y el crup, se puede dar dexameta-
sona a dosis de 0.15 a 0,6 mg/kg/dosis (5)
f) Vía aérea
a. Broncoscopía
- En niños con alta sospecha de traqueítis bacteriana, sin falla respiratoria,
con pobre respuesta a epinefrina inhalada, se realiza broncoscopía rígida
para diagnóstico y para debridación de exudados traqueales que ayudan a
mejorar la entrada de aire.
154
b. Nebulizaciones con solución hipertónica (3%), nos puede ayudar al
aclaramiento de secreciones de la vía aérea, se sugiere dar previa-
mente salbutamol para limitar el broncoespasmo que se puede des-
encadenar con la solución hipertónica.
5. Complicaciones
- Pueden ocurrir en una minoría de pacientes en quienes no se ha realizado
un diagnóstico y manejo temprano y apropiado.
a. Paro cardiorespiratorio, por obstrucción de la vía aérea (2-3%)
b. Shock séptico o síndrome de shock tóxico (2-3%)
c. Síndrome de distrés respiratorio agudo (1-3%)
d. Neumotórax (1-2%)
e. Edema postobstructivo respiratorio (0.5-1%)
f. Estenosis subglótica (1%)
6. Especialidades a ser consultados

- UCI- P.
- ORL
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6. Kleinman, K; McDaniel, L; Mollow, M (2020). The Harriet Lane HandBook. 22nd Edition, Editorial Elsevier.
155
3.6
Neumonía Dra. Diana Granda,

adquirida en la Dra. Yazmina Lascano
comunidad
Dra Daniela Briceño

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una infección aguda del pa-
rénquima pulmonar que afecta a pacientes no hospitalizados y que se caracteri-
za por la aparición de fiebre, taquipnea, tos y/o síntomas respiratorios, junto con
la presencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax1,2.
2. Evaluación
a). Síntomas y signos clave:
La forma de presentación clínica difiere según la edad, el agente etiológico y el
estado inmunológico. (Anexos 1 y 2). En el caso de la etiología bacteriana se tra-
ta de un cuadro clínico caracterizado por fiebre elevada de comienzo súbito > 39
grados, sostenida durante algunos días, con escalofríos, afectación del estado
general, dolor abdominal, taquipnea, quejido respiratorio, aleteo nasal, se puede
acompañar de dolor torácico en niños mayores, crepitaciones y signos clínicos
de consolidación pulmonar. La taquipnea parece ser el signo clínico más signi-
ficativo y guarda correlación directa con el grado de hipoxemia. En el caso de la
etiología viral se observa un cuadro clínico compatible con procesos catarrales
de vía aérea superior, febrícula o fiebre moderada, faringitis, conjuntivitis y en
ocasiones síntomas extrapulmonares como exantemas inespecíficos o diarrea.
En el caso de la etiología atípica existe una presentación subaguda con cefalea y
mialgias, predominio de tos seca irritativa como síntoma característico, disocia-
ción entre la severidad de los síntomas y los hallazgos en el examen pulmonar,
que suelen ser variables y tardíos en su aparición.
b). Laboratorio:
Biometría hemática: En varios estudios prospectivos se ha demostrado que
los reactantes de fase aguda tienen una baja sensibilidad y especificidad para
distinguir entre infección viral y bacteriana 9,10. Leucocitosis y neutrofilia son ines-
pecíficos, valores superiores a 15.000-20.000 leucocitos/ mm3 podrían tener
mayor valor predictivo de infección bacteriana, al igual que un valor porcentual
156
de leucocitos segmentados > 70%.
Proteína C reactiva: valores superiores a 90 mg/L tienen una probabilidad ma-
yor de infección bacteriana.
Procalcitonina: Una PCT superior o igual a 2,5 ng/ml se asocia a neumonía bac-
teriana grave con sepsis, con un elevado valor predictivo positivo, mientras que ni-
veles inferiores a 0.5 ng/ml orientan a una neumonía de etiología no bacteriana.
Virus respiratorios: la muestra se obtiene por aspirado nasofaríngeo. Se procesa
mediante inmunofluorescencia y/o se siembra en cultivos celulares. -Chlamydia
trachomatis y Bordetella pertussis, es útil la inmunofluorescencia del aspirado
nasofaríngeo, pero en el caso de la Bordetella tiene mayor sensibilidad el cultivo
de Reagan-Lowe10. Estudio de anticuerpos en plasma, es de gran utilidad en el
diagnóstico de Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y trachomati.
Hemocultivo: su sensibilidad alcanza 15 – 20% y su especificidad es del 100%.
En niños, en general se extrae un solo hemocultivo aerobio, y no se recomienda
la extracción seriada de hemocultivos excepto en el paciente inmunodeprimido.
c). Imagen:
La radiografía de tórax, se considera como la regla de oro para confirmar el
diagnóstico de NAC, aunque no discrimina entre etiología bacteriana, viral o por
gérmenes atípicos. Si bien ningún patrón radiológico es característico, la con-
densación lobar es muy sugerente de una infección bacteriana y el compromiso
intersticial e hiperinsuflación de una infección viral o agentes atípicos. El control
radiológico debe realizarse en aquellos pacientes que presentan atelectasias
lobares, neumonías redondas, sintomatología persistente o sospecha de com-
plicaciones11
3. Tratamiento
3.1 Tratamiento ambulatorio
a) Nutrición: Se recomienda alimentación fraccionada, adecuado aporte de lí-
quidos. Siempre recomendando a los padres y cuidadores vigilar la presencia
de signos de distrés o taquipnea, en cuyo caso se debe suspender la alimenta-
ción y acudir por emergencia.
b) Cuidados específicos de enfermería y soporte respiratorio: mantener la
permeabilidad nasal, monitorización de la saturación de oxígeno, procurando
mantener valores mayores de 92%. Manejo del síndrome bronquial obstructivo
(SBO) y, si se asocia, emplear B2-agonistas (Salbutamol), muy útil en la obstruc-
ción bronquial asociada a la neumonía viral.
c) Medicación: Se recomienda el uso de antipiréticos en caso necesario. En los
pacientes con cuadro de neumonía bacteriana el tratamiento antibiótico en ge-
157
neral es empírico y dadas las dificultades para aislar el agente etiológico, se

basa en la etiología más probable, dependiendo de la edad del paciente y del
momento epidemiológico. El fármaco de elección es la Amoxicilina 50 mg/Kg/
día en tres dosis por 7 – 10 días (dosis máxima diaria 3 gr.). En los pacientes
en los que se sospecha de neumonía atípica están indicados los macrólidos
Claritromicina 15 mg/Kg/día en dos dosis por 14 días, Azitromicina 10mg/Kg/
día en una dosis por 5 días. En caso de alergia o intolerancia se recomienda el
uso de quinolonas.
3.2 Tratamiento hospitalario:

a) Indicaciones de ingreso hospitalario: Menor de tres meses, riesgo social, di-
ficultad de administración de medicamentos en 24 a 48 horas, signos de deshi-
dratación, llenado capilar >2 segundos, taquicardia con fiebre baja, condiciones
crónicas, insuficiencia respiratoria, mala respuesta al tratamiento inicial en 48
a 72 horas.
b) Nutrición: Se recomienda alimentación fraccionada, adecuado aporte de lí-
quidos, vigilancia de la frecuencia respiratoria, en caso de taquipnea limitar la
ingesta oral. Debe evitarse el ayuno prolongado en lactantes menores de un año:
alimentación fraccionada y en volúmenes pequeños o alimentación por una son-
da nasogástrica fina para no aumentar aún más la dificultad respiratoria.
c) Cuidados específicos de enfermería y soporte respiratorio: Administración
de oxígeno para aquellos pacientes con hipoxemia (SO2 < 90% aire ambiente)
o dificultad respiratoria. Administrar por cánula nasal, máscara tipo Venturi o
máscara sin recirculación. Mantener una SO2 de 93%15.
d) Fluidos intravenosos: El uso de fluidos endovenosos solo están recomen-
dados en pacientes con dificultad respiratoria severa o mala tolerancia oral a
líquidos.
e) Medicación: En caso de neumonía bacteriana el tratamiento antibiótico se
orienta de acuerdo con la edad y el agente etiológico en el que se sospecha o
se ha confirmado.
Lactantes mayores de un mes de edad se recomienda Ampicilina IV 100-200

mg/kg/día IV c/6 horas más Amikacina 15 mg/Kg/día cada 24 hrs IV por 7 –
10 días. Si se sospecha S. aureus reemplazar Ampicilina por Oxacilina IV (150
- 200 mg/kg/día cada seis horas) + Cefalosporina de 3ra generación. Si se sos-
pecha o demuestra Chlamydia trachomatis: Claritromicina por 10 – 14 días16,17.
Mayor de 6 semanas y preescolar (hasta los 5 años) Amoxicilina- ácido cla-

vulánico IV: 150 mg/kg/día cada seis horas (máximo 2 gramos cada 6 horas),
158
Ampicilina/Sulbactam 100-200 mg/kg/día IV cada 6 horas. Penicilina sódica
200.000 UI/kg/día IV c/ 6 horas (mayor de 2 años) y completar tratamiento
con amoxicilina oral por 7 – 10 días17. -Cefalosporina de segunda generación
(cefuroxima axetilo 50 – 100 mg/kg/día IV dividida en 3 o 4 dosis al día). Si
se sospecha S. aureus: Oxacilina IV (150 -200 mg/kg/día dividida cada seis
horas) + Cefalosporina de tercera generación (cefotaxima IV 200 mg/kg/ día di-
vidida cada seis horas). En caso de sospecha de S. aureus meticilinoresistente
usar vancomicina 40-60 mg/kg/día IV dividida cada 6-8 horas.
En escolares con sospecha de etiología neumocócica: Penicilina sódica

200.000 UI/kg/día dividida c/6 horas IV inicial, alternativa cefalosporina de
2da generación (cefuroxima axetilo 50 – 100 mg/kg/dia IV dividida en 3 dosis
al día) Con sospecha de etiología por Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia
pneumoniae: azitromicina 10 mg/kg cada 24 horas por cinco días, claritromici-
na 15 mg/kg/día dividida en dos dosis por 7 días17,18,19.
En caso de mala respuesta al tratamiento inicial en 48 – 72 horas: Cefalospori-

na de tercera generación Cefotaxima 200 mg/kg/día dividida cada seis horas
o ceftriaxona 100 mg/kg/día por 7 – 10 días. Si se desconoce etiología asociar
desde el inicio un macrólido (azitromicina o claritromicina) y completar 14 días.
4. Monitorización
Toda neumonía que se maneja en forma ambulatoria debe ser controlada en un
plazo de 24 a 48 horas. En los pacientes hospitalizados evaluación de la severi-
dad en forma frecuente (signos vitales cada cuatro horas o según necesidad).
Los lactantes menores de tres meses y prematuros están en riesgo mayor de
desarrollar sepsis, apneas y deberían ser monitorizados cercanamente14.

Infectología Pediátrica
Neumología Pediátrica y
Terapia Intensiva Pediátrica
En casos complicados: Cirugía Pediátrica, Inmunología

Ministerio de Salud Pública. Neumonía adquirida en la comunidad en pacientes
de 3 meses a 15 años. Guía de Práctica Clínica. Primera Edición: Quito: Dirección
Nacional de Normatización; 2017. Disponible en: http://salud.gob.ec
159
Anexos 1.
1.- ANEXO 1 TABLA I. ETIOLOGÍA SEGÚN LA EDAD
Grupos De Edad Frecuentes Menos Frecuentes

0-1 MES Streptococcus agalactie-Escherichia coli Otras enterobacterias (klebsiella pneumo-
niae,Proteusspp.) Virus(CMV, VHS y virus
respiratorios sobre todo VRS e influenza en
época epidémica),Listeria monocytogenes,
Enterococcus spp., Staphylococcus aureus,
Ureidoplasma urealyticum, Candidaspp.
1-3 MESES Virus respiratorios (Virus Sincitial Respi- Staphylococcus aureus, Streptococcus agalac-
ratorio, Bocavirus, Rinovirus, Metapneu- tiae,Bordetellapertussis, Haemophilusinfluen-
movirus, Influenza A y B, Parainfluenza zae tipo b,Chlamydia trachomatis, enterobac-
1,2,3 Adenovirus) terias, otros virus
Streptococcus pneumoniae
5 meses a 4 años Virus respiratorios (Virus Sincitial Respi- Mycoplasmapneumoniae, Chlamydia pneu-
ratorio, Bocavirus, Rinovirus, Metapneu- moniae, Streptococcuspyogenes, Staphylo-
movirus, Influenza A y B, Parainfluenza coccusaureus, Haemophilusinfluenzae tipo b,
1,2,3 Adenovirus) otros virus
>5años Mycoplasmap neumoniae-Streptococ- Virus respiratorios (Virus Sincitial Respirato-

cus pneumoniae rio, Bocavirus, Rinovirus, Metapneumovirus,
Chlamydia pneumoniae Influenza A y B, Parainfluenza 1,2,3 Adenovi-
rus) Streptoccus pyogenes, Mycobacterium
tuberculosis
ÚbedaSansanoI, Croche Santander B, Hernández Merino A. Neumonía (v.3/2020).Guía-ABE.Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la
selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 25/04/2020; consultado el 08/06/2020].Disponible en: http://
www.guia-abe.es
Anexo 2.
TABLA 2. CLASIFICACIÓN Y CORRELACIÓN CLÍNICA, ETIOLÓGICA Y RADIOLÓGICA DE LA NEUMONÍA
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)5
NAC TÍPICA NAC VIRAL NAC ATÍPICA

(NEUMOCOCO, (VIRUS SINCITIAL (MYCOPLASMA,
H INFLUENZAE, RESPIRATORIO CLAMYDIA)
S PYOGENES, ADENOVIRUS
S AUREUS) PARAINFLUENZA
INFLUENZA
METANEUMOVIRUS. SARS
COV-2)
EDAD HABITUAL Cualquier edad Menores de 3 años >4 a 5 años

3-5 años preferentemente
INICIO Brusco Insidioso Insidioso
FIEBRE >39 grados < 39 grados < 39 grados
ESTADO GENERAL Afectado Conservado Conservado
160
ANT. FAMILIARES No Simultáneos Distantes
TOS Productiva Productiva +- Irritativa
SÍNTOMAS ASOCIADOS Raros (herpes labial) Conjuntivitis, mialgias Cefalea, mialgias
AUSCULTACIÓN Hipoventilación y crepi- Crepitantes y sibilancias Crepitantes y/o

tantes localizados bilaterales sibilancias uni o
bilaterales
RX DE TÓRAX Condensación/ infiltrado Infiltrado intersticial, hiperin- Variable, predo-

alveolar flación y /o atelectasia mina el infiltrado
intersticial
HEMOGRAMA Leucocitosis con Variable Suele ser normal

neutrofilia.
PCR (mg/dl) >80-100 <80 <80
Fuente: Martín A. et al. Etiología y diagnóstico de la neumonía adquirida en la comunidad y sus formas complicadas. Asociación Española de
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25. Monaghan A. Detecting and managing deterioration in children. Paediatr Nurs. 2005 Feb;17(1):32-5.
3.7
BRONQUIOLITIS Dr. Alfonso Rivera

Protocolo de Dr. Álvaro Calero
manejo Dra. Patricia Moreira
1. Definición
La bronquiolitis es un síndrome clínico que ocurre en niños menores de 2 años
de edad, es estacional y se caracteriza por el inicio de síntomas respiratorios
superiores (cuadro de 2 a 4 días de fiebre, congestión nasal, rinorrea) seguido
de síntomas de enfermedad del tracto respiratorio inferior que se manifiestan
con taquipnea, retracciones intercostales, subcostales o supracalviculares, sibi-
lancias, crepitaciones y apnea especialmente en los prematuros.
Habitualmente es causada por virus. El agente etiológico más frecuente es el

Virus Sincitial Respiratorio (VSR) seguido de otros como: Rinovirus, Adenovirus,
Metapneumovirus. Con menos frecuencia Parainfluenza y virus de la gripe.
162
2. Factores de riesgo
Mayor riesgo de progresión a enfermedad severa:
- Edad menor a 6 semanas
- Enfermedades de base: cardiopatías congénitas, displasia broncopulmo-
nar, fibrosis quística, enfermedad neuromuscular o metabólicas, inmuno-
deficiencia congénita o adquirida.
- Evolución menor de 72 horas.
- Tabaquismo en el entorno.
- Ausencia de lactancia materna.
- Hacinamiento o pobreza.
- Bajo peso al nacimiento (menor 2.5 Kg).
3. Evaluación
a). Síntomas y signos claves:
- Síntomas de infección de vía respiratoria alta: rinorrea, estornudos, tos con

o sin fiebre. Luego de 1 a 4 días la tos se hace persistente con irritabilidad,
rechazo a alimentos, taquipnea y disnea, sibilancias a la auscultación, cre-
pitantes e incluso zonas de hipoventilación, signos de esfuerzo respiratorio
(aleteo nasal, retracciones). La dificultad respiratoria se intensifica en for-
ma creciénte hasta su máxima expresión luego de 24 a 48 horas.
- La mayoría de bronquiolitis son leves, mejoran en el lapso de 1 semana,
aunque la tos puede persistir por 3 a 4 semanas.
- Oximetría de pulso: se utiliza de rutina en la evaluación inicial y ante cual-
quier cambio clínico. En estudios a nivel de 2640 msnm (Bogotá), los valo-
res referenciales en niños sanos son:
- Niños dormidos entre 7 y 20 días el límite normal inferior de SpO2 es
85%.
- Niños despiertos entre 21 días y 4 meses: SpO2 de 88%.
- Niños mayores de 6 a 18 meses despiertos o dormidos: SpO2 de 90%.
- Si el niño está llorando o comiendo la saturación de O2 baja alrededor
1,5%.
Son datos clínicos indicadores de gravedad: rechazo a alimentos o intolerancia

digestiva, letargia, historia de apnea, aleteo nasal, tiraje inter o subcostal, quejido
o cianosis.
Ante un niño con bronquiolitis se debe establecer inicialmente la gravedad del
cuadro clínico utilizando el Score de Wood-Downes-Ferres:
163
SCORE WOOD-DOWNES-FERRES
Frecuencia Frecuencia
Puntos Sibilancias Tiraje Entrada de aire Cianosis
respiratoria cardiaca
0 No No Buena, simétrica No <30 <120
Subcostal e
1 Final espiración Regular, simétrica Si 30-45 >120
intercostal inferior
Toda la Más supraclavicu-
2 Muy disminuida 45-60
espiración lar y aleteo
Más supraesternal
Inspiración
3 e intercostal Tórax silente >60
espiración
superior
Bronquiolitis leve: 1-3 puntos. Bronquiolitis moderada: 4-7 puntos. Bronquiolitis grave: 8-14 puntos
4. Criterios para hospitalización:

- Taquipnea marcada para su edad.
- Dificultad respiratoria evidenciada por retracciones y uso de músculos ac-
cesorios, aleteo nasal o cianosis.
- Edad menor de 6 meses con rechazo parcial o total a la vía oral.
- Deshidratación.
- Saturación de O2 < 92-94% en el aire ambiente (*90% a 2650msnm).
- Historia de apnea.
- Paciente menor de 3 meses.
- Condición de base que indique alto riesgo.
- Intolerancia a la vía oral o incapacidad de alimentarse.
- Enfermedad grave según la escala utilizada.
- Situación socioeconómica del entorno, factores geográficos y dificultad de
transporte, incapacidad de los padres o cuidadores para evaluar la grave-
dad del niño.
b). Laboratorio:
- No se recomienda analítica sanguínea en paciente con una bronquiolitis
aguda típica, ya que sus resultados son inespecíficos y no modifican la ac-
titud terapéutica.
- Las pruebas virológicas para el VSR y otros virus no son necesarias de ruti-
na, su utilidad radica en permitir la vigilancia epidemiológica y el aislamien-
to del paciente hospitalizado, para evitar la transmisión nosocomial.
- La determinación de PCR y/o procalcitonina podría ser útil en pacientes
con bronquiolitis aguda y fiebre en los que se sospeche sobre-infección
bacteriana potencialmente grave.
- La gasometría arterial está indicada en los pacientes con signos de dificul-
tad respiratoria grave o con fallo respiratorio.
164
c). Imagen
La Rx de tórax no es necesaria en la evaluación de rutina y puede conducir al uso
inadecuado de antibióticos. Pueden indicarse en pacientes con un curso clínico
inusual o enfermedad grave.
d). Diagnóstico Diferencial
- Crisis asmática, especialmente en los mayores a 6 meses con anteceden-
tes de atopía.
- Tosferina.
- Neumonía.
- Aspiración de cuerpo extraño.
- Fibrosis quística.
- Enfermedad cardiaca congénita, anillos vasculares.
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
- Enfisema lobar.
- Bronquiolitis obliterante.
- Inmunodeficiencias.
- Anomalías pulmonares congénitas.
- Infecciones.

5. Tratamiento
No hay tratamiento específico que acorte el curso clínico de la bronquiolitis o
que apresure la resolución de los síntomas. La terapia es de soporte y la gran
mayoría de niños mejorarán a pesar de cómo son manejados.
a). Nutrición:
Fraccionada y/o espaciar las tomas si se observa dificultad para la ingesta.
La alimentación por sonda nasogástrica puede ser una opción en los niños
en riesgo de deshidratación o con dificultad respiratoria progresiva.
b). Cuidados específicos de enfermería
- Cabecera elevada.
- Limpieza y aspiración de secreciones con suero fisiológico.
- Monitorización de signos vitales incluyendo saturación de oxígeno de
acuerdo al caso.
- La fisioterapia respiratoria no está indicada en fases agudas. Se podría rea-
lizar en pacientes con enfermedades asociadas y que requieran drenaje de
secreciones de acuerdo al estado y hallazgos del paciente.
- Oxígeno: la corrección de la deficiencia de oxígeno es el objetivo principal
del tratamiento. Se puede utilizar por bigotera nasal, mascarilla o incluso
165
oxígeno a alto flujo para mantener saturaciones de oxígeno adecuadas, va-

loradas clínicamente y no únicamente por el uso de oximetría de pulso. Se
recomienda la administración de oxígeno de forma intermitente interrum-
piéndola cuando los valores sean > 90 – 92%, o haya disminuido el trabajo
respiratorio y el lactante pueda alimentarse de forma adecuada.
Se puede considerar oxígeno por cánula nasal de alto flujo (CAFO), propor-
cionando oxígeno con flujos de 5 a 40 lpm, humidificado y caliente (33°C),
cuando no hay mejoría clínica, aumento del trabajo respiratorio, apneas,
insuficiencia respiratoria aguda y SatO2 baja a pesar de oxígenoterapia de
bajo flujo.
- El CPAP es una alternativa antes de iniciar asistencia respiratoria mecáni-
ca. Se utiliza con presiones de 5 a 7 cm H2O. El efecto de CPAP es un efecto
neumático, evita el colapso alveolar y optimiza el intercambio gaseoso.
d). Fluidos intravenosos:
Se utilizan en casos graves en los que no es posible conseguir una adecua-
da hidratación por otros medios. La cantidad de líquidos a administrar será
la correspondiente a las necesidades basales más las pérdidas previas y
en curso (fiebre y taquipnea).
e). Medicación:
No se recomienda de rutina el uso de broncodilatadores, adrenalina nebu-
lizada, corticoides, montelukast, solución salina hipertónica. Su uso depen-
derá del cuadro clínico del paciente.
Los antibióticos NO se recomiendan de rutina, salvo que se documente una
sobreinfección bacteriana, en este caso se deberá tratar igual que si no
hubiera bronquiolitis. Los pacientes con bronquiolitis grave y que requieren
ventilación mecánica tienen alto porcentaje de sobreinfección bacteriana.
6. Monitorización
- Tanto para pacientes ambulatorios como hospitalizados se realizará con-
trol de signos de empeoramiento clínico.
- En hospitalización monitorización de signos vitales y escala de valoración
de bronquiolitis.
7. Especialidades A Ser Consultadas

- Pediatra intensivista en caso de requerir ingreso a UCI.
Bibliografía
1. Rivera A., Calero A. (2020). Protocolo clínico de bronquiolitis aguda del Departamento de Pediatría del Hospital Metropo-
litano de Quito.
166
3.8
Líquidos y
electrolitos Dr. Santiago Campos Miño
parenterales en
pediatría
La administración de líquidos y electrolitos parenterales es una terapia funda-
mental de soporte en niños agudamente enfermos si la vía oral no permite la
administración de la cantidad o composición requerida de fluidos.
Al momento de planificar la administración de líquidos y electrolitos parenterales

en niños a partir del mes de edad, se debe considerar los siguientes componen-
tes (tabla 1):
TABLA 1. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS COMPONENTES DE LA HIDRATACIÓN PARENTERAL.
Componente ¿Para qué? ¿Cuánto? ¿Qué?

Cristaloide isotónico
Holliday & Segar y sus
Reposición de pérdidas balanceado o
Mantenimiento variantes
normales solución isotónica de
1500 mL/m2
dextrosa con electrolitos
Corrección de la deshi- Dependiendo del grado de Cristaloide isotónico
Corrección del déficit
dratación deshidratación balanceado
Reposición de pérdidas
Reposición de pérdidas
patológicas de agua y mL/mL Cristaloide isotónico
anormales
electrolitos
Normalización del espacio Cristaloide isotónico
Repleción intravascular intravascular para restituir la 5 – 20 mL/kg balanceado (excepto en
perfusión tisular paciente neurocrítico)
Dilución de medicamentos, De acuerdo a la recomen- Dextrosa 5%, solución
Otros
infusiones dación del fabricante salina, agua destilada
1. Mantenimiento
Los líquidos de mantenimiento se aportan para preservar el espacio extracelu-
lar y reponer las pérdidas hídricas normales, entre éstas transpiración, pérdida
de vapor de agua durante la respiración, orina y heces, así como para cubrir
los requerimientos hídricos para las reacciones metabólicas y energéticas. La
administración de fluidos de mantenimiento debe ser apropiada en cantidad y
en composición con el propósito de preservar el espacio extravascular del niño
167
y, al mismo tiempo, evitar la depleción de volumen o la sobrehidratación, así

como los disturbios electrolíticos, en particular hiponatremia o hipernatremia y
glucídicos (hipo o hiperglicemia).
Cálculo del volumen a ser administrado: se utiliza clásicamente una extrapola-

ción de la fórmula de Holliday & Segar publicada en 1957:
Peso ≤ 10 kg: 100 mL x kg

Peso 11 – 20 kg: 1000 mL + 50 mL x cada kg sobre 10 kg
Peso > 20 kg: 1500 mL + 20 mL x cada kg sobre 20 kg
Un método alternativo para el cálculo en niños mayores de 10 kg es mediante la

ecuación 1500 - 2000 mL x m2 de superficie corporal.
Existe la posibilidad de que estos cálculos pueden conducir a una administra-

ción excesiva de volumen (con riesgo de sobrecarga hídrica) en ciertas condi-
ciones clínicas que se citan a continuación. En éstas, podría resultar conveniente
restringir el aporte (de agua y, probablemente de sodio) y monitorizar en forma
más cercana (tabla 2). En estados edematosos o de oligoanuria podría reque-
rirse una restricción del aporte hídrico de mantenimiento a razón de 25 – 50%.
TABLA 2. CONDICIONES QUE PUEDEN REQUERIR RESTRICCIÓN DE VOLUMEN
- Estados edematosos de cualquier origen

- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Postoperatorio de cirugía de corazón
- Insuficiencia renal aguda (con oligoanuria)
- Cirrosis
- Síndrome nefrótico
- Fase final de la dinámica de fluidos (ver más adelante)
Composición de los fluidos de mantenimiento:

Reciéntemente se publicó la guía de práctica clínica de American Academy of
Pediatrics para la administración de fluidos intravenosos de mantenimiento. Es-
tán excluidos de esta recomendación, por no estar en los estudios analizados,
pacientes neuroquirúrgicos, cardiopatía congénita o adquirida, enfermedad he-
pática, cáncer, disfunción renal, diabetes insípida, diarrea acuosa voluminosa,
quemaduras severas, neonatos menores de 28 días, o adolescentes a partir de
los 18 años. Deben ser isotónicos (cantidad de sodio similar a la del plasma),
con cantidades apropiadas de potasio, de acuerdo a la condición clínica, y con
cantidades adecuadas de glucosa, de acuerdo a la condición clínica.
168
Los fluidos isotónicos tienen una concentración de sodio similar a la del plasma
(135–145 mEq/L). La tabla 3 muestra la composición de diferentes soluciones
hipotónicas e isotónicas disponibles. El objetivo de recomendar soluciones iso-
tónicas es la prevención de la hiponatremia iatrogénica y su consecuencia más
severa, la encefalopatía hiponatrémica, entidad claramente asociada con alta
morbimortalidad.
TABLA 3. COMPOSICIÓN DE FLUIDOS PARENTERALES DE MANTENIMIENTO EN COMPARACIÓN CON

EL PLASMA.
Osmolari-
Sodio Cloro Potasio Buffer@ Glucosa
Fluido dad*
(mEq/L) (g/dL) (mOsm/L)
Plasma 135-145 95-105 3.5-5 20-24 0.07-0.11 308**
FLUIDOS HIPOTÓNICOS
Dx5% + Na 0.2% 35 35 0 0 5 78
Dx10% + Na 0.2%& 35 35 0 0 10 78
Dx5% + Na 0.2% + K# 35 35 20 0 5 118
Dx5% + Na 0.45% 77 77 0 0 5 154
FLUIDOS ISOTÓNICOS
Salina 0.9% 154 154 0 0 0 308
Lactato Ringer 130 109 4 28 0 273
Dx5% + Na 0.9% 154 154 0 0 5 308
PlasmaLyte® 140 98 5 49 0 294
Sterofundin® 145 127 4 29 0 290
@
Buffer: en plasma, bicarbonato; en lactato Ringer, lactato; en PlasmaLyte, acetato (27 mEq/L) y gluconato (23 mEq/L); en Sterofundin, acetato
(24 mEq/L) y malato (5 mEq/L)
*El cálculo de la osmolaridad no incluye la dextrosa ya que ésta es inmediatamente metabolizada al ser infundida; la osmolaridad correspon-
diente a dextrosa 5% es 252 mOsm/L
** La osmolalildad plasmática es de 275–295 mOsm/kg
&En Ecuador está disponible cloruro de sodio como Soletrol Na® con sodio 35 mEq/10 mL
#En Ecuador está disponible cloruro de potasio como Soletrol K® con potasio 20 mEq/10 mL
2. Corrección del déficit

La corrección del déficit se refiere a la corrección de la deshidratación que tiene
el niño cualquiera que sea su causa. Si bien el mejor método consiste en estimar
el déficit hídrico en base a la pérdida del peso corporal causado por la deshidra-
tación, no es frecuente contar con el peso del niño inmediatamente antes de su
enfermedad. Por eso se realiza una evaluación clínica para el diagnóstico del
grado de deshidratación y se utiliza la tabla 4 para el cálculo del déficit hídrico.
169
TABLA 4. VOLUMEN NECESARIO PARA LA REPOSICIÓN DEL DÉFICIT.
Deshidratación
Grupo de edad Deshidratación moderada Deshidratación severa
leve
Lactantes y preescolares 50 mL/kg 100 mL/kg 150 mL/kg
Escolares 30 mL/kg 60 mL/kg 90 mL/kg
Adaptado de: Burgunder L. Fluids and Electrolytes. En: Kleinman K, The Harriet Lane Handbook, 22nd edition, p. 261.
La tendencia actual es a la utilización de cristaloides isotónicos balanceados en

lugar de solución salina 0.9% debido a que su contenido de electrolitos es similar
a la del plasma en especial el contenido de cloro. En cambio, la solución salina
0.9% contiene 154 mEq/L de cloro y su uso excesivo puede provocar acidosis
metabólica hiperclorémica. Tanto el componente de acidosis como el de hiper-
cloremia tienen asociación directa con morbimortalidad. En realidad, la solución
salina “fisiológica” al 0.9% no es tan fisiológica y debería minimizarse su uso.
3. Reposición de pérdidas anormales

Las pérdidas anormales se producen por vómito, diarrea, drenajes por sonda
gástrica, drenajes operatorios, fístulas, ostomías, etc. En caso de que sean medi-
dos, deben reponerse mL/mL con un cristaloide isotónico balanceado dado que
la solución salina no repone las pérdidas de potasio. Las pérdidas anormales
no pueden planificarse al momento de los cálculos iniciales de las necesidades
de mantenimiento y corrección del déficit. Las pérdidas de fluidos se reponen a
medida que se producen mL/mL y, en contadas ocasiones, mEq/mEq.
4. Repleción intravascular
Últimamente se han modificado las recomendaciones sobre el uso de bolos de
fluidos en la resucitación de niños en shock. La tendencia actual es al uso más
cauto de bolos, en dosis un tanto más bajas (10 – 20 mL/kg) y en forma un
tanto más lenta (30 – 60 minutos). En forma consistente con esta tendencia,
las recomendaciones de Surviving Sepsis Campaign 2020 incluyen lo siguiente:
- En casos en los que NO exista disponible una Unidad de Cuidado Intensi-

vo Pediátrico (UCIP), a) si la presión arterial se mantiene dentro de límites
normales, no usar bolos, solamente líquidos de mantenimiento; b) si existe
hipotensión arterial (definida en forma exigente como sistólica menor a 50
mmHg en menores de 12 meses, menos de 60 mmHg en niños de 1 a 5
años, y menos de 70 mmHg a partir de los 5 años) se recomienda un bolo
de 10 – 20 mL/kg.
170
- En casos en los que sí exista disponible una UCIP se recomiendan bolos
de 10 – 20 mL/kg durante la primera hora hasta un máximo de 40 – 60
mL/kg frente a signos de hipoperfusión aun cuando la presión arterial se
mantenga normal. Así mismo, los bolos se suspenden inmediatamente si
hay signos de sobrecarga hídrica.
El documento además recomienda el uso de cristaloides isotónicos balancea-

dos (lactato Ringer, Sterofundin) y enfatiza en la precaución durante la prescrip-
ción debido a que el reconocimiento de los signos de sobrecarga hídrica es difícil
e impreciso. No está bien definido el tiempo durante el cual deba administrarse
un bolo de fluidos. En un estudio randomizado se encontró que administrar el
bolo en 5-10 minutos tiene más riesgo de intubación que administrarlo en 15-20
minutos. Parece lógico que, frente a la sospecha de disfunción miocárdica o
posibilidad de sobrecarga hídrica, el bolo sea de menor volumen y administrado
más lentamente.
Dinámica del uso de fluidos parenterales

Para la dinámica de la fluidoterapia parenteral se han establecido 4 fases, inte-
grándose acrónimos sencillos para recordar y reconocer cómo actuar en cada
uno de ellas. Nosotros usamos el acrónimo R.O.S.E. (Reanimación, Optimiza-
ción, Estabilización, Evacuación) (figura 1).
FIGURA 1. DINÁMICA DEL USO DE FLUIDOS PARENTERALES.
R
Positivo
Resucitación
O
Optimización
Balance Hídrico
Estabilización
Negativo
E
Evaluación
R: Fase de resucitación o rescate

La primera fase consiste en la reanimación o rescate frente al shock con el pro-
pósito de repletar rápidamente la volemia y conseguir una presión de perfusión
adecuada. Para esto se utilizan los bolos de fluidos y el inicio temprano de va-
171
sopresores, incluso por una vía venosa periférica. La meta es la administración

oportuna de líquidos, pudiendo tener un balance hídrico positivo en esta fase
(figura 1).
O: Fase de optimización
La fase de optimización comienza cuando el paciente ya no está en hipovole-
mia absoluta, pero permanece hemodinámicamente inestable. El objetivo es
optimizar y mantener una adecuada perfusión y oxigenación de los tejidos para
prevenir y limitar el daño a los órganos. Para la administración de líquidos du-
rante esta fase, se plantea un nuevo acrónimo (TROL) en el que se sintetizan 4
componentes esenciales:
- T = tipo de fluido (type)

- R = velocidad de administración (rate)
- O = objetivo (objective)
- L = límites (limits)
Las secciones precedentes han explicado cómo proceder durante estas dos
fases; en particular, el fluido recomendado es, actualmente, un cristaloide isotó-
nico balanceado (excepto en pacientes neurocríticos).
S = Fase de estabilización
El objetivo del manejo de fluidos es optimizar el aporte hídrico y los electrolitos
para reemplazar las pérdidas continuas y proporcionar soporte para los órga-
nos. En esta fase se debe obtener balance hídrico neutro (cero) o ligeramente
negativo (figura 1).
E = Fase de evacuación
La fase final es la evacuación o de-escalamiento de fluidos con el propósito de
eliminar el exceso de líquido. Esto se logrará con frecuencia mediante diuresis
espontánea a medida que el paciente se recupera, aunque puede ser necesaria
las técnicas de reemplazo renal o los diuréticos. También podría restringirse el
aporte de sodio y usar albúmina al 20% hasta alcanzar valores normales para
la edad, asociada a diurético en bolo o infusión continua.
Eventos adversos de los fluidos parenterales

Los fluidos parenterales deben ser prescritos y administrados con todas las
consideraciones que se toman con cualquier otro medicamento: indicaciones,
contraindicaciones, dosis, eventos adversos, advertencias, precauciones, etc.
Toxicidad cuantitativa: se refiere a una administración inapropiada de la canti-
dad de fluidos parenterales.
172
- Un aporte insuficiente puede generar deshidratación, hipotensión arterial y
falla de órganos.
- Un aporte excesivo puede causar sobrecarga de fluidos, lo cual se ha aso-
ciado, en forma directa, con morbimortalidad.
Toxicidad cualitativa: se refiere a la composición de los fluidos intravenosos utili-

zados. Son ejemplos de este tipo de evento adverso la hiponatremia iatrogénica
y la encefalopatía iatrogénica con las soluciones de mantenimiento hipotóni-
cas (Na 35 – 100 mEq/L); la acidosis metabólica hiperclorémica con el uso
excesivo de solución salina 0.9%; la hipokalemia o hiperkalemia por el uso de
cantidades inapropiadas de potasio o por su monitorización inapropiada; la hi-
poglicemia o hiperglicemia por el uso de cantidades inapropiadas de glucosa; la
flebitis química, en accesos venosos periféricos, por el uso de concentraciones
inapropiadas de electrolitos o glucosa.
Conclusiones
El uso de fluidos y electrolitos parenterales en Pediatría es un componente te-
rapéutico fundamental, pero debe ajustarse a las prácticas convencionales de
prescripción de medicamentos conociendo sus indicaciones, contraindicacio-
nes, dosis y perfil de eventos adversos. Los métodos convencionales de cálculo
de los requerimientos de mantenimiento podrían ser imprecisos, así como la
metodología rutinaria de monitorización. La toxicidad de los líquidos y electroli-
tos parenterales puede ser cuantitativa o cualitativa. Los cristaloides isotónicos
balanceados podrían asociarse a mejores resultados y menos complicaciones.
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174
3.9
Protocolo para
el manejo de Dra. Mónica Egas
infección del Dra. Gladys Iza

Dra. Daniela Briceño
tracto urinario en
pediatría
1. Definición clínica del problema:

Infección de tracto urinario (ITU): se define como la presencia de gérmenes en
el tracto urinario, habitualmente estéril, asociado a sintomatología clínica com-
patible. Debe distinguirse de la bacteriuria asintomática. Se adquiere principal-
mente por vía ascendente a través de la uretra, vejiga, uréter hasta tejido renal;
o bien por vía hematógena o directa dada por procedimientos invasivos del
tracto urinario (1,3). Dentro de esta definición deben diferenciarse además los tér-
minos cistitis (correspondiente a inflamación de la mucosa vesical o uretra, con
síntomas miccionales, sin fiebre y sin riesgo de lesión del parénquima renal),
pielonefritis (infección piógena de la pelvis y parénquima renal con síntomas de
fiebre, elevación de reactantes de fase agua y alto potencial de daño y cicatrices
corticales) . De igual manera es importante reconocer las ITU no complicadas
que generalmente afectan al tracto urinario bajo y la función renal es normal,
con reactantes de fase aguda negativos, y la infección urinaria atípica en la que
el paciente cursa con compromiso de estado general septicemia, y alteración
de la función renal.
2. Evaluación
a. Síntomas y signos clave:
Las manifestaciones clínicas difieren según la edad y localización del proceso
infeccioso (Tabla 1). Los factores que pueden influir en las manifestaciones
clínicas son el estado nutricional, malformaciones renales, número de eventos
previos de infecciones y el intervalo de cada episodio. En neonatos y lactantes
no continentes el signo principal para sospecha de ITU es la fiebre, en niños con-
tinentes los síntomas urinarios cobran mayor importancia.
175
TABLA 1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO POR GRUPOS DE EDAD
Grupo de edad Más frecuente Menos frecuente

Recién nacidos y lactantes Vómitos, fiebre sin foco, hipotermia, irritabili- Hematuria, orina fétida.
menores de 3 meses dad, letargia, ictericia, palidez, convulsiones.
Lactantes > 3 meses – 2 años Fiebre, hiporexia, falla de medro, vómitos Letargia, irritabilidad o síntomas
urinarios.
Pre-escolares, escolares y Fiebre, disuria, tenesmo vesical, polaquiuria, Irritabilidad, vómitos, dolor lumbar
adolescentes orina fétida o turbia y hematuria. o abdominal.
b). Laboratorio
El diagnóstico de infección urinaria en pediatría requiere del análisis de orina que
incluye la interpretación de las tiras reactivas y del sedimento urinario y si éste es
sugestivo, la muestra se enviará para urocultivo, considerando como el “están-
dar de oro” para establecer el diagnóstico. (Tabla 2). Una prueba con nitritos y
esterasa leucocitaria positivos indica que hay una bacteriuria con especificidad
de 60% al 98%. El análisis del sedimento también es útil para buscar bacterias
y leucocitos. Hasta 5 leucocitos en orina centrifugada o hasta 10 leucocitos en
orina no centrifugada se establece como rango normal. En lactantes febriles y
niños mayores con clínica de pielonefritis, un análisis de sangre permite valorar
la función renal, electrolitos y los reactantes de fase aguda.
TABLA 2. MÉTODOS DE RECOGIDA DE UROCULTIVO EN NIÑOS CON SOSPECHA DE INFECCIÓN URINARIA
Método de recolección Ventaja Desventaja Interpretación

Bolsa adhesiva - No invasivo, sencillo. - Recambio de bolsa adhe No recomendada
- Método inicial en situaciones no siva cada 30 minutos. para cultivo.
urgentes. - Alto riesgo de contamina-
ción (>60%).
- Es útil cuando los
resultados son negativos.
Cateterismo vesical - Método que confirma en las - Invasivo. Se reporta como
situaciones urgentes, vejiga - Riesgo de contaminación positivo >10.000
neurogénica, nefrostomías o 10% UFC/ml*.
ureterostomías. - Trauma uretral o hematu-
- Sensibilidad y especificidad 99%. ria
Punción suprapúbica - Método de confirmación en - Más invasivo. Se considera posi-
situaciones urgentes. - Debe realizarse por tivo con cualquier
Útil en neonatos, lactantes con personal con experiencia crecimiento UFC/ml.
fimosis o fusión de labios. en la punción.
- Riesgo de contaminación 1%.
*El laboratorio clínico del Hospital Metropolitano reportan como urocultivo positivo sobre los 10.000 UFC/ ml de un germen único, y si hay
crecimiento de dos o más gérmenes se reporta como flora mixta y/o contaminada, recomendando repetir la muestra.
c). Imagen:
El principal objetivo será detectar cualquier anomalía en el tracto urinario me-
diante las herramientas de imagen disponibles. (figura 1)
176
FIGURA 1.
Primer episodio de ITU febril
Ecografía renal y vesical
Normal Anormal (p.e. dilatación,

absceso, cálculo)
Sin criterios de infección atípica Infección atípica
Reservar otros estudios de ima- UCGM* para exclusión de RVU**

gen en caso de RECURRENCIA
RVU de alto grado (IV – V)
GGM DMSA°° (tras 4 -6 meses de En niños continentes

episodio agudo) investigar DVI°
(UCGM*: uretrocistografía miccional, RVU**: reflujo vésicoureteral, DVI°: disfunción vésico-intestinal, GGM DMSA°° gammagrafía renal con
ácido dimercaptosuccínico)

El diagnóstico diferencial incluye bacteriuria asintomática, resultados falso-po-
sitivos por obtención de orina contaminada., uretritis inespecífica y vaginitis o
cervicitis en las niñas, absceso intrarrenal o perinéfrico y apendicitis.
3. Tratamiento
a). Nutrición:
Estudios in vitro han demostrado que dos compuestos bioactivos contenidos
en el arándano, la fructosa y las proantocianidinas, inhiben la interacción entre
las p-fimbrias de E. coli y los glucoesfingolípidos de la membrana de las célu-
las uroteliales (14). Sin embargo, la evidencia de la eficacia de los productos de
arándano para la prevención de las infecciones urinarias en pediatría aún es
controvertida.
b). Fluidos intravenosos:
Se recomienda su uso en casos de pacientes con enfermedad severa (sepsis,
deshidratación, vómitos) , dificultad para la adherencia al tratamiento oral.
c). Medicación:
El tratamiento antibiótico precoz, en los cuadros de infección urinaria febril, tie-
ne un papel protector frente al desarrollo de cicatrices renales asociadas a la
infección. Es necesario tomar una muestra de urocultivo previo al inicio del anti-
177
biótico. Debe elegirse la vía de administración de acuerdo con la condición del

paciente y seleccionar el agente antimicrobiano procurando seguir patrones de
sensibilidad local, considerando que el germen más frecuentemente implicado
en la producción de ITU en niños es escherichia coli. Tras 48 a 72 horas des-
pués del diagnóstico inicial y el inicio de la terapia antibiótica empírica, los ni-
ños deben ser revisados clínicamente para evaluar la respuesta al tratamiento
y confirmar el diagnóstico., La selección del antibiótico deberá individualizarse
tomando en cuenta factores como uso previo de antibióticos y aislamientos
bacterianos anteriores. (Tabla 3). En cuanto a la duración del tratamiento en
caso de ITU febril se recomiendan esquemas de 7 a 14 días, ya sea parenteral,
oral o en combinación.
TABLA 3.
Tratamiento antibiótico de ITU en pediatría
Fármaco Dosis Posología
Vía parenteral
Ceftriaxona 50-75 mg/kg/día 2 dosis
Cefuroxima 75-100 mg/kg/día 3 dosis
Amikacina 15-22.5 mg/kg/día 1 a 3 dosis
Gentamicina 7.5 mg/kg/día 1 o 2 dosis
Piperacilina-Tazobactam 300mg/kg/día 3 0 4 dosis
Vía oral
Cefuroxima 20-30 mg/kg/día 2 dosis
Fosfomicina 100-200 mg/kg/día 4 dosis
Amoxicilina-clavulánico 40-45 mg/kg/día 2 o 3 dosis
Nitrofurantoína * 5-7 mg/kg/día 4 dosis
* Nitrofurantoína debe reservarse para tratamiento de ITU baja, ya que, si bien se excreta por orina, no alcanza
concentraciones terapéuticas en sangre.
En neonatos se deben seguir guías de manejo de sepsis neonatal.
4. Monitorización:
Todos los menores de 3 meses deben ser ingresados por alto riesgo de sepsis y
complicaciones. Se recomienda además ingreso hospitalario en los siguientes
casos: Aspecto tóxico, intolerancia oral, falta de respuesta terapéutica tras 48
horas de antibioticoterapia, elevación de creatinina, alteraciones electrolíticas.,
inmunodeficiencias conocidas, malformación urinaria ya conocida, infecciones
por gérmenes multirresistentes.
178
- Infectología Pediátrica
- Nefrología Pediátrica
- Urología Pediátrica
- Imagenología

No se encontraron guías de práctica clínica del ministerio sobre este tema.
Bibliografía
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PMID: 28986090.
179
3.10
Inmunizaciones e Dr. Rodrigo Sempértegui
inmunoprofilaxis Dr. Luis Caicedo

Dr. Álvaro Calero
1. Definición clínica
La inmunización se refiere al proceso por el cual una persona queda protegida
contra una enfermedad, mediante la exposición a antígenos contenidos en las
vacunas. La inmunización se clasifica en activa o pasiva. Se denomina inmu-
noprofilaxis a la prevención de los efectos de enfermedades mediante el uso de
ciertos agentes.
La inmunización activa, contra un agente específico, se consigue por la produc-
ción de anticuerpos tras la exposición al antígeno mediante la vacunación. Los
agentes inmunizantes activos suelen denominarse vacunas, que son productos
biológicos complejos diseñados para inducir una respuesta inmunitaria protec-
tora de forma eficaz y segura. Esta inmunidad es de larga duración.
La inmunización pasiva implica la transferencia de anticuerpos temporales pre-
formados, de una persona a otra, o un producto animal, para proporcionar una
protección inmediata y temporal contra la infección o para reducir la gravedad
de la enfermedad causada por el agente infeccioso (1).
2. Evaluación
Las vacunas se clasifican según el tipo de componente activo (antígeno) que
contienen y se suelen clasificar en dos grupos: vacunas vivas atenuadas y va-
cunas inactivadas (1):
- Vacunas vivas atenuadas: Contienen bacterias o virus enteros y debilitados.
Debido a la fuerte respuesta inmunogénica, las vacunas vivas atenuadas,
excepto las que se administran por vía oral, suelen producir inmunidad en
la mayoría de los receptores con una sola dosis; sin embargo, una segunda
dosis ayuda a asegurar que casi todos los receptores de la vacuna estén
protegidos, porque algunos individuos pueden no responder a la primera
dosis (1). Entre ellas se encuentran: BCG, polio oral, sarampión, paperas,
rubeola, rotavirus, varicela, fiebre amarilla, tifoidea oral (2).
- Vacunas inactivadas: Contienen bacterias o virus enteros inactivados
(muertos), sus partes o productos secretados se modifican para eliminar
180
sus efectos patógenos (toxoides). No pueden causar la enfermedad que
pretenden prevenir. Como la respuesta inmunitaria puede ser menor que
la inducida por los organismos vivos, a menudo requieren adyuvantes y
múltiples dosis para mejorar la respuesta de los anticuerpos. Las vacunas
de polisacáridos puros inducen una respuesta inmunitaria limitada y no
inducen memoria inmunológica (1).
TABLA 1. EJEMPLOS DE VACUNAS INACTIVADAS (2).
Inactivadas Pertussis, hepatitis A, cólera, influenza, polio inyectable, rabia.
Toxoides Difteria, tétanos.
De polisacáridos Meningococo, neumococo, tifoidea intramuscular, Hib.
Trabajo genético Hepatitis B
3. Tratamiento
Inmunizaciones:
El número recomendado de dosis y la edad de administración varían para cada
vacuna. Las recomendaciones se basan en (3):
- El tipo de vacuna.
- Epidemiología de la enfermedad.
- La respuesta inmune anticipada del receptor, incluyendo si la transferencia
transplacentaria de anticuerpos maternos inhibirá la respuesta inmune del
bebé.
- Los niños y los adultos pueden necesitar varias dosis de una vacuna para in-
ducir la inmunidad protectora, particularmente en los niños más pequeños.
Las preparaciones homeopáticas no inducen inmunidad y nunca son una alter-
nativa a la vacunación.
Las condiciones en que no deben administrarse vacunas son (4):

- Enfermedad grave en evolución.
- Fiebre más de 39 grados centígrados.
- Reacciones alérgicas importantes a algún componente o sustancia de la
vacuna o alguna sustancia en la que fue preparada.
- Inmunodeficiencia de cualquier tipo, se deben seguir recomendaciones de
especialidad.
- Tratamiento con drogas inmunosupresoras, corticoides, radioterapia.
- Durante el embarazo algunas vacunas no deben ser administradas, sin
embargo, la vacuna de influenza y la dTpa están indicadas.
181
Inmunoprofilaxis:
Las inmunoglobulinas suelen administrarse por vía intramuscular cuando una
persona no inmune ha estado expuesta a la enfermedad, lo que se denomina
profilaxis post-exposición y tiene como objetivo prevenir la enfermedad o reducir
su gravedad. Sin embargo, si una persona tiene una inmunodeficiencia específi-
ca se trata de forma rutinaria con inmunoglobulina intravenosa (3).
En la tabla 2 se resumen las principales inmunoglobulinas y anticuerpos mo-
noclonales.
TABLA 2. INMUNOGLOBULINAS Y ANTICUERPOS MONOCLONALES.
INMUNOGLOBULINAS (3)
Clases Definición Obtención Profilaxis para
Inmunoglobuli- Contiene anticuer- Plasma de los Profilaxis Sarampión
na humana nor- pos contra agen- donantes de sangre. posterior a la ex- Hepatitis A
mal (NHIG) tes microbianos co- posición
munes en la población para dos
general. enfermedades
prevenibles
Inmunoglobuli- Contienen títulos más al- - Pacientes en Protegen Hepatitis B
nas específicas tos de anticuerpos con- recuperación de contra Rabia
tra un organismo o to- la infección. el Varicela
xina concretos que - Donantes que han patógeno Tétanos
la NHIG. recibido la vacuna co- específico. Difteria
rres-pondiente
- Personas con concen-
traciones altas de anti-
cuerpos
Inmunoglobu- Puede utilizse para tra- Fraccionamiento del Sólo se utiliza en contexto de inmuniza-
lina intraveno- tar enfermedades inmu- plasma de donantes sa- ción cuando no se dispone de una NIGH
sa (IGIV) nomediadas específicas nos Contiene un 95 % de o inmunoglobulina específica.
IgG y cantidades me-
nores de IgA, IgM, IgD, IgE
ANTICUERPO MONOCLONAL (5)
Anticuerpo Definición Dosis Profilaxis para
Palivizumab Anticuerpo monoclonal Dosis mensual de Prematuros de 33 – 35 semanas con y sin
humanizado que 15 mg/kg de por vía displasia broncopulmonar
se liga a la proteína F intramuscular con una (DBP).
del VRS. aplicación cada 30 días
y hasta un máximo de Menores de 2 años
Evita formación 5 dosis. con cardiopatía congénita.
de sincitios y adhe-
rencia al epitelio res-
piratorio.
4. Monitorización
En el Ecuador con la implementación y monitoreo de la vacunación se llevan
hasta el 2020 según datos del Ministerio de Salud Pública: 30 años sin polio-
mielitis, último caso en 1990; 24 años sin sarampión autóctono, último caso
182
autóctono en 1996; 16 años sin casos de rubeola ni rubeola congénita, último
en 2004; 26 años sin casos de difteria, último en 1994; últimos casos de fiebre
amarilla en el año 2017 y control del tétanos general y la tosferina (6).

- Pediatría.
- Infectología.
- Inmunología / Alergología.
- Epidemiología.

El Ecuador cuenta con la Estrategia Nacional de Inmunizaciones (ENI) que
beneficia a la población ecuatoriana en la prevención de enfermedades inmu-
noprevenibles por vacunación. La última actualización al esquema del ENI fue
en diciembre de 2019 para el inicio del año 2020 (6).
7. Guía internacional de referencia

FIGURA 1. ESQUEMA NACIONAL DE VACUNACIÓN, ECUADOR.
(CUADRO EN LA SIGUENTE PÁGINA)
183
0,05ml-
BCG* 1 I.D
0,1ml
HB 1 0,5ml I.M.
ROTAVIRUS 2 1,5ml V.O.

fIpV 2 0,1ml I.D.
Menores de un año
b0PV 1 2 gotas V.O.
Pentavalente
3 0,5ml I.M.
(DPT + HB +HIB)
Neumococo conjufada 3 0,5ml I.M.
Influenza Estac. (HN) Triv. Pediátrica
2 0,25ml I.M.
(desde los 6 a 12 meses)
Difteria, Tétanos, Tos ferina (DPT) 1 0,5ml I.M.

NIÑEZ
Vacuna bivalente oral contra la Polio

1 2 gotas V.O.
(bOPV)
12 a 23 meses
Sarampión, Rubéola, Parotiditis (SRP) 2 0,5ml S.C.
Fiebre Amarilla (FA) 1 0,5ml S.C.
Varicela 1 0,5ml S.C.
Influenza Estacional Triv. Pediátrica 1 0,25ml I.M.
24 a 25 meses Influenza Estacional Triv. Pediátrica 1 0,25ml I.M.
36 a 59 meses Influenza Estacional Triv. Pediátrica 1 0,5ml M
DPT** 1 0,5ml I.M.
5 años
bOPV 1 2 gotas V.O.
9 años HVP 2 0,5ml I.M.
ADOLESCENCIA 15 años dT° 1 0,5ml I.M.
MEF: embarazadas
Hombres
dta - 0,5ml I.M.
Personal de salud,
trabajadoras sexuales,
privados de la libertad, HB - 20 μg/ml I.M.
Vacunación en grupos de riesgo.
personas viviendo
con VIH
SR 1 0,5ml S.C.
viajeros
ADULTOS FA 1 0,5ml S.C.
Embarazadas,
personal de salud,
enfermos crónicos
desde 6 meses en
adelante, adultos Influenza Estacional Triv. Adulto 1 0,5ml I.M.
de 65 años y más,
personas privadas de
la libertad, personas
con discapacidad.
184
Dosis única R.N. dentro de las
primeras 24 horas de nacidos
R.N. dentro de las primeras 24
horas de nacido.
2m 4m
2m 4m
6m
2m 4m 6m
2m 4m 6m
Al mes de la
1er. Contacto
primera dosis
1 año después de
la primera dosis de
pentavalente (DPT)
1 año después de
la primera dosis de
antipolio (primer
refuerzo OPV)
12 meses 18 meses
12 meses
15 meses
1er. Contacto
1er. Contacto
1er. Contacto
Segundo refuerzo DPT
Segundo refuerzo OPV
6 meses después
1er. Contacto
de la 1era dosis
Tercer refuerzo con

toxoide diftérico tetánico
Completar esquema según historia vacunal, proceder a iniciar el esquema, conservando los intervalos de 0, 1 mes, 16meses, 1 año, 1
año hasta que complete las 5 dosis que requiere el esquema de adulto.
Completar esquema según historia vacunal. Conservando los intervalos de 0, 1 mes, 6 meses.
Viajeros a países con circulación endémica de sarampión-rubéola y para control de brotes.
Viajeros a países con circulación endémica de fiebre amarilla (una dosis provee inmunidad para toda la vida)
1er. contacto
185
Vaccine Birth 1mo 2mo 4mos 6mos 9mos 12mos 15mos 18mos 19-23mos 2-3yrs 4-6yrs 7-10yrs 11-12yrs 13—15yrs 16yrs 17-18yrs
1st
Hepatitis B (HepB) 2rd dose 3rd dose
dose
Rotavirus(RV):RV:
186
1st 2nd See
(dose series),RVS(-
dose dose Notes
3dose series)
Difteria, tetanus,
1st 2nd 3rd
acellular pertussis 4th dose 5th dose
dose dose dose
(DTaP<7yrs)
rd th
Haemophilius 3 or4 dose
1st 2nd See
influenzae type
dose dose Notes
b (Hib) See Notes
Pneumococcal 1st 2nd 3rd
4th dose
conjugate (PCV13) dose dose dose
Inactivated poliovi- 1st 2nd rd
3 dose 4th dose
rus (IPV<18yrs) dose dose
18 AÑOS. CDC, ESTADOS UNIDOS, 2021 (7).
Influenza (IIV) Anual vaccination 1 or 2 doses Anual vaccination 1 dose only

or or
Anual vaccination 1 or
Influenza (LAIV4) Anual vaccination 1 dose only
2 doses
Measles, mumps,
See Notes 1st dose 2nd dose
rubella (MMR)
st
Varicela (VAR) 1 dose 2nd dose
Hepatitis A (HepA) See Notes 2 dose series, See Notes
Tetanus, difteria,
acellular pertussis Tdap

(Tdap ≥ 7 yrs)
Human papilo- See

mavirus Notes
*
Meningococcal
(menACWY-D 2nd
See Notes 1st dose
≥ 9mos, MenA- dose
CWY-TT ≥2mos)
See Notes
Meningococcal B
FIGURA 2. CALENDARIO DE VACUNACIÓN RECOMENDADO PARA NIÑOS Y ADOLESCENTES MENORES DE
Pnuemococcal
polysaccharide See Notes
(PPSV23)
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8. Ministerio de Salud Gobierno de Chile. Programa Nacional de Inmunizaciones [Internet]. Minsal.cl. 2020 [citado 2021 Jul
19]. Disponible en: https://www.minsal.cl/programa-nacional-de-inmunizaciones/
3.11
Manejo del dolor Dra. Carla Salazar

Dr. Manuel Sempértegui
en pediatría Dr. Hugo Bardellini

El dolor en pediatría conlleva a una experiencia sensitiva y emocional desagra-
dable, que si no es tratada de manera temprana genera consecuencias a nivel
fisiológico y psicológico tanto para el niño como para la familia. Debido al uso in-
discriminado de opioides a nivel mundial, actualmente la estrategia óptima para
el manejo de dolor consiste en una terapia multimodal, ahorradora de opioides,
con agentes que tienen como objetivo varios receptores en la vía del dolor. (1)
2. Evaluación

La vía neurofisiológica del dolor inicia cuando se produce una lesión en el tejido
que libera mediadores inflamatorios que activan los nociceptores; estos impul-
187
sos dolorosos se transmiten al asta dorsal de la médula espinal, donde hacen

contacto con neuronas de segundo orden, cruzan hacia el lado opuesto por el
tracto espinotalámico al sistema reticular y tálamo, finalmente a la corteza so-
matosensorial. Generan una respuesta que involucra al sistema límbico respon-
sable de expresar la respuesta desagradable.(2)
Existen diferentes categorías del dolor descritas en la tabla 1.
TABLA 1. CATEGORÍAS DEL DOLOR. (3)
CategorÍa DefiniciÓn CaracterÍsticas
En la piel es agudo y bien localizado, mientras

Dolor debido a inflamación
Somático que en estructuras profundas es sordo, continuo
o lesión de tejidos
y mal localizado.
Dolor debido a inflamación Dolor continuo, cólico, mal localizado y se refiere

Visceral
de vísceras a otros lugares
lesión o inflamación del Espontáneo, quemante, dolor distal o proximal al

Neuropático
SNC o periférico foco de la lesión, corresponde a vías de inervación
Los parámetros fisiológicos además de las observaciones de los padres son

una guía para evaluar el dolor en los niños (Tabla 2), sin embargo, el reporte
directo de los pacientes es el más importante. (6)
TABLA 2. EVALUACIÓN CLÍNICA DEL DOLOR (3)
Signos Sintomas
Taquipnea Incomodidad
Taquicardia Posturas antiálgicas
Aumento de la presión arterial Movimientos corporales
Diaforesis Estado de irritabilidad
La piedra angular del tratamiento es la evaluación del dolor. Existen diferentes

escalas para evaluar el mismo que se utilizan según la edad del paciente, se
componen de parámetros fisiológicos y de comportamiento, cada uno con una
puntuación de 0 a 2 con un máximo de 10. (Tablas 3 y 4). Estas escalas presen-
tan una sensibilidad del 81.39% y especificidad del 84.61%. (4)
188
TABLA 3 Y 4. ESCALA CRIES HASTA LOS 2 MESES DE EDAD (IZQUIERDA) Y FLACC (DERECHA) (4)
Puntua- Puntua-
Parámetro Valoración Parámetro Valoración
ción ción
No 0 Ausencia de expresión 0
Llanto Tano agudo, consolable 1 Mueca o Fruncimiento
1
Cara esporádicos
Inconsolable 2
Temblor del mentón,
Requeri- Aire ambiente 0 2
mandíbula contraída
miento de
oxígeno para Fi02 menor a 0.3 1 Posición normal 0
saturar más Piernas Incómodo, inquieto
Fi02 mayor a 0.3 2 1
del 95%
Patalea 2
Igual 0
Aumento TAS Tranquilo 0
Aumento menor del 20% 1
y FC Actividad Se retuerce 1
Aumento mayor del 20% 2
Cuerpo arqueado 2
Normal 0
Ausencia de llanto 0
Expresión Muecas 1
Llanto Gemidos 1
Muecas y gruñidos 2 Llanto constante 2
Continuamente dormido 0 Relajado 0
Posibili-
Sueño Despierta frecuentemente 1 dad de Se tranquiliza y se distrae 1
consuelo Difícil de consolar
Constantemente despierto 2 2
En estas escalas de CRIES (Crying, Requires Oxygen, Increased vital signs, Ex-
pression, Sleeplessness); y FLACC (Face, Leg, Activity, Cry, Consolability), las
puntuaciones van: 0-1 sin dolor, 1-2 dolor leve, 3-5 dolor moderado, 6-8 dolor
intenso que requiere mayor manejo e incluso empezar por opioides y luego
desescalar analgesia. Siendo, 9-10 el máximo dolor.
En niños entre 3 a 8 años se puede utilizar la escala de dolor visual análoga

(EVA) con caras animadas de dolor o con una línea del dolor (Fig 1). (4)
FIGURA 1. ESCALA DE EVA
Además, como principios generales es importante:

1. Anticipar el dolor: Es importante tratar el dolor si se prevé una cirugía o pro-
cedimiento doloroso ya que más analgésicos se utilizan para disminuir el
dolor instaurado que aquel que se puede prevenir.
189
2. Otras estrategias: Numerosos tratamientos no farmacológicos se han usa-

do como terapia coadyuvante al tratamiento farmacológico, se deben usar
en todos los pacientes ya que son de bajo riesgo y reducen la necesidad
de medicación analgésica. Estas técnicas desvían la atención del dolor
modificando su percepción. Para decidir incorporar técnicas antiálgicas
no inflamatorias primero se debe realizar un examen minucioso, decidir si
puede iniciar con esta técnica, informar al niño, implicar a la familia. Se
utiliza medidas de confort físico y actividades de distracción. (2)
3. Se debe involucrar a los padres ya que generan menor ansiedad al pacien-
te y son la mejor fuente de información del estado de sus hijos. (1)
b). Laboratorio
En cuanto a exámenes de laboratorio, se pueden realizar pruebas de cortisol, el
cual va a estar alterado debido al estrés que padece el paciente. Al ser el dolor
un síntoma de muchas patologías, se debe evaluar su contexto con la clínica del
paciente y tomar decisiones en si es necesario realizar más exámenes como
inmunológicos, infecciosos, reumatológicos, etc. (4)
3. Tratamiento
Existe una escalera simple, efectiva para la utilización de analgésicos que fue
creada en 1990 por la Organización Mundial de la Salud. Es efectiva en el 90%
de los pacientes, constituye un enfoque escalonado (gráfico 1). (4)
GRÁFICO 1. ESCALERA ANALGÉSICA PARA EL MANEJO DEL DOLOR. (4)
Dolor insoportable
UDO
DOLOR AG Dolor severo Eva: 4-6
Dolor moderado Eva: 4-6 Técnicas

Opioides fuertes neuromodulación o
Dolor leve Eva: 1-3 + AINES + Terapia ablativas
Opioide débil + adyuvante
AINES + Terapia
ACETAMINOFEN O adyuvante
AINES
Refiriéndonos al grafico número 1 se debe iniciar con acetaminofén o aines en

caso de dolor leve. Estos medicamentos tienen efecto techo, es decir que poste-
rior a alcanzar la dosis máxima recomendada no existe efecto analgésico sino
mayor cantidad de efectos adversos. Los opioides no poseen efecto techo, es
decir a mayor dosis mayor analgesia. (4)
190
En cualquiera de estos pasos se puede añadir antidepresivos, analgésicos tópi-
cos o anticomiciales en caso de que el paciente lo amerite, además mejora el
efecto analgésico. (6)
El metamizol, un agente analgésico derivado de la pirazolona, no se usa en USA
y Europa debido a reportes de agranulocitosis, sin embargo, en población latina
se encontró riesgo de 1 en >1 millón de personas, por lo cual el riesgo es bajo,
se considera como analgésico dentro del primer escalón. (5)
Si el dolor persiste o aumenta se debe escalar a opioides como hidroxicodona
o codeína, los opioides actúan por afinidad en distintos receptores a nivel del
sistema nervioso central y periférico con efecto de encefalinas disminuyendo
el dolor. (4)
En caso de dolor persistente o severo, se recomienda aumentar potencia de
opioides es decir cambiar a morfina o fentanilo.(4)
Si el dolor de inicio es EVA 6/10 o mayor se recomienda iniciar por el cuarto
escalón y desescalar progresivamente. (4)
TABLA 5. ANALGÉSICOS MÁS USADOS EN LA ESCALERA DE DOLOR. (6)
ALGÉSICO DOSIS DOSIS MÁXIMA COMENRARIOS

10-15 mg/kg vo hasta 90 mg/kg/24 h
cada 4h en niños Bloquea isoforma de la COX, inhibe pros-
taglandinas. Buen efecto antipirético y
1ER Acetami- 10 mg/kg iv c/6h (<2 60mg/kg/24h
analgésico pero escaso antiinflamatorio.
ESCALÓN nofén años) en <2 años
La sobredosificación produce insuficien-
30-45 mg / cia hepática fulminante.
12mg/kg iv c/ 6h (>2 años)
kg/24h neonatos
Buena experiencia en cuanto a uso en
niños. Bloquea la COX 2 que bloquea
Ibuprofeno 8-10 mg/kg vo c/6h 2400 miligramos prostaglandinas, efectos adversos anti-
plaquetarios transitorios, puede provocar
gastritis.
1ER
Dosis de carga de 0.5 mg/
ESCALÓN Buen antinflamatorio con efectos antipla-
kg V posterior 0.25 3 mg/ 30mg iv cada
AINES Ketorolaco quetarios transitorios, útil cuando no es
kg iv c/6h hasta máximo 6horas
posible dosificar por vía oral.
5 días.
Antinflamatorio COX específico, no posee
Celecoxib 3-6 mg/kg vo c/12h –24h efectos antiplaquetarios, ni gástricos.
Reactividad cruzada con alergia sulfas.
Se considera un opioide suave. Agonista
de los receptores mu. No se recomienda
1-2 mg/kg/dosis vo o iv La dosificación su uso en menores de 12 años ni en pa-
Tramadol
c/8-12h. debe ajustarse cientes con antecedentes de convulsio-
individualmente. nes, umbral bajo para convulsiones. No
3ER Y4TO
No existe dosis riesgo para depresión respiratoria.
ESCALÓN
OPIOIDES correcta para 70-100 veces más potente que la mor-
DÉBILES Y Fentanilo 0.5-1 ug/kg cada 1-2h iv todo el mundo. fina. Inicio de acción rápido y duración
FUERTES breve. Riesgo de depresión respiratoria
Estreñimiento en el 70% de los casos
por lo cual prescribir laxante. Riesgo de
Morfina 0.05mg/kg iv cada 2-4h
sedación y depresión respiratoria. Opiá-
ceo potente.
191

Cuidados Intensivos Pediátricos
Anestesia
Cirugía Pediátrica
Bibliografía
1. García MT. ANALGESIA EN PEDIATRÍA. :52.

2. Yerovi R, Aguilar PP, Espinoza S, Cuñas M, Espinosa S, Arévalo G, et al. Guía clínica multidisciplinaria para el uso de
analgesia y sedación; prevención de delirium y abstinencia. Metro Cienc. 2021 Jan 29;29(1):7–15.
3. Zempsky WT, Schechter NL. What’s New in the Management of Pain in Children. Pediatr Rev. 2003 Oct;24(10):337–48.
4. ESCALERA ANALGESICA.:35. https://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2019/05/PPT3.-ESCALERA-ANALGÉSI-
CA.pdf
5. Andrade S, Bartels DB, Lange R, Sandford L, Gurwitz J. Safety of metamizole: a systematic review of the literature. J Clin
Pharm Ther. 2016;41(5):459–77.
6. Marcdante, K; et al. Pediatria esencial de Nelson. 6. Barcelona-España: Elsevier; 2011. Capítulo 76 p. 675-696.
3.12
Errores innatos Dra Janina Ullauri

del metabolismo Dr. Alvaro Calero
1. Definición
Los errores innatos del metabolismo (EIM) incluyen un grupo amplio de altera-
ciones bioquímicas, de origen génico, en la estructura o en la función de una
proteína. Son enfermedades monogénicas, de herencia autosómica recesiva en
su mayor porcentaje.
2. Evaluación
Detección de antecedentes de alarma:
- Antecedentes familiares de enfermedades metabólicas en hermanos, sín-

dromes no bien definidos en varios miembros de la familia
- Consanguinidad o endogamia familiar
- Alteraciones en el embarazo (hiperemesis severa, disfunción hepáti-
ca, síndrome HELLP los cuales están relacionados con trastornos de
la beta oxidación)
192
3. Síntomas y signos claves
Se trata de enfermedades que suelen presentar una gran variabilidad clínica,
y su diagnóstico causa dificultad debido a la pobreza de las manifestaciones
clínicas, como en cualquier otra enfermedad. Se debe sospechar en niños con
evoluciones tórpidas o erráticas.

Signos Claves:
TABLA 1. SÍNTOMAS CLÍNICOS MÁS FRECUENTES QUE PUEDEN PRESENTAR LOS ERRORES INNATOS DEL
METABOLISMO (1)
Neurológicos Oftalmológicos Cardiovasculares Gastrointestinales

Convulsiones Cataratas Cardiomiopatía Vómitos recurrentes
Apnea/ Hiperventilación Mancha rojo cereza Arritmias Visceromegalias
Tono anormal Retinitis pigmentosa Insuficiencia cardiaca Ictericia
Ataxia o distonía Ectopia lentis Defectos de la conducción Anorexia
Alt. Neuropsiquiátricas Alteraciones del cristalino Hepatopatía aguda
Hematológicos Óseos Cutáneos Endocrinos
Citopenias Hiperlaxitud Hiperqueratosis Diabetes
Hemorragias Crisis óseas Ictiosis Hipotiroidismo
Trombosis Osteoporosis Anomalías del cabello Hipogonadismo
4. Laboratorio
- Tamizaje Metabólico: Debido a la falta de síntomas iniciales en los recién
nacidos y a los daños irreversibles, provocados por muchos de los EIM, es
importante realizar este examen en todos los niños. Esta prueba varía en el
número de enfermedades que se determinan y en su sensibilidad. (4 prue-
bas en MSP por delfia, a 32 a nivel privado por espectrometría de masas en
tándem).
- Iniciales: Biometría hemática, VSG, PCR, electrolitos, gasometría venosa,
glucosa, amonio, ácido úrico, BUN, creatinina, ácido láctico, tiempos de
coagulación, transaminasas, CPK. Examen de orina (valorar pH, cetonas,
glucosa, proteínas, bilirrubina), clinitest en orina.
- Se debe considerar la necesidad de guardar una “muestra crítica” en el
servicio de emergencia previo a cualquier actuación (esta muestra nos
permitirá solicitar exámenes específicos una vez recibidos los resultados
de los exámenes iniciales y luego de haber observado la evolución clínica:
- Screening metabólico ampliado
- Perfil de aminoácidos y acilcarnitinas
- Estudios para mucopolisacaridosis, deficiencia de carbohidratos y/o
ácidos grasos de cadena larga.
193
- Ácidos orgánicos en orina

- Estudios genéticos
Imagen: No amerita para diagnóstico inicial, pero puede ser necesario para cier-
tas enfermedades de depósito.
TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (2)
Neonatos Infantes
Infección viral congénita Ingestión o intoxicación
Enfermedad cardiovascular ductus dependiente Diabetes mellitus
Hiperplasia suprarrenal congénita Encefalitis
Hiperinsulinismo Insuficiencia suprarrenal
6. Tratamiento
a). Nutrición:
- Evitar ayunos prolongados (Lactantes 3-4 horas, niños 6 horas, adolescen-
tes 6-8 horas)
- Dieta controlada en proteínas, grasas e hidratos de carbono
- Existen “situaciones especiales” que causan “estrés metabólico” como
infecciones, la fiebre, o posibles intervenciones quirúrgicas, que precisan
disminuir parcial o totalmente el aporte de proteínas sin disminuir el aporte
de calorías. (3)
- Monitorización continua
- Cateterización de vía venosa
- Glicemia capilar
- Toma de muestra de laboratorio “muestra crítica”
1. Fluidos intravenosos:
a. Dextrosa al 10% 150 mililitros /kilogramo (flujo de glucosa 8 a 10 mi-
ligramos/kg/min)
b. En deshidratación severa: usar bolo de solución salina al 0.9% (evitar
el uso de lactato por posible exacerbación de acidosis láctica)
d). Soporte respiratorio:
Valorar necesidad en caso de distrés respiratorio o edema cerebral debido
a efectos tóxicos de los metabolitos.
e). Medicamentos:
- L-Carnitina a todos los pacientes, en dosis de 100-200 mg/kg/día por vía
endovenosa u oral fraccionada en 3 dosis.
194
- Clorhidrato de arginina al 10% también se prescribe en todos los casos de
hiperamonemia hasta no aclarar etiología (dosis: 0,6 g/k a pasar en 90
minutos endovenoso)
- Las vitaminas que se suplementan son Biotina (10 mg/día oral), Tiamina
(50 mg/día), Riboflavina (50 mg/día cada 8 horas).
- Uso de antibióticos empíricos en pacientes con sepsis o infección subya-
cente (en enfermedades como galactosemia y acidemias orgánicas no
tratadas, se debe tener en cuenta el riesgo alto de infección severa).
El tratamiento previo al diagnóstico debe ser apropiado y agresivo, con el fin de prevenir
y reducir secuelas neurológicas a largo plazo. Una vez confirmado el diagnóstico, el
tratamiento debe ser específico.
7. Monitorización
a. Vigilar posible infección (reactantes de fase aguda, pancultivos)

 Especialista en enfermedades metabólicas
 Nutrición
 Psicología
 Subespecialidades para manejo multidisciplinario (Neurología, Oftalmolo-
gía, Gastroenterología, Nefrología, Genética)

- Guía Clínica para el diagnóstico y tratamiento nutricional del paciente pe-
diátrico y adolescente con fenilcetonuria (2013)
- Guía Clínica para el diagnóstico y tratamiento nutricional del paciente pe-
diátrico y adolescente con Galactosemia (2013)

- Sociedad Americana de Pediatría
- Sociedad Española de Errores Innatos del Metabolismo
- Journal of Inborn Errors of Metabolism & Screening
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195
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de 2020): 251584142097910. https://doi.org/10.1177/2515841420979109.
3.13
Mitos y verdades
en radiología
pediátrica
Dra. Lucía Gómez
Dra. Fernanda Avalos
Indicaciones Dr. Andrés Haro
de exámenes
radiológicos
Las imágenes, como herramienta de diagnóstico, han cobrado una importancia

fundamental en el abordaje de los pacientes, pues facilitan la aproximación a di-
versas patologías y su tratamiento. Esto, a su vez, ha traído consigo un marcado
aumento en la exposición a la radiación ionizante. La tomografía computarizada
es la principal contribuyente a la carga de radiación, pero, aunque la fluorosco-
pia y la radiografía convencional también utilizan radiación, aún cumplen un rol
esencial en la radiología pediátrica. Como la radiación es potencialmente da-
ñina, debería evitarse cualquier exposición innecesaria, por lo que la Comisión
Internacional de Protección Radiológica (ICRP) creó el principio ALARA (as low
as reasonably achievable) que traduce tan baja radiación como sea posible en
forma razonable.
La toma de imágenes en la población pediátrica es un reto importante, debido a

las diferencias sustanciales respecto a los adultos. Puesto que los niños no son
196
“adultos pequeños” y son diez veces más sensibles a los efectos de la radiación,
tienen una mayor radiosensibilidad tisular, mayor dosis acumulada debido a
que tienen mayor tasa mitótica y más esperanza de vida durante la cual estos
efectos pueden manifestarse.
Es por ello que la presente revisión resume las principales guías en cuanto a la
dosis de radiación que reciben los pacientes pediátricos así como las pruebas
de imagen recomendadas en relación a la patología de base.
TABLA 1. RELACIÓN ENTRE TIPO DE ESTUDIO DE IMAGEN Y EXPOSICIÓN A LA RADIACIÓN AMBIENTAL

(DÍAS/AÑOS).
Radiación Estudio Exposición ambiental Dosis
RX tórax 1 día 0,03-0,3 mSv
RX cráneo 2-10 días 0,03-0,3 mSv
RX pelvis 2-10 días 0,03-0,3 mSv
RX lumbar 2-10 días 0,03-0,3mSv
RX abdomen 2-10 días 0,03-0,3mSv
Rx tórax y lumbar 2-10 días 0,03-0,3mSv
Fluoroscopia EGD 10 días - 1 año 0,3-3 mSv
Fluorosocpia enema 1-3,3 años 3-10 mSv
Fluoroscopia uretrocis-
9d-6 meses 0,3-1,5mSv
tografía
TC cráneo 1-3,3 años 0,3-3 mSv
TC tórax 1-3,3 años 3-10 mSv
TC tóraco-lumbar 1-3,3 años 3-10 mSv
TC abdomen y pelvis simple 20 meses 3-10mSv
TC tóraco-lumbar S/C 1-3,3 años 3-10 mSv
TC abdomen y pelvis S/C 3,3-10 años 10-30 mSv
Arteriografia tóraco-lumbar 1-3,3 años 3-10 mSv
Medicina Nuclear (MN) 2-10 días 0,03-0,3mSv
MN reflujo 10 días - 1 año 0,3-3 mSv
SPECT óseo 1-3,3 años 3-10 mSv
Adaptado de: ACR Appropriateness Criteria®, Radiation Dose Assessment Introduction 2016
197
TABLA 2. ESTUDIOS DE IMAGEN RECOMENDADOS DE ACUERDO A CADA PATOLOGÍA
Patología Hallazgos clínicos Prueba de imagen Criterio

Traumatismo, caída o torsión, dolor
+/- puede soportar peso. (Estudio de Radiografía en 2 posiciones
imagen inicial)
RM sin contraste IV
Alta sospecha de fractura no visible en Rx
TC sin contraste IV
RM sin contraste IV
Fractura visible en radiografía, sospecha
TRAUMA DE de lesión adicional de huesos o tejidos
EXTREMIDADES blandos. (Siguiente estudio de imagen) TC sin contraste IV
Radiografía en 2 posiciones
Sospecha de luxación articular
TC sin contraste IV
Angiotomografía
Arteriografía
Sospecha de lesión vascular TC con contraste IV
RM con contraste IV
Trauma agudo, bajo riesgo de daño

TC sin contraste IV
cerebral
Trauma agudo, riesgo moderado de

TC sin contraste IV
daño cerebral
Trauma agudo, alto riesgo de daño
TC sin contraste IV
cerebral
TRAUMATISMO Trauma contundente agudo, escala Glas-

CRANEOENCEFALICO, gow =14, +/- pérdida de consciencia TC sin contraste IV
SIN SOSPECHA DE
Trauma contundente agudo, escala Glas-
ABUSO FíSICO.
gow =15, +/- cefalea severa, +/- vómito, TC sin contraste IV
+/- escalpe, +/- hematoma.
Trauma contundente agudo, alteración del

TC sin contraste IV
estado mental, sospecha de fractura
trauma contundente agudo moderado o
TC sin contraste IV
severo, escala Glasgow <= 13
trauma contundente subagudo con signos
TC sin contraste IV
de alteración neurológica o cognitiva
RM sin contraste IV
RM sin contraste IV
Trauma contundente crónico, con déficit
neurológico de nueva instauración o Angioresonancia magnética
progresivo, convulsiones postraumáticas
TC sin contraste IV
TC de cráneo sin contraste IV
Paciente en apnea, signos neurológicos o Radiografía serie ósea
SOSPECHA DE ABUSO
alta sospecha de fracturas.
FíSICO
RM cervical sin contraste IV
198
RM cráneo sin contraste IV

RM cervical, dorsal, lumbar sin
contraste IV
TC abdomen y pelvis con
contraste IV
SOSPECHA DE ABUSO Radiografía área de interés
FíSICO
Tc de tórax sin contraste IV
Sospecha de lesión tóraco-abdominal, o
de extremidades Radiografía serie ósea
RM de cráneo sin contraste IV

Angioresonancia magnética
Cefalea agua y severa en trueno
Angiotomografia
RM de cráneo con contraste IV
CEFALEA TC de cráneo con contraste IV
Cefalea con sospecha de infección
Cefalea primaria
Cefalea secundaria RM de cráneo con contraste IV
Neumonía adquirida en la comunidad sin
criterios de hospitalización
Neumonía adquirida en la comunidad Radiografía de tórax

con criterios de hospitalización Ultrasonido de tórax
Neumonía adquirida en la comunidad Radiografía de tórax

sin respuesta a tratamiento ambulatorio Ultrasonido de tórax
Sospecha de neumonía nosocomial
NEUMONÍA Ultrasonido de tórax
Neumonía con sospecha de fistula bron- TC de tórax con contraste IV

copleural mediante radiografía previa
TC de tórax sin contraste IV
Neumonía con sospecha de absceso TC de tórax con contraste IV

mediante radiografía previa Ultrasonido de tórax
Neumonía con sospecha de derrame Ultrasonido de tórax

pleural paraneumónico mediante
radiografía previa TC de tórax con contraste IV
199
Neumonía recurrente, diagnosticada con TC de tórax con contraste IV

radiografía previa, +/- localizada
Tc de tórax sin contraste IV
Baja sospecha clínica Ultrasonido de FID
Ultrasonido de FID
Radiografía de abdomen
Moderada sospecha clínica
TC de abdomen y pelvis con
contraste IV
Ultrasonido de FID
Alta sospecha clínica TC de abdomen y pelvis con
ABDOMEN AGUDO, contraste IV
APENDICITIS
contraste IV
Sospecha de complicaciones
RM de abdomen y pelvis sin
contraste IV
Sospecha de apendicitis, ultrasonido no contraste IV
diagnóstico RM de abdomen y pelvis sin
contraste IV
Ultrasonido renal
< 2 meses, primer episodio febril
Cistouretrografia
Ultrasonido renal
2 meses a 6 años, primer episodio febril
Cistouretrografia
INFECCIONES VIAS
Ultrasonido renal
URINARIAS >6 años, primer episodio febril
Cistouretrografia
Ultrasonido renal
Episodios recurrentes Cistouretrografia
DMSA
Radiografía abdominal
Vómito bilioso Serie tracto GI superior
Ultrasonido abdominal
Vómito no bilioso, sospecha de estenosis Ultrasonido abdominal

pilórica Serie tracto GI superior
Serie tracto GI superior
Vómito no bilioso, sospecha de reflujo
Ultrasonido abdominal
Vómito esofágico, o atresia esofágica
Serie tracto GI superior
Sospecha de mal rotación intestinal Ultrasonido abdominal
Sospecha obstrucción Serie tracto GI superior
Radiografía colon por enema
200
Febril
Paciente neonatal
Ultrasonido transfontanelar
Focal
CONVULSIONES TC cráneo sin contraste IV
Compleja RM cráneo sin contraste IV
TC cráneo sin contraste IV
Generalizada, o con déficit neurológico RM cráneo sin contraste IV
TC cráneo sin contraste IV
Leyenda:
Criterio Consideración
La prueba de imagen está indicada en el escenario clínico especificado con una relación
riesgo- beneficio- favorable.
La prueba de imagen puede estar indicada en los escenarios clínicos especificados como
alternativa a las pruebas recomendadas, si estas no están disponibles
Prueba de imagen, no recomendable, relación riesgo-beneficio no favorable
Bibliografía
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ACR-Appropriateness-Criteria
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Recuperado 29 de junio de 2021, de https://ncrponline.org/shop/reports/report-no-184-medical-radiation-exposure- of-
patients-in-the-united-states-2019
201
3.14
Ultrasonido para Dra. Gabriela Palacios

diagnóstico y Dra. Lucía Gómez
procedimientos en Dr. Hugo Bardellini C.
pediatría
La ecografía en pediatría ha tenido un crecimiento importante por su fácil dis-

ponibilidad, ausencia de radiación ionizante y su capacidad para determinar en
tiempo real diferentes patologías, o realizar procedimientos alrededor de estruc-
turas vitales al pie de la cama del paciente, como es el caso de niños críticamen-
te enfermos en unidades de cuidados intensivos, emergencias o en el quirófano.
Es importante citar las principales ventajas de esta técnica de imagen en rela-
ción a las diferentes opciones en niños, entre ellas está el beneficio de obtener
mejores imágenes y de gran resolución, ya que los niños tienen una mayor pro-
porción de agua que los adultos y un estrato graso menor, lo que favorece la
transmisión del ultrasonido, es una técnica no ionizante, sin efectos secundarios
conocidos, permite controles repetidos por su accesibilidad inmediata, econó-
mica, permite emplear signos clínicos como la eco palpación, efectiva para
realizar procedimientos entre los cuales con mayor evidencia están el acceso
vascular, paracentesis, toracocentesis, incisión y drenaje de abscesos, artrocen-
tesis, punción lumbar, biopsias. (1)
La importancia de la ecografía en los cuartos de emergencia

(Point-of-care ultrasonography (POCUS)
El ultrasonido de emergencia a la cabecera del paciente es utilizado habitual-
mente por médicos de urgencias de adultos y en los últimos 10 años su aplica-
ción es reconocida y aplicada en pediatría. (2) Ya que es una tecnología segura y
puede ser extremadamente útil para realizar diagnósticos, gestionar situaciones
críticas y guiar procedimientos, contribuye a una mejoría global de la atención
de los pacientes pediátricos.
Tórax
La literatura reciénte ha destacado la capacidad diagnóstica de la ecografía
en comparación con la radiografía en pacientes pediátricos con sospecha de
202
neumonía. Se describe un metaanálisis reciénte que incluyó 8 estudios (2 en
recién nacidos y 6 en niños con sospecha de neumonía) para un total de 765
pacientes, reveló que la ecografía pulmonar tenía una alta sensibilidad global
del 96% (IC del 95%: 94-97%) y especificidad del 93% (IC del 95%: 90–95,7%)
para el diagnóstico de neumonía. (1)
Además, Basile et al. en un estudio de cohorte observacional que incluyó a106
lactantes con bronquiolitis, se encontró que los hallazgos de la ecografía pul-
monar se correlacionaron con las evaluaciones clínicas, lo que permitió una
identificación precoz de los lactantes que necesitaban oxígeno suplementario
con una alta especificidad (98,7%) y sensibilidad (96,6%) (1)
La detección de derrame pericárdico y taponamiento, la evaluación de la con-
tractilidad global, la evaluación de la función ventricular izquierda y el llenado del
ventrículo derecho, la evaluación de la actividad eléctrica sin pulso y la asistolia
son las
indicaciones más comunes de la POCE (ecocardiografía en el lugar de
atención) con una sensibilidad y especificidad generales de POCE en compara-
ción con un ecocardiograma formal fue respectivamente del 95% (IC del 95%,
82-99%) y del 83% (IC del 95%, 64-93%). (3)
Abdomen
La apendicitis aguda es la urgencia quirúrgica más común en los niños y se des-
cribe que se puede confirmar su diagnóstico a través de POCUS con una sensibi-
lidad del 60-96% y una especificidad del 68-98%. (1) El hallazgo ecográfico más
preciso para el diagnóstico de apendicitis aguda es un diámetro de la pared
exterior mayor de 6 mm bajo compresión, con valores predictivos positivos y
negativos informados del 98%. Los hallazgos ecográficos menos sensibles y es-
pecíficos para la apendicitis incluyen hiperemia dentro de la pared apendicular
en las imágenes Doppler color, grasa periapendicular ecogénica inflamada y la
presencia de un apendicolito. (4)
Causas de hallazgos de apéndice agrandado: Apendicitis, fibrosis quística, hi-
pertrofia linfoidea (enteritis viral), gas intraluminal, mucocele. (4)
La invaginación intestinal es una condición que generalmente ocurre en niños
entre los 6 meses y los 2 años. Se ha descrito que la tríada clínica “clásica”
consiste en dolor abdominal cólico agudo, heces en “gelatina de grosella” o he-
ces con sangre franca, y una masa abdominal palpable. La radiografía conven-
cional se puede realizar en pacientes con sospecha de invaginación intestinal,
aunque se reporta que su sensibilidad es tan baja como el 45%. La ecografía
es una prueba muy sensible y específica para la invaginación intestinal y es la
modalidad de imagen de elección actual. La invaginación intestinal se puede
203
identificar fácilmente en la ecografía en la mayoría de los casos. Se reporta una

sensibilidad del 97,9%, una especificidad del 97,8% y un valor predictivo nega-
tivo del 99,7%. (1) (2)
Con respecto a la estenosis hipertrófica de píloro, el 95% de ocasiones se
presentan entre la tercera y la duodécima semana de vida, con un pico de pre-
sentación durante la cuarta semana de vida. Actualmente la ecografía es am-
pliamente aceptada como la opción de primera línea porque se puede realizar
rápidamente y es muy precisa, con una sensibilidad y especificidad cercanas al
100% en manos experimentadas. (3)
Trauma
Evaluación enfocada con ecografía para traumatismos (FAST), describe la apli-
cación más común de la ecografía en la evaluación inicial del paciente traumati-
zado. Es una exploración ecográfica en tiempo real en cuatro regiones distintas
del torso (las cuatro P): pericárdico, perihepático, periesplénico y pélvico. El FAST
ampliado (e-FAST) también incluye el examen del tórax en busca de neumotó-
rax. Holmes et al. revisó las mejores estimaciones del rendimiento de la ecogra-
fía abdominal que revela una sensibilidad del 80% (intervalo de confianza del
95% IC 76-84%), una especificidad del 96% (IC del 95% 95-97%) un índice de
probabilidad positivo de 22,9 (IC del 95% 17,2-30,5) y una razón de probabili-
dad negativa de 0,2. (1) (5)
Con los avances en la tecnología ecográfica, la ecografía del sistema muscu-
loesquelético no solo se ha convertido en un procedimiento muy informativo,
sino también en una técnica cómoda y eficiente en el tiempo para el examinador,
como se ha demostrado para fracturas de clavícula, fracturas del antebrazo,
fracturas diafisarias simples de húmero y fémur o en hallazgos radiográfica-
mente indeterminados y puede reemplazar la radiografía de seguimiento. Esta
técnica puede identificar interrupciones milimétricas en la línea hiperecoica de
la corteza ósea. (5) En algunas situaciones, la ecografía es incluso más precisa
que la radiología tradicional en la identificación de lesiones como fracturas de
esternón y costillas, fracturas en tallo verde y en aquellas fracturas que tienen
una afectación importante de las estructuras adyacentes y tejidos conectivos,
para identificar edemas y hematomas. (6)
Datos importantes
Preparación para procedimiento en exploración de aparato génito-urinario (4)
- No requiere ayuno
- La exploración debe intentar realizarse con la vejiga llena.
204
- Pacientes que no controlan esfínteres se les debe intentar dar líquidos una
hora antes de la exploración y en los neonatos garantizar una adecuada
hidratación
Ecografía abdomen superior
- Seis horas de ayuno para los niños mayores de dos años.
- Tres a cuatro horas de ayuno para los menores de dos años.
- No bebidas con leche ni gaseosa
Ecografía Ginecológica
- Es necesario que la vejiga esté llena, por lo tanto, se debe tomar abundante
líquido.
Ecografía cerebral- transfontanelar, testicular, caderas, tiroides
- No requiere preparación
Los procedimientos solicitados en emergencia no requieren preparación
especial. Será considerado por el médico a cargo y el médico radiólogo de
acuerdo con el contexto del paciente y la gravedad del mismo.
Bibliografía
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205
3.15
Dra. Constanza Sánchez
Dr. José Miguel Pinto
Odontopediatría Andrea Vásconez Mogollón
Ramiro Calderón
Papel de la odontopediatría
La Odontopediatría es una especialidad que tiene por objetivo diagnosticar,
prevenir, tratar y controlar los problemas de salud bucal del bebé, del niño y el
adolescente; utilizando como herramienta principal la educación en salud bucal
y el reconocimiento de factores de riesgo, que desencadenan las enfermedades
de la cavidad bucal para así poder prevenirlas y tratarlas.
Características de la dentición primaria

Los dientes primarios son muchas veces considerados como carentes de
importancia debido a que serán reemplazados por los dientes permanentes
unos años después de su aparición. Sin embargo, es importante que el pedia-
tra recalque la importancia de esta dentición debida a que sus características
morfológicas les permiten cumplir a la perfección la fonación, la masticación
y el desarrollo de los arcos dentarios que preservarán el espacio de los dientes
sucesores. Una dentición sana se caracteriza por:
- Dientes anteriores separados

- Existencia de espacios primates (ubicados entre los caninos y el primer
molar primario en el arco inferior y entre incisivo lateral y el canino primario
en el arco superior)
- La arcada superior, en oclusión, debe rebasar a la inferior en todo su con-
torno y los incisivos superiores cubrirán a los inferiores aproximadamente
1 mm
- Inclinación casi vertical de los dientes
- Arcadas dentarias de forma ovoide
El tiempo de la erupción de los dientes primarios varía ampliamente debido a los

factores que intervienen en la misma, tales como: raza, sexo, clima, nutrición,
afecciones sistémicas y otros. Se considera dentro de los límites normales, que
la dentición primaria se encuentra completa en cualquier momento comprendi-
do entre los 2 a 3 años, cuando los segundos molares han alcanzado la oclu-
206
sión. Sin embargo, la época de aparición de los dientes en la boca no es impor-
tante a menos que se desvíe mucho del promedio antes mencionado. (Figura 1).
FIGURA 1. CRONOLOGÍA DE ERUPCIÓN DENTARIA.
Caries de la infancia temprana severa (CIT-S)

La CIT-S constituye cualquier signo de caries de superficie lisa, con o sin cavidad
en niños menores de 71 meses de edad. (Figura 2 y 3)
FIGURA 2. ETAPA INICIAL DE LA CARIES DENTAL. MANCHA BLANCA.
Etiología:
- Ingesta de alimentos y bebidas con alto contenido en carbohidratos
- Uso prolongado de biberón y falta de higiene
- Estatus socioeconómico y cultural familiar
- Desnutrición y enfermedades crónicas
- Bajas concentraciones de flúor en el medio bucal
- Alteraciones hipoplásicas
- Factores genéticos
Consecuencias:
- Pérdida de los dientes anteriores, afectando el desarrollo del habla
- Desarrollo de maloclusiones y malposiciones dentarias
- Afección de la dentición permanente
- Repercusiones psicosociales (baja autoestima)
- Malnutrición
207
FIGURA 3. CARIES DE LA INFANCIA TEMPRANA SEVERA.
Rol del pediatra frente a la CIT-S:

El inicio del control odontológico en pediatría debería darse entre la aparición
del primer diente deciduo y hasta seis meses después de ese momento. Sin em-
bargo, es una realidad innegable que muy pocas veces se cumple y es muy fre-
cuente que el primer contacto con el odontólogo se produzca cuando la caries
se encuentra lo suficientemente avanzada y cause algún tipo de sintomatología.
Ante esta realidad que caracteriza a la mayoría de la población, resulta una
oportunidad invaluable que el pediatra considere entre sus atribuciones, la eva-
luación clínica de la boca con el fin de identificar cualquier proceso o lesión de
caries y de esta manera orientar a los padres sobre las medidas básicas de
prevención de la caries y posterior derivación oportuna al odontopediatra.
Traumatismo dental
Una de las urgencias más frecuentes, y que preocupan más a los padres son los
traumatismos dentoalveolares. La etiología varía con la edad, en los primeros
años de vida suelen ser traumatismos no intencionales, e incluso malos tratos,
posteriormente los deportes y, en el adolescente, accidentes de automóvil o por
el uso de bicicletas o motos.
La mayoría de las veces quien tiene el primer contacto con el paciente trauma-
tizado es el pediatra; al momento de realizar el diagnóstico es muy importante
tranquilizar a los padres y en el caso de avulsiones y luxaciones (Figura 4), la
interconsulta inmediata con la especialidad de odontopediatría juega un papel
importante ya que en estos casos el diagnóstico y tratamiento debe hacerse lo
antes posible.
De igual manera, en la historia clínica es muy importante conocer, si hubo pér-
dida de consciencia, cómo se produjo el accidente, dónde y cuándo. El pediatra
debe realizar una buena inspección, palpación para ver movilidad y afectación
de tejidos que rodean al diente y en ocasiones pruebas radiológicas que nos
ayudaran a detectar fracturas a nivel de la corona o de la raíz, y alteraciones del
hueso que rodea al diente.
208
FIGURA 4. LUXACIÓN EXTRUSIVA DE INCISIVO LATERAL PRIMARIO.
Clínica y tratamiento:
Los dientes afectados con más frecuencia son los incisivos centrales superiores.
Dependiendo de la edad, de la fuerza del impacto y del tiempo que falte para que
se produzca el recambio por el diente permanente, la lesión puede ser distinta.
En casos en que falte poco para el recambio dental, el traumatismo puede pro-
vocar la avulsión del diente primario sin afectar al permanente. En edades más
tempranas, tanto las lesiones por intrusión (parte o la totalidad del diente entra
en el hueso alveolar) y la avulsión (exfoliación traumática de todo el diente) pue-
den afectar al diente permanente. (Figura 5).
FIGURA 5. AVULSIÓN DE INCISIVOS SUPERIORES PRIMARIOS.
En dentición primaria, las lesiones más frecuentes son: las luxaciones, por estar
ubicados en un hueso aún muy esponjoso que permite la movilidad de los dien-
tes con facilidad; y las fracturas no complicadas de corona, que muchas veces
pasan desapercibidas y no son diagnosticadas en el momento del traumatismo,
sino que se detectan al realizar una exploración en boca por otro motivo, objeti-
vando un cambio de coloración en la corona del diente. En dentición permanen-
te, la lesión más frecuente es la fractura de corona no complicada sin afectación
de la pulpa. Lo más normal es que el traumatismo afecte a 1 o 2 dientes.
Rol del pediatra frente a los traumatismos dentales:

El siguiente cuadro indica la conducta a seguir por el pediatra frente a un trau-
matismo dental:
209
Dientes primarios Dientes permanentes

Dientes fracturados o luxados: Dientes fracturados o ligeramente luxados:
- Remitir al odontopediatra rápidamente - Remitir al odontopediatra rápidamente
Dientes avulsionados: Dientes desplazados:
- No reimplantar. - Reposicionar, suavemente, los dientes en su lugar.
- Remitir al odontopediatra para evaluar la - Remitir al odontopediatra rápidamente
cicatrización de alvéolo y el espacio.
Lesiones de los labios o mucosas: Dientes avulsionados (han salido de la boca):
- Valorar necesidad de suturar - Tomar, sujetándolo por la corona, el diente caído y reimplantarlo en su
- Valorar necesidad de administrar an- lugar en la boca rápidamente.
tibióticos. - Si no se puede reimplantar, colocarlo en leche, suero fisiológico o agua
- Remitir al odontopediatra rápidamente
- Evaluar el estado del calendario de va- Lesiones de los labios o mucosas:
cunación. - Valorar necesidad de suturar
- Valorar necesidad de administrar antibióticos.
- Evaluar el estado del calendario de vacunación.
Abordaje de procesos infecciosos de origen odontogénico en niños

La mayoría de las infecciones de la cavidad bucal son odontogénicas habi-
tualmente, locales y circunscritas, pero, en ocasiones, pueden propagarse por
continuidad y acceder a los tejidos profundos o, más raramente, diseminarse a
distancia por vía linfática/hematógena y alcanzar órganos más alejados, lo que
da lugar, en uno y otro caso, a procesos de mayor gravedad.
Etiología:
La caries dental representa el principal factor etiológico en la mayoría de las
infecciones odontogénicas, los microorganismos cariogénicos que intervienen
en la infección han sido claramente identificados, siendo Streptococcus mutans
y Streptococcus sobrinus los más destacados, estos junto a los azúcares ingeri-
dos dan lugar a la formación de ácidos como producto final del metabolismo de
los carbohidratos; el ácido disuelve el fosfato de calcio del esmalte y la dentina
provocando caries.
Una vez instalado el proceso, la migración bacteriana hacia la pulpa dentaria,

raíz y hueso es lenta, para finalmente dar lugar a la formación de un absceso
periapical, absceso periodontal, osteítis o infección de los espacios aponeuró-
ticos faciales.
Signos clínicos:
Los signos y síntomas específicos que se asocian a la infección odontogénica
son fiebre, edema intra o extraoral (Figura 6), trismus y presencia de exudado
purulento. La odontalgia (espontánea o provocada por estímulos térmicos o de
percusión) es un hallazgo común pero no siempre implica infección.
210
FIGURA 6. PACIENTES PEDIÁTRICOS CON PROCESOS AGUDOS DE ORIGEN ODONTOGÉNICOS.
FIGURA 7. FLUJOGRAMA PARA SEGUIR EN LOS PROCESOS INFECCIOSOS DE ORIGEN ODONTOGÉNICO.
Anamnesis, examen físico, Determinar etología y

INICIO
ayudas diagnósticas severidad de la infección
Infección leve y localizada Infección moderada con potencial de disemina-

ción- alto riesgo de compromiso de vía aérea
Manejo ambulatorio
Antibioticoterapia, analgésica – antinflama-

Absceso cervicofacial Celulitis facial
toria según sea el caso
Antibioticoterapia, analgésica – antinflama- Iniciar manejo de antibiótico de amplio espectro,

toria según sea el caso remitir a II – III nivel de atención
Eliminación definitiva del foco infeccioso

Manejo intrahospitalario
Absceso Remoción de cuerpo extraño a nivel de

periodontal surco periodontal, terapia periodontal,
exodoncia según pronóstico dental
Tratamiento convencional de conducto

Absceso
y exodoncia según sea el caso o
periapical
pronóstico dental
Eliminar irritantes locales, favorecer dre-

Pericoronitis naje intramuscular, lavado profuso con
jeringa suero fisiológico o clorhexidina,
exodoncia según sea el caso
No
Controles Resolución de la
periódicos infección
Si
FIN
211
Rol del pediatra frente a los procesos infecciosos de origen odontogénicos:

Establecer un diagnóstico precoz y correcto de las infecciones odontogénicas
por parte del pediatra de atención primaria, el correcto uso de antibióticos y la
realización del tratamiento odontológico son clave para la resolución rápida de
estos procesos (Figura 7). Fundamentalmente, deben remitirse para conside-
rar su ingreso hospitalario a los pacientes con infecciones odontogénicas de
progresión rápida, con trismus, afectación general o fracaso del tratamiento
antibiótico por vía oral.
El diagnóstico y tratamiento a tiempo pueden evitar la aparición de complica-

ciones graves y es de suma importancia el trabajo en equipo multidisciplinario,
donde la presencia del odontopediatra juega un papel primordial en la elimina-
ción del foco de infección para que pueda actuar con eficacia la terapia antimi-
crobiana.
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212
4. CUIDADOS INTENSIVOS
4.1
Síndrome de Dr. Brian Mayorga Brito

distrés respiratorio Dr. Santiago Campos Miño
agudo (SDRA)
Dra. Rocío Yerovi
El Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) es una entidad grave de

elevada mortalidad. En pediatría es considerado un desafío diagnóstico y tera-
péutico, y habiendo pocos estudios en este grupo etario, existen razones para
creer que esta condición difiere entre adultos y niños. La prevalencia en niños
varía entre 2-12.8/100.000 casos al año y en un estudio multicéntrico en niños
hospitalizados en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) pediátricas, el 1-4%
de los niños sometidos a ventilación mecánica (VM) tenían un SDRA. A pesar
de la baja incidencia, se ha evidenciado que un mayor número de niños pueden
desarrollar un SDRA durante su estancia en la UCI.
En las definiciones previas ninguna consideró el SDRA en la población pediá-

trica, por esto se creó la Conferencia de Consenso de Injuria Pulmonar Aguda
(PALICC, Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference), que tuvo como ob-
jetivo definir el SDRA pediátrico (SDRA-P), especificando factores predisponen-
tes, etiología y fisiopatología, para hacer recomendaciones sobre el tratamiento,
e identificar prioridades de investigación. Este documento representó un avance
significativo en la creación de una definición específica para el SDRA-P conside-
rando los siguientes aspectos:
Definición, prevalencia y epidemiología

Edad. No hay criterio de edad pediátrica para SDRA, se excluyen causas de hi-
poxemia aguda que son únicas del periodo perinatal (patología pulmonar de la
prematurez, daño pulmonar perinatal o anomalías congénitas).
Tiempo y desencadenantes. La hipoxemia y los cambios radiológicos deben
ocurrir dentro de los 7 días del cuadro clínico.
Niños con disfunción ventricular izquierda. Presencia de hipoxemia aguda y
cambios radiológicos nuevos, no explicables por su condición de base o por
sobrecarga hídrica, serán criterios de SDRA.
213
Hallazgos radiológicos. Presencia de nuevos infiltrados en la radiografía de tó-

rax consistentes con enfermedad parenquimatosa pulmonar aguda.
Medición de la oxigenación en la definición. En el Indice de Oxigenación (IO),
la relación PaO2/FiO2 debería ser la escala de medición principal de severidad
pulmonar para pacientes en ventilación mecánica invasiva y no invasiva (CPAP
o BiPAP) con CPAP mínima de 5 cmH2O.
Oximetría de pulso versus PaO2. Usar el Índice de saturación de oxígeno (IS)
cuando el IO no está disponible para estratificar el riesgo en pacientes con ven-
tilación mecánica invasiva. En ventilación mecánica no invasiva usar la relación
SpO2/FiO2 cuando la relación PaO2/FiO2 no está disponible.
Otros marcadores de severidad de enfermedad pulmonar. Es escasa la eviden-
cia sobre la medición del espacio muerto y de la compliance pulmonar como
parte del criterio diagnóstico y estratificación del riesgo del SDRA.
Caracterización del suministro de oxígeno en ventilación no invasiva. Para
aplicar los criterios de SpO2 para diagnosticar SDRA-P, la oxígenoterapia debe
titularse para lograr la SpO2 entre 88% y 97%.
En enfermedad cardiorespiratoria crónica. En pacientes con enfermedad pulmo-
nar crónica en oxígenoterapia, ventilación mecánica no invasiva o ventilación
invasiva con traqueostomía, o con enfermedad cardiaca cianótica congénita,
considerar SDRA si presentan cambios agudos y deterioro en su oxigenación
basal. No estadificar el riesgo por IO ni IS. Se requiere más estudios en este gru-
po de pacientes para estratificar el riesgo de SDRA.
TABLA 1. VALORES PARA CLASIFICACIÓN Y RIESGO DEL SDRA-P
Clasificación del SDRA-P

Ventilación mecánica Ventilación mecánica invasiva
no-invasiva
SDRA-P (Estadio - no Leve Moderado Severo
severidad)
Oxigenación
Ventilación con másca- 4 ≤ IO < 8 8 ≤ IO < 16 IO ≥ 16
ra facial con 2 niveles o 5 ≤ IS < 7.5 7.5 ≤ IS < 12.3 IS ≥ 12.3
CPAP ≥ 5 cm H2O
IO = (FiO2 × presión media de vía aérea × 100)/PaO2. IS = (FiO2 × presión media de vía aérea × 100)/SpO2.
Riesgo del SDRA-P
Ventilación mecánica
Ventilación mecánica no-invasiva
invasiva
O2 por mascarilla nasal, cánula O2 suplementario para
Oxigenación
nasal o alto flujo mantener SpO2 ≥ 88%
Mascarilla nasal, CPAP o BiPAP
pero IO < 4 o IO < 5.
FiO2 ≥ 40% hasta alcanzar SpO2 SpO2 88-97% con suplemento de
88-97% O2 a flujo mínimo.
< 1 año: 2 L/min
1-5 años: 4 L/min
5-10 años: 6 L/min
> 10 años: 8 L/min
Tomado de: Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Group. The Pediatric acute respiratory distress syndrome: consensus recom-
mendations from the pediatric acute lung injury consensus conference. Pediatr Crit Care Med 2015.
214
Fisiopatología, comorbilidades y severidad
La inflamación, acumulación de células inflamatorias y activación de la casca-
da de coagulación producen permeabilidad del endotelio capilar pulmonar y
disfunción de la barrera epitelial, seguido de edema rico en proteínas, que contri-
buye a disminuir la compliance pulmonar y producir finalmente hipoxia.
La severidad se evalúa mediante los defectos de oxigenación y de ventilación, y

la respuesta a las intervenciones. Se recomienda evaluar índices respiratorios y
biomarcadores al inicio del SDRA, en las 24 horas, y medidas seriadas subse-
cuentes. La evaluación del efecto de la ventilación de espacio muerto refleja la
perfusión pulmonar y es altamente predictiva del pronóstico. La relación entre
volumen corriente, presiones pico de la vía aérea, PEEP y presión media de la
vía aérea, han dado resultados controversiales con la mortalidad o duración de
la ventilación mecánica, por lo que se debe incorporar variables como volumen
corriente, presiones máximas y mínimas de la vía aérea.
También se debe estimar la falla multiorgánica en cualquier estudio de facto-

res de riesgo asociados, se debe ejercitar con precaución el uso del sistema de
score de falla orgánica que incluya índices de falla respiratoria. Se recomienda
desarrollar una definición validada de la falla orgánica no pulmonar.
Evaluación: Clínicamente el SDRA se presenta con dificultad respiratoria e hi-

poxemia sin signos de falla cardiaca.
Monitorización
- Monitorización general. Incluye frecuencia respiratoria, frecuencia cardia-
ca, oximetría de pulso, capnografía presión sanguínea invasiva, presión
venosa central, diuresis, entre otras.
- Mecánica del sistema respiratorio. Mediante el monitor del ventilador para
el ajuste de las variables citadas más arriba.
- Variables de oxigenación. FiO2, SpO2, PaO2, IO, IS, gases arteriales.
Imagen: Infiltrados pulmonares nuevos que no tienen otra explicación.
Diagnóstico diferencial: falla cardiaca, shock cardiogénico, neumonía, crup,

cuerpo extraño, asma no controlada. Acidosis (MUDPILES), falla renal, metabo-
lopatías, hipertiroidismo, patologías con aumento de presión intracraneal, trau-
ma cerebral severo, ansiedad, sepsis.
215
Soporte Ventilatorio
- Modos de ventilación convencional. Durante la ventilación mecánica con-
vencional no hay un modo preferido (presión o volumen).
- Limitaciones del volumen corriente/presión meseta. Usar volumen corrien-
te de 5-8 mL/Kg de peso corporal, aunque, si la compliance es muy baja, el
volumen puede disminuirse a 3-6 mL/Kg. Emplear hipercapnia permisiva y
mantener una presión de meseta inspiratoria (Pplat) de 28 cmH2O.
- PEEP/Reclutamiento pulmonar. Se recomienda PEEP de 10-15 cmH2O titu-
lada a la oxigenación y respuesta hemodinámica en pacientes con SDRA
severo. Niveles mayores a 15 cm H2O pueden ser necesarios, aunque se
debe poner más atención a las presiones de meseta límite. Los marcadores
de oxigenación, compliance respiratoria y la hemodinamia deben monito-
rizarse permanentemente según la PEEP se incremente. Las maniobras de
reclutamiento deben ser cuidadosas en el intento de mejorar la falta severa
de oxigenación mediante aumento y disminución lenta de la PEEP. La posi-
ción prona contribuye a un mejor reclutamiento pulmonar.
TABLA 2. TITULACIÓN DE PEEP DE ACUERDO CON FIO2
OXIGENACION ARTERIAL Y PEEP

Use estas combinaciones de FiO2/PEEP para alcanzar la meta de oxigenación
FiO2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1
PEEP 5 5a8 8 a 10 10 10 a 14 14 14 a 18 18 a 24
La PEEP debe aplicarse empezando con el valor mínimo para una FiO2 establecida
Tomado de: PEEP titration guided by transpulmonary pressure: lessons from a negative trial. J Thorac Dis. 2019.
- Driving pressure. Corresponde al diferencial Pplat – PEEP, y debería mante-

nerse por debajo de 13 cmH2O.
- Ventilación de Alta Frecuencia Oscilatoria (VAFO). Dependiendo de la ex-
periencia de cada centro, se puede emplear cuando el abordaje convencio-
nal falla. Usualmente el cambio se plantea cuando el IO es de 13 o mayor.
- Intercambio de gases. Los objetivos son SpO2 de 90-92%, hipercapnia per-
misiva y pH > 7.15-7.20.
Terapias de Rescate
- Óxido nítrico. No se recomienda el uso rutinario de óxido nítrico (iNO), ex-

cepto en los casos de falla ventricular derecha con hipertensión pulmonar,
o en casos graves de SDRA para mejorar temporalmente la oxigenación en
216
un intento de evitar o posponer la oxigenación por membrana extracorpó-
rea (ECMO).
- Posición decúbito prono. Pese a que no puede recomendarse como trata-
miento de rutina en SDRA, debe considerarse una opción en los casos de
SDRA graves.
- Corticoides. Podría ser una opción en SDRA tardío, no resuelto.
Otras medidas
- Analgosedación. De acuerdo al protocolo de la UCIP.
- Nutrición. De acuerdo al protocolo de la UCIP.
- Manejo de líquidos. Después de la reanimación inicial con líquidos y la es-
tabilización del paciente, se recomienda el manejo de fluidos dirigido a un
objetivo. El balance hídrico debe ser monitorizado y titulado para mantener
un volumen intravascular y una perfusión adecuada de los tejidos, permi-
tiendo así un correcto transporte de oxígeno sin producir una sobrecarga de
fluidos. La estrategia general del manejo hídrico en SDRA es conservadora.
- Transfusiones. En niños clínicamente estables con adecuada entrega
de oxígeno (excluyendo la enfermedad cardíaca cianótica, hemorragia,
e hipoxemia grave), se recomienda una concentración de hemoglobina
sobre 7 g/dL.
Ventilación y soporte no invasivo. Consiste en el uso de alto flujo a través de

cánula nasal a razón de 1 L/kg o ventilación no invasiva convencional estando
ésta dependiente de la existencia de una interfase adecuada y la tolerancia de
ella por parte del paciente. Con cualquiera de estas técnicas se deberá evaluar
en 1 hora para decidir el paso a la ventilación invasiva.
Soporte Vital Extracorpóreo (ECMO). En caso de que falle la ventilación invasiva

convencional o la VAFO. El equipo de ECMO debe estar alertado de la posibilidad
de su necesidad con varias horas de anticipación para preparar la logística y de-
finir la mejor estrategia, veno-venoso o veno-arterial. Un ecocardiograma puede
ayudar a tomar esta decisión.
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4.2
Shock Dra. María Fernanda Parra

hipovolémico Dra. Rocío Yerovi

El choque hipovolémico es un estado crítico caracterizado por insuficiencia
circulatoria generalizada que impide una distribución adecuada de oxígeno y
nutrientes, activando mecanismos fisiológicos compensatorios (taquicardia,
palidez, sudoración, polipnea, agitación, oliguria), mecanismos que si fracasan
producen un choque descompensado de mal pronóstico. (1, 2, 3, 5,6)
Tabla 1. Causas y tipo de choque:
TABLA. 1 ELABORADO POR M.F PARRA. (5,8)
Clasificación y causas de shock
Hipovolémico Cardiogénico
• Por pérdida de líquidos o electrolitos: Miocardiopatía
– Vómitos Arritmia
– Diarrea Falla mecánica (por ejemplo, taponamiento o falla de la
– Poliuria válvula)
– Sudoración Distributivo
• Por hemorragia: Vasoplejia séptica / inflamatoria
– Traumatismo Anafilaxia
– Cirugía Choque neurogénico
– Sangrado gastrointestinal Obstructivo
• Por tercer espacio (pérdida de proteínas): Taponamiento cardíaco
– Quemaduras Tensión neumotorácica
– Escape capilar Embolia pulmonar
• Por aportes insuficientes: Citotóxico
– Hipogalactia en neonatos Toxicidad mitocondrial
218
El choque hipovolémico es el más frecuente y se caracteriza por una disminu-
ción del volumen intravascular que lleva a una perfusión tisular inadecuada de-
bido a: hemorragia, pérdida de líquidos, formación de tercer espacio o aportes
insuficientes . Como consecuencia se presenta un descenso de la precarga y del
gasto cardiaco, es por ello que la resistencia vascular periférica aumenta como
mecanismo de compensación. Es importante su reconocimiento precoz ya que
de ello depende el pronóstico.(1,2, 3, 6, 7)
Existen mecanismos compensatorios iniciales como cambios en la perfusión,

estímulo de la sed y oliguria con diuresis <1 mL/Kg/hora.
También se presenta:
- Taquicardia que aumenta el gasto cardiaco.

- Aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS), se redistribuye el flujo
sanguíneo desde estructuras periféricas hacia el corazón y el sistema ner-
vioso central.
- El aumento de la contractilidad cardiaca puede mantener el volumen sistó-
lico aumentando el vaciamiento ventricular.
Si los mecanismos de compensación fracasan, podemos ver cambios en el es-

tado mental debido a un menor aporte de oxígeno al cerebro. En fases finales se
evidencia hipotensión con presentación tardía. (1,2,3, 5)
2. Evaluación
a). Síntomas y signos clave (1,2, 3, 5, 6)

Historia clínica: es importante determinar el mecanismo de pérdida, tipo de défi-
cit, la cantidad y el tiempo.
Pérdida del volumen intravascular o hemorragia. El volumen intravascular

puede disminuir por pérdidas gastrointestinales, renales, a través de piel (que-
maduras) o intersticio (tercer espacio). Hemorragia de causa traumática o no
traumática.
Tabla 2: Signos y síntomas de choque:
219
TABLA 2. ELABORADO POR M.F PARRA. (1,5)
Evaluación primaria Resultados

- Taquicardia
- Polipnea
- Frialdad cutánea
Signos y síntomas - Piel moteada
comunes de shock - Pulsos disminuidos (shock frío) o saltones (shock caliente)
- Oliguria
- Alteración del estado mental (irritabilidad, somnolencia, desconexión)
- Hipotensión
Por Io general, permeable a menos que el nivel de consciencia esté considerablemente
A
afectado
B Taquipnea sin aumento del esfuerzo (hiperpnea)
- Taquicardia
- Presión arterial sistólica adecuada, acortamiento de la presión diferencial 0 hipotensión
sistólica con un acortamiento de la presión diferencial
- Pulsos periféricos débiles o no palpables
- Pulsos centrales débiles o normales
C
- Llenado capilar prolongado
- Piel sudorosa, marmórea, pálida, fría
- Extremidades distales pálidas/oscuras
- Cambios en el nivel de consciencia
- Oliguria
D Cambios en el nivel de consciencia
E Extremidades frecuentemente con una temperatura inferior a la del tronco
Disminución de la perfusión cerebral (hipotonía, mirada desenfocada, apatía o

disminución de la capacidad de respuesta durante la evaluación).
Tabla 3.
TABLA 3. CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE HEMORRÁGICO POR SIGNOS CLÍNICOS: ELABORADA POR
ROCÍO YEROVI. (8)
Clase 1 pérdida de Clase 2 pérdida de Clase 3 pérdida de Clase 4 pérdida de

sangre (<15%) sangre (15-30%) sangre (30-45%) sangre (>45%)
Frecuencia cardiaca Normal Taquicardia Taquicardia Taquicardia severa
Pulsos periféricos Pulsos periféricos Pulsos centrales

Pulso Normal
disminuidos disminuidos disminuidos
Frecuencia
Normal Taquipnea Taquipnea Taquipnea severa
respiratoria
Estado de cons- Normal, ligeramente Confuso, letárgico,
Ansioso irritable Irritable, confuso
ciencia ansioso obnubilado
Diuresis Normal Disminuida Disminuida Anuria
Fría , marmórea, Frío, pálido,
Piel Caliente, rosada Fría , marmórea
pálida cianótico
Llenado capilar Normal > 2 segundos > 3 segundos > 5 segundos
Presión arterial Normal Límite bajo Hipotensión Hipotension severa
220
Tabla 4.
TABLA 4. LÍMITES INFERIORES DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA: ELABORADO POR ROCÍO YEROVI (8)
Edad Límite inferior de presión arterial sistólica

Neonato a término (0-28 días) > 60 mmHg
Infante ( 1-12 meses) > 70 mmHg
Niño (1 a 10 años) 70 + (2 x edad en años)
Niño(10 años en adelante) >90 mmHg
b). Laboratorio e imagen:

Se debe realizar pruebas de acuerdo a la gravedad y etiología, como: biometría
hemática, electrolitos, gasometría, función renal, glicemia, lactado.
Imagen: ecografía, tomografía si es debido a trauma.
La evaluación de laboratorio en shock hipovolémico: (1)
Choque hipovolémico sin hemorragia:

- Glucosa en sangre (medición rápida): los niños con shock hipovolémico
en dependencia de su causa puede presentar hipoglicemia o hiperglicemia
(cetoacidosis diabética).
- Niveles de electrolitos : por anomalías en los niveles séricos de sodio y po-
tasio.
- Creatinina : su medición inicial y la monitorización de la producción de ori-
na identifica la lesión renal aguda.
- Ácido láctico: útil en la evaluación inicial del choque hipovolémico.
- Orina: la tirilla de medición rápida proporciona información sobre la presen-
cia de sangre, cetonas y glucosa.
Choque hipovolémico hemorrágico:

- Hematocrito: suele ser normal al inicio, disminuirá a lo largo del tiempo, si
se verifica un valor bajo inicial es sugestivo de hemorragia potencialmente
mortal.
- Pruebas de coagulación: indicados en pacientes con hemorragia
- Tiempos de coagulación: prolongados en hemorragia masiva o transfusión
masiva.
- Trombocitopenia: en traumatismo grave, disfunción hepática, terapia anti-
coagulante, transfusión masiva.
- Gasometría: acidosis láctica causada por una oxigenación y perfusión in-
adecuadas de los tejidos.
221
c). Diagnóstico diferencial (5,6)

Se debe realizar un diagnóstico diferencial entre los diferentes tipos de choque
(Tabla 1) principalmente en sus fases iniciales ya que clínicamente presentan
signos comunes.
4. Tratamiento (1, 2,4,5,6,8,9)

1. Realizar el ABCD de evaluación
2. Monitorización de oximetría de pulso, FC, TA.
Si hay sangrado externo activo controlar la hemorragia.
Vigilar vía aérea, administrar oxígeno a través de cánula o ventilación a tra-
vés de bolsa máscara si tiene indicación.
3. Acceso vascular: intravenoso y si no es posible intraóseo es la opción.
4. Reanimación con fluidos:
- Se inicia con 20 mL/kilo de cristaloide S.S 0,9%, Lactato Ringer o solución

balanceada.
- Se reevalúa después del bolo la mecánica respiratoria, así como la hemodi-
namia. Ahora se utiliza la evaluación dinámica con Ecografía.
- El uso de coloides no está indicado en el manejo inicial, se puede utilizar en
pérdida de volumen al tercer espacio.
- Concentrado de glóbulos rojos si la hemorragia causa pérdida de volumen,
y si el paciente se mantiene inestable después de dos bolos de 20 mL/kilo.
5. Evaluación con FAST para descartar sangrado de tórax, abdomen o pelvis.

6. Evaluar glicemia capilar: si < 60 mg/dL; dosis intravenosa o intraósea 0,5
a 1 gramo/kilo.
Neonatos: 5- 10 mL/kilo de D/A 10%
Niños: 2- 4 mL/kilo de D/A 25%
Adolescentes: 1-2 mL/kilo de D/A 50%
7. Mantener normotermia
8. Vigilar diuresis a través de sonda vesical
9. Se obtiene exámenes complementarios de laboratorio: biometría, electroli-
tos, función renal, tiempos de coagulación, pruebas cruzadas.
Imagen: ecografía y tomografía si se sospecha de hemorragia.

Dependiendo del cuadro clínico del paciente y los exámenes complementarios
se deberá realizar evaluación por:
222
- Pediatría
- Intensivista Pediatra
- Cirugía Pediátrica

No se cuenta al momento con una Guía o Protocolo del Ministerio de Salud
Pública.
Bibliografía
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(accedido el 02 de Septiembre de 2021).
2. Rakesh K Singh, MSTP Singh. Heart failure in children: Management. UpToDate. 2021. (accedido el 02 de Septiembre de
2021).
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6. Cassalett Bustillo G. Falla cardiaca en pacientes pediátricos. Fisiopatología y tratamiento. Parte II. Rev Colomb Cardiol.
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7. Masarone D, Valente F, Rubino M, et al. Pediatric Heart Failure: A Practical Guide to Diagnosis and Management. Pedia-
trics and Neonatology (2017) 58, 303-312. http:// dx.doi.org/10.1016/j.pedneo.2017.01.001
8. Aerhlert, B. Pediatric Advance Life Support Study guide. 2018. Fourth Edition.
4.3
Shock Dr. Roberto Ocampo

séptico Dra. Patricia Acosta
1. Definición
“El choque séptico es un subconjunto de sepsis en el que las anomalías circu-
latorias y celulares/metabólicas subyacentes son lo suficientemente profundas
como para aumentar sustancialmente la mortalidad”. (1)
2. Evaluación
Primero se debe identificar los pacientes de riesgo en los que se tiene un alto
índice de sospecha (oncológicos, asplénicos, inmunocomprometidos, portado-
res de CVC). (2)
223

TABLA 4. ALGORITMO DE DETECCIÓN CLÍNICA DE SEPSIS
Si
¿En la valoración inicial (TEP) está inestable? RESUCITACIÓN
No
Hay sospecha de infección:

¿Tiene el paciente historias sugestivas de infección? No
¿Clínica de foco infeccioso? REEVALUAR
¿Temperatura anormal >38,5° o <36°?
¿Tiene factores de riesgo para infección grave?
Si
¿Tiene algún signo no explicable por otra causa?

- Taquicardia o bradicardia mantenida para la edad.
- Taquipnea mantenida para la edad, necesidad O2 o ventilación asistida.
- Alteración del estado de consciencia: irritabilidad, somnolencia, letargia, hipotonía. No
REEVALUAR
- Presenta hipotensión arterial.
- Signos de hipoperfusión tisular: pulso, relleno capilar o coloración alterados.
- Petequias (no desaparecen a la vitropresión), púrpura.
- Aspecto, sensación de gravedad (del paciente, la familia, o el personal sanitario)
Si
Si
VALORACIÓN DE SEPSIS ALGORITMO DE MANEJO DE SEPSIS
¿Tiene algún signo hipotensión o disfunción orgánica?

- Hipotensión arterial (TA<PS par la edad) o necesidad de DVA para mantenerla.
- Signos de hipoperfusión
- Extremidades frías con gradiente térmico distal menor de 3°.
- Coloración de piel pálido grisácea moteada o acrocianótica.
- Relleno capilar enlentecido >2 segundos.
- Pulsos periféricos débiles, imperceptibles, TA diastólica baja, pinzamiento de TA.
- Oliguria (diuresis <1ml/kg/h).
- Alteración del estado de consciencia debida a otras causas: irritabilidad, somnolencia, letargia.
- Acidosis metabólica inexplicable: déficit de bases >5mEq/L
- Lactato arterial/venoso >2 mmol/L.
- Signos de disfunción orgánica:
- Respiratoria:
- PaO2/FiO2<300mmHg o pCo2> 65mmHg.
- Necesidad de > 50% de FiO, para SatO2>92% o ventilación asistida.
- Neurológica: alteración del estado de consciencia.
- Hematológica: Trombocitopenia o coagulopatía.
- Renal: Oliguria o aumento de creatinina para la edad.
- Hepática: Aumento de la bilirrubina o transaminasas para la edad
SEPSIS CON DISFUNCIÓN ORGÁNICA

ALGORITMO
Presenta disfunción cardiovascular DE MANEJO DE
SEPSIS
SHOCK SÉPTICO
Protocolo de diagnóstico y tratamiento del shock séptico y de la sepsis asociada a disfunción orgánica. Sociedad y fundación española de
cuidado intensivos pediátricos. Marzo 2020.
224
b). Laboratorio
- Proteína C reactiva y procalcitonina: útiles para identificar riesgo de infec-
ción bacteriana invasiva.
- Hemograma: puede haber leucocitosis, un recuento normal o leucopenia,
al igual la trombocitopenia y la neutropenia.
- Gasometría arterial o venosa: acidosis metabólica, secundaria a la hipo-
perfusión tisular.
- Lactato sérico: inicial > 4 mmol/L (> 36 mg/dl) está asociado con mayor
riesgo de progresión a disfunción orgánica.
- Glucemia: puede haber tanto hipoglucemia, por el aumento en la tasa me-
tabólica, como hiperglucemia de estrés.
- Iones, incluido calcio. La hipocalcemia (calcio iónico < 1,1 mmol/L o < 4,8
mg/ dl) puede afectar a la función miocárdica y al tono vascular.
- Función renal, bilirrubina total y enzima GPT. Su alteración sugeriría la pre-
sencia de afectación renal o hepática, respectivamente.
- Estudio de coagulación: el aumento en el tiempo de protrombina (TP) y
tiempo parcial de tromboplastina (PTT) o el INR sugiere la presencia de
coagulación intravascular diseminada (CID).
- Pruebas de microbiología: hemocultivos, pruebas de orina, urocultivos, cul-
tivos de líquido cefalorraquídeo, de heridas o abscesos, etc. (3)
c). Imagen
La realización de pruebas de imagen, dependerá si se sospecha un foco infeccio-
so específico por la historia clínica o por los hallazgos de la exploración física.(3)

Shock hipovolémico
Shock cardiogénico
Shock distributivo
Shock obstructivo
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Síndromes hiperinflamatorios (linfohistiocitosis hemofagocítica)
3. Tratamiento
El manejo inicial y estabilización se debe hacer durante la primera hora.
a). Nutrición
Mantener en NPO hasta lograr estabilidad hemodinámica.
225
Se sugiere inicio de alimentación enteral por sonda de alimentación como méto-

do preferido sobre la nutrición parenteral, en las primeras 48 horas después del
ingreso y si no hay ninguna contraindicación. La nutrición parenteral se sugiere
suspender durante los primeros 7 días. (6)

- Canalizar catéter arterial para control de TA y control analítico.
- Canalizar al menos 2 vías venosas periféricas de grueso calibre para admi-
nistración de tratamiento.
- Administrar volumen para restablecer volemia y TA.
- Administrar antibióticos de amplio espectro hasta recibir resultados de
cultivos.
- Cuando la glucemia está elevada se administrará insulina rápida, realizán-
dose controles cada 1 o 2 horas (7)

- Administrar oxígeno al 100% o mediante sistema de alto flujo, con monito-
rización continua de la SatO2.
- Monitorización de EtCO2 no invasiva.
- Valorar intubación endotraqueal en función de la situación respiratoria y
hemodinámica y, el nivel de consciencia.

Cristaloides
20 ml/kg de S. fisiológica en 15 a 20 min y continuar con iguales aportes hasta
alcanzar PAM normal y PVC 8-10 mm. Máximo 40 ml/kg. (8)
Glóbulos rojos/hemoderivados
- Transfusión de GR 10 ml/kg, el nivel óptimo de hemoglobina en sepsis debe

ser mayor de 10 g/dl para asegurar mejor entrega de oxígeno tisular.
- Plasma fresco congelado 10-20 ml/kg, considerar en presencia de coa-
gulación intravascular diseminada (CIVD) como aporte de factores de
coagulación.
- Albúmina humana 20%: 0,5 a 1 g/kg a pasar en 60 min en fase de reposi-
ción o en mayor tiempo en fase de mantenimiento (albuminemia < 2 g/dl).(8)
226
e). Medicación
Medicamento Indicación Dosis
Se inicia infusión 0,1 ug/kg/min y

Adrenalina Para obtener cifras tensionales adecuadas
aumenta (máx. 1,5 ug/kg/min)
Fármaco de primera línea en manejo del shock Se inicia 0,1 mg/kg/min hasta alcanzar
Noradrenalina
refractario 1 mg/kg/min
- Efecto dopa (aumenta flujo renal, esplácnico y

- 2 a 5 ug/kg/min
coronario)
Dopamina - 5 a 10 ug/kg/min
- Efecto β1 (aumenta contractilidad miocárdica y FC)
- 10 a 20 ug/kg/min
- Efecto α (aumenta R.P.T. por vasoconstricción)
Agonista b1 sobre miocardio (selectivo), aumenta la

Dobutamina Dosis 5 a 20 ug/kg/min.
fuerza contráctil y el gasto cardíaco en 25 a 50%.
Antibioticoterapia
- Cefotaxima (150 a 200 mg/kg/día) o ceftriaxona (100 mg/kg/día) + ami-

kacina (15-20 mg/kg/ día).
- Sospecha de infección por Pseudomonas aeruginosa: Ceftazidima (150 a
200 mg/kg/día).
- Sospecha de infección por Staphylococcus aureus: Agregar cloxacilina
(200 mg/kg/día) o clindamicina (40 mg/kg/día) o vancomicina (60 mg/
kg/día). (8)
4. Monitorización
Monitor cardiaco (arritmias, alteraciones de la kalemia, signos de isquemia
miocárdica).
Presión arterial (ideal invasiva por línea arterial).
Presión venosa central (mantener sobre 8 mmHg).
Diuresis (refleja perfusión renal-tisular, medir densidad urinaria).
Saturometría de pulso (oximetría).
Sonda nasogástrica.
Monitorización pH gástrico intramucosa (< 7,3: hipoperfusión esplácnica). (8)

Valoración por cuidados intensivos pediátricos.
Valoración por infectología.
Valoración por cardiología.
227
TABLA 1. SCORE SOFA PEDIÁTRICO
Score SOFA pediátrico

0 1 2 3 4
Respiratorio
100-199 con so- >100 con soporte
PaO2/FiO2 ≥400 300-399 200-299
porte respiratorio respiratorio
148-220 con so- <148 con soporte
SatO2/FiO2 ≥292 264-291 221-264
porte respiratorio respiratorio
Coagulación
Plaquetas (cél./
≥150 000 100 000-149 000 50 000-99 000 20 000-49 000 <20 000
mm3)
Hepático
Bilirrubina
<1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 >12,0
(mg/dl)
Cardiovascular
PAM
<1 mes: ≥46 PAM Necesidad
Necesidad de dro- Necesidad de dro-
PAM (mmHg) 1-11 m: ≥55 <1 mes: <46 de drogas
gas vasoactivas: gas vasoactivas:
o necesidad 12-23 m: ≥60 1-11 m: <55 vasoactivas:
dopamina 5-15 o dopamina >15 o
de drogas 24-59 m: ≥62 12-23 m: <60 24- dopamina ≤5
adrenalina ≤0,1 adrenalina >0,1
vasoactivas 60-143 m: 59 m: <62 60-143 o dobutamina
o noradrenalina o noradrenalina
(µg/kg/min ≥65 144-216 m: <65 144-216 m: (cualquier
≤0,1 >0,1
m: ≥67 >216 <67 >216 m: <70 dosis)
m: ≥70
Neurológico
Escala de
15 13-14 10-12 6-9 <6
glasgow
Renal
Creatinina
(mg/dl)
<0,8 0,8-0,9 1,0-1,1 1,2-1,5 ≥1,6
<1 mes
<0,3 0,3-0,4 0,5-0,7 0,8-1,1 ≥1,2
1-11 m
<0,4 0,4-0,5 0,6-1,0 1,1-1,4 ≥1,5
12-23 m
<0,6 0,6-0,8 0,9-1,5 1,6-2,2 ≥2,3
24-59 m
<0,7 0,7-1,0 1,1-1,7 1,8-2,5 ≥2,6
60-143 m
<1,0 1,0-1,6 1,7-2,8 2,9-4,1 ≥4,2
144-216 m
<1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 ≥5
>216 m
Sepsis, Borja Gómez Cortés Servicio de Urgencias de Pediatría. Hospital Universitario Cruces. Vizcaya Gómez Cortés B. Sepsis. Protoc ter
pediatr. 2020;1:153-166
Presiones arteriales habituales por edad

Presión arterial sistólica Presión arterial diastóli- Presión arterial media
Edad
(mmHg)* ca (mmHg)* (mmHg)1
Nacimiento (12 horas, <1000 g) 39-59 16-36 28-422
Nacimiento (12 horas, 3 kg) 60-76 31-45 48-57
Neonato (96 horas) 67-84 35-53 45-60
Lactante (1-12 meses) 72-104 37-56 50-62
Lactante mayor (1-2 años) 86-106 42-63 49-62
Preescolar (3-5 años) 89-112 46-72 58-69
228
Niño en edad escolar (6-9 años) 97-115 57-76 66-72
Preadolescente (10-12 años) 102-120 61-80 71-79
Adolescente (12-15 años) 110-131 64-83 73-84
* Los intervalos de presión arterial sistólica y diastólica parten del percentil 50 para la altura de niños de 1 año o más. Tomado de: Protocolos
de manejo de la Unidad de Cuidados Intensivos de Hospital Metropolitano.
ALGORITMO DE MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON SOSPECHA CLINICA DE SEPSIS (FIEBRE + TEP AL-
TERADO; ESPECIALMENTE SI ALTERACION DEL COMPORTAMIENTO O DE LA CIRCULACION A LA PIEL).
1-5 minutos:
- Valoración TEP y el ABCDE
- Administrar oxígeno al 100%
- Monitorización ECG, TA, ETCo2, FR y SatO2.
- Canalización de dos vías venosas periféricas. Valorar acceso intraóseo si no se logra vía periférica en 90”.
- Protección individual del personal sanitario.
5-15 minutos:
- Iniciar bolo de cristaloide 20/kg.
- Reevaluar ABCDE/ respuesta a medidas indicadas
- Valorar oxígenoterapia de alto flujo / CPAP/secuencia rápida de intubación (ketamina como sedante de
primera elección).
- Repetir bolo 20ml/kg de cristaloide o coloide hasta 60ml/kg si precisa, vigilando signos de sobrecarga
(crepitantes, hepatomegalia, ritmo de galope).
- Obtener hemocultivo, PCR meningococo, neumococo, gasometría, hemograma, iones, calcio iónico, urea,
creatinina GPT, bilirrubina, ácido láctico y coagulación.
- Iniciar antibioterapia empírica. Pautas en niños previamente sanos: -<1 mes: ampicilina 75mg/kg +cefotaxima
50mg/ kg. Valorar asociar aciclovir 20mg/kg si sospecha de infección por VHS. ->1mes: cefotaxima 75mg/kg
(máx. 2g) + vancomicina 15mg/kg (máx. 1g). Valorar asociar ampicilina 75mg/kg en lactantes de 1-3 meses.
Asociar clindamicina 10mg/kg (máx. 650mg/kg) si sospecha de shock tóxico estreptocócico.
Corregir hipocalcemia/ hipoglucemia:
- Hipocalcemia: gluconato de calcio al 10% 50-100mgkg (0,5 to 1ml/kg). Máx.2g
- Hipoglucemia: dextrosa al 10% 0,25g/kg (si Dx 10%:2,5ml/kg), ritmo 2-3ml/min.
15-60 minutos:
Si no revierte el shock tras cristaloides/coloides 60ml/kg: shock refractario a fluidos Considerar:
- Iniciar inotropos:
-Shock frío: adrenalina 0,05-0,3µg/kg/min. Alternativa: dopamina 5-10 µg/kg/min.
- Shock caliente: noradrenalina 0,05 µg/kg/min. Alternativa: dopamina 5-10µg/kg/min.
- Secuencia rápida de intubación (ketamina como sedante de primera elección.
- Canalización de vía central.
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749 - 754. Disponible en: https://documentcloud.adobe.com/gsuiteintegration/index.html?state=%7B%22ids%22%3A%-
5B%221HzWE0eV1urlIpikIYu5ytdlOsN03ge0K%22%5D%2C%22action%22%3A%22open%22%2C%22userId%22%
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4.4
Trastorno Dr. Emilio Mejía B.
electrolítico y
Dra. Mónica Moreno
Dra. Patricia Acosta
ácido-base Dr. Santiago Campos M.
HIPONATREMIA
Definición:
Sodio sérico <135mEq/L.
Hiponatremia severa: concentración sérica: <120mEq/L
Leve 130-134mEq/L Moderado 120-129mEq/L Grave <120mEq/L
Evaluación:
- Signos y síntomas: anorexia, náusea, cefalea, letargo, agitación, hiporre-
flexia, hipotermia, calambres musculares, apnea, convulsiones y coma.
- Laboratorio
a). Sangre: Biometría hemática, electrolitos, creatinina, glucosa, urea, os-
molaridad sérica, lactato y gasometría arterial.
b). Orina: Na+, K+, Cl-, osmolaridad y densidad urinaria.
- Diagnóstico diferencial: Depleción de volumen, síndrome de secreción in-
adecuada de hormona antidiurética (SIADH), síndrome pierde sal cerebral,
insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal y acidosis tubular renal.
Tratamiento:
Agudo: Na <120mEq/L con sintomatología (convulsiones, cambios neurológi-
cos):
- Cloruro de sodio al 3% (solución salina 0.9% 450 ml + 50 ml de Cloruro de
sodio) administración preferente a través de una línea venosa central; son
aceptables accesos periféricos o intra-óseos durante una emergencia.
- Si no se dispone de solución salina hipertónica, se puede administrar un
bolo de 20 ml/kg de solución salina normal (S.S al 0.9%).
230
- Cantidad: 1.2 a 2 mL/ Kg de solución salina hipertónica 3% intravenosa
durante 15 a 20 min.
- El objetivo es aumentar el sodio sérico a 120-125 mEq/L o el cese de la
sintomatología (convulsiones).
1.2 mL x (peso en kg) x (Na objetivo – Na medido) = total mL requerido para aumentar el nivel de sodio
al objetivo
Mantenimiento: (Se corrige de 10 a 12 mEq/L por día)

Fórmula clásica: calcula los mEq de Na a infundir:
0.6 x (peso en kg) x (Na objetivo – Na medido) = total mEq de Na requerido
para aumentar el nivel de sodio al objetivo.
Caso: Lactante de 2 meses de edad con peso de (5 kg) presenta convulsiones y es llevado a urgencias
médicas, donde se evidencia un sodio sérico de 114 mEq/L.
1. Primer paso, corrección aguda:

Solución: salina al 3% para corregir a 120 mEq/L.
Cantidad de NaCl = 0.6 x 5 kg x (120 -114) = 18 mEq de Na.
O: 1.2 ml x 5 kg (120-114) = 36 mililitros de solución NaCl al 3%
Tiempo: 15 minutos.
2. Segundo paso, corrección lenta: aumentar el Na sérico en 10 a 12 mEq en 24

horas, desde los actuales 120 mEq/L.
0.6 x 5 kg x (130 Na deseado – 120 Na real) = 30 mEq/L de sodio adicional necesario
en las siguientes 24 horas.
Nota: no subir los niveles séricos de sodio más de 10 a 12 mEq/L/día por riesgo de mielinolisis pontina
HIPERNATREMIA
Definición:
Sodio sérico >145mEq/L.
Evaluación:
- Signos y síntomas: letargo, debilidad, inquietud, sed, alteración del estado
mental, irritabilidad y convulsiones, otros síntomas posibles pueden ser
calambres musculares, reducción de los reflejos tendinosos profundos e
insuficiencia respiratoria.
- Laboratorio:
a). Sangre: Biometría hemática, electrolitos, creatinina, glucosa, urea, os-
molaridad sérica, y gasometría arterial.
231
b). Orina: Na+, K+, Cl-, osmolaridad y densidad urinaria.

- Diagnóstico diferencial: Depleción de volumen, hiperaldosteronismo, dia-
betes insípida, nefrogénica y central.
Tratamiento:
A) Déficit de agua libre = (peso en kg x 0.6) x ([Na plasmático actual / 140] - 1)
Ejemplo: Peso 12 Kg. Na: 170 mEq/l

0.6 x 12 x [(170/140)-1]
7.2 x [(1.21)-1]
7.2 x 0.21 =1.51 L. de agua libre pasar intravenoso en 48 horas.
b). Basales: Método Holliday Segar

c). Suma de déficit + basales
d). Utilizar solución salina 0.9% 250 ml + dextrosa al 5% en agua 750 ml
(Solución Hipótonica 0.22%) y pasar total de ml de déficit + basales,
intravenoso en 48 horas.
Nota: no bajar los niveles séricos de sodio más de 10 a 12 mEq/L/día por riesgo de edema cerebral
HIPOKALEMIA
Definición:
Potasio sérico < 3.5mEq/L.
Leve 3-3.5mEq/L Moderado 2.5-3mEq/L Grave <2.5mEq/L
Evaluación:
- Signos y síntomas: debilidad o parálisis de los músculos esqueléticos, íleo,
arritmias cardiacas, los cambios del electrocardiograma (ECG) consisten
en retraso de la despolarización, con ondas T planas o ausentes y en casos
extremos, ondas U.
- Laboratorio:
a). Sangre: Biometría hemática, electrolitos, nitrógeno ureico/creatinina
(BUN/Cr), creatincinasa (CK), glucosa, renina, gasometría arterial.
b). Orina: Na+, K+, Cl-, osmolaridad, 17 cetoesteroides.
- Otros: electrocardiograma.
- Diagnóstico diferencial: Hiperlipidemia e hiperglucemia que causan una
falsa hiponatremia.
232
Tratamiento:
Puede incluir suplementos orales o intravenoso dependiente del estado del pa-
ciente y de la sintomatología.
1. Enteral:
- Añadiendo potasio gradualmente a la ingesta diaria.
- Los suplementos de 1-3 mEq/kg/día pueden administrarse por vía enteral
en tres o cuatro dosis divididas.
- El cloruro de potasio puede irritar la mucosa gástrica, puede no ser bien
tolerado y podría resultar en diarrea.
2. Intravenoso:
- K: 3.0-3.5 mEq/L, administre 0.25 mEq/kg IV KCl en 1 hora.
- K: 2.5-3.0 mEq/L, administre 0.5 mEq/kg IV KCl en 1 hora.
- K: <2.5 mEq/L, administre 0.75 mEq/kg IV KCl en 1 hora.
- Se recomienda administrar la infusión de KCl a través de una línea venosa
central (máximo 80 mEq/litro) o por una vía periférica (máximo 40 mEq/
litro) de gran calibre con la dilución adecuada y monitorización con ECG,
cuando sea posible.
- Diluir en solución salina o dextrosa al 5% de acuerdo a la necesidad.
HIPERKALEMIA
Definición:
Potasio sérico > 5.5mEq/L.
Leve 5-5.6mEq/L Moderado 6-7.5mEq/L Grave >7.5mEq/L
Evaluación:
- Signos y síntomas: debilidad de músculos esqueléticos, parestesias, y cam-
bios del electrocardiograma (ECG) con ondas T picudas, pérdidas de ondas
P con ensanchamiento del QRS, bradicardia, bloqueo auriculoventricular
(AV), arritmias ventriculares, torsada de points, y parada cardiaca.
- Laboratorio:
a). Sangre: Biometría hemática, electrolitos, nitrógeno ureico/creatinina
(BUN/Cr), creatinina fosfocinasa (CPK), glucosa, gasometría arterial.
b). Orina: Na+, K+, Cl-, osmolalidad y densidad urinaria.
c). Otros: electrocardiograma.
- Diagnóstico diferencial: Hiperplasia suprarrenal congénita, seudohipoal-
dosteronismo tipo 1, Síndrome de Gordon, Síndrome de Bartter, Síndrome
de lisis tumoral, rabdomiólisis y enfermedad tubulointersticial.
233
Tratamiento:
Manejo inicial
- Todo trastorno hidroelectrolítico requieren monitorización y confirmación
de los valores.
- Suspender K en aporte de soluciones.
Manejo terapéutico
- Gluconato de calcio al 10%: 100 mg/kg/dosis (0.5-1 mL/kg) administrar
por vía intravenosa durante 5-10 minutos (se puede repetir a los 10 minu-
tos) Max. 3 gr. por bolo
- Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg a pasar 1:1 SG5% administrado por vía
intravenosa durante 10-15 minutos.
- Insulina regular 0.1 a 0.2 UI/kg/dosis, más 1ml-2ml de solución glucosada
al 50% por cada Kg de peso a pasar en 30 – 60 minutos.
- Salbutamol en nebulización 2.5 mg (<25Kg) a 5 mg (>25Kg) en nebuliza-
ción en 10 minutos.
- Furosemida 1mg/Kg/dosis intravenoso (vigilar hiponatremia)
- Hemodiálisis.
HIPOCALCEMIA
Definición:
Calcio sérico < 8.8mg/dl o Calcio iónico < 4.2mg/dL (<1.1mmol/l).
Evaluación:
- Signos y síntomas: tetania, irritabilidad neuromuscular con debilidad, pa-
restesias, cansancio, calambres, alteración del estado mental, convulsio-
nes, laringoespasmo y arritmias cardiacas.
- Signo de Trousseau (espasmo carpopedal tras la oclusión arterial de
una extremidad durante 3 min.)
- Signo de Chvostek (fasciculaciones musculares al percutir sobre el
nervio facial).
- Laboratorio:
a). Sangre: Biometría hemática , Ca2+ total e ionizado, fosfato, fosfatasa alca-
lina, Mg2+, proteínas totales, BUN, creatinina, 25-OH vitamina D, hormona
paratiroidea (PTH), albúmina y gasometría (Ph: acidosis aumenta el calcio
ionizado).
b). Orina: Ca2+, fosfato, creatinina.
c). Imagen y otros: Rx de tórax (visualice el timo), tobillo y muñeca (valorar
posible raquitismo). ECG: (prolongación del intervalo QT).
234
- Diagnóstico diferencial: Hipovitaminosis D, hipoparatiroidismo e hipoalbu-
minemia.
Tratamiento:
- Antes de la corrección verificar EKG y niveles de fósforo.
- Si hay hipocalcemia y fósforo alto primero corregir hiperfosfatemia (NO AD-
MINISTRAR CALCIO).
- Gluconato de calcio al 10%: 100-200 mg/kg/dosis (1-2 mL/kg) diluir en
sol. Gluc. 5% administrar por vía intravenosa durante 5-10 minutos (se
puede repetir a los 10 minutos) Max. 3 gr. por bolo, Max 15g por día.
HIPERCALCEMIA
Definición:
Calcio sérico > 11 mg/dl o Calcio iónico > 5.4mg/dl (>1.3mmol/l).
Evaluación:
- Signos y síntomas: debilidad, irritabilidad, letargo, convulsiones, coma,
retortijones abdominales, anorexia, náusea, vómitos, poliuria, polidipsia,
cálculos renales, pancreatitis.
Laboratorio:
a). Sangre: Biometría hemática, Ca2+ total e ionizado, fosfato, fosfatasa
alcalina, proteínas totales, albúmina, BUN, creatinina, hormona parati-
roidea (PTH) y 25-OH vitamina D.
b). Orina: Ca2+, fosfato, creatinina.
c). Imagen y otros: RX de riñón, uréter y vejiga (RUV) o ecografía renal
(búsqueda de cálculos renales) y ECG (acortamiento del intervalo QT).
- Diagnóstico diferencial: Hiperparatiroidismo, Intoxicación por vitamina D,
Síndrome de Williams, Enfermedad granulomatosa y Síndrome de leche y
alcalinos.
Tratamiento:
- Disminuir aporte de calcio y vitamina D.
- Carga Sol. Salina 10ml/Kg/dosis.
- Hiperhidratación líquidos 3000/m2/día.
- Furosemida 1-3mg/Kg/dosis cada 2-4horas.
- Valorar prednisona 1.5-2mg/Kg/día (efecto en 3-5 días) con Ca. mayor de
15mg/dl.
- Cuando hay calcio > 15mg/dl usar bifosfonatos (Ac. Zoledrónico).
235
HIPOMAGNESEMIA
Definición:
Mg sérico < 1.4mg/dl (<0.57mmol/l).
Evaluación:
- Signos y síntomas: anorexia, náuseas, debilidad, malestar general, depre-
sión, síntomas psiquiátricos inespecíficos, hiperreflexia, espasmos carpo-
pedales, clonos, tetania, cambios en el ECG (ectopia auricular y ventricular;
torsades de pointes).
- Laboratorio:
a). Biometría hemática, Sangre: Mg2+, Ca2+ total e ionizado.
b). Imagen y otros: Eco renal.
- Diagnóstico diferencial: Acidosis tubular renal, Hipercalcemia y Síndromes
de malabsorción.
Tratamiento:
- Sintomática o grave: Sulfato de magnesio 25-50 mg/Kg/dosis en 30 a 60
minutos.
- Dosis máxima 2000mg por dosis
- Se puede repetir cada 4 a 6 horas.
- Vigilar hipotensión durante su administración, depresión respiratoria o blo-
queo cardiaco.
- Antídoto: Gluconato de calcio.
HIPERMAGNESEMIA
Definición:
Mg sérico > 2.4 mg/dl (>1.1mmol/l).
Evaluación:
- Signos y síntomas: reducción de los reflejos tendinosos profundos, letargo,
confusión, insuficiencia respiratoria (en casos extremos).
- Laboratorio:
a). Sangre: Biometría hemática, Mg2+, Ca2+ total e ionizado, BUN y creati-
nina.
- Diagnóstico diferencial: Insuficiencia renal y estado asmático.
Tratamiento:
- Forzar diuresis: Furosemida 1mg/kg/dosis más hiperhidratación.
- Sintomático: Gluconato de calcio 10% 1 ml/Kg (max. 30ml (3gr.) por bolo)
diluido al medio en 10-20mins (protege la cardiotoxicidad).
236
HIPOFOSFATEMIA
Definición:
Fosforo sérico < 2.5mg/dl (0.80mmol/l).
Leve 0.61-0.77mmol/L Moderado 0.46-0.60mmol/L Grave <0.46mmol/L
Evaluación:
- Signos y síntomas: solo es sintomática si hay concentraciones muy bajas
(< 1mg/dl), con irritabilidad, parestesias, confusión, convulsiones, depre-
sión miocárdica, apnea en lactantes con muy bajo peso al nacimiento y
coma.
- Laboratorio:
a). Sangre: Biometría hemática, Fosfato, Ca2+ total e ionizado, BUN, crea-
tinina, Na, K, Mg2+, considere PTH y vitamina D.
b). Orina: Calcio, fosfato, creatinina y Ph.
- Diagnóstico diferencial: Síndrome de malabsorción, Raquitismo por déficit
de vitamina y malnutrición proteínico-calórica.
Tratamiento:
- Tratamiento de la causa.
- Fosfato: adición (en forma de sales de sodio y de potasio) a los líquidos
intravenosos. La sal de fosfato de potasio contiene 3 mmol (94 mg) de PO4
y 4.4 mEq/mL de potasio.
- La reposición se da a 0.3 – 0.5 mmol/kg intravenoso en 4-6 horas sin so-
brepasar una velocidad de 7 mmol (217mg) de fosfato/hora.
HIPERFOSFATEMIA
Definición:
Fosforo sérico > 6.5mg/dl
Evaluación:
- Signos y síntomas: tetania, irritabilidad neuromuscular con debilidad, pa-
restesias, cansancio, calambres, alteración del estado mental, convulsio-
nes, laringoespasmo y arritmias cardiacas.
- Laboratorio:
a). Sangre: Biometría hemática, Fosfato, Ca2+ total e ionizado, BUN, crea-
tinina, Na, K, Mg2+, considere PTH y vitamina D, hemograma y gaso-
metría arterial.
b). Orina: Calcio, fosfato, creatinina y análisis de orina.
237
- Diagnóstico diferencial: Síndrome de lisis tumoral e hipoparatiroidismo.

Tratamiento:
- Tratar hipocalcemia si existe.
- Hidratación con líquidos isotónicos.
- Restricción dietética de fosfato.
- Hidróxido de aluminio: 150 mg/Kg/día vía oral cada 4-6horas.
- Carbonato de calcio: 50 mg/kg/día debe administrarse con las comidas.
- Suero fisiológico: 5 mL / kg
- Furosemida: 1 mg/ Kg / dosis.
- Acetazolamida 15-25mg/Kg/día cada 6-8horas.
- CONTRAINDICADA LA ALCALINIZACIÓN URINARIA.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Definición:
Trastornos crónicos leves del estado ácido básico pueden interferir con el cre-
cimiento y desarrollo normal, mientras que los cambios agudos graves del pH
pueden ser mortales. El control del equilibrio acido básico depende de los riño-
nes, pulmones y de los tampones intra y extracelulares.
Evaluación:
- Signos y síntomas:
- Acidosis respiratoria: ansiedad, mareo, cefalea, confusión, asterixis, sacu-
didas mioclónicas, alucinaciones, psicosis, convulsiones y coma.
- Acidosis metabólica: hipotensión, arritmias, hipoxia tisular, sepsis, oliguria
y/o anuria, letargo y coma.
- Alcalosis respiratoria: opresión torácica, palpitaciones, entumecimiento
perioral y parestesias en las extremidades, las manifestaciones menos co-
munes son tetania, convulsiones, calambres musculares y síncope.
- Alcalosis metabólica: letargo, vómitos, tetania, arritmias.
- Laboratorio:
a). Sangre: Gasometría arterial o venosa y lactato.
b). Orina: Na+, K+, Cl-, urato, osmolaridad y densidad urinaria.
- Diagnóstico diferencial: Síndrome de Cushing, Síndrome de Conn y Síndro-
me de Bartter, Síndrome de Fanconi.
Tratamiento:
- Individualizado para cada trastorno.
238
- Acidosis Respiratoria: abordar la causa subyacente, con valoración de
UCIP y el soporte de dispositivos ventilatorios avanzados.
- Alcalosis respiratoria: búsqueda de la causa subyacente, para modifica-
ción de parámetros de ventilación mecánica. Por ejemplo en la hiperventi-
lación psicógena, la respiración en una bolsa de papel aumenta la Pco2 del
paciente, con lo cual disminuyen los síntomas.
- Acidosis metabólica: búsqueda de causas renales o hídricas y una ade-
cuada perfusión mediante fluidoterapia intravenosa, como en la acidosis
láctica por hipovolemia o shock, y en otros trastornos el tratamiento con
bicarbonato:
a). Fórmula 1: EB x 0.3 x Peso en Kg (para 1 día).
b). Fórmula 2: Peso x 0.3 x (HCO3 real – HCO3 ideal).
c). Pasar la ½ para 8 hrs diluido en SG5%.
d). Si la acidosis es importante pasar la ½ para 1 hora.
e). NO ADMINISTRAR DONDE PASA CALCIO PORQUE SE PRECIPITA (CRIS-
TALIZA).
- Alcalosis metabólica: búsqueda de la causa subyacente, manejo conser-
vador dirigido en área de UCIP con apoyo de nefrología (suprimir o reducir
diuréticos), de forma alternativa añadir un inhibidor de la bomba gástrica
de protones, reduce la secreción gástrica y las pérdidas de HCl.
Bibliografía
1. Medrano, A.; Ortega, L.; Torres E.; Marcario, A.; Barrera, J. Hiponatremia y su etiología en pacientes pediátricos ingresados
a sala de urgencias. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2017;55 (1)64-70.
2. Ferreras, R.; Mendez, Marin, MD.; Rubio, P. Hipernatremia en niños. Revista electrónica de AnestesiaR. 2020; 12(12)4-8.
3. Villanueva, E. Síndrome de lisis tumoral (hiperfosfatemia). Artículo.2016; 1(1)4-5.
4. Alcantara Gomez, H. Fórmulas de utilidad en Pediatría. CMN LA RAZA;.2019;1(2); 39:35.
5. Moreno, M.; Campos, S. Fluidoterapia y electrolitos parenterales en pediatría. Metro Ciencia. 2020 Mayo;28(4):5-14.
6. Dhondup, T.; Qian, Q. Electrolyte and Acid-Base Disorders in Chronic Kidney Disease and End-Stage Kdney Failure. 2017;
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8. Nassem, F.; Saleem, A.; Ahmed, I.; Arif, F. Electrolyte imbalance in critically ill pediatric patients. Pak J Med Sci.
2019;35(4):1093-1097.
9. Helen, K.; Lauren, K. Líquidos y electrolitos. Ed.21. Manual Harriet Lane de pediatría. 2018;(8):293-315.
239
4.5
Cetoacidosis Dr. Roberto Ocampo
diabética
Dr. Mario Acosta
Dra. Alexandra Vicente
CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN
EL PACIENTE PEDIÁTRICO
1. Definición:
Se define como una complicación metabólica potencialmente mortal de la dia-
betes mellitus tipo 1 (1). Inicia con un cuadro de hiperglucemia acompañado de
acidosis metabólica. La podemos encontrar en diabéticos tipo 1 en su debut,
o en otros ya diagnosticados que dejan de recibir la insulina o que sufren una
situación de estrés intercurrente (2). Se requiere una intervención cuidadosa y
oportuna para optimizar el control glucémico y reducir el riesgo de mortalidad y
complicaciones devastadoras. De éstas, el edema cerebral es la principal causa
de muerte, con una tasa de aproximadamente el 25%. (1)
2. Evaluación:
Tener en cuenta antecedentes personales del paciente en el que se sospecha
una DM1. El motivo de consulta puede ser muy variado y no siempre con las
manifestaciones típicas. (3)
a). Síntomas y signos clave (Tabla 1)

La clínica se caracteriza por la presencia de náuseas, vómito, dolor abdominal,
disnea, mialgias anorexia, cefalea, polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de
peso, hipotermia, respiración de Kussmaul, aliento cetónico, hiporreflexia, hipo-
tonía muscular, signos clínicos de deshidratación, presencia de movimientos
oculares descoordinados, hiperestesia, signo de rebote positivo, disminución de
ruidos intestinales, estupor y dilatación de pupilas en casos severos. (4)
240
TABLA 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA PEDIÁTRICAS DE LA ARGENTI-
NA. ESTUDIO MULTICÉNTRICO. 8 DE OCTUBRE DE 2019.
Evaluación del estado neurológico en niños con cetoacidosis diabética
Criterios diagnósticos a
Respuesta motora o verbal anormal al estímulo doloroso

Postura de decorticación o descerebración
Parálisis de nervios craneales (III, IV y VI)
Patrón respiratorio neurogénico anormal (gruñidos taquipnea, respiración de Cheyne-Stokes, apnea)
Criterios mayores
Estado mental alterado/nivel de consciencia fluctuante.

Desaceleración sostenida de la frecuencia cardiaca (>20lat/min), no atribuible a la mejora del volumen intravascu-
lar o al estado de consciencia.
Incontinencia inapropiada para la edad.
Criterios menores
Vómitos.
Cefalea
Letargo o dificultad para despertar.
presión arterial diastólica>90mmhg
Edad <5 años
Un criterio diagnóstico, 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 criterios menores tienen una sensibilidad del 92%
y una tasa de falsos positivos del 4% para el diagnóstico del edema cerebral.
Extraída y modificada de Muir. 11

a
Los signos que ocurren antes del tratamiento no deben considerarse antes del diagnóstico de edema cerebral.
Criterios para el diagnóstico de cetoacidosis diabética

- Hiperglicemia > 250 mg/dl
- Ph < 7.3
- HCO3 < 15
- Hipercetonemia mayor de 3 mmol/l y cetonuria
- Osmolaridad plasmática entre 300 y 330 mosm/kg
- Ph entre 6.8 y 7.3 o anión gap mayor a 10 (Na + K) - (Cl + HCO3)
- Acidosis metabólica con HCO3 de 0 a 15 meq/l
- Deshidratación causada por vómito o baja ingesta de líquidos.
- Alteración electrolítica especialmente de potasio fósforo y magnesio. (4)
b). Laboratorio
Los estudios iniciales que se necesitan de manera específica para la vigilancia
del tratamiento de la cetoacidosis diabética deben incluir:
- Hemograma, glicemia, cetonemia, creatinina-BUN
- Electrolitos, calcio, magnesio, fósforo
- Gases arteriales o venosos, lactato
241
- Elemental de orina, cetonas en orina, osmolalidad, estimar anión GAP

- Si hay fiebre: policultivos (4)
- Hemoglobina glicosilada, péptido C, fructosamina
c). Imagen
- Electrocardiograma: buscando cambios que indiquen trastornos del potasio
- Radiografía de tórax
- Electroencefalograma en caso de coma
- Tomografía simple de cráneo en caso de sospecha de edema cerebral (4)

- Accidente vascular cerebral
- Hipoglicemia
- Uremia
- Gastroenteritis con acidosis metabólica
- Acidosis láctica
- Intoxicación por salicilatos
- Encefalitis
- Neumonías severas con deshidratación
- Deshidratación
- Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
- Errores innatos del metabolismo (4)
3. Tratamiento (Tabla 2)
Los objetivos de la terapia en la CAD incluyen:
1. La corrección de la deshidratación en 48 horas
2. Corrección de la acidosis y la reversión de la cetosis
3. Evitar complicaciones de la terapia, en particular edema cerebral
4. La identificación y el tratamiento del evento precipitante
5. La prevención de episodios recurrentes. (5)
a). Nutrición:
- Inicialmente mantener en nada por vía oral con sonda orogástrica abierta.
- Los líquidos orales deben introducirse solo cuando se haya producido una
mejoría clínica sustancial (todavía puede haber acidosis / cetosis leve).
- Iniciar alimentación oral una hora después de aplicar la primera dosis de
insulina basal por vía subcutánea. (6)
242
- Muy fraccionada (cada 2 horas) Se mantendrá mientras se administre in-
sulina rápida cada 3 horas. Se trata de una dieta no ajustada a peso, que
aporta alrededor de 1500 cal/24 horas. No se busca mantener nutrición si
no revertir el catabolismo de grasas y proteínas. (3)

Vigilar la glucemia
Observar si hay signos y síntomas de alteración neurológica
Administrar insulina, según prescripción
Vigilar los niveles séricos de electrolitos
Mantener glucemia 150-250 mg/dl (no normoglucemia)
Controlar el consumo diario de calorías. (7,8)
Asegurar vía aérea en el momento que llegue a emergencia: gafas de oxígeno
en pacientes con shock o compromiso circulatorio. La intubación orotraqueal
debe evitarse en lo posible para prevenir incrementos repentinos de PCO2, que
pueda producir disminución del pH en el LCR y provocar un edema cerebral.
CANALIZAR 2 VÍAS: - Una para Fluidos - Otra para Insulina - analíticas
- Empezar líquidos intravenosos antes de iniciar terapia con insulina con

bolo de solución salina al 0.9% de 10 a 20 cc/kg en un lapso de 1 hora,
repetir hasta estabilizar signos vitales.
- Calcular líquidos de mantenimiento (Fórmula Holliday-Segar) + cálculo de
déficit de deshidratación, iniciar con un déficit del 5-10 % del peso corporal(6)
- Iniciar con solución salina al 0.45 o 0.9%, o solución salina balanceada
(Lactato de Ringer, solución de Hartmann o Plasmalyte)
- Pasar líquidos la mitad en las primeras 8-12 horas, y el resto en 24-48
horas. (9)
- Corrección de electrolitos:
- Monitorización frecuente de sodio. Modificar aportes en la solución según
los niveles séricos.
- Potasio: Incluir 40 mmol/litro (o 20 mmol/500 ml) de ClK en todos los lí-
quidos (excepto bolo inicial), a menos que presente anuria o su nivel de
potasio esté elevado. Si se presenta hipopotasemia al inicio, añadir ClK en
las soluciones antes de comenzar la infusión de insulina (12).
243
- Bicarbonato: No se recomienda corrección de la acidosis con bicarbonato

de sodio. (10)
e). Medicación
- Si pH < 7.3 y glucemia > 300 mg/dl iniciar infusión de insulina de 0.05 - 0.1
UI/kg/h.
- No utilizar bolo intravenoso al inicio de la terapia; es innecesario y puede
aumentar el riesgo de enfermedad cerebral.
- Se debe agregar inicialmente glucosa al 5% al líquido intravenoso cuando
la glucosa plasmática desciende a aproximadamente 250-300 mg / dL, o
antes si la tasa de caída es precipitada. (6)
- Empezar dilución a 0.05 - 0.1 UI/kg/h (dilución 100 cc SS + 10 u de insulina
cristalina 1cc = 0.1 u) y cambiar a líquidos a 50 % SS y 50 % de dextrosa 5%
con electrolitos cuando la glicemia está entre 250-300 mg / dL.
- No suspender insulina si el paciente persiste acidótico o con cetonemia
independientemente del nivel de glicemia. (4)
- Antibioticoterapia solo en caso de presentar fiebre
4. Monitorización
- El tratamiento requiere una monitorización clínica y paraclínica rigurosa
- Monitor electrocardiográfico (arritmias, alteraciones de la kalemia, signos
de isquemia miocárdica).
- Presión arterial (mejor si es invasiva, por línea arterial).
- Diuresis (refleja perfusión renal-tisular, medir densidad urinaria).
- Oximetría.
- Hoja de evaluación neurológica (Glasgow y pares craneales).
- Glucometría cada hora, cetonemia.
- Monitoreo de electrolitos con magnesio, fósforo, gasometría, hematocrito,
osmolaridad cada 6 a 8 horas.
- Bajar glucemia a ritmo NO superior a 100 mg/dl/h, si hay un mayor des-
censo optimizar el flujo de glucosa.
- Vaciado gástrico: sonda nasogástrica abierta a bolsa en pacientes incons-
cientes u obnubilados. (4)
- Valoración y manejo por cuidados intensivos pediátricos.
- Valoración por endocrinología
- Valoración por cardiología.
- Valoración por nutrición
244
TABLA 2. ALGORITMO DE MANEJO DE LA CAD.
Historial clínico Signos clínicos Características e investigaciones

Poliuria, polidipsia, nicturia, Deshidratación Bioquímicas
enuresis Respiración de suspiro profundo (Kussmaul) Cetonas en la orina
Pérdida de peso Olor a cetonas Aumento de la glucosa en
Náuseas, vómitos, dolor Letargo/somnolencia sangre
abdominal Acidemia (pH <7,3, HCO3 <15
Debilidad, fatiga mmol/L)
Confusión y disminución del Urea, electrolitos
Diagnóstico confirmado
nivel de conciencia. Otras investigaciones según
Cetoacidosis diabética
lo indicado
Deshidratación >5%
no en estado de shock
Choque (pulsos periféricos débiles) Acidótico (hiperventilación) Deshidratación leve
Nivel de conciencia reducido/coma vómitos Tolerar fluidos orales
Resucitación Terapia IV Terapia

Vía aérea ± sonda NG Solución salina al 0,9 %, 10 ml/kg durante 1 Empezar con insulina SC
Respiración (100% oxígeno) hora; puede repetir Continuar con la hidratación oral
Circulación (0.9% salina Calcular el mantenimiento de fluidos
10-20 ml/kg durante 1-2 h, Corregir el déficit de líquidos en 24-48 horas
repetir hasta que se restablezca ECG para ondas T anormales
la circulación Añadir KCl 40 mmol por litro de líquido
Infusión continua de insulina a 0,05 - 0,1 unidades/kg/

hora comenzando 1 hora después de iniciar líquidos.
Controles
Glucosa en sangre cada hora
Entrada y salida de fluidos cadahora
Estado neurológico al menos cada hora
Electrolitos 2 horas después de iniciar la fluidoterapia IV
Monitoree el ECG para detectar cambios en la onda T
Glucosa en sangre > 300 mg/dL

o
La acidosis no mejora La glucosa en sangre cae >5 mmol/L/hora (90 mg/dL) Deterioro neurológico
SEÑALES DE ADVERTENCIA:
Dolor de cabeza severo o
Reevaluar progresivo, disminución del ritmo
Terapia IV cardíaco, irritabilidad, confusión,
Cálculos de fluidos IV Cambie a solución salina al 0,45 % o al
Sistema y dosis de administra- disminución de la conciencia,
0,9 %; agregue glucosa a los líquidos (5% incontinencia, signos neurológicos
ción de insulina - 12.5%) para prevenir la hipoglucemia.
Necesidad de reanimación específicos
Ajuste la infusión de sodio para promover
adicional un aumento en el sodio sérico medido.
Considere sepsis
Excluir hipoglucemia
Estabilidad ¿Edema cerebral?
Clínicamente bien, cetoacidosis resuelta,
tolerando fluidos orales
Manejo edema cerebral

Administre manitol 0.5-1g/kg o
solución salina hipertónica al 3%.
Transición a insulina SC Ajuste los líquidos intravenosos
Inicie la insulina SC y luego detenga la insuli- para mantener la PA normal, pero
na IV después de un intervalo apropiado evite la hidratación excesiva.
Traslado a la UCI
Considere imágenes craneales
solo después de que el paciente
se estabilice
Wolfsdorf J. et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. Pe-
diatric Diabetes October 2018.
245
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2019. P. 445-451.
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5.1
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https://issuu.com/precopscp/docs/cetoacidosis
5. Taffarel P, Jorro Barón F, Bonetto G, Pascutto M, Gaviña C, Gamerman M, et al. Cetoacidosis diabética en unidades de terapia intensiva
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número 1. Disponible en: https://issuu.com/precopscp/docs/31_2
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12. NICE guideline 18. Diabetes (type 1 and type 2) in children and Young people: diagnosis and management. Last updated 29 June
2022. Disponible en: www.nice.org.uk/guidance/ng18
4.6
Insuficiencia Dra. Karina Flores

suprarrenal aguda Dr. Patricio Procel
Dr. Mario Almeida
en niños

Es la alteración en la síntesis y la liberación de las hormonas adrenocorticales. (1)
Clasificación:
1). Primaria o enfermedad de Addison (afectación de glándula)
2). Secundaria o central (déficit de ACTH/CRH)
La insuficiencia suprarrenal primaria es el resultado de una enfermedad intrínse-

ca a la corteza suprarrenal en la que existe una disminución de glucocorticoides
(cortisol), y variable deficiencia de andrógenos y mineralocorticoides. (2)
La insuficiencia suprarrenal secundaria es el resultado de una disfunción a nivel

de hipófisis anterior o hipotálamo con el déficit de hormona adrenocorticotrópi-
246
ca (ACTH) u hormona liberadora de corticotropina (CRH) respectivamente, aquí
los mineralocorticoides no sufren disminución, pero si pueden existir déficit de
otras hormonas hipofisarias o hipotalámicas. (1)
2. Evaluación
a). Síntomas y signos clave: Clínica de comienzo gradual (meses-años)
Clínica de insuficiencia suprarrenal primaria
Déficit de Déficit de Déficit de andrógenos Crisis
glucocorticoides mineralocorticoides suprarrenales
- Pérdida de peso (meses) - Deshidratación - Disminución o ausencia Se da por pérdida de sal,
- Fatiga - Náuseas-vómito del vello axilar y púbico un desencadenante como
- Hiporexia - Fiebre - Pérdida de la libido. una infección bacteriana
- Mialgia - Hipotensión ortostática - Asintomáticos. aguda, con una clínica de
- Dolor articular - Ansias de sal deshidratación, hipoten-
- Hipoglucemia en ayunas - Anomalías electrolíticas. sión, taquicardia, fiebre
- Sensibilidad a la insulina. - Hiperpigmentación cutánea que llevan a un colapso
(bronceado) cicatrices, pal- hemodinámico
mas, plantas encías nudillos
codos y rodillas (solo en la
insuficiencia primaria)
Fuente (3)
Clínica de insuficiencia suprarrenal secundaria

Déficit de glucocorticoides Clínica acompañante Crisis
- Pérdida de peso leve Alteración de hormonas: Colapso con hipotensión. Raro
- Fatiga hipotiroidismo, diabetes insípida, porque se conservan los mineralo-
- Cansancio crónico hipogonadismo corticoides
- Palidez
- Anorexia
- No hay hiperpigmentación
Fuente (2)
Exámenes de laboratorio
Necesarios Oportunos
- Niveles de ACTH - Prueba de tuberculina - Anticuerpos P450 C21 (Addison
- Electrolitos: Na, K, Ca, P. - Anticuerpos VIH autoinmune)
- Glicemia - Anticuerpos P450 SCC (síndrome
- Cortisol plasmático poliendocrino tipo 1)
- Genéticos: gen AIRE y APCED
Fuente (4)
CUADRO DE DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
menor a se confirma el
Cortisol plasmático
5 ug/dl diagnóstico
mayor a 0-30-60 aumenta el cortisol

0.25 ug ACTH a 500 nmol/ l normal
5 ug/dl minutos
( 18ug/dl)
Fuente (2)
247
ALGORITMO DE DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE HIPOCORTISOLISMO
Hipocortisolismo
Cortisol bajo, ACTH alta. Cortisol bajo, ACTH baja.
PAI Secundaria
Neonatos, niños Niños y adolescentes Niños, adolescentes
Hiperpigmentación, fatiga,vómitos, Hipoglicemia electrolitos

Fatiga, vómitos
pérdida de peso, anorexia, Na bajo, K alto normales, hiperbilirrubinemia
mareos, hipoglicemia
hipoglicemia, anemia, Na bajo (diagnóstico con ACTH/CRH)
Desórdenes
Na bajo, K alto neurológicos TUMOR
Acalasia, adrenitis
Niveles de 17- OHP4 autoimune
Fuente (3)
b). Imagen
Primaria: no hay evidencia de utilidad, pero en caso de sospecha de calcificacio-
nes realizar radiografía de abdomen.
Secundaria: complementar con tomografía o resonancia magnética de cráneo
(silla turca) (5)
Sospechar de un síndrome poliglandular autoinmune (si se acompaña con ane-
mia perniciosa), candidiasis (1)
3. Tratamiento
a). Nutrición: Dieta general para la edad
b). Cuidados específicos de enfermería: NO
c). Soporte respiratorio: NO
d). Fluidos intravenosos: NO
e). Medicación
248
Fases aguda- estrés Fármaco Dosis Indicaciones Pauta
Leve a moderada: dosis
Dosis de estrés
Enfermedades habitual de glucocorticoi-
0-2 años: 20 a
agudas de triplicar los 3 primeros
25 mg
intercurrentes días posterior duplicar por
2 -8 años: 50 mg
(gripe, fiebre alta, dos días más
Mayor a 10 años:
gastroenteritis)
Hidrocortisona 100mg durante
Glucocorticoide - Cirugía con Graves: administrar de
IV o IM 24 horas, día
anestesia inmediato IV o IM una
siguiente debe ser
general dosis de hidrocortisona
3-4 veces la dosis
- Fractura de y repetirla cada 6 horas
de mantenimiento
hueso largo y posterior esquema
dividida cada 6-8
de enfermedad leve a
horas día
moderada.
Segundo día: agre-
Mineralocorticoides 0.05 a 1 mg vía oral Primaria
gar fludocortisona
Fuente (1)
Crónico- mantenimiento Fármaco Dosis

8-15 miligramos /m2 por día dividido en 3 dosis/día (maña-
Glucocorticoide Hidrocortisona
na, tarde y antes de acostarse. Respetar el ritmo circadiano)
Mineralocorticoides Fludrocortisona 0.05- 0.15 mg/día en todos con insuficiencia primaria
Fuente (1)
4. Monitorización
Primaria: Monitorizar glucocorticoides
- Signos vitales: presión arterial debe ser normal (sobre tratamiento puede
producir hipertensión)
- Electrolitos: sodio, potasio, cloro normales control relativo
- Medición de ACTH para confirmar dosificación correcta, signos clínicos de
deficiente dosificación: (fatiga vespertina, hipoglicemia de ayuno, hiper-
pigmentación), exceso de hormona: apariencia cushingoide velocidad de
crecimiento disminuida) (6)
Secundaria:
- Añadir a lo previo, búsqueda de hormonas alteradas (5)

Endocrinología pediátrica
UCI-P en descompensación
No se cuenta con guía.
7. Guía (s) internacional (es) de referencia:
Emergency management of adrenal insufficiency in children: advocating for
treatment options in outpatient and field settings, 2019.
249
Bibliografía
1. Endocrinología pediátrica práctica en poblaciones con recursos limitados | Karger Book [Internet]. [cited 2021 Jul 25].
Available from: https://www.karger.com/Book/Home/278547
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3. Hochberg Z. Practical Algorithms in Pediatric Endocrinology. Karger Medical and Scientific Publishers; 2007. 117 p.
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com/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-74c5f862-11e4-4bfd-abe8-8409af9fe071
5. Diagnosis of adrenal insufficiency in children - UpToDate [Internet]. [cited 2021 Jul 25]. Available from: https://www.
uptodate.com/contents/diagnosis-of-adrenal-insufficiency-in-children?search=insuficiencia%20suprarrenal&source=-
search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
6. Kirkgoz T, Guran T. Primary adrenal insufficiency in children: Diagnosis and management. Best Pract Res Clin Endocrinol
Metab. 2018 Aug;32(4):397–424.
4.7
Síndrome inflamatorio
multisistémico Dr. Carlos Alomía
pediátrico secundario Dra Patricia Cortez
Dra Lucía Gordillo
a SARS-COV2. Dr. Diego Dávalos
Protocolo de Dr. Santiago Garzón
diagnóstico y manejo
Definición
Se trata de una enfermedad poco frecuente de tipo inflamatorio que afecta a
múltiples órganos y que comparte similitudes con la Enfermedad de Kawasaki,
la misma que en aproximadamente la mitad de los casos puede evolucionar
rápidamente y requerir ingreso a la unidad de cuidados intensivos. Se presenta
en cualquier momento pero es más común entre 1 a 6 semanas después del
contacto con el virus SARS-CoV2.
Criterios:
- Temperatura mayor a 38 grados centígrados por más de 24 horas.
- Evidencia de exámenes de laboratorio de inflamación.
- Afectación de varios sistemas (al menos 2), o shock.
- Evidencia de nexo epidemiológico con SARS CoV-2 hasta un mes, ya sea
con RT-PCR positiva actual, anticuerpos positivos o contacto con persona
positiva.
250
Evaluación
Se producen en el 80-88% de los casos.
Gastrointestinal
Dolor abdominal, vómito, hepatomegalia, hepatitis, pancreatitis e hidrops vesicular.
Se producen en el 50-80% de los casos.
Cardiovascular Taquicardias, arritmias, disfunción ventricular, choque cardiogénico, dilatación coronaria (aneuris-
mas 8-14%), pericarditis y derrame pericárdico.
Se producen en el 76% de los casos.
Mucocutáneo
Rash eritematoso, inyección conjuntival no exudativa, labios rojos, queilitis.
Se producen hasta en el 76% de casos.
Hematológico
Anemia, trombocitopenia, elevación del fibrinógeno, dímero D, elevación de la ferritina, TVP y TEP.
Se producen entre 21-70% de los casos.
Respiratorio
Rinorrea, tos, derrame pleural e insuficiencia respiratoria.
Neurológico Cefalea, convulsiones, meningismo y alteración del estado de consciencia.
Renal Falla renal aguda hasta en un 22%
Laboratorio
- Biometría Hemática - Ferritina
- VSG - Dímero D
- PCR - Fibrinógeno
- PCT - LDH
- IL-6 - Troponina
- Cultivos (Sangre y Orina) - Pro-BNP
- EMO - Lactato
- Panel Viral Respiratorio - Tiempos de Coagulación
- Investigación de SARS-CoV2 (si no se hizo en las
últimas 48 horas)
- Electrolitos séricos
- Amilasa
- Triglicéridos
- Función Hepática incluyendo proteínas totales y albúmina
c). Imagen
- EKG / Ecocardiograma
- Considerar RX de Tórax y Abdomen

SD. ACTIVACIÓN
MIS-C SHOCK KAWASAKI KAWSAKI CLÁSICO
DE MACRÓFAGOS
Edad Más de 5 años Más de 5 años Cualquier edad Menor de 5 años
Disfunción miocárdica Frecuente Frecuente Inusual Poco Frecuente
Síntomas gastrointestinales Frecuente Frecuente No reporta 30%
Shock Frecuente Siempre Muy raro N
Anomalías coronarias 8-14% Frecuente Frecuente 4%
251
Contaje sanguíneo Anemia Anemia Anemia Anemia

Linfopenia Leucocitosis Neutropenia Leucocitosis
Trombocitopenia Neutrofilia Trombo- Trombocitopenia Trombocitosis
citopenia
Ferritina Elevada No reportada Muy elevada A veces elevada
Fibrinógeno Elevado No reporta Bajo No
Dímero d Elevado No reportado Elevado Normal
Pro-bnp Elevado Elevado Elevado Elevado/Normal
Mortalidad 2-4% 6-8% 13% 0.3%
Tratamiento:
a). Nutrición
- Progresión de acuerdo a la tolerancia del paciente.
- Aislamiento respiratorio y de contacto.
- Cuidados de rutina.
- Oxígeno por cánula nasal
- Medidas invasivas de ser necesario en cuidados intensivos.
- Debe ser cuidadosa, con cristaloides. Se recomienda Solución Salina 0.9%.
- Si hay hipotensión: Bolo de 10-20 ml/Kg, hasta 40 ml/kg.
- Si no hay hipotensión, administrar líquidos de mantenimiento.
e). Medicación
- Antitérmicos: Paracetamol.
- Tromboprofilaxis: Se sugiere heparina de bajo peso molecular
- Inmunoglobulina: 2 gramos por kilo, previa desensibilización, y luego infu-
sión de 10 a 12 horas.
- Corticoide: Se sugiere un pulso de 30 mg/kg/día, luego 2 mg/kg/día intra-
venoso cada 12 horas por 5 días.
- Ácido Acetilsalicílico: No se sugiere de rutina, solo si se documenta Trombo-
citosis y/o datos sugestivos de Kawasaki. Administrar a dosis de 3-5 mg/
kg/día vía oral cada día hasta normalización de plaquetas.
Seguimiento:
- Control por cardiología en 48-72 horas.
- Control por reumatología en 1-2 semanas
- Si recibió inmunoglobulina evitar vacunas vivas en los siguientes 11 meses.
252
Especialidades a ser consultadas:
- Terapia Intensiva
- Cardiología Pediátrica
- Hematología Pediátrica
- Reumatología Pediátrica
Bibliografía
1. Alomía C., Cortez P., Dávalos D., Gordillo L. (2020). Protocolo de atención a pacientes con MIS-C del Hospital Metropoli-
tano de Quito.
4.8
Trauma
craneoencefálico Dra. Soraya Buele
Dr. Alejandro de la Torre
1. Introducción
Los traumatismos craneoencefálicos son frecuente en los infantes, en su gran
mayoría son leves y no presentan lesiones cerebrales o secuelas, pero existe un
pequeño porcentaje que puede tener una lesión clínicamente importante, por
lo que es necesario realizar una valoración exhaustiva y completa, enfocada
en identificar signos o síntomas de gravedad. En este capítulo se realizará un
abordaje sobre el trauma craneoencefálico leve, sus distintas formas de presen-
tación, la clínica, el examen físico, estudio de imagen y una pauta sobre cuándo
solicitar exámenes complementarios y la conducta terapéutica en cada uno de
los grados de trauma.
2. Epidemiologia: definición clínica del problema

El traumatismo craneoencefálico corresponde a 1.100 visitas al servicio de
urgencias, 31 hospitalizaciones y 3,4 muertes por 100.000 habitantes en los
Estados Unidos anualmente. (Schutzman et al., 2021)
Entre los niños de dos años de edad y mayores, con un traumatismo craneoen-
cefálico cerrado menor, y un examen neurológico normal, del 3 al 7 por ciento
puede tener una lesión cerebral traumática. (Schutzman et al., 2021)
253
Clasificación
Según la severidad el trauma craneoencefálico se clasifica en:
- Leve: Escala de coma de Glasgow (GCS) 13-14
- Moderado: GCS 9-12
- Severo: GCS 3-8
Según la morfología:
-Fractura de cráneo:
- Bóveda
- Lineal/ Estrellada
- Deprimida/ No deprimida
- Abierta/Cerrada
- Base de cráneo
- Con/sin salida de líquido cefalorraquídeo
- Con/sin lesión del séptimo par craneal.
-Lesión intracraneal
- Focal
- Epidural
- Subdural
- Intracerebral
- Difusa
- Concusión
- Múltiples contusiones
- Lesión hipóxica/isquémica
- Lesión axonal
Definición
Traumatismo craneoencefálico cerrado menor:
- Escala de Glasgow de 14 o 15
- Ausencia de hallazgos de focalidad neurológica o datos anormales en exa-
men neurológico
- Ausencia de evidencia física de fractura de cráneo: no defecto craneal pal-
pable, ausencia de: hemotímpano, otorrea, rinorrea de líquido cefalorraquí-
deo, hematomas perioculares o auriculares posteriores.
Lesión cerebral traumática leve :

- Confusión o desorientación
- Amnesia postraumática menor a 24 horas
254
- Pérdida de consciencia durante ≤30 minutos
- Anomalías neurológicas transitorias como convulsiones y signos o sínto-
mas neurológicos focales
- (GCS) 13 a 15 a los 30 minutos o más después de la lesión.
Concusión cerebral: disfunción cerebral inducida por un trauma sin lesión es-

tructural demostrable en neuroimágenes estándar (Schutzman et al., 2021).
Pérdida del control sensitivo-motor y de la consciencia con alteración de la me-
moria, generalmente amnesia reciente, dura pocos minutos, con recuperación
completa y en la que no se demuestran alteraciones orgánicas ni funcionales a
nivel encefálico.
3. Evaluación
Inicialmente, debemos evaluar la GCS:
TABLA 1. ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Escala de coma de Glasgow [ 1 ] Escala de coma de Glasgow pediátrica [ 2 ] Puntaje

Apertura Espontánea Espontánea 4
ocular
Al mando A sonar 3
Al dolor Al dolor 2
Ninguna Ninguna 1
Respuesta Orientado Vocalización, sonrisa u orientación al sonido
verbal apropiadas para la edad; interactúa (arrullos, 5
balbuceos); sigue objetos
Confundido, desorientado Llora, irritable 4
Palabras inapropiadas Llora al dolor 3
Sonidos incomprensibles Gemidos de dolor 2
Ninguna Ninguna 1
Respuesta Obedece órdenes Movimientos espontáneos (obedece órdenes
6
motora verbales)
Localiza el dolor Se retira al tacto (localiza el dolor) 5
Retiros Se retira al dolor 4
Flexión anormal al dolor Flexión anormal al dolor (postura de decorticación) 3
Extensión anormal del dolor Extensión anormal del dolor (postura de descere-
2
bración)
Ninguna Ninguna 1
Mejor puntuación total 15
Puntuación de 13 o más: lesión cerebral leve. 9 a 12 lesión moderada. 8 o menos lesión cerebral grave.
Recuperado de © 2022 UpToDate. (Schutzman et al., 2021)
255
Historia: Buscar datos de mayor riesgo de lesión cerebral traumática clínica-

mente importante (LCTci) como:
TABLA 2. ANAMNESIS DE LA HISTORIA DEL TRAUMA
Anamnesis de la Historia del Trauma

Hora de evento
Lugar
Confusión/ alteración del estado mental
Dolor de cabeza severo o que empeora en presencia de otros factores de riesgo clínicos
Vómitos, asociados con factores de riesgo
Mecanismo de alto riesgo - Caída desde más de 1. 5 metros
- Colisión importante con vehículo motorizado
- Expulsión del paciente
- Muerte de otro pasajero
- Volcamiento
- Ciclista sin casco
- Peatón atropellado
- Golpe de la cabeza con objeto de alto impacto
Condiciones preexistentes de riesgo de hemor- - Malformación arteriovenosa
ragia intracraneal - Trastorno hemorrágico
© 2022 UpToDate (Schutzman et al., 2021)
Clínica
Vómitos: se informa al menos un episodio de vómitos en aproximadamente el 13
por ciento de los niños después de un traumatismo craneal menor. (Kuppermann
et al., 2009; Schutzman et al., 2021).
Generalemente pueden ocurrir de forma aislada, pero se debe tomar en cuenta si
se encuentran asociados a otros hallazgos que nos hagan sospechar de una le-
sión traumática de mayor gravedad. (Dayan et al., 2014; Schutzman et al., 2021)
Cefalea: Es un síntoma frecuente, se encuentra presente en el 46 por ciento de

los niños verbales con traumatismo craneoencefálico cerrado y en niños me-
nores se manifiesta como irritabilidad. (Dunning et al., 2006; Kuppermann et
al., 2009; Schutzman et al., 2021). La mayoría no tienen LCTci, pero cuando es
grave según halllazgos del Pediatric Emergency Care Applied Research Network
(PECARN) o tiene síntomas acompañantes, se incrementa el riesgo LCTci (Da-
yan et al., 2015).
Convulsiones: Presentes en el 1 por ciento de los niños con traumatismo

craneoencefálico cerrado e indican un alto riesgo de LCTci. (Badawy et al., 2017;
Schutzman et al., 2021)
256
Se debe identificar a aquellos pacientes que requieran intervención inmediata,
a los que requerirán vigilancia estrecha y a aquellos que requieran estudios de
neuroimagen, de acuerdo a los hallazgos y criterios previamente mencionados.
Examen físico: realizar examen neurológico y de la cabeza completo, signos vi-

tales, buscar datos sugerentes de lesión extracraneal asociada: dolor cervical,
abdomen o extremidades.
Se deben buscar signos específicos en el examen físico que indique LCTci:
TABLA 3. HALLAZGOS EN EXAMEN FÍSICO QUE ORIENTAN A LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA CLÍNICA-
MENTE IMPORTANTE
Hallazgos que orientan a LCTci con examen neurológico no focal

Estado mental anormal Escala de Glasgow ≤14
Defecto palpable del cráneo Depresión o irregularidad  fractura craneal
Signos de fractura basilar del cráneo Equimosis periorbitaria
Signo de Battle
Hemotímpano
Otorrea del líquido cefalorraquídeo (LCR)
Rinorrea de LCR
© 2022 UpToDate(Schutzman et al., 2021)
Estado mental alterado: puntuación <15 en la escala de coma de Glasgow

(GCS), agitación, letargo, respuesta lenta o preguntas repetitivas, presente en
el 13 por ciento de los niños con traumatismo craneoencefálico menor y hace
sospechar de una LCTci. (Kuppermann et al., 2009; Schutzman et al., 2021)
Pérdida de consciencia: es frecuente en niños ≥2 años de edad, puede

asociarse a LCTci, dependiendo de la duración y otros hallazgos (Dunning et al.,
2006; Kuppermann et al., 2009; Lee et al., 2014; Schutzman et al., 2021)
- LOC (Loss Of Consciousness) aislado: pérdida de consciencia sin ninguno

de los predictores clínicos de LCTci de la Pediatric Emergency Care Applied
Research Network (PECARN) relacionados con la edad, como un meca-
nismo grave de lesión, estado mental alterado, vómitos, dolor de cabeza o
signos de fractura basilar del cráneo. El riesgo de lesión cerebral es bajo.
(Schutzman et al., 2021)
Hematoma del cuero cabelludo: consituyen un riesgo bajo, si no tiene fractura

de cráneo y sin otros síntomas clínicos, pero constituyen un factor de riesgo en
los lactantes.
257
Fracturas de cráneo: 2% de los niños de dos años de edad y mayores con trau-
matismo craneoencefálico cerrado menor (Powell et al., 2015; Schutzman et al.,
2021). Generalmente son fracturas lineales, y en pocos casos puede presentar
fracturas de la base del cráneo. (Schutzman et al., 2021)
Es frecuente encontrar hematomas en el cuero cabelludo suprayacentes, sin
éste constituir un factor predictivo para fractura.
Diagnóstico
Neuroimagen
Se deben realizar estudios de neuroimagen en aquellos casos en los que la
evaluación inicial nos oriente a la presencia de una LCTci, de modo que no se
realicen estudios de imagen innnecesarios y de este modo irradiar de modo
innncesario a los niños con el consecuente riesgo a largo plazo que esto impli-
ca. El estudio de elección es la tomografía computarizada, ya que la resonacia
magnética nuclear, no está disponible en todos los entornos hospitalarios, y la
obtención de imágenes requiere más tiempo. (Schutzman et al., 2021)
En la tabla, recuperada de (Schutzman et al., 2021), se resume la decisión de
realizar o no estudios de neuroimagen de acuerdo a los hallazgos clínicos, mis-
mos que se resumen de la siguiente manera:
Alto riesgo: Realizar neuroimagen

Riesgo intermedio: Observar; neuroimagen en pacientes seleccionados
Bajo riesgo: Sin neuroimagen
DECISIÓN DE NEUROIMAGEN DEL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS PARA BEBÉS Y NIÑOS CON LESIÓN
CEREBRAL TRAUMÁTICA LEVE DESPUÉS DE UN TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO CERRADO MENOR Y UN
EXAMEN NEUROLÓGICO NO FOCAL
Riesgo estimado de lesión

Hallazgo clínico cerebral traumática clínica- Decisión
mente importante*
Cualquiera de los siguientes: Alto riesgo (la mayoría Realizar neuroimagen: La tomografía
- Puntuación GCS ≤14 >3%) computarizada sin contraste de ca-
- Otro estado mental alterado (agitación beza como la resonancia magnética
o irritabilidad, somnolencia, preguntas nuclear (RMN) del cerebro tienen la
repetitivas o respuesta lenta a la comuni- sensibilidad necesaria para identificar
cación verbal) una LCTci.
- Fractura de cráneo palpable
- Signos de fractura basilar del cráneo
- Convulsión postraumática
- Fontanela abultada
- Sospecha de abuso
258
Niños ( ≥2 años ), GCS 15 y uno o más de Riesgo intermedio ( tener Observe durante 4 a 6 horas o realice
los siguientes: un umbral más bajo para neuroimágenes dependiendo de fac-
- Historia de pérdida de la consciencia la neuroimagen si los tores adicionales:
- Vómitos síntomas son múltiples, - Presencia de múltiples hallazgos
- Mecanismo grave de trauma empeoran o son graves, si - Gravedad de los síntomas
- Cefalea intensa los vómitos son persisten- - Curso clínico durante la observa-
tes y para bebés menores ción
de tres meses de edad con - Experiencia del médico
un mecanismo de lesión - Preferencia de los padres
importante)
Bebés ( <2 años ), GCS 15 y uno o más de Riesgo intermedio (tener Observe durante 4 a 6 horas o realice
los siguientes: un umbral más bajo para neuroimágenes dependiendo de fac-
- Pérdida de consciencia > 5 segundos la neuroimagen si los tores adicionales: ¥
- Mecanismo grave de lesión síntomas son múltiples, - Presencia de múltiples hallazgos
- Hematoma del cuero cabelludo occipital, empeoran o son graves, si - Gravedad de los síntomas
parietal o temporal los vómitos son persisten- - Curso clínico durante la observa-
- Cambio de conducta según el cuidador tes y para bebés menores ción
- Letargo o irritabilidad, ahora resuelta de tres meses de edad con - Experiencia del médico
- Edad <3 meses con trauma no trivial un mecanismo de lesión - Preferencia de los padres
- Vómitos importante)
Ausencia de alguno de los factores de riesgo Bajo riesgo (<0,05%) - No realizar neuroimagen

anteriores y edad ≥3 meses - Alta domiciliaria con orientación
GCS: escala de coma de Glasgow; LCR: líquido cefalorraquídeo; MVC: colisión de vehículos de motor.

* Lesión cerebral traumática clínicamente importante: requiere una intervención aguda, como hospitalización durante 2 días o más, intubación
endotraqueal o neurocirugía o que causa la muerte.
¥ La observación permite un enfoque más selectivo para los pacientes con estos hallazgos clínicos, lo que puede reducir las neuroimágenes
innecesarias pero evitar la pérdida de LCTci. Los pacientes con signos y síntomas múltiples o que empeoran durante el período de observación
tienen un riesgo >1 % de LCTci. y, por lo general, justifican una neuroimagen.
Recuperada de © 2022 UpToDate. (Schutzman et al., 2021)
Bibliografía: (Dayan et al., 2014, 2015; Kuppermann et al., 2009; Lee et al., 2014)
Criterios de alta:
- No se sospecha una lesión infligida
- Examen neurológico normal, GCS 15
- Nivel basal de función
- Tolera la ingesta oral de líquidos.
- Sin lesiones extracraneales que justifiquen el ingreso
- Cuidadores capaces que puedan observar al niño de manera confiable y
que reconozcan signos de alarma.
Presentaciones clínicas del TCE
- Concusión cerebral: disfunción cerebral inducida por un trauma sin lesión
estructural demostrable en neuroimágenes estándar (Schutzman et al., 2021).
Pérdida del control sensitivo-motor y de la consciencia con alteración de la me-
259
moria, generalmente amnesia reciente, dura pocos minutos, con recuperación

completa y en la que no se demuestran alteraciones orgánicas ni funcionales a
nivel encefálico.
- Lesiones cerebrales difusas:

Comprenden las concusiones moderadas en las que se altera el estado de
consciencia, lesiones isquémicas-hipóxicas severas .
- Secundario a hipoxia: Lesión isquémica cerebral debida a shock o apnea
prolongados que se dan por un trauma. Inicialmente la TAC puede encon-
trarse normal, o se puede observar edema.
- Secundario a traumatismo: en casos de accidentes de alto impacto o le-
siones por desaceleración, producen hemorragias puntiformes múltiples
en ambos hemisferios concentradas entre el límite de la sustancia gris y
la blanca. Reflejan lesión axonal difusa, síndrome de daño clínico cerebral
severo.
- Lesiones cerebrales focales:

- Hematoma epidural: acúmulo de sangre entre el cráneo y la duramadre, por
ruptura arterial, con mayor frecuencia la arteria meníngea media. Clínica-
mente: incialmente paciente con alteración de la conscienca por concusión
secundaria a traumatismo, posteriormente, intervalo lúcido; el hematoma
se extiende inicialmente, no ocasiona mayor sintomatología, pero a medida
que aumenta el volumen de hemorragia, presenta letargo y posterior hernia-
ción. TAC: coágulo biconvexo, bordes definidos. (Ver Anexo 1)
- Hematoma subdural agudo: acúmulo de sangre entre la aracnoides y la
duramadre, por hemorragia venosa. Clínica: sintomatología aparece en
minutos u horas posteriores al trauma, como cefalea unilateral, midriasis
ipsilateral, alteración de la consciencia si es de gran intensidad. TAC: coá-
gulo en forma de medialuna, márgenes menos definidos, no cruza la línea
media. (Ver Anexo 2)
- Contusión cerebral: equimosis en el cerebro, ocurre cuando la fuerza
originada por el trauma rompe los vasos pequeños, rara vez generan un
efecto de masa, pero pueden incrementar de tamaño y generar un hema-
toma verdadero principalmente en las primeras 24 horas, en la tomografïa
se evidencian áreas contusas brillantes. Se presentan principalmente en
el lóbulo frontal y temporal, pueden evolucionar en un período de horas o
días y pueden evolucionar a un hematoma intracerebral que podría requerir
drenaje quirúrgico. Se sugiere repetir la TAC en 24 horas.
260
- Lesión axonal difusa secundario a trauma: se caracteriza por lesiones
multifocales, consecuencia de daño primario y secundario. El componente
mecánico del traumatismo produce estiramiento, torsión y ruptura axonal
y de capilares cerebrales provocando microhemorragias. Las áreas más
frecuentemente afectadas son la sustancia blanca subcortical, el cuerpo
calloso y el mesencéfalo. (Junqué. C, 2008)
4. Tratamiento
Enfoque inicial: El descanso cognitivo y físico son las principales intervenciones
iniciales. El momento para retornar a la escuela y a la actividad física, varía en
cada paciente, dependiendo de su curso clínico.
La orientación anticipada con educación del paciente y sus padres con respecto
al trauma craneoencefálico leve, los signos y síntomas, los efectos sobre la cog-
nición y la duración típica de la recuperación, es un componente esencial en el
manejo clínico. (Meehan & O’Brien, 2022)
Prevenir lesiones adicionales: en caso de conmoción cerebral relacionada con
el deporte, retirar al paciente de la actividad, sin que se reintegre a la misma
hasta que sea evidente una recuperación completa.
Descanso físico: de 24 a 48 horas, seguido de un regreso gradual y progresivo a
la actividad aeróbica, supervisada y sin contacto, para evitar la exacerbación de
los síntomas hasta la recuperación total.
Si los síntomas empeoran con la actividad física ligera, posponer la actividad
adicional y volver a intentarla al día siguiente hasta que se pueda iniciar nueva-
mente sin que empeoren los síntomas. El ejercicio aeróbico limitado temprano
se ha asociado con una recuperación más rápida. (Meehan & O’Brien, 2022)
Descanso cognitivo: minimización de las actividades cognitivas y reanudación
gradual, con reevaluación periódica y retorno oportuno a la función cognitiva
completa.
- Síntomas empeorados por el esfuerzo cognitivo: pacientes sintomáticos,

con empeoramiento de síntomas por actividades como la lectura, video-
juegos o el tiempo frente a la pantalla, deben minimizar estas actividades.
Durante este período de descanso, puede participar en actividades cogniti-
vas ligeras, y hacer una cantidad limitada de tareas evitando exacerbar los
síntomas. Pueden regresar a la escuela cuando puedan tolerar de 30 a 45
minutos de concentración. (Meehan & O’Brien, 2022)
- Pacientes asintomáticos o con síntomas de bajo nivel: reposo cognitivo,
progresar según tolerancia de los síntomas, hasta lograr un esfuerzo cogni-
261
tivo completo. Evitar exposición a videojuegos, música alta, tiempo prolon-

gado frente a la pantalla o actividades mentales que requieren altos niveles
de enfoque y concentración, durante unos días después de la lesión. Pue-
den continuar asistiendo a la escuela.(Meehan & O’Brien, 2022)
Al regresar a la escuela, se deben controlar los síntomas y realizar adaptacio-

nes académicas (descanso o tiempo de clase reducido), según sea necesario,
si los síntomas se ven exacerbados por el trabajo escolar o el entorno escolar.
(Meehan & O’Brien, 2022)
Manejo de los síntomas: La adherencia al descanso físico y cognitivo seguido

de la reanudación gradual de las actividades mejorará los síntomas. Se pueden
emplear medicamentos para el tratamiento sintomático.
- Cefalea: Paracetamol o AINES durante los primeros días después de la le-
sión.
- Náuseas: Ondansetrón durante uno o dos días. Evitar metoclopramida o
prometazina.
- Alteración del sueño: higiene adecuada del sueño. Si la alteración del sue-
ño está prolongando la recuperación y la higiene del sueño no ha dado re-
sultado: Melatonina, hasta 3 mg en niños mayores y 5 mg en adolescentes.
- Mareos: descanso físico y cognitivo. En síntomas prolongados: rehabilita-
ción vestibular.
5. Monitorización
Empeoramiento de los síntomas: los pacientes que se adhieren al descanso
físico y cognitivo deben mostrar una mejoría gradual en su estado de ánimo y
síntomas. Si existe empeoramiento, se deben evaluar otros posibles diagnósti-
cos y, si no se puede excluir una lesión intracraneal grave, realizar neuroimagen.

- Neurología Pediátrica
- Neurocirugía Pediátrica

- Concussion Protocol 101 Guide
262
Anexos
ANEXO 1. HEMATOMA EPIDURAL
ANEXO 2. HEMATOMA SUBDURAL
ANEXO 2. HEMATOMA SUBDURAL
Bibliografía
- Badawy, M. K., Dayan, P. S., Tunik, M. G., Nadel, F. M., Lillis, K. A., Miskin, M., Borgialli, D. A., Bachman, M. C., Atabaki, S. M.,
Hoyle, J. D., Holmes, J. F., Kuppermann, N., Tunik, M., Tsung, J., Melville, K., Lee, L., Mahajan, P., Dayan, P., Nadel, F., … Wright,
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263
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- Kuppermann, N., Holmes, J. F., Dayan, P. S., Hoyle, J. D., Atabaki, S. M., Holubkov, R., Nadel, F. M., Monroe, D., Stanley, R.
M., Borgialli, D. A., Badawy, M. K., Schunk, J. E., Quayle, K. S., Mahajan, P., Lichenstein, R., Lillis, K. A., Tunik, M. G., Jacobs,
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264
5. NEUROLOGÍA
5.1
Dr. Emilio Mejía B.
Cefalea Dr. Nicolás Espinosa

Dra. Patricia Aldeán
1. Definición
Síntoma común en niños y adolescentes, la prevalencia del conjunto de las ce-
faleas en la infancia es alta, de hasta cerca del 50% y esta prevalencia aumenta
con la edad, pero es de un 14% antes de los 7 años (1-3).
Clasificación de las cefaleas.

- Primarias
Migraña
Cefalea de tipo tensional
Cefalea “clúster” y otras cefalalgias trigémino-autonómicas
Otras cefaleas primarias
Headache Classification Committee of the international Headache Society (IHS): 2018 Cephalalgia. SAGE 2018; 38(1):1–211.
- Secundarias
Cefalea asociada a traumatismo craneal o cervical.
Cefalea asociada a trastornos vasculares craneales o cervicales.
Cefaleas asociadas a trastornos intracraneales no vasculares (infecciones, tumores).
Cefalea asociada al uso de sustancias o su supresión.
Cefalea asociada a infecciones intracraneal o no.
Cefalea asociada a trastornos metabólicos.
Cefalea o dolor facial asociado a trastornos del cráneo, cuello, ojos, orejas, nariz, senos, dientes, boca u otras estruc-
turas faciales o craneales.
2. Etiología
AGUDA
Generalizada
Infecciones sistémicas Postconvulsivos Postpunción lumbar Hemorragias
Infecciones del SNC Hipertensión arterial Traumatismo craneoencefálico Colagenopatías
Tóxicos, fármacos y aditivos Hipoglicemia ACV isquémico De esfuerzo
headache Classification Committee of the international Headache Society (IHS): 2018 Cephalalgia. SAGE 2018; 38(1):1–211.
265
AGUDA
LOCALIZADA
Sinusitis Otitis Anomalías oculares Afecciones dentales
Neuralgia occipital Disfunción articulación témporo-mandibular

3. Evaluación diagnóstica
- Antecedentes familiares de cefalea y tipo de la misma (2).
- Antecedentes personales de cefalea tipo, frecuencia y síntomas acompa-
ñantes (vómitos, dolores abdominales cíclicos, vértigos paroxísticos recu-
rrentes, mareos, fiebre recurrente y epilepsia) (2-4).
- Características de la cefalea:
AGUDA
Migraña
SIN AURA CON AURA

A. Al menos 5 crisis que cumplan los criterios A. Al menos 2 crisis que cumplan los criterios B-C
B-D B. Aura con al menos una de las características siguientes
B. Duración entre 1-72 horas excepto debilidad muscular.
C. Al menos 2 de las siguientes características: 1. síntomas visuales reversibles positivos (ej. Luces par-
1. localización unilateral o bilateral padeantes, manchas o líneas) y/o negativos (pérdida
de visión)
2. carácter pulsátil
2. síntomas sensoriales reversibles positivos (ej. hormi-
3. intensidad moderada a severa.
gueos) y/o negativos (ej. Entumecimiento)
4. Agravamiento con la actividad física rutina-
3. alteraciones en el habla/disfasia reversible.
ria.
C. Al menos 2 de los siguientes:
D. Al menos una de las siguientes manifestacio-
nes: 1. síntomas visuales homónimos y/o síntomas visuales
unilaterales.
1. Náuseas y/o vómitos
2. síntoma de aura igual o superior a 5 minutos o 2 o más
2. Fotofobia y fonofobia
sintomas de aura sucesivos en el mismo periodo de
E. No atribuible a otro trastorno. tiempo.
3. cada síntoma ≥ 5 min. De duración y ≤ 60 min.
COMPLICACIONES
Status migrañoso Infarto migrañoso
- Migraña >72 horas a pesar del tratamiento. - 1 o + síntomas de aura migrañosa no completamente
- Puede haber episodios asintomáticos de reversible en el plazo de 7 días.
duración inferior a 4 horas. - Asociado a confirmación de infarto cerebral por técnicas
- Asociada a uso prolongado de fármacos. de Neuroimagen.
266
AGUDA RECURRENTE
Tensional
Episódica frecuente Crónica
A. 10 Episodios de cefalea en 1-14 días al mes, durante A. Cefalea que se presenta de media más de 15 días al
más de 3 meses (más de 12 y menos de 180 días al mes , durante más de 3 meses (más de 180 días por
año) y que cumplen los criterios B-D. año) y cumplen los criterios B-D
B. Duración de 30 minutos a 7 días. B. Duración minutos a días, o sin remisión.
C. Al menos dos de las siguientes características: C. Al menos, dos de las siguientes cuatro características:
1. Localización bilateral 1. Localización bilateral.
2. Opresiva, no pulsátil 2. Calidad opresiva o tensional (no pulsátil).
3. Media a moderada intensidad 3. De intensidad leve o moderada.
4. No se agrava por la rutina física diaria como 4. No empeora con la actividad física habitual, como
caminar o subir escaleras. andar o subir escaleras.
D. Las dos siguientes características: D. Ambas de las siguientes:
1. No náusea ni vómito 1. Solamente una de fotofobia, fonofobia o náuseas
2. No más de un episodio con fotofobia o fonofobia leves
E. No se explica mejor con ningún otro diagnóstico. 2. Ni náuseas moderadas o intensas ni vómitos
E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III
EN RACIMOS
A. Al menos cinco ataques cumpliendo los criterios B-D.
B. Dolor orbital, supraorbital y/o temporal unilateral severo o muy severo que dura 15-180 minutos (cuando no se trata)
C. Uno o ambos de los siguientes:
Al menos uno de los siguientes síntomas o signos, ipsilateral al dolor de cabeza:
- inyección conjuntival y/o lagrimeo.
- congestión nasal y/o rinorrea.
- edema del párpado.
- sudoración frontal y facial.
- miosis y/o ptosis.
Una sensación de inquietud o agitación.
D. Ocurre con una frecuencia de uno en días alternos y 8 por día.
No se explica mejor por otro diagnóstico de ICHD-3

CEFALEA CRÓNICA PROGRESIVA

- Se asocian a patología intracraneal de diversa índole, en general responsable de una hipertensión intracraneal (HTIC).
- Sus manifestaciones serán variables dependiendo de la causa, edad del niño y tiempos de evolución.
- Signos evocados de HTIC en el lactante: Fontanela a tensión, diastasis de suturas, aumento del perímetro craneal y
ojos en sol poniente. En niños mayores los vómitos proyectivos, cefalea matutina o aumento de la misma con manio-
bras de Valsalva, papiledema o afectación de pares craneales (habitualmente el VI par) pueden ser signos ominosos.
Signos y síntomas que orientan a lesiones intracraneales en la cefalea (3):

- Cefalea que ocurre en ausencia de cefalea previa
- Severidad (el peor dolor de cabeza de la vida)
- Cambio en un patrón de cefalea crónica
- Dolor consistentemente localizado
- Dolor que debilita al paciente
267
- Dolor que ocurre temprano en la mañana

- Dolor asociado a síntomas o signos neurológicos
Características de cefalea asociada a hipertensión intracraneal (3):
1. Generalizada
2. Agravada por tos o Valsalva
3. Peor en la mañana o al despertar
4. Severidad aumenta progresivamente
5. Se asocia a náuseas, vómitos o signos neurológicos
6. Pérdida de visión transitoria con cambios de postura
7. Compromiso del estado de consciencia
Exploración física:
- Evalúa: triángulo de evaluación pediátrica.
- Exploración física neurológica específica, incluir toma de tensión arterial y
examen de fondo de ojo (1).
- Laboratorio
a). Punción lumbar: En sospecha de cefalea secundaria (infección intracra-
neal, hemorragia subaracnoidea, o hipertensión intracraneal idiopática) (3).
- Imagen
a). Resonancia magnética nuclear (RMN) o tomografía cerebral (TC)
- Se prefiere la RM cerebral en situaciones no agudas (o si existe una preocu-
pación persistente a pesar de una TC normal) (1-3).
- TC si no se dispone de una RMN o se necesitan imágenes inmediatamente
(sospecha de hemorragia aguda o lesión ocupante) (1-3).
- Diagnóstico diferencial: Hemorragia subaracnoidea, neuroinfección, ictus
isquémico arterial, tumor cerebral y pseudotumor cerebro (6).
4. Tratamiento:
- Medidas generales (1-6):
- Dieta equilibrada.
- Respetar horas sueño.
- Evitar estrés.
- Evitar alcohol (en adolescentes)
- Evitar alimentos que puedan desencadenar la crisis.
- Ejercicio físico moderado.
- Durante el episodio agudo: reposo en un ambiente tranquilo, oscuro y sin
ruidos.
- Tratamiento fase aguda (6):
268
- Dolor leve a moderado:
- Paracetamol: 15mg/kg/4-6 horas.
- Ibuprofeno: 10mg/kg/6-8 horas.
- Cefalea persistente:
- Sumatriptan: 10-12mg/kg/dosis, nasal.
- Metamizol: 20-40mg/kg/6-8 h.
- Si no cede, administrar oxígeno con mascarilla al 100% durante 15 a 30
minutos (cefalea en racimos o clúster).
- Status migrañoso:
- Metilprednisolona 1-2 mg/kg/día o dexametasona 0.5mg/kg/día/6h.
Bibliografía
1. Kliegman, M.; Geme, J. Nelson Tratado de Pediatría. Ed.21; cefaleas.2020; 3128-3140.

2. Campos, J.; San Antonio, A. Cefalea en la infancia. Neurología Pediátrica. Madrid.2015;4(30)221-229.
3. Denmark, J.; Bes, A.; Kunkel, R.; Lance, J.; Nappi, G.; Pfaffenrath, V.; et. Headache Classification Committee of the interna-
tional Headache Society (IHS): 2018 Cephalalgia. SAGE 2018; 38(1):1–211.
4. Eiris, J. Cefaleas en la edad pediátrica. AEPap(ed.).Curso de Actualización Pediatría 2016.Madrid: Lúa Ediciones 3.0;
2016. p. 113-28.
5. Chung, HJ.; Rho, YI.; Suh, ES, et al. El papel de la Neuroimagen en niños y adolescentes con cefaleas recurrentes: estudio
multicéntrico. Dolor de cabeza; .2015:351:403.
6. Damen, L.; Brujin, JK.; Verhagen, AP.; Berger, MY.; Passchier, J.; Koes, BW. Symptomatic treatment of migraine in children:
a systematic review of medication trials. Pediatrics.2015; 116(2):295-302.
7. Nieswand, V.; Richter, M.; Gossrau, G. Epidemiology of Headeche in Children and Adolescents-Another Type of Pandemia;
2020:24:62.
5.2
Parálisis flácida Dr. Santiago Garzón

Dr. Marcelo Román
aguda Dra. Silvia Almeida
1. Definición
La parálisis flácida aguda se define como cualquier caso nuevo, de inicio repen-
tino, menor a 5 días, caracterizado por debilidad e hipotonía en un niño menor
de 15 años.4
- Debilidad se define como la incapacidad de vencer voluntaria y activamen-
te la resistencia impuesta sobre un músculo y puede ser;
- Debilidad de motoneurona superior: inicia en lesiones de la corteza cere-
bral y el tracto corticoespinal, pero no incluye las neuronas del asta anterior
de la médula espinal.1
269
- Debilidad de motoneurona inferior: resulta de lesiones localizadas en las

neuronas del asta anterior de la médula espinal, nervios periféricos, unión
neuromuscular o el músculo.1
· Hipotonía se define como una resistencia disminuida al rango pasivo de
movimiento.
La Parálisis Flácida Aguda se produce cuando hay una alteración de motoneu-
rona inferior que compromete una o varias partes mencionadas anteriormente.
Puede ser causado por una variedad de trastornos, entre ellas infecciosas y no
infecciosas.5-6
2. Evaluación
Anamnesis:
- La historia obstétrica y perinatal puede proveer información importante al
momento de plantear un diagnóstico.2
- Los recién nacidos afectados con algún grado de parálisis flácida son más
susceptibles a depresión neurológica. 2
- Investigar antecedentes familiares de enfermedades neuromusculares o
metabólicas. 2
Examen físico:
Inicia con la observación física del paciente: defectos congénitos o dismorfias.
Peso, talla y perímetro cefálico. Es importante descartar otras patologías conco-
mitantes al realizar un examen físico general. 1
Examen neurológico:
- Realizar un examen neurológico completo haciendo mayor énfasis en la
búsqueda de hipotonía y debilidad.
- El examen inicia con la evaluación de la postura y el nivel de alerta. Ob-
servar los movimientos, la actividad y reactividad espontánea del paciente,
enfatizando si el movimiento de las extremidades es mayor a nivel proximal
o distal y si se oponen a la gravedad.
- Observar los movimientos oculares espontáneos, la fijación a los objetos
a su alrededor. Examinar reflejo oculocefálico rotando delicadamente la
cabeza del paciente.
- Tomar en cuenta si existe diplejía facial, la calidad del reflejo de succión y
deglución en lactantes.
- Evaluar la calidad del llanto y al mismo tiempo observar si hay fasciculacio-
nes en la lengua.
270
- Analizar los reflejos tendinosos profundos para poder tomar en cuenta si
hay un daño periférico (motoneurona inferior) o un daño central (motoneu-
rona superior). Tomar en cuenta especialmente si hay clonus o ausencia de
reflejos.
- En lactantes se debe enfocar también la evaluación a los reflejos arcaicos:
Moro, respuesta tónica del cuello, reflejo palmar, reflejo de marcha.
- Evaluación del tono muscular: observar los movimientos pasivos de las
articulaciones a la vez que se aprecia la fuerza y tono muscular.
- Tono muscular: la postura normal en un paciente lactante en posición supina
incluye la flexión de las caderas entre 70° y 90°, y abducción entre 10° a 20°.
- Evaluación de hipotonía: En el paciente hipotónico la actividad muscular
espontánea y la resistencia muscular estarán disminuidas.
3. Diagnóstico:
Considerar la realización de los exámenes complementarios según el cuadro
clínico.
Laboratorio:
- El nivel de creatinkinasa sérica se encuentra elevado o normal. 3
- Los anticuerpos antigangliósidos, principalmente GM1 y GD1, pueden ele-
varse en el síndrome de Guillain-Barré. 6
- La biopsia muscular no suele ser necesaria para el diagnóstico. 3
Líquido Cefalorraquídeo: 3-1

- Proteínas elevadas en más del doble.
- Nivel de glucosa es normal.
- Pleocitosis variable dependiendo de la etiología.
- Cultivos bacterianos son negativos.
- Cultivos virales o reacción en cadena de la polimerasa raramente detecta
algún agente.
Imagen:
- Resonancia: 3
- Engrosamiento de la cola de caballo.
- Engrosamiento de las raíces nerviosas intratecales que se realzan con
gadolinio.
- La velocidad de conducción de los nervios motores se reduce en gran
medida. 2
- El tiempo de conducción de los nervios sensoriales suele ser lento. 2
271
REDUCCIÓN
272
SÍNTOMAS O AUSENCIA
SITIO, CONDICIÓN, PROGRESIÓN DE LA PARÁLISIS
HALLAZGOS CLÍNICOS. INICIO DE LA PARÁLISIS Y SIGNOS DE REFLEJOS PLEOCITOSIS
FACTOR O AGENTE PARÁLISIS RESIDUAL
SENSORIALES TENDINOSOS
PROFUNDOS
CÉLULAS DEL ASTA ANTERIOR DE LA MEDULA ESPINAL
24 a 48 horas desde Meningitis aséptica
Período de Incubación el inicio para llegar a (moderados poli-
Poliomielitis (salvaje
Parálisis de 7 a 14 días (rango de parálisis total. No Si Si morfonucleares,
y asociada a vacuna)
4 a 35 días) Va de proximal a distal y leucocitos a los 2 o
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 1-2-3
es asimétrica. 3 días)
Enfermedad mano-pie-bo-
ca; meningitis aséptica;
Otros Enterovirus Como en la
conjuntivitis hemorrágica Como en la Poliomielitis Como en la Poliomielitis No Si Si
(excepto Polio) Poliomielitis
aguda; parálisis flácida
idiopática epidémica.
OTROS VIRUS NEUROTRÓPICOS

Aguda, simétrica,
Virus de Rabia Meses hasta el año. Si Si No Presente o ausente
ascendente.
Erupción vesicular Periodo de incubación Aguda, simétrica, A veces si, a A veces si, a
Virus varicela zóster Si Si
exantemática. de 10 a 21 días. ascendente. veces no. veces no.
SÍNDROME DE GUILLAIN – BARRÉ

Poliradiculoneu- Aguda, simétrica,
Infección precedente; Desde horas hasta A veces si, a
ropatía aguda ascendente. (días hasta 4 Si Si No
debilidad facial bilateral. 10 días. veces no.
inflamatoria semanas)
Fulminante, parálisis
Neuropatía axonal extendida, parálisis facial Desde horas hasta A veces si, a
1 a 6 días No Si No
motora aguda bilateral que involucra 10 días veces no.
la lengua.
NEURITIS CIÁTICA AGUDA TRAUMÁTICA
Inyección intramus- Desde horas hasta Completa, afecta el miem- A veces si, a
Aguda, simétrica Si Si No
cular glútea 4 días bro comprometido. veces no.
Precede una infección por: Aguda, simétrica,
Mielitis transversa Mycoplasma pneumoniae. Si, temprana-
Schistosoma. hipotonía de miembros Desde horas a días. Si Si Si
aguda mente
Otros virus o parásitos. inferiores.
Cefalea, dolor lumbar,

A veces si, a
Absceso epidural sensibilidad espinal locali- Completa Si Si Si
veces no.
zada, meningismo.
Trauma
A veces si, a A veces si, a
compresión de la Completa Desde horas hasta días Si Si
veces no. veces no.
médula espinal
NEUROPATÍAS
Periodo de incubación
Exotoxina de de 1 a 8 semanas (pará-
En casos severos: parálisis A veces si, a
corynebacterium lisis de 8 a 12 semanas Si Si
palatina, visión borrosa. veces no.
diphteriae después del inicio de la
enfermedad)
Dolor abdominal, diplopía,

Toxina de clostridium Periodo de incubación Rápida, descendente, A veces si, a
pérdida de acomodación No No
botulinum de 18 a 36 horas simétrica. veces no.
pupilar, midriasis.
Parálisis por picadura Periodos de latencia de Aguda, simétrica,

Síntomas oculares No Si No
de garrapatas. 5 a 10 días. ascendente.
ENFERMEDADES DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
Debilidad, fatigabilidad,
Miastenia gravis Multifocal No No No No
diplopía, ptosis, disartria.
DESÓRDENES MUSCULARES
Neoplasmas, enfermedad Subaguda, de proximal
Polimiositis Semanas a meses No Si No
autoinmune. a distal
Miositis Viral Virus Pseudoparálisis Horas a días No No No
DESÓRDENES METABÓLICOS
Parálisis por hi- Miembros superiores y A veces si, a
273
Repentina, postprandial No Si No
pokalemia periódica músculos respiratorios. veces no.
4. Tratamiento
Nutrición:
- En pacientes sin compromiso respiratorio ni estado mental alterado, consi-
derar el inicio temprano de la alimentación vía oral. 1-7
- En pacientes con insuficiencia respiratoria o estado mental alterado, consi-
dere la colocación de la sonda de alimentación transpilórica para iniciar la
alimentación enteral.1
Soporte Respiratorio:
- El trastorno respiratorio muchas veces requiere intubación y ventilación me-
cánica7
Medicación:
- Tratamiento específico para cada enfermedad.
- Terapia sintomática de mantenimiento que incluye analgesia y terapia físi-
ca para rehabilitación neuromuscular. 1
- Se ha demostrado que la plasmaféresis o las terapias inmunomoduladoras
tempranas como el uso de corticoides, inmunoglobulina intravenosa, interfe-
rón, antivirales y otros agentes inmunomoduladores, pueden ser efectivos. 3-2
5. Monitorización1-7
- Controle atentamente a los pacientes para detectar cualquier evidencia de
compromiso del músculo respiratorio.
- Si hay evidencia de debilidad muscular respiratoria, con tos intacta y refle-
jos nauseosos, considere ventilación con presión positiva no invasiva.
- Si hay evidencia de debilidad de músculos respiratorios con reflejo de tos o
nauseoso disminuido o abolido, considere la ventilación con presión positi-
va invasiva.
Neuropediatría
UCI-P
Terapia física
Bibliografía
1. Yang L., Connolly A. Other Motor Neuron Diseases of Childhood. Swaiman’s Pediatric Neurology. 6th Edition. 2018
2. Sarnat H. Guillain Barré Syndrome. Nelson, textbook of Pediatrics. 20th Edition. 2016
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gative stool samples from children diagnosed with Acute Flaccid Paralysis in Nigeria. Preponderance of Enterovirus C in RD-L20B-Cell-Culture-Negative
Stool Samples from Children Diagnosed with Acute Flaccid Paralysis in Nigeria, 9493, 116004. 2017. https://doi.org/10.1101/116004
7. Rachel Downey, et al. Acute Flaccid Myelitis Among Hospitalized Children in Texas, 2016, Pediatric Neurology, Volume 106, 2020, Pages 50 55, ISSN
0887-8994, https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2020.01.007.
274
5.3
Dr. Brian Mayorga

Infecciones Dr. David Garcés
Dr. Gonzalo Baquero
del SNC Dra. Silvia Almeida
Las infecciones en el sistema nervioso central (SNC) pueden ser ocasionadas

por microorganismos patógenos o potencialmente infecciosos como virus,
bacterias, hongos y parásitos provocando inflamación en cavidades, tejidos y
fluidos del SNC. (1) En la edad pediátrica presentan una alta morbimortalidad (2)
Se puede presentar como meningitis, encefalitis, absceso cerebral o epidural, o
infecciones de las derivaciones del líquido céfalo raquídeo.
En el caso de meningitis de origen bacteriano, los agentes causales más fre-
cuentes en menores de 3 meses son estreptococo del grupo B y Escherichia coli,
en mayores de 3 meses y escolares los patógenos más comunes son Strepto-
coccus pneumoniae y Neisseria meningitidis. Después de la introducción de las
vacunas contra el Haemophilus influenzae tipo b y la neumocócica conjugada
como parte de los programas de vacunas infantil, la incidencia de meningitis
bacteriana disminuyó en todos los grupos de edad excepto en menores de 2
meses. (3)
Las meningitis de origen viral son ocasionadas comúnmente por enterovirus,
siendo responsables de aproximadamente el 85% de los casos, sin embargo,
otras causas importantes incluyen parechovirus humanos, virus herpes, arbovi-
rus, virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV), rabia e influenza. (4)
Entre las causas infecciosas de encefalitis, los virus son la etiología identificada
con más frecuencia. Las bacterias, los hongos y los parásitos también causan
encefalitis, pero con menos frecuencia. (4)
TABLA 1. ETIOLOGÍA MÁS COMÚN DE MENINGITIS (5)
< 1mes 1-3 meses >3 meses

Streptococcus agalactiae Streptococcus agalactiae Streptococcus pneumoniae
Escherichia. Coli Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis
Listeria monocytogenes Neisseria. meningitidis (#1 adolescente)
Haemophilus influenzae tipo b Enterovirus Enterovirus
Citomegalovirus (CMV) Virus Herpes Simple (HVS)
HVS1-2
HVS-6
275
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Evaluación
Síntomas y signos
La presentación característica de la meningitis es la triada de fiebre, rigidez nu-
cal y alteración del estado mental. Sin embargo, esta triada ocurre en apenas
un 40% de los adultos, y en menor cantidad todavía en niños. La presentación
clínica varía con la edad:
Menores de 3 meses:
- Fiebre o hipotermia
- Letargo
- Mala alimentación
- Irritabilidad
- Fontanela abultada
- Vómitos
- Diarrea
- Dificultad respiratoria
- Ictericia
- Convulsiones
- Edema de papila
Mayores de 3 meses, escolares y adolescentes:

- Fiebre
- Dolor de cabeza
- Rigidez en el cuello
- Fotofobia
- Náuseas vómitos
- Confusión
- Letargo
- Irritabilidad
- Signos meníngeos
Los signos meníngeos están presentes en la mayoría de los pacientes en el mo-

mento del ingreso:
- Signo de Kernig: paciente en posición supina con la cadera y la rodilla
flexionadas a 90°, no puede extender la rodilla más de 135° y/o hay flexión
de la rodilla opuesta.
276
- Signo de Brudzinski: el signo de Brudzinski está presente si el paciente,
mientras está en posición supina, flexiona las extremidades inferiores du-
rante el intento de flexión pasiva del cuello. (3)
Laboratorio
Pruebas de laboratorio: las pruebas de laboratorio iniciales deben incluir:
- Hemocultivos
- Conteo de glóbulos blancos con diferencial y recuento de plaquetas.
- Marcadores inflamatorios (PCR, procalcitonina).
- Electrolitos séricos, BUN, creatinina, glucosa.
- TP, INR y TTP. (3)
Punción lumbar (PL):

- Realizarse en todos los niños con sospecha de meningitis, a menos que
exista una contraindicación específica.
Contraindicaciones:
- Compromiso cardiopulmonar, signos clínicos de aumento de la presión
intracraneal, papiledema, signos neurológicos focales e infección de la piel
en el sitio de la PL. Alteraciones hematológicas (plaquetas bajas).
- Si existe una contraindicación o incapacidad para realizar una PL, o se
277
retrasa por la necesidad de imágenes craneales, no retrasar la terapia anti-

microbiana previa la toma de hemocultivos.
- El LCR debe enviarse para: recuento celular y diferencial, concentración de
glucosa y proteínas, tinción de Gram y cultivo. Actualmente se realiza la
detección, por reacción en cadena de la polimerasa (PCR), de Virus y bac-
terias. (3)
TABLA 2. VALORES NORMALES EN EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO SEGÚN LA EDAD.
Leucocitos/μl Proteínas (mg/dl) Glucosa (mg/dl)

Prematuros 0–23 (PMN > 40%-60%) 45–200 30–100
RNT < 7 días 0–20 (PMN > 50%-60%) 20–140 35–80
RNT 7–28 días 0–20 (PMN > 20%) 15–100 40–80
RNT > 1 mes 0–6 (PMN 0%) 10–45 40–80
PMN: polimorfonucleares; RNT: recién nacido a término. (6)
TABLA 3. INTERPRETACIÓN DE LOS HALLAZGOS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO.
Leucocitos/μl Predominio Proteínas (mg/dl) Glucosa (mg/dl)

Bacteriana >1.000 PMN >80% 50-100 < 40
Viral 5-500 Linfocitario (inicialmente PMN en 50-100 Normal
enterovirus)
Tuberculosa 100-500 Linfocitario (inicialmente PMN) > 100 < 40
Fúngica 50–500 Linfocitario > 100 10-45
LCR: líquido cefalorraquídeo; PMN: polimorfonucleares. (7)
Neuroimagen
En ciertos pacientes está indicado realizar estudios de neuroimagen (general-
mente con tomografía computarizada) para excluir un proceso intracraneal que
contraindicaría una PL.
Indicaciones para la neuroimagen antes de la PL:
- Estado mental gravemente deprimido (coma), papiledema, déficit neuro-
lógico focal (con la excepción de la parálisis del nervio craneal VI o VII),
antecedentes de hidrocefalia y/o presencia de una derivación del LCR, an-
tecedentes reciéntes de trauma del SNC o neurocirugía. (3)
Tratamiento
Medidas generales
- Soporte respiratorio: para pacientes con signos de hipoxia o dificultad res-
piratoria
- Accesos venosos
278
- Apoyo hemodinámico: para paciente con signos de shock
- Tratamiento de alteraciones metabólicas: hipoglicemia, desequilibrio hi-
droelectrolítico, vigilar signos de Secreción Inadecuada de Hormona Anti-
diurética (SIADH), alteraciones en gases sanguíneos.
- Tratamiento de convulsiones.
Manejo de líquidos
- Evitar líquidos hipotónicos
- Evitar sobrehidratación o subhidratación:
En pacientes con normovolemia, mantener líquidos a basales.
- En caso de evidenciar signos de SIADH (Na <130 mEq/L):
Restricción moderada de líquidos: dos tercios a tres cuartos de las basales
Se irá retirando la restricción gradualmente, conforme se normalicen los
valores del sodio sérico (>135 mEq/L). (8)
Medicación
- Dexametasona
- Utilizado para minimizar secuelas neurológicas postmeningitis.
- Mayor beneficio para reducción de pérdida auditiva en meningitis por
Haemophilus influenzae tipo b.
- Debe administrarse antes o al mismo tiempo que la primera dosis de
antibiótico. Es probable que pierda efecto si se administra más de una
hora después.
- Dosis: 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas por 2 a 4 días
- Antibioticoterapia
- Iniciar inmediatamente después de la PL si la sospecha clínica es alta.
- Si se requiere neuroimagen, se debe tomar hemocultivos e iniciar los
antibióticos, previo a la realización de los estudios de imagen.
- Se debe evitar antibióticos bacteriostáticos (clindamicina, tetraciclinas,
etc.)
- Régimen empírico: cobertura para meningococo y neumococo resis-
tente a la penicilina. (8)
TABLA 4. TERAPIA EMPÍRICA RECOMENDADA EN MENINGITIS BACTERIANA (2,8)
Edad Etiología probable Tratamiento empírico

< 3 meses Estreptococo del Grupo Cefotaxima 50 mg/kg/dosis cada 6 horas o Ceftriaxona 50-100 mg/
B, Listeria, Escherichia kg/día cada 12 horas + Dexametasona
coli,
3 meses a 18 Neisseria meningitidis, - 3m - 5 años:
años Neumococo, Hae- Cefotaxima 50 mg/kg/dosis cada 6 horas o Ceftriaxona 50-100 mg/
mophilus. influenzae kg/día cada 12 horas + Vancomicina 15 mg/kg/dosis cada 6 horas
- 5 – 18 años:
Cefotaxima 300 mg/kg/día en 3-4 dosis (máximo 12 g/día) o Ceftri-
axona 100 mg/kg/día en 2 dosis (máximo 4 g/día) + Vancomicina
60 mg/kg/día en 2 dosis (máximo 4 g/día) + Dexametasona
279
TABLA 5. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE ACUERDO CON EL GERMEN EN MENINGITIS BACTERIANA. (8)
Microorganismo Tratamiento de elección Tratamiento alternativo Duración (Días)

Estreptococo del Grupo B Penicilina G (o ampicilina) Vancomicina 14-21
Ceftriaxona
Haemophilus influenzae Cloranfenicol 7-10
(o cefotaxima)
Listeria monocitogenes Ampicilina más gentamicina Trimetoprim - sulfametoxazol 21-28
Ceftriaxona
Neisseria meningitidis Penicilina G (o ampicilina) 7-10
(o Cefotaxima) cloranfenicol
Estreptococus neumoniae Ceftriaxona
Penicilina; meropenem 10-14
(Neumococo) - Sensible (o cefotaxima)
Vancomicina más Rifampicina vancomicina Vancomici-
Estreptococus neumoniae
ceftriaxona na en monoterapia en caso de alergia 10-14
(Neumococo) - Resistente
(o cefotaxima) a cefalosporinas
Staphylococcus aureus
Oxacilina Nafcilina 14
- Sensible
Staphylococcus aureus Trimetoprim - sulfametoxazol o
Vancomicina + Rifampicina 14
- Resistente Linezolid
*Alternativo en los casos de alergia a los antibióticos preferidos de primera línea
ENCEFALITIS VIRALES
La encefalitis se define como la inflamación del parénquima cerebral y se mani-

fiesta por signos de disfunción neurológica.
Los virus son la etiología identificada con mayor frecuencia. Con menor frecuen-
cia se puede encontrar también bacterias, hongos y parásitos. Las etiologías
virales más comunes son enterovirus, parechovirus, Herpes Simple Virus (HSV)
tipo 1 y 2, otros Herpesviridae (por ejemplo: virus de Epstein-Barr [EBV], virus
de la varicela-zóster, citomegalovirus, herpes virus humano 6), influenza y ar-
bovirus. (4)
Las características clínicas incluyen estado mental alterado (disminución del ni-
vel de consciencia, letargo, cambio de personalidad, comportamiento inusual),
convulsiones y/o signos neurológicos focales, a menudo acompañados de fie-
bre, dolor de cabeza, náuseas y vómitos. En recién nacidos y lactantes menores
la sintomatología es inespecífica, presentándose con irritabilidad, letargo, mala
alimentación, convulsiones, fiebre, etc. (9)
Si se sospecha de encefalitis viral, se debe iniciar tratamiento empírico con Aci-
clovir 20 mg/kg/dosis cada 8 horas (máx. 800 mg) durante 14-21 días. (2)
INFECCIONES FÚNGICAS Y PARASITARIAS
En inmunocomprometidos hay tres patrones: meningitis crónica (cryptococ-

cus), vasculitis e invasión al parénquima. Candida albicans, Mucor, Aspergillus,
280
Histoplasma, Coccidioides y Blastomyces. Entre los parásitos: Toxoplasma gon-
dii, Naegleria, cisticercosis. Meningoencefalitis por hongos: Candida albicans,
Mucor, aspergillus fumigatus y Criptococcus neoformans. Histoplasma capsu-
latum, Coccidioides immitis y Blastomyces dermatitidis. (6)
Encefalopatías espongiformes transmisibles (priones).

Grupo de enfermedades con mutaciones de la proteína priónica (PrP). Hay
cambio conformacional progresivo de PrPc a PrPsc con vacuolización. Subtipos:
Enfermedad de Jakob-Creutzfeld, Síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker,
Kuru, Scrapie, Encefalopatía transmisible del visón, Insomnio familiar mortal .(1,10)
Inmunizaciones de prevención
Las meningitis y meningoencefalitis se previenen con un adecuado manejo ma-
terno infantil. (1,6)
La inmunización de rutina contra enfermedades producidas por: rotavirus, polio,
sarampión, varicela, rubéola, neumococo, meningococo, Haemophilus influen-
zae tipo B, Influenza y COVID han reducido la incidencia de infección bacteriana
y viral del SNC. (6)
Especialidades a ser consultadas:

Neuropediatría
Infectología pediátrica
Bibliografía
1. Baquero Artigao F, Prieto Tato LM, Ramos Amador JT, Alarcón Allen A, de la Calle M, Frick MA, et al. The Spanish Society of Paediatric
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281
5.4
Convulsiones Dra. Ana María González

Dr. Pablo Villamar
en pediatria Dra. Silvia Almeida

La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) definió una convulsión como la
aparición transitoria de signos y/o síntomas debidos a actividad neuronal ex-
cesiva o síncrona anormal en el cerebro. Las convulsiones son generalmente
breves y, por definición, autolimitadas. (1)
Las convulsiones son la urgencia neurológica más frecuente en Pediatría y no
es raro que los pacientes sean atendidos inicialmente en centros de Atención
Primaria. Es importante conocer cómo manejar las crisis convulsivas en el ám-
bito extrahospitalario, por el riesgo de morbimortalidad cuando se prolongan y
llegan a ser un estatus epiléptico (EE). (1, 2)
LOS TÉRMINOS «CRISIS» Y «EPILEPSIA» NO SON SINÓNIMOS.
CRISIS: Se define como una alteración súbita de la función motora, social o cognitiva, causada por una alteración
súbita bioeléctrica del cerebro; los diferentes tipos de crisis dependen del sitio del cerebro donde se inicia la actividad
eléctrica. (1)
CRISIS PROVOCADA: Ocurre en respuesta a una injuria al sistema nervioso central (trauma craneano, infección,
ictus), o en asociación con un insulto sistémico severo (hipoxia aguda, uremia, hipoglicemia, tóxicos). (2)
CRISIS NO PROVOCADAS: Son las que ocurren en ausencia de un insulto sistémico agudo del cerebro; pueden ser un
evento aislado o pueden ser potencialmente la primera manifestación de una epilepsia sin causa (idiopática) o de
causa desconocida (criptogénica). Más de la mitad de las convulsiones corresponde a este grupo. (1)
EPILEPSIA: Usualmente considerada como una condición caracterizada por crisis recurrentes no precipitadas por
causa conocida. Hoy se emplean los términos de EPILEPSIA Y SÍNDROME EPILÉPTICO EN LA INFANCIA, en lugar de
SÍNDROME CONVULSIVO en niños; se exceptúan del diagnóstico de EPILEPSIA aquellos niños con CONVULSIONES
FEBRILES. (1, 2, 3)
Etiología:
En los recién nacidos y lactantes:
- Trastornos perinatales (inmediatamente antes o después del nacimiento)
- Problemas congénitos (presentes al nacer)
- Prematuridad
- Fiebre/Infección
- Desequilibrios químicos o metabólicos del cuerpo
282
En niños, adolescentes y adultos jóvenes:
- Alcohol y drogas
- Traumatismo en la cabeza o lesión cerebral
- Infecciones
- Trastornos congénitos
- Razones desconocidas
Otras causas posibles de las convulsiones pueden ser:
- Tumor cerebral
- Problemas neurológicos
- Abstinencia de drogas
- Medicamentos
2. Evaluación
La elaboración de la anamnesis debe ser muy minuciosa, encaminada a encon-
trar la causa de la crisis convulsiva: antecedentes familiares de epilepsia, crisis
convulsivas febriles, y antecedentes personales perinatales y obstétricos. Ade-
más, preguntar sobre factores de riesgo: dieta, ingesta de bebidas isotónicas o
energéticas, medicamentos, drogas, alcohol y trastornos del sueño, prematurez.(2)
Cabe destacar que en los niños que presentan crisis convulsivas, los síntomas
van a estar relacionados con los factores desencadenantes que pueden ser uno
o varios y suelen ser inespecíficos.
Signos motores (focales o generalizados, sincronía o asincronía entre ambos
hemicuerpos, rítmicos o arrítmicos), sensoriales, vegetativos y sensitivos, es-
tado de consciencia (si hay actividad motora generalizada con consciencia
conservada se sospechará un evento paroxístico no epiléptico), tono de los
párpados (fuertemente cerrados en las crisis psicógenas) o asimetría pupilar,
presencia de cianosis, palidez o cortejo vegetativo, signos de focalidad neuro-
lógica (por ejemplo, la desviación de la mirada, hemiparesias o paresias de un
solo miembro, alteración de pares craneales especialmente a nivel facial). (4)
b). Laboratorio:
El diagnóstico es clínico. Nos apoyaremos en los siguientes exámenes para bus-
car la etiología de las convulsiones:
- Medición de los niveles de oxígeno en sangre por pulsioximetría, para deter-
minar si el nivel de oxígeno es bajo. (2)
- Pruebas genéticas para detectar trastornos genéticos que pueden estar
asociados con convulsiones
283
- Evaluación de función renal: electrolitos (las anomalías electrolíticas como

la hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia pueden desencadenar
convulsiones), gases venosos (intoxicación por monóxido de carbono),
creatinina, nitrógeno ureico, ácido úrico, examen de orina completa, urocul-
tivo, microalbuminuria. (1,3)
- Evaluación metabólica: glicemia (hiperglucemia o la hipoglucemia), scree-
ning metabólico ampliado, ácido láctico.
- Según historia: Pruebas tiroideas, niveles plasmáticos de drogas y/o an-
ticonvulsivos, estudios genéticos, Una punción lumbar para obtener una
muestra de líquido cefalorraquídeo. Esta muestra se analiza para detectar
infecciones cerebrales y otros trastornos, cultivos de sangre y orina para
detectar infecciones. (1,3)
c). Imagen
- Se realizan pruebas de diagnóstico por imagen, como la tomografía
computarizada (TC) o la resonancia magnética nuclear (RMN) con o sin
contraste, con o sin gadolinio + espectroscopia, T1, T2 Flair, para detectar
posibles malformaciones encefálicas, hemorragias, tumores y otros daños
estructurales del tejido encefálico (por ejemplo, el daño causado por un
accidente cerebrovascular o traumático)
- Electroencefalograma (EEG).
Crisis cerebrales no epilépticas, pseudocrisis (psicógenas), espasmos del sollozo, convulsión febril simples
o complejas
Crisis simuladas, intoxicaciones medicamentosas, drogadicción, alcoholismo, síndrome de abstinencia
Infecciones del S.N.C., especialmente en los niños con edades inferiores a los 18 meses, en los que la etiolo-
gía de la fiebre no está suficientemente clara (meningitis, encefalitis, etc.), delirio febril, escalofríos o estreme-
cimientos febriles. En todos estos procesos no se pierde la consciencia
Con la Epilepsia Mioclónica Severa Infantil, o Síndrome de Dravet, que suele iniciarse con Crisis Febriles fre-
cuentes, prolongadas y focales. Es muy difícil de diferenciar en los estadios precoces. Encefalopatías agudas
de origen no determinado.
Si el paciente ya está diagnosticado de epilepsia, comprobaremos si la crisis

ha sido diferente o hay un aumento en la frecuencia de las crisis que presen-
taba previamente y buscaremos posibles factores descompensadores, como
cambios reciéntes en el tratamiento farmacológico antiepiléptico (FAE), mal
284
cumplimiento terapéutico (por olvido o supresión voluntaria), ingesta de alcohol,
privación de sueño, medicamentos que interfieren con el FAE.
4. Tratamiento:
Objetivos
· Mantener funciones vitales.
· Finalizar la crisis (tanto clínica como eléctrica).
· Diagnóstico y tratamiento inicial de las causas potencialmente mortales
(ej.: hipoglucemia, intoxicaciones, meningitis y lesiones cerebrales ocupan-
tes de espacio).
· Evitar recurrencias.
· Minimizar complicaciones derivadas del tratamiento.
· Evaluar y tratar causas subyacentes.
En este esfuerzo, el diagnóstico y el tratamiento están estrechamente rela-
cionados y se deben llevar a cabo simultáneamente y de forma inmediata.
a). Nutrición: Nada por vía oral, de acuerdo con la condición clínica neurológi-
ca del paciente y dependiendo de la causa que generó la convulsión inicial-
mente.
b). Cuidados específicos de enfermería: Monitorización de signos vitales (Sa-
turación de oxígeno, frecuencia cardiaca, tensión arterial, y curva térmica
(en crisis convulsiva febril).
c). Soporte respiratorio: Mantener la vía aérea libre y administrar O2 al 100%
por cánula nasal o mascarilla. Valorar la necesidad de aspirar secreciones
y colocación de una cánula orofaríngea, si está inconsciente para mejorar
la oxemia y mantener saturación de oxígeno mayor a 94% durante el episo-
dio convulsivo y disminuir el consumo metabólico.
d). Fluidos intravenosos: Paciente con alteración hemodinámica. La admi-
nistración será en bolos de 10-20 ml/kg si sospecha de hipovolemia por
deshidratación severa como máximo en 20 minutos. (3)
Soluciones isotónicas: Solución Salina 0.9%, Lactato de Ringer, de acuerdo
con los requerimientos para la edad del paciente, con restricción en caso
de insuficiencia cardiaca al 70% de sus basales, Solución Glucosada en
caso de hipoglicemia comprobada. (1,2)
Medicación: Tratamiento anticonvulsivo en emergencias: las benzodiacepinas

son los fármacos de elección en el tratamiento inicial, y no difiere si el niño toma
fármacos antiepilépticos. No es necesario el acceso intravenoso para iniciar el
tratamiento de las crisis.
285
- Diazepam: IV 0.1-0.5 mg/kg (media 0.3 mg/kg) SIN DILUIR, 1-2 dosis IV
con intervalo de l0 minutos. Inicio de acción 1-3 minutos. Intrarrectal 0.3-
0.5 mg/kg. Inicio de acción 1-2 minutos o endotraqueal o intraóseo. Dosis
máxima l0 mg. Rata de infusión 0.4 cc/min (2mg/min) Presentación: amp.
l0mg en 2cc (vigilar: hipotensión y depresión respiratoria). (4)
- Midazolam vías: bucal (0,2-0,3 mg/kg, máximo 10 mg), intramuscular
(0,2 mg/kg, máximo 10 mg) o, incluso, intranasal (0,2 mg/kg) es tan efi-
caz como el diazepam intravenoso y superior al diazepam rectal (0,5 mg/
kg, máximo 10 mg). Dosis inferiores no tienen efecto anticonvulsivo. Puede
repetirse una segunda dosis a los 5 minutos, si no ha cedido la crisis. (4)
- El uso de Lorazepam intravenoso se puede usar con autorización bajo indi-
cación de Neuropediatría
5. Monitorización:
Debe recordarse que la clínica y evolución, el tipo de crisis, la duración, la edad
y el compromiso de la consciencia nos harían pensar en solicitar exámenes de
imagen para buscar etiología aguda, que presente el paciente y estos exámenes
deberán ser solicitados de acuerdo al criterio de Neurología pediátrica,

- Neurología Pediátrica
- Cuidados intensivos pediátricos (de acuerdo a condición clínica neurológi-
ca del paciente)

- Estatus epiléptico Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en Urgencias de
Pediatría Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP), 3ª Edición,
2019.
- Síndrome CONVULSIVO EN NIÑOS, Guías de Práctica Clínica Basadas En
La Evidencia, Asociación Colombiana De Facultades De Medicina 2018
Bibliografía
1. Síndrome Convulsivo En Niños, Guías de Práctica Clínica Basadas En La Evidencia. [citado el 21 de septiembre de 2021].
Disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Convulsiones%20Pediatricas.pdf
2. El niño que convulsiona: T. El niño que convulsiona 2017: [Internet]. Aepap.org. [citado el 21 de septiembre de 2021].
Disponible en: https://www.aepap.org/sites/default/files/361-374_el_nino_que_convulsiona.pdf
3. Serrano Pallarés FJ, NPunto. CONVULSIONES EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS. CONVULSIONES EN URGENCIAS PEDIÁTRI-
CAS. 2020;123(123):1–123.
4. Pediatría. SU. Andres González Hermosa [Internet]. Seup.org. [citado el 21 de septiembre de 2021]. Disponible en: ht-
tps://seup.org/pdf_public/pub/protocolos/10_Epilepsia.pdf
286
5.5
Dr. Alfredo Naranjo

Discapacidades Dra. Gissela Cobo
Dra. María del Carmen Pérez
Definición:
- Cualquier restricción o ausencia de capacidad debida a un deterioro
- Deterioro: pérdida o anomalía de función fisiológica o anatómica
- Usar el término “necesidades especiales” en lugar de “minusvalía”
Epidemiología:
- 13% de ecuatorianos con discapacidad
- 38% con limitaciones graves
- 18% de discapacitados no tienen nivel de instrucción
- 54% solo estudios primarios
Fuente: Consejo Nacional para la Igualdad de Discapacidades – CONADIS (2020). Ministerio de Salud Pública
287
Presentación por edades
- Periodo prenatal: cribado, cariotipo, anomalías SNC o examen físico

- Recién nacidos: anomalías al nacimiento, hipoxia, prematuros
- Lactante: hipotonía, convulsiones, retraso del desarrollo, bajo peso, domi-
nancia de una mano antes del año de edad, parálisis cerebral
- Pre escolar: retraso del lenguaje, marcha irregular, enfermedades neuro-
musculares, displasias esqueléticas
- Retraso del desarrollo: rasgos faciales, enfermedades neurocutáneas
- Enfermedades neurodegenerativas: pérdida de habilidades
- Todas las edades:
- Neuroinfección por enfermedad grave

- Trauma craneoencefálico grave o politrauma
- Neoplasias
- Enfermedades crónicas
- Problemas metabólicos o neuromusculares
Comorbilidades
- Problemas de visión
- Problemas de audición
- Problemas dentales
- Epilepsia
- Deformidades esqueléticas
- Alteraciones de la conducta
- Problemas emocionales
- Problemas nutricionales
- Alteraciones respiratorias
- Problemas de función renal
- Incontinencia de esfínteres
- Obesidad
Cómo dar la noticia

- Lugar donde se va a dar la noticia
Lugar privado, sin interrupciones
Se debe dar la noticia en persona
Los dos padres deben estar presentes
La noticia debe dar un profesional capacitado para confirmar el diagnóstico
288
Se debe dar tiempo a los padres para procesar la noticia
- Comunicación
La noticia se debe comunicar con empatía, sensibilidad, honestidad, respe-
to, compasión y comprensión
Se debe comunicar mensajes realistas y positivos en lugar de concentrarse
únicamente en lo negativo
Se debe usar lenguaje simple, que se entienda, directo y apropiado
Hacer preguntas abiertas: ¿Tiene alguna pregunta?, ¿Qué entendió hasta
ahora?
Tomar en cuenta factores socio-económicos, lingüísticos y culturales
Escuchar a los padres
Alentar a los padres a hacer preguntas
No apresurar el encuentro
Los teléfonos deben estar apagados
- Información y soporte
Mantener informados a los padres en todo momento con información ho-
nesta
Ofrecer información sobre discapacidad por escrito, actualizada, con gru-
pos de soporte, beneficios y derechos del paciente
Ofrecer el contacto del equipo médico para futuras preguntas o dudas
Programar una cita de seguimiento no más de dos semanas después del
diagnóstico
Explicar todos los exámenes e interconsultas que se necesiten
Proveer con páginas de internet confiables y validadas científicamente, que
contengan información relevante y precisa sobre la discapacidad del niño
- Cultura e idioma
Si los padres hablan otro idioma, un intérprete formal, debe estar presente
Se debe respetar las creencias religiosas y culturales
La información por escrito, debe ser en su idioma materno
- Organización y planificación
El equipo médico, debe trabajar conjuntamente de manera transdisciplina-
ria y mantener comunicación entre el equipo y con la familia
- Entrenamiento, educación y soporte para profesionales
Los miembros del equipo médico deben estar entrenados en habilidades
de comunicación, concientización de discapacidades, diversidad cultural,
habilidades para escuchar, habilidades para guiar a otros miembros del
equipo, habilidades para brindar asesoramiento

289
ALGORITMOS DE TIPOS DE DISCAPACIDAD
Discapacidad Auditiva
Hipoacusia con conse- Factores de riesgo Evaluación Protocolo

cuencias en desarrollo
y lenguaje del niño
EOA, PEATA, Lactantes: Todo RN <48

Historia clínica TORCHS, mal- Preescolar
PEAT EOA, PEAT, horas
formaciones
impedancio-
craneofa-
metría
ciales
bajo peso al Sospecha:

Presentación: Audiometría Tratamiento
nacer <1500 retraso en
Cualquier por refuerzo si se
g y prematu- el lenguaje,
edad desde visual: confirma:
ridad dislalias
el periodo 5-24m audífonos,
neonatal diadema,
implante
coclear, re-
habilitación
1 de cada auditiva y
1000 RN Audiometría OMA recu- seguimiento
hiperbilirrubi-
de juego: 2.6 rrentes, OME,
nemia grave
años otorreas
Audiometría
ototóxicos en
tonal clásica:
embarazo
3.6 años
Meningitis
bacteriana
ventilación
mecánica,
síndromes
asociados a
hipoacusia
290
Discapacidad Visual
Presentación Valoración Referencia para valoración

por oftalmólogía infantil
Padres
Referido por Historia Evaluar Evaluar
lo notan
pediatra clínica maduración signos de
distinto
visual mala visión
Antecedentes 1ra semana: Signo Valorar agude-

Preguntas: fijación
prenatales dígito-ocular za visual
rudimentaria,
sacádicos
hipométricos
Mi bebe puede Patología Signo del
abanico Examen
ver? perinatal oftalmológico
completo
3ra semana:
se orientan a Mirada hacia
Qué tiene mi Antecedentes la luz arriba
bebé? familiares de
enfermedades
oculares
hereditarias Depresión de la
6ta semana:- mirada
Cómo se cura? fijan rostro
materno
Desde Reflejo pupilar

Cuánto verá en cuándo nota el
problema 8va semana:
el futuro? siguen rostros
y objetos Fotofobia
coloridos
Tortícolis
4to mes:
siguen y toman
objetos con las
manos Nistagmus
291
Discapacidades
Historia clínica
múltiples
Problemas Avanza la discapaci-

Sordoceguera Manejo Transdisci-
dad o aparece otra
causas plinario
discapacidad
Falta de apoyo familiar
Discapacidad física Genética Familia

Falta de integración de
la sociedad
Prematuridad
Discapacidad
Especialistas
intelectual
Dependencia en
padres de la madre Complicación
perinatal
Déficit de órganos y
Terapeutas
sentidos
Riesgo de malformacio-
nes relacionadas Sd CHARGE
Discapacidad psico-
Riesgo de complicacio- lógica o neurológica Microcefalia
nes de prematuridad
Meningitis
Riesgo de complicacio-
nes neurológicas
Sd Usher
Complicaciones de
patología neurológica
crónica
Requieren cuidados
especiales
Requiere conocimiento
de administración
adecuada
Manejo específico
Manejo multidisci-
plinario
292
Discapacidad intelectual
Historia clínica
(Parálisis cerebral)
Manejo multidisci-
Espástico Disquinético Atáxico
plinario
>1 movimiento Familia

Simétrico o asimetri- Retraso en desa-
involuntario (corea,
co, involucra una o rrollo psicomotor y
atetosis, temblor,
más extremidades del lenguaje
balismo)
Médicos
Hiperreflexia, clonus, Coreoatetosis, Ataxia que mejora

Babinski disfonía con el tiempo Rehabilitador
Movimientos lentos, Deterioro lento Educadores

motor fino imposibili-
tado, no movimientos
aislados
Instituciones
Ciplejía, hemiplejía,
cuadriplejía Trabajo social
Terapia familiar
Abreviaciones
CHARGE: Coloboma (C), malformaciones cardiacas (Heart), atresia de coanas (A), retraso psicomotor y/o en el crecimiento
(R), hipoplasia de genitales (G), malformaciones auriculares y/o sordera (E).
EOA: Emisiones Otoacústicas
OMA: Otitis Media Aguda
OME: Otitis Media con Efusión
PEATA: Potenciales Evocados Auditivos del Troncoencéfalo Automatizados
PEAT: Potenciales Evocados Auditivos del Tronco del encéfalo
SNC: Sistema Nervioso Central
TORCHS: Toxoplasmosis, Rubeola, Citomegalovirus, Herpes/HIV, Sífilis
Bibliografía
1. Consejo Nacional para la Igualdad de Discapacidades – CONADIS (2020). Ministerio de Salud Pública
2. Harnett, A., et al. (2007). Informing Families of their Child’s Disability - National Best Practice Guidelines: Consultation and
Research Report.
3. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. (2018). Manual de Calificación de la Discapacidad. Dirección Nacional de Nor-
matización. MSP
4. Sambachi S, Almeida M. Guía de atención a personas con discapacidad en caso de emergencias y desastres. CONADIS
293
5.6
Identificación y
diagnóstico tempranos
del trastorno del
espectro autista:
Dra. Paulina Buffle
Dra. Daniela Naranjo
Lo que el pediatra
debe tener en cuenta
Los trastornos del neurodesarrollo corresponden a un grupo de cuadros clínicos

de base neurobiológica. En el caso particular del trastorno del espectro autista
(TEA), las dificultades centrales están dadas por deficiencias de la comunica-
ción, interacción social y por la presencia de patrones de comportamiento res-
trictivos o repetitivos.
El diagnóstico y el tratamiento se basan actualmente en criterios comportamen-
tales. Según datos recogidos en diferentes países, al menos 1 niño sobre 100
se desarrolla con alguna forma de autismo. Vistos los resultados positivos aso-
ciados con las intervenciones tempranas, desde hace algunos años se realizan
importantes esfuerzos con el objetivo de disminuir la edad de la identificación.
En entornos pediátricos es indispensable una familiarización con los criterios ac-
tuales de diagnóstico, los procesos de evaluación comportamental y etiológica,
las condiciones médicas y comportamentales asociadas (trastornos del sueño
y de la alimentación, convulsiones, síntomas gastrointestinales) que afectan la
funcionalidad y la calidad de vida del niño y su familia. Con el objetivo de promo-
ver prácticas basadas en evidencia sobre identificación y diagnóstico se han
publicado en diferentes países varias guías clínicas y estándares de práctica.
Se sintetizarán algunas recomendaciones sobre la identificación y el diagnósti-
co del TEA en los primeros años de vida.
Definición actual
El TEA se refiere a una compleja variedad de dificultades del neurodesarrollo que
persisten a lo largo de la vida. La importante heterogeneidad fenotípica en el
TEA se refleja en los diversos niveles de gravedad de las manifestaciones, que
294
pueden ir desde ligeras diferencias en las habilidades de comunicación, hasta
una discapacidad severa. (1)
La heterogeneidad sintomática también está presente en el funcionamiento inte-
lectual y adaptativo, así como en la existencia de comorbilidades.
Estas últimas han sido descritas, por ejemplo, en la regulación del sueño, en
comportamientos alimentarios, en dificultades digestivas y en la regulación
emocional. (2) La consistencia de esta condición resulta de la presencia de un
grupo principal de síntomas que permiten su identificación. Estos criterios diag-
nósticos han sido recogidos en dos sistemas de clasificación: DSM-5 (1) y CIE-
10(3), con la inminente publicación actualizada del CIE-11. (4)
Criterios diagnósticos
La quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Menta-
les (DSM-5) de la Asociación Norteamericana de Psiquiatría enumera los crite-
rios estandarizados para el diagnóstico del TEA (1). Este sistema ya no concibe
el autismo como una serie de trastornos independientes, como era el caso en
su versión anterior, el DSM-IV-TR (5), y como aún es el caso en la Clasificación
Internacional de Enfermedades (CIE-10).
En efecto, la antigua definición consideraba diferentes categorías: trastorno de
autismo, trastorno de Asperger, trastorno desintegrativos de la infancia y trastor-
no generalizado no-especificado del desarrollo (PDD-NOS). La nueva definición
resulta de un consenso científico que considera estos trastornos como parte de
una sola afección dimensional, con niveles variables de gravedad de los sínto-
mas y del nivel de desarrollo alcanzado, por ende, evidenciando diferencias en el
nivel de apoyo requerido por un individuo al momento del diagnóstico.
Estos síntomas corresponden a dos áreas centrales: (i) déficits en la comunica-
ción social y en la interacción social y (ii) restricción de conductas e intereses y
presencia de comportamientos repetitivos, precisando que en los casos en que
esta segunda área está ausente, éstos se clasificarían como “trastorno de la
comunicación social.”
Esta nueva versión incita a los profesionales de la salud y de la investigación
a precisar las características individuales. En efecto, se pide especificar la pre-
sencia o ausencia de discapacidad intelectual y de problemas de lenguaje. Se
precisa también especificar si el autismo está asociado a una condición médica
o genética conocida, a un factor ambiental, a un trastorno del desarrollo neuro-
lógico, trastorno mental o trastorno del comportamiento. Esta versión también
indica que los síntomas deben estar presentes en la primera infancia, aunque
pueden no manifestarse claramente hasta que las demandas sociales excedan
las capacidades de la persona.
295
Identificación y diagnóstico
Las prácticas de detección temprana del TEA son consideradas estándar clíni-
co por autoridades de salud nacionales, como en Estados Unidos (3) y, tanto el
monitoreo de los “signos de alerta,” como el uso de instrumentos de cribado,
son también sostenidos por los parámetros de práctica de la Academia Ameri-
cana de Neurología Pediátrica (14) y por las guías de la Academia Americana de
Pediatría (AAP) que sugieren un monitoreo rutinario de los síntomas del TEA a
los 18 y 24 meses de edad, además de los controles del niño sano a los 9, 18 y
30 meses de edad.
Los pediatras están llamados a jugar un papel importante. Al tener un trato cons-
tante con la familia de niños pequeños pueden establecer con ésta una relación
directa y significativa.(16) Su implicación en el proceso de cribado es una cues-
tión fundamental para el manejo eficiente de los casos de TEA, que va desde el
monitoreo del desarrollo hasta el diagnóstico, pasando por la transmisión de
información sobre los apoyos existentes para los síntomas centrales y el segui-
miento de eventuales comorbilidades. (17)
En ese contexto, un impacto importante vendrá de la atención cuidadosa a las
preocupaciones parentales,(6) así como de la observación de las habilidades so-
ciales y de comunicación durante la consulta con niños pequeños. (1, 8)
TABLA 4. EJEMPLOS DE “SIGNOS DE ALERTA.” ADAPTADO DE “TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA (TEA).
SIGNOS Y SÍNTOMAS.” CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES (CDC) (69)
Ejemplos de signos de alerta
No responde a su nombre a los 12 meses de edad

No señala objetos para mostrar su interés (por ejemplo, un avión en vuelo) a los 14 meses de edad
No juega a “hacer como si” (fingir que “da de comer” a un muñeco) al cumplir 18 meses de edad
Evita el contacto visual y quiere estar solo
Presenta retrasos en la adquisición del habla
Repite palabras o frases una y otra vez (ecolalia)
Da respuestas no relacionadas con las preguntas
Muestra irritación frente a cambios menores
Tiene intereses restringidos
Aletea las manos, se mece o da vueltas en círculos
Tiene reacciones poco habituales a sonidos, el olor, el gusto, el aspecto, el sonido de las cosas
Herramientas de cribado
En la actualidad no existe una recomendación sobre un instrumento único para
el cribado de casos de TEA, pero sí hay varios instrumentos validados entre los
cuales los profesionales pueden escoger dependiendo de la edad del niño. (18)
Aunque no todos los niños que se desarrollan con TEA exceden los puntos de
296
corte de estos instrumentos y tampoco el no exceder estos criterios permite au-
tomáticamente descartar un diagnóstico de TEA, estudios efectuados en países
de altos ingresos sugieren que su utilización durante las visitas de rutina puede
conducir a una identificación más precisa y temprana, en comparación con el
recurso exclusivo de la impresión clínica. (19)
Los instrumentos de cribado varían también de manera importante en relación
con el tiempo requerido para su uso y en el costo de adquisición, pero son con-
siderados de fácil aplicación y algunos son gratuitos.
Probablemente la herramienta con más estudios de validación es el Modified
Checklist for Autism in Toddlers, Revised, with Follow-Up (M-CHAT-R/F) (20, 21).
Este cuestionario fue adaptado de la versión británica CHAT (22) para facilitar
la administración en entornos de atención pediátrica y comunitaria para niños
de 16 a 30 meses y tiene una sensibilidad de 0.77–0.97, una especificidad de
0.38–0.99, y un valor predictivo positivo de 0.06–0.92 (1). La versión revisada
con seguimiento (M-CHAT- R / F), que elimina 3 preguntas en relación con la
versión anterior, proporciona tres tipos de clasificaciones.
Primeramente, los puntajes por debajo de 3 son considerados sin riesgo.
En segundo lugar, los niños que obtienen una puntuación de 8 o más, son clasi-
ficados como de alto riesgo de TEA u otro trastorno del desarrollo y deben ser de-
rivados de inmediato para una evaluación diagnóstica e intervención temprana.
Finalmente, los niños con puntajes de 3 a 7, requerirán una breve entrevista de
seguimiento que permitan clarificar los elementos calificados como positivos(21).
El estudio de validación encontró que los niños cuya puntuación total fue ≥ 3
inicialmente y ≥ 2 después del seguimiento (“follow-up”) tenían un riesgo del
47.5% de ser diagnosticados con un trastorno del espectro autista y un riesgo
del 94,6% de presentar cualquier trastorno del desarrollo, retraso o preocupa-
ción (21).
Proceso de diagnóstico temprano

Los instrumentos de cribado no están diseñados para confirmar un diagnóstico,
sino que tienen por objetivo alertar sobre la posibilidad de que un niño se esté
desarrollando con autismo. En caso de presencia significativa de síntomas el
niño será remitido para un proceso de evaluación que requiere la observación
de varios aspectos en el marco de un diagnóstico clínico (4).
El primer aspecto en el proceso de evaluación es el establecimiento de la historia
clínica que incluye los antecedentes familiares, datos prenatales y perinatales,
una historia sobre la evolución de los hitos del desarrollo, antecedentes médi-
cos, presencia de factores asociados a un aumento de prevalencia de autismo
297
, un examen físico para documentar los parámetros de crecimiento (particu-

(6, 8)
larmente la circunferencia de la cabeza) y la presencia o ausencia de caracte-

rísticas dismórficas, tratamientos actuales y anteriores, además de datos con-
textuales que permiten evaluar los apoyos y desafíos en el entorno del niño (1, 7) .
El segundo elemento en este proceso es el estudio específico de la sintoma-
tología por medio de instrumentos que ayudan a determinar la presencia y el
impacto de los síntomas en la funcionalidad de un niño (5). Por una parte, existen
instrumentos para recoger información sobre la historia del desarrollo mediante
una entrevista con los cuidadores e informes sobre el comportamiento en otros
entornos (como la escuela). En algunos entornos clínicos la recogida de infor-
mación puede hacerse con entrevistas para padres, como el Inventario de Diag-
nóstico de Autismo Revisado (ADI-R) (23,24), con el Cuestionario de Comunicación
Social (SCQ) (25), con la Escala de Capacidad de Respuesta Social (SRS) (26), o
con el Inventario de Síntomas de Autismo en Niños Pequeños (27).
Estos instrumentos constituyen un enfoque estructurado que puede ayudar a un
clínico experimentado en la aplicación de los criterios de diagnóstico, aunque
por sí solo, ninguno permite llegar a él (2).
Por otra parte, están los instrumentos para la observación estructurada de sín-
tomas, que pueden ser útiles en algunos contextos para respaldar la aplicación
de los criterios diagnósticos durante una evaluación clínica. De hecho, ciertas
guías de práctica como la Guía nacional para la evaluación y el diagnóstico de
TEA publicada reciéntemente en Australia (7) recomienda que la información re-
levante para una evaluación diagnóstica y la evaluación del funcionamiento se
recopile de manera estructurada.
Aunque por el momento no existe una única herramienta adecuada para todos
los entornos clínicos, existen estudios sobre las propiedades psicométricas de
algunos instrumentos. Por ejemplo, una revisión Cochrane sobre test de diag-
nóstico de TEA en niños de edad preescolar que compara la Escala de Obser-
vación para el Diagnóstico del Autismo (ADOS) (28), la Escala de Valoración del
Autismo Infantil (CARS) (29), y el ADI-R, concluye a una mayor sensibilidad de
ADOS y una especificidad equivalente de todos estos instrumentos (30).
En todos los casos, tomando en cuenta la ausencia de validación en contextos
latinoamericanos, es importante recordar que ningún instrumento debe utilizar-
se de forma aislada para hacer un diagnóstico. Será necesario además un juicio
clínico de profesionales con experiencia y formación específica, basado en la
información obtenida de todas las fuentes necesarias (5). Es también importante
tomar en cuenta la perspectiva de desarrollo, es decir, considerar el impacto de
la edad cronológica y la edad de desarrollo en la presentación de los síntomas,
298
por esta razón es necesario contar con un sólido conocimiento sobre el desa-
rrollo típico.
Un tercer paso, es la evaluación de los aspectos lingüísticos (expresivos y recep-
tivos), cognitivos, adaptativos y psicomotores (1, 2, 6-8), que tienen un gran impacto
en el funcionamiento de una persona, en su pronóstico (31) y que son también
necesarios para un diagnóstico diferencial (6), (para una lista de ejemplos de
materiales disponibles ver (4). Es importante tomar en cuenta que el perfil de
desarrollo de las personas con autismo puede tener una significativa variabi-
lidad intra-individual. En ese sentido, una valoración cognitiva que conduce a
un número de coeficiente intelectual global puede no reflejar con precisión su
capacidad funcional sin contar además con que, en ciertos contextos cultura-
les, el resultado numérico obtenido podría contribuir a la estigmatización de una
persona, particularmente en un entorno escolar. Más bien, la evaluación debería
centrarse en la identificación de áreas específicas de las fortalezas y debilidades
de cada persona que servirán de base para la elaboración de un plan de inter-
vención y de recomendaciones apropiadas de estrategias de trabajo.
Finalmente, también será necesaria la valoración de eventuales dificultades
emocionales o de comportamiento y el examen de aspectos sensoriales (audi-
ción y visión), así como la exploración neurológica.
Bibliografía
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5.7
Ataxia aguda Dr. Roberto Ocampo

Dr. Francisco Espinel
1. Definición:
La ataxia es un síndrome neurológico que indica una alteración de la coordina-
ción motora voluntaria y del control postural, en ausencia de paresia. Existen
tres tipos de ataxia: ataxia cerebelosa, ataxia vestibular y ataxia sensorial, esta
última por afectación de los cordones posteriores de la médula espinal. (1)
2. Evaluación:
Depende de la historia clínica, examen físico e historia familiar. Se puede utilizar
la escala de BARS (del inglés brief ataxia rating scale), la cual es una forma
rápida y acuciosa para evaluar a los pacientes. Tabla 1 (2).
300
TABLA 1. ESCALA DE CALIFICACIÓN BREVE DE ATAXIA (BRIEF ATAXIA RATING SCALE: (BARS).
Deambulación
0. Normal
1. Casi , normal, pero incapaz de caminar con los pies en posición tándem.
2. Caminar sin apoyo, pero claramente anormal e irregular.
3. Caminar sin apoyo pero tambaleándose; dificultades en dar media vuelta.
4. No puede caminar sin apoyo; utiliza la pared como soporte para la prueba de 10 metros.
5. Camina solo con bastón.
6. Camina solo con dos bastones o con un acompañante.
7. Camina solo con una persona acompañante.
8. Imposibilidad para caminar con una persona acompañante (asistencia con 2 personas; silla de ruedas).
Prueba rodilla-tibia (descomposición del movimiento y temblor de intención)

(puntuación izquierda y derecha).
0. Normal
1. Descenso del talón en un eje continuo pero el movimiento se descompone en varias fases, sin sacudidas, o
anormamalmente lento.
2. Baja bruscamente el eje.
3. Baja bruscamente con movimentos laterales.
4. Baja bruscamente con movimientos laterales extremadamente largos o imposibilidad para realizar la prueba.
Rueba dedo-nariz (descomposición y dismetría de brazo y mano) (puntuación izquierda y derecha).

0. Normal
1. Movimiento oscilante del brazo y/o mano sin descomposición del movimiento.
2. Movimiento segmentado en 2 fases y/o dismetria moderada al llegar a la nariz.
3. Movimiento segmentado en más de 2 fases y/o dismetría considerable para llegar a la nariz.
4. Dismetría que impide que el paciente llegue a la nariz.
Disartría
0. Normal
1. Deterioro leve de la frecuencia/ rtimo/ claridad.
2. Deterioro moderado de la frecuencia/ritmo/claridad.
3. Habla muy lenta y disártica.
4. Discurso ausente o ininteligible.
Anomalías oculomotoras
0. Normal
1. Movimiento de persecución ligeramente lento, intrusiones sacádicas, sacadas hipo/hipermétricas, nistagmo.
2. Movimiento de persecución prominentemente lento, intrusiones sacádicas, sacadas hipo/hipermétricas, nistagmo.
TOTAL, PUNTUACIÓN (sobre 30)

- La detección de bradicardia, hipertensión arterial, alteración del patrón res-
piratorio (triada de Cushing) y fiebre, nos obliga a descartar hipertensión
intracraneal.
- Piel. La presencia de exantema viral o rash, sugieren infección reciente.
- Cabeza. Fontanela anterior hipertensa, diastasis de suturas o aumento del
perímetro craneal sugieren hipertensión intracraneal debida a un tumor,
hidrocefalia, hemorragia intracraneal, etc.
- Cuello. Meningismo, fiebre y aspecto tóxico altamente sugestivo de infec-
ción del SNC; o inclinación de la cabeza persistente suele asociarse a tu-
mores de fosa posterior.
301
- Otoscopia. La detección de OMA asociada a vómitos, vértigo y pérdida de

audición son sugestivos de laberintitis aguda.
- Sistema locomotor. Examen exhaustivo de la espalda, miembros inferiores
y caderas para descartar traumatismos, artritis u otra alteración muscu-
loesquelética. (3)
Examen neurológico, debe incluir:

- Nivel de consciencia y comportamiento
Confusión repentina, desorientación o encefalopatía junto con ataxia debe
hacernos descartar una encefalomielitis aguda diseminada (EMAD), ictus
o intoxicación.
Irritabilidad sugestivo de meningitis, encefalitis y síndrome opsoclonus mio-
clonus (SOM).
Si el paciente está alerta e interactúa, probable ataxia cerebelosa aguda
(ACA).
- Nervios craneales
Papiledema y parálisis de nervios craneales sugieren lesión intracraneal
Hidrocefalia.
Oftalmoplejía sugiere síndrome Miller Fisher, un nistagmus sugiere altera-
ciones cerebelosas, vestibulares y de la médula.
Opsoclonus sugiere neuroblastoma.
- Cerebelo. Si se asocia a:
Buen nivel de alerta sugiere ACA.
Desorientación/confusión sugiere EMAD o intoxicación.
Signos de aumento de la PIC sugiere tumor de fosa posterior.
- Sistema neuromuscular
Hipotonía: signo de síndrome de Guillain-Barré (SGB), botulismo, miastenia
gravis o mielitis transversa.
La hipotonía con ROT presentes es indicativo de disfunción cerebelosa.
La hipotonía con ROT abolidos es indicativo de síndrome Guillain-Barré, bo-
tulismo y la parálisis por garrapata.
- Sensibilidad
Un test Romberg positivo puede ser indicativo de SGB o afectación de los
cordones posteriores medulares. (3)
b). Laboratorio
- Hemograma y bioquímica general siempre ante un paciente con ataxia
aguda.
302
- Glucemia y gasometría capilar si alteración del nivel de consciencia.
- Calcio, iones, urea, creatinina, osmolaridad, proteínas totales.
- Coagulación
- Estudio toxicológico
- Punción lumbar.
- Hemocultivo
- Serología. (3)
- Pruebas genéticas para determinar si hay mutación genética. (4)
c). Imagen
- Una tomografía computarizada o una resonancia magnética del cerebro
podría ayudar a determinar las posibles causas. (4)

TABLA 2. ETIOLOGÍA DE ATAXIA AGUDA
ETIOLOGY
PATIENTS, NO. (%) (N = 120)
Postinfectious cerebellar ataxia 71 (59.2)
Drug intoxication 10 (8.3)
Opsoclonus-myoclonus ataxia 10 (8.3)
Acute cerebellitis 2 (2.5)
Cerebellar stroke 2 (1.7)
Acute disseminated encephalomyelitis 2 (1.7)
Meningitis 1 (0.8)
Cerebral vein thrombosis 1 (0.8)
Miller Fisher syndrome 1 (0.8)
Concussion 1 (0.8)
Genetic (first episode of episodic ataxia (n=5),
Leigh syndrome (n =1), undiagnosed (n=1) 7 (5.8)
Idiopathic 11 (9.2)
Overby P, Kapklein M, Jacobson RI. Acute Ataxia in Children. Pediatrics in Review. 1 de julio de 2019; 40(7):332-43.
3. Tratamiento
a). Nutrición
Dieta general. Si el niño presenta deterioro de la deglución, por sonda nasogás-
trica o, nutrición parenteral en casos graves.
Adaptar la textura de los alimentos tanto sólidos como líquidos conforme van
apareciendo dificultades a la hora de masticar y/o tragar los alimentos para
303
evitar los temidos atragantamientos, así como para evitar la fatiga derivada del
debilitamiento de los músculos implicados en el proceso de comer.
Adaptar la dieta a los efectos secundarios de algunos fármacos indispensables
para el tratamiento de dichas patologías, como en el caso de los corticoides. (5)

- Prevención de caídas
- Identificar si presenta déficit cognitivo o físico, progresivos
- Vigilar durante la alimentación, signos de atragantamiento
- Monitoreo de signos vitales (6)

En caso de dificultad respiratoria o signos de shock.

Depende del cuadro clínico del paciente
Si presenta signos de inestabilidad hemodinámica o signos de sepsis
e). Medicación
El tratamiento se dirige al diagnóstico subyacente. La atención inicial a los sig-
nos vitales del niño enfermo es fundamental.
La hemorragia de la fosa posterior requiere una consulta neuroquirúrgica urgen-
te. El accidente cerebrovascular isquémico requiere una consulta neurológica y
el ingreso a una unidad de cuidados intensivos pediátricos para un tratamiento
adicional.
En el caso de EMAD, se puede considerar la terapia inmunomoduladora, como
corticosteroides, IgIV o recambio plasmático.
Los procesos infecciosos, como el absceso cerebeloso o la encefalitis del tron-
co encefálico, se tratan inicialmente con una amplia terapia antimicrobiana, así
como terapia antiviral hasta que se identifique el agente causal.
Los tumores cerebrales requieren consulta neurológica, oncológica y neuroqui-
rúrgica.
El SGB requiere ingreso hospitalario para monitorear los signos vitales y la fun-
ción respiratoria, e iniciar IgIV o plasmaféresis . (7)
4.Monitorización
Monitorización continua de signos vitales
Vigilar signos de deterioro neurológico progresivo
Vigilar signos de shock
304
Neurología pediátrica
Cuidados intensivos pediátricos si fuere el caso
Neurocirugía
Bibliografía
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6. Plan de cuidados enfermeros en paciente con ataxia - Revista Electrónica de Portales Medicos.com [Internet]. [citado
30 de septiembre de 2021]. Disponible en: https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/plan-de-cuida-
dos-enfermeros-en-paciente-con-ataxia/
7. Overby P, Kapklein M, Jacobson RI. Acute Ataxia in Children. Pediatrics in Review. 1 de julio de 2019;40(7):332-43.
305
306
6. CARDIOLOGÍA
6.1
Tamizaje de Dr. Santiago Pinargote

cardiopatías Dr. Carlos Alomía
congénitas
Dr. Paul Moscoso
1. Objetivo
Identificar recién nacidos portadores de cardiopatías congénitas críticas1.
La cardiopatía congénita crítica (CCHD: critical congenital heart disease) es una
de las condiciones que se puede encontrar en las pruebas de tamizaje en recién
nacidos. Se refiere a un conjunto de defectos cardiacos que pueden poner en
peligro la vida del bebé, con la necesidad de cirugía o intervención con catéter
en el primer año de vida2.
En los lactantes con lesiones cardiacas críticas, el riesgo de morbilidad y mor-

talidad aumenta cuando hay un retraso en el diagnóstico y, una falta de deriva-
ción oportuna a un centro terciario con experiencia en el tratamiento de estos
pacientes2.
2. Datos epidemiológicos
Uno de cada 550 recién nacidos por año puede portar una cardiopatía congéni-
ta crítica que requiere un procedimiento quirúrgico o intervencionismo en forma
temprana3.
Es importante tener presente que existe un dato de “PELIGRO”: algunos recién

nacido portadores de cardiopatía congénita compleja se presentan muy salu-
dables y pueden ir a casa sin detectarse el problema. Por otra parte, la cianosis
solo es visible cuando el nivel de oxigenación es menor de 80%, entonces, cuan-
do el niño tenga una oximetría entre 80 y 90%, el ojo humano no será capaz de
detectarla. (Tabla 1)
307
TABLA 1. CIANOSIS VISIBLE Y NIVEL DE OXIGENACIÓN NATIONAL CENTER ON BIRTH DEFECTS AND DE-
VELOPMENTAL DISABILITIES. 2018
Cianosis visible y nivel de oxigenación
Nivel de oxigenación Aproximadamente < 80% 80 – 90% 95%
Color de la piel Cianosis visible Hipoxia invisible Bien oxigenado

Obsérvese el margen de hipoxia no visible 80-90%
La meta del tamizaje es detectar a los niños con “hipoxia invisible”, es decir, entre
80 y 90% de saturación. El tamizaje con oximetría es el estándar de oro, según
la Academia Americana de Pediatría, para detección precoz de CCHD con una
sensibilidad de 76% y especificidad de 99.9%4.
Esta prueba se debe realizar a partir de las 24 horas del nacimiento en todos
los recién nacidos aparentemente sanos. Ha demostrado ser un excelente ins-
trumento de prevención en la detección temprana de cardiopatías congénitas
subclínicas, siendo además un método accesible de bajo costo y no invasiva, en
todas las unidades hospitalarias 5.
Entre las patologías principales que se detectan están:
- Síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico,

- Atresia pulmonar ductus dependiente,
- Tetralogía de Fallot,
- Conexión venosa pulmonar anómala total,
- Dextro transposición de grandes vasos,
- Atresia tricuspídea
- Tronco arterioso común.
- Coartación de aorta,
- Doble vía de salida de ventrículo derecho,
- Anomalía de Ebstein,
- Interrupción de arco aórtico,
- Ventrículo único6.
Se incluyen a continuación los algoritmos de saturación de la Academia Ame-

ricana de Pediatría. La clave es saturar miembro superior derecho y miembro
inferior derecho, y en caso de que no pase la prueba repetir en una hora por dos
ocasiones, “si no pasa”, referir a estudio. (Algoritmo.1) 7.
308
Procedimiento del tamizaje:
- Se realizará a todo recién nacido entre las 24 a 48 horas de vida.
- Utilizar equipo adecuado equipo para recién nacido
- Piel limpia.
- Se puede utilizar sensores reusables.
- No utilizar sensores de adultos,
- Esperar una buena señal y correlacionar con la frecuencia cardiaca.
- Niño alerta y caliente.
Evaluación de RN sanos entre 24 y 48 horas de

vida o menores de 24 horas antes del alta.
Mayor o igual a 95%

Saturación entre 90-95% en mano derecha o
Saturación menor a 90%
o más de 3% de diferencia pies y menos de 3% de
en mano derecha o pies
entre mano derecha y pies diferencia entre mano
derecha y pies
Repetir cada 1 hora, por 3 ocasiones
Mayor o igual a 95% en

Saturación entre 90-95%
Saturación menor a 90% mano derecha o pies y
o más de 3% de diferencia
en mano derecha o pies menos de 3% de diferencia
entre mano derecha y pies
entre mano derecha y pies.
Positivo Negativo
3. Para recordar:
- Es importante que el equipo clínico tenga en cuenta causas no patológicas
de desaturación como, por ejemplo: mala colocación del sensor, alteracio-
nes técnicas de artefactos, extremidades frías, etc.1.
- Cabe destacar que el complemento a este tamizaje será la tensión arterial
en los miembros superiores y un inferior antes del egreso de Neonatología2.
- Estudios adicionales serán solicitados y realizados de acuerdo con las con-
diciones más relevantes para cada caso2.
- El niño no debe salir con el alta si no se resuelve la causa de la desaturación
de oxígeno, o por lo menos se excluyan las condiciones que pongan en
peligro su vida2, 7.
- Si otra causa que no sea cardiopatía genera la hipoxia y es apropiadamen-
te tratada, el ecocardiograma puede no ser necesario, caso contrario se
tomará la decisión de transferencia a un mayor nivel de atención5, 6,7.
309
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6. Joan, A. DNP, FNP, IBCLC. 2017. Disponible en: Nursing for Women health. Doi 10.1111/1751-486X.12.
7. Mathew, E; Oster, MD; Glidewell, M, et al, Pediatrics Heart Disease. 2017; 137(5) 45-73
6.2
Dra. Gabriela Santafé

Arritmias Dr. Mario Rubio
Dra. Patricia Vásquez
Es un trastorno de la frecuencia o del ritmo cardiacos (1).

En general, las alteraciones del ritmo cardíaco se pueden deber a dos tipos de
procesos:
- Anomalías en la formación del impulso eléctrico.
- Anomalías en la conducción del impulso eléctrico.
A su vez, cada uno de estos procesos puede ser anómalo por exceso (taquicar-
dias) o por defecto, (bradicardias), en el número de latidos cardiacos (2).

Las arritmias en la edad pediátrica son comunes y abarcan un grupo amplio y
diverso de problemas que varían mucho, no solo en la etiología sino también en
la presentación. Pueden ocurrir como resultado de variaciones del ritmo normal,
latidos prematuros, taquiarritmias auriculares o ventriculares o defectos de con-
ducción. Se presentan a cualquier edad y sus implicaciones clínicas, van desde
benignas hasta letales. En el abordaje inicial se debe obtener un electrocardio-
grama (ECG) de 12 derivaciones, porque las alteraciones electrofisiológicas
pueden ser bastante sutiles y no siempre se identifican en una tira de ritmo. Ade-
más, se requiere una historia familiar completa, con especial énfasis en muerte
súbita y prematura, síncope, convulsiones y arritmias recurrentes (3).
310
2. Evaluación
Síntomas comunes:
En la edad pediátrica los síntomas más frecuentemente reportados son aquellos
que se asocian a frecuencias altas (taquiarritmias).
Grupo de edad Sintomatología
Lactantes y niños pequeños Irritabilidad
Niños mayores Dolor torácico, sensación de angustia, opresión en el pecho, disnea
Palpitaciones elevación de la frecuencia cardiaca sin relación con es-
Adolescentes
fuerzo físico.
Suelen acompañarse de mareo, náusea, palidez e incluso datos de bajo gasto

como debilidad, visión borrosa y hasta síncope.
Ritmo sinusal:
Para definir el ritmo sinusal se deben cumplir en el ECG todas las características
anotadas a continuación (2):
1. Todos los complejos QRS deben estar precedidos de una sola onda P
2. Todas las ondas P deben estar seguidas de un complejo QRS
3. El intervalo PR (medido desde el inicio de la onda P hasta el inicio del com-
plejo QRS) debe ser regular
4. El eje de la onda P debe ser normal (onda P positiva en la derivación DI y DII
y negativa en AVR)
5. Las ondas P deben mantener la misma morfología en el trazado en cada
derivación
Arritmia sinusal:
Es un tipo de arritmia muy común en la edad pediátrica, que suele denominarse
también arritmia fisiológica o arritmia respiratoria, ya que se debe a mecanis-
mos fisiológicos, por la intervención del nervio vago, el cual produce variaciones
en la frecuencia dependiendo del ciclo respiratorio. De tal manera que la frecuen-
cia puede aumentar en inspiración y disminuir en espiración de manera evidente
en la auscultación, sin dejar de cumplir con las todas las características antes
comentadas necesarias de ritmo sinusal (3).
3. Clasificación:
Para su mejor comprensión se puede dividir en:
- Supraventriculares: Se originan en la aurícula (alteraciones en el nodo si-
noauricular o que no se originan en el nodo sinusal).
311
Contracciones auriculares prematuras o extrasístoles auriculares (PACs

por sus siglas en inglés)
Taquicardia supraventricular (SVT por sus siglas en inglés)
Taquicardia de reentrada del nódulo AV (AVNRT por sus siglas en inglés)
Fibrilación auricular
Aleteo (o flutter) auricular
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
- Ventriculares: Están originadas por un foco ectópico situado en el ventrículo
Contracciones ventriculares prematuras (PVC por sus siglas en inglés)
Taquicardia ventricular (TV)
Fibrilación ventricular
- Bradiarritmias
Disfunción del nódulo sinusal
Bloqueo del corazón
4. Diagnóstico:
El diagnóstico usualmente no es fácil, ya que las más frecuentes (taquicardias
por reentrada) suelen presentarse de manera paroxística (de inicio y fin súbitos),
por lo tanto, es indispensable una buena historia y antecedentes (cirugía cardia-
ca, antecedentes familiares de arritmias o muerte súbita).
El ECG es el examen de inicio, sin embargo en los casos en los que el paciente
se muestre inestable, la realización del mismo no debe interferir con el manejo
intra o extra hospitalario del paciente según sea su condición.
5. Tratamiento
La recomendación en caso de sospecha o confirmación de arritmias, en pacien-
tes sin datos de inestabilidad hemodinámica u otros factores que ameriten un
manejo urgente, será la valoración por el especialista (5).
De presenciarse arritmias en el medio intra o extrahospitalario, contamos con
las guias de RCP de la AHA (Asociación Americana de Corazón) en los distintos
protocolos de RCP(6).
- Si la arritmia es rápida o desorganizada en presencia de alteraciones del

estado de consciencia (taquicardia supraventricular: lactantes FC ≥ 200/
min, niños ≥180/min y la taquicardia ventricular) considere cardioversión.
312
- Si la arritmia es lenta, con una frecuencia cardiaca por debajo del percentil
5 para la edad, con mala perfusión a pesar de una adecuada oxigenación
y ventilación: iniciar RCP.
Deberán ser tratados de manera urgente y hospitalaria los siguientes casos:

- Cualquier arritmia que se presente con alteración del estado de consciencia
- Arritmias en niños con patología estructural (cardiopatías congénitas, co-
rregidas o no) y/o funcional (miocardiopatías, canalopatías, posible car-
diotoxicidad por quimioterapia etc.)
- Arritmias desencadenadas durante o inmediatamente después del ejerci-
cio físico
6. Monitorización
- Respiratoria: FR, dificultad respiratoria, SaO2
- Circulatoria: FC, ECG, PA, PVC, diuresis,
- Neurológica: Glasgow

- Cardiología pediátrica
- UCI-P
8.Guía (s) internacional (es) de referencia:

- Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardiacas
- PALS - Soporte vital avanzado pediátrico. 2020
Bibliografía
1. Kliegman R. Behrman R, editor. Nelson. Tratado de pediatría. 21edicion. Barcelona, España: Elsevier; 2020. p. 2436
2. Arrhythmias in children. Cleveland Clinic medical professional. https://my.clevelandclinic.org/health/disea-
ses/14788-arrhythmias-in-children
3. Aly A. Dusgupta S. Cardiology, A Chapter in Core Concepts of Pediatrics, 2nd Edition. July 7, 2017
4. Blaufox A. Uptodate. [Online].; 2020 [cited 2021 Agosto 25. Available from: https://www.uptodate.com/
5. Sherwin E. Arrhythmias in Pediatrics. Future of Pediatrics. June 20, 2019
6. Manojkumar Rohit GK. Management of Arrhythmias in Pediatric Emergency. The Indian Journal of Pediatrics. 2020
January; 87(295–304).
7. Disque K. Soporte vital avanzado pediátrico. AHA. Las Vegas, Estados Unidos: Satori Continuum Publishing; 2020
313
6.3
Dra. Gabriela Santafé

SÍNCOPE Dr. Mario Rubio
Dra. Patricia Vásquez
Síncope: se define como una pérdida breve y repentina de la consciencia, debida

a hipoperfusión cerebral transitoria, asociada con la pérdida del tono postural y
con una recuperación rápida y espontánea. (1)
Se deben descartar mediante la historia clínica y el examen físico causas no
asociadas a hipoperfusión cerebral como crisis convulsivas, trauma, psicogéni-
co o pseudo síncope entre otras. (2)
2. Evaluación
Síntomas pre-síncope:
Son aquellos que usualmente preceden al evento sincopal e incluyen visión bo-
rrosa, debilidad (más marcada en las piernas en posición supina) sensación
de “pesadez de la cabeza “o “visión en túnel”. En ocasiones los síntomas pre
sincopales no llegan a progresar al síncope si la causa que lo produce no es lo
suficientemente duradera o intensa. (3)
Las causas de hipoperfusión cerebral que llevan a la pérdida de la consciencia,

por sus características fisiopatológicas, generalmente actúan en combinación
unas con otras con predominio de cualquiera de ellas. Las más comunes in-
cluyen: (3)
- Bradicardia refleja (reflejo cardioinhibitorio)
- Cardiovasculares: defectos estructurales y funcionales como hipertensión
arterial, tromboembolia pulmonar, estenosis aórtica, etc.
- Disminución del retorno venoso: en las cuales se incluyen hipovolemia, in-
suficiencia venosa, etc.
- Bajo gasto cardiaco debido a disfunción del inotropismo (fallo de bomba)
o del cronotropismo (alteraciones autonómicas de la frecuencia cardiaca)
por frecuencias anormalmente altas (taquicardias) o bajas (bradicardias).
314
3. Clasificación
1. Reflejo. - vasovagal, situacional (ver sangre, náusea, etc.)
2. Ortostático (p ejemplo hipovolemia por hemorragia, diarrea, etc.)
3. Cardiogénico. - arritmias o defectos estructurales.
4. Diagnóstico:
El diagnóstico de síncope debe basarse en una detallada historia clínica, com-
plementada con examen físico y electrocardiograma. Con estos tres elementos
el diagnóstico definitivo se eleva a cerca del 95%.
El síncope neuro cardiogénico (vasovagal, desmayo) es el tipo más común de
síncope inexplicable en niños y adolescentes. Aproximadamente el 15-25% de
los niños y adolescentes con predominio del sexo femenino padecen un síncope
y una tasa de recurrencia del 33% al 51% en los primeros cinco años. (4)
Factores de Riesgo:
Hallazgos del ECG que sugieren alteraciones cardiológicas causantes de sín-
cope: (5).
- Bloqueo AV o de rama izquierda del Haz de His
- Bradicardia sinusal (con frecuencias cardiacas alrededor de 40 a 50 lati-
dos por minuto)
- QRS con duración mayor de 120 ms
- Alteraciones del segmento ST
- Alteraciones del intervalo QT (corto o largo)
- Signos de hipertrofia ventricular (izquierda, derecha o ambas)
- Patrón de Brugada (alteraciones del segmento ST en derivaciones unipola-
res derechas V1 a V3)
- Imagen de preexcitación: PR corto con QRS ancho y onda delta
Estudios complementarios
- ECG: obligatorio en el abordaje de todo paciente con sospecha o valoración
de síncope
- El ecocardiograma: se considera necesario únicamente en aquellos pa-
cientes en quienes se sospeche que el episodio sincopal está relacionado
con alguna anomalía estructural (estenosis aórtica severa, por ejemplo), o
en los quienes la historia clínica, el examen físico o el ECG orienten hacia
patologías estructurales.
- TAC / RM cardiaca no están indicadas de manera rutinaria en el estudio
del niño con síncope, y se reservan para aquellos casos con patologías
cardiacas asociadas.
315
- Test de la mesa basculante. - cada vez se usa menos, se la reserva para

pacientes con sospecha de síncope reflejo no totalmente aclarado o para
descartar síncope psicogénico. (6)
5. Tratamiento
Manejo:
El manejo inicial debe incluir la identificación de los pacientes que presentan
alto riesgo de eventos malignos como muerte súbita. Los datos que con mayor
frecuencia se asocian a estos pacientes de alto riesgo son:
- Síncope con esfuerzo físico (o inmediatamente después)

- Antecedentes familiares de muerte súbita antes de los 35 años
- Sin acompañamiento de síntomas presincopales o inicio con palpitacio-
nes, dolor torácico, disnea dolor abdominal o cefalea intensa.
- Alteraciones cardiovasculares en el examen físico (sospechosas de cardio-
patía congénita)
- Alteraciones electrocardigráficas (mencionadas anteriormente)
- Inestabilidad hemodinámica
El tratamiento depende de la causa de base. En el caso de los síncopes reflejos

que son los más frecuentes en la edad pediátrica, se recomienda para disminuir
o terminar los eventos sincopales:
- Evitar estados de hipovolemia, con una adecuada hidratación, sobre todo
luego del ejercicio.
- Aumentar la cantidad de sal en las comidas 120 mmol/día.
- Realización de ejercicio físico regular, entre otras.
En caso de persistir o poner en riesgo la integridad física del paciente se aconse-

ja valoración por el especialista dependiendo de la edad. (7)
6. Monitorización
- Respiratoria: FR, dificultad respiratoria, SaO2
- Circulatoria: FC, ECG, PA, PVC, diuresis,
- Neurológica: Glasgow, pupilas,

- Cardiología pediátrica
- Neurología pediátrica
316
Bibliografía
1. Kliegman RM. Behrman R, editor. Nelson. Tratado de pediatría, 21edicion.Tomo 1. Barcelona, España: Elsevier; 2020.
p.566
2. Chuan Wen SWRZ. Duration of treatment with oral rehydration salts for vasovagal syncope in children and adolescents.
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3. Golovina GA, Duplyakov DV. Key Points of the 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of
Patients With Syncope. Kardiologiia [Internet]. 2018 [consultado el 30 de agosto de 2021];17(8):89-100. Disponible
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4. Moreno TM. Síncopes. Madrid, Pediatr Integral 2016; XX (8): 502-511
5. Uribe W, Baranchuk A, Botero F. Syncope: electrocardiogram and autonomic function tests Medwave 2016;16(Suppl
4):e6816
6. Salerno JC. Emergency evaluation of syncope in children and adolescents. Jul 2021. https://www.uptodate.com/con-
tents/emergency-evaluation-of-syncope-in-children-andadolescents
7. Michele Brignole, Angel Moya, Frederik J de Lange, Jean-Claude Deharo, Perry M Elliott, Alessandra Fanciulli, Artur Fedo-
rowski, Raffaello Furlan, Rose Anne Kenny, Alfonso Martín, Vincent Probst, Matthew J Reed, Ciara P Rice, Richard Sutton,
Andrea Ungar, J Gert van Dijk, 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope, European Heart
Journal, Volume 39, Issue 21, 01 June 2018, Pages 1883–1948, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy037
6.4
Crisis Dra. Carolina López

Dra. Patricia Cortez
hipoxémicas Dra. Patricia Vásquez
- Hipoxemia: Es la disminución de la presión parcial de O2 arterial (PaO2) por

debajo de 60 mmHg, lo que corresponde a una saturación de O2 arterial
(SatO2) del 90%. La detección se consigue con la medición de la PaO2 a
través de gases arteriales y/o la SatO2 de la hemoglobina mediante pul-
sioxímetro.
- Hipoxia: Es el déficit de oxígeno en los tejidos.
- Crisis Hipóxicas: Son episodios de cianosis acompañados de irritabilidad
a los que le siguen un periodo de hiperventilación, depresión neurológica e
hipotonía.
Es una complicación que se presenta en los pacientes con cardiopatías congé-

nitas cianóticas con flujo pulmonar disminuido y en pacientes con hipertensión
pulmonar severa.
Se produce cuando por factores predisponentes como la fiebre, ansiedad, ejerci-
cio, deshidratación, taquicardia, taquipnea, drogas, ocurre un disbalance entre
317
la resistencia vascular sistémica y la pulmonar, favoreciéndo la disminución del

flujo sanguíneo pulmonar e incrementando el cortocircuito de derecha a izquier-
da como en:
- Atresia tricuspídea, con atresia o estenosis pulmonar, hipoplasia de ventrí-

culo derecho, atresia pulmonar, tetralogía de Fallot
- Transposición de grandes vasos con estenosis pulmonar.
Los episodios cianóticos son causados por la disminución del flujo sanguíneo
pulmonar debido a una mayor resistencia en el circuito pulmonar que conduce a
la derivación de la sangre de derecha a izquierda a través de la CIV. (1)
2. Evaluación
Las crisis hipercianóticas paroxísticas (crisis hipóxicas) son un problema parti-
cular en el primer y segundo año de vida. Ocurren con mayor frecuencia antes
de los 6 meses de edad por las causas enunciadas y, por anemia. (2,3)

- El lactante presenta irritabilidad, taquipnea, taquicardia, llanto inconsola-
ble, su cianosis aumenta, aparecen respiraciones entrecortadas, letargo y
puede acabar con síncope, pérdida del conocimiento y convulsiones.
- Hay hiperpnea y acidosis, el soplo sistólico es más silencioso, más corto y
puede desaparecer.
- Ocurren sobre todo por las mañanas al levantarse, durante el baño o tras
episodios de llanto intenso. (2)
- Pueden durar desde unos pocos minutos a varias horas.
- Los episodios breves van seguidos de debilidad generalizada y sueño.
- Las crisis graves pueden progresar hasta que el paciente queda incons-
ciente, pudiendo presentarse convulsiones o hemiparesias.
- Los episodios suelen ser autolimitados, aunque tienen secuelas que inclu-
yen encefalopatía hipóxico-isquémica y muerte. (3)
b). Laboratorio
- Gasometría: generalmente muestra acidosis metabólica con hipoxia.
- Biometría
- Glicemia
- Electrolitos
318
c). Imagen
3. Tratamiento
En función de la frecuencia y gravedad de las crisis de hipercianosis, se deben
instituir las siguientes medidas:
- El niño debe estar en un ambiente tranquilo y calmado.
- Evitar procedimientos invasivos sin necesidad
- Permanecer en brazos de los padres a menudo disminuye el llanto y ayuda
al flujo sanguíneo pulmonar.
- Se prefiere la posición rodilla-pecho o en cuclillas ya que aumenta la pos-
carga, disminuyendo así la derivación de derecha a izquierda. (2)
a). Soporte respiratorio: Administrar oxígeno

Debe proporcionarse oxígeno de alto flujo suplementario (10-15 L/min de oxíge-
no al 100% mediante mascarilla).
b). Fluidos intravenosos

Expansión de volumen: bolo intravenoso de 5 a 10 ml/kg de solución salina al
0,9% inicialmente para aumentar la precarga y reducir la obstrucción dinámica
del flujo de salida.
c). Medicación
- Se debe utilizar morfina (0,1-0,2 mg/kg por vía intravenosa, subcutánea o
intramuscular para tratar la hiperpnea y disminuir las catecolaminas sisté-
micas y, a menudo, calmar el llanto. (5)
- Las alternativas incluyen midazolam, fentanilo y ketamina.
- Bicarbonato de sodio (1 a 2 mEq/kg intravenoso diluido al medio con agua
destilada, en infusión lenta para corregir la acidosis hasta tener el resultado
de la gasometría y corregir con la fórmula: 0,3 x BE x Peso = Bicarbonato
de sodio, en corrección en 6 horas y diluido en suero glucosado al 5%.
- Corregir la hipoglicemia con glucosa al 10%: 100 mg/Kg intravenosos lento.
- En recién nacidos con cardiopatía con ductus arterioso dependiente: Pros-
taglandina E1
Dosis de inicio: 0,05 a 0,1 microgramos/Kg/minuto en infusión intraveno-
sa continua (dosis máxima 0.4 microgramos/Kg minuto).
Dosis de mantenimiento 0.01 a 0.05 microgramos/Kg/minuto en infusión
intravenosa continua. Se administrará en infusión continua hasta la valora-
319
ción del especialista o resolución del cuadro. Dilución en suero glucosado

al 5%, o solución salina al 0.9%
- Si se dispone de Beta bloqueador como el propranolol dosis de 0.1 a 0.2
miligramos/Kg intravenosa. Y para prevención vía oral 0.5 a 1 miligramo/
Kg / dosis cada 8 horas.
4. Monitorización
- Pulsioximetría

- Cardiología
- Cuidados intensivos pediátricos
6. Bibliografía
1. Shebani, S.; Parekh, S;. Makam, S. Guideline for Cyanotic Spells (Tet spells) in paediatric patients within East Midlands
Congenital Heart Centre and Leicester Childrens Hospital. 2020.
2. Cameron, P.; Browne, G.; Mitra, B.; Dalziel , S.; Craig, S. Textbook of Paediatric Emergency Medicine. 3ª ed. Elsevier; 2019.
3. Kliegman, R.; Stanton, B.; Geme, J.; Schor, N.; Nelson. Textbook of Pediatrics. 20ª ed. España. Elsevier; 2016.
4. Rohit, M.; Rajan, P.; Approach to Cyanotic Congenital Heart Disease in Children. The Indian Journal of Pediatrics. 2020
5. Stimson, k.; Magee, A.; Medical management of Hypercyanotic spells in neonates, infants with Tetralogy of Fallot. Paedia-
tric Innovation Education and Research Network. 2018
6. Gell J.; Somonte R.; Masiques, R.; Consuegra, M.; Savio, A.; Crisis de hipoxia. Rev.peru.pediatr. 2007
6.5
Mal de altura Dra. Andrea Vásconez M.

Dra. Silvia Almeida

El mal de altura (MA) se define como un grupo de síntomas neurológicos y res-
piratorios, que pueden ocurrir en alturas elevadas, generalmente por encima de
los 2.500 m; sin embargo, pueden desarrollarse ya a más de 1.500 m en indivi-
duos susceptibles (1). La disminución de la presión parcial inspirada de oxígeno
(PIO2) en la altitud es el resultado directo de una presión barométrica más baja.
A medida que la PIO2 disminuye, también lo hace la presión parcial de oxíge-
no alveolar (PAO2), la PO2 arterial (PaO2) y la saturación de oxígeno arterial
320
(SpO2), lo que da lugar a hipoxia tisular (2). Esta hipoxia desarrolla una serie de
respuestas fisiológicas que, en la mayoría de los casos, ayudan al individuo a
adaptarse a esta condición. Sin embargo, en otros casos, se producen respues-
tas desadaptativas, causando MA y sus formas más graves, el edema pulmonar
de altura (EPA) y el edema cerebral altura (ECA) (3)(4).
El ECA se distingue clínicamente del MA por la presencia de hallazgos neuro-
lógicos como ataxia, confusión o estado mental alterado durante el ascenso a
gran altitud. El EPA es un edema pulmonar no cardiogénico causado por hipoxia
inducida por gran altitud. (5) En nuestro medio esto se va a dar principalmente en
pacientes que retornan a altitudes mayores de 2.500 m luego de haber perma-
necido a nivel del mar por varios días (6).
2. Evaluación
2.1 Factores de riesgo
Existen varios factores de riesgo que se asocian al desarrollo del mal de altura
entre los que se encuentran:
- Velocidad de ascenso rápida.
- Altitud absoluta alcanzada.
- Esfuerzo físico durante los primeros días de llegada a altura.
- Hipotermia o clima frío.
- Iinfección del tracto respiratorio superior o inferior, u otra infección.
- Enfermedad cardiopulmonar congénita; hipertensión pulmonar; cortocir-
cuitos cardiacos
- Síndrome de Down, especialmente con apnea obstructiva del sueño.
- Enfermedades sistémicas que comprometen la función respiratoria, fibro-
sis quística, anemia de células falciformes, escoliosis grave, enfermedad
neuromuscular, apnea obstructiva del sueño
- Lactantes nacidos a término menores de seis semanas de edad (lactantes
prematuros menores de 46 semanas de edad post conceptual)
- Lactantes prematuros y nacidos a término que han experimentado dificultad
respiratoria en el período posnatal inmediato; lactantes de hasta un año de
edad con antecedentes de necesidad de oxígeno o hipertensión pulmonar.
- Lactantes prematuros después de las 46 semanas de edad post concep-
tual con antecedentes de necesidad de oxígeno, displasia broncopulmonar
o hipertensión pulmonar
- Deshidratación
- Historia de enfermedad por altura previa (2,6–8)
321
2.2 Síntomas y signos clave

El inicio del MA suele presentarse de 6 a 12 horas después de la llegada a gran
altitud, pero puede ocurrir tan rápidamente como 1 a 2 horas o tan tarde como
24 horas. Los síntomas suelen ser más graves después de la primera noche, por
lo general se resuelven en un día si no hay más ascenso y no reaparecen a la
misma altitud. La aparición de síntomas más de dos días después de la llegada
a una altitud determinada, la ausencia de cefalea, la disnea en reposo y la inca-
pacidad de mejorar rápidamente con oxígeno suplementario deben impulsar al
médico a buscar un diagnóstico alternativo (2).
El síntoma principal del MA es la cefalea, necesaria para el diagnóstico de MA.
Sin embargo, esto ha sido cuestionado por aquellos que argumentan, que al-
gunas personas (+/- 5%) con síntomas claramente atribuibles a la gran altitud
podrían no tener cefalea. (3)
El Lake Louise Score es un cuestionario de autoevaluación que incluye cinco sínto-
mas principales (cefalea, náuseas, mareos, fatiga y dificultad para dormir), cada
uno calificado con una puntuación de 0 a 3 (0 ninguna molestia, 1 leve, 2 mode-
rada y 3 síntomas graves). Una puntuación de 3 o más se clasifica como MA. (4,9)
TABLA 1. SIGNOS Y SINTOMAS DE LAS ENFERMEDADES DE ALTURA
Mal de altura Edema pulmonar de altura Edema cerebral de altura

Tos, esputo asalmonado, taquipnea,
cianosis, ingurgitación yugular, ester- Laxitud, ataxia troncular, ataxia,
Irritabilidad, palidez,
tores crepitantes en la auscultación alteración o pérdida de la cons-
SIGNOS disminución del estado
pulmonar, taquicardia en reposo, ciencia, febrícula, hemorragia
de consciencia.
gorgoteo en el pecho, ligera elevación retiniana
de la temperatura*.
Cefalea resistente, náusea,
Cefalea, disnea, mareo, Disnea en reposo, cefalea resistente, alucinaciones, desorientación,
falta de sueño, ano- alteración del patrón de sueño, confusión, cambio en el compor-
SÍNTOMAS
rexia, fatiga, náusea, ortopnea, distrés respiratorio, hipoacti- tamiento, parestesias, parálisis,
vómito. vidad, dolor de pecho. convulsiones, coma, vómitos,
vértigo, somnolencia.
*Esta enfermedad por sí sola no causa fiebre, por lo que en los niños menores que presenten temperatura elevada se debe hacer énfasis en el
esquema de inmunizaciones y deberá realizarse el abordaje de algún proceso infeccioso coexistente. (7)
Elaborado por: Andrea Vásconez Montalvo. Tomado de: High altitude disease: Unique pediatric considerations – UpToDate; Escalante AR, Arcos
DN. Edema agudo de pulmón por mal de altura: caso pediátrico; Mallinson T, Eaton G. Prevention, assessment and management of altitude
sickness; An Approach to Children with Pulmonary Edema at High Altitude | High Altitude Medicine & Biology. (2,6,8,10)

2.3 Laboratorio
Biometría hemática
- Se puede utilizar como diagnóstico diferencial para demostrar presencia
de infección.
Reactantes de fase aguda
Gasometría arterial
322
- Por lo general, la saturación de oxígeno arterial (SaO2) y la tensión (PaO2)
son ligeramente más bajas en comparación con los controles sanos a una
altitud determinada, y la diferencia de la tensión de oxígeno alveolar-arterial
ligeramente mayor. (3)
Punción lumbar
- No está indicada de rutina, pero se puede utilizar como diagnóstico diferen-
cial con otras entidades. Las investigaciones de laboratorio muestran un
aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo lumbar. (3)
Lavado broncoalveolar
- No está indicado de rutina. El lavado bronco alveolar (LBA) muestra un exu-
dado rico en proteínas y una hemorragia alveolar leve, que inicialmente no
es inflamatoria, pero puede progresar después de varios días a un cuadro
más inflamatorio. (3)
2.4 Imagen
La radiografía de tórax muestra infiltrado intersticial característico de edema pul-
monar no cardiogénico, generalmente bilateral en los segmentos pulmonares
medios (6).
Ecografía pulmonar
El ultrasonido pulmonar parece constituir un método diagnóstico confiable del
edema pulmonar agudo. (6)
Resonancia magnética de cerebro
No está indicada como rutina sin embargo puede mostrar edema en el cuerpo
calloso. (3)
Ecocardiograma
Los niños que normalmente residen en ciudades de gran altitud y manifiestan
hipoxia grave u otros síntomas sugestivos de edema pulmonar de las alturas
requieren un ecocardiograma para descartar hipertensión pulmonar o alguna
anormalidad estructural cardiaca (3,6). Es particularmente importante descartar
anomalías estructurales que son factores de riesgo conocidos, como comuni-
cación interauricular, arteria pulmonar aislada de origen ductal, coartación de
la aorta, defecto ventriculoseptal, estenosis de la vena pulmonar y foramen oval
permeable. (10)
Electrocardiograma
En EPA el electrocardiograma puede revelar hallazgos de sobrecarga del cora-
zón derecho (4).
323
El diagnóstico deferencial del MA incluye intoxicación por monóxido de carbono,
migraña, deshidratación, agotamiento, hiponatremia, síndrome viral e infección
bacteriana (p. Ej., neumonía u otitis) y traumatismos ocultos como abrasión
corneal (2).
El diagnóstico diferencial del edema pulmonar de altura incluye neumonía y cor-
tocircuitos intracardiacos no diagnosticados previamente(6).
El diagnóstico diferencial de ECA incluye agotamiento, hipotermia, hiponatremia,
migraña, deshidratación, infección, intoxicación por monóxido de carbono, in-
toxicación por drogas y alcohol, hipoglucemia o hiperglucemia severa, ataque
isquémico transitorio o accidente cerebrovascular y psicosis aguda, posible-
mente relacionada con la ingesta de corticosteroides. (3)
4. Prevención
Con el fin de prevenir la enfermedad aguda de la altura, sería útil predecir quién
está en riesgo de desarrollar una de las tres enfermedades agudas de la altu-
ra. Para una persona que ha estado a gran altura antes, el rendimiento pasado
es un buen, pero no perfecto, predictor del rendimiento futuro al regresar a una
altitud similar a un ritmo similar. (3) Dentro de la prevención podemos tener 3
medidas principales:
1. Ascenso paulatino o aclimatación en caso de que sea posible.
2. Inicio profiláctico de oxígeno suplementario al llegar a grandes altitudes
para prevenir el desarrollo de EPA al optimizar la vasodilatación pulmonar.
3. Medicación en pacientes con alto de riesgo de desarrollar edema agudo de
pulmón (Tabla 2). (10)
TABLA 2. MEDICAMENTOS USADOS PARA PREVENCIÓN DE MA
Medicación Indicación Via Dosis

1.25 mg/kg/dosis c/12 h (máximo 125mg)
Acetazolamida MA y ECA Oral
2.5mg/kg c/12h
Dexametasona No está recomendada en pacientes pediátricos como prevención
Liberación prolongada: 1.5mg/kg día
Nifedipino EPA Oral (máximo 40mg)
Liberación inmediata: 0.5mg/kg c/8h
Tadalafil* EPA Oral 10 mg c/12h
Sidenafil* EPA Oral 50 mg c/8h
Salmeterol* EPA Inhalado 125 µg c/12h
Amlodipina EPA Oral 2.5-5mg día
* Datos limitados en población pediátrica.
Modificado de: Liptzin D, Abman S, An Approach to Children with Pulmonary Edema at High Altitude; Garlick V, O’ Connor A. High-altitude illness
in the pediatric population: a review of the literature on prevention and treatment. (5,10)
324
5. Tratamiento
Medidas generales
El tratamiento definitivo es el descenso inmediato a una altura en la cual los sín-
tomas se resuelvan, esta acción no en todos los casos es posible hacerlo (6).
Sin embargo, se debe disuadir a los niños de que no se esfuercen al descender,
y lo ideal es llevarlos en brazos, ya que el esfuerzo puede aumentar aún más
la presión de la arteria pulmonar y exacerbar el edema pulmonar (5). Se reco-
mienda actividad física ligera o reposo, limitar la exposición al frío y una ingesta
adecuada de líquidos (4,7,9).
Soporte respiratorio
En el caso de MA el oxígeno suplementario no es obligatorio sin embargo mejora
la sintomatología (4). En caso de EPA y ECA se debe administrar oxígeno para
aumentar la saturación de oxígeno >90% (3).
Fluidos intravenosos
La rehidratación no trata el MA per se, pero aborda cualquier deshidratación,
cuyos síntomas pueden imitar los de MA (4). Se puede dar solución salina nor-
mal al 0,9% o Dextrosa al 5% en solución salina. Se debe evitar los coloides
porque los efectos de los coloides en el cerebro en ECA no se han estudiado
ampliamente (11).

Medicación
Antiinflamatorios no esteroides, acetaminofén o aspirina para el dolor de cabeza
y, en algunos casos, antieméticos para las náuseas. Otros medicamentos han
sido descritos para el tratamiento de las enfermedades de altura (Tabla 3) (3)(2).
TABLA 3. MEDICACIÓN UTILIZADA PARA TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES DE ALTURA
Medicación Indicación Vía Dosis

Acetazolamida * MA Oral 2.5mg/kg c/12h (máximo 250mg)
Dexametasona MA y ECA Oral, IV o IM 0.15mg/kg/dosis c/6h (máximo 2 mg)
Liberación prolongada: 1.5mg/kg día

Nifedipina EPA Oral (máximo 40mg)
Liberación inmediata: 0.5mg/kg c/8h
Amlodipino EPA Oral 2.5-5mg día

* Puede ser usada junto con dexametasona en ECA.
Modificado de: Liptzin D, Abman S, An Approach to Children with Pulmonary Edema at High Altitude; Garlick V, O’ Connor A. High-altitude illness
in the pediatric population: a review of the literature on prevention and treatment (5,10).
325
6. Monitorización
- Monitorización de signos vitales
- Saturación de oxígeno
- Valoración neurológica
- Control de ingesta, excreta y balance hídrico
- Los niños con hipertensión pulmonar y hallazgos cardiacos estructurales
pueden estar predispuestos a EPA, y estas familias deben tomar las precau-
ciones adecuadas. Se ha sugerido la evaluación de hallazgos cardiacos
estructurales e hipertensión pulmonar después de un episodio de EPA (13)

- Unidad de cuidados intensivos
- Cardiología
- Neumología
- Neurología
8. Bibliografía
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326
6.6
Hipertensión Dra. Ana María González G.

Dr. Diego Dávalos
arterial Dra. Patricia Vásquez

Se define HTA según la “Task Force for Blood Pressure in Children” como los
valores de presión arterial (PA) sistólica y/o diastólica ≥P95 correspondiente a
la edad cronológica, sexo y talla, en tres o más ocasiones. Se asocia a factores
modificables y no modificables, su prevalencia es de alrededor de un 3,5%, que
va aumentando progresivamente con la edad. (1,2)
TABLA 1: ADAPTADA DE REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA (1). PC: PERCENTIL, HTA: HIPERTENSIÓN ARTERIAL,
PAS: PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA, PAD: PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA. (1)
Clasificación de hipertensión Niños 13-18 años PAS y/o PAD

Niños 1-13 años Pc de PAS y/o PAD
arterial mm Hg
Normal < 90 PAS: < 120 PAD: < 80
≥ 90 - < 95 o 120/80 mmHg o < 95 (elegir
Presión arterial elevada Entre 120/< 80 y 129/< 80
el menor valor)
≥ 95 hasta < 95 +12 mmHg o entre 130/80
HTA Estadío I Entre 130/80 y 139/89
y 139/89 (elegir el menor valor)
≥ 95 más 12 mmHg ≥ 140/90 mmHg
HTA Estadío II ≥ 140/90 mmHg
(elegir el menor valor)
El método ideal para su diagnóstico es la medición con instrumentos ausculta-

torios, con el niño en reposo, tranquilo, sobre el regazo de la madre. El manguito
debe tener un tamaño adecuado, con una anchura aproximada del 40% de la
circunferencia del brazo, medida en el tercio medio, y una longitud de la parte
inflable suficiente para cubrir del 80% al 100% de su circunferencia. La PA debe
ser medida como control de rutina en todos los controles pediátricos (1,2).
Etiología:
TABLA 2. ADAPTADA DE REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA (2).
- Hiperplasia suprarrenal congénita

- Hipercalcemia
- Hiperaldosteronismo
Endocrinológicas (2%) - Síndrome de Cushing
- Hipertiroidismo
- Hiperparatiroidismo
- Obesidad
327
- Coartación de aorta
- Síndrome de aorta media
Cardiovasculares (10%):
- Arteritis de Takayasu
- Enfermedad de Moyamoya
- Displasia quística
- Insuficiencia renal aguda o crónica
- Trasplante renal
- Enfermedad renal poliquística
- Nefropatía por reflujo vesicoureteral Pielonefritis/cicatrices renales
Renales y renovasculares - Glomerulonefritis
(75-90%) - Hidronefrosis
- Uropatía obstructiva
- Trombosis venosa renal
- Estenosis de la arteria renal
- Síndrome hemolítico-urémico
- Púrpura de Schölein-Henoch
- Corticoides
- Simpaticomiméticos
- AINES
Fármacos: (1%)
- Ciclosporina
- Pseudoefedrina
- Anfetaminas
2. Evaluación:
- En la anamnesis debe evaluarse: antecedentes familiares de HTA y en-
fermedades cardiovasculares, antecedentes personales, perinatales y
obstétricos. Además, preguntar sobre factores de riesgo: dieta, actividad
física, ingesta de bebidas isotónicas o energéticas, medicamentos, drogas,
alcohol y trastornos del sueño, prematurez, colocación de catéteres umbili-
cales(1).
- En el examen físico general: evaluar sobrepeso u obesidad con índice de
masa corporal de acuerdo a edad y sexo, estigmas de resistencia a la insu-
lina y compromiso de órganos blancos. (2)
- En caso de HTA secundaria, la sintomatología dependerá en gran medida
de la enfermedad causal, por lo cual se evaluará: edema, lesiones de piel
como neurofibromas, pulso en las cuatro extremidades, glándula tiroides,
soplos en región precordial, abdominal e interescapular, masas abdomina-
les y palpación de riñones aumentados de tamaño (1).

Cabe destacar que los niños hipertensos, en su mayoría, están asintomáticos
por largos periodos de tiempo y al presentar manifestaciones clínicas éstas sue-
len ser bastantes inespecíficas.
328
TABLA 2. ADAPTADA DE REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA (2)
Síntomas
Cefalea
Vómitos
Tinitus
Epistaxis
b). Laboratorio
El diagnóstico es clínico. Nos apoyaremos en los siguientes exámenes de rutina
para el paciente con HTA:
- Evaluación de función renal: electrolitos, gases venosos, creatinina, nitró-
geno ureico, ácido úrico, examen de orina completa, urocultivo, microalbu-
minuria (1,3).
- Evaluación metabólica: En pacientes con sobrepeso, obesidad, síndrome
metabólico o antecedentes familiares de dislipidemia: Perfil lipídico, glice-
mia en ayunas, hemoglobina glicosilada, insulina en ayunas (1,2).
- Según historia: Pruebas tiroideas, niveles plasmáticos de drogas, actividad
de renina plasmática, aldosterona, catecolaminas urinarias y plasmáticas,
esteroides urinarios y plasmáticos y estudios genéticos. (1,3)
c). Imagen
- Ecografía Renal y vesical con Doppler: permite evaluar aspecto de los riño-
nes como: tamaño, ecogenicidad, quistes, asimetrías, hidronefrosis, nefro-
calcinosis, masas e incidentalmente en obesos “hígado graso.” A su vez, el
Doppler evalúa flujos renales (arterial y venoso).
- Si existe sospecha de estenosis de arteria renal, se solicitará exámenes de
segunda línea como: resonancia nuclear magnética, tomografía de vasos
renales (AngioTAC) o medicina nuclear. Según la última guía de AAP (1.3).
- Ecocardiograma: La hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI) es la evidencia
clínica más precoz de HTA crónica en niños. Por lo tanto, debe realizarse en
todo paciente hipertenso y en diabéticos o enfermos renales crónicos con
PA elevada (3).
- Electrocardiograma: para identificar hipertrofia de cavidades o trastornos
del ritmo.
- Estudios electrosomnográficos: Deben realizarse en pacientes con HTA
asociada a sintomatología compatible con apnea obstructiva del sueño
329
ALGORITMO GENERAL DE ACTUACIÓN ANTE UNA CRISIS HIPERTENSIVA.
Crisis Hipertensiva
Daño a nivel de órganos vitales
Si No
Emergencia Urgencia Hiper- Tratamiento con Normalización y

Ingreso a pediatría
Hipertensiva tensiva antihipertensivo control de la PA
VO o SL
Evaluación sistemática: ABCDE, Acceso vascular No Si

IV, Intubación si vía aérea inestable, Estabilización
cervical si precisa, Descartar HTA secundaria a HTIC,
Monitorización: considerar PA intraarterial Revisar tratamiento farmaco-
lógico, asegurar cumplimiento
y prevención de factores
Iniciar tratamiento antihipertensivo IV de riesgo
Ingreso a UCI-P Alta y seguimiento

ambulatorio
Reduccion gradual PA en las siguientes 48 horas, si PA

estable, cambio a terapia oral
3. Tratamiento
a). Nutrición
- Valoración nutricional para mantener un IMC adecuado, logrando una dis-
minución gradual de peso.
- Reducir la ingesta de sal y aumentar la de potasio en la dieta.
- Monitorización de signos vitales (Saturación de Oxígeno, Frecuencia Car-
diaca, Tensión arterial,
- De acuerdo a condición clínica del paciente en caso de insuficiencia cardiaca.
Paciente con alteración hemodinámica. La administración será en bolos de
5-10ml/kg si sospecha de cardiopatía congestiva como máximo en 20 mi-
nutos. (3)
330
- Soluciones isotónicas: Solución Salina 0.9%, Lactato de Ringer, de acuerdo
con los requerimientos para la edad del paciente con restricción en caso de
insuficiencia cardiaca al 70% de sus basales
- Medicación: Dosificación de los fármacos más comunes para el tratamien-
to de hipertensión arterial
Antihipertensivo:
Fármaco Vía Dosis
Dosis: 0,05-0,3 mg/kg/dosis cada 24 horas (< 6 años pueden precisar

cada 12 horas). > 6 años: se puede comenzar por 2,5 mg/día cada 24 h,
Amlodipino VO
aumentando progresivamente hasta 5 mg/día si no se alcanza el objetivo
de PA después de 4 semanas Dosis máx: 0,6 mg/kg/día.
Lactantes y niños < 12 años: 0,1-0,5 mg/kg/dosis cada 12 h > 12 años:

Carvedilol: 12,5 mg cada 24 h durante los dos primeros días. Aumentar a 25 mg cada
VO
(ADOLESCENTES) 24 h. Puede incrementarse gradualmente a intervalos de al menos dos se-
manas Dosis máx: 25 mg/12 h
RN < 7 días: 0,01 mg/kg/dosis cada 8-12 h Neonatos > 7 días: 0,05-0,1
mg/kg/dosis cada 8-24 h. Máx. 0,5 mg/kg/dosis cada 6-24 h Lactantes:
0,15-0,3 mg/kg/dosis cada 6-24 h. Máx. 6 mg/kg/día Niños: 0,3-0,5 mg/
Captopril VO
kg/dosis cada 8 h. Máx. 6 mg/kg/día Niños mayores: 6,25-12,5 mg/dosis
cada 12-24 h. Máx. 6 mg/kg/día Adolescentes: 12,5-25 mg/dosis cada
8-12 h. Aumentar 25 mg/semana si es preciso
Dosis: cápsulas de liberación inmediata, 0,04-0,25 mg/kg/dosis cada 4-6

h. Máx. 10 mg/dosis Dosis máx.: 1-2 mg/kg/día Las cápsulas de liberación
convencional pueden masticarse antes de tragar o bien pueden puncionar-
Nifedipino VO o SL
se y administrarse el líquido de su interior (las cápsulas de 10 mg = 0,34
mL; 20 mg = 0,45 mL) Retard: 0,25-0,5 mg/kg/día cada 12-24 h. Máx. 60
mg/dosis Dosis máx.: 3 mg/kg/día hasta 120 mg/día
4. Monitorización:
Debe recordarse que la radiografía de tórax y la ecografía cardiaca son impor-
tantes para control evolutivo de cardiopatía hipertensiva de acuerdo a la condi-
ción clínica del paciente.

- Cardiología Pediátrica
- Nefrología
- Endocrinología

- No se encuentran guías para hipertensión arterial en niños
331

- Clinical Practice Guideline for Screening and Management of High
Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics 2017
Bibliografía
1. Flynn JT, Kaelber DC, Baker-Smith CM, et al. Clinical Practice Guideline for Screening and Management of High Blood
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sultado el 15 de agosto de 2021). Disponible en: https://www-uptodate-com/contents/approach-to-hypertensive-emer-
gencies-and-urgencies-in-children
3. Seup.org. [citado el 29 de agosto de 2021]. Disponible en: https://seup.org/pdf_public/pub/protocolos/15_Hiper-
ten_crisis.pdf
6.7
Enfermedad de Dra Jennifer Silva

Dra Lucía Gordillo
Kawasaki Dr Paúl Moscoso
1. Definición
La enfermedad de Kawasaki (EK) se define como una vasculitis aguda en la
infancia, que deja como secuela aneurismas de las arterias coronarias en apro-
ximadamente el 25% de los pacientes no tratados. Considerada como causa de
cardiopatía adquirida en los países desarrollados1.
2. Diagnóstico
Ante la ausencia de un test patognomónico, el diagnóstico se basa en hallazgos
clínicos, y la exclusión de otras enfermedades similares; es decir la presencia de
cinco días de fiebre más 4 ó 5 de los siguientes hallazgos principales2,3.
- Cambios en labios o mucosa oral: Labios rojos, secos, fisurados, eritema
de boca y faringe
- Conjuntivitis bilateral no exudativa
- Cambios en extremidades: Eritema y edema de manos y pies
- Exantema polimorfo y descamación precoz en manos, pies y periné
- Linfadenopatía cervical >1.5 cm diámetro usualmente unilateral
Otros hallazgos a destacar 3,4
332
- Cardiovascular: Miocarditis, pericarditis, insuficiencia valvular, shock, anor-
malidades en arterias coronarias, aneurisma de mediano tamaño en arte-
rias no coronarias, gangrena periférica, dilatación de anillo aórtico.
- Respiratorio: Infiltrados peri bronquiales e intersticiales en la radiografía de
tórax.
- Musculo esquelético: Artritis, artralgia, pleocitosis del líquido sinovial.
- Gastrointestinal: Diarrea, vómito, dolor abdominal, hepatitis, ictericia, hi-
drops vesicular, pancreatitis.
- Sistema Nervioso: Extrema irritabilidad, meningitis aséptica, parálisis facial,
pérdida sensorial de audición.
- Génito-urinario: Uretritis, hidrocele, piuria sin bacteriuria.
- Otros: Descamación y rash en área del pañal, flemón retro faríngeo, uveítis
anterior, eritema e induración de la cicatriz de BCG.
3. Diagnóstico diferencial 2,5
3.1 Infecciones bacterianas

- Escarlatina y otras infecciones estreptocócicas
- Infecciones estafilocócicas de la piel
- Síndrome de choque séptico
- Mycoplasma pneumoniae
- Linfadenitis bacteriana
- Leptospirosis
3.2 Infecciones virales
- Sarampión, adenovirus, enterovirus, Epstein-Barr, citomegalovirus
3.3 Enfermedades Reumatológicas:
- Artritis reumatoide juvenil
- Fiebre reumática
- Enfermedad de Behcet
3.4 Otras
- Síndrome de Stevens-Johnson
- Hipersensibilidad a mercurio (acrodinia)
- Reacciones de hipersensibilidad a fármacos
4. Laboratorio
- Biometría hemática completa: Leucocitosis, anemia, trombocitosis
- Química sanguínea: Función renal, hepática, pruebas de coagulación, tro-
ponina,
333
- auto-anticuerpos,
- VSG y PCR elevadas, hemocultivo, antiestreptolisina O y anti DNAsa B
- Panel viral: enterovirus, adenovirus, parvo virus, EB, CMV, mycoplasma
- Cultivo nasal y de garganta.
- Exámenes de orina: proteinuria y hematuria
5. Imagen
- Ecocardiograma: Dilatación de las coronarias (primeras semanas) y aneu-
rismas a partir de la segunda semana. Medidas de acuerdo con el sistema
de puntuación z de la AHA:
1. Pequeños: z >= 2.5 y <5
2. Medianos: z >= 5 y < 10
3. Gigantes: z >= 10
EKG: cambios en la onda T, en el S-T, ondas Q patológicas.
¿Cuándo una enfermedad de Kawasaki es incompleta o atípica?

Se debe considerar en un lactante o niño con fiebre prolongada y no explicada
y que presente menos de cuatro de los principales hallazgos clínicos, con prue-
bas de laboratorio y ecocardiograma compatibles con la enfermedad2,3,5, como
se muestra en algoritmo 1.
ALGORITMO 1. EVALUACIÓN DE SOSPECHA DE ENFERMEDAD DE KAWASAKI INCOMPLETO.
Niños con fiebre > 5 días y 2 o 3 criterios clínicos o Niños con fiebre >7 días sin otra explicación.
Laboratorio
PCR < 3mg/dl y VSG <40mm/h PCR >3.0mg/dl y/o VSG >40 mm/h
- 3 o más hallazgos de laboratorio

- Evaluación clínica y laboratorio reevaluación si per- - Anemia por edad
No
siste la fiebre - Plaquetas >950.000 después del 7 ° día de
- Ecocardiograma si se observa típica descamación. fiebre
- Albúmina <3.0 g/dl
- Elevado nivel de ALT
- Leucocitos >15.000/m3
- Piura >10 Leucocitos/c
- Ecocardiograma positivo
Tratamiento
334
6. Tratamiento
- En pacientes con criterios completos para Enfermedad de Kawasaki o con
criterios incompletos, pero algoritmo positivo, se inicia con Inmunoglobuli-
na Intravenosa Humana (IGIV) a 2 g/kg a infundir en 12 horas, durante los
10 primeros días de la enfermedad, y tan pronto se defina el diagnóstico
(IA)2,3,6. Ejemplo del cálculo y administración de IGIV en un paciente de 10
Kg especificado en el Cuadro 1.
CUADRO 1. INFUSIÓN DE INMUNOGLOBULINA IV
Peso paciente 10 kg
Albúmina: presentación al 3%
Dosis 2g/kg = 20 gramos
Dosis a infundir 666 mililitros

Cómo vamos a infundir:
- 0,01 ml/kg/min = 6 ml/h (1.5 ml en15 minutos)

- 0,02 ml/kg/min = 12 ml/h (3ml en 15 minutos)
- 0,04 ml/kg/min = 24 ml/h (6 ml en 15 minutos)
- 0,08 ml/kg/min = 48 ml/h (12 ml en 15 minutos)
- Volumen en la primera hora 22,5 ml
- Volumen restante 643,5 ml / 11 horas = 58.5 ml /h
- Infusión en 11 horas a 58,5 ml/h
- Es aconsejable administrar IGIV en niños después de los 10 días de enfer-

medad en situaciones especiales, ejemplo cuando no se ha llegado tem-
pranamente al diagnóstico, en caso de persistencia de la fiebre, sin otra
explicación, o anormalidades en las arterias coronarias, así como VSG o
PCR elevadas. (Clase IIa - B).
- Administración de ácido acetil salicílico en dosis antiinflamatoria modera-
da de 30 a 50 mg/Kg día o dosis altas de 80-100 mg/kg/día (la dosis varía
dependiendo de la institución), hasta que el paciente esté afebril por 48
horas, para luego continuar con dosis de 3-5 mg/kg/día (Clase IIa - C).
- La IGIV no debe ser administrada luego del día 10 de la enfermedad en
ausencia de fiebre, y a pesar de elevación de marcadores inflamatorios, o
anomalía coronaria, (clase III - C)
- La velocidad de sedimentación se eleva tras la administración de IGIV y, no
debe ser tomada en cuenta como marcador de respuesta a la terapia, una
persistencia en su elevación no determina un signo de resistencia a la IGIV
(clase III - C).
335
Determinar el riesgo de resistencia a la inmunoglobulina antes de iniciar el

tratamiento con el score de Kobayashi (Cuadro 2). Pacientes con alto riesgo
(≥ 5 puntos) de resistencia deben ser tratados adicionalmente con corticoides
sistémicos6.
CUADRO 2. SCORE DE KOBAYASHI
≤ 4 días de enfermedad 2
ALT ≥ 100 U/L 1
≤ 300 000 PLT 1
PCR ≥ 10 mg/dL 1
edad ≤ 12 meses 2
Na ≤ 133 mmol/L 2
≥ 80% neutrófilos 2
Riesgo de resistencia IVIG ≥ 5 puntos
La EK resistente al tratamiento con inmunoglobulina se define por fiebre persis-

tente o recidivante 36 horas y < 7 días después de la terminación de la infusión
inicial2-4. Su opción terapéutica se describe en el Cuadro 3.
CUADRO 3. TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON RESISTENCIA A INMUNOGLOBULINA
Medicamento Dosis
IGIV segunda infusión 2 g/kg IV
IGIV: 2 g/kg
IGIV + Corticoide (Prednisolona) Prednisolona: 2 mg/kg IV c/8h hasta que esté afebril, luego
prednisona VO hasta que se normalice la PCR, luego disminuir
durante 2-3 semanas.
Infusión única: 5-6 mg/kg IV durante 2 horas
Anticuerpo monoclonal anti TNF alfa (Infliximab)
1-2 dosis (si 2 dosis, administrar semanal.)
Alternativa:
Ciclosporina 3 mg/kg/día c/12h IV; 4-8 mg/kg/día c/12h VO
Anakinra 2-6 mg/kg/día SC – 2 mg/kg/día IV, 15 días
Ciclofosfamida 2 mg/kg/día IV infusión única
7. Seguimiento
El seguimiento a largo plazo se realiza de acuerdo con su afección coronaria,
por parte de Cardiología Pediátrica.
8. Especialidades interconsultadas:
- Cardiología Pediátrica: seguimiento completo.
336
- Oftalmología: descartar uveítis anterior (casos dudosos), iridociclitis, opa-
cidad vítrea, hemorragia subconjuntival, queratitis punctata o papiledema.
- Otorrinolaringología: descartar sordera neurosensorial.
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selected title=2 150
6.8
Insuficiencia Dr. Santiago Campos

cardiaca aguda Dra. Julissa González
en pediatría Dra. Patricia Vásquez
1. Introducción
Se encuentra definido como un síndrome clínico complejo asociado a anorma-
lidades circulatorias, neurohormonales y moleculares. Produce incapacidad
para el llenado y eyección ventricular de sangre, sobrecarga de presión o volu-
men que se manifiestan como retraso del crecimiento, trastornos de la alimenta-
ción e intolerancia al ejercicio. Aunque la incidencia de casos es menor de uno
por cada 100000 personas, el 52% corresponde a menores de un año, con una
mortalidad de hasta 80% a los cinco años.
2. Etiología
La categorización fisiopatológica de la insuficiencia cardiaca ayuda a la com-
prensión de las manifestaciones clínicas y guían el tratamiento (Ilustración 1).
La fisiopatología de disfunción ventricular puede ser dividida en pacientes en los
que el corazón es estructuralmente normal y aquellos con cardiopatías congé-
nitas, mientras que en las causas de sobrecarga de volumen o presión puede o
no encontrarse disfunción ventricular.
337
Disfunción ventricular en pacientes sin defectos cardiacos: se produce por

una disminución en la contractilidad ventricular que provoca disminución del
volumen sistólico. La principal causa es la miocardiopatía dilatada implicando
hasta un 50-60%. Entre otras causas tenemos la miocarditis; principalmente
por causas virales, la isquemia miocárdica es rara en pediatría pero pueden
deberse a defectos de las arterias coronarias como el nacimiento de la coro-
naria izquierda desde la arteria pulmonar, vasculitis coronaria asociada a enfer-
medad de Kawasaki o ateroesclerosis prematura debida a hipercolesterolemia
homocigota familiar. Entre otras causas destacan las drogas especialmente la
antraciclina usada como quimioterápico, enfermedades infecciosas como VIH,
apnea obstructiva del sueño, fibrosis quística, entre otras.
Sobrecarga de volumen con contractilidad ventricular conservada: la comunica-

ción entre la circulación sistémica y pulmonar se desarrolla en patologías como
ductus arterioso persistente, comunicación interventricular y/o interauricular,
defectos del tabique atrioventricular. En el periodo neonatal podrían pasar clíni-
camente desapercibidos debido a la alta resistencia vascular pulmonar (RVP),
posteriormente la RVP disminuye y con ello aumenta el flujo pulmonar, el retorno
venoso pulmonar y la precarga al ventrículo izquierdo, desencadenando los sín-
tomas de insuficiencia cardiaca.
Sobrecarga de presión con contractilidad ventricular conservada: la obstrucción

del flujo de salida aumenta la presión de eyección y generan síntomas de insu-
ficiencia cardiaca por aumento de las presiones de llenado. Entre las causas
se encuentran la estenosis aórtica, estenosis pulmonar, coartación aórtica o
hipertensión sistémica.
3. Manifestaciones clínicas
Síntomas: Lo más común es que en primera instancia los síntomas sean ines-
pecíficos y más de la mitad de los niños sean diagnosticados de neumonía, si-
nusitis, otitis media, enfermedades virales, gastroenteritis y asma, retrasando el
diagnóstico y prolongando la duración de los síntomas. (Ilustración 2)
Examen Físico: al disminuir el gasto cardiaco, se activa el sistema nervioso sim-

pático descargando catecolaminas que aumentaran la vasoconstricción con el
fin de aumentar la frecuencia cardiaca y contractilidad miocárdica. Estos efectos
mantenidos generan falla al incrementar la postcarga. Se activa la liberación de
338
renina que estimula la producción de angiotensina II y se estimula la liberación
de aldosterona, reteniendo agua y sodio, lo que genera edema y congestión. Por
todo ello, en el examen físico es mandatorio buscar signos de hipoperfusión y
congestión (Ilustración 3).
ILUSTRACIÓN 1. CAUSAS FISIOPATOLÓGICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.
Iniciar la lactancia dentro de la Iniciar la lactancia dentro de la Iniciar la lactancia dentro de la

primera hora de vida primera hora de vida primera hora de vida
Estructura cardiaca normal: Causas cardiacas: CIV, CIA, Estenosis aórtica

cardiomiopatía, miocarditis, DAP, insuficiencia aórtica,
infarto, arritmias, drogas mitral y pulmonar
o toxinas, sepsis, lupus, Coartación de aorta
falla renal No cardiacas: falla renal
oligúrica, malformación arte-
Cardiopatía congénita riovenosa Estenosis pulmonar
ILUSTRACIÓN 2. PRINCIPALES SÍNTOMAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.
Infantes Escolares Adolescentes
Taquipnea Intolerancia al ejercicio

Gastrointestinales: náuseas,
vómitos, pérdida de apetito.
Diaforesis durante la Anorexia
alimentación
Dolor abdominal
Pobre ganancia de peso
Fatigabilidad
Sibilancias
Irritabilidad Tos crónica o recurrente con
Disnea
sibilancias
Pobre ganancia de peso Palpitaciones
Síncope

ILUSTRACIÓN 3. SIGNOS CLÍNICOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA.
Disminución del gasto Congestión pulmonar Congestión venosa Otros síntomas

cardiaco sistémica
Taquicardia Retracciones y uso de Hepatomegalia

músculos accesorios Tensión y pulsos altos
solo en extremidades
Hipotensión Edema periférico superiores (coarta-
sistémicaa
Taquipnea ción de aorta)
Distensión venosa
Perfusión pobre: llena-
yugular
do capilar alargado, Aleteo nasal Soplo sistólico
extremidades frías (estenosis aórtica,
Ascitis y espleno- cardiomiopatía
Ritmo de galope Sibilancias y rales megalia hipertrófica)
339
4. Diagnóstico:
El diagnóstico se encuentra basado en la combinación de la clínica, ecocardio-
grafía y exámenes de laboratorio, como se muestra a continuación en el siguien-
te esquema (Ilustración 4):
ILUSTRACIÓN 4. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN INSUFICIENCIA CARDIACA.
RX de tórax, EKG, ecocardiograma, BNP, NT-proBNP, troponina, biometría,

Evaluación inicial
química sanguínea, gasometría
Paciente Hemodinámicamente estable Hemodinámicamente inestable
Historia de infección viral ECG anormal UCIP

Resultados RX normal y ECG anormal Cardiomegalia en RX
Leucocitos y biomarcadores elevados Pro-BNP elevado
Identificar condicio-
nes que amenacen
Miocarditis la vida:
Sepsis Cardiomiopatía - Arritmias
Diferenciales Síndrome coronario dilatada - Shock obstructivo
Hipocalcemia - Anafilaxis
ILUSTRACIÓN 5. ESQUEMA DE ACCIÓN EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA.(2)
Hemodinámicamente inestable Antibiótico si shock séptico
Transfusión si hay hemorragia Reevaluar la

- Oxígeno suplementario. causa
- Acceso venoso: dos periféricos o
Dextrosa en hipoglucemia Fármacos
Estable
catéter venoso central.

- Exámenes de laboratorio. No
- Sin signos de sobrecarga de Reposición de electrolitos si hay
fluidos: desequilibrio
- Bolo 20 Mg/kg en 10 minutos. - Dopamina
- Noradrenalina
Corticoides sistémicos en - Adrenalina
insuficiencia adrenal - Vasopresina
- Dobutamina
Prostaglandina EI en ductus - Milrinona
arterioso persistente - Levosimendan
Intervenciones
Hemodinámicamente estable Monitoreo continuo Tratar la avanzadas
Si
causa. Admisión
Tratar comorbilidades
- Ventilación a presión positiva

- Anemia - Malnutrición - Terapia de resincronización cardiaca.
- Hipertensión - Asma - ECMO
- Falla renal - Apnea del sueño - Dispositivo de asistencia ventricular
- Acidosis - Hipertiroidismo - Trasplante cardiaco
- Obesidad - Insuficiencia adrenal
340
TABLA 1. ESTADÍOS DE FALLA CARDIACA Y CLASIFICACIÓN.(3)
Estadíos de insuficiencia cardiaca pediátrica Clasificación de Ross

E Definición Ejemplo Terapia E Definición
Exposición a agentes
Elevado riesgo de
tóxicos, historia familiar
desarrollar falla car-
de cardiopatías, corazón Sin limitaciones o
A diaca pero función y Sin tratamiento I
univentricular, transposi- síntomas
tamaño de cámaras
ción de grandes arterias
cardiacas normal.
corregido.
Insuficiencia aórtica con Lactantes: taquip-
Morfología o función
crecimiento de ventrícu- nea leve o diaforesis
cardiaca anormal, sin
lo izquierdo, historia de con la alimentación
B síntomas pasados IECA II
exposición a antraciclina Adolescentes: leve
o presentes de falla
y función ventricular dis- o moderada disnea
cardiaca
minuida. con el esfuerzo
IECA y antagonistas de aldos- Infantes: falla en el
terona. crecimiento, mar-
Falla cardiaca estruc- Cardiomiopatía sintomá- Digoxina para alivio de síntomas cada taquipnea o
tural o funcional con tica, defecto cardiaco adicionales. disnea con la ali-
C III
síntomas pasados o congénito con disfunción - Beta bloqueador al ceder el mentación.
actuales ventricular cuadro agudo, si existe persis- Adolescentes: mar-
tencia de dilatación y disfunción cada disnea con el
del ventrículo izquierdo. esfuerzo.
Inotrópicos y/o diuréticos intra-
Falla cardiaca en Síntomas en el des-
Síntomas marcados a venosos.
estadío final que re- canso como taquip-
D pesar de tratamiento Ventilación a presión positiva, IV
quiere intervenciones nea, retracciones o
adecuado re sincronización cardiaca, tras-
especializadas diaforesis.
plante cardiaco.
Bibliografía
1. Campos Miño, S. Insuficiencia Cardiaca y Shock Cardiogénico. Bases de Pediatría Crítica 6ta. edición. Noción, Quito,
2022.
2. Chen S, Dykes JC. Hemodynamic profiles of children with end-stage heart failure. Eur. Heart J. 2017; 38: 2900–2909.
3. Choong K, Kissoon N. Vasopressin in pediatric shock and cardiac arrest. Pediatr Crit Care Med 2008; 9: 372-376.
4. Das BB. Current State of Pediatric Heart Failure. Children 2018; 5: 88. doi:10.3390/children5070088
5. Dipchand AI. Current state of pediatric cardiac transplantation. Ann. Cardiothorac. Surg. 2018; 7: 31–35.
6. Hinton RB, Ware SM. Heart Failure in pediatric patients with congenital heart disease. Circ. Res. 2017; 120: 978–994.
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10. Kirk R, Dipchand AI. The international Society of Heart and Lung Transplantation Guidelines for the management of pedia-
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11. Rosenthal D, Chrisant M. International Society of Heart and Lung Transplantation: Practice guidelines for management of
heart failure in children. J. Heart. Lung Transpl. 2004; 23: 1313–1333.
341
7. GASTROENTEROLOGÍA
7.1
Vómitos y reflujo Dra. Paola Zurita

gastroesofágico Dr. Edison Aymacaña
en el lactante
Dr. Paul Moscoso
1. Definición
El vómito se define como la expulsión enérgica del contenido gástrico por la
boca (1). Es un proceso reflejo que puede estar precedido por el aumento de la
salivación y que se inicia con náuseas involuntarias. El descenso violento del
diafragma, la contracción de los músculos abdominales y la relajación del car-
dias determinan la expulsión del contenido gástrico al esófago (2). Es importante
entender que es un mecanismo de protección para eliminar material tóxico o
aliviar la presión en los órganos viscerales distendidos por la obstrucción dis-
tal(3). Muchos procesos agudos y crónicos pueden causar vómitos (2), desde un
comportamiento fisiológico benigno hasta una enfermedad sistémica potencial-
mente mortal (3).
Se debe diferenciar bien del reflujo gastroesofágico (RGE) el cual se define como
el paso del contenido gástrico del estómago al esófago con o sin regurgitación
y/o vómito (4,5), y de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) cuando
el reflujo conduce a síntomas molestos y / o complicaciones, como esofagitis o
estenosis y a una ganancia de peso inadecuada (4,5).
2. Evaluación
Fase prodrómica de náuseas, palidez, intolerancia al ruido y a la luz, letargo y
cefalea (2).
En algunos casos puede acompañarse de dolor epigástrico, dolor abdominal,

fiebre o diarrea, lo que dificulta que se establezca el diagnóstico, ya que los fac-
tores desencadenantes podrían ser infecciones, estrés, factores físicos y psico-
lógicos (2,6).
Puntos clave a tener en cuenta para el diagnóstico:
342
- ¿Es verdadero vómito o regurgitación?
- El historial debe incluir la edad de aparición de los síntomas, un historial
completo de alimentación y dieta (por ej., duración del período de alimenta-
ción, volumen de cada alimento, tipo de fórmula, métodos para mezclar la
fórmula, tamaño de los alimentos, aditivos en los alimentos, restricción de
alérgenos, intervalo de tiempo entre las tomas), el patrón de regurgitación
/ escupir / vómitos (p. ej., nocturno, inmediatamente posprandial, mucho
después de las comidas, digerido versus no digerido), antecedentes mé-
dicos familiares, posibles desencadenantes ambientales (incluidos ante-
cedentes psicosociales familiares y factores como la exposición al humo
de tabaco), la trayectoria de crecimiento del paciente, las intervenciones
farmacológicas y dietéticas previas y la presencia de signos de alarma (4,6).
En el examen físico hay que destacar: (3,6)
- Signos vitales: fiebre, shock (taquicardia, hipotensión), dificultad respirato-
ria, respiración acidótica.
- Hidratación: apariencia general, fontanela, ojos, mucosa oral, turgencia de
la piel.
- Fondo de ojo.
- Examen detallado del abdomen, incluidos los genitales y los orificios de las
hernias.
- Otros sistemas: respiratorio, cardíaco y neurológico (especialmente signos
meníngeos)
Señales y síntomas de bandera roja
Los síntomas de alerta que deben motivar la derivación para evaluación urgente
incluyen hematemesis (especialmente con el primer episodio de vómito), he-
matoquecia, emesis biliosa recurrente, deshidratación clínica, pérdida de peso,
evidencia de shock, cambios neurológicos focales (convulsiones, irritabilidad,
letargia, micro o macrocefalia), distensión abdominal y ruidos intestinales au-
sentes o timpánicos. Además, es fundamental evaluar cuidadosamente los vó-
mitos que despiertan a un niño (1, 4, 7).
b). Laboratorio:
Se deben solicitar exámenes en relación con los hallazgos de la historia clínica
y el examen físico. Los niños que están deshidratados o hemodinámicamente
inestables requerirán una gasometría, azúcar en sangre, hemograma, electroli-
tos y pruebas de función renal.(3)
Uroanálisis en sospecha de infección de vías urinarias; glucosuria, cuerpos ce-
tónicos en orina en casos de diabetes. Si existe historia de ingesta o exposición
343
a tóxicos realizar pesquisaje de tóxicos. En casos de estenosis pilórica puede

haber alcalosis metabólica hipopotasémica e hipoclorémica (1).
c). Imagen:
La ecografía abdominal es la más útil. En sospecha de obstrucción se solicitará
una radiografía del abdomen en posición vertical y en decúbito supino (3). La
endoscopia, medición de Ph, estudio contrastado con bario se deben solicitar
en relación con los síntomas de presentación (4).
d). Diagnóstico diferencial (1,3,4,7)
Reflujo gastroesofágico o reflujo fisiológico
Gastroenteritis
Pancreatitis
Obstrucción (intususcepción, malrotación, Hirschsprung, estenosis pilórica)
Constipación
Síndrome de Munchausen
Intolerancia a alimentos
Infección de vías urinarias
Ingestión de tóxicos
Causas neurológicas (aumento de la presión intracraneal)
Enfermedades hépato biliares
Causas metabólicas (diabetes)
4. Tratamiento
Nutrición:
El espesamiento de la alimentación mejora la regurgitación pero no mejora el
impacto en los síntomas asociados a ERGE (4).
Aunque no hay datos que relacionen el volumen ingerido con la frecuencia y el
volumen de regurgitación, se recomienda evitar la sobrealimentación ajustando
la frecuencia y el volumen de la alimentación para la edad y el peso mientras se
mantiene una cantidad diaria total adecuada de fórmula o leche materna(4). Está
indicado un ensayo de fórmula extensamente hidrolizada o fórmula a base de
aminoácidos en pacientes que no han respondido a las terapias convencionales
para la ERGE. Para cada una de estas terapias no farmacológicas, se recomien-
da un ensayo mínimo de 2 semanas para evaluar la mejoría de los síntomas (4).
Medicación:
No se deben iniciar antieméticos sin antes conocer la causa.
Cuando la emesis es voluminosa y frecuente, la terapia antiemética empírica
es fundamental para prevenir la deshidratación y la necesidad de líquidos in-
travenosos. (3)
344
Los fármacos de uso común incluyen los que bloquean el efecto inhibidor de
la dopamina en la unión neuromuscular (domperidona, metoclopramida) o
bloquean los receptores de serotonina, que inhiben la función de la neurona
motora que secreta acetilcolina (ondansetrón y otros antagonistas de 5-HT3).
Los antihistamínicos son antieméticos mínimamente activos, pero son eficaces
en el mareo por movimiento debido a sus efectos sobre la función vestibular del
oído medio. Las fenotiazinas (como la prometazina) tienen una actividad leve a
moderada en los vómitos inducidos por la quimioterapia, pero tienen un riesgo
significativo de síntomas extrapiramidales. (3,8)
TABLA1. DOSIS DE LOS FÁRMACOS DE USO MÁS FRECUENTE EN EL TRATAMIENTO DE REFLUJO GASTROE-
SOFÁGICO.
Maximum dosages (base

Drugs Recomended Pediatric Dosages
upon adult dosage)
Histamine-2 Receptor Antagonists (H2RAs)
Ranitidine 5-10mg/kg/day 300 mg
Cimetidine 30-40 mg/kg/day 800 mg
Nizatidine 10-20 mg/kg/day 300 mg
Famotidine 1 mg/kg/day 40 mg
Proton pump inhibitors (PPIs)
Omeprazole 1-4 mg/kg/day 40 mg
Lansoprazole 2 mg/kg/day for infants 30 mg
10 mg/day (weight<20) or
Esomeprazole 40 mg
20 mg/day (weight>20)
Pantoprazole 1-2 mg/kg/day 40 mg
Prokinetics
Metoclopramide 0.4-0.9mg/kg/day 60 mg
Domperidone 0.8-0.9 mg/kg/day 30 mg
Baclofen 0.5 mg/kg/day 80 mg
Antacids
2.5 ml 3x/day (weight <5kg) or
Mg alginate plus simethicone NA
5 ml 3x /day (weight >5kg)
225 mg sodium alginate and

magnesium alginate 87.5 mg) in a
Sodium alginate total 0.65 g NA
One sachet/day (weight <4.54kg) or
Two sachet/day (weight >4.54kg)
NA = no data available.
Fuente: Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines: Joint Recommendations of the North American Society for Pediatric
Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition.. 2018
345
5. Monitorización
Signos vitales en busca de signos de shock, estado de hidratación (3).

Cuando los síntomas son persistentes y no se puede establecer la causa del
vómito: Gastroenterología, Neurología, Endocrinología, Cirugía Pediátrica (1).

Algoritmo diagnóstico
ALGORTIMO DE MANEJO DE VÓMITO EN NIÑOS.
Vómito
Regurgitación Verdadero Vómito
Signos de alarma y Historia clínica detallada y

seguimiento examen físico
Si No
Signos de alarma, banderas rojas
Síntomas/ signos que localicen un sistema

particular:
Ingreso, estabiliza- - Infección respiratoria superior/inferior
- Otitis media Fiebre
ción, investigación
- Gastroenteritis
- Infección de tracto urinario
Si No
Investigar, tratar Frecuencia, efecto en

acorde a la patología la ingesta oral
Si no hay respuesta
Persistente, afecta la Ocasional, no impide la
ingesta oral ingesta oral
Referir a un centro de
mayor complejidad para Ondansetron/ dom-
evaluación y manejo Observación, revaloración
peridona
específico.
Fuente: Vomiting in Children. Pediatr Rev. 2018
346
ALGORTIMO DE MANEJO DE REFLUJO GASTROESOFÁGICO EN NIÑOS.
Infante con sospecha

de ERGE
Historia y examen físico
Si Adapte las pruebas para abordar las señales

Presencia de signos de alarma
de alarma y hacer una referencia adecuada
No
Evitar sobrealimentación Mejora
Espesar alimentos Manejo continuo
Mantener lactancia materna
No Mejora
Considerar 2-4 semanas de una proteína

Mejora Continuar con el manejo y discutir la
hidrolizada o fórmula a base de aminoácidos reintroducción de la leche de vaca en el
o en niños con lactancia exclusiva eliminación seguimiento
de leche de vaca en la alimentación materna
No Mejora No se puede
referir Considere una prueba de supresión de ácido
Referir al gastroenterólogo pediatra
de 4-8 semanas y luego si los síntomas
mejoran
No Mejora
Revisar el diagnóstico diferencial, considere

la posibilidad de realizar pruebas y/o una Tratamiento
prueba de medicación corta. Los síntomas exitoso
no mejoran o
reaparecen No medicación adicional
Fuente: Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines: Joint Recommendations of the North American Society for Pediatric
Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition.. 2018
Bibliografía
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s12098-017-2456-4
4. Rosen R, Vandenplas Y, Singendonk M, et al. Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines: Joint Recom-
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347
7.2
Gastroenteritis Dr Edison Aymacaña
aguda. Protocolo Dr. Fabián Vásconez

Dra. Pamela Hernández
de manejo Dra. Carolina López

Dr. Paúl Moscoso

- La gastroenteritis aguda se define como una disminución de la consisten-
cia de las deposiciones o un aumento en el número de las mismas (3 o
más en 24 horas), que puede ir acompañada de vómitos, dolor abdominal
y/o fiebre. Su duración suele ser menor de 7 días y para considerarla como
aguda, siempre menor de 2 semanas.
- La causa más común de diarrea en niños es viral, principalmente en me-
nores de 5 años, siendo los agentes más frecuentes: Rotavirus, Norovirus,
Enterovirus, Adenovirus, Astrovirus, entre otros, seguido de causas bacteria-
nas como: Shigella, Salmonella, Campylobacter, otros.
- Las coinfecciones virus-virus son comunes (3-6%), así como virales-bacte-
rianas (alrededor del 15%).
CLASIFICACIÓN DE LA DIARREA
Basado en patogénesis: se clasifica en secretora, osmótica e inflamatoria.

- Secretora: se da por una alteración en el trasporte de líquidos y electrolitos
a nivel del enterocito, que se traduce en una disminución de la absorción y
un aumento de la secreción.
- Osmótica: se produce por la presencia en el intestino distal de un soluto
no absorbido que aumenta la carga osmótica y arrastra líquido a la luz
intestinal.
- Inflamatoria: causada principalmente por infección, alergia, enfermedad
inflamatoria intestinal
La diarrea aguda se asocia principalmente a infecciones por virus, bacterias y

parásitos (Amebas, Giardia lamblia, Tricocéfalos); prolongada o persistente a
infeciones parasitarias (Giardia, Cryptosporidium, E coli enteropatógena, E coli
enteroagregativa).
348
2. Evaluación
La anamnesis para valorar el tiempo de duración, viajes, uso reciénte de antibió-
ticos, estado inmunitario, comorbilidades del paciente, nexos epidemiológicos,
estado de hidratación del paciente, así como el estado nutricional.

- Temperatura: la fiebre es común en el contexto de enfermedades diarreicas.
- Abdomen: el dolor abdominal intenso o desproporcionado aumenta la po-
sibilidad de una emergencia quirúrgica.
- Estado de hidratación.
- Sistema nervioso central: la deshidratación moderada puede provocar irri-
tabilidad; la deshidratación severa puede llevar al letargo y al coma.
b). Laboratorio
La mayoría de los niños con diarrea aguda no requieren pruebas de laboratorio.
Los exámenes a solicitar dependen de la clínica del paciente y los factores epi-
demiológicos asociados.
Cuando los exámenes de laboratorio se justifiquen, estarán orientados a
evaluar:
1. Disturbios hidroelectrolíticos y metabólicos
- Gasometría venosa (Estado ácido base), ionograma y urea plasmática.
2. Búsqueda etiológica:
- Coprocultivo: En pacientes con diarrea acompañada de fiebre, deposicio-
nes sanguinolentas, mucoides, dolor abdominal severo o signos de sepsis
para descartar Escherichia coli enterotoxigénica OH157, Salmonella, Shige-
lla, Campylobacter, Yersenia.
- Panel gastrointestinal ampliado: ante posibles brotes, diarrea persistente
o pacientes con inmunodeficiencias primarias o evolución tórpida de la
enfermedad.
- Hemocultivos: en menores de 3 meses, pacientes con signos de sepsis,
inmunocomprometidos, sospecha de fiebre tifoidea.
- Detección de toxina o especie toxigénica de Clostridioides difficile (Clos-
tridium difficile): mayores de 2 años, uso reciénte de antibioticoterapia,
diarrea persistente, diarrea asociada a los cuidados de salud.
- Intususcepción
- Abdomen agudo quirúrgico
- Adenitis mesentérica
349
d). Complicaciones
- Deshidratación
- Alteraciones electrolíticas
- Acidosis metabólica
- Sepsis
- Convulsiones
- Admisión en terapia intensiva
4. Tratamiento
Siempre debe individualizarse en función de la etiología.
a. Nutrición: según la condición clínica.

- Fórmulas libres de lactosa: deben quedar reservadas para aquellos niños
con varios días de diarrea y signos sugestivos de intolerancia a la lactosa.
b. Cuidados específicos de enfermería: toma completa de signos vitales, in-
cluyendo la valoración del dolor, peso del paciente
c. Hidratación: es la base primordial del tratamiento. En general el suero oral
de cualquier osmolaridad es válido, siendo mejor tolerados los de menor
osmolaridad. Al no tolerar suero oral, es importante la hidratación intrave-
nosa con cloruro de sodio 0,9% o lactato de ringer.
d. Medicación:
- Prebióticos: favorecen el desarrollo y la actividad del microbiota colónico.
- Probióticos: pueden ser eficaces en el tratamiento de las diarreas. Los pro-
bióticos que han demostrado su eficacia son: Saccharomyces boulardii y
Lactobacillus rhamnosus al reducir la intensidad y la duración de la diarrea,
sobre todo en diarreas virales.
- Zinc: La OMS recomienda los suplementos de zinc para todos aquellos ni-
ños con gastroenteritis a nivel mundial.
- Antibióticos: NO se recomienda el uso de antibióticos en caso de diarrea
aguda, excepto en los siguientes casos: menores de 3 meses con sospe-
cha de infección bacteriana, enfermos con fiebre corroborada en casa de
salud, dolor abdominal y disentería, signos de sepsis e inmunocomprome-
tidos con enfermedad severa y disentería.
Tipo de antibiótico: Cefalosporina de tercera generación (ej: ceftriaxona 100mg/

kg/día IV BID por 3 a 5 días) o macrólidos (ej: azitromicina 10 mg/kg/día VO QD
por 3 a 5 días).
Cuando se disponga de aislamiento microbiológico y antibiograma, debe deses-
350
calarse a la terapia antimicrobiana de menor espectro posible a lo cual el ger-
men sea sensible.
- En caso de estudio parasitológico positivo, otorgar terapia dirigida según

el aislamiento microbiológico: Para Giardia lamblia: Metronidazol: 15 mg/
kg/día en tres tomas por 5- 7 días. Para Entamoeba histolytica: Metronida-
zol: 35-50 mg/ kg/día en tres tomas por 7-10 días o Tinidazol: 50 mg/kg
una vez al día por 3 días.
5. Monitorización
- Observación clínica permanente y control de signos vitales.
- Evaluar el estado hemodinámico para descartar hipovolemia y deshidra-
tación.
6. ESPECIALIDADES A SER CONSULTADAS

Bibliografía
1. Aymacaña, E.; Hernández, P.; López, C, Protocolo Gastroenteritis Aguda. Hospital Metropolitano. 2019.
7.3
Dra. Yelena Alvarez

Estreñimiento Dra. Patricia Aldeán
Dra. Diana Granda
1. Definición
El estreñimiento es un problema común en la infancia que provoca ansiedad e
interfiere con la calidad de vida, por lo que la detección y manejo oportuno será
beneficioso para la salud pediátrica.
Nos referimos al estreñimiento funcional cuando no existe una causa orgánica

(95% de los casos) y su origen es multifactorial. Se manifiesta con deposiciones
duras, poco frecuentes, con dificultad y dolor para evacuar. (1)
351
2. Evaluación:
Debe hacerse de acuerdo con la edad del niño:
Menores de 1 año Mayores de 1 año

Patrones de las heces: Menos de 3 deposiciones completas a la semana.
Menos de 3 deposiciones completas por semana Deposición sin sensación, por desbordamiento: líquida, malo-
(no aplica a bebés amamantados exclusivamente, liente, espesa y pegajosa o secas y escamosas.
de más de 6 semanas de edad). Heces caprinas, duras y grandes que obstruyen el inodoro.
Heces duras y grandes.
Heces caprinas.
Síntomas asociados: Falta de apetito que mejora con la deposición.

Angustia al defecar. Disminución del dolor abdominal al evacuar.
Sangrado en heces duras. Postura retentiva: piernas estiradas, de puntillas, arquear la
Esfuerzo. espalda.
Esfuerzo y dolor anal.
Antecedente: Antecedente: Episodio previo de estreñimiento.

Episodio (s) previo (s) de estreñimiento. Fisura anal anterior o actual.
Fisura anal anterior o actual. Evacuaciones dolorosas, duras y con sangre.
Fuente: Guía NICE 2017 (4)
CRITERIOS ROMA IV PARA DIAGNÓSTICO DE CONSTIPACIÓN FUNCIONAL: (2)
Menores de 4 años: 2 de los siguientes durante al Mayores de 4 años: 2 o más criterios en el último mes,
menos 1 mes. mínimo 1 vez por semana
1. Dos o menos deposiciones por semana. 1. 2 o menos deposiciones a la semana en el inodoro.

2. Historia de retención fecal excesiva. 2. Al menos 1 episodio de incontinencia fecal a la semana.
3. Historia de defecaciones dolorosas o duras. 3. Historia de posturas retentivas o excesiva retención fecal
4. Historia de heces de gran diámetro. voluntaria.
5. Presencia de una gran masa fecal en el recto. 4. Historia de deposiciones duras o dolorosas.
En niños con Control de esfínteres, estos criterios 5. Presencia de gran masa fecal en el recto.
adicionales: 6. Historia de heces de gran tamaño que pueden obstruir el
6. Al menos 1 episodio/semana de incontinencia. inodoro.
7. Historia de heces de gran diámetro que obstruyen Tras una evaluación adecuada los síntomas no se atribuyen
el inodoro a otra enfermedad. (7)
Signos de alarma: Falta de crecimiento, pérdida de peso, vómitos biliosos, dis-

tensión abdominal severa, dolor abdominal inconsolable, fisuras anales persis-
tentes, enfermedad perianal, sangre persistente en las heces o guayaco positi-
vo,(4) retraso mayor a 48 horas en eliminación del meconio, estreñimiento en el
primer mes después del nacimiento o flujo urinario débil, enuresis diurna, posi-
ción anormal del ano, hoyuelo sacro, mechón de pelo en la columna, desviación
de la hendidura glútea, antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes
como enfermedad celíaca, diabetes tipo 1, otras enfermedades como enferme-
dad de Hirschsprung, fibrosis quística. (1)
352
3. Estudios: (3)
- Pruebas de función tiroidea, panel de celíacos, prueba de sudor, enferme-
dad de Hirschsprung.
- Para el paso retardado del meconio: manometría anorrectal, biopsia por
succión rectal, enema de contraste sin preparar, prueba de sudor.
- Si hay mechones de cabello, lipomas o hemangiomas que recubren la
columna lumbosacra y en anomalías de la marcha, micción, ausencia de
guiño anal o reflejo cremastérico: realizar estudios de imagen de médula
espinal lumbosacra (ultrasonido, resonancia magnética).
- En estreñimiento refractario: Pruebas de función tiroidea, calcio sérico, po-
tasio, panel celíaco y prueba de sudor.
4. Diagnóstico diferencial:
TRASTORNOS ANALES Y RECTALES DIVERSO
- Fisura anal. - Enfermedad celíaca.
- Ano ectópico anterior. - Fibrosis quística.
- Estenosis anal. - Pancreatitis crónica.
- Malformaciones anorrectales. - Alergia a la leche de vaca.
- Duplicación rectal. - Esclerodermia.
- Traumatismo anal (abuso). - Lupus eritematoso sistémico.
- Tumor pélvico (teratoma pre-sacro, ganglioneuroma,
quiste ovárico, hematocolpos). ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL
- Trastorno neuromuscular intestinal.
NEUROLÓGICO — NEUROMUSCULAR
- Enfermedad de Hirschsprung. POR MEDICAMENTOS Y TOXINAS:
- Síndromes de pseudo-obstrucción. - Antihistamínicos.
- Lesiones de la médula espinal. - Anticolinérgicos.
- Disrafismo espinal, incluida la espina bífida. - Anticonvulsivos.
- Parálisis cerebral y enfermedades neuromusculares - Opioides.
con hipotonía. - Bismuto, hidróxido de aluminio.
- Antidepresivos tricíclicos.
METABÓLICO Y ENDOCRINO - Preparaciones de hierro.
- Hipotiroidismo. - Plumbismo.
- Diabetes insípida. - Botulismo infantil.
- Hipercalcemia - Hipopotasemia.
Fuente: Academia Americana de Pediatría. 2015 (1)
5. Tratamiento:
Medidas No Farmacológicas:
a). Nutrición: Dieta rica en fibra con abundante ingesta de líquidos.
b). Promover hábitos de defecación (ej.: apoyar los pies) y prevenir la acumu-
lación de heces, fisuras y prolapsos (sentarse a defecar después de cada
comida sin distracciones) a veces se usará un laxante. (3)
353
Medidas Farmacológicas:
- Desimpantación ambulatoria:
Polietilenglicol 3350: mezclar 17 g en 8 oz de líquido.
Mayores de 3 años: 1 a 1,5 g/kg/día por 3 días, hasta una semana. Una
dosis diaria (hasta 100g/día) por 1-2 días; dosis más bajas en períodos
más largos (hasta 12 semanas).
Lactulosa 1ml/kg, 2 veces al día (hasta 12 semanas) y reducir paulatina-
mente en 4 semanas.
Enema rectal de solución salina: 10 ml/kg, por 2-3 noches.
Supositorios de bisacodilo: 1-2 supositorios/día por 2-3 noches, y repetir
por 1-2 semanas.
- Desimpactación intestinal para pacientes hospitalizados: Polietilenglicol:
Mezclar 255 gramos en 64 Onzas (1,920 mililitros) o 32 gramos en 8 on-
zas (240 mililitros) de agua; y administrar:
-Via oral: 8 oz por hora hasta que las heces sean claras
-Por sonda nasogástrica: dar 10 ml/kg por hora para comenzar y aumente
según lo tolere de 10 a 20 ml cada 1 a 2 horas hasta un máximo de 40 mL/
kg por hora.
- Terapia de mantenimiento en estreñimiento crónico: Laxantes osmóticos:
Polietilenglicol 3350 0,5 a 1,5 g/kg/día (máximo 17 g/día).
Lactulosa: 1-3 ml/kg/día (en 2 dosis).
Lubricantes / suavizantes de heces: Docusate 5 mg / kg por día (400 mg
máximo).
Laxantes estimulantes: Senna 1 a 2 años: 2,2 a 4,4 mg / día en 1 o 2 to-
mas; Mayores de 2-6 años: 4,4 a 6,6 mg / día en 1 o 2 dosis; Mayores de
6-12 años: 8,8-13,2 mg / día en 1 o 2 dosis; Mayores de 12 años: 17,6-26,4
mg/día en 1 o 2 dosis.
6. Monitorización:
La terapia de mantenimiento debe durar por lo menos 2 meses, los síntomas
deben resolverse mínimo un mes previo a terminar el tratamiento, el cual debe
retirarse progresivamente, para evitar recaídas, ya que estas son frecuentes
(casi el 50% de los casos); además debe monitorizarse la presencia de lesiones
perianales y resolverse antes de que se perpetúe el estreñimiento. En el caso
de pacientes que estén aprendiendo a controlar esfínteres, el tratamiento debe
continuarse hasta el control completo de los esfínteres, para evitar retrasos o
entorpecimiento en la retirada del pañal. (3)
354
7. Especialidades para consultar:
Cirugía pediátrica
Imagenología
Bibliografía
Fuentes de Referencia internacional:

1. Neal S. LeLeiko, MD, PhD,* Sarah Mayer-Brown, PhD, † Carolina Cerezo, MD,* Wendy Plante, PhD. Constipation, Pediatrics in Review 2020.
2. Mª Casado, M Rodríguez, C García, B de Juanes. TGIF Criterios Roma IV. Guías de actuación conjunta Pediatría Primaria-Especializada.2017.
3. M.A. Mateos Diego. Estreñimiento y encopresis. Pediatría Integral 2019; XXIII (8): 417–425.
4. Constipation in children and young people: diagnosis and management. NICE, 2017.
5. Avelar-Rodríguez D1, Toro-Monjaraz EM2, Ramírez-Mayans JA. Functional constipation in paediatrics: The Rome IV criteria, diagnosis, and
treatment. Acta Pediatr Mex. 2018.
Fuentes de Referencia Nacional: No existe guía sobre estreñimiento en el Ministerio de Salud Pública en Ecuador.
7.4
Sangrado Dra. Janina Ullauri

Dr. Fabián Vásconez
digestivo Dra. Diana Granda
Definición: Hemorragia que provenga de una localización proximal al ligamento

de Treitz, se considera sangrado digestivo alto (esófago-estómago-duodeno),
y aquella con un origen distal al ligamento de Treitz, se considera sangrado di-
gestivo bajo. (2)
1. Evaluación
TABLA 1. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE SANGRADO DIGESTIVO SEGÚN SU LOCALIZACIÓN. (3)
Signo o síntoma Localización

ALTO
Sangre expulsada por la boca, con el vómito, con características desde rojo rutilante
Hematemesis (sugiere sangrado proximal intenso) a sangre degradada por el jugo gástrico de color
negro o negruzco (poso de café) cuyo origen puede ir desde el esófago hasta el duodeno.
Expulsión por el recto, con las heces, de sangre negra, consistencia alquitranada y muy
Melena
mal oliente.
BAJO
Sangre roja brillante o marrón proveniente del colon, del rectosigmoides o de ambos.
Hematoquecia
Puede estar mezclada con las heces o ser independiente de ellas.
- Valoración rápida: taquicardia, hipotensión, ortostatismo, llenado capilar

prolongado, extremidades frías y alteración del sensorio.
355
- Signos: petequias, malformaciones vasculares (telangiectasias, hemato-

mas, melanosis) ictericia, ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia.
TABLA 2. SIGNOS DE SANGRADO DIGESTIVO GRAVE. (7)
SIGNOS DE SANGRADO DIGESTIVO GRAVE:

- Frecuencia cardiaca > 20 latidos por minuto por encima de la frecuencia cardiaca media para la edad
- Tiempo de llenado capilar prolongado
- Disminución de la hemoglobina de más de 2gr / dL
- Necesidad de un bolo de líquidos
- Necesidad de transfusión de sangre (dado si la hemoglobina < 8 g / dl)
Laboratorio:
- Biometría hemática, gasometría venosa, glucosa, creatinina, electrolitos,
lactato, tiempos de coagulación, tipificación y pruebas cruzadas, función
hepática.
- En caso de duda la hematemesis debe confirmarse con pruebas específi-
cas como ortoluidina, aglutinación de látex (anticuerpos anti-hemoglobina
A humana), guayaco.
- Examen de heces con sangre oculta.
Imagen:
Sangrado digestivo alto:
- Endoscopia: indicada en sangrado persistente o recurrente, si se sospe-
cha de várices esofágicas o hemorragia intensa. Lo ideal es realizarla en
las primeras 12-24 horas del inicio del sangrado, o cuando el paciente se
encuentre hemodinámicamente estable. El diagnóstico de certeza del ori-
gen de sangrado suele establecerse en el 90-95% de los casos y también
puede usarse como terapéutica. (6)
- Radiografía simple tórax y abdomen 2 posiciones (si se sospecha de cuer-
po extraño basados en la anamnesis o si se quiere evaluar obstrucción o
perforación intestinal). (1)
Los estudios con bario NO deben realizarse en el contexto de sangrado
gastrointestinal porque el contraste interferirá con la endoscopia, angiogra-
fía o cirugía subsiguiente. (2)
- Ecografía abdominal puede utilizarse para evaluar esplenomegalia, hi-
pertensión portal, y debe realizarse en pacientes con sangrado agudo del
tracto intestinal, sugestivo de hemorragia por várices, enfermedad hepática
conocida o sospechada o aquellos con signos de hipertensión portal al
examen físico.
- La angiografía por RMN o TAC: puede ser útil en pacientes con sangrado
rápido en los que la endoscopia no logra encontrar una fuente.
356
Sangrado digestivo bajo:
- Colonoscopia: permite visualización del tracto gastrointestinal inferior (in-
cluye colon, e íleon terminal) puede usarse como terapéutica si requiere
colocación de clips o bandas o inyecciones.
- Cápsula endoscópica: útil en niños > 5 años, que permite exploración
integral del tubo digestivo, generalmente usada en hemorragia de origen
desconocido y en el estudio de la enfermedad de Crohn yeyunoileal, pero
no permite recoger biopsia. (6)
- Gammagrafía con hematíes marcados o con tecnecio 99: detecta sangra-
dos que ocurren en un rango de 0.1 a 0.5 ml/min, el tecnecio 99 solo detec-
ta sangrado activo. (3)
TABLA 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE UN SANGRADO DIGESTIVO. (3)
Sangrado Digestivo Alto

Úlcera Péptica Várices Sd. Mallory Weiss Tumores gastrointestinales
Esofagitis Hipertensión portal Lesión de Cameron Hemobilia
Gastritis y duodenitis Angiodisplasia Fistula aortoentérica Hemosuccus pancreaticus
Lesión de Dieulafoy Cuerpo extraño
Sangrado Digestivo Bajo
Diverticulosis Enf. Inflamatoria Hemorroides Lesión de Dieulafoy
Angiodisplasia intestinal Fisuras anales Colitis inducida por radiación
Colitis infecciosa Cáncer de colon Várices rectales
Colitis isquémica
3. Tratamiento:
a). Nutrición: Mantener en nada por vía oral
- Monitorización continua de signos vitales
- Canalización de acceso periférico, intraóseo o central según sea el caso
(utilizar vías de mayor calibre)
- Balance hídrico estricto más diuresis horaria
- Soporte ventilatorio según lo requiera para mantener adecuada saturación
(cánula nasal, mascarilla) pacientes con hematemesis y alteración del es-
tado de consciencia requieren intubación endotraqueal.
d). Medicamentos:
- Expansión de volumen (Líquidos cristaloides de 10 a 20 ml/kg en infusión
rápida de 30 a 60 minutos)
357
- Transfundir concentrado globular si la hemoglobina es menor a 7mg/dl

- Transfundir plaquetas si conteo es menor a 50.000.
- Transfundir plasma fresco si el INR es mayor a 2
- Uso de inhibidores de la bomba de protones en sangrado digestivo alto
puede iniciarse como tratamiento empírico y descontinuarse cuando se
identifique la causa:
i. Esomeprazol (Lactantes 0.5–1 mg/kg/d intravenoso cada 24h, Niños
<55 kg 10mg intravenoso cada 24h o 12h o > 55 kg 20mg intraveno-
so cada 24h o 12h
ii. Omeprazol 0.5 a 3mg/kg/d intravenoso cada 24h o 12h (máximo
80mg/día)
iii. Pantoprazol: Niños < 40 kg 0.5 –1 mg/kg/d intravenoso cada 24h o
12h o >40 kg 20 a 40mg intravenoso cada 24h o 12h.
Sangrado de gran volumen:
- Esomeprazol infusión continua 0.1mg/kg/h (máximo 8mg/h)
- Pantoprazol infusión continua 0.1mg/kg/h (máximo 8mg/h)
- Vasoactivos: Ocreotide o Somatostatina.
4. Monitorización:
- Vigilar hemoglobina y hematocrito (valorar hcto posterior a las 24H de ini-
ciado el sangrado)
- Vigilar distrés respiratorio
- Signos de Infección
- Signos de shock
5. Especialidades para consultar:

- Cirugía pediátrica

- Ninguna
Bibliografía
a. Sociedad Americana de Gastroenterología pediátrica

b. Sociedad Europea de Gastroenterología y Hepatología pediátrica
1. Owensby, S., K. Taylor, y T. Wilkins. «Diagnosis and Management of Upper Gastrointestinal Bleeding in Children». The
Journal of the American Board of Family Medicine 28, n.o 1 (1 de enero de 2015): 134-45. https://doi.org/10.3122/
jabfm.2015.01.140153.
358
2. Jovel-Banegas, Dr Luis Enrique, Dr José Francisco Cadena-León, Dra Josefina Monserrat Cázares, Dr Jaime Alfonso
Ramírez-Mayans, Dr Roberto Cervantes-Bustamante, Dra Ericka Montijo-Barrios, y Dr Erick Manuel Toro-Monjaraz. «San-
grado del tubo digestivo en pediatría. Diagnóstico y tratamiento», 2013, 8.
3. DiGregorio AM, Alvey H. Gastrointestinal Bleeding. [Updated 2021 Jul 25]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537291/
4. Baker, Robert D., y Susan S. Baker. «Gastrointestinal Bleeds». Pediatrics in Review 42, n.o 10 (1 de octubre de 2021): 546.
https://doi.org/10.1542/pir.2020-000554
5. Romano, Claudio, Salvatore Oliva, Stefano Martellossi, Erasmo Miele, Serena Arrigo, Maria Giovanna Graziani, Sabrina
Cardile, Federica Gaiani, Gian Luigi de’Angelis, y Filippo Torroni. «Pediatric Gastrointestinal Bleeding: Perspectives from
the Italian Society of Pediatric Gastroenterology». World Journal of Gastroenterology 23, n.o 8 (2017): 1328. https://doi.
org/10.3748/wjg.v23.i8.1328.
6. Franke, Markus, Andrea Geiß, Peter Greiner, Ulrich Wellner, Hans-Jürgen Richter-Schrag, Dirk Bausch, y Andreas Fischer.
«The Role of Endoscopy in Pediatric Gastrointestinal Bleeding». Endoscopy International Open 04, n.o 09 (25 de agosto
de 2016): E1011-16. https://doi.org/10.1055/s-0042-109264.
7. Aran, Adi Avniel, Oliver Karam, y Marianne E. Nellis. «Bleeding in Critically Ill Children—Review of Literature, Knowledge
Gaps, and Suggestions for Future Investigation». Frontiers in Pediatrics 9 (27 de enero de 2021): 611680. https://doi.
org/10.3389/fped.2021.611680.
7.5
Ingesta de Dr. Rodrigo Sempértegui

Dra. María del Cisne Argüello
cáusticos Dra. Diana Granda
Definición
Es la ingesta de toda sustancia química capaz de provocar lesiones por acción
directa sobre las mucosas. Su efecto a largo plazo en el aparato gastrointestinal,
por daños permanentes en los tejidos, lo mantiene como un problema de salud
pública, a pesar de los múltiples esfuerzos que se han hecho para educar a la
comunidad en el manejo de estas sustancias.
La edad de aparición se presenta de forma bimodal: El primer pico se da en el
grupo de edad de 1 a 5 años, porque a esta edad los niños son más propensos
a ingerir sustancias cáusticas de forma accidental o por curiosidad, pero suelen
escupir el material corrosivo de inmediato lo que reduce la mortalidad. El segun-
do pico se da en el grupo de edad de adolescentes y adultos jóvenes por intentos
de suicidio, y que dan lugar a una lesión mayor y más extensa (1).
1. Evaluación
Síntomas y signos claves
Anamnesis detallada: momento de la ingesta, cantidad estimada, frasco original
de sustancia ingerida, presencia de testigos durante la ingesta, síntomas inme-
diatos que pueden ser mínimos y/o retardados (2, 3):
359
- Dolor retroesternal, náuseas y vómitos, sialorrea o rechazo a comer y beber.

- Dolor epigástrico o abdominal (posible signo de perforación).
- Estridor, dificultad respiratoria (compromiso de la vía aérea).
- Quemaduras por salpicaduras (piel /ojos).
- Características sistémicas: colapso circulatorio y/o fallo multiorgánico.
Laboratorio
En cualquier caso, deben realizarse análisis de sangre, con especial atención
al recuento de glóbulos blancos y a la gasometría, para la búsqueda de una
posible acidosis metabólica porque junto con la leucocitosis, son marcadores
biológicos de gravedad (3). Se debe completar los estudios con electrolitos, tipifi-
cación sanguínea, tiempos de coagulación, perfil renal y hepático (1).
Imagen
En la mayoría de los casos está indicada una radiografía tóraco-abdominal
estándar, para identificar signos de perforación (neumomediastino, neumope-
ritoneo), mediastinitis o neumonía (3). La ecografía en comparación con la en-
doscopia convencional no logró diferencias en la predicción de complicaciones
tempranas (1). No se recomienda la tomografía computarizada en lugar de la
endoscopia para evaluar el daño de la mucosa, pero sí para detectar complica-
ciones agudas causadas por el cáustico (4, 5).
Endoscopia:
La endoscopia sigue siendo la principal herramienta diagnóstica y terapéutica.
En la figura 1 se indica el algoritmo diagnóstico con esta herramienta.
FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y DE MANEJO PARA EL PACIENTE CON INGESTA DE CÁUSTICOS

(SIGUIENTE PÁGINA) (ADAPTADO DE 3, 4, 6, 7, 8).
360
DROOL SCORE en ingestión de cáusticos
Niños con sospecha de ingesta de cáusticos Acrónimo Signos y síntomas Puntaje 0 1 2
Drooling ≥ 12
Sialorrea horas <12 horas No
(Babeo)
Reluctance Hiporexia, disfagia, ≥ 24 No
1. Realizar anamnesis y el examen físico (Evasiva) intolerancia oral horas
para evaluar la presencia de síntomas. Quemaduras orales o Lesiones Edema,
Orofaringe severas hipere- No
Complementar con exámenes. de orofaringe (*) mia
2. Investigar sobre el tipo de cáustico, Número de otros
cantidad, si fue voluntaria o involuntaria. signos o síntomas:
3. Consultar al centro local de intoxicaciones Fiebre, Hematemesis,
Otros ≥2 1 No
dolor abdominal,
dolor retroesternal y/o
disnea.
Comunicar al Gastroenterólogo pediatra Leucocitosis Valores elevados de ≥ 20.000 <20.000 No
leucocitos
para evaluar la necesidad y el tiempo de la
*Friabilidad de la mucosa, hemorragia, erosión, membranas,
endoscopia. exudados, úlceras o necrosis
≤4: predictor de estenosis

Paciente sintomático o con Paciente asintomático 5 – 7: Necesidad de endoscopia.
ingestión documentada con ingestión incierta ≥ 8: observación - Alta
Hemodiná- Hemodinámicamente
Sospecha de
micamente estable no hay signos de - Observación en área de Emergencia
perforación
inestable perforación - Ofrecer líquidos a las 4 horas y valorar
tolerancia oral (Drool score >8)
- Decidir el alta en base a lo anterior
Posponer Realizar de Realizar endoscopia entre - Control con Gastropediatría
endoscopia forma urgente 24-48 horas
hasta estabili- radiografía o
zación. tomografía.
1. Realizarla en quirófano bajo sedación o anestesia general.

2. Uso de la escala Zargar para caracterizar la severidad y
extensión de las lesiones.
3. llegar hasta el estómago pasando las lesiones, a menos que
se sospeche de un alto riesgo de perforación.
Grados *IBP inhibidor de bomba de protones
I: Normal o IIA. Úlceras IIA: Úlcera III: Necrosis con IV: Perforación
eritema mucoso superficiales circunferencial ulceración Cirugía
No terapia IBP*: (0.7- 2 IBP*: (0.7- 2 IBP*: (0.7- 2
Realimentación mg/kg/día) mg/kg/día) mg/kg/día)
temprana Realimentación Dexametasona IV. Antibióticos.
Estadía corta con dieta líquida a Antibióticos. Considerar
las 12 horas. NPO por 72 horas. esteroides.
NPO por 72 horas.
361
En todo niño con sospecha de ingesta de cáusticos y que sea sintomático debe
realizarse una endoscopia urgente, mientras que los pacientes asintomáticos
pueden ser observados y diferir el procedimiento.
Cuando esté indicada, la endoscopia debe realizarse entre 12 y 24 horas des-
pués de la ingesta y debe recomendarse independientemente de la naturaleza
ácida o alcalina de los agentes corrosivos, retrasar la endoscopia más de 48
horas puede aumentar el riesgo de perforación.
En caso de inestabilidad hemodinámica, síntomas de dificultad respiratoria o
sospecha de perforación, la endoscopia debe posponerse (4).
Hay más de 500 sustancias tóxicas en el hogar que, en su mayoría, se guardan
sin tener en cuenta sitios de almacenamiento adecuados. Además, la mayoría
de las ingestas se deben al consumo de productos químicos domésticos, como
detergentes y lejías (6). Pero se recomienda diferenciar entre los tipos de cáusti-
cos ingeridos para determinar el manejo y tratamiento (4), indicados en la tabla 1.
TABLA 1. TIPOS DE CÁUSTICOS. (4, 5, 6, 7)
Lesión Ácidos Álcalis (Bases)

pH <7 >7
Tipo de necrosis Coagulativa Licuefactiva
Formación de escaras o coágulos Sí No
Profundidad de la lesión Delimitada al área del coágulo Profunda, transmural
Riesgo de perforación Menor Mayor
Localización de la lesión Esófago, por la naturaleza viscosa de Estómago, por aumento en la
la sustancia y una disminución en la peristalsis esofágica.
peristalsis esofágica
Tipos más comunes Ácido clorhídrico Amonio
Ácido sulfúrico Hidróxido de potasio
Hidróxido de sodio
Hipoclorito de sodio
Ejemplos Batería de vehículos, antióxido, limpia Blanqueador, lejía, limpiador de
metales. baños, detergentes, pilas de botón.
2. Tratamiento
Nutrición: Se recomienda nada por vía oral hasta considerar evaluación inicial
por medio de endoscopia. En pacientes asintomáticos y considerados de bajo
riesgo, se puede intentar una prueba de tolerancia oral a las 4 a 6 horas de ha-
ber llegado al hospital para considerar el alta (2, 3, 4). En grado I se puede reiniciar
la alimentación inmediatamente después de la endoscopia y en el grado II – III
reiniciar a partir de las 72 horas con dieta líquida (4).
362
Cuidados específicos de enfermería: Al representar el primer contacto ante una
emergencia, el personal de enfermería debe conocer que para realizar descon-
taminación se puede enjuagar la boca con agua como medida inmediata de
primeros auxilios. No se debe inducir el vómito, no administrar líquidos orales, no
administrar carbón activado, no intentar neutralizar el pH (3, 4, 5, 6, 7).
Soporte respiratorio: Debido al riesgo de que se produzca de manera rápida
edema de las vías respiratorias, la evaluación de la vía aérea y del estado mental
del paciente debe ser inmediato. El equipo para intubación endotraqueal o crico-
tirotomía debe estar disponible. Se prefiere la intubación orotraqueal suave o la
intubación asistida por fibra óptica y evitar la intubación nasotraqueal a ciegas
debido al mayor riesgo de perforación de los tejidos blandos (5).
Fluidos intravenosos: La reanimación con líquidos (cristaloides, Sterofundin) o
con sangre está indicada. Puede ser necesario un acceso venoso central para
el choque refractario (7).
Medicación: Se resume en la tabla 2 las recomendaciones sobre el uso de los
medicamentos.
TABLA 2. MEDICAMENTOS SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE ZAGAR PARA LA SEVERIDAD DE LAS LESIONES (4, 6)
Según la escala Zagar Grado I Grado II Grado III - IV

Antibiótico No se recomienda Ampicilina 50 – 100 mg/kg/día por 10 días
Inhibidor de bomba de pro- Omeprazol 0.7 – 2 mg/kg/día BID-QD. Máx. 80 mg/día.

No se recomienda
tones Esomeprazol 1 – 2 mg/kg/día QD.
Menor evidencia, pero
Corticoide: Dosis altas de Grado IIA Grado IIB: Sí
No se recomienda si se recomienda
dexametasona intravenosa
No 1 g/1,73 m al día durante 3 días
2
3. Monitorización
Las complicaciones tras la ingesta de cáusticos pueden clasificarse en (4):
TABLA 3.
Locales Sistémicas
Tempranas Hemorragia gastrointestinal, Shock, sepsis, neumonía por aspiración, insufi-

fístula traqueoesofágica, ciencia renal aguda, hemólisis, necrosis hepática
perforación intestinal, aguda, coagulación intravascular diseminada
neumomediastino,
mediastinitis y peritonitis
Tardías Estenosis esofágica (2 – 63%). Insuficiencia respiratoria tardía

Reflujo gastroesofágico.
Evitar la dilatación endoscópica de 7 a 21 días después de la ingestión por ries-

go de perforación. Suele realizarse después de 3 semanas para evitar la exacer-
bación fibrótica de la estenosis (4).
363
4. Especialidades a ser consultadas.

Gastroenterología Pediátrica: Manejo y realización de endoscopia. Controles
subsecuentes para valorar complicaciones como reflujo gastroesofágico, este-
nosis o procedimientos terapéuticos (4, 5).
Cirugía Pediátrica: En los casos que se espera u observa perforación, medias-
tinitis, peritonitis (5).
Cuidados Intensivos: Manejo de vía aérea avanzada, soporte hemodinámico,
monitorización continua.
Salud Mental, Psicología y/o Psiquiatría: Manejo en intento autolítico, posterior
a estabilización (6, 7).

No se dispone al momento de una guía en el Ecuador. Se recomienda comunicar-
se al CIATOX para el manejo al número telefónico: 1800-VENENO (836366) (9).

Para más información se puede consultar las siguientes guías internacionales:
- Sociedad Italiana de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
(SIGENP) (3).
- The Royal Children’s Hospital Melbourne (2).
- Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
(ESPGHAN) (5).
Bibliografía
1. De Lusong MAA, Timbol ABG, Tuazon DJS. Management of esophageal caustic injury. World J Gastrointest Pharmacol Ther
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2. The Royal Children’s Hospital Melbourne. Corrosives - Caustic Poisoning [Internet]. Clinical practice guidelines. 2019 [citado
septiembre de 2021]. Disponible en: https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/Corrosives_-_Caustic_Poiso-
ning/
3. Rossi A, Interventional Digestive Endoscopy Unit, Niguarda Ca’ Granda Hospital, Milan, Italy. Acute Caustic Ingestion: State of
Art and New Trends: Rossi A et al. Acute caustic ingestion. J Gastroenterol Hepatol Res [Internet]. 2015 [citado septiembre de
2021];4(3):1501–6. Disponible en: http://www.ghrnet.org/index.php/joghr/article/view/1140/1218
4. Oliva S, Romano C, De Angelis P, Isoldi S, Mantegazza C, Felici E, et al. Foreign body and caustic ingestions in children: A clinical
practice guideline. Dig Liver Dis [Internet]. [citado septiembre de 2021]. 2020;52(11):1266–81. Disponible en: http://dx.doi.
org/10.1016/j.dld.2020.07.016
5. Lung D. Caustic Ingestions [Internet]. Medscape.com. 2020 [citado septiembre de 2021]. Disponible en: https://emedicine.
medscape.com/article/813772-overview
6. Rafeey M, Ghojazadeh M, Sheikhi S, Vahedi L. Caustic ingestion in children: A systematic review and meta-analysis. J Caring
Sci [Internet]. [citado septiembre de 2021]. 2016;5(3):251–65. Disponible en: http://dx.doi.org/10.15171/jcs.2016.027
7. Judkins DG, McTeer AV. Alkali Toxicity. En: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021.
8. Sharif AF, Gameel DEGE, Abdo SAE-F, Elgebally EI, Fayed MM. Evaluation of Pediatric Early Warning System and Drooling Reluc-
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021-15988-8
9. Centro de Información y Asesoramiento Toxicológico- CIATOX – Ministerio de Salud Pública [Internet]. Gob.ec. [citado sep-
tiembre de 2021]. Disponible en: https://www.salud.gob.ec/centro-de-informacion-y-asesoramiento-toxiocologico/
364
7.6
Ingesta de Dra. Pamela Meneses

cuerpo extraño Dra. Diana Granda

Es la introducción en la vía digestiva, de manera voluntaria o involuntaria, de
un cuerpo o partícula de origen orgánico o inorgánico. Es más frecuente en los
niños desde los 6 meses hasta los 6 años de vida, debido a la curiosidad típica
de la edad, tendencia a la exploración oral, falta de molares, inmadurez de los
mecanismos de deglución y estrechez anatómica. (1,2,3)
El 80% de los cuerpos extraños ingeridos atraviesan el tubo digestivo, 20% se
pueden impactar en el esófago; de éstos el 19% requieren extracción endoscópi-
ca y solamente el 1% requiere extracción quirúrgica. (5)
CUERPO EXTRAÑO DE ALTO RIESGO DE COMPLICACIONES

Objetos afilados
Objetos alargados (>3cm en lactantes, >5cm en niños. >10cm en adolescentes)
Pilas redondas
Dos cuerpos extraños magnéticos
Cuerpo extraño magnético + metálico
2. Evaluación
- Anamnesis: Tipo, tamaño y número de CE ingeridos, tempo trascurrido des-
de la ingesta.
- Síntomas clave
- Asintomático
- Síntomas agudos: náusea, vómito, tos, estridor, odinofagia, sialorrea, re-
chazo a la alimentación, disfagia, irritabilidad, saliva o vómito con sangre,
sensación de presión o dolor en cuello, tórax o abdomen (1,4,5)
- Perforación esofágica: edema, enfisema subcutáneo o crepitación en cue-
llo, cuadro séptico (1,4)
- Perforación intestinal: rigidez o rebote, dolor abdominal, cuadro séptico (1,4)
365
- Síntomas crónicos: fiebre, pérdida de peso, rechazo a la alimentación, vó-

mito o salivación con sangre, melenas, dolor persistente, irritabilidad (1,5)
- Laboratorio
No requerido de rutina
- Imagen
De rutina: RX posteroanterior y lateral donde se evalúa: cuello, tórax y abdomen
No de rutina: Estudios con contraste
Considerar: ecografía de partes blandas o tomografía en caso de sospechar

ingesta de cuerpo extraño con RX negativa
Endoscopía (diagnóstico y tratamiento) (1,6)
- Diagnóstico diferencial (4,5)
ABSCESO Fiebre, dolor cervical, odinofagia, babeo, rigidez

RETROFARÍNGEO de cuello
ABSCESO Fiebre, dolor de garganta, disfagia, asimetría de

PERIAMIGDALINO amígdalas, desplazamiento de la úvula, trismos.
OBSTRUCCIÓN AGUDA
DE LA VÍA RESPIRATORIA EPIGLOTITIS Fiebre, odinofagia, aspecto tóxico, babeo,
posición trípode
TRAQUEÍTIS
Inicio progresivo, fiebre, tos productiva, aspecto
BACTERIANA
tóxico
LARINGOTRAQUEÍTIS Febrícula, rinorrea, tos perruna, estridor
Navia-López, L. A., Cadena-León, J. F., Ignorosa-Arellano, K. R., Toro-Monjaraz, E. M., Zárate-Mondragón, F., Loredo-Mayer, A., ... & Ramírez-Ma-
yans, J. A. (2021). Ingesta de cuerpo extraño en pacientes pediátricos en un hospital de tercer nivel y factores asociados. Revista de Gas-
troenterología de México.
3. Tratamiento
a). Nutrición
- Falla respiratoria o alteración cardiocirculatoria: nada por vía oral
- Dificultad respiratoria: nada por vía oral
- Estable/ ingesta de cuerpo extraño más de 1cm, afilado, pila o magnético:
nada por vía oral
- Asintomático/ ingesta de cuerpo extraño menos de 1cm, no afilado, no
pila, no magnético: alimentación normal (1,4)
b). Cuidados de enfermería (7)
- Valoración del estado de consciencia, coloración de la piel, mucosas.
- Monitorizar constantes vitales
366
- Control de la actividad
- Manejo de la medicación y cuidados de la vía periférica.
- Balance hídrico
- Administración de oxígeno
- Educación a la familia
c). Manejo del cuadro

Localización Características Manejo
Sintomático, pila de botón o cuerpo ex- Extracción endoscópica de cuerpo extraño
Esófago
traño de alto riesgo de complicaciones (pila de botón en menos de dos horas)
Asintomático, moneda / localizado en
Esófago Observación 12- 24 horas y repetir RX
tercio medio o inferior
Estómago Sintomático Extracción endoscópica de cuerpo extraño
Cuerpo extraño de alto riesgo de compli-
Duodeno o distal Extracción endoscópica de cuerpo extraño
caciones/ sintomático
Duodeno o distal Asintomático Observación
No se detecta cuerpo Sintomático / cuerpo extraño de alto Endoscopía
extraño riesgo de complicaciones Valorar TAC
No se detecta cuerpo Asintomático / cuerpo extraño de bajo
Observación domiciliaria
extraño riesgo de complicaciones
Losada Gomez, C., Zubiri, C., Guzman, L., Borobia, P., Bernedo, V., Martins, E., & Gonzalez, T. (2018). ¿Qué se tragó mi hijo? Urgencias en niños
por ingestión de cuerpo extraño. Experiencia de seis años en un hospital pediátrico. Ludovica pediátr, 5-12.
d). Soporte respiratorio

- Falla respiratoria o alteración cardiocirculatoria: ABC, maniobras de des-
obstrucción, soporte vital básico y avanzado
- Síntomas/ signos de dificultad respiratoria: Posición cómoda, oxígenotera-
pia para adecuada saturación
- Estable o asintomático: posición cómoda, monitoreo de saturación
e). Fluidos intravenosos
- Falla respiratoria o alteración cardiocirculatoria: hidratación intravenosa
basal
- Dificultad respiratoria: hidratación intravenosa basal
hidratación intravenosa basal
pila, no magnético: no necesario
f). Medicación
No requerida de rutina
367
4. Monitorización
- Falla respiratoria o alteración cardiocirculatoria: monitorización continua
de signos vitales
- Dificultad respiratoria: monitorización continua de signos vitales
control de signos vitales
pila, no magnético: no necesario

Otorrinolaringología
6. Guía del ministerio consultada

No se cuenta con guía del Ministerio de Salud del Ecuador
Bibliografía
1. Fernández Santervás, Y., & Melé Casas, M. (2019). Protocolos Diagnósticos Terapéuticos en Urgencias de Pediatría.
Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP), 3.
2. Elvia Cardero Ruiz, A., Mojena Rodríguez, G., Porto Perera, Y., del Río Sierra, L., & Calas Isaac, G. (2018). Caracterización
clinicoterapéutica de niños y adolescentes con cuerpos extraños aerodigestivos. Medisan, 22(4), 384-393.
3. Chowdhury, T. K., Sadab, D., Sajid, M. M., & Al Farooq, M. A. (2020). Foreign body ingestion by children: an analysis of age
and types at a tertiary hospital in Bangladesh. Asian Journal of Medical and Biological Research, 6(2), 299-304.
4. Navia-López, L. A., Cadena-León, J. F., Ignorosa-Arellano, K. R., Toro-Monjaraz, E. M., Zárate-Mondragón, F., Loredo-Mayer,
A., ... & Ramírez-Mayans, J. A. (2021). Ingesta de cuerpo extraño en pacientes pediátricos en un hospital de tercer nivel y
factores asociados. Revista de Gastroenterología de México.
5. Losada Gomez, C., Zubiri, C., Guzman, L., Borobia, P., Bernedo, V., Martins, E., & Gonzalez, T. (2018). ¿Qué se tragó mi
hijo? Urgencias en niños por ingestión de cuerpo extraño. Experiencia de seis años en un hospital pediátrico. Ludovica
pediátr, 5-12.
6. Baños-Rocha, L. M., Ignorosa-Arellano, K. R., Quesada-Tortoriello, A. I., Cadena-León, J. F., Toro-Monjaraz, E. M., Zára-
te-Mondragón, F. E., ... & Ramírez-Mayans, J. A. (2020). Ingestión de cuerpo extraño (batería de botón) con presentación
atípica en el lactante. Reporte de caso y revisión de la bibliografía. Acta Pediátrica de México, 41(6), 257-263.
7. Perales, B. L., Melero, M. M., & Bretón, P. O. (2021). Plan de cuidados en paciente pediátrico con sospecha de aspiración
de cuerpo extraño. Revista Sanitaria de Investigación, 2(3), 99.
368
7.7
Pancreatitis Dr. Andrés Zurita
aguda
Dr. Fernando Montaño
Dr. Edison Aymacaña
Definición:
Enfermedad inflamatoria del páncreas exocrino, causada por la activación, li-
beración intersticial y auto digestión de la glándula por sus propias enzimas.
La forma edematosa suele presentar curso leve y autolimitado, mientras que la
forma necrotizante se caracteriza por un curso clínico fulminante y rápidamente
progresivo con alto riesgo de mortalidad. La incidencia anual ha aumentado en
los últimos años, entre 3 a 13 por cada 100.000 individuos.
Etiología:
En el niño las causas son diversas, siendo más comunes los traumatismos, en-
fermedades multisistémicas, drogas, infecciones, idiopáticas y anomalías con-
génitas del sistema pancreático-biliar (tabla1). En Sudamérica la causa idiopáti-
ca corresponde al 25-29% de los casos, seguida por causada por drogas (19%)
y anormalidades anatómicas (15%).
TABLA 1. ETIOLOGÍA DE PANCREATITIS AGUDA EN NIÑOS
Anomalías congénitas, obstruc- Quiste de colédoco, alteración de la unión pancreático biliar, cálculo biliar, cole-
ción peri ampular cistitis, páncreas divisum, tumor, migración aberrante de áscaris
Paperas, sarampión, coxsackie, echovirus, influenza, virus Epstein-Barr, mico-
Infecciosas
plasma, salmonela, bacterias gramnegativas
L-asparaginasa, esteroide, ácido valproico, azatioprina, mercaptopurina, mesa-
Medicinas
lazina, citarabina, ácido salicílico, indometacina, tetraciclina, clorotiazida
Lesión contundente, abuso infantil, colangiopancreateografía retrógrada endos-
Traumatismos
cópica, post quirúrgicas
Síndrome de Reye, lupus eritematoso sistémico, poli arteritis nodosa, artritis
reumatoide juvenil, sepsis, insuficiencia multiorgánica, trasplante de órganos,
síndrome urémico hemolítico, púrpura Henoch-Schoenlein, enfermedad de
Enfermedades sistémicas
Kawasaki, enfermedad inflamatoria intestinal, pseudoobstrucción intestinal
crónica, enfermedad gástrica ulcerosa, anorexia nerviosa, alergia alimentaria,
fibrosis quística
Metabólicas Hiperlipoproteinemia (I, IV, V), hipercalcemia, diabetes, deficiencia de α1-anti-
tripsina
Nutricionales Desnutrición, infusión alta en calorías, deficiencia de vitamina A y D
Otras Familiar, idiopática
369
Clasificación:
NASPGHAN sugiere la siguiente clasificación de pancreatitis aguda (PA) en ni-
ños:
- PA pediátrica leve: No asociada a falla de ningún órgano ni complicaciones
locales o sistémicas, generalmente se resuelve en la primera semana. Es la
forma más común de PA pediátrica.
- PA pediátrica moderadamente grave: cursa con disfunción orgánica tran-
sitoria (menos de 48 horas) o desarrollo de complicaciones locales o sis-
témicas. Las complicaciones locales incluyen acumulación de líquido peri
pancreático o necrosis. Las complicaciones sistémicas pueden incluir la
exacerbación de comorbilidades pulmonares o renales
- PA pediátrica grave: cursa con disfunción orgánica que persiste > 48 ho-
ras. La insuficiencia orgánica persistente puede ser única o múltiple, y pue-
de desarrollarse más allá de las primeras 48 horas de presentación.

Evaluación:
PA siempre debe considerarse durante el diagnóstico diferencial del dolor ab-
dominal en niños. El diagnóstico es clínico, se necesita tener un alto índice de
sospecha y se requiere cumplir con 2 de 3 criterios:
1. Dolor abdominal. 68% a 95% presentan dolor abdominal epigástrico,

menos del 6% con irradiación a la espalda. Niños pequeños presentan fre-
cuentemente vómitos e irritabilidad
2. Amilasa o lipasa séricas 3 veces mayor al límite normal. Lipasa sérica es
más sensible que amilasa. Aumenta de 4-8h; pico 24-48h, permanece
elevada 8-14 días. Valor elevado x 7 es predictor de severidad. Los niveles
séricos de amilasa aumentan dentro de 6 a 12 horas y caen dentro de 3 a
5 días.
3. Hallazgos de imagen característicos: evidencia de obstrucción biliar, cam-
bios parenquimatosos y acumulación de líquido peri pancreático.
La ecografía abdominal es el estudio inicial recomendado (AAP). La TAC es el

examen ideal para seguimiento y poder evaluar posibles complicaciones. La
TAC con contraste se adapta mejor a situaciones de incertidumbre diagnóstica y
deterioro clínico, como necrosis y hemorragia en PA clínicamente grave. La co-
langiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) es el método de ima-
gen de elección para la evaluación diagnóstica del sistema pancreático-biliar en
370
niños y es recomendado por el consenso INSPPIRE cuando la ecografía sugiere
PA autoinmune o en PA recurrente y pancreatitis crónica, al ser más segura que
la RECP. La ultrasonografía endoscópica es útil para el diagnóstico y manejo de
la enfermedad pancreática-biliar en mayores de 5 años.
En la pancreatitis aguda grave, los niños pueden presentar inicialmente un

shock, seguido de síntomas de insuficiencia multiorgánica, que incluyen disnea,
oliguria, hemorragia y cambios en el estado mental.
Manejo terapéutico:
El tratamiento se debe realizar en un centro hospitalario. Ante cualquier signo o
sospecha de gravedad deberá ser ingresado a UCIP para monitorización per-
manente.
La reanimación intensiva con líquidos (SS0.9% o Lactato Ringer) es un pilar en

el tratamiento agudo con 5-10ml/kg o 20 ml/kg en 30 min en caso de depleción
severa de volumen.
Las recomendaciones actuales son inicio de la terapia con cristaloides que con-
tienen dextrosa o Lactato Ringer en 1,5 a 2 veces el mantenimiento dentro de
las 24 horas. (tabla 2)
Existe una asociación entre la administración agresiva de líquidos y menos in-
gresos en la UCI, estancias hospitalarias más cortas y tasas más altas de recu-
peración clínica.
Control de Dolor:
El acetaminofén y el ibuprofeno son los fármacos de primera elección para el
dolor leve y los opioides están indicados para el dolor intenso.
TABLA 2. RESUMEN DE RECOMENDACIONES DE MANEJO DE PA.
Dolor Fluidos Nutrición Antibióticos
LR o DX 5% en sol salina Alimentación oral dentro

Solo indicado por colangitis o
Acetaminofén normal. x1.5-2 veces tasa de de las 24-48 horas de
pancreatitis necrotizante
mantenimiento admisión
Si no tolera vía oral alimenta-

Iniciar en las primeras 24 Imipemen, carbapemen,
Ibuprofeno ción por sonda nasogástrica
horas de presentación fluorquinolonas o metronidazol
o naso yeyunal
Monitorizar BUN / Creatinina Dieta normal si está

Opioides
y gasto urinario por 24-48 h comiendo
Fórmula polimérica (si no

hay alergia alimentaria)
371
Nutrición:
Se recomienda alimentación oral con dieta normal dentro de las primeras 24-
48h. Mantener NPO no mejora el dolor abdominal. Si no tolera la vía oral, se
recomienda la alimentación con fórmula enteral por sonda nasogástrica o naso
yeyunal. La fórmula polimérica es una nutrición apropiada de primera línea. NPT
se reserva para cuando no se puede tolerar una dieta enteral.
Antibiótico:
Su uso profiláctico no está indicado ni en pancreatitis severa ni en necrosis. Las
indicaciones de los antibióticos incluyen complicaciones infecciosas sistémi-
cas, colangitis y sospecha de necrosis pancreática infectada. El imipenem, me-
ropenem, las fluoroquinolonas y metronidazol muestran una penetración tisular
eficaz y propiedades bactericidas para la necrosis pancreática infectada y la
prevención de complicaciones sépticas.
La colangiopancreateografía retrógrada endoscópica (CPRE) está indicada en

la coledocolitiasis, lodo del conducto biliar que causa pancreatitis biliar, colan-
gitis y obstrucción del conducto biliar o pancreático. Los procedimientos realiza-
dos con CPRE en niños incluyen esfinterotomía biliar o pancreática, colocación
de stent, dilatación de estenosis y drenaje transmural de quistes.
Complicaciones
Las complicaciones localizadas incluyen pseudoquistes, necrosis pancreática y
abscesos. Los quistes tardan aproximadamente 30 días en desarrollarse y pue-
den complicarse con infección o hemorragia. Si el síndrome de respuesta antiin-
flamatoria compensatoria es excesivo en la cascada inflamatoria, la inhibición
de la producción de nuevas citocinas aumenta la susceptibilidad a la sepsis, la
necrosis infecciosa y el absceso pancreático.
Las complicaciones sistémicas son diversas, pueden ser devastadoras y pue-

den incluir insuficiencia multiorgánica, shock, hemorragia gastrointestinal,
pseudoaneurismas de la arteria esplénica, infarto esplénico, obstrucción intesti-
nal y perforación. Además, pueden ocurrir complicaciones cardiorrespiratorias,
metabólicas y renales, que incluyen síndrome de dificultad respiratoria aguda,
derrame pleural, derrame pericárdico, disfunción miocárdica, insuficiencia renal
aguda, estado hipermetabólico, hipocalcemia, coagulación intravascular dise-
minada y ascitis.
372
Bibliografía
1. Burriel JI, Vilar P. Pancreatitis en el niño. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutri-
ción Pediátrica SEGHNP-AEP en https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/pancreatitis.pdf
2. Tian G.et al. Etiology, case fatality, recurrence, and severity in pediatric acute pancreatitis: a meta-analysis of 48 studies.
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3. Zhong et al. Clinical characteristics of acute pancreatitis in children: a single‑center experience in Western ChinaBMC
Gastroenterol (2021) 21:116 https://doi.org/10.1186/s12876-021-01706-8
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6. Abu-El-Haija et al. Management of Acute Pancreatitis in the Pediatric Population: A Clinical Report From the NASPGHAN
Pancreas Committee JPGN 2018;66: 159–176
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doi.org/10.5114/pg.2017.70470
8. Abu-El-Haija. et al. Classification of Acute Pancreatitis in the Pediatric Population: Clinical Report From the NASPGHAN
Pancreas Committee JPGN 2017;64: 984–990 DOI: https://doi.org/10.1097/MPG.0000000000001583
9. Suzuki M, Sai JK, Shimizu T. Acute pancreatitis in children and adolescents.
World J Gastrointest Pathophysiol 2014; 5(4): 416-426 DOI:http://dx.doi.org/10.4291/wjgp.v5.i4.416
7.8
Ictericia no Dra. Patricia Erazo

Dra. Pamela Hernández
neonatal Dr. Fabián Vásconez
1. Definición Clínica del Problema

La ictericia se detecta clínicamente cuando la bilirrubina total es mayor de 5
mg/dL.
2. Evaluación
2.1 Síntomas y signos clave
La ictericia con fiebre nos debe hacer pensar en un proceso infeccioso, por
ejemplo: Citomegalovirus, Epstein Barr, toxoplasma, herpes, etc. La relación de
ictericia con dolor abdominal y acolia nos sugiere obstrucción de la vía biliar
extrahepática.
2.2 Pruebas de Laboratorio (Ver cuadro 1.)
- Biometría hemática
- Pruebas de función hepática
- Pruebas de necrosis hepática
373
CUADRO 1. PRUEBAS DE LABORATORIO
Pruebas de Laboratorio
Alanino aminotransferasa (ALT)
Aspartato aminotransferasa (AST)
Necrosis Celular
Relación AST/ALT
Deshidrogenasa láctica (LDH)
Fosfatasa alcalina
Colestasis
Gamma-glutamiltransferasa (GGT)
Bilirrubina total
Metabolismo aniónico orgánico
Bilirrubina directa
Albúmina
Síntesis proteica
Tiempo de protrombina (TP)
Modificado de: Ekambaram, M., Najar, F., Shetty, A., & Govande, V. (2022). Newborn with Lethargy, Jaundice, and Coagulopathy. Pediatrics
In Review, 43(2), 100–103
2.3 Imagen
Los estudios de imagen están indicados para valorar causas obstructivas de
ictericia como es el caso de la ecografía para el diagnóstico de colelitiasis y
coledocolitiasis, colecistitis/colangitis, la presencia de quistes, colangitis escle-
rosante primaria (CEP) o atresia de vías biliares.
3. Diagnóstico Diferencial
Dentro del diagnóstico diferencial se debe valorar las causas de colestasis intra-
hepática y extrahepática. (Ver cuadro 2).
CUADRO 2. CAUSAS DE COLESTASIS INTRA Y EXTRAHEPÁTICA.
Colestasis intrahepática Colestasis extrahepática

- Infecciones: hepatitis virales A, B, C, D, E, etc, Epstein - Colelitiasis
Barr, citomegalovirus, fiebre amarilla, sepsis bacteria- - Colecistitis
nas.
- Obstrucción de las vías biliares por parásitos ascari-
- Enfermedades genéticas o metabólicas: déficit de alfa diasis, hidatidosis, fasciolasis.
1 antitripsina, enfermedad de Wilson, hipotiroidismo.
- Estenosis biliar postquirúrgica
- Fármacos: paracetamol, fenotiazinas, ácido valpróico
y otros. - Malformaciones congénitas (atresia biliar, quiste del
colédoco, perforación espontánea de la vía biliar).
- Tóxicos: fósforo blanco, metilendianilina
- Síndrome de barro biliar
- Crisis hemolíticas: enfermedad de células falciformes.
- Tumor biliar o pancreático
- Amiloidosis
- Hemobilia
- Fibrosis quística
- Sarcoidosis, granulomatosis, Síndrome de Aagenae
- Enfermedad de Caroli, de Alagille
- Tumores hepáticos
Modificado de: Ekambaram, M., Najar, F., Shetty, A., & Govande, V. (2022). Newborn with Lethargy, Jaundice, and Coagulopathy. Pediatrics
In Review, 43(2), 100–103
374
4. Tratamiento
El tratamiento se determinará dependiendo de la etiología.
Ver figura 3 y figura 4.
FIGURA 3. ICTERICIA NO NEONATAL.
Ictericia no neonatal
Aumento Bb total (>1mg/dL) ó

aumento B indirecta
¿Anemia?
No Si
¿F. hepática alterada? Estudio de hemólisis +/-

(aumento GOT, GPT, GGT) pruebas cruzadas
Si No coombs directo
+ - Defectos
Enfermedades
Sd. Gilbert: bili-
con afectación intracorpusculares
rrubina total <6 +
hepática + déficit típicos, esferocitosis,
ictericia episódica.
de conjugación (E. Anemia hemolítica drepanocitosis,
Crigler Najjar II:
Wilson, hepatitis autoinmune eliptocitosis.
bilirrubina total
crónica, cirrosis). -Microangiopáticas
<20.
Tóxicos y fárma- (esquistocitosis: prótesis
cos: gentamicina, vasculares, SHU, PTT.
ketorolaco, amitrip- -Otras: resorción de
tilina, paracetamol. Hepatopatía de células hematomas, malaria,
gigantes hiperesplenismo.
Modificado de: Shaked, O., Rand, E., Hoppin, A. (2022) Evaluación de la ictericia en niños. En: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA.
375
FIGURA 4. ICTERICIA NO NEONATAL
Ictericia no neonatal
Aumento Bb directa (>1.5 mg/dl o >20% Bb total)
<2 meses >2 meses
¿patrón colestásico?
Agudo Insidioso
(aumento FA+GGT)
descartar Ecografía
Si No sepsis/ITU abdominal
Causa obstructiva vs bilis Patrón hepático mixto

espesa (aumento AST/ALT, FA,
+ -
GGT)
TORCH, otros síndro-

eco abdominal Sospecha de hepatitis. E. mes colestásicos/
quiste de colédoco,
metabólicas: E. Wilson, metabólicos: Sd.
atresia de vías
déficit ALAT, FQ. Alagille, E. Byler, Sd.
biliares/hepatitis
Zollinger Ellison,
neonatal (no visuali-
galactosemia,
cálculos: colelitiasis za vía biliar)
tirosinemia, deficit de
y coledocolitiasis.
ALAT, FQ.
Colecistitis/colangitis.
Otros: quistes CEP, atresia
de vías biliares.
Modificado de: Shaked, O., Rand, E., Hoppin, A. (2022) Evaluación de la ictericia en niños. En: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA.
Última actualización de este tema: 29 de marzo de 2022.
Criterios de ingreso Hospitalario

Se ingresará a todo paciente con síntomas o signos de mal pronóstico y/o ries-
go vital, como son los casos de:
- Encefalopatía
- Tiempos de coagulación alterados
376
- Septicemia
- Infección abdominal: absceso hepático, colangitis supurativa, peritonitis.
- Crisis hemolítica, anemia con inestabilidad hemodinámica
- Nivel de bilirrubina en recién nacidos que precisen fototerapia o exanguino-
transfusión.

- Imagenología
Bibliografía
- Shaked, O., Rand, E., Hoppin, A. (2022) Evaluación de la ictericia por hiperbilirrubinemia no conjugada en niños. En:
UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. Última actualización de este tema: 29 de marzo de 2022.
- Ekambaram, M., Najar, F., Shetty, A., & Govande, V. (2022). Newborn with Lethargy, Jaundice, and Coagulopathy. Pedia-
trics In Review, 43(2), 100–103. https://doi.org/10.1542/pir.2020-003046
- Davenport, M. (2022). Investigación de la ictericia. En: Sinha, CK, Davenport, M. (eds) Manual de Cirugía Pediátri-
ca. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-84467-7_24
- Devarapalli, U. V., Sarma, M. S., & Mathiyazhagan, G. (2022). Gut and liver involvement in pediatric hematolymphoid
malignancies. World Journal of Gastrointestinal Oncology, 14(3), 587–606. https://doi.org/10.4251/wjgo.v14.i3.587
- Khan, NI, Azzam, RK (2022). Colestasis Infantil: Abordaje y Algoritmo Diagnóstico. En: Guandalini, S., Dhawan, A. (eds)
Libro de texto de gastroenterología, hepatología y nutrición pediátricas. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-
030-80068-0_58
- Hansen, TWR (2021). La epidemiología de la ictericia neonatal. Medicina Pediátrica, 5 , 21-4.
377
378
8. NEFROLOGÍA
8.1
Insuficiencia o
lesión renal aguda Dra. Andrea Vásconez Montalvo
(LRA) y técnicas de Dr. Franklin Loachamin

reemplazo renal

Cambio brusco en el filtrado glomerular (FG), con aumento en la creatinina séri-
ca (CrS) (24- 48 horas posterior a la agresión) durante 7 días o disminución de
diuresis más de 6 a 24 h (1,2).
Estadios kdigo
Estadio Creatinina serica Diuresis
1.5-1.9 veces la basal o
1 < 0.5ml/kg/h por 6 a 12h
≥0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/L)
2 2.0-2.9 veces la basal < 0.5ml/kg/h por ≥12h
≥3 veces la basal o < 0.3ml/kg/h por ≥24h
3 ≥ 4 mg/dl (≥353.6 μmol/L) o Inicio de TRR o o
< 18 años TFG 35 ml/min/1.73m2 Anuria > 12 h
Tomado de: Roy J-P, Devarajan P. Acute Kidney Injury: Diagnosis and Management. Indian J Pediatr. 2020 Aug 1;87(8):600–7
2. Diagnóstico
Historia clínica: anamnesis y examen físico
La historia clínica debe hacer énfasis en causas o factores de riesgo de LRA pre-
rrenal, incluida la disminución del volumen circulatorio: hipovolemia (diarreas,
vómito, deshidratación), redistribución del volumen circulatorio (tercer espacio,
sepsis), disminución del gasto cardíaco o aumento de la resistencia al flujo san-
guíneo.
Origen renal intrínseco subyacente: hipovolemia, enfermedad viral reciénte,
odinofagia, erupciones cutáneas, articulaciones inflamadas, hematuria o
exposición a medicamentos (3,4).
Examen físico: Registrar estado de volemia: edema periférico, estertores y galo-
pe cardiaco son indicativos de sobrecarga de volumen. Erupciones cutáneas,
masas palpables (4). Palidez, percentiles de tensión arterial (hipertensión, hipo-
tensión) (4).
379
Laboratorio
Análisis básicos
Sangre: Biometría hemática, creatinina, urea, nitrógeno ureico, electrolitos (K, P,
Na, Cl, Mg) (para cálculo de fracciones excretadas) gasometría.
Otras pruebas en sangre: Dependiendo de las manifestaciones clínicas, también
se pueden solicitar las enzimas creatin- fosfocinasa (CK), lactodeshidrogenasa
(LDH), amilasa o transaminasas
Orina: EMO o tira reactiva (2,5).
Examen Ira prerrenal Ira intrínseca

Densidad urinaria > 1.020 <= 1.010
NA meq/L < 20 > 40
Excreción fraccionada de Na <1% (Neonatos <2%) > 2% (Neonatos > 2.5%)
Excreción fraccionada de urea < 35% >50%
Osmolalidad urinaria mosm/kg > 500 < 350
Relación urea nitrógeno/creatinina >20 10-15
Tomado de: Selewski DT, Symons JM. Acute kidney injury. Pediatr Rev. 2014;35(1):30–41.(3)
Pruebas serológicas
Se solicitan de acuerdo con la sospecha y cuando se considera algún origen
secundario:
Vasculitis de pequeños vasos: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA)
Lupus eritematoso sistémico (LES) esclerodermia, síndromes de superposición:
Ac antinucleares, anti-DNA, y anti-Scl70 (antitopoisomerasa I) y anti RNA poli-
merasa III,
Serologías infecciosas y virales: pueden solicitarse según el contexto clínico o
epidemiológico (5).
Análisis hematológicos
Frotis de sangre: frente a sospecha de microangiopatía trombótica y síndrome
hemolítico urémico (esquistocitos). Presencia de células tumorales en leuce-
mias, linfomas y mieloma múltiple (5).
Imagen: ecografía abdominal

Esencial para excluir obstrucción, valorar signos de enfermedad renal crónica
(riñones pequeños o quísticos). Valora: tamaño, ecogenicidad, si se sospecha
de una anomalía de flujo sanguíneo renal solicitar doppler (6).
380
Biopsia renal
No es un examen indicado de rutina en LRA, solo está indicada si se piensa en:
- Necrosis tubular aguda (NTA) prolongada en el tiempo sin recuperación de
la función renal.
- Sospecha de enfermedad renal secundaria.
- Presentación nefrítica o nefrótica (6).
Nuevos marcadores de daño renal:
Cistatina C (disponible) solicitar en casos puntuales.
Beta-2 microglobulina, lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilo (NGAL),
molécula de daño renal (Kim-1) y la IL-18 urinaria y IL-6 en plasma, Netrina-1 en
orina, NHE 3 en orina y enzimas citosólicas (GST) en orina, se están evaluando,
pero todavía es pronto para concluir su uso universal (5,7).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PRERENAL NTA NTI GN POSRENAL

DIURESIS Oliguria Variable Poliuria Oliguria Oliguria
Cilindros hemáti-
Cilindros Cilindros granulo- Eosinófilos, Piuria
SEDIMENTO cos, Hematuria, Variable
hialinos sos y epiteliales Cilin. Leuc.
Proteinuria
Osm >400-500 <350 <350 >400-500 Variable
Na <20 >40 >40 <20 <20
FeNa <1 >2 >2 <1 <1
Ecogenicidad
Diferenciación Ecogenicidad
Eco renal Normal Normal o Hidronefrosis
Tamaño Tamaño
Diferenciación
Tomado de: Kliegman RM, Geme JS, Blum N, Shah SS, Tasker RC. Nelson. Tratado de pediatría. Elsevier Health Sciences; 2020. (4)
3. Tratamiento
Nutrición:
La IRA es un estado catabólico, propio de niños críticamente enfermos, no se
debe limitar el suministro de proteínas como método para controlar los niveles
de nitrógeno ureico en sangre, la imposibilidad de poder nutrir a un paciente
de estas características es una indicación independiente de inicio de terapia de
reemplazo renal (3).
Fluidos Intravenosos
Tipo de fluido: Soluciones cristaloides equilibradas (Lactato Ringer) mejoran la
mortalidad y resultados renales en comparación con la solución salina al 0,9%(1)
Volumen: En niños euvolémicos, la ingesta diaria total de líquidos debe incluir
pérdidas insensibles (300-500 ml/m2 día), producción de orina y otras posibles
pérdidas. En niños con signos de hipovolemia, administrar bolo de cristaloide
381
isotónico IV (10 a 20 ml/kg en 30 min) con reevaluación de signos vitales y

función renal. En pacientes con hipervolemia tomar en cuenta también las pér-
didas insensibles.
Beneficios: mejora la depleción del volumen intravascular, reduce la LRA en la
rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral y evita toxicidad por ciertos fármacos
nefrotóxicos.
Contraindicaciones: Pacientes con sobrecarga hídrica o insuficiencia cardiaca (1).
Medicación
Una vez que se ha producido la LRA se debe realizar el ajuste de fármacos
de acuerdo con la FG calculado por formula de Schwartz Bedside modificada
2009, cuando la función renal disminuye al 50%, la mayoría de los fármacos
excretados por esta vía deben ajustarse. Evaluar la conveniencia de administrar
medicamentos nefrotóxicos en dosis adecuadas o cambiarlos por otros fárma-
cos cuando se pueda. De ser posible considerar el ajuste también una vez que
ha iniciado la terapia de reemplazo (3).
Furosemida: cuando se determine hipervolemia, sobrecarga hídrica (1).
MONITORIZACIÓN
- Peso dos veces al día.

- Control de ingesta y excreta estricto cada 2 horas.
Primeras 24
- Control de signos vitales incluida presión arterial por percentiles y
horas
- Urea, electrolitos, creatinina y bicarbonato plasmático, Ca, PO4, biometría hemática, frecuen-
cia determinada por el cuadro clínico (puede ser apropiado realizarlo hasta cada 6 h). EMO
- Medición de peso, balance hídrico, y valoración neurológica a diario.

24 a 48 - Urea, electrolitos, creatinina y bicarbonato plasmático, Ca, PO4, Mg, albúmina, biometría
horas hemática (normalmente a diario, pero la frecuencia está determinada por el cuadro clínico).
- Análisis de orina diario (6)
Tomado de: Rees L, Bockenhauer D, Webb NJ, Punaro MG. Paediatric nephrology. Oxford university press; 2019 (6).
Reemplazo renal
Indicaciones de diálisis en la IRA:
- Anuria/oliguria.
- Sobrecarga de volumen con signos de hipertensión y/o edema pulmonar
refractario a diuréticos.
- Hiperpotasemia persistente intratable.
- Acidosis metabólica grave que no responde a tratamiento médico.
- Uremia (encefalopatía, pericarditis, neuropatía).
- Desequilibrio calcio: fósforo con tetania hipocalcémica que no puede con-
trolarse con otras medidas.
382
- Imposibilidad de proporcionar una adecuada ingesta de nutrientes debido
a la necesidad de una restricción importante del aporte de fluidos (4,6).
MODALIDADES DE TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL.
Modalidad Escenario clínico Ventajas Desventajas
Pacientes hemodinámicamente
Diálisis No necesita anticoagula- Riesgo aumentado de
inestables, con coagulopatías, difícil
peritoneal ción ni acceso venoso edema cerebral
acceso vascular.
Pacientes hemodinámicamente estables
Hemodiá- Requiere acceso venoso
con hiperpotasemia, acidosis metabólica Depuración rápida
lisis Necesita anticoagulación
o intoxicación con una toxina dializable
Pacientes hemodinámicamente inestables Remoción de fluidos Requiere anticoagula-
TRR
con edema pulmonar, enfermedad hepáti- eficaz ción, acceso vascular,
continua
ca o aumento de la presión intracraneal Menos hipotensión personal muy capacitado
Requiere anticoagula-
Bien tolerada en pacien-
SLED Pacientes hemodinámicamente inestables ción, acceso vascular,
tes inestables
personal muy capacitado
SLED: Diálisis sostenida de baja eficacia. TRRC: Terapia de reemplazo renal continua
Tomado de: Sethi SK, Chakraborty R, Joshi H, Raina R. Renal replacement therapy in pediatric acute kidney injury. Indian J Pediatr. 2020;1–10.
Y Lobo VA. Renal Replacement Therapy in Acute Kidney Injury: Which Mode and When? Indian J Crit Care Med Peer-Rev Off Publ Indian Soc Crit
Care Med. 2020 Apr;24(Suppl 3):S102–6 (8,9).
4. Prevención
Se basa sobre todo en la detección oportuna de elevación de creatinina o de bio-
marcadores, así como la vigilancia estricta de gasto urinario, además de evitar
situaciones que pongan a los pacientes en riesgo: nefrotóxicos, hiperglucemia,
uso de combinaciones farmacológicas que predisponen a nefrotoxicidad, esta-
dos de hipoperfusión renal (10).

Nefrología pediátrica,
Nutrición,
UCI-P
Bibliografía
1. Roy J-P, Devarajan P. Acute Kidney Injury: Diagnosis and Management. Indian J Pediatr. 2020 Aug 1;87(8):600–7.
2. Sutherland SM, Kwiatkowski DM. Acute kidney injury in children. Adv Chronic Kidney Dis. 2017;24(6):380–7.
3. Selewski DT, Symons JM. Acute kidney injury. Pediatr Rev. 2014;35(1):30–41.
4. Kliegman RM, Geme JS, Blum N, Shah SS, Tasker RC. Nelson. Tratado de pediatría. Elsevier Health Sciences; 2020.
5. Insuficiencia Renal Aguda | Nefrología al día [Internet]. [citado 2021 Jul 19]. Disponible en: http://www.nefrologiaaldia.org/es-ar-
ticulo-insuficiencia-renal-aguda-317
6. Rees L, Bockenhauer D, Webb NJ, Punaro MG. Paediatric nephrology. Oxford university press; 2019.
7. Sethi SK, Bunchman T, Chakraborty R, Raina R. Pediatric acute kidney injury: new advances in the last decade. Kidney Res Clin Pract.
2021;40(1):40.
8. Sethi SK, Chakraborty R, Joshi H, Raina R. Renal replacement therapy in pediatric acute kidney injury. Indian J Pediatr. 2020;1–10.
9. Lobo VA. Renal Replacement Therapy in Acute Kidney Injury: Which Mode and When? Indian J Crit Care Med Peer-Rev Off Publ
Indian Soc Crit Care Med. 2020 Apr;24(Suppl 3):S102–6.
10. Fragasso T, Ricci Z, Goldstein SL. Pediatric acute kidney injury. Acute Kidney Inj-Basic Res Clin Pract. 2018;193:113–26.
383
8.2
Dra. Viviana Molina
Hematuria Dr. Junior Gahona
1. Definición
Es la presencia anormal de hematíes en la orina procedentes del riñón o de las
vías urinarias, ya sean visibles a simple vista (hematuria macroscópica), o solo
en un análisis de orina (hematuria microscópica). (1)
En niños la hematuria más frecuente es la microscópica con el 60% al 70% de
los casos, mientras que la macroscópica tiene una prevalencia de al menos 1,3
casos por cada 1.000 niños, donde las etiologías no traumáticas más frecuen-
tes son la nefropatía por inmunoglobulina A y la glomerulonefritis. (1)
2. Clasificación
Se puede clasificar la hematuria por diversos puntos de vista y cada uno de ellos
tendrá utilidad a la hora de decidir su manejo.
Momento de aparición en la micción
Inicial Al principio del chorro miccional

Terminal Al final del chorro miccional, incluso como goteo sanguinolento
Total A lo largo de toda la micción.
Cantidad de hematíes
Solo detectable por tira reactiva y sedimento de orina.
Hematuria microscópica Se evidencia más de 5 hematíes por campo en orina fresca centrifugada o 5
hematíes/μl en orina fresca no centrifugada.
Presencia de hematíes suficiente para teñir la orina a simple vista.

Hematuria macroscópica Se necesita 1 ml de sangre por litro de orina; (>5000 hematíes/μl).
Según duración
Hematuria persistente Se encuentra seis meses después de la primera determinación.
Hematuria transitoria Cuando se observa en una muestra aislada o en un tiempo inferior a seis meses.
Según su origen
Hematuria glomerular El origen de la misma está en el glomérulo renal.
Hematuria extra glomerular Se sitúa fuera del glomérulo, en el riñón (intrarrenal) o en la vía urinaria (extrarrenal).
Según sintomatología
Si junto a la hematuria existen manifestaciones clínicas de enfermedad sistémica o
Hematuria sintomática nefro-urológica.
La única anormalidad es la presencia de sangre
Hematuria asintomática
en la orina.
384
3. Etiologia
En el estudio de la hematuria es importante conocer si su origen es glomeru-
lar o extra glomerular. De acuerdo con su localización anatómica la hematuria
puede ser: glomerular, túbulo intersticial, del tracto urinario inferior o de origen
vascular. (2)
Características de la hematuria glomerular y extra glomerular

Características Hematuria Glomerular Hematuria Extra Glomerular
Color Oscuro Rojo
Morfología eritrocitos Dismórfica Normal
Crenados Hematíes Ninguno
Coágulos Ausentes Presentes
Proteinuria >2 cruces <2 cruces
Causas de hematuria según localización anatómica

Glomerulonefritis post infecciosa
Nefropatía por IgA
Glomerular Hematuria benigna familiar
Púrpura de Schonlein-Henoch
Ejercicio
Pielonefritis
Túbulo intersticial Displasia quística renal
Enfermedad de células falciformes
Urolitiasis
Hiperoxaluria
Tracto inferior
Cistitis hemorrágica
Tumores
Vascular Trombosis venosa renal
4. Evaluación
La identificación de la causa de la hematuria requiere elementos esenciales
como la historia clínica, el examen físico minucioso y los exámenes comple-
mentarios. (1)(3)
Características de la orina
Antecedentes o traumatismo abdominal o lumbar
Síndrome miccional
Anamnesis Ejercicio previo
Fármacos
Infecciones respiratorias hace 3 semanas
Antecedentes perinatales (trombosis venosa renal)

Antecedentes personales Antecedente nefro-urológicos (enfermedad quística renal, IVU previa,
litiasis, sondaje vesical)
Antecedentes familiares Hematuria en otros familiares
385
EXAMEN FÍSICO.
Signos vitales Signos vitales incluido: presión arterial y peso diario

Edema (asociado a insuficiencia renal)
Piel Exantemas (púrpura de Schönlein-Henoch vasculitis, coagulopatías)
Palidez: síndrome hemolítico urémico.
Masa: uropatía obstructiva, tumores renales (Wilms), o si es bilateral, poliquistosis
renal.
Abdomen
Globo vesical: obstrucción uretral, IVU.
Dolor abdominal o lumbar: nefrolitiasis, pielonefritis, hidronefrosis, PSH.
Genitales Meato uretral enrojecido, chorro miccional entrecortado
5. Diagnóstico
Primer paso (Tamizar - confirmar)
En una muestra de orina por la mañana se debe realizar una tira reactiva en
orina para evaluación de hematuria ya que tiene una sensibilidad: 73% al 89%
con una especificidad: 81% al 93%. (1), más microscopía óptica de alta resolu-
ción (sensibilidad: 52% al 73%; especificidad: 98% al 100%). (4) Si la tira reactiva
es positiva se debe complementar con el estudio microscópico del sedimento
urinario. (2)(5)
Segundo paso (Localizar)

- Verificar si la hematuria es macroscópica o microscópica persistente.
Microhematuria:
- En caso de hematuria microscópica persistente verificar la morfología de
los eritrocitos (eumórficos o dismórficos). (2)
- Si hay eritrocitos dismórficos en más del 30% y acantocitos en el 7% o más
se sospecha de una hematuria glomerular. Se debe determinar la relación
proteinuria:creatinuria en orina esporádica, electrolitos séricos, nitrógeno
ureico en sangre (BUN), creatinina sérica, los componentes C3 y C4 del
complemento sérico, IgA, albúmina, colesterol, triglicéridos, biometría he-
mática, tiempos de coagulación, solicitar EMO a padres y hermanos. (2)(4)
- En caso de que los eritrocitos sean eumórficos (extra glomerular) se debe
descartar la hipercalciuria, mediante la evaluación de la relación calciuria/
creatinuria en orina esporádica, y re-interrogar al paciente sobre los antece-
dentes familiares de hematuria. (5)
Macrohematuria:
- Si la hematuria es macroscópica se debe interrogar si hay antecedente de
trauma directo o indirecto (ejem: bicicletas o brinca-brinca). El 95% de es-
386
tas situaciones se manejan de manera conservadora; se deben solicitar
imágenes mediante ecografía, resonancia magnética o tomografía, según
la sospecha clínica y la condición del paciente, teniendo en cuenta que el
5% de los pacientes pueden tener anormalidades renales, como riñones
ectópicos pélvicos, riñones en herradura e hidronefrosis por estrechez pie-
loureteral, las cuales son descubiertas ante un trauma leve o con el aumen-
to de la edad. (6) Todas estas alteraciones ameritan estudios de imágenes y
funcionales antes de decidir el requerimiento quirúrgico cuando sea nece-
sario. (2)(5)
- Si la hematuria es macroscópica siempre se debe pensar en hipercalciuria
en todas las edades, debido a su alta prevalencia, especialmente en prees-
colares y escolares. (6) En caso de que sea dolorosa, se deben descartar los
cálculos en las vías urinarias con una imagen, de preferencia obtenida me-
diante urografía por tomografía computada sin medio de contraste, previa
evaluación de la función renal. (2)
- Si la hematuria macroscópica es indolora se indica evaluar la relación pro-
teinuria/creatinuria en orina esporádica (IPC: >0,2 a 2 proteinuria significa-
tiva, IPC:>2, proteinuria en rangos nefróticos) para determinar una posible
glomerulopatía primaria, o secundaria a procesos sistémicos inmunológi-
cos, vasculíticos (púrpura de Schönlein-Henoch), infecciosos entre otros. (5)
Tercer Paso (abordaje Integral):

Tratar de identificar causa:
- Ecografía renal y de vías urinarias.
- En caso de hipocomplementemia (C3 y C4 bajo, o C4 bajo y C3 normal,
o C3 persistentemente bajo por más de 6 semanas): ampliar abordaje a
posible alteración inmunológica con anticuerpos antinucleares (ANAs) y
los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCAs), CH50 entre otros,
para descartar o confirmar la presencia de colagenopatía. (5)
- Descartar siempre la posibilidad de procesos infecciosos como causa de
la glomerulopatía (IgG, IgM TORCH, VIH, Hepat. B y C). (5)
- En caso de familiares consanguíneos en primer grado con hematuria,
sospechar en posible glomerulopatía heredada Alport, más aún si hay
presencia de proteinuria significativa o en rangos nefróticos; en caso de
solo hematuria persistente aislada mono-sintomática podría sospechase
en una enfermedad de membrana basal delgada.
- En caso de hematuria macroscópica o hematuria microscópica asociada
a procesos infecciosos reciéntes (1 a 4 días previos o durante el diagnós-
387
tico de hematuria) con o sin proteinuria y resto de paraclínicos negativos,

sospechar en posible nefropatía por IGA. Si hay antecedente de proceso
infeccioso faríngeo y/o dérmico 2 o 3 semanas previas al evento (con con-
sumo de C3), sospechar en una posible nefritis post-infecciosa (post-es-
treptocócica)
- Si se presenta una hematuria microscópica o macroscópica con afectación
de la función renal o con algún otro signo que indique un mal pronóstico
como hipertensión arterial, alteración del parénquima renal en ecografía,
etc. solicitar abordaje completo desde el debut (perfil viral, inmunológico,
Inmunoglobulinas etc.). (4)(6)
6. Tratamiento
Hematuria microscópica aislada asintomática
Constituye el grupo más numeroso de pacientes (3-4% escolares no seleccio-
nados); sin embargo, rara vez se debe a enfermedad clínica significativa. Debe
comprobarse su persistencia en dos muestras más obtenidas con intervalo de
dos a cuatro semanas. Asegurarse de que no ha realizado ejercicio vigoroso
previamente, ya que este puede inducir hematuria. (1)
Si no se confirma No seguirá más controles.
Realizar un cultivo de orina. Si es positivo, tratar.

Si el paciente se encuentra asintomático y el cultivo de orina es
Si la hematuria persiste en dichas muestras
negativo, realizar seguimiento cada 3-6 meses.
Seguimiento anual pendientes que no desarrollen HTA.
Hematuria microscópica asintomática con proteinuria

No es un hallazgo frecuente (<0,7%), pero se asocia con mayor riesgo de en-
fermedad renal. (2)
La evaluación de estos pacientes comienza con la medición de la creatinina
sérica y la cuantificación de la proteinuria con índice proteína/creatinina en la
primera orina de la mañana o en orina de 24 horas:
Si es significativa
El paciente debe ser referido al nefrólogo infantil, ya que es
(índice >0,2 o proteinuria >4 mg/m2/hora), probable que exista una enfermedad renal.
confirmada en 2-3 muestras
Se repite control en 2-3 semanas. Si la hematuria y la

Si no es significativa
proteinuria desaparecen, no necesitará más seguimiento.
388
Hematuria microscópica sintomática
La evaluación irá dirigida según los síntomas y los hallazgos clínicos.
Las manifestaciones clínicas pueden ser inespecíficas (fiebre, malestar general,
pérdida de peso), extrarrenales (erupción cutánea, púrpura, artritis) o en rela-
ción con enfermedad renal (edema, hipertensión, disuria, oliguria). (3)
Las manifestaciones inespecíficas o extrarrenales sugieren un proceso sistémi-
co (nefritis lúpica, PSH), mientras que las renales indican una enfermedad glo-
merular, intersticial, de la vía urinaria, litiasis, tumores o enfermedad vascular. (5)
Las pruebas complementarias se realizarán a partir de la sospecha clínica. Si
el diagnóstico es sencillo y el pronóstico es benigno, se realizará, de ser posible
tratamiento y seguimiento. (5)
Hematuria macroscópica
Es un hallazgo poco frecuente en una población no seleccionada de niños. En
más de la mitad de los casos se llega fácilmente al diagnóstico a través de la
anamnesis, la exploración y exámenes complementarios relativamente simples
(análisis de orina, urocultivo, índice Ca:Cr, hemograma, bioquímica sanguínea
y C3). (2)(3)
En el caso de elevación de la creatinina, HTA, proteinuria o sospecha de origen
glomerular, se debe remitir al nefrólogo infantil. (1)
Bibliografía
1. Carrasco Hidalgo-Baquero M, De Cea Crespo JM. Hematuria. Asociación Española de Pediatría. 2015; 1(53-68).
2. Vara J, Hidalgo-Barquero del Rosal , García Blanco JM. Asociación Española de Pediatría. [Online].; 2008 [cited 2021
Septiembre 12. Available from: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/05_proteinuria.pdf.
3. Ordoñez Álvarez FA. Hematuria, proteinuria: Actitud diagnóstica. Pediatria Integral. 2017; XXI(8): p. 518 – 528.
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5. Garrote Molpeceres R. Hematuria en la infancia: Un dilema clínico. Boletín de la Sociedad de Pediatría de Asturias, Can-
tabria, Castilla y León. 2019; 59(248).
6. Gillion Boyer. Evaluación de la hematuria macroscópica en niños. Uptodate. 2020 Abril.
389
8.3
Síndrome Nefrítico Dra Carla Salazar
y Nefrótico
Dra Gladys Iza

El síndrome nefrítico se caracteriza por la inflamación de los glomérulos, con
los signos clínicos de hematuria, oliguria e hipertensión, también se acompa-
ña de proteinuria y edema, pero son más intensos en el síndrome nefrótico. El
síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria, hipoalbuminemia, edema e
hiperlipidemia. Pueden afectar a niños de cualquier edad desde escolares a ado-
lescentes. Mayor afectación en varones que en mujeres con un radio de 2 a 1.
Incidencia máxima entre los 3 a 5 años de edad. (1)
2. Evaluación
TABLA 1. SÍNTOMAS Y SIGNOS CLAVE DE SÍNDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO. (1)
Síndrome Nefrítico Síndrome Nefrótico

Patogenia Lesión en la membrana basal glomerular Lesión de los podocitos
Proteinuria <40 mg/m2/h Masiva >40 mg/m2/h
En orina Cilindros hemáticos Cuerpos adiposos (Hiperlipiduria)
Otros síntomas
Hipertensión, oliguria Edema e hipoalbuminemia, hipercoagulabilidad
asociados
El signo clínico de la lesión de los podocitos es la proteinuria, debido a un au-

mento de la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular, que permite el
paso de las proteínas a través de la pared capilar glomerular. La proteinuria en
rango nefrótico es de 50 mg/kg/día o >40mg/m2/hora, o un radio proteína/
creatinina mayor a 200 mg/mmol en el uroanálisis (>2 mg/mg). (2) Uno de los
eventos más importantes es la hipercoagulabilidad que se asocia a trombosis
en el 2% de niños, y se desarrolla debido a la perdida de antitrombina III en orina.
En cuanto a otro de los signos cardinales, el edema, hay 2 teorías una por la
activación del sistema renina angiotensina- aldosterona y otra la alteración del
balance tubular renal, que da como resultado retención de sodio, expansión de
volumen plasmático y trasudación de agua al intersticio. (3)
390
El enfoque más apropiado se basa en la presentación clínica debido a que el
método histopatológico requiere una muestra de biopsia. Se clasifican en la si-
guiente manera (tabla 2):
TABLA 2. CLASIFICACIÓN SÍNDROME NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO(4)
Síndrome Nefrítico Síndrome Nefrótico

Glomerulonefritis post estreptocó- Primario (Lesión directa en Secundario (daño a los podocitos por
cica aguda podocitos) enfermedad sistémica)
Glomerulonefritis rápidamente
Glomeruloesclerosis focal segmentaria
progresiva
Nefropatía por IgA Enfermedad de cambios mínimos

Síndrome de Allport Nefropatía membranosa
Glomerulonefritis
Amiloidosis y Glomerulopatía diabética
membranoproliferativa
Laboratorio
Las pruebas de laboratorio para diferenciar un síndrome nefrítico de un nefrótico
son:
a). Uroanálisis Nos permite observar la presencia de hematuria, si se obser-
van más de 4 glóbulos rojos por campo. Además, también al analizar el
sedimento urinario podremos observar cilindros o cuerpos adiposos.
La tira reactiva de orina tiene una sensibilidad del 70% y especificidad del
68% para detectar proteinuria. (7)
b). Radio proteinuria/creatinuria Generalmente se debe realizar con la prime-
ra orina de la mañana. Este examen está indicado cuando no se puede
realizar orina de 24 horas. Si el índice es mayor de 0.2 (>2mg/mg) o el
sedimento es patológico se trata de una proteinuria en rango nefrótico y
requiere de estudios más exhaustivos y derivación a nefrología pediátrica(7)
c). Electrolitos y Creatinina Sirven para evaluar función renal, ayuda a estimar
la tasa de filtración glomerular. Generalmente no existen trastornos electro-
líticos. Puede haber niveles de calcio bajos pero secundarios a hipoalbumi-
nemia.
d). Albúmina Existe hipoalbuminemia en síndrome nefrótico, esto se debe a
que al dañarse la membrana glomerular no va a repeler los aniones y éstos
se excretan por la orina. La albumina tiene carga negativa.
e). Panel lipídico y colesterol en el síndrome nefrótico también se encuentran
alterados debido a un aumento de la actividad de la coenzima B-hidroxil-B
metilglutaril responsable de la síntesis del colesterol y disminuye la activi-
dad de la enzima de catabolismo del colesterol, lo cual lleva a un incremen-
to de colesterol y LDL. (5)
391
Imagen
Se debe realizar estudio de ecografía renal para descartar alguna anomalía es-
tructural renal. Es un estudio que no es invasivo. Permite detectar alteraciones en
la anatomía renal, así como obstrucciones, dilatación, asimetría, poiquilocitosis
renal. Además, nos permite obtener información previa a una biopsia ya que si
el paciente presenta riñón único o riñones pequeños cicatriciales está contrain-
dicada la biopsia. (5)
La biopsia renal no es un estudio que se deba hacer de manera rutinaria, estan-

do reservada para las siguientes situaciones (tabla 3):
TABLA 3. INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL. (8)
Asintomáticos Sintomáticos
1). Proteinuria superior a 500 mg/m2/día 1). Signos de vasculitis
2). Proteinuria + sedimento activo 2). Hematuria macroscópica
3). Hipertensión arterial
3). Progresión de enfermedad renal (aumento de creatinina)
4). Hipocomplementemia
Al no encontrar una causa se deben realizar estudios inmunológicos, especial-
mente al realizar una historia clínica apropiada y descubrir síntomas como ar-
tralgias, fiebres inexplicables, eritema en piel sugestivo de vasculitis. Además de
considerar causas infecciosas como hepatitis B o C o VIH. Se debe realizar una
prueba de tuberculina (Prueba de Mantoux) o prueba de liberación de interferón
gamma (IGRA) en sangre, como diagnóstico y previo al inicio del tratamiento
con inmunosupresores en áreas endémicas, o si existe sospecha clínica o viaje
reciénte a un lugar con TB endémica (Tabla 4). (2)
TABLA 4. CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO. (6)
ANA (Lupus) ANCA (Wegener) Anti MB (Goodpasture) Niveles de C3 y C4 (Comple-

Estudio inmunológico
mento) ASTO (Para descartar enfermedad estreptocócica)
Infecciones Virus de la Hepatitis B y C y HIV, CMV, Toxoplasma, malaria, parvovirus B19, sífilis.
3. Tratamiento
El tratamiento específico se orienta a tratar la enfermedad de base, además, de
terapia inmunosupresora en casos específicos. (6)
392
3.1 Esteroides
Prednisona es la droga de elección y se administra diariamente, tan pronto se
realice un diagnóstico presuntivo de síndrome nefrótico y se descarte cualquier
infección incluyendo tuberculosis. Durante el episodio inicial se administra por
4 semanas. Posteriormente, se administra en días alternos por 4 semanas más
para reducir al mínimo los efectos secundarios de los esteroides. La dosis se
reduce lentamente en el curso de las semanas para evitar rápida recurrencia
de la proteinuria. (3)
El 90% de los pacientes con síndrome nefrótico responden favorablemente a
la terapia con corticoides, el riesgo de progresión de la enfermedad es mínimo.
10% de los pacientes son resistentes a la corticoterapia, su pronóstico es som-
brío y su función renal se deteriora progresivamente. Estos pacientes requieren
trasplante renal o diálisis. A pesar de que el trasplante es curativo en algunas
formas de síndrome nefrótico, en otras como la glomeruloesclerosis focal seg-
mentaria tiene una probabilidad de 15% de recurrencia en el riñón trasplantado.
Otras terapias que ayudan a reducir la proteinuria persistente son los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina y, bloqueadores de los receptores de
angiotensina tipo II, estos agentes enlentecen la progresión de la enfermedad,
llegando a enfermedad renal terminal dentro de incluso 10 años.
3.2 Agentes alquilantes:

Se usan en pacientes con síndrome nefrótico resistente a corticoterapia, entre
éstos se encuentran ciclofosfamida o clorambucilo. Debido a sus efectos secun-
darios, se los debe indicar solo en casos absolutamente necesarios. Inducen
remisión en un 25-50% de los pacientes con resistencia a corticoterapia. (3)
3.3 Ciclosporina:
Indicada para inducir remisión en los pacientes que tienen recaídas frecuentes o
en niños en los cuales está contraindicado en uso de esteroides. Utilidad limita-
da debido a la incapacidad de mantener la remisión al interrumpir tratamiento,
además de nefrotoxicidad. (8)
3.4 Medidas de soporte:

El edema requiere tratamiento cuando está asociado a ascitis severa, peritonitis,
distrés respiratorio o falla cardiaca. La primera línea de terapia son los diuréticos
generalmente los de asa como la furosemida, si los pacientes no responden a
los diuréticos se debe considerar administrar albúmina a una dosis de 0.5-1
gramo/kilogramo de peso en una infusión de 60 minutos seguido de una dosis
393
de furosemida a 1 -2 mg/kg intravenoso en el medio o al final de la infusión.

Este tratamiento es efectivo en pacientes con albumina sérica menor a 1.5 g/
dl o en aquellos con reducción del volumen intravascular. Hiperlipidemia es otra
de las características del síndrome nefrótico, se aconseja el uso de estatinas en
pacientes que presentan hiperlipidemia persistente debido a que enlentece la
progresión de enfermedad renal. (8)
3.5 Dieta:
Se debe realizar un manejo multidisciplinario con nutrición. Se aconseja restric-
ción de sodio y balance de ingesta de líquidos según el estado de volumen, nivel
de sodio sérico y gasto urinario. Se debe evitar las comidas saladas debido a
que incrementan la sed. Además, no incrementar proteínas en la dieta por enci-
ma de los rangos normales. Se recomienda continuar actividad física.
TABLA 5. DEFINICIÓN DE TÉRMINOS DE TRATAMIENTO. (8)
Definición de términos de tratamiento

Respuesta favorable No evidencia de proteinuria por >3 días durante el tratamiento inicial
Menos de 3 recaídas dentro de 6 meses de la respuesta inicial o menos de
Recaída poco frecuente
4 recaídas en un periodo de un año
3 o más recaídas dentro de 6 meses después de la respuesta inicial o 4
Recaída frecuente
recaídas en un periodo de 1 año
Recurrencia de proteinuria en terapia de esteroide en días alternos o 2 se-
Dependiente de esteroides
manas posterior al cese de tratamiento
Falla para responder a corticoterapia inicial o a las 4 semanas de cortico-
Resistente a esteroides
terapia para alcanzar remisión
4. Complicaciones
Las complicaciones asociadas a síndrome nefrótico se presentan en el 3% de
paciente (7) e incluyen:
Hipertensión, hipotiroidismo, deficiencia de vitamina D, complicaciones trom-
boembólicas como trombosis de las venas renales, vasos periféricos, cerebro o
pulmones. Además, algunos pacientes presentan falla renal aguda representa-
da por oliguria y reducción de la tasa de filtración glomerular que mejora poste-
rior al uso de diuréticos o albúmina.
Otra complicación, representan las infecciones debido a la pérdida urinaria del
factor B además de un descenso en la síntesis de IgG y menor actividad de las
células T responsables de la susceptibilidad a infecciones. Dentro de éstas, la
más común, peritonitis debido a Streptococus pneumoniae (la vacunación ha
reducido infecciones debido a este microorganismo, sin embargo han aumen-
394
tado las infecciones por gram negativos). Se debe revisar las vacunas y comple-
tarlas especialmente para bacterias encapsuladas (neumococo, meningococo
y Haemophilus), y si es posible de varicela. Fiebre y escalofríos ocurren en el
80% de los pacientes con peritonitis. Se debe iniciar antibioticoterapia con ami-
noglucósido y ampicilina y posteriormente según el antibiograma direccionar
terapia específica. No se realiza paracentesis en peritonitis espontánea en los
pacientes nefróticos. (2)

Se debe interconsultar a nefrología pediátrica en pacientes que presentan he-
maturia macroscópica, hipertensión severa, insuficiencia renal persistente, hipo-
complementemia; además cuando se decide hacer una biopsia renal. También,
en pacientes que no son del rango de edad típico (mayores a 10 años y menores
a 1 año). (8)
Se debe valorar interconsulta a reumatología pediátrica al tener un debut de lu-
pus como síndrome nefrótico o al confirmar una enfermedad auto inmune, para
el tratamiento y posterior seguimiento. (8)
Bibliografía
1. Andolino TP, Reid-Adam J. Nephrotic Syndrome. Pediatr Rev. 2015 Mar;36(3):117–26.

2. Trautmann A, Vivarelli M, Samuel S, Gipson D, Sinha A, Schaefer F, et al. IPNA clinical practice recommendations for
the diagnosis and management of children with steroid-resistant nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol. 2020 Aug
1;35(8):1529–61.
3. Gordillo R, Spitzer A. The Nephrotic Syndrome. Pediatr Rev. 2009 Mar 1;30(3):94–105.
4. Massengill SF. Hematuria. Pediatr Rev. 2008 Oct;29(10):342–8.
5. Ortiz ER. SÍNDROME NEFRÓTICO PEDIÁTRICO. :19.
6. Poststreptococcal glomerulonephritis - UpToDate [Internet]. [cited 2021 Aug 25]. Available from: https://www.uptodate.
com/contents/poststreptococcal-glomerulonephritis?search=síndrome%20nefritico%20tratamiento&source=search_
result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3#H18
7. Cerda L J, Aglony I M, Lagomarsino F E, Cavagnaro SM F, Vogel S A, Saieh A C, et al. Síndrome nefrótico y complicaciones
tromboembólicas, 4 casos clínicos y revisión de la literatura. Rev Chil Pediatría. 2006 oct;77(5):512–7.
8. Collantes, C; García, E. Proteinuria. Asociación española de Pediatría. 2014; 1:69-79.
395
9. HEMATOLOGÍA
9.1
Anemia Dra.Yelena Álvarez

Dr. Francisco Bayas
ferropénica Dra. Gisella Sánchez

Es la disminución de eritrocitos y de hemoglobina por debajo de dos desvia-
ciones estándar respecto a la media según su edad y sexo, la cual puede ser
causada por aumento en las pérdidas (sangrado), eritropoyesis inadecuada,
hemólisis acelerada o varias causas.
2. Evaluación
FIGURA 1. EVALUACIÓN DE LA ANEMIA. REALIZADO POR LA AUTORA.
ANAMNESIS + EXAMEN FÍSICO SOSPECHA DE ANEMIA
Hemólisis o sangrados
Hemograma y reticulocitos,
perfil hépato-renal, perfil férrico. Descartar sangrado agudo, infec-
ciones, fármacos, enfermedades
crónicas: enfermedad renal,
hepática, endocrina o reumática,
Normocítica hiperesplenismo, aplasia medular,
Reticulocitosis 3%
neoplasia maligna.
Hipocromía, hiporregenerativa,
ADE elevado y perfil férrico ANEMIA FERROPÉNICA
alterado
ANEMIA
Electroforesis de
Perfil férrico y ADE Sospecha de rasgo Hb o HPLC o deri-
Microcítica normal Talasémico var a Hematología
Ferritina Alta, Anemia por trastor- Descartar patolo-

Transferrina Baja no crónico gía de base
Causa farmacológica (anticomiciales, inmunosupresores), Déficit de Vit. B12 o

Macrocítica de ácido fólico. Otras causas: Esferocitosis, Drepanocitosis, Sdr. de Down, Enf.
Hepáticas, Blackfan-Diamond, Hipotiroidismo, postesplenectomía, infiltración
medular, Anemia diseritropoyéticas, A. sideroblástica adquirida, Mielodisplasias.
396
Síntomas y signos: astenia, fatiga, intolerancia al ejercicio, irritabilidad, cefalea,
anorexia, pagofagia o pica (apetencia por sustancias no nutritivas); retraso del
desarrollo, problemas de aprendizaje o de atención; palidez de piel y/o muco-
sas, lesiones ungueales, mala cicatrización de heridas y tejidos, taquicardia,
soplo sistólico, rágades bucales, caída del cabello; hépato o esplenomegalia.
Laboratorio: Biometría, frotis de sangre periférica, perfil hepatorrenal, perfil férrico.
Diagnóstico Diferencial: Las anemias se clasifican según criterios: morfológi-
cos (volumen corpuscular medio), agudas o crónicas y fisiopatología (regene-
rativas o hiporregenerativas).
Ciertas enfermedades pueden incluir dentro de sus signos a la anemia, tanto
enfermedades agudas, como crónicas: Neoplasias, cardiopatías, nefropatías,
enfermedades pulmonares, infecciosas, parasitosis, coagulopatías, autoinmu-
nes, metabolopatías, etc.
3. Tratamiento
Nutrición: la selección de alimentos ricos en hierro, asociados a suplementación
con multivitaminas reduce el riesgo de anemia y aumenta los niveles de Hb en
todos los grupos de edad. Alimentos recomendados, acceder al link:
https://www.salud.mapfre.es/nutricion/enfermedades-nutricion/nutri-
cion-y-anemia-ferropenica/
Medicación:
Anemia ferropénica carencial leve a moderada: hierro oral (sulfato ferroso, glu-
conato o fumarato ferroso) 4-6 mg/kg/día repartido en 1-3 tomas diarias, se-
parado de las comidas y asociado a alimentos rico en vitamina C para mejorar
su absorción.
Posibles efectos secundarios: dolor abdominal, pirosis, náusea y vómitos, es-
treñimiento o diarrea, heces oscuras (por la excreción de hierro) y coloración
grisácea del esmalte dental (reversible)
Anemia grave (Hb < 7 g/dl o repercusión hemodinámica):
- Valorar el ingreso hospitalario

- Tratamiento con hierro oral 4-6 mg/kg/día repartido en 1-3 tomas diarias
El hierro-dextrano en infusión intravenosa se reservará para pacientes con mal

cumplimiento terapéutico o intolerancia al hierro oral.
397
4. Monitorización
Anemia leve-moderada: Tratamiento por tres meses y control analítico a los 2
meses para valorar Hb y ferritina con segundo control a los 2-3 meses para de-
tectar recaídas.
Anemia grave: control analítico en una semana, con valoración de la respuesta
reticulocitaria.
5. Especialidades a interconsultar
Onco Hematología pediátrica
Nutrición
GUIA DEL MINISTERIO DE SALUD PUBLICA CONSULTADA: No se encontró
Bibliografía
1. Slimane Allali, Valentine Brousse, Anne-Sylvia Sacri, Martin Chalumeau & Mariane de Montalembert . Anemia in children:
prevalence, causes, diagnostic work-up, and long-term consequences. Expert Rev Hematol. 2017 noviembre; 10 (11):
1023-1028.
2. Jacquelyn M Powers, MD, MSClaudio Sandoval, MD, Approach to the child with anemia. UpToDate, 2021.
3. Richard Zanetti, MD, MPH ; Brian Feldman, MD, MPH ; Timothy Porea, MD, MPH, Anemia microcítica, Pediatr Rev (2021)
42 (1): 41–43.
4. Veneranda Mattiello, M Schmugge, H Hengartner, N von der Weid, R Renella. Diagnosis and management of iron deficien-
cy in children with or without anemia: consensus recommendations of the SPOG Pediatric Hematology Working Group,
European Journal of Pediatrics volume 179, pages 527–545, 2020.
5. M. R. Pavo García, M. Muñoz Díaz, María Baro Fernández3Anemia en la edad pediátrica. AEPap 2016.
6. P Mithra, M Nazli Khatib, A Pradhan Sinha, N Kumar, R Holla, B Unnikrishnan, Ratheebhai Vijayamma, N. Sreekumaran
Nair , A Gaidhane y S Quazi Zahiruddin, Intervenciones para abordar la anemia entre niños y adolescentes: una descrip-
ción general de las revisiones sistemáticas, Frontiers in Pediatrics. 2021
9.2
Dr. Roberto Ocampo

Neutropenia Dra. Erika Villanueva
Dr. Pablo Riofrío
1. Definición
La neutropenia se define como un recuento absoluto de neutrófilos circulantes <
1.500/µL, y se diagnostica mediante el hemograma con diferencial.
Según la intensidad, la neutropenia se puede clasificar en leve (1.001-1.500 neu-
trófilos absolutos/µL), moderada (500-1.000 neutrófilos absolutos/µL), grave
(< 500 neutrófilos absolutos/µL) y profunda (< 100 neutrófilos absolutos/µL)(1)
398
2. Evaluación
Todo niño que se presenta al servicio de emergencias debe ser valorado con
el propósito de reconocer condiciones graves que ameriten una intervención
inmediata, como insuficiencia respiratoria y shock, que puedan progresar even-
tualmente a la muerte. En cualquier niño con una apariencia general preocu-
pante (pobre tono muscular, letargo, somnolencia, llanto inconsolable, mirada
perdida, llanto débil) se deben iniciar medidas inmediatas para aumentar la
oxigenación, ventilación y perfusión. (1)
En pacientes con diagnóstico oncológico que reciben quimioterapia, radiotera-

pia o en pacientes con diagnóstico de enfermedad hematológica o no hemato-
lógica, que reciban terapia inmunosupresora, la neutropenia asociada a la fiebre
se considera una emergencia. Se debe tomar en cuenta cuándo fue la última
sesión para valorar el nadir de mielosupresión. El período de mayor riesgo para
el desarrollo de fiebre asociada a neutropenia es 7-14 días del inicio de la qui-
mioterapia. (1)
a). Síntomas y signos claves

La fiebre suele ser el único signo de una bacteriemia oculta en los pacientes
neutropénicos. El riesgo de evolución a shock séptico debe ser considerado. Hay
que recordar la evolución rápida de este tipo de shock, que puede tener una pro-
gresión acelerada y pasar de estado compensado, a hipotensivo rápidamente.
Dentro de la exploración clínica, se deben buscar signos y síntomas asociados
a un foco infeccioso:
- Piel: signos locales de infección en piel o pliegues cutáneos, lecho ungueal,

la salida de los catéteres centrales y la tunelización subcutánea; piel en sitio
de punción lumbar o aspirado medular.
- Boca: mucosa bucal en busca de mucositis o lesiones fúngicas, orofaringe
(amígdalas), piezas dentales
- Senos paranasales
- Pulmonar: particularmente signos de neumonía como taquipnea, signos
de distrés respiratorio, crepitantes.
- Abdomen: Dolor abdominal acompañado o no de distensión abdominal,
vómito y/o diarrea
- Periné: siempre valorar la región perianal.
- Cambios en el comportamiento habitual: Irritabilidad, signos meníngeos (2)
399
b). Laboratorio
- Hemograma con fórmula leucocitaria que incluya recuento plaquetario,
proteína C reactiva (PCR), procalcitonina (PCT), transaminasas, bilirru-
binas, creatinina, urea y evidencia de lisis tumoral: sodio, potasio, calcio,
fósforo, ácido úrico, deshidrogenasa láctica (DHL) (3).
- Frote periférico para valorar la morfología celular y descartar malignidad
hematológica
- Hemocultivo: mínimo dos hemocultivos, de diferentes sitios. En caso de
sospecha clínica de bacteremia relacionada con el catéter, se recomienda
obtener un hemocultivo periférico, junto a un hemocultivo de cada una de
los lúmenes del catéter central que se sospecha está infectado. (3)
- Urocultivo: debido a que la infección urinaria es una de las causas más
frecuentes de fiebre sin foco en la edad pediátrica, especialmente en el sexo
femenino. (3)
- Coprocultivo: en aquellos pacientes que presenten diarrea. Si la diarrea es
persistente y no se ha identificado patógenos bacterianos o víricos, se pue-
de solicitar toxina de clostridium difficile en niños mayores de 2 años o en
pacientes que reciban tratamiento inmunosupresor. (3)
- Piel: biopsia de las lesiones sospechosas para tinción de Gram, cultivo, téc-
nicas de biología molecular y anatomía patológica. (3)
- Muestras respiratorias: En pacientes con sintomatología respiratoria y con-
texto epidemiológico: aspirado nasofaríngeo para virus respiratorios (VRS,
virus influenza, virus parainfluenza, adenovirus, coronavirus y metapneu-
movirus) ( 3 )
c). Imagen:
- Radiografía de tórax: pacientes con sintomatología de la vía respiratoria
baja.
- Ecografía abdominal: Cuando existan datos de enteritis neutropénica (do-
lor abdominal, distensión, diarrea y/o vómitos). Un engrosamiento> 5 mm
de la pared intestinal es considerado anormal y > 10 mm se lo relaciona
con mayor mortalidad.
- Ecocardiografía: En sospecha de endocarditis.
- Tomografía axial computada: en caso de fiebre persistente en busca de fun-
gemia sistémica o complicaciones relacionadas a cuadros respiratorios o
abdominales.
- Resonancia magnética: pacientes con sintomatología neurológica puesto
que tiene mayor sensibilidad y especificidad con relación a la Tomografía.(3)
400
Considerar el contexto del paciente
- Neutropenia cíclica
- Neutropenia idiopática crónica
- Neutropenia congénita
- Neutropenia secundaria a fármacos (ver tabla 1)
- Infecciones
- Drogas
- Enfermedades autoinmunes: LES, Felty, otras
- Carencias nutricionales (B12, ácido fólico, cobre)
- Malignidad (leucemia)
- Enfermedades metabólicas (4)
TABLA 1. PRINCIPALES DROGAS ASOCIADAS A NEUTROPENIA
Grupo Droga
Antiplaquetarios Ticlopidina
Antitiroideos Metamizol, propiltiouracilo
Psicofármacos Clozapina, fenotiazinas
Antiarrítmicos Procainamida, digoxina
Antivirales Lamotrigina, zidovudina, ganciclovir
Antimicóticos Fluconazol, ketoconazol
Antibióticos Beta lactámicos, cefipime, vancomicina, trimetoprima sulfametoxazol, rifampicina, cloranfenicol
Anticonvulsivantes Difenilhidantoína, carbamazepina
DAINE Dipirona, ibuprofeno
Diuréticos Furosemida, espironolactona, tiazidas
Moléculas Rituximab, infliximab, etarcepnet
Antimaláricos Quinina, cloroquinina, dapsona
Quelantes Deferiprone
Otros Sulfazalacina, levamizol
Flores, MG. Diagnóstico de citopenia, algoritmo de estudio. hematología, Volumen Nº 21 Extraordinario, XXIII Congreso Argentino de Hema-
tología. pág.: 250-278. 2017
3. Tratamiento: Prevención de infecciones

- Higiene de manos: medida fundamental para el control de infecciones.
Existen 5 momentos en la higiene de manos que son: antes de tocar al
paciente, antes de realizar un tarea limpia o aséptica, después de la expo-
sición a líquidos corporales, después de tocar al paciente y después del
contacto con el entorno del paciente.
- Adherencia a las medidas de aislamiento general y de espectro extendido
en función del contexto clínico de cada paciente:
401
- Habitaciones individuales en lo posible. Si se dispone solo de habitaciones

compartidas, poner énfasis en distanciamiento de al menos 2 metros y
hospitalización con criterios de cohorte medidas generales de aislamiento:
guantes, mascarillas, gafas, bata, medidas de espectro extendido: precau-
ciones de transmisión por gotas o aerosolizado
- Visitas restringidas para evitar exposición a patógenos (3)
Nutrición: dieta con alto contenido de energía, proteína y micronutrientes a fin

de mantener o mejorar el estado nutricional. Preferir la vía enteral, utilizar sonda
nasogástrica en casos seleccionados (5,6).
Evitar ciertos alimentos para prevenir infecciones:
- Alimentos poco cocinados o crudos
- Frutas y verduras que no puedan ser pelados o lavados adecuadamente.
- Lácteos no pasteurizados.
- Embutidos curados (no cocinados)
- Alimentos condimentados o irritantes
- Mariscos.
- Cremas o mayonesas caseras (7)
a). Cuidados de enfermería
Cuidados e higiene de:
- piel y uñas
- cavidad bucal
- región perianal
Protocolos de manejo de catéteres y vías de acceso endovenoso
- vigilar signos de infección local en catéter
- cambiar aguja de catéter cada 5 a 7 días
- técnica estéril cada vez que se manipule el catéter (6)
b). Soporte respiratorio
Acorde a la clínica del paciente,
c). Fluidos intravenosos
Acorde al estado hemodinámico
d). Medicación
Un paciente oncológico, inmunosuprimido febril tiene riesgo vital y debe consi-
derarse emergencia. Debe ser evaluado para investigación de etiología y trata-
miento antibiótico con vigilancia evolución clínica.
402
Los mejores resultados del tratamiento antimicrobiano se obtiene cuando se
administran dentro de la primera hora del ingreso al hospital y debe tener un
amplio espectro antimicrobiano: bacterias gram positivas, gram negativas,
pseusomona, anaerobios, virus (acorde a contexto epidemiológico y clínico). (1)
Los pacientes considerados de bajo riesgo pueden ser tratados con antibióticos
orales, en este caso es imprescindible la certeza de un adecuado seguimiento
ambulatorio. El tratamiento debe incluir una fluoroquinolona con actividad an-
ti-pseudomona (ciprofloxacina 20-30mg/kg/día) y un agente activo frente a
cocos grampositivos, como amoxicilina / ácido clavulánico (40-80 mg/kg/día)
o clindamicina (20-40 mg/kg/día), si el paciente tiene alergia a betalactámicos
o antecedentes de hipersensibilidad, otra alternativa es una combinación de ci-
profloxacina con cefixima o cefuroxima. (8)
Existen dos esquemas para tratamiento intravenoso:
- Monoterapia: Betalactámicos de amplio espectro (cefalosporinas de 3ª y

4ª generación) y con actividad antipseudomona como ceftazidima, cefepi-
me, imipenem o meropenem. (3)
- Tratamiento combinado: Betalactámico más aminoglucósidos: la ventaja
es ampliar el espectro, poseer un efecto bactericida y reducir la emergencia
de cepas resistentes.
- Se puede añadir vancomicina: en inestabilidad hemodinámica, sospecha
de infección relacionada a catéter venoso central, daños de la mucosa oral
o sospecha de infección por estreptococo viridans, colonización por strep-
tococcus pneumoniae resistente a penicilina, estafilococo aureus meticili-
no resistente, hipotensión o evidencia de disfunción cardiovascular. (3)
4. Monitorización
Es importante un seguimiento cercano del paciente con relación a mejoría o
empeoramiento del estado clínico. Monitorear los resultados de los cultivos si
lo hubiera para dirigir la terapia antibiótica en caso necesario. Si al 5to día de
tratamiento antibiótico de amplio espectro persiste la fiebre en un paciente con
neutropenia febril, en el contexto de un cuadro oncológico o con tratamiento in-
munosupresor, se debe añadir antifúngico. (3)
Por ser un paciente con riesgo vital, es importante el trabajo en equipo con va-
rios profesionales de la salud.
403

Onco Hematología pediátrica
Infectología pediátrica
Bibliografía
1. Rivera-salgado d, Valverde-muñoz k, Ávila-agüero ml. Neutropenia febril en niños con cáncer: manejo en el servicio de emergencias. Revista
chilena de infectología. 2018;35(1):62-71.
2. López m. Neutropenia febril en paciente oncológico, realización de un score de gravedad. Universidad internacional de Andalucía. 2019.
Disponible en: https://213.32.62.140/bitstream/handle/10334/4118/0951_lopez.pdf?sequence=1&isallowed=y
3. Rivera GG, León Am. Manual de la sociedad latinoamericana de cuidados intensivos pediátricos. Disponible en: https://slacip.org/ma-
nual-slacip/descargas/seccion-11/11.6-el-paciente-neutropenico-febril.pdf
4. Flores, MG. Diagnóstico de citopenia, algoritmo de estudio. hematología, Volumen Nº 21 Extraordinario, XXIII Congreso Argentino de He-
matología. pag: 250-278. 2017. Disponible en: chrome-extension://efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/viewer.html?pdfurl=http%3A%2F%-
2Fwww.sah.org.ar%2Frevista%2Fnumeros%2Fvol21%2Fextra3%2F36-vol21-extra_noviembre.pdf&clen=1296010&chunk=true
5. La nutrición en el tratamiento del cáncer –versión para profesionales de salud - instituto nacional del cáncer [internet]. 2021. Disponible en:
https://www.cancer.gov/espanol/cancer/tratamiento/efectos-secundarios/perdida-apetito/nutricion-pro-pdq
6. López E, Rosas A, et al. Guía mexicana de enfermería en el manejo del paciente con neutropenia febril. Revista de hematología. Mex. 2015;
16:28-46.
7. Somavilla C. La alimentación en pacientes oncológicos con neutropenia. Diponible en: zonahospitalaria.com/la-alimentacion-en-pacien-
tes-oncologicos-con-neutropenia/
8. C. Gudiol y col. Resumen ejecutivo del documento de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC),
la Red Española de Investigación en Patología Infecciosa (REIPI) y la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia (SEHH) sobre el
manejo de la neutropenia febril en el paciente hematológico. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. 2020. pág. 174–18
9.3
Trastornos de Dra. Jeniffer Silva D.

Dra. Gissela Sánchez F.
las plaquetas Dr. Pablo Riofrío
Trombocitopenia
El recuento de plaquetas normal es de 150-450 × 109/L independiente de la
edad1. La trombocitopenia consiste en la reducción de esta cifra a valores
<150×109/L1, 2, 3,4. Las causas de trombocitopenia son disminución de la pro-
ducción, que puede ser de origen congénito o adquirido; el secuestro de las pla-
quetas en un bazo aumentado de tamaño o en otros órganos, y el aumento de
la destrucción de plaquetas normales de causa inmunitaria o no inmunitaria2,3.
Manifestaciones clínicas:
- Petequias
- Púrpura
- Sangrado gingival
- Epistaxis
404
- Menorragia
- Hemorragia gastrointestinal
- Hematuria
- Hemorragia del sistema nervioso central
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA TROMBOCITOPENIA EN LA INFANCIA3
TROMBOCITOPENIAS DESTRUCTIVAS Trombocitopenias no inmunitarias (continuación)

Síndromes de consumo plaquetario primario
Trombocitopenias inmunitarias Medicamentosa (quinina, etc.)
PTI aguda y crónica Contacto entre plaquetas y materiales extraños
Enfermedades autoinmunitarias manifestadas como Cardiopatía congénita
PTI crónica Medicamentosa a través de efectos plaquetarios directos
Trombocitopenia cíclica (ristocetina, protamina)
Síndrome linfoproliferativo autoinmunitario y sus EvW de tipo 2B o EvW de tipo plaquetario
variantes Síndromes de consumo combinado de plaquetas y
Lupus eritematoso sistémico fibrinógeno
Síndrome de Evans Coagulación intravascular diseminada
Síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos Síndrome de Kasabach-Merritt
Trombocitopenia inmunitaria asociada a neoplasias Linfohistiocitosis hemofagocítica (hereditaria o adquirida)
Trombocitopenia asociada a la infección por el VIH
Trombocitopenia inmunitaria neonatal DEFECTOS EN LA PRODUCCIÓN PLAQUETARIA
Aloinmunitaria Enfermedades hereditarias
Autoinmunitaria (p. ej., PTI materna) Enfermedades adquiridas
Trombocitopenia inmunitaria inducida por fármacos Anemia aplásica
(incluye Síndrome mielodisplásico
la trombocitopenia inducida por heparina) Proceso infiltrativo medular (neoplasias)
Púrpura postransfusional Osteopetrosis
Alergia y anafilaxia Estados de deficiencia nutricional (hierro, folato, vitamina
Trombocitopenia postrasplante B12,
anorexia nerviosa)
Trombocitopenias no inmunitarias Trombocitopenia inducida por fármacos o radiación
Trombocitopenia de las infecciones Hipoxia neonatal o insuficiencia placentaria
Bacteriemia o fungemia
Infección viral SECUESTRO
Protozoos Hiperesplenismo
Enfermedades microangiopáticas trombóticas Hipotermia
Síndrome hemolítico urémico Quemaduras
Eclampsia, síndrome HELLP
Púrpura trombocitopénica trombótica
Microangiopatía asociada al trasplante de médula
ósea
EvW, enfermedad de von Willebrand; HELLP, hemólisis, aumento de las enzimas hepáticas y plaquetopenia; PTI, púrpura trombocitopénica
inmunitaria; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.
1. Trombocitopenias inmunitarias
Trombocitopenia inmune
Es una enfermedad en la mayoría de los casos aguda caracterizada por una
trombocitopenia esencialmente periférica, mediada por autoinmunidad, que
ocurre en niños sin etiología conocida o desencadenante con valores inferiores
<100 × 109/L, determinada como PTI primaria, mientras que la PTI secundaria
es provocada por enfermedades (ej. infecciosas, linfoproliferativas y trastornos
reumatológicos) o inmunodeficiencias3,4.
405
Clasificación diagnóstica:
PTI persistente: pacientes con PTI que dura entre 3 y 12 meses desde el diag-
nóstico.
PTI crónica: pacientes con PTI que dure más de 12 meses, que incluye a:
- Pacientes que no alcanzan la remisión completa de forma espontánea.
- Pacientes que no mantienen la remisión completa después de suspender el
tratamiento instaurado.
PTI Severa: Hemorragia importante que obliga a iniciar o a modificar el trata-
miento.
Manifestaciones clínicas: La presentación clásica es la aparición brusca de
petequias generalizadas y púrpura. La evaluación clínica3:
- Asintomático
- Clínica cutánea
- Clínica cutáneo-mucosa
- Sangrado activo
- Epistaxis que precisa taponamiento
- Hematuria macroscópica
- Hemorragia digestiva macroscópica
- Menorragia
- Gingivorragia importante
- Cualquier hemorragia con riesgo razonable de precisar trasfusión de
hematíes o que condicione un daño orgánico grave
Factores de riesgo hemorrágico2,3:

- TCE, politraumatismo previo
- Cirugía previa (10 días previos)
- Antiagregantes hasta 7-10 días antes, anticoagulantes
- Diátesis hemorrágica: coagulopatía, vasculitis
La presencia de hallazgos anormales, como hepatoesplenomegalia, dolor óseo

o articular, adenopatías importantes, otras citopenias, malformaciones congé-
nitas, sugiere otros diagnósticos (leucemia, síndromes). Cuando el comienzo
es insidioso, sobre todo en un adolescente, adquiere mayor la posibilidad de PTI
crónica o de una enfermedad sistémica como, por ejemplo el lupus eritematoso
sistémico (LES)4.
Diagnóstico
La PTI primaria se caracteriza por trombocitopenia aislada (recuento de plaque-
tas en sangre periférica 10 X 109 /L) en la ausencia de otras causas o trastornos
406
que puedan estar asociado con trombocitopenia4. El diagnóstico de PTI primaria
sigue siendo de exclusión; sin pruebas clínicas o de laboratorio sólidas, enfati-
zando en la historia clínica detallada y examen físico completo3,4.
Estudios complementarios al diagnóstico4.

Hemograma y recuento de reticulocitos, se observa trombocitopenia aislada.
Morfología en sangre periférica con revisión por persona experta, normal.
Estudio de hemostasia: tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado, fibrinógeno.
Grupo, Rh y Coombs directo.
Inmunoglobulinas.
Estudio microbiológico de citomegalovirus, virus de Epstein Barr, parvovirus B19, herpes simple, her-
pes 6, VIH, hepatitis B y C.
Bioquímica hemática: SGOT, SGPT, LDH, glucosa, urea, creatinina.
Estudio morfológico de médula ósea, Indicado en niños que presenten:
- Clínica que no sea la típica

- Si hay otras citopenias en el hemograma
- Aquellos que no responden al tratamiento de primera línea
- Pacientes no tratados que no remiten espontáneamente
En pacientes en los que no remite espontáneamente o no responden al trata-

miento. Se recomienda3:
- Estudio morfológico de médula ósea por aspirado medular sino se hizo
previamente.
- Valorar la realización de biopsia, inmunofenotipo y citogenética para com-
pletar el estudio.
- Poblaciones linfocitarias.
- Anticuerpos antinucleares y opcionalmente otros estudios de autoinmunidad
Tratamiento
La decisión de iniciar tratamiento se basa, fundamentalmente, en las manifesta-
ciones hemorrágicas y en la cifra de plaquetas (<20 x 109/L) 1,2.
Recomendaciones generales:
- Considere el ingreso hospitalario:
- Pacientes con hemorragia activa, factores de riesgo hemorrágico o un re-
cuento de plaquetas igual o inferior a 20 x 109/L.
- Evitarse los inyectables intramusculares y las punciones en vasos de difícil
compresión.
407
- Está contraindicado el empleo de ácido acetilsalicílico o sus derivados; se

administrarán sólo en caso estrictamente necesario otros fármacos que
puedan alterar la agregación plaquetaria (antihistamínicos, antiinflamato-
rios no esteroideos).
- Se indicará una restricción de la actividad deportiva por el riesgo de trauma
y sangrado.
Medicamentos recomendados: Primera línea

Fármaco Posología Efectos adversos
Anafilaxia
0,8-1g/kg/dosis única IV en perfusión continua, Cefalea, nausea, vómito
Inmunoglobulina IGIV
tiempo de infusión de 6-8h Hemólisis aloinmune
Febrícula, fiebre
4mg/kg/día (dosis máxima 180 mg/día) durante

Prednisona VO 4 días, luego pasar a 2mg/kg durante 3 días y
suspender o 1-2 mg/kg/día por 14 días
Valorar respuesta plaquetaria Hipertensión arterial
hiperglicemia
- Bolos de corticoides: metilprednisolona 30 mg/
Metilprednisolona IV kg/día, dosis máxima 1 g, por 3 días, infusión
en 2h.
Inmunoglobulina anti-D 50-75mg/kg/día IV, dosis única. Perfusión duran-

Anemia hemolítica inmune
(pacientes Rh+) te 1h diluida en suero fisiológico.
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LINEA
Dosis: 28 mg / m2 / día divida en 3

Dexametasona oral Hipertensión arterial, hiperglicemia
dosis × 4 a 6 meses
En el caso de resistencia al tratamiento con repercusión del estado clínico del

paciente se recomienda usar medicamentos de tercera línea en centros espe-
cializados con agonistas del receptor de trombopoyetina, anticuerpos monoclo-
nales y considerar la esplenectomía2.
Esplenectomía – indicaciones2,3.
- PTI de diagnóstico reciénte o persistente: ante urgencia hemorrágica con
riesgo vital que no responde a tratamiento previo.
- PTI crónica: Ante urgencia hemorrágica con riesgo vital.
- Valorar en mayores de 5 años, sintomáticos, refractarios a tratamientos
previos, que presenta interferencia con su vida normal, con más de 2 años
de evolución.
408
Recomendaciones para el manejo en urgencias con riesgo vital3.
Hemorragias del SNC
Otras hemorragias que comprometan la vida del paciente
Se administran sucesivamente:
1. Metilprednisolona IV 10mg/kg
2. Gammaglobulina IV 400mg/kg
3. Plaquetas 1 unidad/5-10kg/6-8h
4. Esplenectomía urgente: valorar según cada caso
Situaciones con riesgo especial

TCE, politraumatizados y cirugía urgente
Administrar IGIV 0,8-1g/kg si plaquetas <50.000/mL y plaquetas si re-
cuento <10.000/mL Cirugía programada (valorar riesgo hemorrágico se-
gún intervención) IGIV 0,8-1g/kg si plaquetas <50.000/mL
Esplenectomía programada
IGIV 0,8-1 g/kg si plaquetas <20.000/mL
Pinzamiento precoz de la arteria esplénica.
ALGORITMO DE TRATAMIENTO PTI PERSISTENTE Y CRÓNICA.
PTI PERSISTENTE Y CRÓNICA
<30.000 plaquetas >30.000 plaquetas
Hemorragia activa o factores de riesgo
IgIV periódicas según clínica Sí No Observación
Ig anti-D o bolus de corticoides o dexamentasona oral si no responde
Persiste refractaria
Remitir a centro especializado
409
ALGORITMO DE TRATAMIENTO PTI DE DIAGNÓSTICO RECIÉNTE.
PTI DE DIAGNÓSTICO ReciénTE
Sangrado cutáneo-mucoso o Sangrado cutáneo exclusivo

Sangrado activo <10.000 plaquetas o factores y >10.000 plaquetas sin
y <30.000 plaquetas de riesgo factores de riesgo
- IgIV - Prednisona Observación

- Control a las 24 horas - Control a las 72 horas
Sangrado activo
Desaparece Persiste Ausencia de Mejora clínica y/o >10.000

mejoría plaquetas
Controla las 72 horas

IgIV Continuar prednisona
>20.000 sin <20.000 y/o

sangrado activo sangrado activo
Observación
Prednisona y/o 2a
dosis de IgIV
Persiste refractaria
Ig anti-D bolus de corticoides
Persiste refractaria sintomática
Remitir a centro especializado
410
Trombocitopenia fetal/neonatal
Enfermedad sistémica debida al paso de anticuerpos maternos dirigidos contra
las plaquetas fetales, suele asociarse a infecciones virales congénitas, sobre
todo a rubéola y citomegalovirus; a infecciones por protozoos (p. ej., toxoplas-
mosis); a sífilis y a otras infecciones bacterianas perinatales, en especial las
causadas por bacilos gramnegativos.
Hallazgos: trombocitopenia asociada con la CID, hallazgos abdominales anor-
males es frecuente en la enterocolitis necrosante y en otras causas de necrosis
intestinal4.
La púrpura trombocitopénica neonatal aloinmunitaria (ptna)

Consecuencia del desarrollo de anticuerpos maternos contra los antígenos de
las plaquetas fetales heredados del padre y reconocidos como extraños por el
sistema inmunitario de la madre5.
Manifestaciones clínicas: petequias y púrpura generalizada pocos días después
del nacimiento en un niño aparentemente sano, 30% de los lactantes con PTNA
grave sufre hemorragia intracraneal, que pueden ser prenatales o perinatales.
Diagnóstico: demostración de los aloanticuerpos maternos dirigidos contra las
plaquetas del padre. Recuento plaquetario materno normal, con trombocitope-
nia moderada o intensa en el recién nacido.
Tratamiento - Manejo postnatal6:

Con recuento plaquetario ≥ 50 x 109 /L:
- Conducta expectante y control 1-2 veces por día, durante 7 días
Con recuento plaquetario < 50 x 109 /L:
- Transfusión de plaquetas maternas, o compatibles, lavadas e irradiadas
- Transfusión de plaquetas de banco, asociada o no a inmunoglobulina G
intravenosa a dosis de 1 g/kg/día por 1-2 días.
- Anticuerpos monoclonales anti-antígenos plaquetarios en casos refractarios
Manejo prenatal
- Determinación de recuento plaquetario seriado en el feto por cordocentesis
- Transfusión intrauterina de plaquetas maternas, o compatibles, si el re-
cuento plaquetario es < 50 x 109 /L
- Inmunoglobulina G intravenosa a la madre (1 g/kg/semana)
- Prednisona (1 g/kg/día) a la madre, asociada a la inmunoglobulina G in-
travenosa
- Anticuerpos monoclonales anti-antígenos plaquetarios en casos refractarios
411
Consejo genético: Por elevado riesgo de trombocitopenia en los embarazos

siguientes.
Pronóstico: La trombocitopenia en un lactante, tanto si se debe a una PTNA
como a una PTI materna, suele ceder en un intervalo de 2-4 meses a partir del
nacimiento. Con frecuencia remite a lo largo del primer año de vida5.
Trombocitopenia inducida por fármacos
Se presenta días a semanas después del consumo
Fármacos habituales implicados: eácido valproico, fenitoína, carbamacepina,
sulfamidas, vancomicina y el trimetoprima-sulfametoxazol.
La trombocitopenia inducida por la heparina no es frecuente en este grupo
de edad, aunque puede producirse cuando, tras la exposición a heparina, el
paciente desarrolla un anticuerpo dirigido contra el complejo heparina/factor
plaquetario 4, su tratamiento recomendado incluye inhibidores directos de la
trombina, como argatrobán o danaparoide, y la retirada de todas las fuentes de
heparina, incluyendo los lavados de las vías.
2. Destrucción plaquetaria no inmunitaria

Consistente en destrucción de hematíes y desarrollo de una trombocitopenia de
consumo debida al depósito de fibrina y plaquetas en la microvascularización5.
Síndrome hemolítico urémico

Etiología más frecuente: infección por E. coli O157:h7 productora de toxina shi-
ga, STEC (se asocia con shigelosis, salmonelosis y otras infecciones no entéri-
cas) 3,5.
El cuadro agudo aparece 5-7 días después del cuadro diarreico, se presenta
con insuficienca reanal aguda, anemia hemolítica y trombocitopenia que pue-
de durar 7 días aproximadamente, puede presentarse con hiperpotasemia con
cuadros leves que pueden progresar inmediatamente a enfermedad multisisté-
mica e incluso mortal.
Diagnóstico: anemia hemolítica microangiopática con esquistocitos, tromboci-
topenia y algún grado de afectación renal.
Tratamiento: sintomático y la mitad de los pacientes requerirá diálisis en la fase
aguda de la enfermedad.
Síndrome hemolítico urémico no clásico
Es una enfermedad en la que los fenómenos de microangiopatía trombótica son
consecuencia de la desregulación de la vía alternativa del complemento sobre
las superficies celulares4.
412
Manifestaciones: Presenta la tríada: anemia hemolítica microangiopática, trom-
bocitopenia, alteración de la función renal, inicio de los datos clínicos suele ser
abrupto, aunque en 20% de los pacientes puede ser progresivo (semanas o
meses). Se observa hematuria, proteinuria, insuficiencia renal aguda (o las tres)
con o sin oliguria.
Los estudios analíticos: muestran una anemia hemolítica microangiopática
caracterizada por la morfología anormal de los hematíes con esquistocitos,
esferocitos y células en casco, y elevación del recuento reticulocitario junto a
trombocitopenia. Las concentraciones de urea y creatinina séricas se encuen-
tran elevadas en algunas ocasiones.
El tratamiento consiste en la plasmaféresis (recambio de plasma), que resulta
efectiva en el 80-95% de los pacientes.
El eculizimab, transplante renal y agentes inmunosupresores se reservan para
los casos refractarios3,5.
Síndrome de Kasabach – Merritt

Denominada a la asociación de un hemangioma gigante con una coagulación
intravascular localizada que produce trombocitopenia e hipofibrinogenemia3.
En el interior del hemangioma se produce un atrapamiento de plaquetas con ac-
tivación de la coagulación, consumo de fibrinógeno y generación de productos
de degradación de la fibrina (fibrinógeno). Las malformaciones arteriovenosas
en el interior de las lesiones pueden provocar una insuficiencia cardiaca.
Tratamiento: Propanolol, la extirpación quirúrgica (cuando es posible), la foto-
coagulación con láser, los corticoesteroides en dosis altas, la radioterapia lo-
cal, los fármacos antiangiogénicos como el interferón α2 y la vincristina. Con el
tiempo, la mayoría de los pacientes en los que el síndrome se manifiesta en la
lactancia evolucionan hacia la regresión del hemangioma.
3. Trombocitopenias por produccion inadecuada
Síndromes trombocitopénicos congénitos

Trombocitopenia amegacariocítica congénita (TAMC):
Suele manifestarse en los primeros días o semanas de vida con petequias y
púrpura causadas por una intensa trombocitopenia4.
Se debe a un raro defecto de la hematopoyesis causado por una mutación en el
receptor de TPO de las células pluripotenciales (MPL).
Salvo los hallazgos de la piel y las mucosas, la exploración física es normal.
El estudio de la médula ósea muestra una ausencia de megacariocitos.
413
Los pacientes suelen progresar con el paso del tiempo hacia una insuficiencia
medular (aplasia).
Tratamiento: trasplante de células precursoras hematopoyéticas (TCPH).
Síndrome de Trombocitopenia con ausencia de radios (TAR)
Trombocitopenia (ausencia o hipoplasia de megacariocitos) que se manifiesta
en las primeras etapas de la lactancia, con anomalías bilaterales del radio de
gravedad variable, que oscilan desde leves modificaciones hasta un importante
acortamiento del miembro4. Muchos de estos niños tienen también otras mal-
formaciones esqueléticas del cúbito, el radio y las extremidades inferiores. Los
pulgares están presentes.
La intolerancia a la lactancia artificial con leche de vaca (presente en el 50%
de los casos) puede complicar el tratamiento, puesto que induce hemorragias
gastrointestinales, mayor trombocitopenia, eosinofilia y reacción leucemoide.
La trombocitopenia de este síndrome suele remitir a lo largo de los primeros
años de vida.
Síndrome De Wiscott-Aldrich (Swa)
Trombocitopenia con plaquetas diminutas, eczema e infecciones de repetición
como consecuencia de una deficiencia inmunitaria4.
Se hereda como un trastorno ligado al cromosoma X
Clínica: múltiples procesos infecciosos. El tracto respiratorio es el mas afectado,
además de eczemas y procesos hemorrágicos sin causa aparente. Tienen pre-
disposición a desarrollar leucemias y linfomas.
Tratamiento: Trasplante hematopoyético
Síndromes de Sebastian, Epstein, May-Hegglin Y Fechtner:
Se caracterizan por macrotrombocitopenia autosómica dominante, cuerpos de
inclusión en los neutrófilos y diferentes alteraciones físicas, como sordera neuro-
sensorial, nefropatía y patologías oculares. Se deben a diferentes mutaciones en
el gen MYH9 (cadena pesada de la miosina IIa no muscular). La trombocitope-
nia suele ser leve y no es progresiva4.
Síndrome De Bernard-Soulier
Se caracteriza por macrotrombocitopenia de herencia recesiva, presentan alte-
raciones en el cromosoma 22q11. Las mutaciones en el gen de la glucoproteína
Ibβ, un componente esencial del receptor plaquetario del FvW.
4. Trastornos adquiridos de la función plaquetaria

Enfermedades sistémicas que se asocian a alteraciones funcionales de las pla-
quetas son hepatopatías, las enfermedades renales (uremia) y las que produ-
cen cantidades aumentadas de productos de degradación de la fibrina4, 5.
414
Tratamiento: dirigido a la enfermedad primaria, si no es posible, las infusiones
de desmopresina ayudarán a controlar la hemostasia y a corregir el tiempo
de hemorragia, así como las transfusiones de plaquetas, la administración de
crioprecipitado o ambas también han logrado mejorar la hemostasia.
Fármacos que alteran la función de las plaquetas: antiinflamatorios no este-
roideos (AINE), el ácido valproico y la penicilina en dosis altas. Los fármacos
que bloquean el receptor de ADP plaquetario (clopidogrel), el antagonista del
receptor αIIb-β3, así como el ácido acetilsalicílico, son fármacos específicos
que inhiben la función plaquetaria con fines terapéuticos4.
5. Trombocitopenias por secuestro o almacenamiento

Se presenta en pacientes con esplenomegalia masiva, pues el bazo actúa como
una esponja para las plaquetas y las secuestra en grandes cantidades4. La
mayoría de los casos desarrolla también una leucopenia y una anemia ligeras.
En estos pacientes se debe estudiar con el fin de establecer la etiología de la
esplenomegalia, que puede ser infecciosa, inflamatoria, infiltrativa, neoplásica,
obstructiva y hemolítica.
Bibliografía
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cytopenia; Arch Argent Pediatr 2021;119(3):e202-e214.
415
9.4
Coagulopatías y Dra. Gabriela Santafé T.
anticoagulación Dra. María José Moreira

Dra. Gisella Sánchez
Las coagulopatías son un grupo heterogéneo de enfermedades en las que se

encuentra afectada la hemostasia. (1)
La hemostasia es un proceso complejo que requiere un equilibrio para mantener

la sangre en un estado líquido y abordar las áreas de lesión tisular en las que se
genera una respuesta local en el endotelio vascular, para promover la curación y
prevenir la hemorragia. Si es defectuosa, se producirá una hemorragia. Si, por el
contrario es excesiva, se producirán complicaciones trombóticas. (2)
Los componentes principales del proceso hemostático son las paredes vascu-
lares, las plaquetas, las proteínas de coagulación, las proteínas anticoagulantes
y el sistema fibrinolítico. (2)

Las alteraciones de la coagulación y las situaciones clínicas derivadas de estos
procesos suponen en muchas ocasiones un problema de difícil diagnóstico,
dados por la urgencia que crea tanto en el paciente, como en el médico la exis-
tencia de manifestaciones hemorrágicas.
Además, existe una tendencia mayor de trombosis en neonatos y niños hos-
pitalizados en servicios de alta complejidad (incidencia anual de 58 por cada
10.000 altas hospitalarias pediátricas). Esto debido al empleo creciénte de ca-
téteres, la corrección de cardiopatías congénitas y los trasplantes de órganos.
Los neonatos, niños <1 año y adolescentes, son los grupos etarios con mayor
incidencia de tromboembolia venosa TEV. En la mayoría (65-97%) se han iden-
tificado uno o más factores de riesgo clínico. Las alteraciones pueden ser de
etiología congénita o adquirida.(3)
416
2. Evaluación
Tomando en cuenta los componentes que están involucrados en la hemostasia,
vamos a tener la siguiente clasificación de las patologías que afectan dichos
mecanismos: (4)
- Desórdenes congénitos o adquiridos de la coagulación (factores de la coa-
gulación)
- Hemofilia A
- Hemofilia B
- Enfermedad von Willebrand (EvW)
- Otros (sepsis CID, tromboembolismos)
- Desórdenes plaquetarios
- Trombocitopenia
- Defectos funcionales de las plaquetas
- Trastornos vasculares
- Púrpura de Henoch-Schönlein
- Desórdenes de tejido conectivo
- Escorbuto
Factores de riesgo:
Para estados trombóticos adquiridos considere los siguientes factores: (5)
- Catéter venoso central
- Enfermedades cardiacas congénitas
- Inmovilización
- Neoplasias (ej, leucemia)
- Prematurez
- Cirugías ortopédicas
- Infecciones sistémicas
- Trauma
- Falla cardiaca
- Terapia antineoplásica (ej. asparaginasa)
- Historia personal o familiar de trombosis
- Trombofilia hereditaria:
- Mutación de Factor V Leiden
- Mutación protrombina G20210A
- Deficiencia de proteína S
- Deficiencia de proteína C
- Deficiencia antitrombina
- Síndrome nefrótico
417

Para la detección adecuada de una coagulopatía se debe realizar una historia
clínica y un examen físico completos.
En la exploración física se deben observar la localización y extensión de los sín-
tomas hemorrágicos o signos de trombosis, tomando en cuenta que: (6)
- Las alteraciones de los vasos sanguíneos, de las plaquetas y defectos del

factor Von Willebrand (FVW) se manifiestan principalmente como hemorra-
gias cutáneas (petequias, equimosis, púrpura, telangiectasias) y mucosas
(epistaxis, gingivorragias, hipermenorrea).
- Los déficits del resto de factores de la coagulación son responsables de
diversas coagulopatías, que se manifiestan más con hematomas muscu-
loesqueléticos y hemorragias intracavitarias.
- En los pacientes evaluados por trastornos trombóticos, se debe buscar la
existencia de zonas tumefactas, calientes y sensibles a la palpación en las
extremidades o en órganos internos (trombosis venosa), de disnea inex-
plicada o una «neumonía» persistente, sobre todo cuando no está acom-
pañada de fiebre, a las várices y alteraciones posflebíticas. Los trombos
arteriales suelen producir una alteración aguda, como accidentes cerebro-
vasculares o extremidades frías, dolorosas y blancas.
Trombosis venosa: presencia de trombo en una vena, su presentación clínica

es sutil o crónica, se caracteriza por edema, cambio, de coloración, dolor, cir-
culación colateral.
Trombosis arterial: es la obstrucción de una arteria por un trombo, la afectación
se va a instaurar de forma aguda con signos de isquemia, disminución de pul-
sos o mala perfusión. (2)
También se buscarán otros signos clínicos como: adenopatías, visceromega-
lias, signos de falla hepática.
b). Laboratorio
La evaluación de laboratorio inicial de un niño con sospecha de coagulopa-
tías debe incluir un hemograma completo (recuento de plaquetas), el tiempo
de protrombina TP y el tiempo de tromboplastina parcial (TTP) como pruebas
inciales de cribado. Según los hallazgos se solicitarán otros estudios de labo-
ratorio como son fibrinógeno, tiempo de trombina, dimero D, antígeno de von
Willebrand, (actividad de FvW o actividad del cofactor de ristocetina), FVIII y
factor IX (FIX). (2)
418
Interpretación:
VALORES DE REFERENCIA SEGÚN LA EDAD
Análisis 28-31 s EG 32-36s EG RN 1-5 años 6-10 años 11-18 años Adulto
TP* 14,6-16,9 10,6-16,2 10,1-15,9 10,6-11,4 10,1-12,0 10,2-12,0 11,0-14,0
TTPA* 80-168 27,5-79,4 31,3-54,3 24-36 26-36 26-37 27-40
TT* 16-28 11-17 10-16 10 10 10 10
Fibrinógeno 160-550 150-373 167-399 170-400 157-400 154-488 156-400
*En ocasiones los valores de referencia pueden variar según los laboratorios.
Tomado : actualizacion de pediatria 2018 AEP
VALORES DE REFERENCIA DE ESTUDIOS DE COAGULACIÓN EN NEONATOS NACIDOS A TÉRMINO
Dia 1 Dia 5 Dia 30 Adulto

INR 1.0(0.53-1.62) 0.89(0.53-1.48) 0.79(0.53-1.26) 0.89(0.64-1.17)
Tomado: Trastornos de la coagulación en el recién nacido AEP 2018
c). Estudios de imagen

En trombosis, la ecografía Doppler es la modalidad radiológica más utilizada
para el diagnóstico de trombosis venosa profunda TVP, pero carece de sensibi-
lidad para detectar TVP en el sistema venoso superior. También se utilizan con
frecuencia técnicas de imagen especializadas, como la técnica de tomografía
computarizada en espiral (p. Ej., Evaluación de embolia pulmonar) y la reso-
nancia magnética (p. Ej., Evaluación de accidente cerebrovascular o trombosis
senovenosa), según la ubicación del evento trombótico. (7)
4. Tratamiento
De acuerdo con la coagulopatía se determinará el tratamiento. Si es por el defi-
cit de un factor de coagulación el tratamiento sera la administración del factor
según las guías de manejo.
TRATAMIENTO DE HEMORRAGIA EN PACIENTE CON HEMOFILIA:(8)
Hemofilia A Hemofilia B
FVIIIr (UI): % deseado (incremento de FVIII) FIXr (UI): % deseado (incremento de FIX
× peso corporal(kg)× 0,5 plasmático) × peso corp ral(kg)×1,3
Hemorragias graves o Factor VIII: dosis aproximada 50 UI/kg Factor IX dosis 100 a 120 UI/kg
severas Alternativa:
Incrementar los niveles de Plasma fresco congelado: 15 to 20 mL/kg
FVIII a 80 -100%
Hemorragia leve o Factor VIII dosis aproximada 25 UI/kg Factor IX dosis aproximada 50 a
moderada Alternativa: 60 UI/kg
Incremetanar el factor a Plasma fresco congelado: 15 to 20 mL/kg
niveles 40 a 50%
419
Para el manejo de la terapia anticoagulante en trombosis y síndrome post-trom-

bótico se menciona los anticoagulantes, fibrinolíticos y antagonistas de la vita-
mina K. (9)
Heparina no fraccionada (hnf) o heparina estándar
Antes de comenzar el tratamiento anticoagulante deben realizarse análisis de
laboratorio que comprendan el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de trom-
boplastina parcial (TTP) y hemograma completo con recuento de plaquetas. El
monitoreo se realiza con el TTP y anti-factor Xa.
La dosis en bolo recomendada es de 75 unidades/kg durante 10 minutos mien-
tras que la dosis inicial para la infusión continua es de 28 unidades/kg/h en
menores de un año y 20 unidades/kg/hora a partir del año.
La principal complicación de esta terapia es la hemorragia. Deben administrar-
se los bolos con precaución o evitarse en prematuros debido a su menor capa-
cidad para generar trombina; así como en los pacientes con sangrado activo o
antecedentes reciéntes de accidente cerebrovascular, cirugía o procedimientos
invasivos. Ante una hemorragia significativa, debe suspenderse la infusión in-
mediatamente.
Heparina de bajo peso molecular
Se recomienda la vía subcutánea. Puede administrarse por un catéter subcu-
táneo. Este dispositivo debe utilizarse en pacientes de más de 3kg de peso y
cambiarse semanalmente.
Dosis: Los niños <2 meses de edad o < 5kg requieren dosis más altas respecto
a los niños mayores y adultos según la HBPM utilizada.
Droga Edad Peso Dosis inicial tto Dosis inicial profilactica

-2 m NA 1,5 mg/kg/dosis c/12hs 0,75mg/kg/dosis c/12hs
Enoxaparina
+2m 1 mg/kg/dosis c/12hs 0,5mg/kg/dosis c/12hs
Lactantes - <2 años 150 UI /kg/dosis c/12hs
2 a <8 años 125 UI kg/dosis c/12hs
Dalteparina ≥8 años y adolescentes 100 UI kg/dosis c/12hs

100 UI kg/dosis c/24hs
<50 kg (dosis máxima 5000UI/dosis)
≥50 kg 5,000 UI c/24hs
Nota: dalteparina en profilaxis <50 kg titular para alcanzar niveles de anti-Xa:

0,2 a 0,4 unidades / ml (extraídos de 4 a 6 horas después de la tercera dosis).
Monitoreo y ajuste de dosis: Se sugiere el monitoreo de laboratorio en neonatos

y niños. Debe controlarse en una muestra obtenida 4 a 6 hs luego de la inyec-
420
ción subcutánea para alcanzar y mantener una actividad anti-Xa de 0.5 a 1.0 U/
ml, o en una muestra obtenida después 2 a 6 hs para alcanzar un anti-Xa 0.5
a 0.8 U/mL.
Ante procedimientos invasivos, se recomienda la suspensión de 2 dosis previo
al procedimiento, incluida la punción lumbar
Antagonista de vitamina k
Los antagonistas de la vitamina K son los únicos anticoagulantes orales reco-
mendados en pediatría para la prevención y el tratamiento del TEV. Su uso está
contraindicado durante el primer mes de vida. Los pacientes <1 año requieren
dosis mayores de acenocumarol o warfarina, monitoreo de laboratorio más
frecuente y mayor número de ajustes de dosis. La administración de anticoa-
gulantes en lactantes es dificultosa por diversas causas. Reciben fórmulas que
contienen alto contenido de vitamina K, que antagonizan el efecto de los anticoa-
gulantes orales y la presencia co-morbilidades hacen difícil mantener el rango
de anticoagulación adecuado estable.
Las dosis de acenocumarol dependen de la edad del paciente, y el mantenimien-
to según los rangos terapéuticos.
La dosis de carga:
EDAD < 1 año 1 – 5 años 5 – 10 años >10 años
DOSIS 0,2 mg/kg 0,09mg/kg 0,07mg/kg 0,06 mg/kg
Se sugiere que los niños que reciban AVK mantengan un INR de 2.5, rango de
(2.0-3.0), para todas las indicaciones de TEV, excepto en el caso de las válvulas
cardiacas protésicas donde sugerimos adherencia a las recomendaciones para
adultos. (3)
Para la warfarina las dosis iniciales recomendadas son las siguientes: 2 a 12
años: 0.09 mg/kg, y para mayores de 12 años: 0.08 mg/kg. El margen terapéu-
tico de la warfarina es estrecho, con lo cual se corre el riesgo de niveles supra-
terapéuticos y de sangrado.
Agentes fibrinolíticos
La concentración plasmática de plasminógeno en los neonatos y lactantes me-
nores de 6 meses es menos de 50% de las halladas en los niños mayores o
adultos. Por tal motivo deberá considerarse el dosaje de plasminógeno y/o la
transfusión de plasma fresco congelado para alcanzar niveles que permitan la
acción del agente fibrinolítico.
421
El activador tisular del plasminógeno (TPA) es el agente fibrinolítico de elección

en pediatría. A fin de disminuir el riesgo de sangrado, las siguientes condiciones
deben ser evaluadas al inicio de la terapia: cirugía de sistema nervioso central
20 días previos, cirugía mayor o hemorragia 10 días previos, hipertensión arte-
rial severa, asfixia severa 7 días previos, procedimiento invasivo 3 días previos,
convulsiones 2 días previos, sepsis, neonatos menores de 32 semanas de ges-
tación, imposibilidad de mantener un recuento de plaquetas >50 -100x109/L o
una concentración plasmática de fibrinógeno >100 mg/dL.
El régimen que se utiliza con más frecuencia es 0.1-0.6 mg/kg/hora, con re-eva-
luación mediante estudios de imágenes a las 6 horas para decidir la duración
de la terapia.
En situaciones agudas o que ponen en peligro la vida: (10)
Terapia antifibrinolítica de emergencia
INDICACIONES ESPECÍFICAS
-Trombosis arterial con isquemia tisular
-Flegmasia Alba/cerulea dolen
-Embolia pulmonar (EP) con hipotensión o shock
-Síndrome de la vena cava superior.
-Trombosis bilateral de la vena renal
-Cardiopatía congénita con trombosis de la derivación
-Trombo auricular derecho móvil grande (> 2 cm)
-Enfermedad de Kawasaki con trombosis de arterias coronarias.
-Trombosis senovenosa cerebral con deterioro neurológico y sin mejoría con anticoagulación
Dosis Alteplase (rtPA)

Tipo de
fibrinolísis Bolos Infusión Duración Monitorización
Baja dosis: 0.01–0.06 6 a 72h Cada 6–12h: fibrinógeno,
mg/kg/h (max 2 mg/h) BH, PDF,TP, TTPa, UFH anti-Xa
Sistémica 2 a 6h, puede repetirse
Altas dosis: 0.1–0.5 si se indica
mg/kg/h
0.1–0.3 mg/ 0.01–0.03 mg/kg/h or Puede realizarse Cada 6–12 h: fibrinógeno,
Directa en
kg (max dose máx 1–2 mg/h durante 72 a 96h BH, PDF,TP, TTPa, UFH anti-
el sitio
10 mg) Xa, perfil renal y uroanálisis
PDF: productos de degradación de fibrina
Neutralización del efecto anticoagulante de la heparina

De forma parcial con sulfato de protamina. Hasta 8 horas después de admi-
nistrada la HBPM, la dosis a administrar es de 1 mg/100 unidades de anti-Xa
(1 mg de enoxaparina equivale aproximadamente a 100 unidades de anti-Xa).
Una segunda dosis de 0,5 mg de sulfato de protamina por cada 100 unidades
de anti-Xa puede administrarse en caso de que persista alguna manifestación
de sangrado.
422
3. Monitorización
- Signos dre hemorragia
- Medidas para evitar sangrados
- Medición de tiempos de coagulación

- Hematología pediátrica
- Cirugía vascular
Bibliografía
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10. Tarango C, Manco-Johnson M. Pediatric Thrombolysis: A Practical Approach. Frontiers in Pediatrics. 2017 Diciembre; 5:260.
9.5
Dra. María Fernanda Parra

Linfadenopatía Dr. Patricio Quiroga
Dra. Erika Villanueva

La linfadenopatía suele ser común en la infancia y por lo general es un motivo
frecuente en la consulta pediátrica. Su valoración adecuada es muy importante,
ya que su presencia podría obedecer tanto a una enfermedad benigna como ser
la manifestación de una enfermedad subyacente grave (1,2,3). Es por ello, de suma
importancia, que el evaluador identifique cuándo debe referirse el caso al espe-
cialista (5). Según estudios realizados, aproximadamente el 50% de niños sanos
presentan ganglios palpables especialmente entre los 2 y 10 años de edad (4).
423
Se define como linfadenopatía a todo ganglio linfático que presente anormali-

dad en número, tamaño o consistencia (6). Su etiología puede ser a) infecciosa
(lo más frecuente) como virus, bacterias, hongos, parásitos (Tabla 1), b) no in-
fecciosa como enfermedades oncológicas, inmunológicas, entre otras (Tabla 2)
y, c) drogas (Tabla 3) (1,2,6).
TABLA 1. CAUSAS INFECCIOSAS COMUNES DE LINFADENOPATÍA GENERALIZADA EN NIÑOS
Infeccioso Características clínicas que pueden estar presentes

Viral
Virus de Epstein Barr Amigdalofaringitls, esplenomegalia (>50%), fiebre, malestar, fatiga, edema periorbitario.
Citomegalovirus Fiebre, malestar, fatiga, hepatoesplenomegalia ocasional
Virus del herpes simple Vesículas agrupadas; gingivoestomatitis.
Virus de la varicela Erupción vesicular generalizada que aparece en cultivos.
zoster
Adenovirus Síntomas del tracto respiratorio, faringitis, conjuntivitis.
Rubéola Fiebre y sarpullido; puede ser asintomático.
virus de la hepatitis B Comportamiento sexual de alto riesgo, exposición productos sanguíneos.
Erupción maculopapular con progresión craneal a caudal, tos, coriza, conjuntivitis, manchas
Rubeola (sarampión)
de Koplik.
Infección bacteriana recurrente, infección oportunista, fiebre, diarrea, encefalopatía, escaso
VIH
aumento de peso, hepatoesplenomegalia.
Hongos
Coccidioidomicosis Neumonía; viajar o residir en un área endémica (p. ej., suroeste de los Estados Unidos).
(fiebre del valle)
Neumonía: viajar o residir en un Área endémica (por ejemplo, sureste y centro sur de los
Blastomicosis
Estados Unidos, África).
Neumonía; viajar o residir en un área endémica (por ejemplo, los valles de los ríos Ohio,
Histoplasmosis
Mississippi y Missouri).
Bacteriano
Enfermedad por estrep- Erupción seguida de descamación
tococos del grupo A
Fiebre, sudores, malestar general, fatiga, pérdida de peso, ingestión de leche no pasteuriza-
Brucelosis
da; exposición al ganado vacuno, ovino o caprino.
Fiebre, escalofríos, dolor de cabeza; ingestión de carnes poco cocidas, exposición a conejos,
Tularemia
roedores, moscas que pican o mosquitos.
Fiebre, escalofríos, mialgia, dolor de cabeza, inyección conjuntival, erupción cutánea,
Leptospirosis
hepatoesplenomegalia.
Espiroquetas
Sífilis Sarpullido, fiebre, malestar general, anorexia y pérdida de peso; hepatomegalia.
Enfermedad de Lyme Eritema migratorio, fiebre, dolor de cabeza, mialgia, malestar, artralgia.
Parásitos
La mayoría de las infecciones en huéspedes inmunocompetentes son asintomáticas; puede
Toxoplasmosis
haber mialgia, fatiga, fiebre, esplenomegalia y erupción maculopapular; exposición a gatos
Leishmaniasis Lesiones cutáneas, organomegalia, fiebre, caquexia; exposición a flebótomos.
Malaria Fiebre, viaje o residencia en un área endémica.
424
Es importante clasificarlas según su ubicación en: localizadas (una región espe-
cífica) que generalmente sugieren una causa regional, benigna y autolimitada,
por lo que es importante conocer las áreas de drenaje linfático y la patología
más frecuente según la zona afectada (Figura 1) (Tabla 4) o generalizadas (dos
o más regiones no contiguas) que generalmente se debe a enfermedades sisté-
micas (Figura 2) (Tabla 1- 2) (1,6).
TABLA 2. CAUSAS NO INFECCIOSAS DE LINFADENOPATÍA GENERALIZADA EN NIÑOS
Condición Características clínicas que pueden estar presentes

Neoplásico
Primario
Suele manifestarse como linfadenopatía cervical; la adenopatía puede ser
Linfoma de Hodgkin
unilateral; puede ocurrir dificultad respiratoria
Adenopatía difusa de rápido crecimiento, dolor abdominal, vómitos; la
No linfoma de Hodgkin
adenopatía suele ser bilateral; puede ocurrir dificultad respiratoria
Metastásico
Leucemia linfocítica o mielógena Aspecto enfermo, sangrado, hepatoesplenomegalia, anemia, trombocito-
aguda penia; ganglios occipitales a menudo prominentes
Masa abdominal; opsoclono-mioclono, proptosis, equimosis periorbitaria,
Neuroblastoma obstrucción nasal, síndrome de Horner, nódulos subcutáneos, diarrea
secretora.
Proptosis; obstrucción nasal, auditiva o de los senos nasales; Síndrome de
Rabdomiosarcoma
Horner; hematuria obstrucción urinaria; estreñimiento
Inmunológico
Los pacientes pueden tener adenopatía generalizada durante la fase
Síndromes de vasculitis (lupus eritema-
aguda de la enfermedad.
toso sistémico, artritis reumatoide)
Enfermedad del suero Erupción, esplenomegalia, mialgia, artritis

Anemia hemolítica autoinmune La linfadenopatía coincide con la hemólisis.
Enfermedad granulomatosa crónica Infección recurrente, abscesos cutáneos, adenitis supurativa
Metabólico
Enfermedad de Gaucher Hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenias, osteopenia
Enfermedad de Niemann-Pick Hepatoesplenomegalia, pérdida de función neurológica
Drogas
Fenitoína, fenobarbital, carbamazepina,
Erupción maculopapular grave, fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia,
isoniazida, aspirina, barbitúricos,
anemia, leucopenia y plasmacitosis que ocurren durante o después de
penicilina, tetraciclina, yoduros, sulfo-
la linfadenopatía.
namidas, alopurinol y fenilbutazona.
Diverso
Enfermedad granulomatosa multisistémica; adenopatía generalizada con
Sarcoidosis
compromiso cervical prominente
Linfohistiocitosis hemofagocítica Fiebre, hepatoesplenomegalia, síntomas neurológicos, exantema
Enfermedad de Castleman Fiebre, hepatoesplenomegalia, hipergammaglobulinemia policlonal
425
Erupción (pápulas de color marrón a violáceas), lesiones de las mucosas,

Histiocitosis de células de Langerhans
lesiones óseas líticas, proptosis diabetes insípida
Adenopatía cervical y supraclavicular, fiebre, fatiga, pérdida de peso,

Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto
anemia y leucopenia
Enfermedad de Rossai-Dorfman La adenopatía cervical bilateral crónica es característica; otros grupos

(histiocitosis sinusal con linfadenopatía nodales están involucrados en la mayoría de los casos; fiebre, anemia,
masiva) leucocitosis, ESR elevada e hipergammaglobulinemia
Hipertiroidismo Taquicardia, hipertensión, diaforesis, pérdida de peso, bocio, hiperreflexia
Acrodermatitis papular (síndrome de Erupción en la cara, las nalgas, las extremidades, las palmas y las plantas
Gianotti-Crosti) de los pies; hepatomegalia
Se encuentra en el 10% de los ganglios con hiperplasia reactiva; a veces

Transformación progresiva de centros
asociado con un diagnóstico previo de linfoma de Hodgkin y rara vez antes
germinales
del diagnóstico de linfoma de Hodgkin.
TABLA 3. MEDICAMENTOS QUE CAUSAN LINFADENOPATÍA
Alopurinol Oro Primidona

Atenolol Hidralazina Pirimetamina
Captopril Imatinib Quinidina
Carbamazepina Lamotrigina Sulfonamidas
Cefalosporinas penicilina Sulindac
Etosuximida Fenitoína Sulindac
TABLA 4. CAUSAS DE LINFADENOPATÍA LOCALIZADA EN NIÑOS (1-4)
Grupo de ganglios linfáticos Área de drenaje Causas

Occipital Cuero cabelludo posterior, Frecuentes: infecciones del cuero cabelludo (inclu-
cuello yendo tinea capitis, piojos); picaduras de insectos;
seborrea; roséola (virus del herpes humano 6
[HHV6])
Menos común: rubéola; leucemia linfoblástica
aguda
Auricular posterior Cuero cabelludo temporal Rubéola; roséola (HHV6, HHV7)
y parietal
Auricular anterior (preau- Cuero cabelludo anterior y Frecuentes: infecciones oculares o conjuntivales
ricular) temporal, conducto auditivo (p. Ej., Adenovirus, síndrome oculoglandular)
anterior y pabellón auricular, Menos común: enfermedad por arañazo de gato;
conjuntiva lateral y párpados tularemia; listeriosis
Submental Labio inferior central, piso Infecciones de la lengua, las encías, la mucosa
de la boca bucal y dentales (p. Ej., Gingivoestomatitis); infec-
ción por estreptococos del grupo B (en lactantes
<2 meses de edad)
Submaxilar (submandibular) Mejilla, nariz, labios, lengua Infecciones de la lengua, las encías, la mucosa
anterior, glándula submandi- bucal y dentales; caries dental; labios crónica-
bular, mucosa bucal mente agrietados
426
Cervical Cráneo, cuello, orofaringe Anterior: Común: Infecciones virales de las vías
respiratorias superiores; infecciones de faringe,
cavidad oral o cabeza y cuello; adenitis bacteria-
na primaria; tuberculosis; Virus de Epstein Barr;
citomegalovirus; enfermedad por arañazo de gato;
micobacterias no tuberculosas.
Menos común: tularemia; toxoplasmosis; difteria;
causas no infecciosas (p. ej., enfermedad de
Kawasaki, linfoma de Hodgkin, linfosarcoma,
neuroblastoma, rabdomiosarcoma, sarcoidosis)
Posterior: Toxoplasmosis; Virus de Epstein Barr;

rubéola
Supraclavicular Derecha: cuello inferior y Malignidad (linfoma o enfermedad metastásica)

mediastino
Izquierda: cuello inferior,
mediastino y parte superior
del abdomen.
Axilar Gran parte del brazo, hombro, Frecuentes: enfermedad por arañazo de gato;
pared abdominal superior infecciones piógenas de la parte superior de los
y torácica anterior y lateral brazos; respuesta reactiva a la alteración de la
superficial integridad de la piel
Menos común: brucelosis; Yersinia pestis; fiebre
por mordedura de rata; toxoplasmosis; filariasis;
enfermedad reumatológica de la mano o muñeca
Epitroclear Mano, antebrazo, codo Frecuentes: enfermedades virales; sarcoidosis;

infección de manos
Menos común: enfermedad por arañazo de
gato; tularemia; sífilis secundaria; enfermedad
reumatológica de la mano o muñeca
Inguinal Abdomen inferior, genitales Frecuentes: herpes genital, primario; sífilis;

(pene, escroto, vulva), infección gonocócica; linfoma
perineo, piernas y glúteos Menos común: Y. pestis; chancroide; linfogra-
nuloma venéreo; filariasis; enfermedad por
arañazo de gato
Poplíteo Pierna y rodilla posterior Infección local
El tamaño de los ganglios linfáticos son importantes de acuerdo a la localiza-

ción. Se considera anormal, a nivel cervical y axilar, si es mayor a 1 cm, en la
región epitroclear mayor a 0.5 cm y en la region inguinal mayor a 1.5 cm (1, 8).
En neonatos se considera patológico el hallazgo de ganglios mayores a 0.5 cm
de diametro(4).
La adenopatía supraclavicular, o en región cervical inferior, se asocia en un 75%
de los casos a malignidad, mientras que las adenopatías hiliares o mediastina-
les siempre requieren estudios adicionales. (1, 2,8).
La consistencia de los ganglios también es muy importante. Si son blandos,
móviles, y no adheridos a planos profundos suelen ser de etiología benigna,
mientras que los de etiología maligna suelen ser de consistencia dura (leñosa)
o elástica, no dolorosos a la palpación y adheridos a planos profundos (4). Si
427
son de crecimiento rápido, generalmente son dolorosos y se deben a una cau-

sa infecciosa. Los ganglios fluctuantes, no dolorosos de curso agudo o crónico
pueden ser debidos a micobacterias (4).
La duración de la linfadenopatía generalmente mayor a 2 semanas puede de-
berse a causa infecciosa, maligna o inmunológica.
2. Evaluación
La anamnesis con información detallada de los antecedentes y la exploración
clínica completa y adecuada, tomando en cuenta las características previamen-
te mencionadas, nos orienta y agilita el proceso diagnóstico y por tanto delimita
los exámenes complementarios a realizar (Tabla 5) (1, 2). (Tabla 6) (4).
TABLA 5. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS PREOCUPANTES POR MALIGNIDAD O ENFERMEDAD GRANULO-

MATOSA EN NIÑOS CON LINFADENOPATÍA PERIFÉRICA.
Síntomas Sistémicos: (fiebre <1 semana, sudores nocturnos, pérdida de >10% del peso corporal)
Ganglios supraclaviculares (cervicales inferiores)
Linfadenopatía generalizada
Nódulos no dolorosos fijos En ausencia de otros síntomas; nodos enmarañados
Ganglios linfáticos no dolorosos >1 cm con inicio en el período neonatal
Ganglios linfáticos no dolorosos de ≥2 cm de diámetro que aumentan de tamaño con respecto al valor inicial o no
responden luego de 2 semanas de tratamiento con antibióticos
Radiografía de tórax anormal (en particular, masa mediastínica o adenopatía hiliar)
Hemograma completo anormal (p. Ej., Linfoblastos, citopenias en más de una línea celular)
Lactato deshidrogenasa elevada
Ausencia de síntomas en regiones del oído, la nariz y la garganta.
VSG/PCR persistentemente elevada o VSG /PCR en aumento a pesar de la terapia con antibióticos
VSG: velocidad de sedimentación globular; PCR: proteína C reactiva.

La anamnesis es fundamental: (2, 3, 4, 6)
- Edad del paciente
- Tiempo de evolución: aguda o crónica
- Velocidad de crecimiento
- Localizada: unilateral, bilateral o generalizada
- Número de ganglios afectados
- Infecciones reciéntes: especialmente de la vía respiratoria superior, obs-
trucción nasal, faringitis, conjuntivitis o ausencia de síntomas compatibles
con etiología infecciosa
428
- Síntomas sistémicos asociados: fiebre prolongada mayor a 1 semana,
pérdida de peso >10%, sudoración profusa, prurito, exantemas, artralgias,
fatiga, malestar general.
- Contacto con animales: enfermedad por arañazo de gato, toxoplasmosis
(gatos), brucelosis (cabras), tularemia (conejos)
- Ingesta de leche no pasteurizada (brucelosis, mycobacterium bovis) o car-
ne cruda no cocinada (toxoplasmosis, tularemia)
- Antecedentes familiares: contacto reciénte con personas enfermas, episo-
dios previos similares, viajes reciéntes, antecedentes de vacunación, hábi-
tos sexuales principalemente en adolescentes, ingesta de fármacos como
cefalosporinas, fenitoína, carbamazepina, entre otros.
TABLA 6. ASPECTOS IMPORTANTES DE LA HISTORIA EN UN NIÑO CON LINFADENOPATÍA PERIFÉRICA.
Característica histórica Significado potencial /ejemplos

Localización, aparición, adenopatía. Afecta las etiologías más probables
- Tos: neumonía bacteriana viral

Síntomas locales de infección.
- Dolor de garganta: GAS, adenovirus difteria.
Síndrome de Horner (miosis, ptosis, anhidrosis)

Neuroblastoma, rabdomiosarcoma
o mioclono opsoclonus
Síntomas constitucionales (p. Ej., Fiebre, Puede indicar malignidad, mycobacterium tuberculosis, enferme-
pérdida de peso, sudores nocturnos, artralgias, dad reumatológica o enfermedad de Kikuchi; la fiebre no es útil
erupción cutánea) para discriminar causas infecciosas y no infecciosas.
Infección anaerobia, actinomicosis, herpangina enteroviral,

Problemas dentales o llagas en la boca.
gingivoestomatitis por VHS
Staphylococcus aureus, GAS, HSV, enfermedad por arañazo de

Lesiones o traumatismos cutáneos gato (bartonella henselae), tularemia, peste bubónica, (Yersinia
pestis) difteria.
Exposiciones
Malos contactos Infecciones respiratorias virales, CMV, EBV, GAS, M. tuberculosis.
Leche animal no pasteurizada Brucelosis, Mycobacterium bovis.

Carnes poco cocidas Toxoplasmosis, tularemia
Animales:
- Gatos Enfermedad por arañazo de gato, toxoplasmosis
- Cabras Brucelosis
- Conejos Tularemia
- Perros de la pradera Peste bubónica
- Peceras Mycobacterium marinum
Picaduras de garrapatas, picaduras de pulgas,
Enfermedad de Lyme, peste bubónica, tularemia, filariasis
moscas que pican o mosquitos
429
Dependiendo de la región geográfica*, puede aumentar el

riesgo de ciertas infecciones, (p. Ej., tularemia, peste bubónica,
Viaje
M. tuberculosis, sarampión, rubéola, filariasis, leishmaniasis,
fiebre tifoidea)
Actividad sexual Infecciones de transmisión sexual; infección por hepatitis B

Historia médica pasada
Antecedentes de medicación: alopurinol, ateno-
lol, Captopril, carbamazepina, cefalosporinas,
oro, hidralazina, penicilina, fenitoína, primidona, Asociado con linfadenopatía
pirimetamina, quinidina, sulfonamidas,
sulindac.
Historia de asma Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (Churg-Strauss)

Historia de infecciones recurrentes, abscesos
Enfermedad granulomatosa crónica
cutáneos, adenitis supurativa
Enfermedad autoinmune Síndrome linfoproliferativo autoinmune
Estado de vacunación Difteria, sarampión, rubeola (si no está inmunizado)
Exploración física: (2, 3, 4, 6)

Aspectos generales: en la exploración física completa se deben buscar signos
de enfermedad sistémica como palidez, sangrado gingival, petequias, equimo-
sis, hematomas, lesiones cutáneas, orofaríngeas, conjuntivales o auditivas, la
presencia de masas abdominales o hepatoesplenomegalia generalizada que
puede indicar etiología infecciosa (EBV, CMV, VIH, histoplasmosis, tuberculosis,
sífilis) o no infecciosa (neoplasia maligna, enfermedades inmunológicas).
- La evaluación de los ganglios linfáticos debe incluir la cantidad, ubicación,

tamaño, forma, consistencia, sensibilidad, movilidad, adherencia a planos
profundos, dolor, cambios de coloración y temperatura.
- Ubicación: la linfadenopatía localizada, generalmente sugiere una causa
local y se debe impulsar la búsqueda de una patología en el área de dre-
naje de los ganglios (Tabla 4). La adenopatía generalizada, suele ser una
manifestación de enfermedad sistémica (tabla 1-2).
- Tamaño: el tamaño varía según la región en donde se encuentre ubicado el

ganglio linfático y la edad del niño.
- En neonatos, los ganglios linfáticos normales son menores a 0.5 cm
de diámetro
- En niños ≥ 1 mes, los ganglios linfáticos normales deben ser menores
a 1 cm de diámetro.
430
- Un ganglio mayor a 3 cms de diámetro es fuertemente sospechoso de
malignidad.
- Consistencia: La consistencia de la linfadenopatía puede sugerir la causa:
- Los ganglios de consistencia blanda, móviles, suelen ser de tipo be-
nigno
- Los ganglios de consistencia dura, elásticos (como goma), firmes o
adheridos a planos profundos suelen ser de tipo maligno (leucemia o
linfoma) o inflamación previa.
- Fijación: Los ganglios linfáticos normales se mueven libremente en el espa-
cio subcutáneo. Los ganglios anormales pueden fijarse a tejidos adyacen-
tes o fijarse entre sí.
- Dolor: la sensibilidad sugiere un aumento rápido del ganglio, debido gene-
ralmente a etiología inflamatoria o infecciosa y está ausente en patología
de origen tumoral o tuberculosa.
- Ganglios linfáticos “reactivos”: blandos, móviles y mínimamente sen-
sibles.
- Ganglios linfáticos infectados: localizados, asimétricos, sensibles, ca-
lientes, eritematosos y pueden ser fluctuantes.
- Ganglios linfáticos malignos: duros, fijo a las estructuras subyacentes,
no dolorosas.
- Valorar la piel en busca de heridas, picaduras, exantema, ictericia, púrpura.
- Evidencia o no de conjuntivitis (Kawasaki, infecciones virales).
- Valorar la cavidad bucal en busca de caries o enfermedad periodontal.
- Explorar las articulaciones.
Es importante tomar en cuenta ciertos signos de alarma o signos preocupantes

(Tabla 5.) (2, 3 , 4)
- Linfadenopatía mayor a 2 cm, de consistencia dura, adheridas a planos

profundos, principalmente en región supraclavicular, hiliar o mediastinal.
- Adenopatías generalizadas o confluentes.
- Síntomas sistémicos como pérdida de peso, alza térmica mayor a 1 sema-
na, sudoración profusa, tos.
- Hepatoesplenomegalia asociada
b). Laboratorio y Gabinete

Las pruebas de diagnóstico en la evaluación de la linfadenopatía dependerán de
los hallazgos de la anamnesis, examen físico y el tiempo de duración de la linfa-
431
denopatía y deben incluir biometría hemática, exámenes de lisis tumoral (sodio,

potasio, fósforo, calcio, ácido úrico, urea, creatinina) VSG, PCR, LDH, serología
inicialmente para CMV y EBV, radiografía de tórax. Posteriormente, se pueden
realizar pruebas adicionales como prueba de tuberculina, pruebas serológicas
para toxoplasmosis, B. henselae, histoplasmosis, coccidiomicosis, brucelosis,
sífilis, VIH, anticuerpos antinucleares y otros estudios microbiológicos depen-
diendo de la sospecha clínica. La biopsia ganglionar debe realizarse en caso de
una adenopatía mayor a 3-4 semanas de duración, aquella que haya recibido
un ciclo empírico de antibiótico de al menos 15 días sin respuesta adecuada o
cuando existe sospecha de malignidad. (Tabla 7) (2, 3, 4, 5).
TABLA 7. NUESTRO ENFOQUE PASO A PASO PARA LA EVALUACIÓN Y EL TRATAMIENTO INICIAL DE LA

LINFADENOPATÍA GENERALIZADA EN NIÑOS
1. Historia y examen para buscar causas obvias
2. Biopsia temprana de la mayoría de los ganglios anormales en niños con:

- Ganglios supraclaviculares
- Nódulos enormemente agrandados (es decir,> 4 cm [1,6 pulgadas])
- Grupo de nudos con un diámetro total: >3 cm (1 ,2 pulgadas)
3. Las pruebas iniciales generalmente incluyen:

- CBC con diferencial, ESR/CRP
- LDH
- Serología para CMV y EBV
- Serología para otras enfermedades virales según lo justifiquen los antecedentes y el examen ¶
- TST
4. Proporcionar tratamiento o evaluación adicional según se indique para las condiciones que se identifican a
través de la historia, el examen y las pruebes iniciales
5.Cuando la causa sigue siendo incierta después la evaluación inicial, obtenga las siguientes pruebas de segundo
nivel si hay indicaciones basadas en la evaluación inicial¶:
- Serología para Bartonella henselae, toxoplasmosis, histoplasmosis, coccidiomicosis, brucelosis, sífilis, VIH y otros
virus.
- ANA
6. Obtenga una biopsia* del ganglio más anormal dentro de las 4 semanas posteriores la evaluación inicial si:
- Cualquier ganglio linfático aumenta de tamaño
- Hay un ganglio linfático de ≥2 cm (0,8 pulgadas) de diámetro y cualquiera de los siguientes:
- El diagnóstico sigue siendo incierto después de 4 semanas.
- No hay respuesta a la terapia como lo indican los hallazgos de las pruebas iniciales o de segundo nivel.
CBC: hemograma completo; VSG: velocidad de sedimentación globular: CRP: proteína C reactiva: LDH: lactato deshidrogenasa: CMV:
citomegalovirus: EBV: virus de Epstein-Barr: TST: prueba cutánea de tuberculina: ANA: anticuerpo antinuclear.
*Se prefiere le biopsia por escisión; Las biopsias por aspiración con aguja fina suelen ser inadecuadas para la evaluación de neoplasias
malignas o enfermedades infiltrativas pediátricas.
¶ Consulte el tema de UpToDate sobre la evaluación de la linfadenopatía periférica en niños para obtener más detalles.
432
c). Diagnóstico diferencial (6)
Infecciones
- Bacterianas:
- localizadas: estafilococo, estreptococo grupo A (faringitis), anaerobios (infecciones odontológicas), enfermedad
por arañazo de gato, tularemia.
- Generalizadas: Brucelosis, fiebre tifoidea, leptospirosis, linfogranuloma venéreo.
- Virales: VEB, CMV, VHS, VIH, hepatitis B, sarampión, rubeola, varicela.
- Micobacterias: Tuberculosis, micobacterias atípicas.
- Protozoos: Toxoplasmosis, leishmaniasis, malaria.
- Espiroquetas: enfermedad de Lyme, sífilis.
Neoplasias
- Leucemias, linfomas, metástasis de tumores sólidos.
Histiocitosis
- Histiocitosis de células Langerhans, síndromes hemofagocíticos, histiocitosis maligna, histiocitosis sinusal con
linfadenopatía masiva (enfermedad de Rossai-Dorfman).
Enfermedades autoinmunes
- Enfermedad linfoproliferativa autoinmune, lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, artritis crónica juvenil.
Enfermedades endocrinas
- Enfermedad de Addison, hipertiroidismo.
Enfermedades de depósito
- Enfermedad de Gaucher, enfermedad de Niemann-Pick.
Fármacos
- Alopurinol, atenolol, captoprilo, carbamazepina, cefalosporinas, fenitoína, penicilina, primidona, pirimetamina,
quinidina, sulfonamidas, sulindac.
Miscelánea
- Amiloidosis, enfermedad de Castleman, Síndrome de Churg-Strauss, enfermedad de Kawasaki, enfermedad de
Kikuchi, sarcoidosis, enfermedad granulomatosa crónica.
3. Tratamiento
a). Nutrición: Dieta normal para la edad. Si se sospecha de malignidad ofrecer
una dieta sin lácteos.
b). Cuidados específicos de enfermería: en caso de que el paciente requiera
hospitalización. Si se sospecha malignidad mantener una diuresis mayor a
3 cc/Kg/hora.
c). Soporte respiratorio: en caso de que el paciente lo requiera. (Podría requerir
asistencia respiratoria el paciente con linfadenopatía cervical bilateral im-
portante o mediastinal)
d). Fluidos intravenosos: en caso de que el paciente requiera hospitalización.
Si existe sospecha de malignidad, el paciente debe recibir líquidos intrave-
nosos de 2500 a 3500 ml/m2/día, sin añadir potasio incluso si el valor
basal de potasio es bajo.
433
e). Medicación: No se debe administrar como tratamiento ningún esteroide

(oral, intravenoso, intranasal), hasta que se realice un diagnóstico definiti-
vo. El uso de esteroides puede no solo retrasar el diagnóstico de leucemia,
linfoma, o histiocitosis sino que además en caso de diagnóstico de malig-
nidad a posterior, confiere un peor pronóstico a la enfermedad. (1, 5)
FIGURA 1. GANGLIOS LINFÁTICOS DE LA CABEZA Y EL CUELLO.
Uso de antibióticos en forma empírica: es una intervención diagnóstica y tera-

péutica en niños con diagnóstico incierto y sin características de malignidad. (2)
- Régimen inicial: tratamiento empírico (Staphylococcus aureus , Streptoco-

co del grupo A)
- Prevalencia alta de CA-MRSA: Clindamicina
- Prevalencia baja de CA-MRSA: Cefalosporinas de primera generación (ce-
falexina) o amoxicilina clavulánico
- Pacientes expuestos a gatos (B. henselae): Azitromicina
434
- Cobertura de amplio espectro: sintomatología sistémica como fiebre que
no mejora en 72 horas, si existe aumento de tamaño del ganglio durante el
tratamiento empírico:
- Tratamiento inicial con cefalosporinas de primera generación (cefalexina)
o amoxicilina clavulánico: Se puede rotar a clindamicina
- Pacientes expuestos a gatos (B. henselae): Azitromicina
- Tratamiento inicial con clindamicina, se puede agregar cobertura para mi-
cobacterias no tuberculosas con macrólido (claritromicina).
4. Monitorización (2, 3, 4,8)

Deben ser derivados de inmediato y hospitalizarse todos los pacientes con:
- Edad menor de tres meses.

- Necesidad de incisión y drenaje.
- Disfagia significativa.
- Linfadenopatía aguda con afectación del estado general (respiratorio,
circulatorio o neurológico) mal aspecto general, fiebre, ganglio fluctuante,
celulitis concomitante
- Sospecha o diagnóstico de enfermedad de Kawasaki.
- Sospecha o diagnóstico de malignidad.
- Linfadenopatía aguda que no responde o empeora con la terapia antimi-
crobiana oral.
- Necesidad de terapia antimicrobiana parenteral.
- Entorno familiar que no garantiza los cuidados o seguimiento necesarios.

Dependiendo del cuadro clínico del paciente y los exámenes complementarios
se deberá realizar evaluación por:
- Pediatría
- Oncohematología Pediátrica

No se cuenta al momento con una Guía o Protocolo del Ministerio de Salud Pública.
435
FIGURA 2. REGIONES DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS EN EL CUERPO.
Bibliografía
1. Kenneth L McClain. Peripheral lymphadenopathy in children: Etiology. UpToDate . 2021 . (accedido el 12 de julio de 2018).
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(accedido el 12 de julio de 2018).
3. Narro Flores EG, Castañeda Narváez JL, Arias de la Garza E. Atención del niño con adenopatía cervical en consulta
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8. Beléndez Bieler C, Pérez-Moreno J, Saavedra Lozano J. Adenomegalias. Adenitis cervical. An Pediatr Contin.
2012;10(6):313-23
436
9.6
Síndrome de lisis Dr. Santiago Garzón
tumoral Dr. José María Eguiguren

Dra. Gissella Sánchez
1. Definición
El Síndrome de Lisis Tumoral (SLT) es una complicación seria y una emergen-
cia metabólica que puede causar insuficiencia renal y muerte. Se caracteriza
por una tríada clásica: hiperpotasemia, hiperuricemia e hiperfosfatemia. Puede
acompañarse de hipocalcemia secundaria.1-2-3
El SLT ocurre cuando ciertas sustancias intracelulares (potasio, fósforo y ácidos

nucleicos), se liberan rápidamente en la circulación, como resultado de la degra-
dación nuclear y citoplasmática de las células malignas ya sea en forma espon-
tánea, durante el crecimiento acelerado de un tumor o durante el tratamiento.4-5
Aparece más frecuentemente en el tratamiento de inducción en las neoplasias

con gran masa tumoral, ciclo celular corto y gran sensibilidad a la quimiotera-
pia como: linfomas no Hodgkin, linfoma, leucemia de células T, leucemia linfo-
blástica aguda y con menor frecuencia en algunos tumores sólidos como el
rabdomiosarcoma, neuroblastoma y hepatoblastoma.1
2. Evaluación
- Hipercalcemia: Parestesias, debilidad, parálisis flácida, síntomas gastroin-
testinales, arritmias, falla cardiaca. ECG: alargamiento PR, ensanchamien-
to QRS y ondas T picudas2-4
- Hiperuricemia: Letargia, náusea, vómito2-4
- Hiperfosfatemia: Síntomas y signos relacionados a hipocalcemia2-4
- Hipocalcemia: Tetania, laringoespasmo, convulsiones2-4
- Insuficiencia Renal Aguda: Oliguria, anuria, datos de sobrecarga hídrica
(edema, HTA) 2-4
437
La definición Clínica de Cairo-Bishop para el SLT1-4 es la presencia de éste en el

laboratorio con uno o más de los siguientes tres criterios:
- Creatinina > 1.5 veces del límite superior normal
- Arritmias cardiacas
- Muerte súbita o convulsiones
b). Laboratorio
Dentro de los exámenes que debemos solicitar al paciente con sospecha de SLT
están: Biometría hemática, electrolitos: Na, K, Cl, P, Ca, creatinina, BUN, ácido
úrico, bicarbonato.4
La definición respecto a Laboratorio de Cairo-Bishop para SLT 1-4 es el desarrollo

de 2 o más de los siguientes criterios en un paciente con cáncer o dentro de los
3 días antes o 7 días después del inicio de la quimioterapia:
- Potasio: > 6 mEq/L

- Ácido úrico: > 8 mg/dL
- Fósforo: > 6.5 mg/dL
- Calcio: < 7 mg/dL
- Puede ser también un incremento del 25% en relación al valor basal de
potasio, ácido úrico o fósforo; o una disminución del 25% en relación al
valor basal de calcio.2
c). Imagen
ECG, si el valor sérico de potasio es mayor a 6, y ultrasonido abdominal en pa-
cientes con dolor abdominal, para descartar obstrucción renal.2

Infiltración renal tumoral, mieloma renal, nefrotoxicidad por tratamiento de qui-
mioterapia o antibioticoterapia, nefropatía por contraste endovenoso, vasculitis,
glomerulonefritis crioglobulinémica1
3. Tratamiento
El tratamiento se basa en el control de las alteraciones metabólicas y la preven-
ción de insuficiencia renal.1
La aparición de insuficiencia renal aguda, es un marcador pronóstico, que se
asocia a mortalidad elevada.1-7
438
Tratamiento1-2-4-7 Indicación1-2-4-7
Nutrición Dieta baja en potasio y en fósforo
Fluidos intravenosos Líquidos intravenosos a 3000 ml/m2 (entre 2000-4000 ml/m2), sin añadir potasio.
Tratamiento de hiperuricemia:
- Alopurinol: 300 mg/m2/día o 10 mg/kg/día
- Urato Oxidasa: 50-100 U/Kg/ IV o IM
- Rasburicasa: 0.1-0.2 mg/kg/día IV cada 12-24 horas.
Tratamiento de Hiperfosfatemia:
Medicación
- Hidróxido de aluminio: 150 mg/kg/día VO cada 4-6 horas.
Tratamiento de hiperkalemia:
- Kayexalato: 0.25 gramos/kg VO c/6h.
- Glucosa: 1 gramo/kg + Insulina 0.25 UI/kg
- Salbutamol Inhalado
Diálisis – Indicaciones:
- Diuresis menor al 50% de lo esperado
- Fósforo >10 mg/dl
- Ácido úrico >10 mg/dl
Soporte
- Potasio: >6 mEq/L
- Hipocalcemia sintomática o calcio iónico <0.75 mEq/L
- Creatinina 1 o 2 veces más del valor esperado para la edad.
- Signos de sobrecarga de volumen
Perlas terapéuticas
- La alcalinización urinaria debe ser evitada en el SLT ya que incrementa la solubilidad del ácido úrico
y disminuye la del fósforo.2-4
- La alcalinización urinaria conlleva a un empeoramiento de la función renal.4
- El potasio no se debe añadir a los líquidos intravenosos.1-2
- La droga de elección en hiperuricemia es Rasburicasa, excepto en casos de alergia o de deficiencia
de Glucosa-6-Fosfato Deshidrogenasa.7
- El 99% de los pacientes responden a la Rasburicasa disminuyendo los niveles de ácido úrico en 4
horas7
- La hipocalcemia asintomática no debe tratarse.2-4
4. Monitorización
Los pacientes de riesgo moderado o alto (tomando en cuenta el diagnóstico
y el contaje leucocitario inicial) deben ser manejos en la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI) para una monitorización clínica y de laboratorio adecuada,
acompañado de la estrategia de prevención y/o tratamiento, por un período no
menor de 72 horas.2-4
El monitoreo bioquímico debe realizarse cada 4-6 horas inicialmente y mante-

nerse por un mínimo de 72 horas después de iniciado el tratamiento específico
de la enfermedad de base.
439

- Hemato-Oncología Pediátrica
- Nefrología Pediátrica
- Cuidados Intensivos Pediátricos
Bibliografía
1. Manuel, J., & Villas, C. (2021). Síndrome de lisis tumoral. Medicina Clinica, 152(10), 397–404. https://doi.org/10.1016/j.med-
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org/10.7573/dic.2019-8-2
3. Findakly, D., Iii, R. D. L., & Wang, J. (2020). Tumor Lysis Syndrome in Solid Tumors : A Comprehensive Literature Review , New Insights ,
and Novel Strategies to Improve Outcomes. 12(5). https://doi.org/10.7759/cureus.8355
4. Cairo, M. S., & Bishop, M. (2004). Tumour lysis syndrome : new therapeutic strategies and classification. 3–11. https://doi.or-
g/10.1111/j.1365-2141.2004.05094.x
5. Xue, Y., Chen, J., Gao, S., Zhai, X., Wang, N., Gao, J., & Lv, Y. (2021). Clinical characteristics of tumor lysis syndrome in childhood acute
lymphoblastic leukemia. 1–9. https://doi.org/10.1038/s41598-021-88912-2
6. Apiyo, M., Bongomin, F., Balagadde, J., Mupere, E., & Ndeezi, G. (2021). Predictors of laboratory spontaneous tumour lysis syndrome in
children with high-grade tumours in Uganda. July. https://doi.org/10.1177/00494755211029782
7. Middeke, J. M., Schetelig, J., & Bornhäuser, M. (2017). Prevention and treatment of tumor lysis syndrome, and the efficacy and role of
rasburicase. 597–605.
9.7
Dra. Ana María González

Masa abdominal Dra. Erika Villanueva
Dr. Edwin Ocaña

El hallazgo de una masa abdominal requiere siempre una atención urgente,
debiendo considerar que aproximadamente un 57% de ellas corresponden a
visceromegalias, secundarias a su vez, a patologías que no requieren manejo
quirúrgico. Si bien la mayoría de las veces corresponden a procesos benignos,
es prioritario descartar si es de origen maligno y si hay compromiso de órganos
vitales o hemorragia interna. Alrededor del 20% de los tumores sólidos en niños
tienen ubicación abdominal. (1)
La edad de presentación determina inicialmente el enfoque sobre las distintas

posibilidades de masas tumorales. Es así como en el recién nacido el 55% de las
440
masas son renales (un 25% corresponde a hidronefrosis y 15% a riñones poli-
quísticos), 15% del área genital, 15% de origen gastrointestinal, 10% son masas
retroperitoneales no renales y 5% tienen su origen en el sistema hepatobiliar.
En niños escolares, el mayor porcentaje (50%) también corresponde a masas
renales, de las cuales la mitad son nefroblastomas (Tumor de Wilms); las ma-
sas retroperitoneales no renales el 23%, la más frecuente un neuroblastoma,
seguido por los teratomas. Otros tumores abdominales incluyen los originados
en los tejidos blandos: sarcomas (rabdomiosarcoma y no rabdomiosarcoma),
tumores de células germinales, hepatoblastoma (2).
TABLA 1. ADAPTADA DE SERIES DE PEDIATRÍA: EL NIÑO CON MASA ABDOMINAL. BURGOS ME, CONDE
F, NATALIA. (1)
Incidencia de tumores abdominales malignos por edad

Edad Tumores Malignos
Neuroblastoma
Nefroma mesoblástico
< 1año
Hepatoblastoma
Tumor de Wilms
Neuroblastoma
1-3 años Tumor de Wilms
Hepatoblastoma
Neuroblastoma
Tumor de Wilms
3-11 años
Linfomas
Hepatoblastoma
Linfoma
> 11 años Hepatocarcinoma
Rabdomiosarcoma
2. Evaluación
Una historia clínica y un examen físico completos, son la clave para el diagnósti-
co. Es importante recordar que muchas veces la presencia de masa abdominal
es un hallazgo evidenciado por los padres durante el baño o por el médico du-
rante la evaluación clínica.
Dentro de la anamnesis es necesario preguntar por el tiempo de evolución, náu-
seas, vómitos, dolor abdominal, alteración del hábito miccional y defecatorio,
presencia de hematuria, virilización, variaciones en el peso y antecedentes de
traumatismos. La presencia o ausencia de estos antecedentes nos ayudan a
orientar la etiología y el órgano de origen del tumor (1,2).
En el examen físico se deben evaluar (3):

- Estado general: Valorar el compromiso del estado general, pérdida de
peso, si existe dolor abdominal, siempre descartar hipertensión arterial.
441
- Piel: Observar la coloración, la integridad de la piel, y la presencia de equi-

mosis periorbitaria o nódulos subcutáneos, buscar hemihipertrofias.
- Ganglios linfáticos: Valorar ubicación, número, tamaño, consistencia, ad-
herencia a planos profundos y la sensibilidad del ganglio.
- Ojos: Presencia de aniridia, o proptosis.
- Respiratorio: Valorar esfuerzo respiratorio y auscultación pulmonar.
- Cardiovascular: Identificar la presencia de soplos cardiacos.
- Abdomen y pelvis: Valorar localización, tamaño, consistencia, movilidad
de la masa, sensibilidad, distensión abdominal, presencia de circulación
colateral. La palpación abdominal debe ser delicada, especialmente en
sospecha de malignidad por el riesgo de ruptura tumoral.
- Genitales: Valorar morfología y tamaño adecuados para la edad. Identificar
si existen malformaciones.
- Neurología: Presencia de compromiso de pares craneales, ataxia.

Los signos y síntomas generales asociados con masas de origen maligno in-
cluyen: aumento de la circunferencia abdominal, dolor con el movimiento o a la
palpación, estreñimiento o disminución de la producción de orina, hipertensión
arterial en el caso de tumor de origen renal o suprarrenal (3). Se pueden asociar
fiebre, disminución del apetito y pérdida de peso. El niño puede presentar palidez
debido a la anemia secundaria a una hemorragia intratumoral o por infiltración
a la médula ósea.
Otras manifestaciones de afectación medular incluyen sangrado, hematomas y
dolor óseo. Algunos parámetros que merecen especial atención son el tiempo
de evolución, la velocidad de crecimiento de la masa, la presencia de síntomas
sistémicos y cualquier predisposición genética o hereditaria (3).
Al momento de realizar el examen físico, debemos identificar en forma adecuada
la localización, tamaño, consistencia movilidad y sensibilidad de la masa.(2, 3, 4)
Laboratorio
El diagnóstico es clínico, sin embargo, es indispensable realizar algunos exáme-
nes complementarios de sangre:
- Biometría hemática completa: La anemia puede indicar hemorragia en el
tumor o una enfermedad crónica. La trombocitosis se asocia con tumores
hepáticos, en especial el hepatoblastoma. También es importante valorar
si existe leucocitosis o citopenias que pueden estar en relación con infiltra-
ción medular. Los estudios de hemostasia como el tiempo de protrombina,
442
tiempo de tromboplastina parcial, fibrinógeno, dímero D y los productos de
degradación del fibrinógeno (PDF) son útiles para determinar la presencia
de coagulopatía intravascular diseminada. (2)
- Marcadores tumorales
TABLA 2. MARCADORES TUMORALES. TOMADO DE: ESTUDIO DE UNA MASA ABDOMINAL EN PEDIATRÍA:
REVISIÓN DE LA LITERATURA DE MATÍAS ECHEVERRÍA C. HOSPITAL CLINICO DE NIÑOS ROBERTO DEL
RIO. 2016 (4)
Tumor Marcadores tumorales

- Alfafetoproteína (AFP): Los pacientes con HB cuentan con niveles aproximadamen-
Hepatoblastoma (HB) te 1.000.000 de veces el valor normal. Es importante considerar que en neonatos y
prematuros se aceptan niveles mayores de AFP.
- Alfafetoproteína
Tumores Germinales - Gonadotropina coriónica subunidad beta (β-hCG)
- Lactato deshidrogenasa (LDH)
- Β2 Microglobulina
Linfomas
- Nm23-H1: Niveles elevados de esta molécula se asocia a peor pronóstico
- Catecolaminas: Niveles de dopaminas norepinefrina y sus metabolitos en orina

(ácido homovanílico y ácido vanililmandélico) han mostrado ser útiles para la
Neuroblastoma (NB) detección temprana del NB
- Enolasa neuronal especifica
- Cromogranina A
AFP: debemos tomar en cuenta los valores de referencia según la edad para considerarlo como anormal ya que existe un incremento de la
AFP, en forma fisiológica durante los primeros 6 meses de vida, pero que luego se normaliza.
TABLA 3. MARCADORES TUMORALES. ADAPTADA DE TOMADA DE ESTUDIO DE UNA MASA ABDOMINAL

EN PEDIATRÍA: REVISIÓN DE LA LITERATURA DE MATÍAS ECHEVERRÍA C. HOSPITAL CLINICO DE NIÑOS
ROBERTO DEL RIO. 2016 (4)
Concentraciones séricas de alfa-fetoproteína en función de la edad.

Alfa-fetoproteína ng/ml
Prematuro 95.000-175.0000
Recién nacido 13.000– 83.000
2 semanas 500-66.000
2 semanas -1 mes 20-19.000
1 meses 20-5.600
2 meses 20-600
3 meses 10-180
4 meses 10-130
5 meses 10-70
6 meses 0-20
7 meses 0-17
8 meses 0-15
En el caso de linfomas es útil el incremento de VES para Linfoma de Hodgkin y de DHL para Linfoma No Hodgkin.
443
- Evaluación metabólica: transaminasas, bilirrubina total directa e indirecta,

proteínas totales, albúmina, deshidrogenasa láctica, ya que su aumento
refleja un rápido recambio celular o está relacionada con un una masa
tumoral voluminosa, GGT. (2)
- Evaluación de la función renal: electrolitos (sodio, potasio, cloro, calcio,
fósforo, magnesio), gases venosos, creatinina, urea, ácido úrico para des-
cartar síndrome de lisis tumoral, que se ve con más frecuencia en el linfoma
no Hodgkin (linfoma de Burkitt); examen de orina completo. (1)
c). Imagen
Los estudios por imágenes deben corroborar o descartar la sospecha diag-
nóstica:
- La radiografía simple de abdomen, permite excluir obstrucción gastrointes-
tinal, y por ecografía se identifica el órgano de origen de la masa (riñones,
glándula suprarrenal, hígado, ovarios, o ganglios linfáticos intraabdomina-
les), características sólidas o quísticas, y también diferentes tipos de tejidos
y componentes (quistes, hemorragias, calcificaciones). El eco Doppler per-
mite visualizar la vasculatura de la lesión en tiempo real.
- Si se necesita una mayor resolución después de la ecografía se puede reali-
zar una tomografía axial computarizada (TAC) o una resonancia magnética
nuclear (RMN). En caso de sospecha de tumor maligno la imagen debe ser
contrastada, lo que permite evaluar el tamaño, volumen del tumor primario y
la presencia o ausencia de infiltración a los vasos u órganos vitales. En pre-
sencia de signos o síntomas neurológicos como parálisis de un par craneal,
es mandatorio realizar una TAC o una RMN del sistema nervioso.
d). Diagnóstico diferencial (2)

TABLA 4. TOMADA DE ESTUDIO DE UNA MASA ABDOMINAL EN PEDIATRÍA: REVISIÓN DE LA LITERATURA
DE MATÍAS ECHEVERRÍA C. HOSPITAL CLINICO DE NIÑOS ROBERTO DEL RIO. (4)
Cuadrante superior derecho Cuadrante superior izquierdo

Hepatoblastoma Quiste esplénico
Hidrops vesicular Esplenomegalia congestiva
Quiste hepático simple Tumor de Wilms
Quiste de colédoco Masa suprarrenal (neuroblastoma)
Hamartoma Pseudoquiste de páncreas
Hemangioteloma
Tumor de Wilms
Cuadrante inferior derecho Cuadrante inferior izquierdo
Absceso apendicular Fecaloma
Linfoma Tumor ovárico
Tumor ovárico
444
3. Tratamiento
a). Nutrición
Dieta hipopotasémica e hipofosfatémica, evitando los lácteos, por la profilaxis
del síndrome de lisis tumoral.
- Monitorización de signos vitales (Saturación de oxígeno, frecuencia cardia-
ca, tensión arterial), balances estrictos de ingresos y egresos y control del
peso corporal diario.
- Mantener una diuresis adecuada mayor a 3 cc/Kg/h.
- De acuerdo con la condición clínica del paciente, ejemplo: en caso de tórax
restrictivo por masa abdominal
Hiperhidratación a 2500-3000 cc/m2 de SC, sin potasio. Soluciones isotónicas:
Dextrosa 5% en Solución Salina 0.9%, Lactato de Ringer, de acuerdo con los re-
querimientos para la edad del paciente, con restricción en caso de insuficiencia
cardiaca al 70% de sus basales.
e). Medicación: Profilaxis de lisis tumoral:
Fármaco Vía Dosis

10 mg/kg/día dividido cada 8 horas o 100 mg/m2/dosis cada
Alopurinol VO
8 horas
Hidróxido de aluminio VO 50 - 150 mg/kg/día dividido para cada 6 horas
Rasburicasa VO 0,15-0,2 mg/kg/día
f). Analgesia:
Cuando se haya descartado causa quirúrgica: Paracetamol (15mg/kg/dosis),
Tramadol 1 mg/kg/dosis, Morfina 0.1 mg/kg/dosis (de acuerdo con la condi-
ción clínica del paciente).

- Oncología-Hematología Pediátrica
- UCI Pediátrica
- Psicología
5.Guía del Ministerio de Salud Pública consultada

No se encuentran guías para masa abdominal en niños
445

El Niño con masa abdominal, Series de Pediatría Garrahan: El Niño Con Cáncer
Bibliografía
1. Burgos ME, Conde F, Natalia PY. EL NIÑO CON MASA ABDOMINAL, SERIES DE PEDIATRÍA GARRAHAN: EL NIÑO CON
CÁNCER [Internet]. Medicapanamericana.com. [citado el 20 de octubre de 2021]. Disponible en: https://www.medica-
panamericana.com/TemasMuestra/TemaMuestra-Acreditado-NinoCancer.pdf
2. Campbell B. M, Ferreiro C. M, Bronda M. A, Wong A. C, Tordecilla C. J, Joannon S. P, et al. Tumores abdomina-
les malignos en la infancia. Orientación diagnóstica. Rev Chil pediatría [en línea]. Noviembre 1999- , [Citada 11
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d=S037041061999000600003&lng=es&nrm=iso&t lng=e
3. Revistapediatria.cl. Estudio de una masa abdominal en pediatría: Revisión de la literatura [citado el 20 de octubre de
2021]. Disponible en: https://www.revistapediatria.cl/volumenes/2016/vol13num4/pdf/3_ESTUDIO%20MASA%20
ABDOMINAL%20PEDIATRIA.pdf
4. Estudio de una masa abdominal en pediatría: Revisión de la literatura Matías Echeverría C.(1), Andrés Fuentealba P.(1),
Carmen Gloria Rostion. Rev. Ped. Elec. [en línea] 2016, Vol 13, N° 4. ISSN 0718-0918
9.8
Uso de productos
sanguíneos en
Dr. Santiago Pinargote
Dra. María José Moreira
pediatría Dra. Gisella Sánchez
Introducción
La población pediátrica representa una pequeña proporción respecto a todos
los pacientes transfundidos. Dentro de esta población los neonatos y los que
padecen enfermedad de células falciformes o algún tipo de cáncer son los que
más transfusiones reciben, motivo por el que han sido objeto de más estudios.
Los problemas derivados de errores de identificación, la sobrecarga circulatoria,
la transmisión de infecciones, la hemosiderosis o las alteraciones inmunológi-
cas son algunos de los riesgos derivados de la transfusión1.
En el momento de indicar la transfusión de cualquier componente sanguíneo se
deben tener en cuenta las siguientes consideraciones:
1. Los valores normales de referencia de hemoglobina (Hgb) van cambiando
desde el nacimiento hasta la edad adulta. La concentración de los facto-
res de la coagulación vitamina K-dependientes, durante los primeros seis
446
meses de vida, son un 40-50% más bajos que en el adulto. Debido a estas
diferencias se establecen criterios de transfusión diferentes para niños pre-
maturos, a término, menores de 4 meses y mayores de 4 meses2, 3.
2. Los síntomas, signos, co-morbilidades y la edad del receptor se deben va-
lorar junto con los niveles de referencia para considerar una transfusión,
evaluando en todo momento el riesgo-beneficio y las recomendaciones
sugeridas.
Sangre total reconstituida

Es la unidad de concentrado eritrocitario (CE) al que se le adiciona plasma fres-
co congelado. El hematocrito final deberá ser entre 40% y 50%, y el volumen
final dependerá directamente del volumen del CE y del volumen del plasma utili-
zado para hacer la reconstitución. En este caso dependiendo de su indicación,
el plasma y el CE no necesariamente corresponderán ambos a un solo donador
y podrán no ser coincidentes en el grupo sanguíneo ABO y Rho (D) pero siempre
compatibles entre sí. Las combinaciones que se realicen no deberán producir la
hemólisis de los eritrocitos4, 5.
Función: Transporte de oxígeno a los tejidos.
Indicaciones:
- Exanguineotransfusión
- Sangrado agudo igual o mayor a un volumen sanguíneo total dentro de 24
horas o la transfusión de más de 10 unidades de concentrado eritrocitario
(transfusión masiva).
Concentrado de glóbulos rojos

Consiste en eritrocitos concentrados obtenidos a partir de la centrifugación de
sangre entera o extraída por aféresis.
Función: Incrementar la capacidad de la sangre de transportar oxígeno a los
tejidos elevando la concentración de hemoglobina.
Se recomienda transfundir en niños menores de 4 meses si5, 6,7:
1. Hemoglobina menor a 7 g/dl con reticulocitos bajos y síntomas de anemia.
2. Hemoglobina menor a 10 g/dl con:
a. Requerimiento de concentración de O2 < 35%, necesidad de ventila-
ción mecánica con presión de aire inferior a 6 cm H2O.
b. Signos de apnea, bradicardia, taquicardia o taquipnea y baja ganan-
cia de peso (≤10 g/día durante 4 días recibiendo ≥ 100 Kcal/kg/día).
3. Hemoglobina < 12 g/dL con requerimientos de O2 a una concentración ≥
447
35%, necesidad de ventilación con presión de aire superior a 6 cm H2O.

4. Hemoglobina < 15 g/dL con: cardiopatía cianótica congénita u oxigena-
ción con membrana
Extracorpórea
TABLA 1. UMBRALES DE HB PARA TRANSFUSIÓN DE NEONATOS DE BAJO PESO (< 1500 G)
SE RECOMIENDA TRANSFUNDIR EN NIÑOS MAYORES DE 4 MESES SI5, 6,7:
Estable.
Edad posnatal Ventilación mecánica Oxígenoterapia/ CPAP
Sin oxígenoterapia
Primeras 24 horas <12 <12 <10
Primera semana <12 <10 <10
Segunda semana <10 <9.5 <8.5
Tercera semana <10 <8.5 <7.5
1. Hemoglobina menor a 7 g/dl con anemia crónica y/o que no responde a

tratamiento específico y sintomático.
2. Hemoglobina 7 a 10 g/dl según la situación clínica:
c. Pérdida aguda igual o mayor al 25% del volumen sanguíneo.
d. Hemoglobina < 8g/dl preoperatoria o con pérdidas superiores al 15%
del volumen sanguíneo.
e. En quimioterapia hemoglobina < 8 g/dL y radioterapia con Hgb < a 10
g/dL
f. Hemoglobina < 13 g/dl y enfermedad pulmonar severa, enfermedad
cardiaca y oxigenación con membrana extracorpórea con descenso
de la saturación de oxígeno
g. Pacientes con anemia de células falciformes y síndrome de tórax
agudo, enfermedad cerebro vascular, secuestro esplénico y/o previo
a cirugía.
Dosis: Cuando la hemoglobina es de 5 g/ dl o mayor y el paciente está hemodi-
námicamente estable, una transfusión de 10 a 15 ml/kg aumenta la concentra-
ción de hemoglobina de 2 a 3 g/dl.
Cuando la hemoglobina es < 5 g/dl y/o existe inestabilidad hemodinámica, se
utiliza volúmenes de 4 a 5 ml/kg cada 6-8 horas hasta llegar al nivel deseado
para evitar sobrecarga de volumen; y aun más en patologías crónicas en las que
la función cardiaca o renal puede estar afectada.
En presencia de hipertensión o insuficiencia cardiaca están indicados los diuré-
ticos como la furosemida a dosis de 0,5 - 1 mg/Kg/dosis, hasta un máximo de
8 mg/Kg/día, dosis respuesta según aparición de sintomatología congestiva
cardio – pulmonar.
448
Hematíes leucorreducidos: Componente eritrocitario obtenido por remoción de
la mayor parte de leucocitos. Disminuye la transmisión de citomegalovirus, la
aloinmunización al sistema de antígeno leucocitario humano (HLA) y la inciden-
cia de reacciones febriles transfusionales5.
Hematíes irradiados: La radiación de componentes sanguíneos celulares (con-
centrado eritrocitario, concentrado plaquetario y concentrado de granulocitos)
se realiza con rayos gamma. El objetivo que se persigue es eliminar la capaci-
dad mitótica de los linfocitos para evitar la enfermedad injerto contra hospedero
asociado a transfusión en receptores de riesgo. Están indicados en receptores
de trasplante de médula ósea, inmunodeficiencia congénita y adquirida, trans-
fusiones intrauterinas, recién nacidos prematuros con peso inferior a 1500 gra-
mos, aplasia medular, receptores de transfusiones en consanguíneos de primer
grado, enfermedad de Hodgkin y neoplasias en quimioterapia intensiva5.
Plaquetas
Hay dos formas de recolectar plaquetas: aislando y agrupando plaquetas de
unidades de sangre entera donada o recolectando plaquetas por aféresis direc-
tamente de un donante.
Unidad de plaquetas (agrupadas): se puede aislar una sola unidad de plaque-
tas de cada unidad de sangre donada centrifugando la sangre dentro del siste-
ma de recolección cerrado para separar las plaquetas de los glóbulos rojos. El
número de plaquetas por unidad varía según el recuento de plaquetas del do-
nante; un rendimiento de 7 x 10 10 plaquetas es típico 8.
Las ventajas de las plaquetas agrupadas incluyen un menor costo y facilidad
de recolección y procesamiento (no se requiere un procedimiento de donación
ni equipo de aféresis por separado). La principal desventaja es la exposición del
receptor a múltiples donantes en una sola transfusión y los problemas logísticos
relacionados con las pruebas bacterianas.
Plaquetas por aféresis (donante único): las plaquetas también se pueden re-
colectar de donantes voluntarios en un procedimiento de aféresis de una a dos
horas. Las plaquetas se eliminan selectivamente junto con algunos glóbulos
blancos y plasma, y la mayoría de los glóbulos rojos y el plasma se devuelven
al donante. Una unidad de plaquetas de aféresis típica proporciona el equiva-
lente a seis o más unidades de plaquetas de sangre total (es decir, de 3 a 6 x
10 11 plaquetas) 9.
Las ventajas de las plaquetas de un solo donante son la exposición del receptor
a un solo donante en lugar de múltiples donantes, y la capacidad de igualar
las características del donante y del receptor, como el tipo de HLA, el estado de
449
citomegalovirus (CMV) y el tipo de sangre para ciertos receptores.

Se debe transfundir en los siguientes casos5, 6,7:
- Conservar plaquetas ≥ 100.000/µL previo a cirugía del SNC u ocular
- Mantener un recuento de plaquetas ≥ 50.000/µL previo a cirugía mayor
- Con recuentos < 20.000 /µL previo a procedimientos quirúrgicos menores
- Hemorragia significativa y sospecha de disfunción plaquetaria
- Transfusión profiláctica si el conteo plaquetario es ≤ 5.000/µL
- Plaquetas entre 5.000 a 20.000/µL en pacientes con fiebre, sepsis, coagu-
lación intravascular diseminada o quimioterapia.
En neonatos se recomienda5, 6:
- Recién nacidos prematuros o neonatos con hemorragia, mantener plaque-
tas > 50.000/µL.
- Recién nacido enfermo prematuro o a término sin hemorragia, mantener
plaquetas > 30.000/µL.
- Recién nacido estable prematuro o a término sin hemorragia, mantener
plaquetas > 20.000/µL.
- En neonatos con trombopenia aloinmunitaria, deben ser además HPA com-
patibles.
Dosis: En neonatos y niños con peso inferior a 10 kg, la aplicación de 5 a 10 ml/

kg aumenta el recuento de plaquetas en 30 000 a 40 000, y en niños con peso
mayor a 10 kg una unidad de plaquetas por cada 10 kg produce un aumento
similar. Cuando el sangrado es severo o el paciente está críticamente enfermo,
se puede utilizar 1 unidad de plaquetas por cada 5 kg. En general, la dosis máxi-
ma por transfusión es de 6 unidades, siendo similar al volumen obtenido por
aféresis que es de 300 ml.
La duración de la transfusión debe ser de 10 a 15 minutos por unidad o 5 ml/
minuto.
Plasma fresco congelado

Consiste en plasma obtenido a partir de la centrifugación de una unidad de san-
gre entera o extraída de una donación por aféresis y congelada dentro de las 6
horas posextracción.
Se debe transfundir en los siguientes casos2, 5,7:
- TP y/o TTP > 1.5 veces del control en pacientes con sangrado activo o que
requieran un procedimiento invasivo.
450
- En el tratamiento sustitutivo ante una coagulación intravascular disemina-
da o transfusión masiva.
- Cuando existe el déficit de algún factor de coagulación con hemorragia ac-
tiva previo a un procedimiento invasivo sin que exista concentrado de factor
recombinante específico para su administración.
- Neonatos con coagulopatías: Con evidencias de sangrado, así como tam-
bién en aquellos en los que deben realizar procedimientos invasivos, deben
recibir PFC y vitamina K.
Dosis: La dosis es de 10 a 15 ml/kg aumenta la actividad de los factores en 15 a

20 % bajo condiciones de recuperación ideales. La duración de la transfusión es
de 1 a 3 horas, sin exceder las 4 horas. Debido a que el efecto del plasma es de
6 a 12 horas, es importante administrarlo en el momento adecuado para evitar
transfusiones repetitivas e innecesarias.
Crioprecipitado
Es un concentrado de proteínas plasmáticas preparado a partir del descongela-
miento del PFC, seguido de la separación del precipitado y el recongelamiento
de éste.
Está indicado en hemorragias asociadas a déficits de los factores que contiene,
siempre que no estén disponibles concentrados de los factores específicos. En
la práctica clínica la indicación más frecuente es la hipofibrinogenemia en trans-
fusión masiva o coagulación intravascular diseminada.
El tratamiento habitual en la hipofibrinogenemia es 1 U por cada 5 a10 kg de
peso, que debe repetirse hasta lograr un fibrinógeno > 100 mg/dL. La duración
de la transfusión es de 5 minutos por unidad, por lo general en un tiempo de 30
minutos1.
Concentrados de complejo protombínico

Son preparados altamente purificados de factores de coagulación derivados de
plasma humano, que contienen factores vitamina K –dependientes (II, VII, IX y
X) y factores anticoagulantes como las proteínas C, S y Z1-3. Los disponibles en
el mercado varían según el número de factores (3 o 4 factores, incluyendo o no
factor VIIa) 10.
Están indicados para la reversión urgente del déficit de factores de coagulación
secundario al tratamiento con anticoagulantes orales tipo antagonistas de la
vitamina K (AVK), en situaciones de sangrado y/o profilaxis perioperatoria. Ade-
más, los CCP están indicados para el tratamiento de las deficiencias congénitas
de factores de coagulación.
451
Los CCP ofrecen una alternativa a los hemoderivados, aportando factores de

coagulación con un volumen menor que el plasma fresco congelado, menor
riesgo biológico y con una latencia menor de efecto, dada su alta concentración
de factores10.
Se recomienda en los siguientes casos11:

- En aquellas situaciones en las que la reposición transfusional y tratamiento
médico/quirúrgico sean adecuados y persista hemorragia y coagulopatía
refractaria.
- Se debe restringir su uso a:
- Manejo de hemorragias cerebrales.
- Hemorragias que requieren un procedimiento quirúrgico muy urgente
(sin posibilidad de esperar a que se produzca la descongelación del
plasma).
- Pacientes en los que se deba evitar la sobrecarga de volumen que
supone la transfusión de plasma fresco.
Dosis: 15-25 UI/Kg según si INR < ó > 5 (máximo 2500 UI), se administra en
bolo lento a 2ml/min, no en perfusión. En todos los casos que siguen tratamien-
to anti-vitamina K se debe suspender el tratamiento anticoagulante y administrar
además vitamina K 1 mg/kg/12 h (máximo 10 mg) iv x 2-3 dosis.
Bibliografía
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transfusionguidelines.org.uk/transfusionguidelines.org.uk/transfusion-handbook/10-effective-transfusion-in-paedia-
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452
10. CIRUGÍA PEDIÁTRICA
10.1
Dra Viviana Molina,

Estridor Dr Michele Ugazzi
Dr Enrique Vallejo
Definición
El estridor es un sonido de tonalidad alta, de intensidad variable, que ocurre pre-
dominantemente durante la inspiración, secundario a un colapso de la vía aérea
superior, que produce aumento en la resistencia al paso de aire y por lo tanto
flujo turbulento, constituyendo un fenómeno fisiopatológico obstructivo que obli-
ga siempre a buscar una etiología pues cada causa tiene enfoque terapéutico y
pronóstico distinto (1). Puede ser agudo (inflamación, infección, cuerpo extraño)
o crónico. A la vez se puede considerar de etología congénita o adquirida (2) (3).
El tiempo respiratorio comprometido nos puede orientar a la ubicación del pro-
blema (4):
1. Estridor inspiratorio: estrechez a nivel de glotis y supraglotis.

2. Estridor bifásico (inspiratorio/ espiratorio): compromiso de subglotis y en
casos de estrechamiento severo. El cambio de la voz o llanto sugiere com-
promiso de cuerdas vocales.
3. Estridor espiratorio: alteración de tráquea-intratorácica (1).
CUADRO 1. ETIOLOGÍA
- Atresia de coanas: membranosa u ósea uni o bilateral.

- Estenosis del seno piriforme: secundario a un sobrecrecimiento del maxilar durante la
Nasal
embriogénesis (4).
- Tumores: glioma, encefalocele, teratoma y quiste dermoide.
- Macroglosia.
Cavidad oral y
- Micrognatia y/o retrognatia.
orofaringe
- Síndrome craneofacial: secuencia de Pierre-Robin, síndromes de Apert, Crouzon,y Pfeiffer.
- Laringomalacia (LM) (4).
- Parálisis de cuerdas vocales.
Laringe
- Hendidura laríngea.
- Quistes y hemangiomas laríngeos
- Estenosis subglótica y traqueal
Tráquea - Anillos vasculares
- Hemangioma subglótico
Autor Viviana Molina G
453
Evaluación
Anamnesis (siempre preguntar) (1)
S: severidad, impresión subjetiva de los padres de la severidad de obstrucción.
P: progresión del estridor en el tiempo.
A: relación con la alimentación o dificultad para alimentarse, aspiración y/o
mal desarrollo pondo estatural. Antecedentes de intubación traqueal pre-
via. Antecedentes de trauma cervical.
C: episodios de cianosis
S: alteraciones durante el sueño, con apremio respiratorio importante secun-
dario a la obstrucción.
A: ausencia de voz o llanto
R: alteraciones radiológicas específicas.
Diagnóstico (Cuadro 2)
El estudio inicial incluye una radiografía de cuello anteroposterior, una lateral y
una radiografía de tórax. En casos de sospecha de compresiones vasculares
traqueales o en asociación a disfagia se pide un esofagograma (1) (3) (4).
El estudio de elección es la visualización directa por nasolaringofibroscopía o
fibrobroncoscopía. De ser necesario se complementa con una broncoscopía
rígida (1). El plano anestésico adecuado es indispensable para un buen diagnós-
tico visualizando la motilidad laríngea. Se puede solicitar una tomografía com-
putada y resonancia magnética nuclear que nos puede hacer reconstrucciones
tridimensionales sobre todo en búsqueda de anillos vasculares, colaborando
con la planificación de la cirugía cuando esté indicada. En las estenosis congé-
nitas traqueales, la broncografía con contraste iso osmolar es útil para visualizar
el defecto (1).
La patología adquirida post intubación traqueal es la causa más frecuente de
estridor en niños debido a estenosis subglótica o traqueal (4).
La laringomalacia es la patología congénita más frecuente en niños y en gene-
ral mejora espontáneamente luego de maduración fisiológica del movimiento
laríngeo. En casos selectos se requiere una supraglotoplastia y mucho menos
frecuentemente una traqueostomía (4).
Las parálisis uni o bilaterales de cuerdas vocales es la 2da causa congénita
más frecuente. Investigar trauma obstétrico o patología neurológica.
Estenosis congénitas glóticas y subglóticas con o sin membranas (web) larín-
geas requieren de una valoración especializada.
Las estenosis congénitas traqueales se caracterizan por tener anillos traquea-
454
les completos en “O”. Se asocian en un 50% a bronquios traqueales o también
llamados Broquius Suiss, y a un sling (compresión) de la arteria pulmonar anó-
mala (5).
La clasificación de Cotton de las estenosis tiene 4 estadíos. Estadío 1 menos del
50% del lumen traqueal obstruido para la edad. Tipo2 del 51 al 70% de obstruc-
ción. Tipo 3 del 71 al 99%. Tipo 4 obstrucción total. Monnier añade 2 estadíos im-
portantes en cada tipo. A.) Con comorbilidades, y B.) Con lesión de la glotis (4) (5).
CUADRO 2.
- Morfología vía aérea

Radiografía de cuello o tórax - Presencia de masas
- Desviación traqueal
- Hendidura laríngea
Radiografía esófago estóma-
- Anillos vasculares
go duodeno
- Fístula tráqueo esofágica
Video fluoroscopía - Aspiración y colapso hipo faríngeo
Fibrobroncoscopía - Estudio de elección ante sospecha de alteración de la vía aérea
TAC de cuello - Siempre con contraste en caso de sospecha de tumor o anillo vascular.
Tratamiento (cuadro 3)
En las parálisis de cuerdas vocales pueden requerir de lateralización de las cuer-
das con ampliación posterior de la glotis (4).
Las estenosis subglóticas adquiridas en fase inicial aguda (1 a 3 meses pos-
teriores a la intubación traqueal) requieren de dilataciones progresivas y corti-
coides tópicos (5).
Si no hay mejoría requieren de reconstrucciones laríngeas o laringotraqueales
mediante colocación de un injerto de cartílago costal, anterior; posterior; o an-
terior y posterior, dependiendo del grado de obstrucción subglótica (4). En las
lesiones graves tipo 3B o 4 se preconiza la PCTR: Resección parcial cricoidea y
reconstrucción de la tráquea al hemi cartílago posterior del cricoides resecado
previamente en su porción anterior y a cartílago tiroides.
Las estenosis traqueales adquiridas requieren de resección y anastomosis tér-

mino terminal.
Las congénitas dependiendo de su longitud pueden beneficiarse de una resec-
ción anastomosis de 5 o 6 anillos, o se puede optar por una “slide” o traqueo-
plastia por deslizamiento.
455
CUADRO 3.
Posición Semisentado
Fraccionada con espesamiento de los líquidos

Alimentación En algunos casos realizar gastrostomía.
1. Oxígeno: útil en casos de LM con desaturaciones.

Medicamentos 2. Antirreflujo: prueba terapéutica con omeprazol y domperidona.
3. Propranolol: hemagiomas subglóticos
1. Hipotonía faríngea
Cpap 2. LM y traqueobroncomalacia, en espera de resolución quirúrgica o en el post operatorio
luego de extubación.
1. Distracción mandibular
2. Supraglotoplastía
Cirugía 3. Traqueostomía
4. Laringotraqueoplastía o PCTR
5. Gastrostomía +/- Nisse
Complicaciones
1. Deterioro en desarrollo pondoestatural.
2. Apneas obstructivas, hipertensión pulmonar y cor pulmonar.
3. Obstrucción y distress respiratorio. Paro cardiorrespiratorio (1).
Diagnostico diferencial
Se debe considerar epiglotitis, traqueítis bacteriana, abscesos amigdalinos,
uveítis, croup espasmódico y la obstrucción causada por un cuerpo extraño (3).
El tratamiento va desde hospitalización, hidratación adecuada, humidificación
del aire, corticoides como la dexametasona y adrenalina nebulizada. En casos
necesarios asegurar vía aérea con intubación endotraqueal.
Bibliografía
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2. Kliegman R, St.Geme J, Blum N. Nelson. Tratado de Pediatría. Veinte y uno ed. España: Elsevier Castellano; 2020.
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Archivos Argentinos de Pediatría. 2015;: p. 368-372.
456
10.2
Dra. Carolina Lopez

Abdomen agudo Dr. Alejandro Chiriboga
Dr. Enrique Vallejo

- Cuadro caracterizado por dolor abdominal de rápida aparición (48-72
horas), constante, intenso, progresivo, acompañado con frecuencia de
náuseas, vómitos, afectación del estado general y palpación abdominal
dolorosa. (1)
- Conjunto de signos y síntomas que manifiestan la existencia de un trastor-
no intraabdominal que requiere de tratamiento médico o quirúrgico.
- Exige un diagnóstico rápido y acertado. La orientación diagnóstica y tera-
péutica dependerá de la edad del niño.
2. Evaluación
El diagnóstico es clínico, pero según la sospecha clínica pueden ser necesarias
algunas pruebas complementarias como una ecografía abdominal, radiografía
de tórax o análisis de sangre y orina. (1)

Anamnesis: Los aspectos fundamentales en la anamnesis son:
- Valoración del dolor y sus características: localización, irradiación, si es de
tipo cólico o continuo, intensidad, tiempo de evolución y circunstancias que
exacerban los síntomas. (2)
- Síntomas acompañantes:
Digestivos: vómitos y sus características, diarrea o estreñimiento, ritmo in-
testinal, anorexia.
Extradigestivos: fiebre, cefalea, síntomas respiratorios, síntomas urinarios,
síntomas ginecológicos.
- En niñas será de interés conocer la fecha de la menarquia y de la última
menstruación.
- Antecedentes patológicos personales de interés (alergias, intervenciones
previas), toma de medicamentos
- Historia social (factores estresantes familiares o escolares, patrón de sue-
ño, entre otros).
457
Exploración física abdominal:

Inspección general del paciente: aspecto general, coloración, lesiones en la piel,
posturas antiálgicas, signos de deshidratación, cicatrices previas y distensión
abdominal.
Auscultación: en todos los cuadrantes del abdomen, observando si hay un au-
mento en los ruidos hidroaéreos (gastroenteritis) o una disminución (obstruc-
ción, peritonitis o íleo).
Percusión: timpanismo, matidez (visceromegalias).
Palpación abdominal: para determinar los puntos dolorosos y la presencia o
ausencia de defensa muscular y masas (invaginación intestinal, abscesos, tu-
mores) y visceromegalias (secuestro esplénico o crisis hemolítica en pacientes
con anemia falciforme). Signos apendiculares: psoas, Rovsing, Blumberg o de
patología de la vesícula biliar (Murphy). (1)
b). Laboratorio
Se debe tomar en cuenta la principal sospecha diagnóstica. Pero en general se
solicita biometría hemática, con tiempos de coagulación en todos los casos.
- Hemograma: La leucocitosis variará de acuerdo al tiempo de evolución. En
el caso de la apendicitis aguda es generalmente ligera a moderada con
predominio de los polimorfonucleares como se ve en las infecciones bacte-
rianas.
- Proteína C reactiva (PCR) nos orientarán hacia la presencia de un cuadro
infeccioso
- Química sérica: pruebas anormales de enzimas hepáticas, lipasa o ami-
lasa, sugieren hepatitis, colecistitis o pancreatitis, respectivamente. La aci-
dosis metabólica puede ocurrir con deshidratación, obstrucción intestinal,
peritonitis o cetoacidosis diabética
- Uroanálisis: La hematuria puede ocurrir con urolitiasis, síndrome urémico
hemolítico e infección del tracto urinario (ITU). La piuria por lo general indi-
ca una ITU. Un niño con síndrome nefrótico y peritonitis bacteriana típica-
mente tiene proteinuria.
c). Imagen
Las imágenes son un componente esencial de la evaluación de algunos niños
con dolor abdominal agudo que tienen características clínicas como trauma,
irritación peritoneal, signos de obstrucción, masas, distensión o sensibilidad y
/ o dolor focal.
458
- Ultrasonografía: Primer examen no invasivo, con alta sensibilidad diag-
nostica. De gran valor para determinar el foco, la presencia de líquido y su
localización, útil en apendicitis aguda o una invaginación, cálculos biliares
y condiciones genitourinarias como: torsión ovárica, torsión testicular, etc
Rx de Abdomen simple: Tiene un valor relativo, pues puede ser desde
completamente normal hasta presentar signos no patognomónicos
tales como:
Borramiento de las líneas pre peritoneales y líneas del psoas.
Ensanchamiento del espacio interasas.
Dilatación de asas, fundamentalmente alrededor del foco de infección.
Radio opacidad localizada o generalizada.
Nivel o niveles hidroaéreos localizados.
Engrosamiento de las paredes de las asas intestinales en sospecha
de obstrucción intestinal.
Rx de tórax: No sólo para descartar afecciones respiratorias, sino en
búsqueda de signos como: elevación de uno o de los hemidiafrag-
mas, derrame pleural o neumonía basal
Tomografía computarizada con contraste se reserva para aquellos
casos con alta sospecha clínica y ecografía no concluyente, como las
posibles complicaciones de la apendicitis aguda y para la evaluación
de una masa intraabdominal. (4)
- Laparoscopía: Tiene valor en los casos dudosos, pero mayor valor tiene
la videoendoscopía, ya que es diagnóstica y terapéutica, con una posibili-
dad de exploración abdominal y resolutividad, que es para muchos el trata-
miento de elección.

- Enfoque diagnóstico en las distintas edades.
- En el recién nacido las atresias intestinales cursan como síndrome obstruc-
tivo, que es la causa más frecuente de abdomen agudo en esa edad.
- Como cuadros con síndrome irritativo-infeccioso predominan las perfora-
ciones intestinales secundarias o no a enterocolitis necrosante (ECN).
- En el lactante la causa más frecuente de abdomen agudo es la invagina-
ción intestinal.
- En edad preescolar la apendicitis es la causa más frecuente de abdomen
agudo quirúrgico.
- En edad escolar y en el adolescente, la apendicitis sigue siendo la causa
más frecuente.
459
TABLA 1. PRINCIPALES CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN NIÑOS SEGÚN GRUPO ETARIO.
0-1 año 2-5 años 6-11años 12-18 años

- Cólico del lactante, - Gastroenteritis - Apendicitis - Apendicitis
bebé irritable - Apendicitis - Constipación - Gastroenteritis
- Enterocolitis por - Constipación - Gastroenteritis - Constipación
megacolon o - ITU - Dolor funcional - Dismenorrea, ovulación
Hirschprung - Neumonía - ITU dolorosa
- Constipación - Invaginación - Trauma - Enfermedad Inflamatoria
- ITU - Vólvulo - Faringitis pélvica
- Invaginación - Trauma - Neumonía - Embarazo ectópico
- Vólvulo - Faringitis - Adenitis Mesentérica - Torsión ovario/testículo
- Hernia inguinal - Adenitis Mesentérica - Púrpura de Henoch - EII (Enfermedad inflamato-
estrangulada - Púrpura de Henoch Schöenlein ria intestinal)
- Divertículo de Meckel Schöenlein - Patología Ovario - Colelitiasis/colecistitis
- Cetoacidosis Diabética - ITU
- pancreatitis
Adaptado de: Manual de Gastroenterología Infantil,2015 (9). Disponible en http://www.gastroenterologia.sochipe.cl/subidos/catalogo3/

manual_gastro.pdf
4. Tratamiento
Siempre debe individualizarse en función de la etiología. Lo más importante es
excluir aquellos cuadros que cursan con dolor abdominal y no requieren tra-
tamiento quirúrgico (estreñimiento, gastroenteritis aguda, adenitis mesentérica,
neumonía, cetoacidosis diabética, síndrome hemolítico urémico, etc)
- Nutrición: Dieta absoluta
- Cuidados específicos de enfermería: toma completa de signos vitales, in-
cluyendo la valoración del dolor, peso del paciente
- Soporte respiratorio: según la condición clínica.
- Fluidos intravenosos: Reposición de líquidos, electrolitos y minerales
- Medicación:
- Analgesia: Se recomienda que los niños con dolor abdominal agudo
reciban analgesia efectiva, según lo indique su grado de incomodidad.
La analgesia con morfina en niños con dolor abdominal agudo propor-
ciona una reducción significativa del dolor sin afectar el examen o la
capacidad de identificar a aquellos con condiciones quirúrgicas.
- Antibioterapia: según la condición
- Cirugía: según la condición clínica
5. Monitorización
- Observación clínica permanente y control de signos vitales.
- Evaluar el estado hemodinámico para descartar hipovolemia y deshidrata-
ción.
460
- Servicio de cirugía pediátrica
Bibliografía
1. Rodríguez, C.; Veintemilla, G.; Rivera, H.; Moreno, J.; Barrero, L. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento del dolor
abdominal agudo en pediatría. 2017. Rev.Medica.Sanitas 20 (2): 83-92.
2. Cadenas, A.; De la Torre Espí M. Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal agudo (abdomen agudo) en Urgencias. Protoc diagn
ter pediatr. 2020; 1:197-213.
3. Muñoz, D.; Luaces, Cubells, L. Dolor abdominal agudo. Pediatr Integral 2019; XXIII (1): 15–24
4. Coca, D.; Liébana de Rojas, C.; Aguirre, E. Urgencias abdominales en pediatría. Radiología. 2016.
5. Cameron, P.; Browne, G.; Mitra, B.; Dalziel, S.; Craig, S. Textbook of Paediatric Emergency Medicine. 3ª ed. Elsevier; 2019.
6. García-Sala, C.; Lluna, J. Abdomen agudo en la edad pediátrica. An Pediatr Contin 2004;2(5):265-70
10.3
Escroto agudo Dr. Kevin Daniel Hernández B.

Dr. Michele Ugazzi B.
1. Definición
Espectro de entidades clínicas cuya característica primordial es el dolor locali-
zado en la región testicular o peri testicular, moderado o intenso, de inicio súbito
o insidioso, asociado a cambios inflamatorios locales los cuales varían entre
hallazgos incidentales o situaciones urgentes, que requieren un diagnóstico pre-
coz y tratamiento oportuno.
Dentro del diagnóstico diferencial se encuentran las siguientes entidades:
- Alteraciones circulatorias
- Torsión testicular
- Torsión de apéndices testiculares
- Tumefacción testicular secundaria a hernia encarcelada
- Alteraciones inflamatorias
- Epididimitis
- Orquitis
- Tumores
- Tumor testicular de crecimiento agudo
- Leucemia aguda
- Alergia
- Edema escrotal idiopático
- Edema de la púrpura de Henoch-Schönlein
461
- Picadura de artrópodos
- Eczema de contacto
- Traumatismos
- Hematoma escrotal
En la edad pediátrica destacan tres entidades en particular:

- Torsión testicular
- Torsión de apéndices testiculares
- Epididimitis
2. Evaluación
Torsión de apéndices
Torsión testicular Epididimitis
testiculares
Testículo alto, situación hori- Nódulo palpable (signo del
Hallazgos sugestivos Ninguno
zontal (signo de Governeur) “punto azul”)
Intenso, continuo (o intermi-
Dolor testicular Ausente Ausente
tente si torsión/detorsión)
Inicialmente testicular, luego Inicialmente epididimario,

Localización dolorosa Apendicular (polo superior)
difuso luego difuso
Reflejo cremastérico Usualmente ausente Usualmente presente Usualmente presente
Eritema o edema
Común mayor de 12 horas Común mayor de 12 horas Común mayor de 12 horas
escrotal
Síntomas acompa- Disuria, polaquiuria,
Náusea y vómito (90%) Hidrocele reactivo
ñantes secreción uretral, fiebre
Signo de Prehn Negativo Negativo Positivo
En cuanto a la evaluación del dolor en la torsión testicular, disponemos de un

sistema de puntuación clínica que nos permite predecir dicha entidad como
diagnóstico definitivo llamada Score de Twist que incluye lo siguiente:
Náusea o vómito: 1 punto

Dolor testicular: 2 puntos
Testículo duro a la palpación: 2 puntos
Testículo alto: 1 punto
Reflejo cremastérico ausente: 1 punto
> 5 puntos: Diagnostica torsión testicular (sensibilidad 76%, especificidad

100%, valor predictivo positivo 100%).
< 2 puntos: Excluye torsión testicular (sensibilidad 100%, especificidad 82%,
valor predictivo negativo 100%).
462
b). Laboratorio
Torsión testicular Torsión de apéndices testiculares Epididimitis
Piuria Inusual Inusual Común
Frotis positivo, cultivo, test molecular
Usualmente
rápido, test de amplificación de Negativo Negativo
positivo
ácidos nucleicos para ITS
Leucocitosis Común No común Común
c). Imagen
Se dispone de la ecografía, sin embargo, es operador dependiente. Tiende a ha-
ber muchos falsos positivos y negativos dependiendo del estado de la torsión
testicular.
Torsión de apéndices
Torsión testicular Epididimitis
testiculares
Ecografía Doppler Flujo sanguíneo disminuido,

Normal o aumentado Normal o aumentado
color nudo en cordón espermático
La escintigrafía (o gammagrafía) es otro examen del que se dispone, pero no se

encuentra indicada por el tiempo que toma y la dificultad de realizarla en niños.
3. Tratamiento
Torsión testicular
Indicaciones para cirugía: Anamnesis o examen físico sugestivos. Antecedentes
de trauma testicular. Grupo de edad más frecuente: edad neonatal y preadoles-
cencia. Episodios similares más de dos semanas atrás. Cordón espermático sin
flujo o con nudo por ecografía Doppler. Duda diagnóstica.
Tratamiento: Cirugía (definitivo). Fijación de testículo contralateral. En casos
dudosos de viabilidad testicular, conservar testículo, pero realizar “parche de
túnica vaginal” para disminuir síndrome compartimental. Orquiectomía sólo en
casos de necrosis severa que no revierte con medios físicos. Programar prótesis
testicular. Maniobras de detorsión manual (temporal).
Torsión de apéndices testiculares

Criterios de admisión: Exclusión o sospecha de torsión testicular, dolor severo,
dolor refractario a analgésicos. Manejo conservador a base de analgésicos y
reposo (conlleva 1 a 2 semanas de convalecencia). Tratamiento quirúrgico (du-
ración de 20 minutos). Cirugía ambulatoria por Hospital del Día (convalecencia
de 4 días). Se descarta definitivamente posible torsión testicular.
Tratamiento: Quirúrgico. Exploración testicular y exéresis del apéndice torsionado.
463
Epididimitis
Criterios de admisión: Exclusión de torsión testicular, dolor severo, inmunocom-
promiso, no tolerancia oral a medicamentos o mala adherencia.
Tratamiento: Niños: Antibióticos contra coliformes* (si existe piuria o cultivo
positivo, o anormalidad estructural genitourinaria). Adolescentes sexualmente
activos: Antibióticos empíricos contra gonococo y clamidia (heterosexuales),
antibióticos empíricos contra gonococo, clamidia y coliformes (homosexuales).
*Opciones de antibióticos incluyen: Trimetoprim-Sulfametoxazol (6-12 mg de
Trimetoprim/Kg/día dividido cada 12 horas) o cefalexina (25-50 mg/Kg/día
dividido cada 6-8 horas).

- Urología pediátrica
- Infectología pedíátrica
Bibliografía
1. Brenner, J., & Ojo, A. (2022). Causes of Scrotal Pain in Children and Adolescents. UpToDate. Recuperado el 14 de abril de 2022,
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2. Quiñones, E., Campos, S., Ugazzi, M., & Donoso, F. (2022). Bases de Pediatría Crítica Sexta Edición. Ecuador: Quito.
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4. De Castilla, B. et al. (2011). Abordaje Diagnóstico del Escroto Agudo en el Niño y el Adolescente. Guía de Práctica Clínica del Instituto
Mexicano del Seguro Social. México: D.F.
10.4
Dr. Brian Mayorga

Trauma abdominal Dr. Paúl Astudillo
Dr. Enrique Vallejo
1. Definición
Los niños en el trauma abdominal son más vulnerables que los adultos por lo
siguiente:
- Torsos más compactos con menor diámetro ántero-posterior, que determi-

na un área menor sobre la cual la fuerza del golpe puede ser disipada.
- Vísceras grandes, especialmente hígado y bazo, que se extienden por de-
bajo del reborde costal.
464
- Menos grasa visceral, musculatura abdominal débil con menor protección
de las estructuras intra-abdominales.
Los traumatismos abdominales son la causa más común de muerte por lesio-
nes evitables en niños, y su naturaleza repentina requiere un conocimiento com-
pleto del trauma. En un traumatismo abdominal mayor no se dispone del tiempo
necesario para investigaciones prolongadas, y así poder precisar un tratamiento
apropiado (1).
Casi todos los traumatismos abdominales pediátricos son más bien contusos,
no penetrantes.
En la edad pediátrica, los niños que presentan un trauma de tórax cerrado, el

daño intrabdominal asociado ocurre aproximadamente en un 5 a 10 % de los
pacientes. Cerca del 25% de los pre púberes con politrauma, sometidos a un exa-
men más exhaustivo, presentan además daño en las estructuras abdominales (1).
Las mayores causas de trauma abdominal cerrado en niños son: accidentes de
tránsito, accidentes por automóvil a peatones (atropellamientos) y caídas, segui-
das de caídas de bicicleta, lesiones en vehículos todo terreno y maltrato infantil (1).
La mortalidad posterior a un trauma abdominal cerrado es rara, ocurre en me-

nos del 1% de los pacientes con trauma cerrado de tórax. La mortalidad del trau-
ma abdominal cerrado es directamente proporcional al número de estructuras
comprometidas: menos del 20% en trauma aislado de hígado, bazo, riñón o
páncreas, aumenta a 20% si involucra al tracto gastrointestinal. Asciende a 50%
si alguno de los grandes vasos está involucrado (1,2,3).
Es importante que quien examina proceda a la valoración y tratamiento en una

forma organizada y ordenada y esté familiarizado con el apoyo vital para la vida
pediátrico (AITP atención inicial en el trauma pediátrico básico y avanzado) y los
aspectos básicos del apoyo avanzado para la vida en traumatismos (AAVT) (1,3).
El conocimiento del mecanismo de la lesión pude ayudar a dirigir el examen. Es
necesario obtener, si es posible, un historial médico pertinente. La discrepancia
entre el mecanismo supuesto de la lesión y los hallazgos clínicos debe suscitar
la sospecha de un traumatismo no accidental o maltrato infantil (1,4).
Cuando el paciente ha sido evaluado, reanimado y estabilizado, debe ser visto
por un cirujano pediatra, de ser posible (1,2,4). Durante la estabilización, los niños
con signos de lesión intra-abdominal e inestabilidad hemodinámica que no res-
465
pondan a la reanimación con líquidos y transfusión sanguínea requieren una

laparotomía de emergencia.
TABLA 1. CLASIFICACIÓN
Traumatismo abdominal cerrado Traumatismo abdominal abierto

Penetrante No penetrante
Más frecuente (80% de lesiones) Presencia de solución de No presenta solución de continui-
continuidad en su totalidad dad en la pared abdominal
-Bazo, hígado, riñón,
Desaceleración Menos frecuente
grandes vasos
-Diafragma, duodeno Heridas de bala y arma Superficie roma o plana, tipo
Compresión
y páncreas blanca barra de timón, puño, etc
Lesión de víscera hueca
Shock hipovolémico
Irritación peritoneal
Tratamiento con- Tratamiento quirúrgico (no
servador siempre).
Vicuña C, Astudillo P, Chávez G. Manejo inicial del politrauma pediátrico. Trauma Abdominal. Rev. Ecua Pediatr. 2014; 15 (2): 8-13.
2. Evaluación
Reconocimiento primario. Se debe seguir la sistemática ABCDE, buscando iden-
tificar y manejar el riesgo inminente de muerte. Los componentes de primera im-
presión, triángulo de evaluación pediátrica (TEP), inmovilización cervical precoz
y la resucitación inicial permitirán una buena aproximación al diagnóstico. La
regla es reevaluación constante (3,4).
El trauma abdominal cerrado ocasiona pérdida sanguínea oculta considerable,

por lo que se debe evaluar alteraciones de perfusión tisular y canalizar 2 vías
venosas periféricas superiores, tomar muestras sanguíneas y reponer bolos
de cristaloides a 20 ml/Kg. Valorar pérdidas sanguíneas no visibles, TA, pulsos
periféricos, llenado capilar y estado de consciencia. Luego del 25% de pérdida
sanguínea hay una brusca disminución de TA la cual debe ser evaluada por eco
FAST que permite visualizar líquido peritoneal libre (4,5).
Reconocimiento secundario. El acrónimo ALMEIRA (AITP) puede usarse para

investigar el trauma abdominal penetrante o cerrado (AL: alergias, ME: medica-
mentos, R: registro de antecedentes, I: ingesta oral última e inmunizaciones, A:
accidente) (4,5)
Examen físico- Se debe luego de la estabilización realizar un examen físico com-

pleto como parte de la revisión secundaria (inspección, palpación, percusión y
auscultación) meticuloso y cuidadoso de acuerdo con el AITP. Se debe poner
466
especial atención a signos sutiles de shock hemorrágico como taquicardia, pre-
sión de pulso acortada, llenado capilar prolongado, palidez, menor gasto urina-
rio o alteración del estado de consciencia. Aunque no son definitivos, estos ha-
llazgos pueden indicar hemorragia en curso. Una hemorragia intra-abdominal
puede estar enmascarada por la capacidad de mantener presiones sistólicas
normales a pesar de grandes pérdidas de volumen (5,6)
Exámenes- Están dirigidos a correlacionar con el examen físico y anamnesis,

éstos son: sangre (tipificación, pruebas cruzadas, Hb, Hct, glicemia y electroli-
tos), amilasa, transaminasas, sedimento urinario (lesión parénquima renal 8%,
hígado 10% y bazo 10%).
Imagen- Al inicio radiografía de la columna cervical, radiografía de tórax y de

pelvis (buscando lesiones osteoarticulares, neurológicas, pulmonares y abdo-
minales). La ultrasonografía (US) tiene alta sensibilidad en detectar líquido libre
peritoneal, no muestra sensibilidad para lesiones traumáticas del parénquima.
La ecografía abdominal focalizada para el trauma (FAST) en niños tiene espe-
cificidad de 83-100% y sensibilidad del 55-93%, determina líquido peritoneal,
derrame pleural o neumotórax. La ecografía de contraste (CEUS) en trauma
abdominal cerrado tiene la capacidad de definir el volumen de sangrado y el
sangrado activo (4).
El estudio de imagen más útil para valorar el abdomen pediátrico en un trau-

matismo contuso es la tomografía multicorte. Es un estudio particularmente útil
para demostrar la lesión de un órgano sólido y la presencia de acumulaciones
de líquido anormales dentro de la cavidad peritoneal. Las contraindicaciones
para la tomografía son inestabilidad hemodinámica u otras anormalidades ma-
yores que pongan en peligro la vida (4,6).
3. Tratamiento
En pacientes con vómito, distensión abdominal, alteración del estado de cons-
ciencia o sospecha de lesión abdominal, se debe colocar una sonda nasogástri-
ca, o en pacientes con trauma maxilofacial, se debe insertar un tubo orogástrico
antes de realizar el examen abdominal, pues la distensión abdominal importan-
te por aire deglutido puede dificultar la exploración (4,7)
La inspección del abdomen puede revelar contusiones o abrasiones o bien mar-

cas por dispositivos de restricción como cinturones de seguridad. Estos hallaz-
467
gos pueden guiar al clínico hacia órganos y sistemas específicos. Asimismo,

la inserción de una sonda de Foley ayuda a descomprimir la vejiga y mejorar
el examen. Las contraindicaciones para el cateterismo incluyen presencia de
sangre en el meato uretral, o una fractura pélvica (4,7).
Traumatismo abierto
Se debe manejar en centros especializados de trauma pediátrico, mantener acti-
tud preventiva, reevaluación frecuente y capacidad para intervención quirúrgica
inmediata. En los niños estables el cirujano debe explorar las heridas abdomina-
les para determinar la integridad peritoneal; si no hay daño, se lava y se sutura
las mismas. En los niños con inestabilidad hemodinámica, evidencia de sangra-
do, neumoperitoneo o de irritación peritoneal, la laparotomía está indicada (4,6).
En la penetración del peritoneo, la laparotomía de urgencia se indica por la

frecuencia de las lesiones asociadas de la víscera hueca. Al no estabilizar la
hemodinamia y la presencia de sangre, se realiza laparotomía de urgencia para
la hemostasia. La necesidad de transfusión al exceder la mitad del volumen san-
guíneo o 40 ml/Kg (24 horas post lesión), es la principal indicación para cirugía.
Las vísceras sólidas lesionadas que requieren cirugía manifiestan síntomas
tempranamente (18 a 24 horas).
Traumatismo cerrado
La evaluación negativa inicial no descarta una lesión visceral; por esto, se in-
dica las valoraciones seriadas con controles ecográficos de ser necesario. Al
tener hemodinamia estable y sospecha de lesión de víscera sólida, se indica
tomografía. La sospecha de lesión de víscera hueca per se indica laparotomía
exploratoria.
Hemoperitoneo presente en la TC o FAST es indicación de laparotomía. Las le-

siones del bazo, hígado o riñón son autolimitadas, más en paciente pediátrico
que responde a la resucitación con líquidos, puede mejorar con manejo conser-
vador (2). Si persiste inestabilidad clínica y hemodinámica se indica laparotomía
urgente (3).
Lesiones viscerales específicas

La lesión duodenal debemos tratar con nutrición parenteral y succión nasogás-
trica. Lesión del bazo, hígado y riñones rara vez requieren cirugía, la reanima-
ción rápida con cristaloides repone la inestabilidad hemodinámica inicial. El
468
páncreas se trata en base a la extensión de la lesión. La ruptura de la vejiga es
más común en niños por la poca profundidad de la pelvis. Lesiones perineales
penetrantes ameritan cirugía en base a la cantidad de pérdida sanguínea y ante
la persistencia de los parámetros hemodinámicos o fisiológicos anormales (4,7).
ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN TRAUMA ABDOMINAL.
Algoritmo de decisión en trauma abdominal cerrado en niños TA

FC-FR
ECG
Revisión Primaria Pulsos
Estabilidad Hemodinámica
Si No
¿Mecanismo de alto riesgo?

¿Examen físico con alto riesgo? ¿Reanimación inmediata
¿Evaluación inadecuada? Solución salina0,9% 20ml/kg x 2
¿Trauma multisistémico severo? CGR 10ml/kg
¿Laboratorio anormal?
¿Necesita anestesia general?
Hemodinámicamente recuperado
No Si
Si No
¿FAST positivo?
Laparotomía urgente
No Si TAC ABDOMINO
PELVICA
Examen clínico seriado
Decisión quirúrgica acorde a los hallazgos
- Terapia Intensiva Pediátrica
- Imagenología
469
Bibliografía
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ción inicial del paciente pediátrico: ¿Cómo se debe realizar? Bogotá Colombia, 54 (1), 69-78.
10.5
Dr. Brian Mayorga

Trauma torácico Dr. Paúl Astudillo
Dr. Enrique Vallejo
1. Definición
- Es la segunda causa de fallecimiento por retardo de atención oportuna y
temprana. El 50% de pequeños con traumatismo torácico mueren antes de
llegar al hospital.
- Cerca del 20% de niños lesionados tienen trauma asociado y requieren
evaluación y tratamiento inmediatos.
- Marcador de lesión grave, la lesión torácica ocurre como resultado de me-
canismos contundentes que también causan lesiones graves asociadas,
COMO TEC O TRAUMA ABDOMINAL
- Entre 4 y 8 % de los niños politraumatizados sufren una lesión torácica,
siendo causa importante de morbi-mortalidad.
- La fractura de costilla es infrecuente. Significa gravedad (NO ES común en
menores de 3 años).
- El 85 a 95% de lesiones contusas se resuelven con procedimientos senci-
llos. El 3.8 a 15% de lesiones contusas de tórax requiere toracotomía.
- Trauma torácico cerrado o contuso es más frecuente (80-90%) ocasiona-
do por golpe directo, compresión o cambio de velocidad de desplazamien-
to. Las lesiones por armas de fuego o cortopunzantes, son producto de
violencia en áreas urbanas y barotrauma en el recién nacido.
470
2. Evaluación
Asistencia inicial al niño traumatizado: El primer paso a seguir en el niño con
traumatismo torácico es comprobar el estado ventilatorio y hemodinámico, así
como su rápida resolución, siguiendo las recomendaciones del Comité de Trau-
ma del Colegio Americano de Cirujanos (ABCDE).
Evaluación rápida (Revisión Primaria): niños con compromiso respiratorio o

circulatorio pueden tener lesiones que pongan en peligro la vida, como neumo-
tórax a tensión, hemotórax masivo, contusión pulmonar, taponamiento cardíaco
o lesiones en los grandes vasos. Los procedimientos como toracocentesis con
aguja pueden ser necesarios para estabilizar estas lesiones, a veces antes de
que se hayan obtenido estudios de imagen. La indicación de intubación endo-
traqueal debe ser bien evaluada y proceder a la misma cuando se requiera una
vía aérea definitiva, una vez tratado el neumotórax.
El 85-95% de lesiones pueden ser resueltos en la emergencia con procedimien-

tos sencillos (toracocentesis, colocación de tubo torácico a trampa de agua)
durante las maniobras de estabilización. El reconocimiento de las lesiones que
ponen en riesgo la vida del paciente debe realizarse por los hallazgos clínicos y
un alto nivel de sospecha.
a). Vía aérea (e inmovilización cervical)

Asegurar una vía aérea permeable y despejada de secreciones o cuerpos extra-
ños (los niños son propensos a introducir objetos pequeños en su boca), la vía
aérea puede estar comprometida por obstrucción o por alteración del sensorio,
producto de hipoxia, hipoperfusión o lesión cerebral traumática.
Intervenciones inmediatas: Con la columna cervical inmovilizada, despejar la

vía aérea de secreciones o cuerpos extraños, abrir la boca, elevar el mentón en
caso de que esta se encuentre comprometida. Administrar oxígeno al 100% por
mascarilla o bigotera. Medir saturación de oxígeno. En ocasiones se requiere
de una asistencia avanzada de la vía aérea. Importante, antes de proceder con
una vía aérea definitiva (intubación) descartar y resolver la presencia de neu-
motórax.
b). Respiración y Ventilación:

La evaluación se basa en inspección, palpación, percusión y auscultación. La
radiología es complemento, pero nunca sustituirá una buena exploración físi-
471
ca. Inspección: observamos movimientos respiratorios, ingurgitación de vasos

yugulares, hematomas, abrasiones, desviación de la tráquea, deformidades to-
rácicas, respiración paradójica, signos de dificultad respiratoria, con tiraje inter-
costal, retracciones subxifoidea, etc. Palpación: ubicar el choque de la punta del
corazón, crepitantes, fracturas (enfisema subcutáneo). Percusión: timpanismo
o matidez sugieren derrame pleural o aire libre en la cavidad pleural. Ausculta-
ción: murmullo vesicular y ruidos cardiacos. La insuficiencia respiratoria post
evento traumático es causada por neumotórax a tensión, neumotórax abierto
o hemotórax o se relaciona con lesiones asociadas. Los niños con contusión
pulmonar o tórax inestable a menudo tienen alguna evidencia de dificultad res-
piratoria (como taquipnea), pero la insuficiencia respiratoria generalmente se
desarrolla más tarde. La estabilización puede incluir ventilación asistida, des-
compresión con aguja (para eliminar rápidamente el aire) y/o drenaje torácico
a sello de agua (tubo torácico) para eliminar aire o sangre.
La hipoxia es la consecuencia fisiopatológica más importante causada por la

modificación de la presión del espacio pleural, desplazamiento de estructuras
mediastínicas y colapso pulmonar; alteración de la ventilación perfusión por
contusión pulmonar e hipovolemia.
Es importante conocer algunas técnicas para el manejo del trauma torácico:
1.- Toracocentesis: Está indicada ante la sospecha de neumotórax a ten-

sión, neumotórax simple, hemotórax traumático o derrame pleural significativo
con compromiso respiratorio.
Tratamiento definitivo: colocación de drenaje pleural en 5to espacio intercostal
con o sin aspiración.
2.- Colocación de tubo de drenaje de tórax: El drenaje torácico está indicado
cuando se quiere evacuar un depósito de fluidos o aire de la cavidad torácica
(traumatismo, patología pulmonar o pleural) o para evitar que se acumulen flui-
dos después de un procedimiento quirúrgico en el tórax. Necesitamos un siste-
ma cerrado o trampa de agua.
3.- Parche semi-hermético en tórax abierto: Se tapa la herida con gasa y adhesi-
vo plástico fijándolo por tres lados, dejando libre un espacio a especie de válvula
que permita salir el aire de la cavidad pleural.
c). Circulación:
Niños con colapso circulatorio pueden tener neumotórax a tensión, hemorragia
masiva como resultado de lesión vascular o lesión cardiaca. Las intervenciones
472
indicadas pueden incluir descompresión con aguja, infusión rápida de líquidos
(administración de soluciones tibias como solución salina o lactato), pericardio-
centesis o (rara vez) toracotomía de emergencia.
Pericardiocentesis: Se utilizan dos vías: a) para-apical y b) subxifoidea. La pun-

ción debe realizarse verticalmente debajo del borde dorsal de la costilla, dirigir
la aguja más cefálica y hacia el hombro izquierdo/axila hasta penetrar en el
pericardio parietal, manteniendo aspiración continua en la jeringuilla, cuando
se punciona el pericardio se experimenta al tacto la sensación de vencer la re-
sistencia del mismo y se comprueba con ecocardiografía la ubicación. Se extrae
todo el líquido y se envían muestras para microbiología, laboratorio y citológico.
Comprobamos con ecocardiografía. Reponemos al menos las tres cuartas par-
tes de las pérdidas en perfusión intravenosa con expansores del plasma o suero
salino. Complicaciones: perforación miocárdica sin gravedad (4%), neumoperi-
cardio, elevación del segmento ST y taquicardia supraventricular no sostenida
(2%), neumotórax (1%).
d). Evaluación de déficit neurológico:

Paciente con estado de consciencia alterado tiene compromiso de permeabili-
dad de vía aérea. Escala de Glasgow de 8 o menor indica una vía aérea definiti-
va, necesidad de asistencia de vía aérea e intubación endotraqueal.
e). Reevaluación
Repetimos evaluación de permeabilidad de vía aérea, inmovilización cervical,
saturación de oxígeno, estado de alerta, características de la respiración, PCO2
(capnografía), condición de perfusión tisular (TA, llenado capilar y diuresis),
escala de Glasgow. Funcionamiento de tubos y drenajes, si se han colocado.
Revisión secundaria:
Historia: identificar a niños con lesiones importantes: Mecanismo de lesión:
mecanismos de aceleración-desaceleración de alto impacto (como choques
de vehículos de motor) y lesiones penetrantes. Signos vitales en la escena: los
cambios en la frecuencia respiratoria y la frecuencia cardiaca pueden indicar un
deterioro en la condición clínica del niño como resultado de una lesión importan-
te. La hipotensión es un hallazgo tardío de shock en niños, que ocurre después
de taquicardia y taquipnea. Como resultado, los médicos no deben sentirse fal-
samente tranquilizados por una presión sanguínea normal en un niño lesionado
473
con otros signos vitales anormales. Dolor en el pecho: los niños con lesión torá-
cica, cardiaca o esofágica pueden tener dolor en el pecho.
Examen físico: Completo con saturación de oxígeno, ciertos hallazgos pueden

indicar daño torácico, cardíaco o vascular intratorácico.
Daño torácico: frecuencia respiratoria anormal, hipoxemia, signos de dificultad
respiratoria (aleteo nasal y retracciones sugieren neumotórax, hemotórax o con-
tusión pulmonar), dilatación de venas yugulares, hallazgos de la pared torácica
(crepitantes indican fractura de costilla o aire subcutáneo). Sensibilidad focal
sobre el esternón, costillas o escápula indica fractura. Abrasiones, equimosis
o laceraciones se correlaciona con daño intratorácico. Heridas abiertas (son el
trayecto de heridas penetrantes). El traumatismo penetrante cardíaco; se consi-
dera zona de riesgo para estas heridas la zona II de MURDOCK, que comprende
el área precordial, el epigastrio y el mediastino superior. Movimiento de pared
torácica paradójica significa un tórax inestable, y sugiere múltiples costillas frac-
turadas. Auscultación anormal de ruidos pulmonares (si están disminuidos son
sugestivos de neumotórax, hemotórax o contusión pulmonar).
Daño cardiaco: La clínica del paciente con traumatismo cardíaco es muy varia-
ble, se debe tener la agudeza suficiente para sospechar estas lesiones. La hipo-
tensión puede ser una de las manifestaciones iniciales de lesión cardiaca cuando
se acompaña de restricción al llenado de las cavidades cardiacas y por lo tanto
provoca cambios en la presión y en el volumen de eyección. Una complicación
mayor es el taponamiento cardíaco que en los niños no se manifiesta con la
triada clásica de Beck. El American Trauma Life Support (ATLS) implementó la
revisión del espacio pericárdico en los pacientes traumatizados, con la ventaja de
que se puede realizar desde la sala de reanimación durante el tratamiento inicial.
Tonos cardiacos distantes o silenciosos sugieren hemopericardio, ritmo irregular
como resultado de contusión cardiaca evidenciada en la curva del electrocardio-
grama, nuevo soplo y signos de insuficiencia cardiaca congestiva.
Daño de grandes vasos: Hipotensión, pulsos periféricos ausentes, disminuidos
o asimétricos y paraplejia. Los niños con lesiones bronquiales, esofágicas o dia-
fragmáticas pueden tener dificultad respiratoria o disminución de los ruidos res-
piratorios. Un abdomen escafoideo sugiere una hernia diafragmática traumática.
Estudios de diagnóstico: Descartar lesión de columna cervical, troponinas, elec-

trocardiograma, radiografía de tórax, ecosonografía, ecocardiograma y tomo-
grafía computarizada.
474
TIPS:
- Radiografía de tórax: es parte de la evaluación de rutina, disponible, barata e identifica condiciones
de gravedad.
- TC: recomendada en daños aórticos, daño de grandes vasos y sospecha de daño traqueobronquial.
- Ecocardiograma: en niños con examen físico sugestivo de daño cardiaco.
- Niños con trauma torácico menor aislado pueden no requerir examen de imagen correlacionándose
con frecuencia respiratoria anormal, palpitaciones, disminución del murmullo vesicular o crepitantes
3. Tratamiento
Cuidados de apoyo: Oxígeno, monitorizar signos vitales, oxímetro de pulso, pron-
ta interconsulta a cirugía. Desplazamiento mandibular hacia adelante, remoción
y aspiración de cuerpo extraño en cavidad oral, cánula orofaríngea si el niño
está inconsciente y en preparación a intubación orotraqueal. Intubación endo-
traqueal en: dificultad respiratoria severa, inestabilidad hemodinámica y escala
de Glasgow < 8. Punción cricotiroidea.
Descompresión torácica: Con catéter sobre aguja de calibre 14 – 18 según la

edad para neumotórax a tensión, en el 2do espacio intercostal línea media cla-
vicular mientras se prepara el equipo necesario para la colocación de un tubo
de toracostomía. El tubo de drenaje torácico se coloca en 5to espacio intercostal
línea axilar media o anterior. Mantener el drenaje hasta que la Rx. de tórax ase-
gure reexpansión pulmonar, mejoría clínica y se compruebe la ausencia de fuga
de aire (constatando ausencia de burbujeo en el sello de agua) con Valsalva y
tos intencional.
Toracotomía de emergencia: Indicada durante la evaluación inicial rápida en

niños con shock descompensado por trauma torácico penetrante. Se aborda
vía toracotomía anterolateral izquierda o incisión de Spangaro. Incisión ante-
rolateral izquierda en el 5to espacio intercostal desde la unión esternocostal
hasta el músculo dorsal ancho. Seccionar los músculos intercostales, apertura
pleural, colocar separador de Finochietto, masaje cardiaco abierto, elevación
medial del pulmón. Localización y disección de aorta descendente. En lesión
cardiaca (apertura del pericardio longitudinalmente, preservar el nervio frénico,
evacuar coágulos, reparar la lesión cardiaca). Sangrado activo de hilio pulmo-
nar (clampeo del hilio). Laceración pulmonar (clampeo). Lesión de cavidad to-
rácica derecha (Incisión hacia contralateral, sección del esternón y ampliación
a toracotomía bilateral). Embolia aérea (aspiración de ambos ventrículos). Ligar
arterias mamarias internas, adrenalina, desfibrilar, marcapasos transitorio y
traslado a quirófano.
475
Indicaciones para cirugía de urgencia: Hemorragia masiva (20-30% de la vole-

mia en niños o 1000-1500 cc en adolescentes), hemorragia persistente (san-
grado por toracotomía a razón de 2-3 ml/kg/hora en 4 horas), ruptura traqueo-
bronquial, laceración esofágica, ruptura diafragmática, taponamiento cardiaco,
lesión de grandes vasos.
Criterios de hospitalización, evaluación y observación: Signos vitales inestables,

síntomas respiratorios o dolor severo, radiografía de tórax anormal (aparte de la
fractura de costillas) y lesiones asociadas.
Terapia Respiratoria
Terapia del dolor.
4. Especializaciones a ser consultadas
- Cirugía pediátrica y cirugía cardiovascular.

- UCI pediátrica
- Anestesia y terapia del dolor – terapia respiratoria
- Neumología
- Infectología
- Otorrinolaringología
Bibliografía
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476
10.6
Urgencias Dr. Emilio Mejía B.

quirúrgicas del Dr. Edwin Ocaña
recién nacido
Defectos de pared abdominal

1. Gastrosquisis
Es un defecto completo de la pared abdominal que ocurre al lado derecho del
cordón umbilical, no cubierto por membrana, el cual permite la herniación de
las vísceras (1). Las asas están en contacto con el líquido amniótico y pueden
presentar diversos grados de reacción inflamatoria (serositis) (2).
Evaluación: Antecedentes clínicos prenatales del paciente. El contenido hernia-
do suele ser intestino, estómago, y en ocasiones alguna gónada (Foto 1).
FOTO1. IMAGEN PREQUIRÚRGICA DE UNO DE LOS CASOS, CON LA TOTALIDAD DE LAS ASAS INTESTINA-
LES FUERA DE LA CAVIDAD ABDOMINAL.
La exposición prenatal al líquido amniótico produce edema de la pared intesti-

nal, induración y mesenterio acortado, lo que provoca dismotilidad intestinal y
retraso en la tolerancia a la alimentación.
Diagnóstico: La alfafetoproteína es la principal glicoproteína del suero fetal y
está elevada en los pacientes con esta patología. Se observa en ecografía pre-
natal a las 12 semanas (cierre definitivo parietal) y fácilmente a la inspección
del recién nacido.
Diagnóstico diferencial: Onfalocele.
477
Tratamiento: Cirugía inmediata. Quirúrgico en el 80% de los casos, cierre prima-

rio o parche con parche de cordón (gelatina de Wharton).
Al nacimiento pinzar cordón umbilical a 15 cm de la base. Colocar sonda oro-
gástrica.
Cirugía: Reintegro de las asas intestinales a cavidad abdominal.
FOTO 2. CIERRE DE LA PARED ABDOMINAL CON PARCHE DE GELATINA DE WHARTON EN NEONATOS
CON GASTROSQUISIS. TOMADO DE REVISTA MÉDICA VOZANDES. 2017; 28(1):16-19. COBERTURA DEL
DEFECTO CON PARCHE DE GELATINA DE WHARTON, APLICANDO LA CARA INTERNA DEL PARCHE EN
CONTACTO CON LA CAVIDAD ABDOMINAL.
Ligadura de vasos umbilicales

Apertura longitudinal del cordón umbilical desde la base en su porción avascu-
lar. (Gelatina de Wharton). Modelar parche de cordón de acuerdo con el diáme-
tro del defecto de pared abdominal. (Foto 2). Cubrir con lámina de hidrocoloide.
(Foto 3).
FOTO 3. APLICACIÓN DE HIDROCOLOIDES SOBRE EL PARCHE DE REPARACIÓN.
Cuidados Post quirúrgicos

Cada 5 días cambio de lámina de hidrocoloide, limpieza con solución salina,
acompañado de remodelamiento de cordón umbilical hasta el cierre del defecto.
(Foto 4)
478
FOTO 4. RESULTADO AL DÍA 20 DE POSTOPERATORIO, OBSERVÁNDOSE QUE EL DEFECTO DE LA PARED
ESTÁ CERRADO Y EXISTE UN OMBLIGO CENTRALIZADO.
Si no es posible introducir a la cavidad abdominal las asas intestinales, se reali-

za un silo quirúrgico para protección del contenido eviscerado y una reintroduc-
ción progresiva del contenido abdominal, para luego realizar el cierre definitivo.
Nutrición:
a). La gastrosquisis coloca al recién nacido en un estado catabólico, lo que
requiere un enfoque temprano en la nutrición.
b). La dismotilidad intestinal conduce a una tolerancia retardada de la alimen-
tación enteral, lo que requiere una nutrición parenteral total y accesos veno-
sos centrales precoces.
c). Las estrategias de alimentación agresivas pueden provocar enterocolitis
necrotizante.
2. Onfalocele
Herniación o protrusión del contenido abdominal por la base del cordón umbi-
lical. El saco está cubierto por peritoneo, pero sin piel que lo recubra. Puede for-
mar parte del síndrome de Beckwith-Wiedemann, caracterizado por onfalocele,
macrosomía e hipoglucemia (4).
Evaluación y diagnóstico: Clínica y ecografía prenatal al final del primer trimestre
y una concentración elevada de alfafetoproteína en suero materno.
Diagnóstico diferencial: Gastrosquisis.
Tratamiento: Estabilización de la vía respiratoria, envoltura plástica estéril del
intestino para conservar el calor y reducir la pérdida insensible de líquidos, in-
serción de una sonda orogástrica para descompresión intestinal y el estableci-
miento de un acceso intravenoso periférico. En caso de compromiso vascular
sugerido por taquicardia, presión arterial baja o un intestino oscuro, el paciente
debe colocarse en decúbito lateral. El manejo posterior implica la administración
de líquidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro.
479
Tratamiento quirúrgico:
- Onfalocele pequeños y medianos (<5cm de diámetro), contenido solo
asas intestinales. Cierre quirúrgico primario.
- Onfalocele gigante (>6 cm de diámetro) contenido hepático. Manejo con-
servador. (Foto 5)
FOTO 5. CORTESÍA ARCHIVO DR. EDWIN OCAÑA, CIRUJANO PEDIATRA.
1). Al nacimiento, cubrir defecto con lámina de hidrocoloide (silo) para preve-
nir síndrome compartimental, pérdida de calor, evaporación, e infección.
(Foto 6)
2). Iniciar alimentación enteral luego de que paciente realice deposición.

3). Limpieza con solución salina y cambio de hidrocoloide cada quinto día.
4). Alta hospitalaria una vez que tenga buena tolerancia oral y un manejo de
las anomalías asociadas. (Foto 7)
480
5). Cierre definitivo del defecto una vez que se introduzcan las vísceras com-
pletamente sin incremento de la presión intra abdominal (promedio 3 - 5
meses). (Fotos 8 y 9)
FOTO 8 Y 9. CORTESÍA ARCHIVO DR. EDWIN OCAÑA, CIRUJANO PEDIATRA.
Obstrucción del tracto alimentario

1. Atresia esofágica (AE)
Es una de las patologías más comunes que puede afectar la vida del recién na-
cido. Actualmente la sobrevida es del 95% y la mortalidad del 5% se relaciona
con prematuros extremos o malformaciones severas asociadas (cardiacas). Se
describen una variedad de malformaciones en las cuales hay un defecto en la
continuidad del esófago con o sin fístula (FTE) a la tráquea o bronquio. El tipo
C es el más común, representando hasta el 85% de los casos. Consiste en AE
+ FTE distal. El tipo A es el segundo tipo más común y representa alrededor del
10% de los casos, ésta corresponde a AE pura sin FTE. Las otras formas de atre-
sia esofágica son menos comunes.
481
Evaluación: a). Prenatal: polihidramnios en la segunda mitad del embarazo. Es

una manifestación inespecífica en desórdenes de deglución u obstrucción del
líquido amniótico en la parte próxima del intestino, se presenta en un 100% en
atresia esofágica pura y en un 30% de AE con FTE distal. b) El ultrasonido pre-
senta dilatación del cabo esofágico superior y ausencia de burbuja gástrica. c)
Posnatal: sialorrea, atoramiento, tos y ataques de cianosis.
Diagnóstico:
a). Imposibilidad del paso de sonda orogástrica 12 French hacia estómago.
b). Radiografía tóraco-abdominal: ¿que vemos?
1). Sonda orogástrica detenida o enrollada en cabo esofágico superior.
2). Aire en estómago (presencia de FTE distal).
3). Distancia entre cabos esofágicos (FTE localizada en carina a nivel 4ta vér-
tebra dorsal).
4). Valoración pulmonar (neumonía), mediastinal (cardiopatías), malforma-
ciones vertebrales (hemivértebras).
Diagnóstico diferencial: Divertículo de Zenker.
Tratamiento: a). Raramente se requiere cirugía inmediata. b). Colocar sonda de
doble lumen (replogle) para aspiración continua o permanente de secreciones.
c). Posición vertical para prevenir reflujo por FTE distal. d). Intubación y ventila-
ción solo en caso de distrés respiratorio, neumonía severa, o malformaciones
que demandan asistencia respiratoria. e). Administrar antibióticos de amplio
espectro. f). Investigar otras anomalías asociadas (VACTER / VACTERL), incluye
un ecocardiograma para valorar cardiopatías. g). Cirugía: ligar la FTE y estable-
cer la continuidad esofágica mediante técnicas abiertas o toracoscópicas. Si la
separación es grande (>3 cuerpos vertebrales), preferible diferir la anastomosis
esofágica y realizar gastrostomía para drenaje y alimentación; puede ser nece-
sario el uso de conductos gástricos o intestinales.
2. Obstrucción duodenal
Se puede clasificar como completa o parcial, como pre o post ampular, y como
causada por problemas intrínsecos.
Evaluación y diagnóstico: Polihidramnios en el examen prenatal. Los recién na-
cidos presentan emesis biliosa y distensión abdominal. El signo clásico de doble
burbuja puede verse prenatalmente y confirmarse con una radiografía abdomi-
nal en el momento del parto.
En la obstrucción duodenal externa como el vólvulo del intestino medio, presen-
tan vómitos biliosos, y representa una verdadera emergencia quirúrgica; si el
caso se retrasa o el diagnóstico no es reconocido, el recién nacido puede desa-
rrollar peritonitis y shock secundario a isquemia intestinal irreversible.
482
Diagnóstico diferencial: Estenosis pilórica, atresia intestinal y duplicación duo-
denal.
Tratamiento: Líquidos isotónicos y antibióticos intravenosos. En casos de atresia
o páncreas anular, la descompresión gástrica con un tubo orogástrico permite
la corrección quirúrgica electiva, pero la malrotación requiere una evaluación
quirúrgica inmediata y el vólvulo exige una laparotomía de urgencia.
3. Obstrucción intestinal proximal

Ocurre a nivel del yeyuno, con mayor frecuencia por atresia segmentaria. Sus
causas son: oclusión mecánica, íleo paralitico y vascular.
Evaluación: Se observa emesis biliosa con mínima distensión abdominal.
Diagnóstico: a) Radiografía abdominal, muestra asas de intestino delgado dila-
tadas sin gas distal. b) Enemas de contraste, muestran micro colon; puede ser
difícil de distinguir del vólvulo del intestino medio, lo que requiere una evaluación
quirúrgica temprana.
Diagnóstico diferencial: Vólvulo intestinal.
Tratamiento: Hidratación, compensar alteraciones hidroelectrolíticas, profilaxis
y tratamiento antibiótico. La corrección quirúrgica consiste en resección y / o
estrechamiento del intestino proximal dilatado con enterostomía.
4. Obstrucción intestinal distal

Ocurre en el intestino delgado (yeyuno e íleon distal) o en el colon. Puede ser una
obstrucción física (enfermedad del meconio o atresia) u obstrucción funcional
(síndrome del colon izquierdo pequeño o enfermedad de Hirschsprung).
Evaluación: Distensión abdominal, falta de expulsión de meconio y vómitos bilio-
sos, que pueden retrasarse de 1 a 2 días.
Diagnóstico: a) Radiografía simple de abdomen, muestra múltiples asas intesti-
nales dilatadas y escasez de aire rectal. b) Enema de contraste, muestra micro
colon en bebés con atresias del intestino delgado distal o íleo meconial compli-
cado. c) Biopsia rectal, muestra ausencia o escasez de células ganglionares y
nervios hipertróficos en la enfermedad de Hirschsprung.
Diagnóstico diferencial: Síndrome del tapón de meconio, íleo meconial simple y
síndrome del colon izquierdo pequeño.
Tratamiento: El síndrome del tapón de meconio, el síndrome del colon izquierdo
pequeño y el íleo meconial simple pueden tratarse con el enema de contraste
solo, pero si se necesita estimulación continua, se debe considerar la enferme-
dad de Hirschsprung y realizar una biopsia, y se requiere intervención quirúrgica
urgente para atresias e íleo meconial complicado.
483
Ano imperforado
Ausencia o ubicación incorrecta de la abertura anal, puede ser con o sin fístula.
Evaluación: Inspección perineal y calibración de cualquier abertura que drene
el meconio.
Diagnóstico: Estudios radiográficos de la columna lumbosacra (invertograma)
y del tracto urinario. Debido a la alta incidencia de anomalías asociadas, ecogra-
fía espinal y resonancia magnética para evaluar la médula atada y la asociación
VATER / VACTERL.
Diagnóstico diferencial: Estenosis anal.
Tratamiento: Intervención quirúrgica neonatal, que consta de colostomía para
anomalías altas y ano plastia perineal o dilatación de fístulas para lesiones ba-
jas; si se desconoce el nivel, se crea una colostomía dividida y se delimita la
anatomía con un estudio de contraste en una fecha posterior.
Hernia diafragmática
Se debe más comúnmente a un canal pleuroperitoneal permeable a través del
agujero de Bochdalek (95%). El defecto anterior central (hernia de Morgagni) es
menos común y generalmente no se asocia con hipoplasia pulmonar.
Evaluación: a) La mayoría de los lactantes presentan dificultad respiratoria sig-
nificativa en las primeras horas de vida. b) El parto debe ocurrir en un centro
terciario con experiencia en fisiología de hernia diafragmática congénita.
Diagnóstico: a) El diagnóstico prenatal se puede realizar mediante ecografía.
b) Al nacer, los bebés tienden a tener un abdomen escafoide, con ruidos respi-
ratorios disminuidos en el lado ipsilateral. c) Los ruidos cardiacos se desplazan
hacia el lado contralateral. d) El diagnóstico estará establecido por una radio-
grafía de tórax.
Diagnóstico diferencial: Hernia hiatal, bronconeumonía por aspiración, atelecta-
sia pulmonar, derrame pleural y cardiopatía congénita.
Tratamiento: a) La intubación y la ventilación con presión positiva pueden re-
ducir algunos contenidos de la hernia y permitir el reclutamiento pulmonar.
b) Se coloca una sonda orogástrica para disminuir la distensión gaseosa del
estómago y el intestino. c) Líneas venosas y arteriales son necesarias para la
reanimación y monitoreo. d) Se miden las saturaciones pre y postductal. e) La
ventilación suave de los pulmones es esencial, evitando el barotrauma. f) La hi-
percapnia permisiva es posible siempre que no empeore la acidosis. g) Pueden
ser necesarios vasodilatadores arteriales pulmonares inhalados y sistémicos
para ayudar con la hipertensión pulmonar, y puede administrarse además ten-
484
sioactivos. i) La corrección quirúrgica se retrasa hasta que el bebé se estabiliza.
Enfermedades de las vías respiratorias

1. Laringomalacia
Se debe a un retraso en el desarrollo de la faringe supraglótica.
2. Parálisis de las cuerdas vocales
Puede ser congénita o adquirida (ligadura del conducto arterioso persistente,
por traumatismo del nacimiento), y unilateral o bilateral.
3. Estenosis subglótica
Obstrucción congénita de segmento corto que puede ser parcial o completa.
4. Hemangioma
Malformación vascular que puede ocurrir debajo de la glotis.
Evaluación: Varía desde un estridor respiratorio leve hasta una obstrucción com-
pleta de las vías respiratorias.
Diagnóstico: Endoscopia de las vías respiratorias con inspección visual.
Diagnóstico diferencial: Faringo-laringomalacias centrales y diastemas laríngeos.
Tratamiento: Individualizado en función de la patología y los hallazgos endos-
cópicos. En la laringomalacia severa, por ejemplo, se sugiere tratamiento quirúr-
gico urgente mediante una supraglotoplastia, y, en las membranas subglóticas
y hemangiomas, se puede requerir resección endoscópica o terapia con láser.
5. Atresia de coanas (AC)
Malformación congénita de tipo imperforación de la parte posterior de la cavi-
dad nasal. Se debe a la persistencia del tabique óseo (90%) o de la membrana
de tejidos blandos (10%) (6). Se puede asociar con Treacher Collins, Tessier y
CHARGE (coloboma (C), malformaciones cardiacas (H), atresia de coanas (A),
retraso psicomotor y/o en el crecimiento (R), hipoplasia de genitales (G), malfor-
maciones auriculares y/o sordera (E)).
Evaluación: El neonato presentará distrés respiratorio con episodios de disnea
inspiratoria que cederán con la apertura bucal. Esta situación se verá agravada
por la alimentación y mejorará durante el llanto.
Diagnóstico: Se planteará su existencia ante la imposibilidad de avanzar una
sonda de calibre 5 o 6 french más allá de 32 mm desde la narina. La nasofi-
broscopia flexible o la endoscopia nasal óptica rígida de pequeño tamaño (2,7
mm) completan el diagnóstico, y, la TAC simple de cráneo resulta obligada en el
contexto preoperatorio.
Diagnóstico diferencial: Pierre Robin, Treacher Collins, Síndrome de Beckwi-
th-Wiedemann.
Tratamiento: Considerado una urgencia neonatal, puede abordarse mediante la
inserción de una cánula de Guedel o un chupete de McGovern para preservar la
485
vía aérea, y utilización de sonda orogástrica para garantizar la alimentación. El

tratamiento definitivo es quirúrgico con abordaje transnasal y/o transpalatino.
Trastorno del sistema nervioso

1. Mielomeningocele
Defecto en el desarrollo del tubo neural con disgenesia de los elementos que
envuelven la médula espinal, formando un “saco “ con contenido de líquido ce-
falorraquídeo y tejido nervioso.
Evaluación: En ultrasonografía prenatal al segundo trimestre y al nacimiento
puede observarse masas voluminosas, manchas cutáneas e hipertricosis a
nivel de la lesión; muchas veces la lesión se encuentra revestida por una fina
membrana, en otros casos, la médula está al descubierto.
Diagnóstico diferencial: Lesión medular traumática, paraplejía neonatal adquirida.
Tratamiento: Cierre intrauterino del defecto y/o cierre de forma inmediata al na-
cer, que debe realizarse en las primeras 6 horas de vida.
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10. Puligandla, PS.; Skarsgard ED.; et al. Diagnosis and management of congenital diaphragmatic hernia: a clinical practice
guideline. CMAJ.2018;190(4): E103-E112
486
10.7
Artritis séptica Dra. Gabriela Palacios,

Dr. Jack Peña
en niños Dra. Paulina Segovia
1. Definición
La artritis séptica se define como la infección del espacio articular que afecta
cualquier articulación, la misma que varía en muchas ocasiones según la edad.
Antes de los 18 meses, los capilares y arterias perforantes penetran la epífisis,
con la consecuente propagación de infección del tejido óseo a la articulación, lo
que se conoce como osteoartritis.
Se ha sugerido que la artritis séptica bacteriana representa hasta el 6,5% de

todos los casos de artritis infantil. La incidencia global de artritis séptica se ha
estimado en 4 a 10 casos por cada 100.000 niños (1).
Los factores de riesgo para el desarrollo de artritis séptica incluyen edad tempra-
na (<3 años), sexo masculino, traumatismo previo, estado inmunodeprimido,
síndrome de dificultad respiratoria y antecedentes de cateterismo del cordón
umbilical (2).
La artritis séptica afecta con mayor frecuencia las extremidades inferiores, prin-
cipalmente las articulaciones de la rodilla, la cadera y el tobillo. La rodilla es la
ubicación más frecuente en lactantes y recién nacidos (1). Hasta el 20% de los
casos de artritis séptica pueden ser poliarticulares, aunque esto es más común
en pacientes inmunodeprimidos. En los pacientes pediátricos con artritis sépti-
ca, del 10% al 13% de los niños tendrán una osteomielitis concomitante y del 9%
al 11% de los niños desarrollarán bacteriemia o sepsis (2).
La causa más común de artritis séptica es la diseminación hematógena de

bacterias por bacteriemia concomitante, mientras que una proporción mucho
menor de casos se debe a la inoculación directa por mordeduras, lesiones por
inyección, celulitis, abscesos o traumatismos locales (1,3).
487
2. Etiología
GRÁFICO 1. AGENTES ETIOLÓGICOS DE ARTRITIS SÉPTICA.
17%
44% S. Aureus K Kingae

10%
S. Hemolitico tipo B S pneumoniae
15% Otros
14%
Tomado de: Presentación clínica y tratamiento de la artritis séptica en niños. Secoot. 2017 (1)
El estafilococo aureus es el microorganismo más prevalente, sin embargo, kin-

gella kingae es un patógeno común en niños menores de 5 años en algunas
regiones (2).
3. Evaluación
- Inicio agudo de dolor articular
- Movimiento limitado
- Fiebre
- Cojera
- Signos de derrame como hinchazón y calor.
- La rodilla se mantendrá ligeramente flexionada y la cadera clásicamente se
mantendrá en flexión, abducción y rotación externa (1,2).
Varios estudios han demostrado que los antecedentes de no soportar peso y

una temperatura superior a 38,5 ° C son los signos clínicos más fiables que
diferencian la artritis séptica de la sinovitis transitoria (1).
4. Diagnóstico
Laboratorio
Si bien a menudo se obtienen análisis de sangre, éstos no son la fuente diag-
nóstica definitiva.
- Los leucocitos pueden estar elevados, pero la sensibilidad varía de 42% a
90% con una razón de probabilidad positiva de solo 1.4 a 1.7 (4).
- La velocidad de sedimentación globular (VSG) difiere basado en el valor
umbral que se selecciona, que va desde una sensibilidad del 66% para 15
mm / h hasta el 97% para 30 mm /h (2,4).
488
- La proteína C reactiva (PCR) mayor de 10 mg / dL tiene una sensibilidad del
87% al 91%.
- Se ha encontrado que la procalcitonina tiene una especificidad mucho más
alta, que va del 94% al 100% (3,4).
- Se deben obtener hemocultivos en todos los pacientes con sospecha de
artritis séptica, ya que pueden ayudar a identificar el agente etiológico si
el cultivo de líquido sinovial es negativo. Es importante destacar que hasta
el 14% de los pacientes con cultivos de líquido sinovial negativos tendrán
hemocultivos positivos (4).
- El gold estándar para diagnosticar la artritis séptica es la aspiración del líqui-
do sinovial. El análisis del líquido sinovial también puede ayudar a determinar
la etiología y diferentes alternativas para un derrame articular, que incluyen
hemartrosis, gota, pseudogota y otras formas de artritis inflamatoria (3).
- El estudio más importante que se debe obtener es la tinción Gram y el cultivo.
Los falsos negativos pueden ocurrir debido a una variedad de razones como,
por ejemplo, la obtención de una muestra después de la administración de anti-
bióticos, toma inadecuada de muestra del líquido, la artrocentesis de un espacio
articular incorrecto o una técnica de placa deficiente. En estos casos, el diagnós-
tico a menudo se realiza en base a una combinación de resultados clínicos y de
laboratorio o hallazgos quirúrgicos (4).
Para ello, debemos tener unos criterios clínicos bien establecidos. Para Kocher y
cols, los 4 parámetros a tener en cuenta son los enumerados en la tabla 1, para
catalogar un paciente con artritis séptica.
TABLA 1. CRITERIOS DE KOCHER Y COLS. (ARTRITIS SÉPTICA)
Criterios
Fiebre
Impotencia Funcional
VSG mayor a 40 mm/h
Leucocitos mayores a 12000/ mm3
Número de criterios Probabilidad de artritis séptica

0 0,20%
1 3%
2 40%
3 93%
4 99,60%
489
Imagen
A menudo se obtienen radiografías de la articulación afectada y pueden demos-
trar inflamación de los tejidos blandos o un derrame articular. (Baja sensibilidad
en infección aguda).
La resonancia magnética es la modalidad de imagen más informativa, puede
detectar anomalías dentro de los tres a cinco días posteriores al inicio de la en-
fermedad. Además, revela detalles de la afectación ósea y de tejidos blandos, in-
cluida la formación de abscesos, secuestro o piomiositis asociada o trombosis
venosa contigua. La resonancia magnética puede no ser necesaria en ciertas
situaciones en las que otras herramientas clínicas y de diagnóstico sugieren
fuertemente el diagnóstico (3).
Diagnóstico Diferencial
TABLA 2. CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO INTRAARTICULAR (1)
Líquido articular Normal Séptico Inflamatorio Traumático

Color Claro Turbio +/– +/–
Leucocitos/ mm3 <200 >50.000 20.000-50.000 10-25.000
Neutrófilos % <25 >90 50-80 10-30
Glucosa mg/ml 80-100 <20 20-50 >50
Formación de coágulo Bueno Pobre Pobre Bueno
Tomado de: Current to the Evaluation and Management of Septic Arthritis. 2019 (4)
ALGORITMO DE MANEJO EN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sospecha de infección osteoarticular

Hemograma + PCR+VSG+
hemocultivo+ Rx simple +ecografía
ósea y articular
Sospecha artritis séptica Sospecha de osteomielitis
Artrocentesis RM
Evolución tórpida o complicada Si absceso
RM Punción - drenaje
Tomado de ESPID Clinical Practice Guideline 2017(9)
490
5. Tratamiento
TABLA 3. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PARENTERAL
Edad Antibiótico empírico iv

< 3 meses (incluye recién nacido) Cloxacilina + cefotaxima / gentamicina. Alternativa: consultar con espe-
cialista en infectología pediátrica.
Cefuroxima en monoterapia o cloxacilina + cefotaxima. Alternativa en >2
años sin sospecha de S. Pneumoniae: cefazolina o cloxacilina.
3 meses a 5 años
5 años Cefazolina o cloxacilina.
Adolescentes Penicilina G (25.000 U/kg/6h) IV o ceftriaxona IV/IM.
Tomado de: Presentación clínica y tratamiento de la artritis séptica en niños. Secoot. 2017 (1, 3, 5)
TABLA 4. TRATAMIENTO ORAL SIN AISLAMIENTO MICROBIOLÓGICO
Edad Antibiótico empírico VO

Recién nacido y < 3 meses Cefuroxima. Alternativa: amoxicilina ácido clavulánico.
3 meses a 5 años Cefuroxima, Cefadroxilo. En > 2 años alternativa amoxicilina ácido cla-
vulánico
>5 años Cefadroxilo o cefuroxima.
TABLA 5. TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN AISLAMIENTO MICROBIOLÓGICO
Microorganismo Antibiótico
S. aureus sensible a meticilina Cefadroxilo
S. aureus resistente a metilcilina Clindamicina/ ciprofloxacino/ TMP-SMX ± rifampicina. Alternativa: linezolid
Haemophilus influenzae tipo b Cefuroxima. Alternativa: amoxicilina- ácido clavulánico
S. Pyogenes. S agalactiae. S Amoxicilina
pneumoniae
Los niños con una artritis séptica deberían permanecer ingresados para trata-
miento empírico inicial IV durante un mínimo de 2-5 días. Los niños < 3 meses
podrían precisar una duración de tratamiento IV más prolongado y los < 1 mes
deberían recibir la mayor parte del tratamiento antibiótico por esta vía (2).
La duración del tratamiento en el caso de infección por SARM debería ser más
prolongada, vigilando las posibles complicaciones. Se recomienda un mínimo
de 10-14 días de tratamiento IV en estos casos (5).
6. Monitorización
La PCR es muy útil para monitorizar la respuesta al tratamiento y para valorar
el paso del tratamiento antibiótico a vía oral. Con evolución favorable, la PCR se
491
normaliza entre 7-10 días y la VSG en 3-4 semanas. El aumento, o no descen-

so, de la PCR es un marcador muy específico de evolución desfavorable o de
complicaciones. Para el paso a antibioterapia oral y alta hospitalaria debería
objetivarse un descenso del nivel de PCR de al menos un 30%, desaparición
de la fiebre durante 24-48 horas y una mejoría de los signos y síntomas de la
infección (4).
La duración total del tratamiento antibiótico nunca debería ser menos de 10-
14 días. En infecciones por estafilococo meticilino resistente se recomienda un
mínimo de 3-4 semanas (1,2).
La suspensión del tratamiento siempre debería ir condicionada a la desapari-
ción de la clínica y normalización de la PCR. Se recomienda seguimiento por
consulta externa al terminar el tratamiento antibiótico y otra un mes tras la fina-
lización del mismo (2,4).

- Traumatología pediátrica
- Imagenología
Bibliografía
1. Moro L, Talavera G, Moraleda L, Gonzalez G. Presentación clínica y tratamiento de la artritis septica en niños. Secoot, Rev
Esp Cri Ortoped Traumatol. 2017: 61(3): 170-175.
2. Cohen E, Katz T, Rahamim E, Bulkowstein S, Weisel Y, Leibovitz Y. Septic arthritis in children: Updated epidemiologic,
microbiologic, clinical and therapeutic correlations. Pediatrics and Neonatology. 2020(61), 325-330.
3. Chiappini E, Mastrolia MV, Galli L, et al. Septic arthritis in children in resource limited and nonresource limited countries: an
update on diagnosis and treatment. Expert Rev Anti Infect Ther 2016;14: 1087–96.
4. Gottlieb M, Holladay D, Rice M. Current to the Evaluation and Management of Septic Arthritis. Pediatr Emer care.
2019.35:509515.
5. Arkader A, Brusalis CM, Warner WC Jr, et al. Update in pediatric musculoskeletal infections: when it is, when it isn’t, and
what to do. Instr Course Lect 2017;66:495–504.
6. Sankaran G, Zacharia B, Roy A, et al. Current clinical and bacteriological profile of septic arthritis in young infants: a
prospective study from a tertiary referral centre. Eur J Orthop Surg Traumatol 2018;28(4):573–8.
7. Yagupsky P. Microbiological diagnosis of skeletal system infections in children. Curr Pediatr Rev 2019.
8. Saavedra-Lozano J, Calvo C, Huguet Carol R, et al. ESPID Clinical Practice Guideline. The Pediatric Infectious Disease
Journal • Volume 36, Number 8, August 2017.
9. The European Society for Paediatric Infectious Diseases (ESPID) Bone and Joint Infection Guidelines (ESPID Guidelines).
10. Moore-Lotridge S. N., Gibson B. H, Duvernay M. T., Martus J. E., Thomsen I. P., & Schoenecker J. G. (2020). Pediatric Mus-
culoskeletal Infection. JPOSNA, 2(2). Retrieved from https://www.jposna.org/ojs/index.php/jposna/article/view/124.
492
10.8
Enfermedad del Dr. Andrés Zurita J.

desarrollo de la Dr. Adolfo Naves
cadera
TABLA 1. DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
Término Definición
Anormalidad en la forma de la articulación de la cadera (alteración de márgenes de superficie
Displasia
de anterior a superior).
Cabeza femoral dentro del acetábulo al descanso, puede ser parcialmente dislocada a la ex-
Subluxable
ploración (cadera levemente inestable, laxa).
Cabeza femoral dentro del acetábulo al descanso, puede dislocarse con otras posiciones y a la
Dislocación
exploración (cadera inestable).
Subluxación Cabeza femoral parcialmente afuera del acetábulo, pero se mantiene en contacto.
Articulación dislocada al descanso, pero la cabeza del acetábulo puede posicionarse dentro del
Reducible
acetábulo con maniobras (flexión / abducción).
Dislocación Pérdida de contacto completa entre la cabeza femoral y el acetábulo.
Tomado de: Scott B Rosenfeld, MD. Developmental dysplasia of the hip: Clinical features and diagnosis. Chicago : UpToDate, 2021 (1).
Factores de riesgo
Causa desconocida; por aumento de laxitud de la articulación de cadera – no se
estabiliza la articulación fémoro-acetabular.
1. Genética (antecedentes familiares 33%)
2. Sexo femenino (susceptibilidad de sexo; ¨Relaxina¨- aumenta la laxitud)
de 4:1 a 5:1.
3. Disminución del espacio intraútero
a. Oligohidramnios
b. Macrosomía
c. Primer embarazo
4. Presentación pelviana
5. Afectación más frecuente de la cadera izquierda (2,5).
Evaluación
- Historia: Historia familiar, excluir causas congénitas y neuromusculares.
Ecografía prenatal; presentación de nalgas.
- Examen Físico: Asintomático / sintomático.
493
TABLA 2. HALLAZGOS CLÍNICOS
Edad Hallazgos clínicos Unilateral Bilateral

0-3 meses Inestabilidad de Cadera (test Ortolani / Barlow). Si Si
Asimetría de pliegues (inguinal, muslo, nalgas, poplíteo). Si No
Acortamiento de fémur (Galeazzi positivo). Si No
3-12 meses Limitación de abducción de cadera en 90º de flexión. Si Si
Acortamiento de fémur (Galeazzi positivo). Si No
Postura lateral en posición prona (aumento de ante versión femoral). Si Si
Asimetría marcada de pliegues de piernas (inguinal, muslo, nalgas,
Si No
poplíteo).
Test de Klisic Si Si
Posterior a
Lordosis excesiva No Si
caminar
Trocánter mayor prominente Si Si
Trendelenburg positivo (marcha; cojera) Si Si
Extremidad corta (discrepancia en el tamaño de las piernas) Si No
Aumento de la contractura de aducción de cadera, con genu valgum
Si Si
compensador.
Tomado de: Scott B Rosenfeld, MD. Developmental dysplasia of the hip: Clinical features and diagnosis. Chicago : UpToDate, 2021 (1).
Diagnóstico
1. Historia clínica + examen físico
2. Confirmar con ultrasonido:
a. Observa: illium, labrum, acetábulo y cabeza femoral.

b. Mejor para ver estructuras cartilaginosas (<4-6m: donde todavía
no hay osificación del núcleo de cabeza femoral). (3)
c. Técnica de GRAF
i. Angulo: α
a. Línea tangencial de: Illium – techo del hueso acetabular.
b. N: >60º
c. Displasia: <60º
ii. Angulo: ß
a. Línea tangencial de: Illium – Labrum (techo cartilaginoso aceta-
bular).
b. N: <55º
c. Displasia: >55º (2)
494
3. Radiografía:
a. >4-6 meses , con núcleo de osificación femoral
i. Línea de Hilgenreiner
1. Línea horizontal entre cartílagos trirradiados (área clara al fondo
del acetábulo).
ii. Línea de Perkins

1. Línea horizontal desde el margen lateral más osificado del acetá-
bulo.
2. El núcleo de osificación de la cabeza femoral debe quedar en el
cuadrante ínfero-interno.
iii. Línea de Shenton

1. Línea curva desde cuello femoral medio a borde inferior de rama
púbica superior.
2. N: línea curva continua
iv. Índice Acetabular (IA): ángulo entre la línea de Hilgenreiner y la línea

profunda del zócalo acetabular.
1. IA: RN <40º
2. IA: 4 meses: <30º
3. Displasia: >30º(2)
495
496
Diagnóstico Diferencial
- Deficiencia focal femoral temporal
- Hemihipertrofia
- Coxa vara (4)
Tratamiento
Mientras más temprano, menos complicaciones (<6meses).
1. Preventivo, realizar screening. Menores de 4 semanas y screening positivo,
reevaluar (varios normalizan).
2. Entre 1 y 6 meses: arnés de PAVLIK (displasia, subluxación, dislocación).

a. Mantiene posición de Ortolani todo el tiempo.
b. Mantener todo el tiempo (por 6 semanas)- recuperación 75%.
c. Si el diagnóstico es en mayores de 6 meses, falla (>50%)
d. Otros:
i. Correas ANT – flexión cadera. Excesiva flexión: parálisis del ner-
vio ciático.
ii. Correa POST – abducción.
No triple pañal, o pañal de abducción.
3. Cirugía
a. Reducción cerrada: Necesita TACs o RMN confirmatoria post cirugía.
b. Reducción Abierta: si falla, cerrada.
i. + osteotomía de acortamiento femoral - disminuye presión y mi-
nimiza riesgo de NAV.
Yeso post cirugía: 6-12 semanas.
4. Complicaciones: necrosis avascular de la epífisis femoral.

Bibliografía
1. Scott B Rosenfeld, MD. Developmental dysplasia of the hip: Clinical features and diagnosis. Chicago : UpToDate, 2021.
2. Nelson Tratado de Pediatría. Displasia de Cadera. [aut. libro] Robert Kliegman. Nelson Tratado de Pediatría. s.l. : ELSE-
VIER, 2020.
3. JC, Jackson. Developmental Dysplasia of the Hip. [ELSEVIER] EEUU : ClinicalKey, 2020.
4. DM, Kelly. Congenital anomalies of the lower extremity. EEUU : ELSEVIER, 2020.
5. Displasia del desarrollo de la cadera y trastornos ortopédicos del recién nacido. En : https://www.pediatriaintegral.es/
publicacion-2019-06/displasia-del-desarrollo-de-la-cadera-y-trastornos-ortopedicos-del-recién-nacido/
497
11. INFECTOLOGÍA
11.1
Fiebre sin foco y

fiebre de origen Dra. Pamela Meneses.
Dra. Joanna Acebo
desconocido
La fiebre en los niños constituye uno de los principales motivos de consulta en la

práctica pediátrica. (3,4) Es la causa de 70% de consultas al pediatra y entre 10 a
25% de visitas a la emergencia.
En este capítulo describiremos la fiebre sin foco y la fiebre de origen desconocido.
Fiebre sin foco (1)
- Las definiciones más aceptadas son las de Nelson et al del 2000 y la de

Niehues del 2013 que la definen como: Aparición aguda de fiebre en un
niño previamente sano en el que, después de un una historia y exploración
física cuidadosas no se identifica la causa, en un periodo de menos de 7
días de evolución.
Feibre de origen desconocido (2)

- La definicón de Chow A, Robinson J. del 2011 para fiebre de origen desco-
nocido es: Fiebre en ausencia de diagnóstico a pesar de las investigaciones
adecuadas que duran más de 1 semana de evolución.
La fiebre puede estar relacionada a una infección bacteriana severa (IBS)
en los siguientes porcentajes:
- 6-10%: <3 meses
- 5-7%: 3 a 36 meses.
- 0.5-1%: hasta 5 años
498
Existen escalas para determinar si hay riesgo de infección bacteriana severa, (3)
estas escalas pueden tener un 8% de error. Las más utilizadas son:
- Criterios de Boston: con error del 5.4% (sensibilidad: 63,1 % especificidad:
76,6% VPP:40,8% VPN: 89%), se puede usar en niños de 28 a 90 días, se
describe a continuación:
Criterios de Boston (utilizada en niños de 28 a 90 días)
1.Temperatura >38 grados centígrados
2. Apariencia sana
3.Previamente sano- no inmunizaciones ni antibióticos en las 48 horas previas – no signos de deshidratación
4.Sin evidencia de infección en piel, tejidos blandos, huesos articulaciones, oído
5.Valores normales de laboratorio:

a) leucocitos en sangre periférica menos de 20000
b) menos de 10 leucocitos por campo en sedimento urinario
c) LCR menos 10 leucocitos por campo
d) Rx de tórax sin infiltrados
- Criterios de Rochester: con error del 6% (sensibilidad: 77,7% especificidad:

62,7% VPP: 39,3 VPN: 90,2 valor predictivo negativo de 98.9% para IBS y
99.5% para bacteremia) está diseñada para menores de 60 días, se des-
cribe a continuación:
Criterios de Rochester (<60 días)
Buen estado general
Ausencia de enfermedad previa (edad gestacional >37 semanas, no recibió antibióticos perinatalmente, no fue
tratado por hiperbilirrubinemia de causa desconocida, no está recibiendo actualmente antibióticos, no ha sido
hospitalizado previamente, no padece una enfermedad crónica y no permaneció hospitalizado tras el nacimiento
más tiempo que su madre)
No evidencia de infección focal (piel, tejido subcutáneo, hueso, articulaciones u oídos)
Valores de laboratorio:
1. Leucocitos en sangre periférica: 5000-15 000/mm3
2. Cayados en sangre periférica: < 1500/mm3
3. Sedimento urinario: menos de 10 leucocitos por campo
- Criterios de Filadelfia: con error del 8.7% (sensibilidad: 98% especificidad:

42% VPP:14% VPN:99,7%) diseñada para niños de 29 a 60 días, se descri-
be a continuación:
499
Criterios de Filadelfia
Buena apariencia general de acuerdo con la escala de observación de Yale con 10 puntos o menos
Biometría hemática con menos de 15 mil leucocitos por mm3
Relación banda-neutrófilo menor a 0.2
Examen general de orina con menos de 10 leucocitos por campo
LCR con menos de ocho leucocitos por campo y Gram sin hallazgos
Radiografía de tórax normal
Coprológico sin sangre y con menos de cinco leucocitos por campo
- En niños de 3 meses a 3 años se puede usar la escala de observación de

YALE
1 (Normal) 3 (Afectación moderada) 5 (Afectación severa)
Fuerte con tono normal, Débil o con quejido o

Calidad del llanto sollozando
sin llorar tono alto
Llora brevemente y se calma,

Reacción al Llanto continuo o
está contento y ausencia de Llanto intermitente
estímulo responde poco
llanto
Cierra los ojos brevemente

Si despierto permanece des-
Nivel de cons- cuando está despierto Tendencia al sueño o
pierto, si duerme se despierta
ciencia o despierta tras esti- no despierta
al estímulo
mulación
Palidez de extremidades o Palidez o cianosis o

Coloración Rosada
acrocianosis moteada o gris
Piel pastosa con

Piel y ojos normales y
Hidratación Piel y ojos normales pliegues y mucosas
boca semihúmeda
secas, ojos hundidos
No sonríe o facies
Sonríe brevemente o está
Respuesta social Sonríe alerta ansiosa, inexpresiva
alerta brevemente
o no alerta
Esta escala se describe con la siguiente puntuación de riesgo:

Menos de 10: bajo riesgo de infección bacteriana grave
De 10-16: riesgo incrementado de infección bacteriana grave
Más de 16: alto riesgo de infección bacteriana grave
500
Etiología de la fiebre según la edad:
Las etiologías más frecuentes en niños <36 meses son: (3,4)
Grupo etario Etiología más frecuente Patógenos más frecuentes
Estreptococo del grupo B
Escherichia coli
Klebsiela
Estreptococo (A+C)
Infección bacteriana grave: 12-20%
Enterococcus spp.
Infección de vías urinarias: 16 a 28 %
Listeria monocytogenes
Bacteremia oculta: 20-28%
NEONATOS Hongos
Meningitis: 0.3 a 3 %
Herpes virus
Neumonía: 0,5 a 2 %
Pseudomonas
Enteritis: 0,5 a 1 %
Enterobacterias
Citrobacter
Serratia
Salmonella
Haemophilus influenzae
Virus sincitial respiratorio
Enterobacterias
Infección bacteriana grave: 9-14% Estreptococo del grupo B
Infección de vías urinarias: 75-84% Listeria monocytogenes Salmonella enteritidis
MENORES DE
Bacteremia oculta: 9-14% Escherichia coli
3 MESES
Coinfección viral 5% Neisseria meningitidis,
Neumococo
Haemophilus influenzae B
Riesgo de infección bacteriana grave: Virus
3-5% Neumococo
DE 3 A 36 Bacteremia oculta: 1-5,8% Haemophilus influenzae B
MESES Infección de vías urinarias: 9 %
Neisseria meningitidis
Meningitis, de 6% a 10%
Neumonía: 20% Salmonella
Bruno, M., & Ellis, A. (2017). Consenso para el uso adecuado de antibióticos en el niño menor de 36 meses con fiebre sin foco de infección
evidente: Resumen ejecutivo. Archivos argentinos de Pediatría, 115(2), 205-206.
- Kleinman, K., McDaniel, L., & Molloy, M. (2020). The Harriet Lane Handbook:
South Asia Edition-E-Book. Elsevier Health Sciences.
En mayores de 3 años, las causas más frecuentes de fiebre de origen desconoci-
do se las puede agrupar de la siguiente manera de acuerdo con varios autores:
CAUSAS Long. S1 Chow A2 Sherman J3

INFECCIOSAS 36% 51% 35%
NEOPLASIAS 19% 6% 10%
COLAGENOPATIAS 13% 9% 20%
DIVERSAS 15% 11% 5-10%
SIN DIAGNÓSTICO 7-17% 23% 30%
501
Las principales etiologías de fiebre de origen desconocido en >3 años son: (9)
-Fiebre tifoidea VIRUS: BACTERIANAS
-Infección de vías urinarias -Epstein-Barr -Brucelosis
-Infección por adenovirus -Enterovirus -infección del tracto urinario
-Infección por bartonella henselae - Citomegalovirus -Tuberculosis
-Infección por Epstein Barr -HIV -Fiebre tifoidea
-Sinusitis aguda -Herpes virus tipo 1 -Absceso
-Gingivoestomatitis herpética -Septicemia
Etiologías
infecciosas -Infección por citomegalovirus -Osteomielitis
-Infección por Mycoplasma -Endocarditis
pneumoniae
-Pielonefritis
-Bartonelosis
-Ricketsia
-Micoplasma
-Enfermedad de Lyme
Chow A, Robinson J, Fever of unknow origin in children: a systematic review. World J Paediatric 2011;7(1):5-10
Sandoval C,et al. Síndrome febril prolongado. Rev Chilena Infectol.2014.31(1): 87-91
-Leucemia linfoblástica aguda

-Leucemia mieloblástica aguda
Neoplasias -Linfoma anaplásico
-Linfoma de células T
-Neuroblastoma
-Artritis reumatoidea juvenil

-Síndrome de Sjögren
Colagenopatías
-Sarcoidosis
- Enfermedad indiferenciada del tejido conectivo
-Linfadenitis de Kikuchi-Fujimoto
-Enfermedad de Kawasaki
-Hemofagocitosis
Diversas -Enfermedad de Fabry
-Displasia ectodérmica hipohidrótica
-Linfadenopatía
-Hipogammaglobulinemia
Chien, Y. L., Huang, F. L., Huang, C. M., & Chen, P. Y. (2017). Clinical approach to fever of unknown origin in children. Journal of Microbiology,
Immunology and Infection, 50(6), 893-898.
Los exámenes que se deben realizar según el grupo de edad en menores 36

meses con fiebre de origen a determinar son: (5-6)
502
Se debe realizar rx de Punción lumbar y
Grupo etario Exámenes de laboratorio
tórax si cultivo de LCR si:
Biometría hemática En todos los casos En todos los casos

Proteína C reactiva
Procalcitonina Hemocultivo
Examen de orina, gram y
urocultivo
Menos de 21 días CONSIDERAR:

Coprocultivo (si diarrea)
Aspirado de secreciones nasofa-
ríngeas para virus respiratorios
(si sospecha clínica)
Biometría hemática Sospecha de compro- INDIVIDUALIZAR SEGÚN

Proteína C reactiva miso respiratorio clíni- EL CASO
Procalcitonina Hemocultivo co y/o leucocitosis ≥ Considerar si: Aspecto
Examen de orina, gram y 20000/mm3 tóxico
urocultivo Alteración neurológica
Alto riesgo de IBG*,
21 Días a 3 meses CONSIDERAR: Riesgo de enfermedad
Coprocultivo (si diarrea) grave
Aspirado de secreciones nasofa- Procalcitonina ≥0,5
ríngeas para virus respiratorios ng/mL
(si sospecha clínica)
Raso, S. M., & Cortés, B. G. (2019). PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA.
* infección bacteriana grave
Se debe realizar rx de Punción lumbar y cultivo

Grupo etario Exámenes de laboratorio
tórax si de lcr si:
Biometría Si tiene GB >20000/ INDIVIDUALIZAR SEGÚN

Proteína C reactiva mm3 o con clínica CASO
Procalcitonina compatible Considerar si: Aspecto
Examen de orina, gram, urocultivo tóxico
Hemocultivo Alteración neurológica
Alto riesgo de IBG,
CONSIDERAR: Riesgo de enfermedad
De 3 a 36 meses PCR para Neisseria meningitidis, grave
Coprocultivo (si diarrea)
Aspirado de secreciones nasofarín-
geas para virus respiratorios (si
sospecha clínica)
Tratamiento:
El tratamiento empírico en menores de 3 años con fiebre de origen a determinar
y criterios altos para infección bacteriana grave es: (8)
503
Sustituir gentamicina por

PRIMERA ELECCÍON cefotaxima si alta tasa de bacterias
Menos de 1 mes
Ampicilina 100-150 mg/kg/día cada 8-12 horas resistentes
de vida
Gentamicina 4mg/kg/dosis cada 24 horas Cefotaxima 100-150mg/kg/día
intravenoso cada 12 horas
evidente: Resumen ejecutivo. Archivos Argentinos de Pediatría, 115(2), 205-206.
Sustituir ceftriaxona por cefotaxima

Ampicilina 200-300 mg/kg/día intravenosa
si alta tasa de bacterias resistentes
cada 6 horas
30 a 90 días de vida
Ceftriaxona 80-100 mg/kg/día intravenosa cada
Cefotaxima 50 mg/kg/dosis
12-24 horas
intravenoso cada 8 horas.
evidente: Resumen ejecutivo. Archivos Argentinos de Pediatría, 115(2), 205-206.
ALTERNATIVA
3 a 36 meses Ceftriaxona 80-100 mg/kg/día de endovenosa
Cefotaxima 50 mg/kg/dosis
de vida cada 12-24 horas
intravenoso cada 6 horas
Raso, S. M., & Cortés, B. G. (2019). PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA.
En mayores de 3 años, el tratamiento estará orientado según la sospecha clínica del paciente y hallazgos de
laboratorio.
Bibliografía
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th Sciences.Niehues, T. (2013). The febrile child: diagnosis and treatment. DeutschesÄrzteblatt International, 110(45),
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3. Bruno, M., & Ellis, A. (2017). Consenso para el uso adecuado de antibióticos en el niño menor de 36 meses con fiebre sin
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9. Sandoval C,et al. Síndrome febril prolongado. Rev Chilena Infectol.2014.31(1): 87-91
504
11.2
Enfermedades Dra. Andrea Vásconez Mogollón

Dr. Fernando Holguín
exantemáticas Dra. Johanna Acebo
Definición:
Los exantemas se definen como una erupción cutánea aguda de morfología,
extensión y distribución variables. Representan una manifestación de un gran
número de enfermedades, en su mayoría infecciosas. Un exantema puede ser
un signo temprano de una infección potencialmente mortal, un trastorno viral
leve o una enfermedad no infecciosa; de ahí la importancia de realizar una ade-
cuada anamnesis y examen físico para poder llegar a un diagnóstico certero a
tiempo. (1)
Evaluación:
El diagnóstico de una enfermedad exantemática se realiza mediante la integra-
ción de diferentes datos clínicos, en la mayoría de los casos, no es necesario
realizar exploraciones complementarias. Primero en la historia clínica es impor-
tante seguir las siguientes pistas epidemiológicas:
- Edad del paciente

- Estación del año
- Historia de viajes
- Ubicación geográfica
- Exposiciones a insectos (especialmente garrapatas y mosquitos), anima-
les (tanto salvajes como domésticos) y contactos enfermos
- Medicamentos
- Vacunas e historial de enfermedades infantiles
- Estado inmunológico del huésped
Es de vital importancia considerar las características de la erupción, que incluyen:

- Características de las lesiones
- Distribución y progresión de la erupción.
- Momento del inicio
- Cambio en la morfología, como pápulas a vesículas o petequias.
505
- Síntomas asociados con la erupción, pródromos (fiebre y su relación con la

aparición del mismo, dolor, prurito, entumecimiento) (2-3)
Con esto vamos a poder definir distintos tipos de exantema:

TABLA 1. TIPOS DE EXANTEMA (1-4)
Tipo Máculo-papuloso Eritrodérmico Habonoso Vesículo/Ampolloso Purpúrico

Caracterís- Máculas planas Enrojecimiento Lesiones Caracterizado por le- Caracterizado
ticas coloreadas, inflamatorio eritemato- siones elevadas con por pequeñas
casi siempre extenso de sas-habonosas contenido seroso y lesiones
eritematosas, la piel. con la parte de diámetro variable, puntiformes de
con un diámetro superior plana menor de 2 mm, color rojo, por
inferior a 1 cm y edema que, en el caso de las extravasación
sin cambios en ocasiones, vesículas, y mayor si de sangre, que
de grosor o se unen for- son ampollas. no desaparecen
textura de la mando lesiones con la dígito-
piel. Y pápulas anulares o presión
sobreelevadas serpiginosas
y circunscritas
con un diámetro
inferior a 1 cm.
Figura 1 Figura 2 Figura3 Figura 4 Figura 5
Una vez definido el tipo de exantema, debemos tomar en cuenta los signos y
síntomas para poder encasillarlo dentro de una enfermedad. Dentro de las prin-
cipales se encuentran:
506
TABLA 2. EXANTEMAS MÁS COMUNES EN LA INFANCIA (1-5-6)
Edad Etiología Clínica Exantema Transmisión Incubación Tratamiento*

VIRALES
Fiebres elevadas 72h Macular, eritematoso no Antes de aparecer el
Exantema súbito 6-24 m Herpes virus 6 y 7 5-15 días Sintomático
previo al exatema confluente exantema
Febrícula, signo doble
Puede desaparecer y
Eritema infeccioso 4-10 a Parvovirus B19 bofetada, aspecto reticular Antes del exantema 4-14 días Sintomático
aparecer Cefalocaudal
en zonas de extensión
Coriza, fiebre, tos, 2 días antes hasta 4-6
<15 m y no
Sarampión Paramixovirus patognomónico: manchas Cefalocaudal confluente días posteriores a la 10 días Sintomático
vacunados
de Koplic aparición del exantema
Rosada, no confluente,
< 15 m y no progresión cefalocaudal 5 días desde el inicio
Rubeola Togavirus Cuadro prodrómico (ira) 15-20 días Sintomático
vacunados coincide con linfade- del rash
nopatías
Fiebre alta, odinofagia, 10-15% de los casos en Baja transmisión,
Mononucleosis < 5 a y adoles-
VEB adenopatías puede tener tronco, hombros, cara eliminación del virus hasta 30-50 días Sintomático
infecciosa centes
hepato-esplenomegalia antebrazos 2 meses
Enterovirus, Coxsac- Síntomas respiratorios o
Depende del
Inespecíficos 6m-5a kie, virus respiratorios digestivos, dependiendo Cefalocaudal Depende del virus Sintomático
virus
(VSR, adenovirus) del virus
Alta desde 2 días antes
Máculas-pápulas, vesícu-
Virus varicela-zoster de la erupción hasta que
Varicela 1-14 años Fiebre, cefalea, malestar las, costras. Lesiones en 10-21 días Sintomático
*(herpes) todas las lesiones estén en
diferentes fases
fase de costra
Virus Vesículas en palmas, plan-

tas y dedos se acompaña
Enf. Mano-Pie-Boca < 5 años Fiebre Alta, durante la erupción 3-5 días Sintomático
de enantema con úlceras
Coxsackie superficiales
507
Edad Etiología Clínica Exantema Transmisión Incubación Tratamiento*
508
BACTERIANOS
Exantema micropapuloso,
Faringoamigda-litis, rojo, áspero, confluente, 5 días después del inicio Amoxicilina oral
3-14 años Estreptococo grupo A 2-4 días
Fiebre alta lengua aframbuesada, del antibiótico por 10 días
Escarlatina posterior descamación
< de 2 años Fiebre alta, vómito, irritabili- Ceftriaxona
48 horas después del
Meningococcemia o final de Neisseria meningitidis dad, puede progresar a Petequial en shock 3-4 días intravenosa
inicio del antibiótico
adolescencia sock séptico cada 12 horas
Fiebre + de 5 días +
inyección conjuntival
bilateral, no supurativa,
adenopatía, cervical,
aguda no purulenta > 1,5
cm, labios secos, enroje-
cidos, fisurados, eritema Poliformo, no vesiculo-
Kawasaki < 5 años Vasculitis No No Inmunoglobuli-
difuso orofaríngeo Lengua costros
na intravenosa
aframbuesada, eritema
+ aspirina
palmoplantar o edema
indurado de manos y pies
y en convalecencia: desca-
mación de los pulpejos de

los dedos
Inmediato, previa No
máculo-papulosos y Retiro del
Medicamentosa Indefinida sensibilización y Prurito No
habonosos pruriginosos medicamento
mediado por IgE
Antihistamínico
*Tratamiento: A pesar de que en la mayoría de pacientes inmunocompeten-
tes el tratamiento en los rash virales es sintomático; según la academia Ame-
ricana de Pediatría en aquellos causados por herpes, se pueden beneficiar de
tratamiento antiviral con aciclovir oral aquellos niños y adolescentes inmunocom-
petentes que tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones, es decir:
- Adolescentes no vacunados de varicela

- Los pacientes con antecedentes de trastornos cutáneos o pulmonares cró-
nicos, ya que las infecciones bacterianas secundarias pueden tener conse-
cuencias graves.
- Niños que reciben terapia con esteroides orales o inhalados intermitentes.
- Individuos que toman salicilatos de manera crónica
- En el caso de que ya se haya generado una complicación como encefalitis
o neumonía. (7)
Bibliografía
1. Maya Naravi, Kathleen Berry. Common Childhood Exanthems, 2021

2. Weber DJ, Cohen MS, Rutala WA. The acutely ill patient with fever and rash. In: Principles and Practices of Infectious Diseases, 8th ed,
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32nd ed, Kimberlin DW, Barnett ED, Lynfield R, Sawyer MH (Eds), American Academy of Pediatrics, 2021. p.930
11.3
Sepsis en Dra Paola Zurita

pediatría Dra. Adriana Arnao
1. Definición
La definición de sepsis pediátrica requiere que el paciente cumpla con los cri-
terios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) en presencia de
una infección conocida o sospechada (1,2) .
509
TABLA1. CRITERIOS DEL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA PEDIÁTRICA (SIRS)
- Temperatura corporal central (rectal u oral) superior a 38,5 ° C o inferior a 36 ° C

- Taquicardia
- Taquipnea
- Recuento anormal de leucocitos alto o bajo para la edad, o bandemia (> 10% de neutrófilos
inmaduros)
SIRS: 2 de estos 4 criterios, siendo al menos uno una anomalía en la temperatura o en el recuento
de leucocitos.
Tomado de Prusakowski, M.; Chen, A. Pediatric Sepsis. Emergency Medicine Clinics of North America. 2017, 35,1, 123–138. doi:10.1016/j.
emc.2016.08.008
La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una

respuesta deletérea del huésped a la infección (1).
Sepsis grave en pediatría es reconocida como una infección grave que lleva
a disfunción cardiovascular y no cardiovascular (incluidos los sistemas renal,
hematológico, neurológico, hepático o respiratorio) (1,2).
El shock/choque séptico se define como una infección grave que conduce a una
disfunción cardiovascular que se manifiesta como hipotensión, necesidad de
vasoactivos o signos de alteración de la perfusión (1,2).
3. Evaluación

TABLA 2. SIGNOS VITALES NORMALES POR EDAD (3)
Edad Frecuencia cardiaca Tensión arterial Frecuencia respiratoria

(latidos por minuto) (mm Hg) (Respiraciones por
minuto)
0 -3 meses 100 – 160 65-85 / 45-55 30 – 60
3 – 6 meses 100 – 150 70-90 / 50-65 30 – 45
6 – 12 meses 90 – 130 80-100 / 55-65 25 – 40
1 – 3 años 80 – 125 90-105 / 55-70 20 – 30
3 - 6 años 70 – 115 90-110 / 60-75 20 – 25
6 – 12 años 60 – 100 100-120 / 60-75 14 – 22
12 años o más 60 - 100 100-120 / 70-80 12 – 18
Tomado de: Tomado de Hughes, H.; Kahl, L. The Harriet Lane Handbook, 21 edición, Philadelphia, Elsevier; 2018. capítulo 1. Introducción; p. 1.
Si además el niño muestra signos de infección sistémica como cambios en el

estado mental, o se ve generalmente “mal”, se debe considerar el diagnóstico
de sepsis (4).
510
Los signos de pobre perfusión son: extremidades frías, piel pálida o moteada,
pulsos periféricos disminuidos, diferencia significativa entre pulsos centrales y
periféricos, tiempo de llenado capilar prolongado superior a 2 segundos, cam-
bio en el nivel de consciencia desde el inicio o irritabilidad, disminución de la
diuresis (<0,5 ml / kg / h) (2).
En la sepsis pediátrica los niños pueden sufrir taquicardia durante períodos

prolongados, lo que significa que la hipotensión puede no presentarse hasta
mucho más tarde en comparación con los adultos con sepsis (5).
El reconocimiento de la sepsis se vuelve un desafío por la variedad de presenta-

ción clínica, más aún cuando no se cuentan con escalas específicas para niños,
además no existen consensos actualizados desde el 2005 (5).
b). Laboratorio
Los recuentos sanguíneos completos pueden demostrar leucocitosis, pero la
leucopenia es frecuente en lactantes pequeños y recién nacidos con sepsis. Los
valores de hemoglobina y hematocrito suelen ser normales a menos que haya
hemólisis por coagulación intravascular diseminada. La oliguria y la anuria pue-
den manifestarse como creatinina elevada, mientras que la enfermedad hepato-
celular puede provocar hiperbilirrubinemia, transaminitis y coagulopatía. Se debe
completar estudio con panel metabólico completo, calcio ionizado, ácido láctico,
gases en sangre arterial o venosa. Finalmente, la disglucemia puede complicar la
presentación y el diagnóstico de la sepsis y contribuye a la morbilidad (2,4).
Obtener hemocultivos tan pronto como se reconozca la sepsis sin retrasar el ini-
cio de antibióticos (1,4,6). Se debe cultivar un volumen de sangre apropiado para
edad, peso, y tomar mínimo dos hemocultivos (7).
La recolección de otras muestras biológicas para identificar patógenos de sitios

no sanguíneos (por ej. orina, líquido cefalorraquídeo, aspirado traqueal, lavado
broncoalveolar, drenaje de las colecciones) también debe ocurrir lo antes posi-
ble, y dependiendo del sitio sospechoso de infección, tales muestras tienen un
mayor rendimiento de identificación de patógenos que los hemocultivos (1,4). A
pesar de que estos exámenes resultan positivos en un bajo porcentaje de pa-
cientes, se debe realizar el abordaje integral y buscar la etiología de la infección
como prioridad para un correcto manejo. Los sitios más comunes de infección
que conducen a la sepsis son las infecciones respiratorias, del tracto abdominal
/ urinario o de la piel (4).
511
Los marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva y la procalcitonina

deben extraerse como valores basales de laboratorio para guiar el manejo hos-
pitalario. La procalcitonina ha mostrado ser de ayuda para guiar la terapia con
antibióticos en pacientes hospitalizados (2,8).

Cuando se atiende a un lactante o un niño con apariencia séptica, el diagnós-
tico diferencial incluye la consideración de enfermedad cardiopulmonar (p. ej.
insuficiencia cardiaca, pericarditis, miocarditis, embolia pulmonar), trastornos
metabólicos (p. ej. insuficiencia suprarrenal, diabetes mellitus, diabetes insípida,
errores innatos de metabolismo), patología gastrointestinal (p. ej., hemorragia,
invaginación intestinal, vólvulo), enfermedad hematológica (p. ej., anemia, se-
cuestro esplénico, neoplasias proliferativas), trastornos neurológicos (p. ej.,
hemorragias espontáneas y traumáticas, intoxicación, botulismo infantil), inges-
tión de tóxicos (p. ej., clonidina, bloqueador beta), anafilaxia, síndrome urémico
hemolítico y consideración del abuso o negligencia infantil (2).
4. Tratamiento
La terapia debe ser administrada dentro de la primera hora para reducir la mor-
talidad. Se basa en tres pilares: cultivos, líquidos y antibióticos (1,4).
a). Cuidados específicos de enfermería

Idealmente se deben tomar dos accesos venosos para manejo de fluidos y me-
dicación, dentro de los primeros 5 a 10 minutos. Si no se puede obtener rápida-
mente acceso venoso colocar una vía intraósea (2,4).
b). Soporte respiratorio

Suministro de oxígeno de alto flujo mediante una cánula nasal (la presión posi-
tiva continua nasofaríngea en las vías respiratorias también es aceptable) o un
suplemento de oxígeno mediante una mascarilla (2).
La intubación siempre debe considerarse en pacientes con disminución del
estado de consciencia, aquellos con incapacidad para proteger sus vías respi-
ratorias o aquellos con sistemas cardiovasculares o respiratorios severamente
comprometidos (4).
c). Fluidos intravenosos

Si hay hipotensión, se puede administrar hasta 40 – 60 ml/kg en bolo (10–20
ml/kg por bolo) durante la primera hora, con titulación a marcadores clínicos de
512
gasto cardiaco, si se desarrollan signos de sobrecarga hídrica. Usar cristaloides
balanceados para la reanimación. La reanimación con fluidos cristaloides que
contienen altas concentraciones de cloruro (por ej., solución salina al 0.9%) se
asocia con acidosis hiperclorémica, inflamación sistémica, lesión renal aguda
(IRA), coagulopatía y mortalidad en comparación con reanimación con cristaloi-
des más equilibrados / tamponados (por ej., lactato de Ringer, Plasmalyte) (1,5).
d). Medicación
En niños con disfunción orgánica asociada a sepsis, pero sin choque, comenzar
la terapia antimicrobiana tan pronto como sea posible después de una evalua-
ción apropiada, dentro de las 3 horas posteriores al reconocimiento. En caso de
choque séptico iniciar terapia antimicrobiana lo antes posible, dentro de 1 hora
de reconocimiento (1,5,6).
Terapia empírica de amplio espectro con uno o más antimicrobianos (general-
mente incluye una cefalosporina de tercera generación y vancomicina para cu-
brir gérmenes resistentes). Una vez que el o los patógenos y las sensibilidades
estén disponibles, reducir o desescalar la cobertura empírica de terapia antimi-
crobiana (1).
Si el paciente no responde al régimen de fluidos recomendado, el paciente se
encuentra en choque refractario a los fluidos y debe iniciarse la terapia con ino-
trópicos / vasopresores (epinefrina o norepinefrina) (4,6).
5. Monitorización
Monitorización cardiorrespiratoria (electrocardiograma) y pulsioximetría conti-
nua, que son herramientas útiles para evaluar el progreso de la reanimación.
Controlar la temperatura (p. ej. sonda rectal, oral, vesical), monitoreo de la pre-
sión arterial al menos cada 15 minutos y realizar un seguimiento de la produc-
ción de orina (2).
Las opciones de monitorización más invasivas, como la presión venosa central,
la presión arterial y la saturación de oxígeno de la vena cava superior (objetivo
del tratamiento> 70%) son útiles para guiar el tratamiento, pero son opciones
limitadas en la mayoría de los entornos de urgencias (2).

Unidad de cuidados intensivos
Intervención de un equipo multidisciplinario en dependencia de la patología a
abordar.
513

- Surviving Sepsis Campaign International Guidelines for the Management of
Septic Shock and Sepsis-Associated Organ Dysfunction in Children, Pediatric
Critical Care Medicine. 2020
Bibliografía
1. Weiss, S.; Peters, M.; Alhazzani, W.; Agus, M.; Flori, H.; Inwald. D.; et al. Surviving Sepsis Campaign International Guidelines for the
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3. Hughes, H.; Kahl, L. The Harriet Lane handbook, 21 edición, Philadelphia, Elsevier; 2018. capítulo 1. Introducción; p. 1.
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Emergency Care. 2020; 36 (2): 101-106. doi: 10.1097/PEC.0000000000002043
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31335441.
12.1
ENFERMEDAD POR
CORONAVIRUS - Dra. Adriana Arnao
COVID-19
1. Definición
El virus llamado Síndrome Respiratorio Agudo Severo Coronavirus-2 (SARS-
CoV2) causa la enfermedad por Coronavirus-19 (Covid-19).(1–3) En diciembre
2019 emergió por primera vez en Wuhan-China, el 11 de marzo 2020 se decre-
tó oficialmente como una pandemia por la Organización Mundial de la Salud
(OMS). (1,3,4)
Agente etiológico
SARS-CoV2 es un virus ácido desoxirribonucleico (RNA), perteneciente a la fami-
lia Coronaviridae. (3,5). Se considera que el reservorio animal inicial fue el murcié-
lago, actualmente la transmisión es de humano a humano. (4)
514
2. Epidemiología
Hasta el 04 de septiembre 2022 se reportaron a nivel mundial 604 millones de
casos, 6.49 millones de muertes y en Ecuador, 997.000 casos y 35.861 muer-
tes, (7) aunque en general se cree que existe entre 3 y 11 veces más casos de los
reportados (subregistro) en todo el mundo.(8,9)
Los niños habitualmente presentan enfermedad con menor frecuencia y menos

severa que los adultos.(10). Quienes tienen más riesgo de progresar a severidad
son los pacientes mayores 60 años y aquellos con co-morbilidades, tales como:
hipertensión arterial, diabetes, insuficiencia renal, cardiopatías, inmunosu-
presión, cáncer, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad cere-
bro-vascular, hepatitis B, entre otras.(1,8,10)
El periodo de incubación es de 1-14 días, con promedio de 5 días (1,3)
Vía de transmisión
La vía de transmisión es a través de gotas principalmente, aunque también por
contacto, vía fecal-oral y en ocasiones por vía aérea (al realizar procedimientos
generadores de aerosoles, tales como: intubación endotraqueal, reanimación
cardiopulmonar, traqueostomía, broncoscopia, ventilación no invasiva, ventila-
ción manual antes de intubación). (3,4)
3. Manifestaciones clínicas
Son muy diversas, pudiendo ser leves como: resfriado común, gastroenteritis
aguda, enfermedad exantemática, conjuntivitis, anosmia, disgeusia; modera-
das como neumonía; o severas como: neumonía grave, sepsis, shock séptico,
insuficiencia renal aguda, arritmia, falla cardíaca, infarto agudo de miocardio,
coagulopatía, rabdomiolisis, síndrome inflamatorio multisistémico (MIS-C o
PIMS, siglas en inglés).(1,3,8,9). Este último ocurre usualmente en niños mayores
de 5 años y adolescentes, se presenta 2-6 semanas después de la infección por
SARS-CoV-2, responde a un proceso autoinmune, la presentación clínica consis-
te en fiebre, afectación multisistémica (involucra múltiples órganos) + evidencia
de infección pasada por el virus. Es importante notar que éste es un diagnóstico
exclusión. (11)
En la población general, la mayoría de personas con Covid-19 presenta sínto-

mas leves (81%), algunos requieren hospitalización / oxigenoterapia (14%), y
un bajo porcentaje requiere terapia intensiva (5%).(1,8,9) En la edad pediátrica
sólo 1-3% presenta enfermedad crítica, con mortalidad <0.1%. (8)
515
4. Diagnóstico
- Reacción cadena polimerasa (PCR): es una prueba altamente sensible y
específica, detecta el RNA del virus. Puede durar hasta 90 días positiva (por
lo que no debe usarse en personas que fueron positivas en este tiempo), es
costosa, se puede realizar en: hisopado nasal, nasofaríngeo, orofaringeo,
esputo, saliva.(12)
- Pruebas de antígenos: son inmunoensayos, detectan antígenos virales,
son igual de específicas que la PCR pero menos sensibles, son menos cos-
tosas, se obtienen resultados en pocos minutos, una prueba negativa no
descarta la infección. Se pueden realizar en hisopado nasal y nasofaringeo.
El estado de vacunación no altera el resultado de ninguna de las dos prue-
bas antes mencionadas. (12)
- Pruebas serológicas (anticuerpos): no detectan infección actual, sólo infec-
ción pasada. Se utilizan con fines de vigilancia en salud pública, estudios
epidemiológicos y en diagnóstico de PIMS. Generalmente se positivizan a
partir del séptimo día tras la infección. Se puede diferenciar los anticuerpos
producidos por vacuna o por infección según el tipo de proteína blanco
buscada. (8,13)
Se conoce que la IgM empieza a declinar tras 5 semanas de la infección y
desaparece tras la semana 7, mientras que la IgG persiste elevada luego
de este tiempo. Aún se desconoce la duración a largo plazo de anticuerpos
IgG, o si la inmunidad que ellos generan es completa.(13,14)
En resumen, en pacientes tras <9-14 días del inicio de síntomas se
recomienda tomar prueba por PCR y en aquellos con >9-14 días desde
el inicio de los síntomas se recomienda tomar serología (anticuerpos). En
pacientes en el periodo entre ambos, se puede considerar tomar tanto se-
rología como PCR, a juicio clínico. (12)
- Estudios de imagen
Los hallazgos radiológicos de pacientes con neumonía por Covid-19 son
similares a los encontrados en neumonías virales de otra etiología.(15) No se
recomienda realizar tomografía de tórax como único método diagnóstico
(1)
ni tampoco realizarla de rutina, a menos que el hacerlo cambie la toma
de decisiones terapéuticas. En su lugar se pueden tomar radiografías de
tórax, en caso de ser necesario. (16)
5. Tratamiento
No existen ensayos clínicos que hayan probado tratamientos farmacológicos
antivirales eficaces en niños, la mayoría de datos son extraídos de opiniones de
expertos y extrapolados de información en adultos. (17)
516
En enfermedad leve a moderada en niños se recomienda solamente tratamiento
de soporte. En pacientes hospitalizados quienes requieren oxígeno suple-
mentario se puede usar remdesivir (en mayores de 12 años) y/o dexame-
tasona. En caso de enfermedad inflamatoria multisistémica, síndrome he-
mofagocítico, shock séptico, se aconseja el uso de corticoides sistémicos
como metilprednisolona 1-2 mg/kg durante 5 días y/o inmunoglobulina
intravenosa 2 gramos / kilo de peso 1 dosis. (17)
Medidas de aislamiento
- Personas con enfermedad leve deben guardar aislamiento durante 5 días
(el día 0 es el día en el que empezaron los síntomas) y utilizar mascarilla
hasta el día 10; aquellos con enfermedad moderada deben aislarse por 10
días y las personas con covid severo y/o inmunosupresión por 20 días.
- La pérdida del gusto (disgeusia) u olfato (anosmia) pueden durar por se-
manas o meses y no requieren prolongar el aislamiento.
- El uso de mascarilla no está recomendado en menores de 2 años.
- Quienes fueron contacto de personas con covid19 pero están asintomáti-
cos no deben guardar aislamiento (en este caso llamado cuarentena) si
están completamente vacunados.(19)
Inmunizaciones
Existen múltiples vacunas diversas en todo el mundo, de distintas plataformas
(mRNA, inactivadas, vectoriales, subunidad proteica, etc). Pocas han sido apro-
badas para su uso en menores de 18 años:
- Comirnaty (Pfizer): >6 meses <5 años se aplican 3 dosis con diferencia de
3-8 semanas. 5-11 años de edad colocar 3 dosis, inmunocomprometidos
colocar 4 dosis. 12-17 años de edad colocar 3 dosis, inmunocomprometi-
dos 5 dosis.
- Spikevax (Moderna): > 6 meses a 17 años de edad colocar 2 dosis con
diferencia de 4-8 semanas. En inmunocomprometidos administrar 3 dosis.
- Coronavac (Sinovac): 2 dosis con diferencia mínima de 4 semanas. Apro-
bada para uso en >3 años en muchos países fuera de Estados Unidos y
Europa, en Chile aprobada para uso en >6 meses de edad.
- Nonavax: >12 años colocar 2 dosis con diferencia de 3-8 semanas.
Existe una nueva vacuna bilavente mRNA que ofrece mejor protección contras
las variantes de Omicron BA.4 y BA.5, están aprobadas como dosis de refuerzo
para >12 años (Comirnaty) y >18 años (Spikevax). (20, 21)
517
Síndrome post covid

Conjunto de síntomas y signos que duran más de 4 semanas y no están expli-
cados por ninguna otra condición del paciente. Puede incluir: disnea, fatiga, tos,
dolor torácico, artralgias, parestesias, insomnio, diarreas, cambio de estado de
ánimo, cambios en ciclo menstrual, dolor, anosmia, disgeusia, entre otros. (22)
La información sobre este tema sufre modificaciones constantemente a medida

que se conoce más sobre el virus, y puede estar sujeta a cambios.
Bibliografía
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22. Ríos T, Rosalin P.; Carreira, María B, Teoretical review of emotional disturbances in patients recovered from COVID-19: recommenda-
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518
12. PSICOLOGÍA
12.1
Relación médico- Dra. Paz Muzio

Dra. Rosa Inés Rodríguez
paciente- familia Dra. Andrea Vásconez Montalvo
La relación médico-paciente es una piedra angular de la atención médica. Es un

proceso dinámico y cambiante en el cual hay una influencia recíproca entre los
implicados (1). El objetivo de la medicina como profesión dedicada a curación y
cuidado de los enfermos dependen mucho de que haya una relación de calidad.
Las habilidades de comunicación básicas que ayudan al éxito en las consultas
pediátricas y son muy similares a las habilidades para el éxito en la comunica-
ción médico-paciente en general. (2)
La comunicación eficaz entre los proveedores de atención médica y los niños

o sus cuidadores representa un hito en el manejo de todas las patologías pe-
diátricas y puede ser mucho más desafiante que en el caso de los pacientes
adultos. Generalmente, una relación médica comprende 2 sujetos, pero en el
caso de la pediatría, esta relación es particular debido al hecho de que involucra
a 3 miembros: médico, padre e hijo, lo que lleva a un mayor grado de dificultad
de comunicación. La comunicación médico-padre-hijo comprende 3 elementos:
la cantidad y calidad de la información proporcionada por el pediatra; com-
portamientos afectivos con respecto a la atención e interés del médico por los
sentimientos y preocupaciones de los cuidadores y del paciente pediátrico; y la
manera en que el médico invita a los padres/cuidadores y al niño a expresar sus
preocupaciones, perspectivas y sugerencias durante la consulta (3).

Esta relación única abarca otros 4 elementos clave: conocimiento mutuo, con-
fianza, lealtad y consideración. El conocimiento se refiere al conocimiento que
el médico tiene del paciente, así como al conocimiento que el paciente tiene del
médico. La confianza implica la fe del paciente en la competencia y el cuidado
del médico, así como la confianza del médico en el paciente y sus creencias y
el informe de los síntomas. La lealtad se refiere a la voluntad del paciente de
519
perdonar a un médico por cualquier inconveniente o error y al compromiso del

médico de no abandonar al paciente. La consideración implica que los pacien-
tes sienten que al médico le agradan como individuos y está “de su lado”. Estos
4 elementos constituyen la base de la relación médico-paciente (4).
La primera visita del paciente con un nuevo médico es fundamental porque tiene
el potencial de moldear actitudes y comportamientos que fomenten y fortalez-
can la relación médico paciente. Los juicios realizados en los primeros minutos
de una interacción pueden tener un gran impacto al momento de establecer una
buena interacción (5). La confianza es uno de los componentes esenciales y una
parte fundamental de la relación médico-paciente. Los pacientes se encuentran
en una situación vulnerable en donde deben confiar en los médicos con su in-
formación privada y bienestar. Diferentes factores pueden determinar el nivel de
confianza que tengan los pacientes hacia él médico. Los factores que influyen
en la confianza del paciente hacia los médicos incluyen: el comportamiento del
médico, los niveles de comodidad percibidos, la implicación personal con el pa-
ciente, y, en menor medida, la competencia cultural, la experiencia del médico
y su apariencia física. El tener confianza es algo que no puede suceder simple-
mente, sino que debe ser desarrollado y mantenido y para conseguir esto, una
comunicación eficaz y honesta es una de las herramientas del médico en las
que los pacientes van a poder basar su nivel de confianza (5).

La forma en que un médico se comunica con su paciente es igual de importante
como la información que está transmitiendo al paciente. Mejorar las habilidades
de comunicación ayuda los médicos para construir una relación efectiva entre
médicos y pacientes. Médicos con una buena capacidad de comunicación y de
relaciones interpersonales tienden a conseguir una historia clínica más com-
pleta y adecuada del paciente que le puede guiar al diagnóstico y a realizar los
exámenes apropiados. Igualmente, facilita el intercambio de información y a la
toma de decisiones por parte de los pacientes. (5).

Habilidades de comunicación
- Utilizar un lenguaje común (sin jerga),
- Dar no más de 5 temas de información
- Más allá de 5 temas: categorizar los temas de información
- Mencione primero el problema más importante
- Usar ilustraciones
- Recapitular
- Enfatizar lo que el paciente debe recordar (3)

520
Si el médico posee tanto la comunicación como las habilidades interpersonales,
los padres o cuidadores del niño se convertirán en sus socios en el tratamiento
de la enfermedad del niño, lo que conducirá a un excelente resultado clínico. Es
muy importante comunicarse de manera eficaz. con la familia, los cuidadores y
el paciente a pesar de la edad pediátrica, con el fin de obtener un pleno cumpli-
miento del tratamiento y, por tanto, el resultado del paciente (3). Una comunica-
ción pobre puede producir mayor ansiedad, incertidumbre e insatisfacción con
el cuidado médico (1).
Los pediatras y los padres generalmente tratan de hacer lo mejor para los niños,
pero no siempre están de acuerdo sobre lo que es. Las madres y los padres
pueden estar en desacuerdo entre sí. Los padres pueden no estar de acuerdo
con los pediatras. Pueden surgir desacuerdos sobre el valor de determinadas
intervenciones médicas. En general, en tales situaciones, el pediatra tiene 3
opciones. Equilibrar un compromiso con su propia visión de lo que es mejor
para el niño con el compromiso de respetar los derechos de los padres o niños
mayores para tomar decisiones por sí mismos. Terminar la relación médico-pa-
ciente-padre porque los desacuerdos son demasiado profundos. En los casos
más extremos, el pediatra puede sentirse obligado a llamar a las autoridades
encargadas de la protección infantil para defender los intereses del niño contra
las elecciones y preferencias de los padres (6).
A medida que el niño crece, los médicos y los padres deben tomar en cuenta las
opiniones y deseos del paciente. La necesidad de considerar la voz del niño es
compleja porque los niños pueden ser más o menos capaces de expresar sus
preferencias y valores a diferentes edades. Los niños muy pequeños pueden ser
capaces de participar en determinadas decisiones, pero no en otras. Los ado-
lescentes maduros pueden ser capaz de participar en prácticamente todas las
decisiones. Sin embargo, no todos los niños o adolescentes tienen las mismas
capacidades o deseos participar en las decisiones. Algunos ceden voluntaria-
mente a sus padres. Otros no están de acuerdo con sus padres. La naturaleza
de la relación que los niños tienen con sus padres se vuelve otra variable en la
tríada paciente-padre-pediatra (6).
La gestión del tiempo no solo es una habilidad útil para el médico, sino que tam-
bién es una estrategia clave para ganarse el respeto del paciente y la familia y,
finalmente, obtener mejores resultados. Los clínicos suelen utilizar técnicas de
entrevista cerrada para disminuir la duración de la consulta, haciendo pregun-
tas de sí o no y entorpeciendo las necesidades de sus pacientes de expresar sus
sentimientos, creencias, opiniones y, en algunas condiciones, incluso de revelar
521
la verdadera razón para buscar consulta. Al inicio se puede utilizar preguntas

abiertas para guiar la conversación y obtener información. Conforme la entre-
vista progresa, los médicos pueden utilizar preguntas cerradas para resumir las
preocupaciones del cliente de tal manera que el paciente sienta que el médico
los comprende y siente una verdadera empatía con ellos (3,5).
Se pueden distinguir cuatro componentes específicos para construir una rela-

ción efectiva con el paciente y su familia. Esto se resume en el modelo de los
cuatro hábitos de Frankel y Stein (2).
EL MODELO DE LOS 4 HÁBITOS
Hábitos Habilidades Técnicas Resultado

Invertir al - Establecer una - Presentarse a todas las personas en el - Establece una buena
inicio relación rápidamente consultorio atmósfera
- Descubrir las - Hacer alguna pregunta no relacionada - Permite llegar más rápido
preocupaciones del con el tema para tranquilizar al paciente al motivo de consulta
paciente - Demostrar que se acuerda de datos - Incrementa la
- Planear la consulta de la vida del paciente de consultas probabilidad de llegar al
junto al paciente anteriores diagnóstico
- Considerar el trasfondo cultural del Toma menos tiempo
paciente
- Realizar preguntas abiertas
- Preguntar de nuevo lo que uno está
preocupado para ver si el paciente
comprende
Pensar en la - Preguntar al paciente - Preguntar cuál es el punto de vista del - Descubre pistas diagnós-
perspectiva cuáles son sus ideas paciente con respecto a su problema ticas
del paciente - Explorar el impacto - Pedir ideas de sus familiares - Aumenta probabilidad de
que ha tenido en la - Saber el contexto del paciente descubrir diagnósticos de
vida del paciente tipo psicológicos
Demostrar - Ser abierto a las emo- - Buscar oportunidades para decir comen- - Construye confianza
empatía ciones del paciente tarios empáticos - Lleva a una mayor
- Decir algo que - Usar alguna expresión facial o expresar probabilidad de encontrar
demuestre empatía corporalmente empatía el diagnóstico
- Demostrar empatía
no verbalmente
Invertir al final - Explicar el diagnósti- - Explicar los posibles exámenes y - Aumenta la probabilidad
co tratamientos de colaboración
Educar al paciente - Explicar efectos secundarios - Mejora la adherencia al
- Hacer que el paciente - Discutir opciones que van acorde al tratamiento
forme parte de la de- estilo de vida del paciente - Reduce las llamadas y
cisión de tratamiento - Pedir que repita las instrucciones de tra- más consultas
tamiento para evaluar su comprensión
- Realizar un pequeño resumen
- Preguntar si tienen algo que no hayan
comprendido
Tomado de: van Dalen J, van den Eertwegh V. Communication in the initial paediatric consultation. Paediatr Respir Rev. 2013;14(4):209–12.

522
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12.2
Emergencias
pediátricas en salud Dra. Paz Muzio
Dra. Karina Flores
mental

Se considera como emergencia en psicopatología pediátrica al proceso que ge-
nera suficiente tensión emocional para que el niño, el adolescente o su familia
consideren difícil el control de la situación. Estos abarcan aquellos que experi-
mentan crisis de comportamiento, conductas suicidas, trastornos alimenticios,
agitación psicomotriz, violencia entre otros. (1)
2. Evaluación
Previo a una sospecha de emergencia psicológica debemos descartar varios
parámetros.
1. Obtener una historia del desarrollo del niño y/o adolescente, contemplando
el nivel de funcionamiento previo y los posibles desencadenantes de la cri-
sis actual
2. Investigar ideación suicida, agresividad, delirios, alucinaciones y síntomas
confusionales
3. Presencia de enfermedad somática y/o efectos secundarios a medicaciones
523
4. Antecedentes de traumatismo craneoencefálico

5. Intoxicaciones accidentales o voluntarias
6. Sobredosis o síndrome de abstinencia
7. Necesidad de contención mecánica
8. Asegurarse que no es portador de armas, objetos cortantes o sustancias (2)
El mecanismo por el cual tendremos acceso a información del paciente es me-

diante la entrevista clínica por lo que, la entrevista se debe realizar en un espacio
lo más privado posible, con los padres y con el niño y/o adolescente, con los
últimos siempre individualmente.
Con los niños se evaluará si los acompañantes son posibles abusadores o
maltratadores, se realizará la entrevista a solas con el niño en presencia de dos
médicos. Uno de los médicos tomará nota textual, el segundo conducirá la en-
trevista con preguntas abiertas en un inicio, y luego cerradas o estructuradas.
En caso de conductas agresivas en el paciente, evitar objetos cortopunzantes
cerca y alertar a seguridad o tener un botón de llamado cerca. (2)

b). Diagnóstico diferencial
Agitación psicomotriz y violencia
Es una actividad motora y cognitiva excesiva, como respuesta a una tensión
interna y que se traduce en: inquietud psicomotriz, irritabilidad, mayor reacción
ante estímulos y conductas inapropiadas sin finalidad coherente, que pueden
llegar a presentar acciones destructivas y violentas.
Diagnóstico
Realizar una historia clínica con relación a: conductas violentas, conductas pre-
vias, a quién va dirigida la violencia, factores que precipitan la crisis actual y pre-
sencia o ausencia de una relación que permita la contención. Con exploración
física general neurológica y búsqueda de signos de intoxicación y abstinencia
y se realiza exploración psicopatológica. La violencia que no es debida a causa
médica o psiquiátrica no debería ser objeto de atención por nuestra parte. (3)
- Sospecha de etiología orgánica en agitación psicomotriz: Inicio brusco de

los síntomas, Alteración del nivel de consciencia, desorientación, confusión
mental, alteración del ritmo vigilia-sueño, empeoramiento nocturno, discur-
so incoherente, movimientos repetitivos carentes de finalidad, alucinacio-
nes visuales, síntomas neurológicos.
- Cuadros orgánicos con agitación motriz: Encefalitis víricas - Epilepsia (lóbu-
lo temporal) - Tumores cerebrales - Enfermedades vasculares cerebrales - -
524
Enfermedades sistémicas: LES, tiroiditis. - Enfermedades degenerativas del
SNC - Errores innatos del metabolismo - Migraña
Manejo: plantearse ejes de manejo secuenciales.

1. Ambiental: Alejar al paciente de la causa que generó la crisis, buscar un
lugar seguro.
2. Contención verbal: indicar con firmeza el límite a la conducta agresiva y
llamar a seguridad para que esté presente.
3. Contención física y farmacológica: cada dos horas replantearse la sujeción
física. La sedación a elección serán los neurolépticos y benzodiacepinas,
intramuscular. Tener en cuenta depresión respiratoria, bradicardia e hipo-
tensión. En los pacientes con trastornos psicóticos se aconsejan los an-
tipsicóticos (haloperidol, levomepromazina, clorpromazina, olanzapina), y
para el abordaje de la agitación no psicótica las benzodiacepinas serán el
fármaco de elección (diazepam, lorazepam, clorazepato dipotásico. (3)
FUENTE. (3) ALGORITMO DE MANEJO DE AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
Si
Presencia de autoagresión o Contención física y/o
heteroagresión farmacológica
No
Alteración en exploración Si
física y pruebas complemen- Patología orgánica
tarias patológicas
No
Si
Síntomas neurológicos Enfermedad neurológica
No
Si Si
Tóxicos en orina Antecedentes psiquiátricos previos Trastorno comórbido
No Intoxicación abuso de sustancias

Si
Síntomas psicológicos Trastorno psicótico
No
Si
Alteración estado de ánimo Trastorno afectivo
No
Si
Conducta agresiva Trastorno de conducta/personalidad
No
Ausencia de patología
525
CONDUCTA SUICIDA
Acciones autoprovocadas en contra de la integridad física y mental de la per-
sona. Por lo cual el pilar fundamental es la estabilización médica mediante una
exhaustiva exploración física, neurológica y realización de pruebas complemen-
tarias pertinentes (enfocadas en los signos previos de autolesión, uso/abuso de
sustancias o enfermedad orgánica). El propósito de la intervención es disminuir
el riesgo de autolesión.
Debe determinarse el riesgo de consumación e identificarse factores modifi-

cables. Hay que proporcionar un ambiente seguro (retirando elementos poten-
cialmente dañinos, presencia de seguridad), en la entrevista se debe abordar
la exploración de pensamientos suicidas (contenido, naturaleza y cronicidad),
intentos previos y factores de riesgo que los desencadenen. (4)
La tendencia a ser tranquilizador y optimista debe evitarse, así como los intentos
de eludir el tema o discutir si el suicidio es o no correcto. La confidencialidad no
debe prometerse, ya que no siempre se puede mantener.
Diagnóstico: primer punto será la evaluación de riesgo de consumación
- Inminente: Pacientes con un plan activo o intencionalidad, sobre todo en
contextos de desinhibición (impulsividad o intoxicación) y con acceso a
medios letales.
- Bajo: pacientes con ideas que no llegan a ideaciones establecidas.(5)
Manejo
La hospitalización estará indicada en pacientes de alto riesgo, que viene defini-
do por el uso de un método de alta letalidad, aquellos que han tomado medidas
para evitar su rescate, si existe trastorno psiquiátrico comórbido, intoxicación
actual o antecedentes, mala adherencia terapéutica o escaso/ nulo apoyo so-
cial. Se deben evaluar los sistemas de apoyo y factores de estrés.
Se optará por tratamiento ambulatorio en pacientes de bajo riesgo, siempre ase-
gurando que la primera cita con Salud Mental será con carácter preferente (7-10
días). Basado en un tratamiento cognitivo-conductual, terapia dialéctico-con-
ductual, terapia basada en la mentalización, terapia familiar.
Trastornos psicóticos
La psicosis consiste en un trastorno del pensamiento (delirios) y de la percep-
ción (alucinaciones) en el que hay un grave deterioro del juicio de realidad.(4)
526
Diagnóstico
Se basa en la clínica donde podemos usar el acrónimo THREAD (psicosis)
Thinking - el pensamiento puede estar desordenado
Hallucinations - pueden existir alucinaciones
Reducido contacto con la realidad
Emotional - afectación del control emocional (afecto incongruente, aplanamien-
to afectivo)
Arousal - la excitación puede agravar los síntomas
Delusions - pueden existir delirios
Manejo
- Descartar patología orgánica (por ej. intoxicaciones, abstinencia…)
- Realizar un diagnóstico diferencial psiquiátrico: pensando en patologías
como esquizofrenia, (debut prepuberal/postpuberal, crisis aguda), bipola-
ridad y trastorno depresivo mayor con síntomas psicóticos
Psicofarmacología: La primera elección será risperidona, seguido de haloperi-
dol, quetiapina, olanzapina.
Trastornos de la conducta alimentaria

El criterio de ingreso es el estado nutricional del paciente. Estos trastornos no
tienen inicio de forma aguda. Cuando acuden a una emergencia es por el es-
tado nutricional grave, la necesidad para inicio de alimentación, o establecer
el tratamiento psiquiátrico médico, farmacológico u hormonal dependiendo de
cada caso.(6)
Criterios de ingreso en anorexia nerviosa:

- Desnutrición grave, pérdida de peso de más de 80% del peso corporal con-
siderado saludable.
- Graves desequilibrios hidroelectrolíticos, en especial del potasio (hipocale-
mia, hipofosfatemia, hipoglicemia, deshidratación)
- Bradicardia (menos de 50) o hipotensiones severas menos de 80/50
mmhg.
- Temperatura menor 36.1
- Vómitos provocados continuados
- Dificultades en el diagnóstico diferencial
- Negativa total a comer
527
- Riesgo suicida
- Fracaso del tratamiento ambulatorio
- Familias inestables, conflictivas que dificultan la buena evolución
- Preocupación por ideas egosintónicas
- Trastornos psiquiátricos coexistentes (5)
Trastornos de manifestación somática

Sospecha de un cuadro somatomorfo:
- No se encuentran causas médicas que justifiquen los síntomas
- Elementos incongruentes
- Reiteradas visitas a Emergencias
- Evolución errática, disminuyen o desaparecen los síntomas, en presencia o
ausencia de ciertos espectadores
Explorar en la entrevista: (entrevista larga y relajada con el paciente, sin focalizarse
en el síntoma físico, explorar escolaridad, relaciones familiares y sociales, etc...)
- Desencadenantes posibles
- Antecedentes personales y familiares de síntomas similares
- Ganancias secundarias (absentismo escolar, rol de enfermo, sobre atención)
- Tener en cuenta posible maltrato infantil subyacente(2)
Realizar devolución de resultados juntamente con Salud Mental y asegurarse de
seguimiento conjunto, explicar naturaleza benigna del suceso, aclarar dudas y
temores.
Resumen de cuadro clínico de emergencias psicológicas

DIG FAST
THREAD (psicosis) SIGECAPS (depresión) TRAUMA (TEPT)
(episodio maníaco)
Thinking: el pensamiento Tendencia a la Distracción Pensamientos Suicidas Evento Traumático
puede estar desordenado Disminución de los Reexperiementación
Insomnio
intereses
Hallucinations - pueden Avoidance - evitación
Grandiosidad
existir alucinaciones Guilt -culpa
Unable - incapacidad para
Fuga de ideas Incremento
Reducido contacto con Disminución de la funcionar
de la Actividad
la realidad energía
Un mes o más de
Speech - presión del habla
Emotional - afectación Disminución de la síntomas
del control emocional Thoughlessness - compor- concentración
Arousal - incremento de
(afecto incongruente, tamientos imprudentes,
Alteraciones del Apetito excitación
aplanamiento afectivo) impulsivos
(aumento o disminución)
Arousal - la excitación
Alteraciones psico-
puede agravar los
motoras (agitación o
síntomas
enlentecimiento)
Delusions - pueden existir
Alteraciones del sueño
delirios
(aumento o disminución)
Fuente (4)
528
3. Tratamiento: Independiente del caso.
4. Monitorización: Continua.
5. Especialidades a ser consultadas: Psicología- psiquiatría
6. Guía del Ministerio de Salud Pública consultada: No existe referente.
Bibliografía
1. Danese A, Smith P, Chitsabesan P, Dubicka B. Child and adolescent mental health amidst emergencies and disasters. Br
J Psychiatry. 2020 Mar;216(3):159–62.
2. Mascaraque PS, Aduna OVG. Urgencias en psiquiatría infantil. :8.
3. Tema 18. Urgencias psiquiátricas en la infancia y la adolescencia [Internet]. I Curso de psiquiatría del niño y del adoles-
cente para pediatras. 2020 [cited 2021 Sep 23]. Available from: https://www.cursopsiquiatriasema.com/tema-18-ur-
gencias-psiquiatricas-en-la-infancia-y-la-adolescencia/
4. Carandang C, Gray C, Marval-Ospino H, MacPhee S. URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS EN NIÑOS Y ADOLESCENTES. :33.
5. MD RMK, MD JSG. Nelson Textbook of Pediatrics, 2-Volume Set. Philadelphia, MO; 2019. 4264 p.
6. Herpertz-Dahlmann B, Dahmen B. Children in Need—Diagnostics, Epidemiology, Treatment and Outcome of Early Onset
Anorexia Nervosa. Nutrients. 2019 Aug 16;11(8):1932.
529
13. ANEXOS
13.1
Farmacología Santiago Campos Abad, MD
en pacientes María Cristina Díaz Muñoz, MD

Shirley Morán Arias, MD
pediátricos I Santiago Garzón Paredes, MD
Fármaco Presentación Uso Dosis

Comprimidos: Diurético Administrar 5mg/kg/dosis vía oral por día o pasando 1 día.
125,250 mg.
Glaucoma - Vía oral: administrar 8 a 30 mg/kg/día dividido en 3 a 4 tomas al día.
Suspensión: 25 - Vía intravenosa o intramuscular: administrar 20-40mg/kg/día dividido en 4 to-

mg/ml. mas. No sobrepasar de 1000mg por día.
Acetazolamida
Cápsulas: Convulsiones Administrar 8 a 30mg/kg/día dividido en 2 a 4 tomas vía oral. No sobrepasar de

500 mg. 1g/día.
Hidrocefalia Iniciar con una dosis de 20mg/kg/día dividido en 3 tomas vía oral o intravenosa.
Inyección
(sódica): Aumentar a 100 mg/kg/día. No sobrepasar de 2g/día.
500mg/5ml. Pseudotumor Dosis niños: Iniciar con 25mg/kg/día vía oral dividido cada 6 a 24 horas. Aumentar
cerebral dosis en 25 mg/kg/día. No sobrepasar de 100mg/kg/día.
Dosis adolescentes: Iniciar con 1g/día vía oral dividido cada 6 a 24 horas al día.
Aumentar en 250mg/día según sea necesario. No sobrepasar de 4g/día.
Solución para Antídoto para - Vía oral: iniciar con una dosis de 140mg/kg, seguido de 70mg/kg/dosis en 6
inhalación o uso envenena- tomas hasta completar 17 dosis. En caso de presentar vómito en la primera hora,
oral: 100mg/ml o miento por repetir dosis.
200mg/ml. paracetamol
- Vía intravenosa: Iniciar con una dosis de 150mg/kg diluido en 3 ml/kg de solu-
ción glucosada al 5% o dextrosa en solución salina 0.9%. pasar en 60 minutos.
Suspensión oral:
Continuar con 50mg/kg en en 7 ml/kg de solución glucosada al 5% en 4 horas. A
20mg/1ml.
continuación, 100mg/kg diluido en 14 ml/kg de solución glucosada al 5% en las
próximas 16 horas.
Inyectable:
300mg/3ml. Nebulización Dosis lactantes: administrar 1 a 2ml de acetilcisteína al 20% diluido en la misma
Acetilcisteína
cantidad de solución salina estéril. En caso de utilizar acetilcisteína al 10%, admi-

nistrar 2 a 4ml de la solución sin diluir cada 6 a 8 horas.
Dosis niños: administrar 3 a 5ml de acetilcisteína al 20% diluida en la misma canti-
dad de solución salina estéril. En caso de utilizar acetilcisteína al 10%, administrar 6
a 10ml sin diluir cada 6 a 8 horas.
Dosis adolescentes: administrar 5 a 10ml de acetilcisteína al 10% o 20% cada 6
a 8 horas.
Síndrome de Dosis adolescentes (v.o.): administrar 10ml de solución al 20% con 100ml de so-
obstrucción lución al 10% en una bebida dulce cada 6 horas o administrar en forma de enema
intestinal distal por vía rectal cada 6 a 24 horas.
en fibrosis
quística
530
Comprimi- Analgésico/ Administrar 10 a 15mg/kg/dosis por vía oral o rectal 4 a 6 veces al día hasta alcan-
dos:100, 81, 325, antipirético zar una dosis de 60 a 80mg/kg/día. No sobrepasar de 4g/día.
500mg.
Ácido acetilsalicílico Antiinflama- Administrar una dosis de 60-100mg/kg/día por vía oral 3 a 4 veces al día.
torio
Supositorios:
300,600 mg. Enfermedad de Durante en fase defervescente febril, administrar 80 a 100mg/kg/día por vía oral
Kawasaki dividido en 4 tomas en la mañana. Continuar con una dosis de mantenimiento de
3-5mg/kg/día por vía oral al despertar por al menos 8 semanas o hasta normali-
zación de plaquetas.
*No administrar en niños menores de 16 años con cuadro de insuficiencia renal
grave, varicela o síntomas gripales en tratamiento Riesgo de Síndrome de Reye, en
combinación otros antiinflamatorios.
Capsulas: Encefalitis Dosis nacimiento a 3 meses de edad (i.v.): administrar 40 a 60mg/kg/día dividido
200mg. herpética en 2 a 3 veces al día durante 14 a 21 días. Posteriormente, continuar con 300mg/
m2 /dosis por vía oral 3 veces al día por 6 meses.
Dosis 3 meses a 12 años (i.v.): administrar 60mg/kg/día dividido en 3 veces al
Comprimidos:
día durante 14 a 21 días.
200,800mg.
Dosis mayores de 12 años (i.v.): administrar 30mg/kg/día dividido en 3 veces al
día por 14 a 21 días.
Suspensión En caso de pacientes inmunodeficientes administrar 750 a 1500 mg/ m2 /día i.v.
oral:400mg/5ml. dividido en 3 veces al día durante 7 a 14 días.
Varicela - Vía intravenosa: administrar 30mg/kg/día o 1500 mg/ m2 /día dividido en 3 ve-
Aciclovir
Tópico: gel, ces al día durante 7 a 10 días. Dosis recomendada a partir de los 2 años.
crema o pomada
al 5%. - Vía oral: administrar 80mg/7kg/día dividido cada 6 horas durante 5 días. No
sobrepasar de 3200mg/día. Dosis recomendada a partir de los 2 años.
Inyectable en
Zoster - Vía intravenosa: administrar 30mg/kg/día o 1500 mg/ m2 /día dividido en 3 ve-
polvo: 500,
ces al día durante 7 a 10 días. Dosis recomendada para todas las edades.
1000mg.
- Vía oral: administrar 4000mg/día dividido en 5 tomas al día durante 5 a 7 días.
Inyectable Dosis recomendada a partir de los 12 años en adelante.
en solución:
50mg/ml.
Inyectable: Taquicardia Dosis recién nacido (i.v.): administrar 0,05 mg/kg en bolo durante 1 a 2 segundos.
3mg/ml. supraventricu- Aumentar dosis en 0,05 mg/kg cada 2 minutos. No sobrepasar de 0,25mg/kg.
lar (TSV) Dosis niños (i.v.): administrar 0,1 a 0,2mg/kg en bolo durante 1 a 2 segundos sin
exceder de 6mg. Aumentar dosis en 0,05mg/kg cada 2 minutos hasta alcanzar
Adenosina
una dosis de 0,25mg/kg. No sobrepasar de 12 mg.

Dosis adolescentes (i.v.): administrar 6mg en bolo por 1 a 2 segundos. En caso de
no existir respuesta, administrar rápidamente 12 mg en bolo. Repetir dosis de 12 mg
después de 1 a 2 minutos de ser necesario.
Inyectable: Asistolia/ Dosis recién nacidos (i.v./ v.o): administrar 0,01 a 0,03mg/kg de solución al 0,1 a
bradicardia 0,3ml/kg de la dilución (1:10 000).
Dosis lactantes y niños (i.v./v.o): iniciar con 0,01mg/kg (0,1mg/kg) de 1: 10000.
- 1: 1000 :
Repetir dosis cada 3 a 5 minutos. No sobrepasar de 1mg por dosis individual. En
1mg/ml (1,
caso de ser administrado por TET, no exceder de 2,5mg por dosis individual.
30ml).
- 1:1000
(acuosa): Usos respira- - Broncodilatador: administrar 0,01ml/kg/dosis por vía subcutánea. No sobrepa-
0,1mg/ml. torios sar de 0,5ml. Repetir dosis cada 15 minutos por 3 a 4 veces.
Adrenalina
- Nebulizador: administrar 0,5ml/kg de solución al 1:1000 diluidos en 3ml de suero

Autoinyector: 0,15 fisiológico. No sobrepasar de 2,5ml por dosis en menores de 4 años y 5ml por
mg (0,3ml) en dosis en mayores de 4 años.
dosis única.
- Reacciones de hipersensibilidad: administrar 0,01mg/kg/dosis por vía intramuscu-
lar o subcutánea. No sobrepasar de 0,5mg/dosis cada 20 minutos hasta 4 horas
en caso de requerirlo. Si prefiere el uso de autoinyector, administrar solo por vía
intramuscular con una dosis de 0,15mg en niños con peso menor a 30kg y 0,3mg
en niños con peso mayor a 30kg.
531
Solución para Crup Dosis menores de 4 años: realizar nebulización con 0,05ml/kg/dosis diluidos en
Adrenalina inhalación: al 3ml de suero fisiológico durante un máximo de 15 minutos cada 1 a 2 horas. No
racémica 2,25%. sobrepasar de 0,5ml/dosis.
Dosis mayores de 4 años: realizar nebulización con 0,5ml/dosis de adrenalina
diluidos en 3ml de suero fisiológico por 15 minutos cada 3 a 4 horas en caso de
requerirlo.
Inyectable: al 5% Hipoalbumi- Administrar 0,5 a 1g/kg/dosis por vía intravenosa durante 30 minutos a 120 minu-
Albúmina
y 20%. nemia tos. Repetir dosis cada 1 o 2 días.

humana
Hipovolemia Administrar 0,5-1g/kg/dosis por vía intravenosa en infusión rápida. Repetir dosis
sin sobrepasar de 6g/kg/día.
Comprimidos: Inhibidor de Administrar 10mg/kg/día por vía oral dividido cada 6 a 12 horas. No sobrepasar
100,300mg. enzima xantina de 800mg/día.
Alopurinol
oxidasa
Suspensión oral:
20mg/ml.
Inyectable:
500mg.
Inyectable: Vasodilatador Dosis recién nacidos (i.v.): iniciar con una dosis de 0,05 a 0,1mcg/kg/minuto. Au-
Alpros-
tadilo
500mcg/ml. mentar dosis a 0,2 mcg/kg/minuto en caso de requerirlo. Continuar con una dosis
de mantenimiento de 0,01 a 0,4mcg/kg/minuto.
Inyectable: 2mg, Obstrucción Vía venosa central:
50mg, 100mg. de catéter - Dosis niños con peso menor a 30kg: inyectar un volumen igual al 110% del volu-
intravenoso men de la luz interna de la vía en 1 a 2 minutos. No sobrepasar de 2mg.
- Dosis niños con peso mayor o igual a 30kg: inyectar 2mg en cada luz durante 1 a
2 minutos.
Puerto subcutáneo: inyectar un volumen igual al 110% de la luz interna y volumen de
Alteplasa
la vía del puerto por 1 a 2 minutos. No sobrepasar de 2mg.

Realizar extracciones de sangre posterior a 2 horas de la administración de altepla-
sa, hasta un máximo de 3 intentos. No realizar infusiones sanguíneas.
Tratamiento Administrar desde 0,01mg/kg/hora hasta dosis mayores de 0,1 a 0,6mg/kg/hora.

trombolítico
sistémico
Inyectable: Antibiótico ami- Administrar 15 a 22,5 mg/kg/día dividido en 3 veces al día por vía intravenosa o
250mg/ml. noglucósido intramuscular.
Amikacina
Fibrosis Administrar 30mg/kg/día dividido en 3 veces al día por vía intravenosa. No sobre-
quística pasar de 1,5g/día.
Comprimidos: Agente Iniciar con una dosis de 100 a 200mg/kg por vía intravenosa u oral. Continuar con
500, 1000mg. hemostático una dosis de mantenimiento de 100mg/kg/dosis por vía intravenosa u oral de 4 a
Ácido amino-
6 veces al día. No sobrepasar de 30g/día.

caproico
Suspensión oral:
250mg/ml.
Inyectable:
250mg/ml.
Comprimidos: Taquiarritmias Vía oral:
100,200,400mg. - Dosis menores de 1 año: administrar 600 a 800 mg/1,73m2/día dividido en
1 a 2 veces al día durante 4 a 14 días. Posteriormente, reducir dosis de 200 a
400mg/1,73m2/día.
Suspensión oral:
5mg/ml.
Amiodarona
- Dosis mayores a 1año: administrar 10 a 15mg/kg/día dividido en 1 a 2 veces al

día durante 4 a 14 días. Posteriormente, reducir a 5mg/kg/día dividido en 1 a 2
Inyectable: veces al día.
50mg/ml. Vía intravenosa:
Iniciar con una dosis de 5mg/kg durante 30 minutos. No sobrepasar de 300mg.
Inyectable Continuar con una dosis 5mcg/kg/minuto en infusión continúa. Aumentar dosis sin
premezclado: sobrepasar de 15mcg/kg/minuto o 20mg/kg/día.
1,5mg/ml.
532
Comprimidos: Hipertensión Administrar una dosis inicial de 0,1mg/kg/dosis por vía oral cada 12 a 24 horas.
Amlodipino
2.5, 5, 10mg. arterial No sobrepasar de 5mg. Aumentar dosis paulatinamente sin sobrepasar de 0,6mg/
kg/día o 20mg/día.
Suspensión oral:
1mg/ml.
Suspensión oral: Antibiótico Dosis recién nacidos a menores de 3 meses(v.o.): administrar 20 a 30mg/kg/día
125,250mg/5ml; dividido en 2 veces al día.
200,400mg/5ml. Dosis niños (v.o.): administrar 25 a 50mg/kg/día dividido en 2 a 3 veces al día. En
caso de resistencia a S. pneumoniae, administrar de 80 a 90mg/kg/día dividido
Cápsulas: cada 12 horas. No sobrepasar de 2 a 3g/día.
200,500mg.
Amigdalitis/ Administrar 50mg/kg/día por vía oral dividido en 2 veces al día durante 10 días.
faringitis No sobrepasar de 1g/día.
Amoxicilina
Comprimidos:
500,875mg. (Streptococcus En niños mayores a 12 años se puede utilizar comprimidos de liberación prolonga-
pyogenes) da con una dosis de 775mg/día por vía oral durante 10 días.
Comprimidos
de liberación Profilaxis de Administrar 20mg/kg/dosis al día por vía oral antes de dormir.
prolongada: otitis media
775mg. recurrente
Enfermedad Administrar 50mg/kg/día dividido en 3 tomas por vía oral durante 14 a 21 días. No
de Lyme sobrepasar de 1,5g/día.
temprana
Comprimidos: Aminope- Dosis lactantes de 1 a 3meses (v.o.): administrar 30mg/kg/día dividido en 2 veces
500, 875mg. nicilina con al día.
inhibidor de Dosis niños mayores a 3 meses (v.o.): administrar 20 a 40mg/kg/día dividido en
Amoxicilina- ácido clavulánico
Comprimidos 3 tomas o 25 a 45mg/kg/día dividido en 2 tomas. En caso de utilizar suspensión

betalactamasa
masticables: de 600mg/5ml, administrar 90mg/kg/día dividido en 2 tomas durante 10 días.
200,400mg. Dosis adolescentes mayores a 16 años (v.o.): en caso de utilizar comprimidos de
liberación prolongada se recomienda una dosis de 2g administrados 2 veces al
Suspensión
día por 7 a 10 días.
oral: 125,
250mg/5ml;
200, 400,
600mg/5ml.
Inyectable:
500mg, 1g, 2g.
Suspensión oral: Antibiótico Dosis recién nacidos menores a 7 días con menos de 2 kg de peso: Administrar 50
125mg/5ml, a 100mg/kg/día dividido en 2 veces al día.
250mg/5ml. Dosis recién nacidos menores a 7 días con más de 2 kg de peso: administrar 75
a 150mg/kg/día por vía intramuscular o intravenosa dividido en 3 veces al día.
Dosis recién nacidos mayores a 7 días con menos de 2kg de peso: administrar 50
Cápsulas: a 150mg/kg/día por vía intramuscular o intravenosa dividido en 2 a 3 veces al día.
250,500mg Dosis recién nacidos mayores a 7 días con más de 2kg de peso: administrar 100
a 200mg/kg/día por vía intramuscular o intravenosa dividido en 4 veces al día.
Dosis lactantes y niños: administrar 100 a 200mg/kg/día por vía intramuscular o
Inyectable: intravenosa dividido en 4 veces al día o 50 a 100mg/kg/día por vía oral dividido en
125,250,500mg; 4 veces al día. No sobrepasar de 2 a 3g al día. En caso de infecciones graves, se
1,2,10g. recomienda administrar 200 a 400mg/kg/día por vía intramuscular o intravenosa
dividido en 4 a 6 veces al día.
Ampicilina
Neumonía - Cepas de Streptococcus pneumoniae con resistencia intermedia (CIM de penici-

comunitaria lina menor a 2): administrar 150 a 200 mg/kg/día i.v./i.m. dividido en 4 veces al
día. No sobrepasar de 12g/día.
- Cepas de Streptococcus pneumoniae con alto nivel de resistencia, (CIM de peni-

cilina mayor a 4): administrar 300 a 400mg/kg/día i.v./i.m. dividido en 4 veces al
Profilaxis de Administrar 50mg/kg/dosis por vía intravenosa o intramuscular, 30 minutos previo

endocarditis a la intervención. No sobrepasar de 2g/dosis. En caso de intervenciones de alto
bacteriana riesgo, se recomienda adicionar 1,5mg/kg intravenoso de gentamicina a la dosis
subaguda anterior. No sobrepasar de 120mg de gentamicina.
Meningitis por Dosis recién nacidos menores a 7 días (i.m./i.v.): administrar 200 a 300mg/kg/
estreptococo día dividido en 3 veces día.
del grupo B Dosis recién nacidos mayores a 7 días (i.m./i.v.): administrar 300mg/kg/día divi-
dido en 4 a 6 veces al día.
533
Inyectable: 1.5g, Recién nacidos Dosis recién nacidos prematuros (i.v./i.m.): administrar 100mg/kg/día dividido en
3g, 15g. 2 veces al día.
Ampicilina/ sulbactam Dosis recién nacidos a término (i.m./i.v.): administrar 100mg/kg/día dividido en 3
veces al día.
Dosis lactantes mayores a 1 mes (i.v./i.m.): administrar 100 a 150mg/kg/día di-
vidido en 4 veces al día.
Dosis niños (i.v./i.m.): administrar 100 a 200mg/kg/día dividido en 4 veces al día.
Meningitis Dosis lactantes mayores a 1 mes (i.v./i.m.): administrar 200 a 300mg/kg/día di-
vidido en 4 veces al día.
Dosis niños (i.v./i.m.): administrar 200 a 400mg/kg/día dividido en 4 a 6 veces
al día.
Inyectable: 50mg. Antifúngico Se recomienda comenzar con una dosis de prueba de 0,1mg/kg/dosis por vía intra-
venosa durante 30 a 60 minutos. No sobrepasar de 1mg.
Anfotericina B (convencional)
Continuar con dosis inicial de 0,5 a 1mg/kg/día diluido en solución glucosada al

5% para conseguir una concentración de 0,1mg/ml. Pasar en 6 horas. Aumentar
dosis en 0,25 a 0,5mg/kg/día diario o pasando 1 día.
La dosis de mantenimiento es de 0,5 a 1 mg/kg/día con 1 toma al día o 1,5mg/kg/
dosis cuando son tomas a días alternos. No sobrepasar de 1,5mg/kg/día.
Dosis intratecal: administrar 25 a 100 mcg cada 2 a 3 días. Aumentar hasta alcan-
zar 500mcg de acuerdo con la tolerancia del paciente.
Irrigación Mezclar 5 a 15mg en 100ml de agua estéril e irrigar de 100 a 300ml/día. Posterior
vesical a la instilación, pinzar sonda por 1 a 2 horas antes de drenar. Repetir procedimiento
cada 6 a 8 horas por 2 a 5 días.
Inyectable: Antifúngico Administrar 2,5 a 5mg/kg/día por vía intravenosa en 1 a 2 horas. En caso de pa-
Anfotericina
B, complejo
lipídico
5mg/ml. cientes con restricción de líquidos, diluir con solución glucosada al 5% para conse-
guir una concentración de 1 o 2mg/ml.
Inyectable: Antifúngico Administrar 3-5 mg/kg/día intravenoso. No sobrepasar 10 mg/kg/día.

liposomal
ricina B
Anfote-
50mg/15ml.
Comprimidos Escorbuto Administrar 100 a 300mg/día dividido en 1 o 2 veces al día por al menos 15 días
efervescen- por vía oral, intravenosa o intramuscular.
tes: 1g.
Ácido ascórbico
Comprimidos
masticables: 100,
500mg.
Inyectable: 1g.
Suspensión oral:
500mg/5ml.
Comprimidos: Bloqueante Administrar 0,5 a 1mg/kg/dosis por vía oral cada 12 a 24 horas. No sobrepasar de
Atenolol
25,50,100mg. adrenérgico 2mg/kg/día o 100mg/día.

Suspensión oral:
2mg/ml.
Comprimidos: Preintubación Dosis neonatos (i.v./i.m.): 0,01 a 0,02mg/kg/dosis en 1 minuto si es intravenoso.
0,3mg. previo a otras premedicaciones. Dosis niños (i.v./i.m.): 0,01mg/kg/dosis. No sobre-
pasar de 0,4mg/dosis. Repetir cada 4 a 6 horas.
Inyectable: 0.5,
1mg/ml. Reanimación Dosis neonatos (i.v./i.m.): 0,01 a 0,03 mg/kg/dosis, en al menos 1 minuto, cada 10
cardiopul- a 15 minutos. No sobrepasar de 0,04 mg/kg.
monar/ Dosis niños (i.v.): 0,02mg/kg/dosis cada 5 minutos. Repetir 2 a 3 dosis. No so-
brepasar de 0,5mg por dosis individual o 1mg de dosis total. En adolescentes no
Atropina
bradicardia
sobrepasar 2 mg.
Broncoes- Nebulizar con 0,025 a 0,05 mg/kg/dosis en 2,5ml de suero fisiológico de 3 a 4
pasmo veces al día.
Intoxicación Iniciar con 0.05-0.1mg/kg i.v. cada 5-10 minutos hasta terminar las secreciones
por organo- orales o bronquiales.
fosforados y
carbamato
534
Suspensión oral: Inmunode- Iniciar con 3 a 5mg/kg/día al día por vía intravenosa u oral. Continuar con una dosis
50mg/ml. presión de mantenimiento de 1 a 3 mg/kg/día al día por vía intravenosa u oral.
Azatioprina
Comprimidos:
75,100mg.
Inyectable:
100mg /20ml.
Comprimi- Antibiótico Administrar 10 a 20mg/kg/día por 3 a 5 días o 10mg/kg/día el primer día de trata-
dos:500mg. macrólido miento y 5mg/kg/día del día 2 al 5. No sobrepasar de 500mg/día.
Cápsulas:
250mg.
Suspensión
Azitromicina
oral: 200mg,
400 mg/5ml
Sobres: 150,
200, 250, 500,
1000mg.
Inyectable:
500mg.
Inyectable: Recién nacidos Dosis recién nacidos (i.v./i.m): 30mg/kg/dosis. Frecuencia según peso y edad post-
500mg, 1, 2g. natal: <1.2 kg y 0-4 semanas de edad; cada 12 horas.
- De 1.2 a 2 kg y 0-7 días: cada 12 horas.
- De 1.2 a 2 k g y mayor a 7 días: cada 8 horas.
Aztreonam
- Más de 2 kg y mayor a 7 días: cada 6 horas.

Dosis niños (i.v./i.m.): 90 a 120mg/kg/día dividido en 3 a 4 veces al día.
Fibrosis Administrar 150 a 200 mg/kg/día por vía intravenosa o intramuscular dividido en
quística 3 a 4 veces al día.
Inyección: Metahemog- Administrar 1 a 2 mg/kg/dosis o 25 a 50 mg/m2/dosis por vía intravenosa durante

metileno
Azul de
10mg/ml. lobina 5 minutos. Repetir dosis después de 1 hora.
Inyectable: 1 Síntomas ex- Dosis mayores de 3 años (v.o./i.m./i.v.): 0,02 a 0,05 mg/kg/dosis cada 12 a 24
mg/ml. trapiramidales horas.
inducidos por
Benzotropina
fármacos
Comprimidos:
0,5,1,2 mg.
Reacción distó- Administrar 0,02 mg/kg/dosis por vía intravenosa o intramuscular. No sobrepasar
nica aguda de 1mg.
Inyectable: Corrección Calcular dosis de acuerdo con cualquiera de las fórmulas a continuación:
10mEq/10ml. acidosis HC03 - (mEq) = 0,3 x peso (kg) x déficit de base (mEq/l)
metabólica HCO3- (mEq) = 0,5 x peso (kg) x (24-HCO3 sérico - (mEq/L)
Bicarbonato sódico
Comprimidos:
500mg. Alcalinización Administrar 1 a 10 mEq /kg/día por vía oral dividido cada 6 horas.
de la orina
Infección por Dosis menores de 10 años: 262 mg por vía oral cada 6 horas durante 6 semanas.
Helicobacter Dosis mayores a 10 años: 524 mg por vía oral cada 6 horas durante 6 semanas.
pylori
535
Aerosol nasal: Corticoeste- - Dosis inhalación:50 a 400mcg, 2 veces al día.
50 y 200mcg/ roide
Budesonida dosis. - Dosis nebulización: 0,5 a 2mg de 2 a 4 veces al día
Solución para
nebulizar: 0.25,
0.5 mg/ml.
Comprimidos Hipocalcemia Dosis recién nacidos(v.o.): administrar 50 a 150mg/kg/día dividido en 4 a 6 veces
masticables: al día; no sobrepasar 1g/día.
500mg. Dosis niños (v.o.): administrar 45 a 65mg/kg/día dividido cada 6 horas.
Antiácido Dosis 2 a 5 años (v.o.): 400mg. No sobrepasar de 1200mg/día.
Comprimidos: Dosis niños de 6 a 11 años (v.o.): 800mg. No sobrepasar de 2400mg/día.
500, 600, 650, Dosis mayores de 11 años (v.o.): 1000 a 3000mg; no sobrepasar de 7500mg.
1250, 1500mg.
Calcio, carbonato
Suspensión vía
oral: frasco de
120 y 140mg.
Cápsulas: 100,
364, 1250mg.
Tabletas recubier-
tas: 40mg.
Comprimidos: Hipocalcemia Dosis recién nacidos (v.o.): administrar 50 a 150mg/kg/día dividido en 4 a 6 veces
950mg, 1150mg. al día; no sobrepasar de 1g/día.
Dosis niños (v.o): 45 a 65mg/kg/día dividido cada 6 horas.
Calcio, citrato
Cápsulas:
180,225mg.
Suspensión oral:
830mg.
Inyectable: Paro cardíaco Dosis lactante y niños (i.v.): 20mg/kg/dosis cada 10 min en caso de necesitarlo; en
Calcio, cloruro
100mg/ml. infusión administrar a 20-50mg/kg/h.

La tasa máxima de administración en bolo i.v. no debe superar 100mg en 10-20s.
Para infusión i.v. no debe superar de 45 a 90mg/kg/h a una concentración no
mayor de 20mg/ml.
Comprimidos: Hipocalcemia Dosis recién nacidos (v.o.): 20 a 80mg/kg/día dividido 4 a 6 veces al día; no so-
600mg de Ca ele- brepasar 1g/día.
mental, 280mg Dosis niños (v.o.): 45 a 65mg/kg/día dividido en 4 veces al día.
Calcio, fosfato
fósforo, 500UI
vitamina D, 50mg
magnesio.
Suspensión oral:
10mg/1ml.
Comprimidos: Hipocalcemia Dosis recién nacidos (i.v.): 200 a 800mg/kg/día dividido 4 veces al día.
50,500,648mg. Dosis lactantes: 200 a 500mg/kg/día i.v. dividido cada 6h; 400 a 800mg/kg/día
v.o. 4 veces al día.
Dosis niños (v.o./i.v.): 200 a 500mg/kg/día dividido en 4 veces al día.
Calcio, gluconato
Cápsulas:
500mg. Paro cardíaco Dosis lactantes y niños (i.v.): 100mg/kg/dosis cada 10 minutos; no sobrepasar
3g/dosis.
Inyectable: Tetania (i.v.): 100 a 200mg/kg/dosis en 5 a 10min; en caso de ser necesario repetir dosis
100mg/ml. 6h después. No sobrepasar 500mg/kg/día.
La tasa máxima de administración en bolo i.v. no debe superar 100mg/min y en
10-20s en caso de paro cardíaco. En infusion i.v. no debe superar 200 mg/min a
una concentración no mayor a 50mg/ml.
536
Comprimidos: Hipocalcemia Dosis recién nacidos y lactantes (v.o): 400-500mg/kg/día dividido en 4 veces al
Calcio, lactato
100, 325, día.
650mg. Dosis niños (v.o.): 500mg/kg/día dividido en 3 a 4 veces al día.
No sobrepasar dosis de 9g/día.
Cápsulas:
500mg.
Comprimidos: Antihiper- Dosis recién nacidos (v.o.): 0,01 a 0,05mg/kg/dosis de 2 a 3 veces al día.
12.5, 25, 50, tensivo Dosis lactantes menores de 6 meses (v.o.): inicialmente 0,01 a 0,5mg/kg/dosis
100mg. de cada 8 a 12 horas; considere aumentar la dosis sin sobrepasar 6mg/kg/día.
Captopril
Dosis niños (v.o.): comenzar con 0,3 a 0,5mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas; conside-
re aumentar la dosis sin sobrepasar 6mg/kg/día hasta 450mg/día.
Suspensión oral:
Dosis adolescentes (v.o.): comenzar con 12,5 a 25mg/dosis cada 8 a 12 horas;
0.75, 1mg/ml.
considere aumentar la dosis semanalmente en 25mg/dosis sin superar 450mg/día.
Comprimidos: Anticonvulsi- Dosis en menores de 6 años (v.o.): iniciar con 10 a 20mg/kg/día dividido en cada
200mg. vante 8 a 12 horas o cada 6 horas si usa suspensión. Aumentar cada 5 a 7 días sin so-
brepasar 35mg/kg/día.
Dosis 6 a 12 años (v.o.): iniciar con 10mg/kg/día dividido en 2 tomas sin sobrepa-
Comprimidos
sar de 100mg/dosis cada 12 horas. Aumentar la dosis en 100mg/día a intervalos
Carbamacepina
masticables:
semanales dividido en 3 a 4 tomas. Utilizar una dosis de mantenimiento de 20 a
100mg.
30mg/kg/día dividido en 2-4 tomas; no sobrepasar de 1000mg/día.
Dosis mayores de 12 años (v.o.): comenzar con 200mg cada 12 horas y aumentar
Cápsulas: la dosis en 200mg/día cada 6 a 12 horas a intervalos semanales. Utilizar una dosis
100,200,300mg. de mantenimiento de 800-1200mg/día cada 6 a 12 horas.
No sobrepasar de 1000mg/día para niños de 12 a 15 años y de 1200mg/día en
Suspensión oral: niños mayores a 15 años.
100mg/5ml.
Inyectable:50 y Antifúngico Dosis neonatos prematuros a lactantes menores a 3 meses (i.v.): 25mg/m2/dosis
70mg. al día o 1mg/kg/dosis al día durante 2 días, luego 2mg/kg/dosis al día.
Dosis lactantes de 3 meses a niños menores a 17 años (i.v.): comenzar con 70mg/
m2/dosis el primer día, luego mantener 50mg/m2/dosis 1 vez al día. La dosis de
mantenimiento puede llegar hasta 70mg/m2/dosis si no se evidencia respuesta o
Caspofungina
en caso de interacción enzimática con otros fármacos. La dosis inicial y de mante-

nimiento no deben sobrepasar 70mg/dosis.
Dosis adolescentes mayores a 17 años(i.v.): iniciar con 70mg al día. Mantener con
50mg al día. Puede aumentarse hasta 70mg al día, en caso de interacciones far-
macológicas o respuesta inadecuada al tratamiento. En insuficiencia hepática con
una puntuación de 7 a 9 en la escala de Child Pugh se recomienda administrar
35mg al día.
Cápsulas: Antibiótico 25 a 100mg/kg/día por vía oral dividido en 4 veces al día y de 2 a 3 veces cuando
250,500,750mg. se trata de infecciones no complicadas. No sobrepasar 4g/día.
Faringitis 25-50mg/kg/día por vía oral dividido en 2-4 veces al día. En niños mayores a 1 año
Cefalexina
Suspensión oral.: estreptocócica/ podemos administrar la dosis total diaria cada 12h.
125mg/5ml, infecciones de
250mg/5ml la piel
Profilaxis de 50mg/kg por vía oral 1h antes de intervención dental o de vías respiratorias supe-
endocarditis riores. No sobrepasar 2g.
bacteriana
Inyectable: 0.5, 1, Antibiótico Dosis recién nacidos(i.m./i.v.):
5, 10, 20g. - Menores de 7 días: 40mg/kg/día dividido en 2 veces al día
- Mayores a 7 días, menores a 2000g: 40mg/kg/día dividido en 2 veces al día
- Mayores a 7 días, mayores a 2000g: 60mg/kg/día dividido en 3 veces al día
Inyectable:
Cefazolina
Dosis lactantes mayores de 1 mes a niños (i.v./i.m.): 50 a 100mg/kg/día dividido

1g/50ml.
en 3-4 veces al día. No sobrepasar 6g/día.
Profilaxis de 50mg/kg por vía intravenosa o intramuscular, 30min antes de iniciar la intervención
endocarditis de vía respiratoria superior o técnicas dentales. Dosis máxima 1 gramo.
bacteriana
537
Inyectable: 0.5, Antibiótico/ Dosis recién nacidos (i.m./i.v.):
1, 2g. infecciones - Menores a 14 días de edad: 60mg/kg/día dividido en 2 veces al día.
- Mayores a 14 días de edad: 100mg/kg/día dividido en 2 veces al día. Para infec-
ciones por pseudomona o meningitis se recomienda una dosis de 150mg/kg/día
dividido en 3 veces al día.
Cefepima
Dosis niños mayores a 2 meses (i.m./i.v.): 100mg/kg/día dividido en 2 veces al

día. Para meningitis, infecciones graves se recomienda una dosis de 150mg/kg/
día dividido en 3 veces al día. No sobrepasar 6g/día.
Fibrosis 150mg/kg/día dividido en 3 veces al día i.m./i.v. No sobrepasar dosis de 6g/día.

quística
Comprimidos: Antibiótico Dosis lactantes mayores a 6 meses y niños(v.o.): 8mg/kg/día dividido en 1-2 to-
400mg. mas. No sobrepasar 400mg/día.
Dosis adolescentes (v.o.): 400mg/día dividido en 1-2 tomas al día.
Suspensión oral:
100mg/5ml. Infección de Dosis lactantes mayores a 6 meses y niños (v.o.): iniciar con 16mg/kg/día dividido
vías urinarias en 2 tomas el primer día, continuar con 8mg/kg/día al día por 13 días. No sobre-
aguda pasar 400mg/día.
Infecciones Dosis adolescentes (v.o.): 400mg al día en combinación de una de las siguientes:
por Neisseria a) . azitromicina 1g v.o. (dosis única).
Cefixima
gonorrhoeae, b). doxiciclina 100mg v.o. cada 12h por 7 días.

sin complica-
ciones
Profilaxis Dosis niños (v.o): 8mg/kg; no sobrepasar 400mg. Administrar en combinación de
víctimas de azitromicina 20mg/kg en 1 toma, sin sobrepasar 1g.
agresión Dosis adolescentes (v.o.): 400mg en una sola toma en combinación de una de las
sexual siguientes:
a). azitromicina 1g v.o.
b). doxiciclina 100mg/12h v.o. durante 7 días. Además, complementar con metro-
nidazol 2g v.o. y la vacuna de la hepatitis B, en caso de no haber sido vacunado
previamente.
Inyectable(i.m.): Antibiótico Dosis recién nacidos (i.v./i.m):
1,2g. - Menores de 7 días, menores de 2000g: 100mg/kg/día dividido en 2 veces al día.
- Menores de 7 días, mayores de 2000g: 100-150mg/kg/día dividido en 2 a 3
veces al día.
Inyectable(i.v.):
- Mayores a 7 días, menores a 1200g: 100mg/kg/día dividido en 2 veces al día.
200, 500mg, 1g.
- Mayores a 7 días, 1200 a2000g: 150mg/kg/día dividido en 3 veces al día.
- Mayores a 7 días, mayores a 2000g: 150 a 200mg/kg/día dividido en 3-4 veces
al día.
Dosis lactantes y niños menores de 12 años (<50Kg) (i.m./i.v.): 100 a 200mg/
kg/día dividido cada 3-4 veces al día. En caso de neumococos resistentes se re-
Cefotaxima
comienda una dosis de 150 a 225mg/kg/día dividido cada 3-4 veces al día (para
infecciones que no comprometan el LCR).
Dosis niños mayores a 12 años (>50 Kg) (i.m./i.v.): 1 a 2g/dosis, 3-4 veces al día.
En infecciones graves 2g/dosis, 4-6 veces al día. En gonorrea administrar 0,5-1g x
1 i.m. No sobrepasar 12g/día.
Meningitis Dosis 1mes de edad en adelante (i.m./i.v.): 200mg/kg/día dividido en 4 veces

al día.
Neumococo resistente: 225 a 300mg/kg/día dividido en 3-4 veces al día más
vancomicina.
Inyectable: 1, 2g. Antibiótico Dosis recién nacidos (i.v./i.m.): 90 a 100mg/kg/día divido en 3 veces al día.
Dosis lactantes y niños (i.v./i.m.): 80 a 100mg/kg/día dividido en 3-4 veces al día.
Cefoxitina
Para infecciones graves aumentar la dosis a 100-160mg/kg/día dividido en 4-6

Vial Intramuscu-
veces al día. No sobrepasar 12g/día.
lar: 1g.
538
Comprimidos: Otitis media 10mg/kg/día por vía oral dividido cada 1-2 veces al día por 5 días. No sobrepasar
100,200mg. de 400mg/día.
Faringitis/ Dosis 2 meses a 12 años (v.o.): 10mg/kg/día dividido en 2 veces al día por 5 a 10
Suspensión oral: amigdalitis días. No sobrepasar de 200mg/día.
50,100mg/5ml. Dosis mayores o igual a 13 años (v.o.): 200mg/día dividido en 2 veces al día por
5 a 10 días.
Cefpodoxima
Sinusitis Dosis 2 meses a 12 años (v.o.): 10mg/kg/día dividido 2 veces al día durante 10
días. No sobrepasar de 400mg/día.
Dosis mayores o igual a 13 años (v.o.): 400 mg /día dividido en 2 veces al día por
10 días y 14 días en caso de neumonía.
Infecciones Dosis mayores o igual a 13 años (v.o.): 400mg cada 12h por 7 a 14 días.
cutáneas
Gonorrea sin Dosis mayores o igual a 13 años (v.o.): 200mg dosis única.
complica-
ciones
Comprimidos: Otitis media Dosis 6 meses- 12 años (v.o.): 30mg/kg/día dividido en dos veces al día.
250 y 500 mg.
Faringitis – Dosis 2 -12 años (v.o.): 15/mg/kg/día dividido en 1 o 2 veces al día.
amigdalitis
Cefprozilo
Suspensión oral:
125mg/5ml, Sinusitis aguda Dosis 6 meses - 12 años (v.o.): 15-30mg/kg/día dividido en 1 o 2 veces al día.
250mg/5ml. Infecciones Dosis 1-12 años (v.o.): 20mg/kg/día.
cutáneas Dosis mayores a 13 años (v.o.): 500-1000mg/día dividido en 1 o 2 veces al día. No
sobrepasar de 1g/día para todas las edades.
Inyectable: 0.5, Antibiótico Recién nacido (i.v/i.m.): 100 a 150mg/kg/día dividido cada 8-12h.
Ceftazi-
dima
1,2g. Lactantes- niños (i.v/i.m.): 100-150mg/kg/día dividido en 3 veces al día. No sobre-

pasar 6g/día.
Inyectable: 0.25, Tratamiento Dosis recién nacidos (i.m./i.v.): 25-50mg/kg/dosis. No sobrepasar de 125mg/
0.5, 1, 2g. o profilaxis dosis.
oftálmica
Infecciones Dosis lactantes mayores a 1 mes y niños (i.m./i.v.): 50 a 75mg/kg/día dividido en
1-2 veces al día. No sobrepasar de 2g/día.
Meningitis Dosis lactantes mayores a 1 mes y niños (i.m./i.v.): 80-100mg/kg/día dividido en
Ceftriaxona
(incluye 1-2 veces al día. No sobrepasar de 2g/dosis o 4g/día.

neumococo
resistente a
penicilina)
Otitis media Dosis lactantes mayores a 1 mes y niños (i.m.): 50mg/kg, dosis única. No sobre-
aguda pasar de 1g.
Profilaxis Dosis lactantes y niños (i.m./i.v.): 50mg/kg. Administrar 30 minutos previos a la
endocarditis intervención. No sobrepasar de 1g.
bacteriana
Inyectable: 1.5, Antibiótico Dosis recién nacidos (i.m./i.v): 50-100mg/kg/día dividido en 2 veces al día.
7.5g. Dosis mayores a 3 meses y niños (i.m./i.v): 75-150mg/kg/día dividido en 3 veces
al día. No sobrepasar de 9g/día.
Comprimidos:
Cefuroxima / cefuroxima axetilo
Faringitis y Dosis niños mayores a 3 meses (v.o.):

250,500mg. amigdalitis - 20mg/kg/día dividido en 2 veces al día de suspensión oral. No sobrepasar de
500mg/día.
Suspensión - 125mg, 2 veces al día de comprimidos.
oral: 125, Dosis niños mayores a 13 años (v.o.): 250mg, 2 veces al día.
250mg/5ml. Otitis media, Dosis niños mayores a 3 meses (v.o.):
sinusitis, - 30mg/kg/día dividido en 2 veces al día de suspensión oral. Dosis máxima 500
impétigo mg/día.
- 250mg, 2 veces al día de comprimidos.
Dosis niños mayores a 13 años (v.o.): 250mg, 2 veces al día.
Enfermedad de Dosis niños mayores a 3 meses (v.o.): 30mg/kg/día dividido en 2 veces al día, por
Lyme 14-28 días. No sobrepasar de 500mg/día.
539
Comprimidos: Deficiencia Dosis niños (i.m./ s.c.): 100 mcg/día durante 10-15 días. Continuar con una dosis
100mcg. de mantenimiento de 60 mcg/mes.
Cianocobalamina /
vitamina B12 Inyectable: 1000
mcg/ml.
Anemia Dosis niños (i.m./s.c.): iniciar con 30-50mcg/día durante 14 días hasta alcanzar
perniciosa una dosis de 1000- 5000mcg. Continuar con una dosis de mantenimiento de
100mcg/mes.
Comprimidos: Neoplasias Dosis niños: Iniciar con 2-8mg/kg/día (v.o.) o 10-20mg/kg/día (i.v.) en dosis única.
Ciclofosfa-
50mg. hematológicas Continuar con dosis de mantenimiento de 2-5mg/kg o 50-150mg/m2, 2 veces por
mida
semana. Referirse a protocolos individuales.

Inyectable:
200mg, 1g.
Inyectable: Inmunode- Vía oral:

50mg/ml, presor - Previo al trasplante (4-12h antes): 15mg/kg/día, dosis única.
250mg/5ml. - Postrasplante: 15mg/kg/día dividido en 1 a 2 veces al día, durante 1-2 semanas.
- Reducir 5% de la dosis por semana, hasta alcanzar 3-10mg/kg/día dividido en 1
Ciclosporina
Suspensión oral:
a 2 veces al día.
100mg/ml.
Vía intravenosa (previo al trasplante): 5-6mg/kg/día.
Cápsulas: 25, 50
y 100mg.
Comprimidos: Antihistamíni- Dosis recién nacidos (v.o.): 5-20mg/kg/día dividido en 2-4 veces al día.
200, 400, co H2 Dosis lactantes (v.o.): 10-20mg/kg/día dividido en 2-4 veces al día.
Cimetidina
800mg. Dosis niños (v.o.): 20-40mg/kg/día dividido en 4 veces al día.
Inyectable:
200mg.
Comprimidos: Antibiótico Dosis niños (v.o/i.v): 20-30mg/kg/día dividido en 2 veces al día. No sobrepasar de
250, 500, 1,5g/día por vía oral y 800mg/día por vía intravenosa.
750mg.
Suspensión oral:
Pielonefritis o Dosis niños:
250mg/5ml.
IVU complicada - 20-40mg /kg/día v.o. dividido en 2 veces al día por 10-21 días. No sobrepasar de
1,5g/día.
Inyectable: - 18-30mg/kg/24h i.v. dividido en 3 veces al día por 10-21 días. No sobrepasar de
10mg/ml. 1,2g/día.
Colirio: 3,5mg/
ml.
Fibrosis Dosis niños:
Ciprofloxacino
Suspensión ótica: quística - 40mg/kg/día v.o. dividido en 2 veces al día. No sobrepasar de 2g/día.
0,5ml/0,25ml. - i.v: 30mg/kg/día dividido en 3 veces al día. No sobrepasar de 1,2g/día.
Carbunco Iniciar con 20-30mg/kg/día i.v. dividido en 2 veces al día. No sobrepasar de

800mg/día.
Continuar por vía oral con la misma dosis que por vía intravenosa una vez que exis-
ta mejoría clínica. No sobrepasar de 1g/día.
Incluyendo ambas vías de administración, la duración del tratamiento es de 60 días.
Infección 1-2 gotas cada 2h durante 2 días. Continuar con 1-2 gotas cada 4h durante 5 días
oftálmica
Otitis aguda Dosis niños mayores a 1 año: administrar 0,25ml o 3 gotas en oído afectado cada
externa 12 horas por 7 días.
540
Comprimidos: Otitis media Dosis lactantes y niños (v.o.): 15mg/kg/24h dividido en 2 veces al día. No sobre-
250,500mg. aguda, neumo- pasar de 1g/día.
nía, amigdalitis, Dosis adolescentes (v.o): 250-500mg /dosis 2 veces al día.
sinusitis aguda,
Gránulos para infección
suspensión oral: cutánea sin
250mg/5ml. complica-
ciones
Claritromicina
Tos ferina Dosis mayores a 1 mes (v.o.): 15mg/kg/dosis dividido en 2 veces al día durante
7 días.
Profilaxis de Dosis lactantes y niños (v.o.): 15mg/kg 1h previa a la intervención. No sobrepasar
endocarditis de 500mg.
bacteriana
Infección por Dosis lactantes y niños (v.o.): 15mg/kg/día dividido en 2 veces al día. No sobre-
complejo pasar de 1g/día.
mycobacterium
avium
Cápsulas: 150, Antibiótico Dosis recién nacidos (i.v./i.m.): 5mg/kg/dosis con la siguiente frecuencia:
300mg. - Más de 7 días de nacido: 2 veces al día en menores de 2kg y 3 veces al día en
mayores de 2kg.
- Mas de 7 días de nacido: si pesa menos de 1,2kg administrar 2 veces al día. Si
Solución oral:
pesa entre 1,2 – 2kg administrar 3 veces al día. Si pesa más de 2kg administrar 4
75mg/5ml.
veces al día.
Dosis niños:
Clindamicina
Inyectable: - 10-30mg/kg/día v.o. dividido en 3-4 veces al día. No sobrepasar de 1,8g/día.

300,600,900mg. - 25-40mg/kg/día i.v./i.m. divido en 3-4 veces al día. No sobrepasar de 4,8g/día.
Profilaxis de Dosis niños (v.o./i.v.): 20mg/kg 1 dosis, 1 hora previa a la intervención si es vía oral
Crema vaginal:
endocarditis y 30 minutos si es vía intravenosa. Dosis máxima: 600mg.
al 2%.
bacteriana
Supositorio Vaginosis Dosis adolescentes:

vaginal: 100mg. bacteriana - Supositorios de 100mg/dosis cada noche por 3 días.
- 1 aplicación de crema vaginal cada noche durante 3-7 días. En caso de embara-
zo aplicar por 7 días en el segundo y tercer trimestre.
Comprimidos: 10, Lennox- Dosis niños desde 2 años (v.o.):

20mg. Gastaut - Menores a 30kg: iniciar con 5mg/día. Si es necesario continuar al 8vo día con
5mg/12h o 10mg/12h al 15vo día, sin sobrepasar dicha dosis.
- Mayores a 30kg: iniciar con 5mg/12h. Si es necesario continuar con 10mg/12h o

20mg/12h, sin sobrepasar dicha dosis.
Suspensión oral: Dosis en insuficiencia hepática con Child-Pugh 5-9 (v.o.):
2,5mg/ml. - Menores a 30kg: iniciar con 5mg/día por 14 días o más. Si es necesario incre-
mentar dosis a 5mg/12h por 7 días o más. No sobrepasar de 10mg/12h.
Clobazam
- Mayores a 30kg: iniciar con 5mg/día por 7 días o más. Si es necesario primer
incremento de dosis administrar 5mg/12h por 7 días o más. Segundo incremento
con 10mg/12h por 7 días o más. No sobrepasar de 20mg/12h.
Crisis Dosis lactantes y niños < 2 años (v.o.): iniciar con 0,5-1mg/kg/24h dividido en 2
epilépticas veces al día. No sobrepasar de 5mg/día. Si es necesario aumentar dosis paulatina-
mente hasta 10mg/kg/día.
Dosis 2-16 años (v.o.): iniciar con 5mg/día. Aumentar paulatinamente la dosis sin
sobrepasar de 40mg/kg/día. Se considera dosis habitual 10-20mg/kg/día dividido
en 2 veces al día.
Comprimidos: Anticonvulsivo Dosis lactantes y niños (v.o.): iniciar con 0,01-0,03mg/kg/día dividido en 3 veces al
0.5, 2mg. día. No sobrepasar de 0,05mg/kg/día. Realizar aumentos de 0,25-0,5mg/día cada
Clonacepam
3 días. La dosis de mantenimiento máxima es de 0,1-0,2mg/kg/día.

Suspensión oral: Dosis niños mayores a 10 años o más de 30kg (v.o.): iniciar con 1,5mg/día cada 8
100mcg/ml. horas. Realizar aumentos de 0,5-1mg/día cada 3 días. No sobrepasar de 20mg/día.
Inyectable:
1mg/ml.
541
Comprimidos: Hipertensión Dosis niños: 5-10mcg/kg/día v.o. dividido en 2-3 veces al día. Aumentar 5-25mcg/
0,1mg. arterial kg/día dividido en 4 veces al día a razón de 5-7 días. No sobrepasar de 25mcg/
kg/día a 0,9mg/día.
Inyectable: Dosis niños mayores a 12 años: iniciar con 0,1mg v.o. cada 12h. Aumentar dosis
Clonidina
100,500mcg/ml. semanalmente con 0,1mg/día. No sobrepasar de 2,4mg/día.
TDA Dosis niños ≥ 6 años y adolescentes: iniciar con 0,05mg v.o. cada noche. Aumentar
dosis a razón de 0,05mg, 2 veces al día cada 3-7 días. No sobrepasar de 0,4mg/día.
Cápsulas: Antibiótico Dosis recién nacidos: iniciar con 20mg/kg i.v. Después de 12h de administrada la
250mg. primera dosis se puede continuar con el mantenimiento:
- Menores de 7 días: 25mg/kg/día al día.
Cloranfenicol
- Mayores de 7 días: peso menor a 2kg dar 25mg/kg/día. Si el peso es mayor a 2kg
dar 50mg/kg/día dividido en 2 veces al día.
Dosis lactante y niño (i.v.): 50-75mg/kg/día dividido en 4 veces al día. En caso de
Inyectable: 1g. meningitis administrar 75-100mg/kg/día dividido en 4 veces al día. No sobrepasar
de 4g/día.
Comprimidos: Malaria Dosis lactantes y niños (v.o.): 10mg/kg/dosis. No sobrepasar de 600mg/dosis.

Cloroquina
250mg. Continuar 6 horas después con 5mg/kg/dosis sin sobrepasar de 300mg/dosis.

Luego administrar 1 vez al día por 2 días.
Inyectable:
250mg.
Comprimidos: Psicosis Dosis niños mayores a 6 meses:
25,100mg. - 2,5mg/kg/día v.o. dividido en 4-6 veces al día sin sobrepasar de 500mg/día.
- 2,5-4mg/kg/día i.v./i.m. dividido en 3-4 veces al día. No sobrepasar de 40mg/día
Clorpromazina
en menores de 5 años y 75mg/día en niños de 5-12 años.

Gotero: 40mg/ml.
Antiemético Dosis niños desde 6 meses en adelante: administrar 0,5 -1mg/kg/dosis 3-4 veces
Inyectable:
al día ya sea por v.o./i.v./i.m. No sobrepasar de 40mg/día para menores de 5 años
25mg/ml.
y 75mg/día para niños de 5-12 años.
Comprimidos: 30, Analgésico Dosis niños (v.o.): 0,5-1mg/kg/dosis 4-6 veces al día. No sobrepasar de 60mg/
50mg. dosis.
Antitusígeno Dosis según edad:

Codeína
Suspensión oral:
- 2-5 años (v.o.): 2,5-5mg/dosis de 4-6 veces al día sin sobrepasar de 30mg/día.
3mg/ml.
- 6-12 años (v.o.): 5-10mg/dosis de 4-6 veces al día sin sobrepasar de 60mg/día.
- Mayores de 12 años (v.o.): 10-20mg/dosis de 4-6 veces al día sin sobrepasar de
120g/día.
Ampolla bebible: Suplemento Dosis lactante prematuro (v.o.): 400-800UI/día.

16 000UI. dietético Dosis lactante menor 1 año (v.o.): 400UI/día.
Dosis neonatos y lactantes de leche materna (v.o.): 400UI/día.
Dosis niños mayores a 1 año y adolescentes (v.o.): 600UI/día.
Ampolla choque:
180 000UI.
Raquitismo Dosis menos de 1 mes (v.o.): 1000 UI/día durante 2 a 3 meses.
Colecalciferol
Gotas orales: Dosis niños de 1-12 meses (v.o.): 1000-5000UI/día durante 2 a 3 meses.
2000 UI. Dosis niños mayores de 12 meses (v.o.): 5000-10 000UI/día durante 2 a 3 meses.
Insuficiencia Dosis para 25-OH menor a 5ng/ml (v.o.): 8000 UI/día durante 4 semanas. Conti-
renal nuar con 4000UI/24h por 2 meses.
Dosis para 25-OH de 5-15ng/ml (v.o.): 4000UI/día durante 12 semanas.
Dosis para 25-OH de 16-30ng/ml (v.o.): 2000UI/día durante 3 meses.
Posterior a repleción, mantener una dosis de 100-1000UI, 1 vez por día.
542
Sobres, vía oral: Antilipidémico Dosis niños (v.o.): 240mg/kg/día dividido en 3 tomas. No sobrepasar de 8g/día.
Colestiramina
3, 4g.
Cápsulas: 25, Espasticidad Dosis niños menores a 5 años (v.o.): iniciar con 0,5mg/kg/dosis 2 veces al día.
100mg. crónica Aumentar la dosis en 0,5mg/kg/dosis 3 veces al día. No sobrepasar de 3mg/kg/
dosis de 2-3 veces al día o hasta 400mg/día.
Inyectable: 20mg.
Hipertermia Dosis profiláctica:
Dantroleno
maligna - 4-8mg/kg/día via oral dividido en 4 tomas durante 1-2 días previos a la cirugía.
Administrar última dosis 3-4h previas a la intervención quirúrgica.
- 2,5mg/kg via intravenosa en 1h, iniciando 1,25h previas a la anestesia.
Dosis tratamiento (i.v.): 1mg/kg y de ser necesario repetir sin sobrepasar una dosis
de 10mg/kg. Continuar con una dosis poscrisis de por v.o. dividido en 4 tomas por
1-3 días.
Inyectable: Intoxicación Dosis niños: administrar 15mg/kg/h i.v. o 50mg/kg/dosis i.m. 4 veces al día. No
500mg. aguda por sobrepasar de 6g/día.
Deferoxamina
hierro
Sobrecarga Dosis niños y adolescentes:
crónica de - 20-40mg/kg/dosis i.v. 2-3 veces al día durante 5-7 días por semana. No sobrepa-
hierro sar de 40 mg/kg/día en niños o 60mg/kg/día en adolescentes.
- 20-40mg/kg/dosis s.c. por día, infundida de 8-12h. No sobrepasar de 2g/día.
Comprimidos: Diabetes Dosis niños menores de 12 años:

0.1, 0.2mg. insípida - Vía oral: dosis inicial de 0,5mg/dosis 2 veces al día. Ajustar a un rango de 0,1-
0,8mg/día.
- Intranasal: 5-30mcg/día dividido en 2 tomas al día.
Aerosol: 10mcg /
- Vía intravenosa o intramuscular: 0,1-1mcg/día dividido en 2 tomas al día.
pulverización.
Dosis niños mayores de 12 años:
Inyectable: - Vía oral: dosis inicial de 0,05mg/dosis 2 veces al día. Ajustar dosis a un rango de
Desmopresina
4mcg/ml. 0,1-1,2mg/día dividido en 2-3 veces al día.

- Intranasal: 10-40mcg/día dividido en 1-3 tomas al día.
- Intravenosa o intramuscular: 2-4mcg/día dividido en 2 tomas al día.
Hemofilia A / - Dosis intranasal: 2-4mcg/kg/dosis 2h previas a la intervención.

Enfermedad de - Dosis intravenosa: 0,2-0,4mcg/kg/dosis por 15-30min. Administrar 30min previo
Von Willebrand a la intervención.
Enuresis Dosis niños mayores de 6 años (v.o.): 0,2mg cada noche. No sobrepasar de 0,6mg.
nocturna
Comprimidos: Edema de vía Dosis niños (i.m./i.v.): 0,5-2mg/kg/día dividido en 4 veces al día. Iniciar un día antes
0.5, 1mg. respiratoria de la extubación.
Inyectable: 4, 8, Crup Dosis niños (v.o./i.m./i.v.): 0,6mg/kg/dosis al día.

40mg
Vómitos Dosis niños (i.v.): iniciar con 10 mg/m2/dosis, sin sobrepasar de 20mg. Continuar
Dexametasona
secundarios a con una dosis de 5mg/m2/dosis 4 veces al día.

quimioterapia
Antiinflama- Dosis niños (v.o./i.m./i.v.): 0,08-0,3mg/kg/día dividido en 2-4 veces al día.
torio
Tumor encefá- Dosis niños (i.m./i.v.): iniciar con una dosis de 1-2mg/kg/dosis. Continuar con
lico por edema una dosis de mantenimiento de 1-1,5mg/kg/día dividido en 4-6 veces al día. No
cerebral sobrepasar de 16mg/día.
543
Comprimidos: 2, Sedante Dosis niños:
5, 10mg. - 0,04-0,2mg/kg/dosis i.v./i.m. en intervalos de 2-4h. No sobrepasar de 0,6mg/kg
durante 8h.
- 0.12 -0.8 mg/kg/día vía oral, dividido en 3-4 veces al día.
Suspensión oral:
5, 10mg/ml.
Estado Dosis recién nacidos (i.v.): 0,3-0,75mg/kg/dosis. Repetir cada 15-30min por 2-3
Inyectable: epiléptico
Diazepam
ocasiones. No sobrepasar de 2mg.

10mg/ml. Dosis niños mayores de 1 mes (i.v.): 0,2-0,5mg/kg/dosis. Repetir cada 15-30min
sin sobrepasar de 5mg para menores de 5 años y 10mg para mayores de 5 años.
Vía rectal: En caso de requerir se puede repetir dosis a las 2-4h.
supositorio de 5, Dosis rectal:
10mg; enema de - 0,5mg/kg/dosis en niños de 2-5 años.
5, 10mg. - 0,3mg/kg/dosis en niños de 6-11 años.
- 0,2mg/kg/dosis en niños mayores a 12 años.
Cápsulas: 25, Hipoglucemia Dosis recién nacidos y lactantes (v.o.): 8-15mg/kg/día dividido en 2-3 veces al día.
200mg. hiperinsuliné- Dosis niños (v.o.): 3-8mg/kg/día dividido en 2-3 veces al día.
mica
Diazóxido
Inyecta-
ble:300mg/ml.
Suspensión oral:
50mg/ml.
Cápsulas: 50mg. Anafilaxia Dosis niños (v.o./i.v./i.m.): 1-2mg/kg/dosis 4 veces al día. No sobrepasar de
50mg/dosis o 300mg/día.
Solución oral:
Difenhidramina
12,5mg/5ml.
Insomnio Dosis niños de 2-11 años (v.o./i.v./i.m.): administrar 1mg/kg/dosis media hora
Inyectable: antes de dormir. No sobrepasar de 50mg/dosis.
50mg/ml. Dosis niños mayores de 12 años (v.o./i.v./i.m.): administrar 50mg media hora antes
de dormir.
Comprimidos: Digitalización: Dosis inicial comenzar con ½ DDT y continuar con ¼ DDT 2-3 veces al día. Mien-
0,25mg. dosis para tras que dosis de mantenimiento se administra 2 veces al día para menores de 10
digitalización años y 1 vez al día para mayores de 10 años. Realizar ECG a las 6h para verificar
total (DDT) y toxicidad.
Solución oral:
mantenimiento
50mcg/ml.
Dosis recién nacido prematuro:
- Inicial: 20mcg/kg/día por vía oral o 15mg/kg/día intravenoso.
Inyectable: - Mantenimiento: 5 mcg/kg/día por vía oral o 3-4 mcg/kg/día intravenoso.
250mcg/ml.
Dosis recién nacido a término:
- Inicial: 30mcg/kg/día por vía oral o 20mcg/kg/día intravenoso.
- Mantenimiento: 8-10 mcg/kg/día por vía oral o 6-8 mcg/kg/día intravenoso.
Digoxina
Dosis niños de 1 mes a menores de 2años:

- Inicial: 40-50 mcg/kg/día por vía oral o 30-40 mcg/kg/día intravenoso.
- Mantenimiento: 10-12 mcg/kg/día por vía oral o 7,5-9 mcg/kg/día intravenoso.
Dosis niños 2-10 años:

- Mantenimiento: 8-10 mcg/kg/día por vía oral o 6-8 mcg/kg/día intravenoso.
Dosis niños mayores a 10 años con peso menor a 100kg:

- Mantenimiento: 2,5-5 mcg/kg/día por vía oral o 2-3 mcg/kg/día intravenoso.
544
Comprimidos: Bloqueante Dosis niños (v.o.): 1,5-2mg/kg/día dividido en 3-4 tomas por día. No sobrepasar de
60, 120, 180, de canales de 3,5mg/kg/día o 360mg/día.
240,300mg. calcio Dosis adolescentes (v.o.): 30-120mg/dosis cada 6-8h. Se recomienda dosis entre
180-360mg/día.
Cápsulas:
Diltiazem
300mg.
Solución oral:
12m g/ml.
Inyectable:
5mg/ml.
Inyectable: Intoxicación Encefalopatía aguda grave con más de 70 mcg/dl: 4mg/kg/dosis 6 veces al día
100mg/ml. por plomo durante 2-7 días. Adicionar Ca-EDTA.
Dimercaprol
Encefalopatía aguda grave con menos de 70mcg/dl: iniciar con 4mg/kg/dosis y

continuar con 3mg/kg/dosis 6 veces al día durante 2-7 días.
Intoxicación Administrar 5mg/kg en 1 dosis y continuar con 2,5mg/kg/dosis cada 12 horas

por mercurio durante 10 días.
Inyectable: Fármaco Dosis niños y adolescentes (infusión i.v.): 2,5-15mcg/kg/min. No sobrepasar de
Dobuta-
mina
12,5mg/ml. simpaticomi- 40 mcg/kg/min.

mético
Inyecta- Fármaco Dosis niños y adolescentes (i.v.):
ble:200mg/ml. simpaticomi- - Dosis baja: administrar 2-5mcg/kg/min. Efecto positivo sobre flujo sanguíneo
mético renal. Cambio mínimo en frecuencia y gasto cardiacos.
Dopamina
- Dosis intermedia: administrar 5-15mcg/kg/min. Efecto inotrópico positivo, menor

efecto sobre flujo sanguíneo renal.
- Dosis alta: 20mcg/kg/min o más puede potenciar efecto adrenérgico α.
No sobrepasar de 20-50mcg/kg/min.
Inyectable: Apnea neo- Dosis neonatos (i.v.): iniciar una carga de 2,5-3mg/kg por 15min. Continuar con
Doxapram
20mg/ml. natal que no 1 mg/kg/h en infusión continua de dosis efectiva más baja. No sobrepasar 2.5
responde a la mg/kg/h.
metilxantina
Comprimidos: Antibiótico Dosis inicial en niños (v.o./i.v.):
50,100,200mg. - Peso de 45kg o menos: administrar 2,2mg/dosis 2 veces al día el primer día. No
sobrepasar de 200mg/día.
- Peso mayor a 45kg: administrar 100mg/dosis 2 veces al día el primer día.
Suspensión oral:
50mg/5ml.
Dosis mantenimiento (v.o/i.v.):
- Peso de 45kg o menos: administrar 2,2-4,4mg/kg/día cada 12-24h.
Inyectable: - Peso mayor a 45kg: administrar 100-200mg/día cada 12-24h.
100mg.
Doxiciclina
No sobrepasar de 200mg/día.
Infección por Dosis niños hasta 8 años o peso hasta 45kg (i.v./v.o.): 2,2mg/kg/dosis, 2 veces al
ántrax día por 60 días. No sobrepasar de 200mg/día.
Dosis niños mayores a 8 años o peso mayor a 45kg (i.v./v.o.): 100mg/dosis, 2
veces al día por 60 días.
Iniciar tratamiento por vía intravenosa y cambiar a vía oral cuando exista mejoría
clínica.
Tratamiento Dosis niños mayores de 8 años (v.o.): 2mg/kg/día. No sobrepasar de 100mg/día,

profiláctico de ni duración por más de 4 meses.
malaria
Inyectable: Antiemético Dosis niños (i.v./i.m.): 0,03-0,07mg/kg/dosis durante 2-5min, de 4-6 veces al día.
2,5mg/ml. En caso de requerir dosis más altas se puede administrar 0,1-0,15mg/kg/dosis.
Droperidol
No sobrepasar de 0,1mg/kg/dosis para terapia inicial y 2,5mg/dosis en mante-

nimiento.
Para conseguir un efecto sedativo se puede repetir dosis después de 15-30min.
545
Inyectable: 25mg. Miastenia Dosis recién nacido(i.v.): 0,1mg en una sola dosis.
Grave (diagnós-
Edrofonio tico) Dosis lactantes y niños (i.v.): iniciar con 0,04mg/kg/dosis. No sobrepasar de 1mg
para menores de 34kg o 2mg para niños con peso de 34kg o más.
En caso de no obtener respuesta después de 1 min, administrar 0,16mg/kg/dosis,
máximo hasta 0,2mg/kg. No sobrepasar de un total de 5mg para menores de 34kg
y 10mg para niños con peso de 34kg o más.
Inyectable: Toxicidad por Plomo mayor a 70mcg/dl:

200mg/ml. plomo - Administrar en combinación con dimercaprol. Iniciar junto a segunda dosis de
dimercaprol por 3-5 días. Esperar al menos 2-4 días para repetir ciclo.
- Vía intramuscular: 1000-1500mg/m2/día dividido en 6 veces al día.
EDTA cálcico
- Vía intravenosa: infundir 1000-1500mg/m2/día durante 8-24h o dividido en 2

veces al día. En caso de encefalopatía usar 1500mg/ m2/día.
Plomo de 20-70 µg/dl (i.v.): infundir 1000mg/m2/día durante 8-24h o dividida en 2

veces al día por 5 días. No sobrepasar de 75/mg/día.
Comprimidos: Hipertensión Dosis lactantes y niños:

2.5, 5, 10, 20mg. arterial - Vía oral: 0,08mg/kg/día o 5mg/día. No sobrepasar de 0,58mg/kg/día o un máxi-
mo de 40mg/día.
- Vía intravenosa: 0,005-0,01mg/kg/dosis de 1-3 veces al día. No sobrepasar de
Solución oral:
1,25mg/dosis.
Enalapril
1mg/ml.
Dosis adolescentes:
Inyectable: - Vía oral: 2,5- 5mg/kg/día. No sobrepasar de 40mg/día cada 12-24h.
1mg/ml. - Vía intravenosa: 0,625- 1,25mg/dosis 4 veces al día. No sobrepasar de 5mg 4
veces al día, máximo hasta 36h de tratamiento.
Inyectable: Trombosis Dosis lactantes menores de 2 meses (s.c.): 1,5mg/kg/dosis 2 veces al día.
Enoxaparina
100mg/ml. venosa Dosis lactantes 2 meses de edad en adelante (s.c.): 1mg/kg/dosis 2 veces al día.
profunda
Eritromicina: Antibiótico Dosis recién nacidos (v.o. /etinilsuccinato):

- Comprimidos: - Menor a 1,2kg: 20mg/kg/día dividido en 2 veces al día.
250, 500mg. - 1,2kg o más: 20mg/kg/día dividido en 2 veces al día en recién nacidos de 0-7
- Pomada: 2%. días y 30-40mg/kg/día dividido en 3-4 veces al día, en mayores de 7 días.
- Gel tópico: 2%.
- Pomada Dosis niños:
oftálmica: - Vía oral: 30-50mg/kg/día dividido en 3-4 veces al día. No sobrepasar de 2g/día.
0,5%. - Vía intravenosa: 20-50mg/kg/día dividido en 4 veces al día. No sobrepasar de
4g/día.
Etilsuccinato de
eritromicina:
- Suspensión
oral: Conjuntivitis / Administrar 50mg/kg/día dividido en 4 veces al día por vía oral durante 14 días.
Neumonía por No sobrepasar de 2g/día.
Eritromicina
200mg/5ml.
- Gotas: 100mg. clamidia
- Comprimidos:
400mg. Fiebre reumáti- Administrar 500mg/día dividido en 2 veces al día por vía oral.
ca (profilaxis)
Estearato de
eritromicina: Conjuntivitis Aplicar pomada oftálmica cada 6-8h en ambos ojos.
- 250mg. gonocócica
neonatal
Lactobionato de
eritromicina: Prequirúrgico Administrar 20mg/kg/dosis por vía oral por 3 veces 1 día previo a cirugía.
- Inyectable:
500, 1000mg.
Procinético Dosis lactantes y niños (v.o,): 10-20mg/kg/día dividido cada 6-8h.
546
Inyectable: Hipertensión Iniciar con dosis de 500mcg/kg por vía intravenosa por 1 minuto y continuar con
10mg/ml. postoperatoria 50-250mcg/kg/min en infusión. Aumentar dosis a razón de 50-100mcg/kg/min
Esmolol en frecuencia de 5-10min.
Taquicardia Iniciar con dosis de 100-500mcg/kg por vía intravenosa durante 1 minuto y conti-
supraventri- nuar con 25-100mcg/kg/min en infusión. Aumentar dosis a razón de 50-100mcg/
cular kg/min en frecuencia de 5-10min.
Comprimidos: Antibiótico 15-20 kg: 2.25 millones de UI repartidos en 2-3 tomas.
Espiramicina
250 mg 20-30 kg: 3 mUI repartido en 2 3 tomas

(750.000 >30 kg: 4.5 mUI repartido en 2-3 tomas
UI), 500 mg
(1`500.000UI)
Comprimidos: 25, Diurético Dosis recién nacidos (v.o.): 1-3mg/kg/día dividido cada 12h o como dosis única.
100mg. Dosis niños (v.o.): 1-3,3mg/kg/día dividido cada 6-12h. no sobrepasar de 100mg/
Espironolactona
día.
Aldosteronismo Administrar 125-375mg/m2/día dividido cada 12h o como dosis única.
primario
(método
diagnóstico)
Polvo inyectable: Tuberculosis Dosis lactantes, niños, adolescentes (i.m.):
Estreptomi-
1g. - Si el tratamiento es diario administrar 20-40mg/kg/día. No sobrepasar de 1g/día.

cina
- Si el tratamiento es 2 veces por semana administrar 25-30mg/kg/dosis. No so-

brepasar de 1,5g/día.
Comprimidos: Tuberculosis Dosis lactantes, niños, adolescentes (v.o.): 15-25mg/kg/dosis en tratamiento diario o
400mg. 50mg/kg/dosis en tratamiento de 2 veces por semana. No sobrepasar de 2,5g/día.
Etambutol
Micobacterias Dosis lactantes, niños, adolescentes (v.o.): 15-25mg/kg/día. No sobrepasar de

no tuberculosas 2,5g/día.
Comprimidos: Anticonvulsi- Dosis niños de 6 años o menor (v.o.):

250mg. vante - Iniciar con 15mg/kg/día dividido en 2 veces al día sin sobrepasar de 500mg/día.
Si es necesario aumentar dosis cada 4 a 7 días.
- Continuar con dosis de mantenimiento de 15-40mg/kg/día dividido en 2 ve-
Solución oral:
Etosuximida
ces al día.
250mg/5ml.
Dosis niños mayores a 6 años (v.o.):
- Iniciar con 250mg 2 veces al día. Aumentar la dosis en 250mg/día cada 4 a 7
días.
- Continuar con mantenimiento de 20-40mg/kg/día dividido en 2 veces al día.
No sobrepasar de 1500mg/día en cualquier edad.
Comprimidos: Antagoniza al Dosis recién nacidos y menores a 3 meses:
10,20,40mg. receptor dos de - Vía intravenosa: 0,25-0,5mg/kg/dosis al día
histamina - Vía oral: 0,5-1mg/kg/dosis al día.
Dosis niños de 3 meses a menores de 1 año (v.o.): 0,5mg/kg/dosis 2 veces al día.

Dosis niños de 1 a 12 años:
- Vía intravenosa: 0,6-0,8mg/kg/día dividido en 2-3 veces al día. No sobrepasar de
40mg/día.
- Vía oral: 1-1,2mg/kg/día dividido en 2-3 veces al día. No sobrepasar de 40mg/
día.
Famotidina
Dosis adolescentes (v.o.): 20mg 2 veces al día durante 6 semanas.
Úlcera péptica Dosis niños 1-12 años (v.o.): 0,5mg/kg/día antes de dormir dividido en 2 veces al
día. No sobrepasar de 40mg/día.
Úlcera Dosis adolescentes:

duodenal - Vía oral: 20mg 2 veces al día o 40mg antes de dormir durante 4 a 8 semanas.
Posteriormente se mantiene tratamiento con 20mg antes de dormir.
- Vía intravenosa: 20mg 2 veces al día.
Esofagitis Dosis adolescentes (v.o): 20 a 40mg 2 veces al día durante 12 semanas.
547
Comprimidos: Lennox Gastaut Dosis niños 2 a 14 años (v.o.): iniciar con 15mg/kg/día dividido en 3 a 4 veces
400,600mg. al día. Aumentar dosis a razón de 15mg/kg/día por semana. No sobrepasar de
45mg/kg/día o 3600mg/día.
Solución oral:
Dosis niños de 14 años o más (v.o.):
600mg/5ml.
- Para tratamiento complementario iniciar con 1200mg/día dividido en 3 a 4 ve-
ces al día. Aumentar dosis a razón de 1200mg/día semanal. No sobrepasar de
3600mg/día.
Felbamato
- Para iniciar con monoterapia administrar 1200mg/día dividido en 3 a 4 veces al

día. Aumentar con precaución a razón de 600mg cada 15 días hasta alcanzar
2400mg/día. No sobrepasar de 3600mg/día.
- Para conversión a monoterapia iniciar con 1200mg/día dividido en 3 a 4 veces
al día por 2 semanas. Posteriormente aumentar dosis hasta 2400mg/día por 1
semana. Al cumplir 3 semanas aumentar hasta 3600mg/día.
Una vez iniciado felbamato reducir al 33% el resto de antiepilépticos.
Inyección: 10mg/ Hipotensión Niños:

ml 1% (1, 5, 5-20ug/kg/dosis bolo i.v. cada 10-15 minutos si es necesario
10ml) 0,1-0,5ug/kg/min goteo i.v. ajuste según se requiera.
0,1mg/kg/dosis i.m./s.c. cada 1-2 horas si se requiere sin sobrepasar 5mg
Pulverización
nasal: 0,25, 0,5,
Dilatación >1 año: Solución al 2,5% 1 gota en cada ojo
1% (15, 30ml)
popular
Gotas oftálmicas: Descongestio- 6-12 años: 2-3 gotas o 1-2 puffs de solución al 0,25% cada 4h si es necesario en
2,5% (2, 3, 5, nante nasal cada orificio nasal hasta máximo 3 días.
15ml), 10% >12 años y adultos: 2-3 gotas o 1-2 puffs de solución al 0,25% o 0,5% cada 4h si es
necesario en cada orificio nasal hasta máximo 3 días.
Fenilefrina, HCl
(5ml)
Comprimidos: 5, Descongestio- 4-5 años: 2,5mg v.o. cada 4h sin sobrepasar 15mg en 24h.
10mg nante oral 6-11 años: 5mg v.o. cada 4 horas sin sobrepasar 30mg en 24 horas
≥12 años: 10-20mg v.o. cada 4 horas
Solución oral:
2,5mg/5ml
(118ml)
Gotas orales:
2,5mg/1ml
(30ml)
Comprimidos: Estado Iniciar con 15-20mg/kg intravenoso. No sobrepasar de 1500mg/día.

100mg. epiléptico Dosis mantenimiento:
- Recién nacidos (v.o./i.v.): iniciar con 5mg/kg/día dividido cada 12 horas.
- Lactantes y niños (v.o./i.v.):
Cápsulas:30,
100mg.
6 meses a 3 años 8 a 10mg/kg/día
Suspensión oral:
4 a 6 años 7,5 a 9 mg/kg/día
Fenitoína
125mg/5ml.
7 a 9 años 7 a 8 mg/kg/día
10 a 16 años 6 a 7 mg/kg/día
Antiarrítmico Iniciar con 1,25mg/kg intravenoso a una frecuencia de 5 minutos hasta 15mg/kg.
Continuar con dosis de mantenimiento de 5 a 10mg/kg/día dividido cada 8-12h.
548
Comprimidos: Estado Iniciar con 15 a 20mg/kg/dosis intravenosa sin sobrepasar de 1000mg. Si es nece-
15,50,100mg. epiléptico sario adicionar 5mg/kg cada 30 minutos hasta un máximo 40mg/kg.
Administrar dosis de mantenimiento por vía oral o intravenosa:
Solución oral:
20mg/5ml. Recién nacidos 3 a 5 mg/kg/día en 1 o 2 tomas
Lactantes 5 a 6mg/kg/día en 1 o 2 tomas

Inyectable:
200mg/ml.
Fenobarbital
Niños de 1 a 5 años 6 a 8mg/kg/día en 1 o 2 tomas
Niños de 6 a 12 años 4 a 6mg/kg/día en 1 o 2 tomas
Niños mayores a 12 años 1 a 3mg/kg/día en 1 o 2 tomas
Hiperbilirrubi- Administrar 3 a 8mg/kg/día por vía oral divido cada 8-12h.

nemia
Sedación Administrar 1 a 3mg/kg/dosis por vía intramuscular, intravenosa u oral una hora
preoperatoria antes de la intervención.
Comprimi- Sedación Dosis recién nacidos(i.v.): 1 a 4mcg/kg/dosis en una frecuencia de 2 a 4h. Para
dos:100, 200, infusión continua administrar 1 a 5mcg/kg/h.
400, 600, Dosis lactantes y niños (i.v./i.m.): 1 a 2mcg/kg/dosis en una frecuencia de 30min a
800mcg. 1h. Para infusión continua administrar 1mcg/kg/h.
Usar fórmula para calcular infusión.
Comprimidos
para chupar: Manejo dolor - Comprimidos orales (18 años en adelante): iniciar con 100mcg colocado sobre
200, 400, 600, oncológico molar posterior. Si es necesario administrar 100 mcg adicionales 30min después
800, 1200, de primera dosis.
Fentanilo
1600mcg. - Comprimidos masticables (16 años en adelante): iniciar con 200mcg y si es

necesario administrar una segunda dosis 30min después de la primera.
Inyectable: - El uso de parche transdérmico está permitido en niños mayores a 2 años con
50mcg/ml. antecedente de tolerancia a opiáceos. Administrar 25mcg/h cada 3 días.
Parches: 2.5, 5,
10mg.
Solución
nasal:100mcg.
Inyectable: Feocro- Administrar 0,05-0,1mg/kg/dosis intramuscular o intravenoso. No sobrepasar de
10mg/ml. mocitoma 5mg.
(diagnóstico)
Fentolamina
Hipertensión Administrar 0,05-0,1mg/kg/dosis intramuscular o intravenoso de 1 a 2 horas pre-

por feocro- vias a la intervención quirúrgica. No sobrepasar de 5mg. Repetir dosis cada 2 a 4
mocitoma, horas en caso de requerirlo.
prequirúrgico
Inyectable: Factor Administrar 5 a 10mcg/kg/dosis durante 14 días o hasta alcanzar recuento de

Filgas-
trim
300mcg/ml. estimulante de neutrófilos mayor a 10 000/mm3.

colonias
Inyectable: Colinérgico Administrar 0,01-0,03 mg/kg/dosis por vía intravenosa. Repetir dosis cada 20 mi-
Fisostig-
1mg/ml. nutos. No sobrepasar de 2mg.

mina
Comprimidos: Antiarrítmico Administrar 1-3mg/kg/día dividido en 3 veces al día por vía oral.
100mg.
Flecainida
Suspensión oral:
20mg/ml.
549
Comprimidos: Antimicótico Dosis recién nacidos(v.o.): 80 a 160 mg/kg/día dividido en 4 veces al día.
Flucitosina
500mg. Dosis niños (v.o.): 50 a 150mg/kg/día dividido en 4 veces al día.
Inyectable: 2,5g.
Comprimidos: Antimicótico Dosis recién nacidos: iniciar con 12 a 25mg/kg por vía intravenosa u oral. Continuar
50, 100, 150, con dosis de mantenimiento de 6 a 12mg/kg. En caso de RN menor a 30 semanas
200mg. comenzar mantenimiento 48h después de dosis de carga y para RN mayores de 30
semanas comenzar a las 24h.
Solución oral:
Dosis niños:
50mg/ml.
- Candidiasis orofaríngea: iniciar con 6mg/kg por vía intravenosa u oral. Continuar
con 3mg/kg.
Fluconazol
Inyectable: - Candidiasis esofágica: iniciar con 12mg/kg por vía intravenosa u oral. Continuar
2mg/ml. con 6mg/kg.
- Candidiasis sistémica: iniciar con 12mg/kg por vía intravenosa u oral. Continuar
con 6-12mg/kg.
- Tratamiento supresor (VIH): iniciar con 6mg/kg por vía intravenosa u oral. Conti-
nuar con 6mg/kg.
No sobrepasar de 12mg/kg/día.
Comprimidos: Corticoeste- Dosis lactantes y niños (v.o): 0,05 a 0,1mg/día.

Fludrocortisona
0,1mg. roide
Hiperplasia Dosis lactantes y niños(v.o.): 0,05 a 0,3mg/día.
suprarrenal
congénita
Inyectable: Antídoto para Dosis niños (i.v.): 0,01mg/kg. Si es necesario repetir cada minuto, sin sobrepasar
Flumazenil
0,1mg/ml. benzodiace- de 1mg en total.

pinas En caso de infusión continua, administrar 0,005 a 0,01mg/kg/h.
Inhalador: Rinitis alérgica Dosis niños mayores de 4 años(propionato): 1 pulverización de 50mcg al día en
50,100,150mcg. cada orificio nasal. No sobrepasar de 2 pulverizaciones al día.
Dosis niños de 2 a 11 años(furoato): 1 pulverización de 27,5mcg al día en cada

orificio nasal. No sobrepasar de 2 pulverizaciones al día.
Dosis niños mayores de 11 años(furoato): 2 pulverizaciones de 55mcg al día en
cada orificio nasal. Aplicar 1 pulverización al conseguir el control de síntomas.
Fluticasona
Asma Dosis niños de 4 a 11 años: No sobrepasar de 100mcg/día en caso de administra-

ción previa de broncodilatadores o corticoides inhalados.
Dosis niños mayores de 12 años: no sobrepasar de 200 mcg/día en caso de admi-
nistración previa de broncodilatadores o corticoides inhalados.
Comprimidos: Deficiencia de Dosis lactantes(v.o./i.m./i.v./s.c.): iniciar con 15mcg/kg/dosis sin sobrepasar de

5,10mg. ácido fólico 50mcg/día. Continuar con dosis de 30 a 45mcg/día.
Dosis niños de 1 a 10 años (v.o./i.m./i.v./s.c.): iniciar con 1mg/dosis. Continuar

Fólico, ácido
Cápsulas:
con 0,1 a 0,4mg/día.
400mcg.
Dosis niños mayores de 11 años(v.o./i.m./i.v./s.c.): iniciar con 1mg/dosis. Conti-
nuar con dosis de 0,4mg/día.
550
Inyectable: Paciente con Dosis lactantes y niños (i.v.): iniciar con dosis de 180mg/kg/día dividido en 3 veces
24mg/ml. VIH e infección al día combinado con ganciclovir. Continuar con una dosis de 90-120mg/kg/día.
por CMV
Paciente con Dosis lactantes y niños(i.v.): iniciar con 180mg/kg/día dividido en 3 veces al día
VIH más retini- durante 14 a 21 días. Continuar con dosis de 90 a 120mg/kg/día.
tis por CMV Dosis adolescentes (i.v.): iniciar con 180mg/kg/día divido en 2 a 3 veces al día
durante 14 a 21 días. Continuar con 90 a 120mg/kg/día.
Foscarnet
Paciente Dosis lactantes y niños(i.v.): 40mg/kg/dosis 3 veces al día o 60mg/kg/dosis 2

de VIH más veces al día por 3 semanas.
herpes simple Dosis adolescentes(i.v.): 40mg/kg/dosis 2 a 3 veces al día durante 14 a 21 días.
resistente a
aciclovir
Paciente con Dosis lactantes y niños(i.v.): 40-60mg/kg/dosis 3 veces al día durante 7 a 10 días.
VIH y varicela Dosis adolescentes(i.v.): 90mg/kg/dosis 2 veces al día
zóster resisten-
te a aciclovir
Solución oral: Enema Administrar 33ml en niños de 2 a 4 años; 66ml en niños de 5 a 11 años; 133ml en
62,25mEq. niños mayores de 12 años.
Fosfato sódico
Laxante oral Administrar 7,5ml en niños de 5 a 9 años; 15ml en niños 10 -11 años; 15 a 45ml en
Enema: 7g niños mayores de 12 años.
(fosfato sódico
dibásico) y 19g
(fosfato sódico
monobásico).
Inyectable: 50mg. Anticonvulsi- Administrar bolo de 10 a 20mg. Continuar con dosis de 4 a 6mg/kg/día de 1 a
nitoína
Fosfe-
vante 4 veces al día.
Comprimidos: Diurético Dosis recién nacidos:

40mg. - Parenteral: 0,5 a 1mg/kg/dosis 1 a 3 veces al día. No sobrepasar de 2mg/kg/
dosis.
- Vía oral: administrar 1 a 4mg/kg/dosis cada 12 a 24h.
Inyectable:
Furosemida
10mg/ml.
Dosis lactantes y niños:
- Parenteral: 1 a 2mg/kg/dosis 2 a 4 veces al día.
Solución oral: - Vía oral: iniciar con 2mg/kg/dosis y aumentar de 1 a 2mg/kg/dosis de 6 a 8h
10mg/ml. posteriores a dosis previa. No sobrepasar de 6mg/kg/dosis.
- Infusión continua: iniciar con 0,05ml/kg/h y ajustar dosis según efecto.
Comprimidos: Anticonvulsi- Dosis niños de 3 a 4 años(v.o,): iniciar con 10 a 15mg/kg/día dividido en 3 veces
100,300,400mg. vante al día. En los próximos días aumentar la dosis hasta 40mg/kg/día dividido en 3
veces al día.
Dosis niños de 5 a 12 años(v.o.): iniciar con 10 a 15mg/kg/día dividido en 3 veces
Comprimidos
al día. En los próximos 3 días aumentar la dosis de 25 a 35mg/kg/día dividido en 3
recubiertos:
Gabapentina
veces al día. No sobrepasar de 50mg/kg/día.

600,800mg.
Dosis niños mayores de 12 años(v.o.): iniciar con 300mg 3 veces al día. Aumentar
hasta 1800mg/día dividido en 3 veces al día. No sobrepasar de 3,6g/día.
Dolor neuro- Dosis niños:

pático - Primer día: 5mg/kg/dosis v.o. en la noche.
- Segundo día: 5mg/kg/dosis v.o. cada 12h.
- Tercer día: 5mg/kg/dosis v.o. cada 8 horas.
Cápsulas: Citomegalo- Dosis recién nacidos(i.v.): 12mg/kg/día dividido en 2 veces al día durante 6 se-
250mg. virus manas.
Dosis niños(i.v.): iniciar con 10mg/kg/día dividido en 2 veces al día. Continuar con
Ganciclovir
5mg/kg/dosis por 7 días 0 6mg/kg/dosis por 5 días.

Inyectable:
500mg.
Profilaxis para Administrar 5mg/kg/dosis por vía intravenosa.
CMV en pacien-
tes con VIH
551
Inyectable: 40, Aminoglu- Dosis recién nacidos: administrar 5mg/kg/dosis por vía intravenosa o intramus-
60, 70, 80, 90, cósido cular cada 48h en RN prematuros de 29 semanas o menos y de 1 a 7 días de
Gentamicina 120mg. vida. Administrar 4mg/kg/dosis por vía intravenosa o intramuscular para RN de 30
semanas o más.
Dosis niños: 7,5mg/kg/día vía intravenosa o intramuscular dividido en 3 veces al
día.
Fibrosis Dosis niños: 7,5 a 10,5mg/kg/día por vía intravenosa o intramuscular dividido en
quística 3 veces al día.
Inyectable: 1mg. Hipoglicemia Dosis recién nacidos, lactantes y niños con peso menor a 20kg: 0,5mg/dosis por
Glucagón
vía intravenosa, intramuscular o subcutánea en intervalos de 20 minutos en caso

de requerirlo.
Dosis niños con peso mayor a 20kg: 1mg/dosis por vía intravenosa, intramuscular
o subcutánea en intervalos de 20 minutos en caso de requerirlo.
Inyectable: 3.3, Hipoglicemia - Dosis bolo: administrar 0,25 a 0,5g/kg.
5, 10g. - Dosis infusión: administrar 8 a 12mcg/kg/min.
Glucosa
Inyectable: 1, Náusea Dosis niños mayores a 2 años(i.v.): 10 a 20mcg/kg/dosis a intervalos de 15min a

Granisetrón
3mg/ml. y vómito 1h previo al tratamiento quimioterapéutico. En caso de requerirlo repetir 2 a 3 veces

secundarios a la dosis luego de tratamiento. No sobrepasar de 3mg/dosis o 9mg/día.
tratamiento con
Comprimidos:
quimioterapia
1mg.
Comprimidos: Agitación Dosis niños de 3 a 12 años:
0.5, 10mg. aguda - Vía oral: iniciar con 0,025 a 0,05mg/kg/día dividido cada 12 a 24h. Aumentar
dosis en 0,25 a 0,5 cada semana sin sobrepasar de 0,15mg/kg/día. Continuar
con una dosis de mantenimiento de 0,01 a 0,03mg/kg/día.
Inyectable:
- Vía intramuscular: 1 a 3mg/dosis 3 a 6 veces al día sin sobrepasar de 0,15mg/
50,100mg/ml.
kg/día.
Dosis niños mayores a 12 años:

- Administrar 2 a 5mg/dosis intramuscular o 1 a 15mg/dosis por vía oral.
Psicosis Dosis niños de 3 a 12 años (v.o.): iniciar con 0,025 a 0,05mg/kg/día dividido cada
Haloperidol
12 a 24h. Aumentar dosis en 0,25 a 0,5 cada semana sin sobrepasar de 0,15mg/
kg/día. Continuar con 0,05 a 0,15mg/kg/día dividido cada 8 a 12h.
Dosis niños mayores a 12 años: administrar 2 a 5mg/dosis 3 a 6 veces al día intra-

muscular o 1 a 15mg/día dividido cada 8 a 12h por vía oral.
Síndrome de Dosis niños de 3 a 12 años (v.o.): iniciar con 0,025 a 0,05mg/kg/día dividido cada
Tourette 12 a 24h. Aumentar dosis en 0,25 a 0,5 cada semana sin sobrepasar de 0,15mg/
kg/día. Continuar con 0,05 a 0,075mg/kg/día dividido cada 8 a 12h. si es necesa-
rio aumentar 0,5mg semanalmente.
Dosis niños mayores a 12 años (v.o.): administrar 0,5 a 2 mg/dosis cada 8 a 12h.
En caso de síntomas de mayor intensidad administrar 3 a 5mg/dosis cada 8 a 12h.
Inyectable: 1000, Anticoagu- Dosis recién nacidos y menores a 1 año(i.v.): dosis de carga de 75U/kg a una velo-
2500, 5000, lación cidad de infusión de 28U/kg/h.
10 000, 20
000U/ml. Dosis niños de 1 a 16 años(i.v.): dosis de carga de 75U/kg a una velocidad de infu-
Heparina sódica
sión de 20U/kg/h. No sobrepasar de 7 700U.
Dosis niños mayores a 16 años(i.v.): dosis de carga de 70U/kg a una velocidad de

infusión de 15U/kg/h. No sobrepasar de 7 700U.
Enjuague con Dosis para niños mayores:

heparina - Vía periférica: 10 U/ml con 1 a 2ml de solución 6 veces al día.
- Vía central: 100U/ml con 2 a 3 ml de solución al día.
552
Comprimidos: Crisis hiper- Administrar 0,1 a 0,2mg/kg/dosis por vía oral o intramuscular 4 a 6 veces al día sin
10,25,50,100mg. tensiva sobrepasar de 20mg/dosis.
Hidralazina Hipertensión Administrar 0,75 a 1mg/kg/día por vía oral dividido cada 2 a 4 veces al día sin
Inyectable: arterial crónica sobrepasar de 25mg/dosis. Aumentar la dosis máxima hasta 200mg/día.
20mg/ml.
Solución oral:
4mg/ml.
Comprimidos: 25, Edema Dosis recién nacidos y lactantes hasta 6 meses (v.o.): administrar 2 a 5 mg/kg/día
50mg. cada 12 horas. No sobrepasar de 37,5mg/día.
Hidroclorotiazida
Dosis niños mayores a 6 meses (v.o.): administrar 2mg/kg/día cada 12 horas. No

sobrepasar de 100mg/día.
Hipertensión Dosis lactantes y niños (v.o.): administrar 0,5 a 1 mg/kg/día en 24 horas. No sobre-
arterial pasar de 3mg/kg/día o 50 mg/día.
Comprimi- Crisis asmática Iniciar con 4 a 8mg/kg/dosis por vía intravenosa sin sobrepasar de 250mg. Con-
dos:20mg. tinuar con una dosis de mantenimiento de 8mg/kg/día dividido en 4 veces al día.
Hidrocortisona
Antiinflama- Dosis niños:

Inyectable:
torio - Vía oral: 2,5 a 10mg/kg/día dividido en 3 a 4 veces al día.
100,500,
- Vía intravenosa o intramuscular: 1 a 5 mg/kg/día dividido en 1 a 2 veces al día.
1000mg.
Dosis adolescentes: administrar 15 a 240mg/kg/dosis 2 veces al día por vía oral,
intramuscular o intravenosa.
Comprimidos: Prurito - Vía oral: administrar 2mg/kg/día dividido en 3 a 4 veces al día según necesidad.
25mg. No sobrepasar de 12,5mg en niños menores de 6 años; 25mg en niños de 6 a 12
Hidroxicina
años; 100mg en adolescentes.

- Vía intramuscular: administrar 0,5 a 1 mg/kg/dosis de 4 a 6 veces al día. No
Solución oral:
sobrepasar de 100mg.
10mg/5ml.
Cápsulas: 100, Anemia Vía intravenosa:

200mg. ferropénica - Gluconato férrico: administrar 1,5mg/kg de hierro elemental. Diluir dosis en 25ml
de suero fisiológico e infundir a razón de 1 hora. No se recomienda en menores
de 6 años.
Comprimidos: 25,
- Hierro dextrano: administrar vía intravenosa o intramuscular. En caso de sangra-
80mg.
do agudo calcular:
Gotero: 170mg/ No sobrepasar de 25mg en pacientes con peso menor de 5kg, de 50mg con peso
ml, 25mg/1ml. de 5 a 10kg y de 100mg con peso mayor a 10kg.
Hierro
- Hierro sacarosa: administrar en pacientes con enfermedad renal crónica. Iniciar

Inyectable: 20, con 1mg/kg/diálisis para corrección de ferritina y continuar a razón de 0,3mg/
157mg. kg/diálisis 3 veces por semana.
Vía oral:
- Dosis lactantes: administrar 2 a 4 mg de hierro elemental/kg/día dividido cada
12 a 24 horas. No sobrepasar de 15mg de hierro elemental/día.
- Dosis niños: administrar de 3 a 6 mg de hierro elemental/kg/día dividido cada 8
a 24 horas.
Comprimidos: Analgésico/ Dosis lactantes y niños mayores a 6 meses (v.o.): administrar 5 a 10mg/kg/dosis
200, 400, 600, Antipirético cada 3 a 4 veces al día. No sobrepasar de 40mg/kg/día.
800mg. Dosis adolescentes mayores a 17 años (i.v.): 400 a 800mg/dosis 4 veces al día.
No sobrepasar 3200mg/día.
Ibuprofeno
Solución oral:
100mg/5ml.
Conducto Iniciar con 10mg/kg/dosis. Continuar con 5mg/kg/dosis a las 24 y 48 horas, de-
Supositorio: arterioso pendiendo de diuresis.
500mg. persistente
553
Inyectable: 250, Antibiótico Dosis lactantes menores a 1 semana de edad (i.v.): administrar 50mg/kg/día 2
500mg. veces al día.
Dosis lactantes menores a 1 mes de vida (i.v.): administrar 75mg/kg/día 3 veces
al día.
Imipenem
Dosis lactantes de 1 a 3 meses (i.v.): administrar 100mg/kg/día 4 veces al día.

Dosis niños mayores a 3 meses (i.v.): administrar 60 a 100mg/kg/día 4 veces al
Fibrosis Administrar 90mg/kg/día 4 veces al día por vía intravenosa. No sobrepasar de
quística 4g/día.
Comprimidos Antidepresivo Dosis niños(v.o.): iniciar con 1,5mg/kg/día dividido cada 8 horas. Aumentar de 1 a
(grageas): 10, 1,5mg/kg/día cada 72 a 96 horas. No sobrepasar de 5mg/kg/día.
25, 50, 75, Dosis adolescentes (v.o.): iniciar con 25 a 50mg/día dividido cada 8 a 24 horas.
Imipramina
150mg. No sobrepasar de 200mg/día.

Enuresis Dosis niños mayores a 6 años (v.o.): iniciar con 10 a 25 mg/dosis antes de dormir.
Aumentar 10 a 25mg/dosis cada 7 a 14 días. Una vez alcanzada la dosis deseada
continuar por 2 a 3 meses. No sobrepasar de 50mg/día en menores de 12 años y
75mg/día en mayores de 12 años.
Cápsulas: 25, Antiinflama- Dosis niños mayores a 2 años (v.o.): iniciar con 1 a 2 mg/kg/día dividido cada 6 a
50mg. torio 12 horas. No sobrepasar de 4mg/kg/día o 200 mg en 24 horas.
Conducto Dosis lactantes (i.v.):
Indometacina
Inyectable: 1mg.
arterioso - Menores de 48 horas: infundir 0,2 mg/kg/dosis durante 20 a 30 minutos. Conti-
Supositorio: persistente nuar con 0,1mg/kg/dosis cada 12 a 14 horas.
50mg. - De 2 a 7 días: infundir 0,2 mg/kg/dosis durante 20 a 30 minutos. Continuar con
0,2mg/kg/dosis cada 12 a 14 horas.
- Mayores de 7 días: infundir 0,2 mg/kg/dosis durante 20 a 30 minutos. Continuar
con 0,25mg/kg/dosis cada 12 a 14 horas.
Inyectable: 125 U. Globulina Administrar dentro de las primeras 48 horas y máximo a las 96 horas de exposición.
Inmunoglobulina anti-
contra varicela Dosis según peso (i.m./i.v.):

varicela zóster
Zoster - Menos de 2 kg: 62,5 U.

- Más de 2 a 10kg: 125 U.
- Más de 10 kg a 20 kg: 250 U.
- Más de 20 a 30 kg: 375 U.
- Más de 30 a 40 kg: 500 U.
- Más de 40 kg: 625 U.
Subcutánea: Cetoacidosis Iniciar con una dosis de 0,07 a 0,1 U/kg/h y continuar con una dosis de manteni-
100U/ ml. diabética miento de 1 a 1,5U/kg/día verificando que la relación sea 2/3 de NPH y 1/3 de
rápida.
Insulina
Rápida: 1000U/
10 ml. Hiperpotasemia Administrar 2ml/kg de glucosa al 50% combinado con 0,1 U/kg de insulina.
NPH:1000/10ml.
Solución para Anticolinérgico Dosis para nebulización:
nebulizador: a) Crisis aguda:
500mcg/2,5ml. - Menores de 12 años: administrar 250 mcg/dosis c/20 minutos por 3 ocasiones,
después c/2 a 4 horas.
Aerosol: 17mcg/ - Mayores de 12 años: administrar 500mcg/dosis c/30 minutos por 3 ocasiones,
dosis. después c/2 a 4 horas.
Ipatropio, bromuro
b) No agudo:
- Lactantes: administrar 125 a 250 mcg/dosis 3 veces al día.
- Niños menores de 12 años: administrar 250mcg/dosis 3 a 4 veces al día.
- Mayores de 12 años y adultos: administrar 250 a 500mcg/dosis 3 a 4 veces
al día.
Dosis para inhalador:

a) Crisis aguda: Administrar 4 a 8 pulsaciones según requiera.
b) No agudo:
- Menores de 12 años: administrar 1 a 2 pulsaciones 4 veces al día, no sobrepa-
sar de 12 pulsaciones al día.
- Mayores de 12 años: administrar 2 a 3 pulsaciones 4 veces al día sin sobrepasar
de 12 pulsaciones al día.
554
Comprimidos: Tuberculosis Dosis profiláctica:
100, 300mg. - Administrar 10mg/kg al día por vía oral. No sobrepasar de 300mg.
- Continuar con 20 a 40mg/kg/dosis 2 veces por semana por vía oral al terminar
1 mes de tratamiento. No sobrepasar de 900mg.
Inyectable:
Isoniazida
100mg/ml.
Dosis de tratamiento:
- Administrar 10 a 15mg/kg al día por vía oral. No sobrepasar de 300mg.
Suspensión oral: - Otro esquema sugerido es 20 a 30mg/kg/dosis 2 veces por semana en combi-
50mg/5ml. nación de rifampicina. No sobrepasar de 900mg.
Inyectable: Agonista Administrar 0,05 a 2 mcg/kg/min en infusión intravenosa. Aumentar en 0,1mcg/

terenol
Isopro-
0,2mg/ml. adrenérgico kg/min cada 5 a 10 minutos según necesidad. No sobrepasar de 2mcg/kg/min.
Inyectable: Sedación Administrar 5mg/kg por vía oral en dosis única; 0,25 a 1mg/kg por vía intravenosa
Ketamina
10mg/ml, 50mg/ o 2 a 5mg/kg intramuscular en dosis única.

ml, 100mg/ml.
Comprimidos: Antimicótico - Dosis niños 2 años o más (v.o.): administrar 3,3 a 6,6 mg/kg/día.
200mg. - Tratamiento tópico: 1 a 2 aplicaciones al día.
Ketoconazol
Suspensión oral:
100mg/5ml. Supresión Dosis niños (v.o.): Administrar 5 a 10mg/ kg/día cada 12 horas. No sobrepasar de
candidiasis 800mg/día 2 veces al día.
Tópico (gel / mucocutánea Dosis adolescentes (v.o.): 200mg/dosis al día.
crema): al 2%. en pacientes
VIH
Comprimidos: Antiinflama- Dosis niños (i.m./i.v.): administrar 0,5mg/kg/dosis 3 a 4 veces al día. No sobrepa-
10mg, 30 mg. torio sar de 30mg c/6h o 120mg/día.
Ketorolaco
Dosis adolescentes (v.o.): administrar 10mg

Inyectable:
4 veces al día. No sobrepasar de 40mg/día.
10mg/ml,
No sobrepasar de 3 a 5 días de tratamiento independiente de la vía de adminis-
30mg/ml.
tración.
Comprimidos: Antagonista - Vía oral: administrar dosis inicial de 1 a 3 mg/kg/día cada 12 horas. Aumentar
100, 200, adrenérgico sin sobrepasar de 12mg/kg/día a 1200mg/día.
300mg.
- Vía intravenosa: administrar 0,2 a 1mg/kg/dosis en intervalos de 10 min. No
sobrepasar de 40mg/dosis.
Inyectable:
Labetalol
5mg/ml.
Urgencia Administrar 0,4 a 1ml/kg/h por infusión intravenosa. No sobrepasar de 3ml/kg/h.
Suspensión hipertensiva Se sugiere iniciar con bolo de 0,2 a 1mg/kg, máximo hasta 40mg.
oral: 10mg/ml,
40mg/ml.
Suspensión oral: Constipación Administrar 1 a 3ml/kg/día v.o. dividido en 2 tomas. No sobrepasar de 60ml al día.
67g/100ml.
Lactulosa
Encefalopatía Dosis lactantes (v.o.): administrar 2,5 a 10ml/día dividido en 3 a 4 tomas.

hepática Dosis niños (v.o.): 40 a 90ml/día dividido en 3 a 4 tomas.
Comprimidos: 2, Anticonvulsi- Administrar una dosis inicial de 0,15 a 0,6mg/kg/24h de 2 a 3 veces al día du-
5, 25, 50, 100, vante rante 2 semanas. Aumentar dosis de 0,5 a 2 mg/kg/24h cada 1 o 2 semanas.
Lamotrigina
200mg. Continuar con una dosis de mantenimiento de 1 a 15mg/kg/24h. No sobrepasar

de 400mg al día.
Suspensión oral:
1mg/ml.
555
Comprimidos: Antibiótico Dosis menores de 5 años (i.v./v. o.): administrar 5 a 10mg/kg/dosis 2 veces al día.
500mg. No sobrepasar de 500mg al día.
Dosis mayores de 5 años (i.v./v.o.): administrar 10mg/kg/dosis al día. No sobre-
pasar de 500mg al día.
Suspensión oral:
25mg/ml.
Otitis media Dosis niños de 6 meses a 5 años (v.o.): 10mg/kg/dosis 2 veces al día durante 10
aguda días. No sobrepasar de 500mg al día.
Inyectable:
Levofloxacino
25mg/ml. Neumonía Dosis niños 6 meses a menores de 5 años (v.o./i.v.): administrar 8 a 10mg/kg/
comunitaria dosis 2 veces al día. No sobrepasar de 750mg al día.
Dosis niños 5 a 12años (v.o./i.v.): administrar 8 a 10mg/kg/dosis al día. No sobre-
pasar de 750mg al día.
Ántrax maligno Dosis menores de 50kg (v.o./i.v.): 8mg/kg/dosis 2 veces al día. No sobrepasar de
500mg al día.
Dosis peso mayor a 50kg (v.o./i.v.): 500mg al día.
Administrar durante 60 días cuando la causa es por inhalación o 10 a 14 días en
caso de peste.
Inyectable al 1%: Anestésico - Vía intravenosa: administrar 4,5mg/kg/dosis (sin adrenalina) y 7mg/kg/dosis
100mg/10ml. (con adrenalina). No sobrepasar de 300mg y 500mg respectivamente. De ser
necesario, repetir dosis después de 2 horas.
- Vía tópica: aplicar cada 6 a 12 horas en zona afectada.
Tópico al 3%: - Vía oral (niños mayores a 3 años): administrar 4,5mg/kg/dosis o 300mg por
30g, 85g. dosis. No sobrepasar de 4 dosis en 12 horas.
Lidocaína
Antiarrítmico Administrar 1mg/kg/dosis en bolo por vía intravenosa lento. No sobrepasar de

Suspensión oral
100mg. Repetir dosis cada 10 a 15 minutos hasta alcanzar una dosis total máxima
al 2%: 100ml. de 3 a 5mg/kg durante la primera hora.
Administrar 20 a 50 mcg/kg/min por vía intravenosa o intraósea en infusión conti-

nua. Iniciar la infusión con un bolo de 1mg/kg en caso de no haber sido administra-
do anteriormente. No sobrepasar de 20 mcg/kg/min en pacientes con antecedente
de ICC, hepatopatía o en estado de shock.
Comprimidos: Antibiótico Administrar 10mg/kg/dosis vía oral o intravenosa cada 8 a 12 horas. No sobrepa-
600mg. sar de 600mg en 12 horas.
Duración tratamiento:
- Neumonía SARM: 7 A 21 días.
Linezolid
Suspensión oral: - Neumonía no SARM / infecciones. cutáneas: 10 a 14 días.

100mg/5ml. - Bacteriemia: 10 a 28 días.
- Infecciones osteoarticulares: 3 a 6 semanas.
Inyectable: - Trombosis séptica: 4 a 6 semanas.
200mg/100ml.
Comprimidos: Diarrea aguda Dosis niños 2 a 5 años (v.o.): administrar 1mg cada 8 horas. No sobrepasar de 2mg.
2mg. Dosis niños 6 a 8 años (v.o.): administrar 2mg cada 12 horas. No sobrepasar de
2mg.
Dosis niños 9 a 11 años (v.o.): administrar 2mg cada 8 horas. No sobrepasar de
Loperamida
Cápsulas: 2mg.
2mg.
Dosis niños de 12 años en adelante (v.o.): administrar 4mg/dosis en primera toma,
Suspensión oral: seguido por 2mg/dosis por cada deposición diarreica. No sobrepasar de 8mg/día.
1mg/7,5ml.
Diarrea crónica Administrar 0,08 a 0,24 mg/kg/día en 2 a 3 tomas al día. No sobrepasar de 2mg/
dosis.
Comprimidos: Estado Administrar 0,05 a 0,1 mg/kg/dosis por vía intravenosa por 2 a 5 minutos, cada 10
1mg, 5mg. epiléptico a 15 minutos. No sobrepasar de 4mg/dosis.
Antiemético Administrar 0,02 a 0,05 mg/kg/dosis por vía intravenosa hasta 4 veces al día. No
Lorazepam
Inyectable: (comple- sobrepasar de 2mg.

4mg/1ml. mentario a
tratamiento
Suspensión oral: convencional)
2mg/ml. Ansiolítico Administrar 0,05mg/kg/dosis por vía oral o intravenosa de 3 a 6 veces al día. No
sobrepasar de 2mg/dosis.
556
Comprimidos: Hipertensión Iniciar con una dosis de 0,7mg/kg/dosis una vez al día por vía oral sin exceder
12.5, 25, 50, arterial 50mg/dosis. Ajustar hasta alcanzar una dosis de 50mg/día. No sobrepasar de
Losartán 100mg. 1,4mg/kg/día o 100mg/día.
Suspensión oral:
2,5mg/ml.
Ampolla: 500mg/ Catártico Niños: 0,25g/kg v.o. 4 a 6 veces al día

ml (4mEq/ml) 2,
10, 20, 50ml
Hipomag- 25-50 mg/kg i.v./i.m. 4 a 6 veces al día por 3 a 4 dosis. Si se requiere repetir sin
Inyección pre- nesemia o sobrepasar los 2g por dosis. Si es necesario repetir.
diluida en agua hipocalcemia
estéril: 40mg/ 100-200mg/kg v.o. cada 6 horas
ml (0,325mEq/
ml) 50, 100, 500,
1000ml; 80mg/
ml (0,65mEq/
ml) 50ml Mantenimiento 30-60mg/kg/día o 0,25 a 0,5mEq/kg/día i.v. sin sobrepasar 1g/día
diario
Inyección predi-
Magnesio, sulfato
luida en glucosa
Broncodila- 25-75 mg/kg i.v. en 20 minutos sin sobrepasar 2g por dosis.
al 5%: 10mg/ml
tación
(0,081mEq/ml)
100ml; 20mg/ml
(0,163mEq/ml)
500ml Torsades des 25-50mg/kg i.v. como infusión rápida sin sobrepasar los 2g por dosis.
pointes
Gránulos: aprox.
40mEq por 5g.
454, 1810g
Inyección: 50, Anuria u Prueba para evaluar la función renal: 0,2g/kg i.v. (no sobrepasar 12,5g) en 3 a 5
100, 150, 200, oliguria minutos. Suspender si no hay diuresis en 2h.
250g/ml Iniciar con 0,5-1g/kg/ i.v. en 2 a 6h y mantener con 0,25-0,5g/kg i.v. cada 4 a 6h
Manitol
en 2 a 6 horas.
Solución:
50mg/ml
Reducción 0,25 a 1g/kg i.v. en 15 a 30 minutos. Repetir cada 4 a 6 horas si se requiere.

de la presión Contraindicado en pacientes anúricos.
intracraneal
Ampolla: Analgésico 0,5 a 1mg/kg i.m./s.c. 6 veces al día

50mg/ml
Meperidina
Quemaduras 1 a 2 mg/kg i.m/i.v. cada 4 o 6 veces al día
Preoperatorio 1 a 2 mg/kg sin sobrepasar 100mg por dosis.
557
Ampolla: 0,5, 1g Infecciones in- <32 semanas de EG:
traabdominales - <14d: 20mg/kg i.v. 2 veces al día
sin afectación - ≥14d: 20mg/kg i.v. 3 veces al día
del SNC (CIM
<4ug/ml) ≥32 semanas de EG:
(neonatos)
- <14d: 20mg/kg i.v. 3 veces al día
- ≥14d: 30mg/kg i.v. 3 veces al día
Infecciones in- >30 semanas de EG y >7d: 40mg/kg i.v. 3 veces al día.
traabdominales
sin afectación
del SNC (CIM
4-8ug/ml)
(neonatos)
Infecciones in- 20-30mg/kg i.v. 3 veces al día

traabdominales
sin afectación
del SNC (CIM
<4ug/ml)
(lactantes 1-3
meses)
Meningitis 40mg/kg i.v. 3 veces al día
(lactantes 1-3
meses)
Meropenem
Infecciones 30mg/kg/día i.v. dividido en 3 dosis cada 8 horas sin sobrepasar 1,5g/día
de piel y tejido
subcutáneo
(lactantes ≥3
meses, niños
y adolescentes)
Infecciones 60mg/kg/día divido en 3 dosis cada 8 horas sin sobrepasar 3g/día

intraabdomina-
les, infecciones
leves/mo-
deradas,
tratamiento em-
pírico de fiebre/
neutropenia
(lactantes ≥3
meses, niños
y adolescentes)
Meningitis, 120mg/kg/día dividido en 3 dosis cada 8 horas sin sobrepasar 6g/día

infecciones
graves, exa-
cerbaciones
pulmonares de
fibrosis quística
(lactantes ≥3
meses, niños
y adolescentes)
Tabletas: 5, 30, Analgésico 0,1-0,2mg/kg v.o./i.m./s.c./i.v. cada 4 a 24 horas sin sobrepasar 10mg por dosis
40mg opioide o 2mg/kg/día
Metadona
Solución oral:
5 mg/5ml
Ampolla:
10mg/ml
558
Ampolla: 0,5, 1, 2, Analgésico, Niños menores de 14 años: 10mg/kg 4 veces al día.
2,5g/ml antipirético. Niños mayores de 15 años: 500mg cada 6 horas.
Vía oral
Comprimidos:
300, 500mg Vía rectal 1 a 3 años: 250mg cada 6 a 8 horas.
3-11 años: 500mg cada 6 a 8 horas.
Jarabe:
Metamizol (Dipirona)
250mg/5ml
Intramuscular o 3 a 11 meses: 6,4 a 17mg/kg i.m. por dosis.
intravenoso 1 a 14 años: 6,4-17 mg/kg i.m./i.v. hasta 4 veces al día
(metamizol
Mayor de 15 años: 2g i.m./i.v. 3 veces al día sin sobrepasar 6g al día.
magnésico)
Intramuscular 3 a 11 meses: 5 a 9mg/kg i.m. por dosis sin sobrepasar 100mg cada 6 horas (3 a
o intravenoso 5 meses) o 150mg en 6 horas (6 a 11 meses).
(metamizol 1 a 14 años: 5-8 mg/kg i.m./i.v. hasta 4 veces al día
sódico)
Mayor de 15 años: 1g i.m./i.v. hasta 5 veces al día
Ampolla: Metahemoglo- 1 a 2 mg/kg i.v. diluido en 10 a 20ml de solución salina al 0,9% en 5 minutos. Repe-
Metileno, azul de
10mg/ml binemia tir dosis si se requiere a los 30-60 minutos. No sobrepasar 7mg/kg.
Comprimidos: Antiinflamato- 0,5 a 1,7mg/kg/día v.o/i.m./i.v. dividido cada 6 o 12 horas

2, 4, 8, 16, 24, rio, inmunode-
32mg presor
Asma Menor o igual a 12 años:
Ampolla: 40, 1 a 2mg/kg/día i.m./i.v./v.o. cada 12 horas sin sobrepasar 60mg/día.
125, 500, 1000,
Metilprednisolona
2000 mg Mayor a 12 años: 40-80mg/día i.m./i.v./v.o. en 1 o 2 dosis
Inyección de
depósito i.m.: 20, Lesión aguda 30mg/kg i.v. en 15 minutos. En 45 minutos colocar infusión continua de 5,4ml/
40, 80 mg/ml de la médula kg/h por 23 horas.
espinal
COVID-19 1-2mg/kg/día i.v. por 3 a 5 días
Comprimidos: 5, Enfermedad 0,1-0,2mg/kg i.v./i.m./v.o. hasta cada 6 horas sin sobrepasar 0,8mg/kg/día
10mg por reflujo
gastroesofági-
co, dismotilidad
Ampolla: 5mg/ml
Metoclopramida
gastrointestinal
Solución oral: Antiemético 1 a 2 mg/kg v.o./i.m./i.v. cada 2 a 6 horas

5mg/5ml
Náusea y 0,1 a 0,2mg/kg i.v. 3 o 4 veces al día. Mayor de 14 años: 10mg tres o cuatro veces
vómito postope- al día.
ratorio
Comprimidos: Diurético Niños: 0,2 a 0,4 mg/kg/día v.o. dividido en 1-2 veces al día
Metolazona
2,5, 5, 10mg tiazídico
Suspensión oral:
0,25, 1mg/ml
559
Comprimidos: Amebiasis Niños: 35 a 50mg/kg/día v.o. dividido en 3 dosis al día x 10 días
250, 500mg
Infección Recién nacidos:

Comprimidos anaerobia Menor a 7 días:
de liberación Menor a 1,2 kg: 7,5 mg/kg v.o./i.v. cada 48 h
prolongada: 1.2 a 2kg: 7,5 mg/kg v.o./i.v. cada 24 h
750mg Mayor a 2 kg: 15 mg/kg/día v.o./i.v. dividido cada 12 h
Mayor a 7 días:
Cápsulas: 375mg Menor 1,2 kg: 7,5 mg/kg/día v.o./i.v.
1.2 a 2 kg: 15 mg/kg/día v.o./i.v. dividido cada 12 h
Mayor a 2 kg:30 mg/kg/día v.o./i.v. dividido cada 12 h
Suspensión oral: Lactantes, niños, adultos:
10, 50mg/ml i.v./v.o.: 30 mg/kg/día v.o./i.v. dividido cada 6 h; No sobrepasar 4 g/día
Jarabe oral: Otras para- 15-30mg/kg/día v.o. dividido en 3 dosis

5mg/ml sitosis
Vaginosis Adolescentes y mujeres adultas:
Inyección: bacteriana Vía oral:
Metronidazol
500mg; Comprimidos de liberación inmediata: 500 mg cada 12 horas por 7 días

Comprimidos de liberación prolongada: 750 mg cada 24 horas por 7 días
Inyección prepa- Vaginal: 5 g cada 12 horas por 5 días
rada para uso: Giardiasis 15mg/kg/día v.o. dividido en 3 dosis al día por 5 días sin sobrepasar 750mg/día.
500mg/100ml
Tricomoniasis Niños: 15mg/kg/día v.o. dividido en 3 dosis al día por 7 días sin sobrepasar
Gel tópico: al 2000mg/día.
0,75% (28, 60g) Adolescentes y adultos: 2g v.o. por 1 dosis o 250mg v.o. cada 8 horas o 375mg v.o.
cada 12 horas al día por 7 días
Loción: al 0,75%
Infección por 30/mg/kg/día divido cada 6 horas v.o./i.v. por 10 días sin sobrepasar 2g/día
60ml
Clostridium
difficile
Crema tópica:
0,75% (45g), 1% Infección por 15 a 20mg/kg/ día dividido en 2 veces al día v.o. x 4 semanas
(60g) Helicobacter
pylori
Gel vaginal: al Uso tópico Aplicar una película fina sobre área afectada.
0,75% (70g con Crema al 0,75%: cada 12 horas
5 aplicadores) Crema al 1%: 1 vez al día
Cápsula: 250mg Trasplante 600mg/m2 v.o./i.v. cada 12 horas sin sobrepasar 2g/día.
renal En caso de utilizar comprimidos de liberación retardada la dosis es 400-450mg/m2
Comprimido:
v.o. 2 cada 12 horas sin sobrepasar 720mg cada 12 horas.
500mg
Micofenolato
Suspensión oral: Síndrome Recidivas frecuentas: 12,5 a 18mg/kg v.o. cada 12 horas sin sobrepasar 2g/día
200mg/ml nefrótico por 1 a 2 años.
Ampolla: 500mg Dependiente de los esteroides: 12 a 18 mg/kg o 600mg/m2 cada 12 horas sin
sobrepasar 2g/día.
Crema: al 2% Antimicótico Tópico: Aplicar cada 12 horas por 2 a 4 semanas

Vaginal: 1 aplicador de crema al 2% o 1 óvulo de 100mg P.M. por 7 días.
Loción: al 2%
1 aplicador de crema al 4% o un óvulo de 200mg P.M. por 3 días.
Pomada: al 2% Óvulo de 1,2g P.M. por una ocasión
Solución: al 2%
Miconazol
Gel: al 2%
Polvo: al 2%
Crema vaginal,
2, 4%
Óvulo vagina:
100, 200mg
560
Inyección: Sedación para Intravenoso: 6 meses a 5 años: 0,05-0,1mg/kg durante 2 a 3 minutos. Repetir si es
1,5mg/ml intervenciones necesario cada 2-3 min sin sobrepasar 6mg de dosis total
6 a 12 años: 0,025 a 0,05mg/kg durante 2 a 3 minutos.
Repetir si es necesario cada 2 a 3 min sin sobrepasar 10mg de dosis total.
Jarabe oral:
Mayor de 12 años a 16 años: 0,5 a 2 mg durante 2 minutos.
2mg/ml
Repetir si es necesario cada 2 a 3 minutos sin sobrepasar10 mg de dosis total
Vía oral.:
6 meses o mayor: 0,25-0,5 mg/kg sin sobrepasar los 20mg.
Midazolam
Sedación en Lactantes y niños: 0,05-0,15 mg/kg i.v. cada 1 a 2h si se requiere.

ventilación Infusión continua:
mecánica Recién nacidos.
Menor de 32 semanas de EG: 0,5mcg/kg/min
32 semanas de EG o mayor: 1mcg/kg/min
Lactantes y niños: 1 a 2mcg/kg/min
Estado epilépti- Mayores de 2 meses: Iniciar con 0,15mcg/kg i.v. seguido por infusión continua de
co refractario 1mcg/kg/min,
aumentando la dosis cada 5 min si se requiere. Intervalo de tratamiento usual: 1
a 18mcg/kg/min.
Inyección: 1mg/ Inotrópico y Niños: 50mcgg/kg i.v. a lo largo de 15 minutos. Seguir con infusión continua de
ml (10, 20, vasodilatador 0,25 a 0,75mcg/kg/min. Ajustar según se requiera sin sobrepasar 1mcg/kg/min
50ml)
Milrinona
Inyección
premezclada en
glucosa al 5%:
200ug/ml (100,
200ml)
Comprimidos: Vasodilatador Menores de 12 años: Iniciar con 0,1-0,2mg/kg v.o. cada 24 horas sin sobrepasar
10mg periférico 5mg/día. Si se requiere aumentar cada 3 días tomando en cuenta la toxicidad. La
dosis de mantenimiento usual es de 0,25 a 1mg/kg/día en 1 a 2 dosis. No sobre-
pasar 50mg/día.
Minoxidil
Mayores de 12 años: Iniciar con 5mg/día. Aumentar cada 3 días tomando en cuen-
ta la toxicidad. La dosis de mantenimiento usual es de 10 a 40mg/día en 1 o 2
dosis. No sobrepasar 100mg/día.
Solución oral: Analgesia/ Recién nacidos: 0,05 a 0,2mg/kg i.m./i.v. lenta, s.c. cada 4h
10mg/5ml, sedación 1-6 meses:
20mg/5ml, 0,08-0,1mg/kg v.o. 6 a 8 veces al día si se requiere
100mg/5ml 0,025-0,03mg/kg i.v. cada 2 a 4 horas si se requiere
Mayor a 6 meses:
0,2-0,5mg/kg v.o. (No sobrepasar 15 a 20 mg/dosis) cada 4-6h si se requiere
Comprimidos: 15,
(liberación
30mg
Morfina, sulfato
inmediata) o 0,3-0,6mg/kg v.o. cada 12h si se requiere (liberación controlada)

0,1-0,2mg/kg i.m./i. v./s.c. cada 2 a 4 horas si se requiere. No sobrepasar en la
Comprimidos dosis inicial: lactantes, 2 mg/dosis; 1-6 años, 4mg/dosis; 7-12 años, 8mg/dosis;
de liberación adolescentes, 10mg/dosis
prolongada: 15, Infusión continua y s.c.:
30, 60, 100, Recién nacidos: 0,01-0,02mg/kg/ hora
200mg Lactantes y niños:
Dolor postoperatorio: 0,01-0,04mg/kg/h
Cápsulas de Crisis drepanocítica y cáncer: 0,04-0,07mg/kg/h
liberación
prolongada:
561
Formulación con Abstinencia de 0,08 a 0,2 mg v.o. 6 a 8 veces al día si se requiere
el 10% de la dosis opiáceos recién
como liberación nacidos
inmediata: 30,
45, 60, 75, 90,
120mg
Otras formula-
Morfina, sulfato
ciones: 10, 20,

30, 40, 50, 60,
70, 80, 100, 130,
150, 200mg
Supositorios: 5,
10, 20, 30mg
Ampolla: 0,5 ,1 ,2,

4, 5, 8, 10, 15, 25,
50mg/ml
Ampolla: 0,4, Intoxicación 20kg o menor o 5 años o menor: 0,1mg/kg i.m./i.v./s.c. Repetir si se requiere cada
1mg/ml por opiáceos 2 a 3 minutos.
Niños mayores a 20 kg o mayores de 5 años: 2mg. Repetir si se requiere cada 2 a
Naloxona
3 min.
Infusión continua: Iniciar con 0,005mg/kg. Continuar con infusión de 0,0025ml/kg/h.
Cuando se requiera disminuir, hacerlo gradualmente para prevenir la recidiva.
Prurito inducido 0,25-2mcg/kg/h i.v.
por opiáceos
Naproxeno: Analgésico y Niños mayores de 2 años: 5-7mg/kg cada 8-12h v.o.
antiinflama- sin sobrepasar 500mg/dosis o 1.250mg/24h
Comprimidos: torio el primer día y después 1.000mg/24h.
250, 375,
500mg Artritis reuma- 10-20mg/kg/día dividido cada 12h v.o. sin sobrepasar
toidea juvenil 1000mg/día.
Comprimidos
de liberación
retardada: 375,
500mg
Suspensión oral:
125mg/5ml
Naproxeno
Naproxeno/Naproxeno sódico
sódico:
Comprimidos:
220mg (200 mg
de base),
275mg (250mg
de base), 550mg
(500mg de
base);
Comprimidos
de liberación
prolongada:
412,5mg (375mg
de base), 550mg
(500mg de
base),
825mg (750mg
de base)
562
Neomicina + Antibiótico Neomicina + polimixina B + bacitracina:
polimixina B tópico Tópico: aplicar en heridas y quemaduras cada 12/24 horas.
Oftálmica: Aplicar en conjuntiva 6 a 8 veces al día por 7 a 10 días.
Solución: 40mg Neomicina + polimixina B:
neomicina, Irrigación vesical: Mezclar 1 ml en 1L de solución salina al 0,9%. Administrar en
200000U polimi- sonda de 3 vías ajustado al gasto urinario del paciente. No sobrepasar los 10 días
xina B/ml
Neomicina/Polimixina B± Bacitracina
de tratamiento.
Neomicina +
polimixina B +
bacitracina
Pomada
tópica: 3,5mg de
neomicina, 400
U de bacitricina,
5000U de polimi-
xina B/g
Pomada oftál-
mica: 3,5mg de
neomicina, 400U
de bacitracina,
10000U de poli-
mixina B/g.
Comprimidos: Diarrea Prematuros y recién nacidos.
Neomicina, sulfato
500mg 50mg/kg/día v.o en 4 dosis al día.
Solución: Encefalopatía 50-100mg/kg/día v.o. 3 o 4 veces al día por 5 a 6 días sin sobrepasar 12g/día.
125mg/5ml hepática
Preparación 90mg/kg/día v.o. 6 veces al día por 2 a 3 días.
intestinal
Comprimidos: Diagnóstico 0,025 a 0,04mg/kg i.m.
15mg de miastenia
gravis
Inyección: 0,5, 1
mg/ml Tratamiento 0,01-0,04mg/kg i.m/i.v./s.c. cada 2 a 4 h si se requiere
Neostigmina
miastenia 2mg/kg/día v.o. cada 3 a 4oras.

gravis No sobrepasar 375mg/día
Neutralización Lactantes: 0,025-0,1mg/kg i.v.
de bloqueantes Niños: 0,025-0,08mg/kg i.v. sin sobrepasar 5mg/dosis
neuromus-
culares no
despolarizantes
Ampolla: Aminoglu- 1,83 a 2,67mg/kg 3 veces al día 0 2,75 a 4mg/kg 2 veces al día por 7 a 14 días sin
Netilmicina
15mg/1,5ml, cósido sobrepasar 100mg por dosis.

25mg/ml,
150mg/1,5ml
Cápsulas: 10mg, Urgencia 0,1-0,25mg/kg v.o o sublingual 4 a 6 veces al día si se requiere sin sobrepasar
20mg hipertensiva 10mg/dosis o 1 a 2mg/kg/día.
Comprimidos
Nifedipina
Hipertensión Comprimidos de liberación mantenida:

de liberación Se comienza con 0,25-0,5mg/kg/día sin sobrepasar 30 a 60mg/día dividido en 1 a
mantenida: 30,
2 dosis. Aumentar según efecto sin sobrepasar 3mg/kg/día o 120mg/día
60, 90mg
Suspensión oral: Miocardiopatía Lactantes:

1, 4mg/ml hipertrófica 0,6-0,9mg/kg/día v.o. o sublingual 3 o 4 veces al día.
Ampolla: Vasodilatador Comenzar con infusión continua 10-15mcg/kg/hora i.v. por 2 horas, continuar con
Nimodipina
10mg/50ml cerebral 10-45mcg/kg/hora
Tableta: 30mg
563
Comprimidos: Candidiasis Lactantes prematuros: 0,5ml (50000U) en cada mejilla cada 6 horas.
500000U orofaríngea Lactantes nacidos a término: 1ml (100000U) en cada mejilla cada 6 horas.
Niños:
Suspensión oral: 4-6ml (400000-600000U) para enjuagar y deglutir cada 6 horas.
Cápsulas:
500000,
Nistatina
1000000U. Vaginal Adolescentes.

500000U v.o. cada noche por 14 días o aplicar de forma tópica en área afectada
Suspensión oral: cada 6 a 12 horas.
100000U/ml
Crema:
100000U/g
Cápsulas: 25, 50, IVU Tratamiento:
100mg Niños menores de 12 años:
5 a 7mg/kg/día dividido para 4 veces al día sin sobrepasar 400mg/día.
Nitrofurantoína
Mayores de 12 años:
Suspensión oral:
50-100mg v.o. cada 6 horas (macrocristales) o 100mg v.o. cada 12 horas (libe-
25mg/5ml
ración doble)
Profilaxis:
Menores de 12 años: 1-2mg/kg v.o. P.M. sin sobrepasar 100mg/día.
Mayores de 12 años: 50-100mg v.o. P.M.
Ampolla: 5mg/ml Vasodilatador e Infusión continua: 0,25 a 0,5mcg/kg/min. Aumentar si se requiere 0,5 a 1mcg/
hipotensor kg/min cada 3 a 5 minutos si se requiere sin sobrepasar 20mcg/kg/min. La dosis
Nitroglicerina
usual es de 1 a 5mcg/kg/min.
Comprimidos:
0,3, 0,4, 0,6mg
Tópico: 2%
Ampolla: Vasodilatador, Niños y adultos:
Nitropru-
25mg/ml hipotensor Infusión intravenosa continua: Comenzar con 0,3-0,5mcg/kg/min ajustando según
siato
se requiera sin sobrepasar 8 a 10mcg/kg/min. La dosis usual es de 3 a 4 mcg/

kg/min.
Ampolla: 1mg/ml Agonista Infusión i.v. continua: Comenzar con 0,05 a 0,1mcg/kg/min ajustando según se
Norepinefrina
adrenérgico requiere sin sobrepasar 2mcg/kg/min.
Comprimidos: IVU Tratamiento:

Norfloxacino
400mg 9-14mg/kg/día en 2 dosis sin sobrepasar 800mg/día.

Profilaxis:
2 a 6mg/kg/día
Suspensión oral:
20mg/ml
Ampolla: 0,05, Diarrea 1-10mcg/kg/día i.v./s.c. dividido cada 12-24h. Se puede aumentar si se requiere
0,1, 0,5mg/ml refractaria 0,3mcg/kg/dosis cada 3 días sin sobrepasar 1500mcg/día.
Infusión intravenosa continua: Se comienza con 1mcg/kg seguido por 1mcg/kg/h
Octreótido, acetato
Polvo para Sangrado Infusión continua intravenosa.: 1mcg/kg seguido de 1mcg/kg/h

inyección: 10, 20, variceal
30mg.
Quilotórax Infusión continua i.v.: Se comienza con 0,3mcg/kg/h y se ajusta según se requiera
sin sobrepasar 10mcg/h.
2-10mcg/kg s.c. cada 8 horas
Sobredosis de 1-1,5mcg/kg cada 6 a 12 horas según se requiera.
sulfonilureas
Cápsula: 10, 20, Esofagitis, Niños ≥1 año
Omeprazol
40mg enfermedad Comenzar con 1mg/kg/día v.o. dividido en 1 a 2 veces al día sin sobrepasar 20mg/
de reflujo día.
gastroesofági-
Ampolla: 40mg
co, úlceras
564
Ampolla: 2mg/ml Prevención Administrar la dosis v.o. media hora antes de la quimiotera-
de náuseas y pia, 1 a 2 horas antes de la radioterapia.
vómitos rela- Dosis basada en la Superficie Corporal.
Comprimido: 4,
cionados con la <0,3m2: 1mg cada 8 horas si se requiere
8, 24mg
quimioterapia y 0,3-0,6m2: 2mg cada 8 horas si se requiere
radioterapia 0,6-1 m2: 3 mg cada 8 horas si se requiere
Solución oral: >1m2: 4-8mg cada 8 horas si se requiere
4mg/5ml Dosis basada en la edad.
<4 años: Usar dosis según el ASC.
4-11 años. 4mg cada 8 horas si se requiere
>11 años y adultos: 8mg cada 8 horas o 24mg una vez al
día si se requiere.
Dosis intravenosa:
Uso de fármacos moderadamente eméticos: 0,15 mg/kg
sin sobrepasar 8mg 30 min antes y 4 y 8h después de la
Ondansetrón
administración de fármacos eméticos. Repetir cada 4 horas

si se requiere.
Uso de fármacos fuertemente eméticos: 0,15 mg/kg/dosis
sin sobrepasar 16mg/dosis 30 min antes y 4 y 8 h después
de la administración de fármacos eméticos. Repetir cada 4
horas si se requiere.
Prevención Administrar antes de la anestesia en 2 a 5 minutos.
de náuseas y Niños:
vómitos rela- ≤40kg: 0,1mg/kg i.v./i.m.
cionados con >40kg: 4mg
procedimientos
quirúrgicos
Vómito en la Vía oral:
gastroenteritis 8 a 15kg: 2mg
aguda 16 a 30kg: 4mg
Más de 30kg: 8mg
Intravenoso: 0,15-0,3mg/kg sin sobrepasar 4mg/dosis
Cápsulas: 30, Infección por Recién nacidos prematuros:
45,75mg virus de la 1mg/kg v.o. 2 veces al día
influenza Recién nacidos a término:
<14 días: 3mg/kg v.o. 1 vez al día por 5 días
Suspensión oral:
≥14 días: 3mg/kg v.o. 2 veces al día por 5 días
6mg/ml
<3 meses: 12mg v.o. 2 veces al día por 5 días
3-5 meses: 20mg v.o. 2 veces al día por 5 días
6-11 meses: 25mg v.o. 2 veces al día por 5 días
Mayores de 12 meses:
≤15kg: 30mg v.o. 2 veces al día por 5 días
Oseltamivir
15-23kg: 45mg v.o. 2 veces al día por 5 días

24-40kg: 60mg v.o. 2 veces al día por 5 días
>40kg: 75mg v.o. 2 veces al día por 5 días
Profilaxis Iniciar dentro de los 2 días a partir de la exposición.
Profilaxis por 7 días y hasta 6 semanas.
3meses a 1 año: 3mg/kg v.o. 1 vez al día
Niños 1-12 años:
≤15kg: 30mg v.o. 1 vez al día
16-23kg: 45mg v.o. 1 vez al día
24-40kg: 60mg v.o. 1 vez al día
>40kg: 75mg v.o. 1 vez al día
Suspensión: Anticonvulsi- 2 a 16 años:
60mg/ml vante Iniciar con 8 a 10mg/kg/día v.o. dividido en 2 dosis al día.
Mantener con 30mg/kg/día v.o. dividido en 2 dosis al día.
Oxcarbacepina
No sobrepasar: 600mg/día (peso menor a 20kg), 900mg/

Comprimidos:
día (peso 20-29kg), 1200mg/día (30-39kg), 1800mg/día
300, 600mg
(mayor a 40kg)
Mayores de 16 años:
Iniciar con 300mg v.o. dos veces al día. La dosis de mante-
nimiento es la misma.
565
Suspensión oral: Anticolinérgico, 5 a 12 años: 0,1 a 0,4 mg/kg/día v.o. en 1 o 2 dosis.
5mg/5ml antiespasmódi- Mayor a 12 años: 5mg v.o. 3 veces al día.
Oxibutinina co vesical
Comprimidos:
5mg
Comprimidos de
liberación soste-
nida: 10mg
Ampolla: 50, Profilaxis de vi- 15mg/kg i.m. cada mes antes y durante la estación de VRS
Palivizu-
mab
100mg/ml rus respiratorio

sincitial
Ampolla: 1mg/ Bloqueante Dosis intermitente:
ml, 2mg/ml neuromuscular Recién nacidos: Comenzar con 0,02mg/kg i.v. Administrar 0,05-0,1mg/kg i.v. cada
Pancuronio, bromuro
no depolari- 30min-4h si se requiere.

zante 1mes-adultos:
Comenzar con 0,04-0,1mg/kg i.v. Administar 0,015-0,1mg/kg i.v. cada 30-60min
si se requiere.
Infusión intravenosa continua:
Recién nacidos: 0,02-0,04mg/kg/h
Niños: 0,03-0,1mg/kg/h
Adolescentes y adultos: 0,02-0,04mg/kg/h
Comprimidos Enfermedad Menores a 5 años: 1,2mg/kg/día v.o. 1 vez al día
de liberación por reflujo 5 años o mayores: 20 o 40mg v.o. 1 vez al día
retardada con co- gastroesofági-
bertura entérica: co (ERGE)
20, 40mg
ERGE con 1-5 años: 0,3, 0,6, o 1,2mg/kg/día v.o. 1 vez al día
Inyección: 40mg esofagitis
Pantoprazol
erosiva
Suspensión oral: Profilaxis 1-1,5mg/kg/día 1 vez al día sin sobrepasar 40mg
2mg/ml úlcera de estrés
Hemorragia Comenzar con 1-2mg/kg i.v. sin sobrepasar 80mg y luego seguir con 0,1-0,2mg/
Polvo para
suspensión oral gastrointestinal kg/h sin sobrepasar 8mg/h
de liberación masiva
retardada: 40mg
200mg/ml
Gotas: 100mg/ Analgésico, Niños: 10-15mg/kg vo/iv cada 4 a 6 horas sin sobrepasar 60mg/kg/día o 4g/día.
ml, 200 mg/ml antipirético 15mg/kg i.v. cada 6 horas sin sobrepasar 60mg/kg/día.
Comprimidos: Neonatos: 10-15 mg/kg/dosis cada 6 a 8 horas vo/iv.

350 mg, 1000
mg, 500mg >12 años y adultos: 325-650 mg cada 4 a 6 horas, o 1000 mg 3 a 4 veces al día vo/
iv. No sobrepasar 4 gramos al día.
Solución oral:
Paracetamol
150mg/5ml, *para uso intravenoso administrar en no menos de 15 minutos.

160mg/5ml. *uso con precaución en pacientes con deficiencia de glucosa 6-fosfato-deshidro-
genasa
Supositorio: 150,
250, 300, 500,
600mg
Inyectable:
500mg/50ml,
1000mg/100ml
Cápsula: 250mg Amebiasis 25-35mg/kg/día v.o. dividido para 3 veces al día por 7 días.
intestinal
Paromomicina
Suspensión oral:
Teniasis Taenia saginata, Taenia solium, Dyphyllobothrium latum, Dipylidium caninum:
125mg/5ml
11mg/kg v.o. cada 15 minutos por 4 ocasiones.
Hymenolepis nana:
45mg/kg v.o. 1 vez al día por 5 a 7 días.
566
Cápsula: 250mg Enfermedad de 20mg/kg/día v.o. dividido para 2 o 4 veces al día sin sobrepasar 1g/día.
Wilson
Penicilamina Suspensión:
Intoxicación 10mg/kg/día por 2 semanas, luego 25 a 40mg/kg/día dividido para 2 veces al
125mg/5ml
por metales día por 12 a 20 semanas.
Artritis reuma- 3-5mg/kg/día. Aumentar 3mg/kg cada 3 meses.
toide juvenil
Inyección (K ):
+
Antibiótico Intramuscular o intravenoso
5-20 millones de En caso de meningitis o infecciones graves use el rango más alto
unidades Recién nacidos:
≤7 días:
Inyección ≤2kg: 50000-100000 U/kg/día dividido en 2 dosis
premezclada >2kg: 75000-150000 U/kg/día dividido en 3 dosis
Penicilina G acuosa sódica y potásica
congelada >7 días:

(K+): 1 millón <1,2kg: 50000-100000 U/kg/día dividido en 2 dosis
de unidades en 1,2-2kg: 75000-150000 U/kg/día dividido en 3 dosis
50ml de glucosa ≥2kg: 100000-200000 U/kg/2día dividido en 4 dosis
al 4%; 2 millones Meningitis por estreptococos grupo B:
de unidades ≤7 días: 250000-450000 U/kg/día dividido en 3 dosis
en 50ml de >7 días: 450000-500000 U/kg/día dividido en 4-6 dosis
glucosa al 2,3%; Sífilis congénita:
3 millones de ≤7 días: 100000 U/kg/día dividido en 2 dosis; aumente la dosis el día 8 de vida y
unidades en continúe por un total de 10 días
50ml de glucosa >7 días: 150000 U/kg/día dividido en 3 dosis
al 0,7%. Lactantes y niños: 100000-400000 U/kg/día dividido en 4-6 dosis sin sobrepasar
24 millones de unidades cada día.
Inyección (Na+): Neurosífilis: 200000 a 300000U/kg/24 h dividido en 4 a 6 dosis por 10 a 14 días
5 millones de sin sobrepasar 24 millones de unidades cada día.
unidades
Ampolla: 600000 Estreptococos 25000-50000 U/kg i.m. por una ocasión sin sobrepasar 1,2 millones de U/dosis o
U/ml grupo A >1 mes y <27kg: 600000 U i.m. por una ocasión
≥27kg y adultos: 1.2 millones de unidades i.m. por una ocasión
Penicilina G benzatina
Profilaxis de fie- >1 mes y <27kg: 600000 U i.m. cada 3 a 4 semanas

bre reumática ≥27kg y adultos: 1.2 millones de unidades i.m. cada 3 a 4 semanas
Sífilis Dosis total en 2 sitios de inyección:
Sífilis primaria, secundaria y latente precoz:
Lactantes y niños: 50000U/kg por una ocasión
Sífilis latente tardía o sífilis latente de duración desconocida: 50000U/kg cada se-
mana por 3 semanas sin sobrepasar 2,4 millones de unidades por dosis
300000 U de Estreptococos Niños < 14kg: 600000U i.m. por una ocasión.
penicilina G pro- grupo A Niños 14-27kg: 900000-1200000 U i.m por una ocasión.
Penicilina G benzatina y procaína
caína + 300000 Niños ≥ 27kg y adultos: 2400000 U i.m. por una ocasión.
U de pencilina
G bezatina/ml
(2ml)
150000 U de
penicilina G pro-
caína + 450000
U de pencilina
G bezatina/ml
(2ml)
600000 U/ml Penicilina Lactantes y niños: 25000-50000U/kg/día dividido en 1-2 dosis sin sobrepasar 4,8
(1, 2ml) de acción millones de unidades/día
Penicilina G procaína
prolongada
Sífilis congénita 50000U/kg i.m. diario por 10 días
Carbunco por Profilaxis postexposición: Límite el uso de la penicilina procaína por 2 semanas.
inhalación (cambiar de agente).
Niños: 25000 U/kg cada 12 horas por 60 días sin sobrepasar 1,2 millones de
unidades/dosis.
567
Tabletas: 250, Penicilina 25-50mg/kg/día dividido para 3 o 4 veces al día sin sobre-
Penicilina V
500mg natural pasar 3g/día.
Suspensión oral:
250mg/5ml
Ampolla: 300mg Pneumocystis Tratamiento: 4mg/kg/día i.m./i.v. por 14 a 21 días sin sobre-
jirovecii pasar 300mg/dosis.
Profilaxis:
Inhalación:
4mg/kg i.m./i.v. cada 2 a 4 semanas
300mg
300mg en 6ml de agua por inhalación mensual.
Pentamidina
Tipanosomiasis 4mg/kg/día i.m. por 7 días
Leishmaniosis 4mg/kg i.m. 1 vez al día o en días alternos por 15 a 30 dosis.

visceral
Leishmaniosis 2 a 3 mg/kg/dosis i.m. 1 vez al día o en día alternos por

cutánea 4 a 7 dosis.
Inyección: Hipnótico 2-6mg/kg i.m. sin sobrepasar 100mg por dosis
50mg/ml
Sedación para 3 a 6mg/kg i.v./i.m. sin sobrepasar 150mg por dosis
Pentobarbital
intervenciones
Cápsulas: 50,
100mg Coma Comience con 10 a 15mg/kg i.v. lento por 1 a 2 horas se-
barbitúrico guido de 1ml/kg/h. Se puede subir hasta 3ml/kg/h si se
Supositorio: 30, requiere.
60, 120, 200mg
Ampolla: Penicilina Recién nacidos:
2g-250mg, de espectro Menor a 1 kg:
3g-375mg, ampliado con - Menor o igual a 14 días de vida: 100mg/kg i.v. dos veces
4g-500mg, inhibidor de al día
36g-4,5g β-lactamasa - 15-28 días:100mg/kg i.v. tres veces al día
Mayor o igual a 1kg:
Piperacilina con tazobactam
- Menor o igual a 7 días: 100mg/kg i.v. dos veces al día

- 8-28 días:100mg/kg i.v. tres veces al día
* En infecciones severas aumentar la frecuencia de admi-
nistración a cada 6 horas alargando el tiempo de adminis-
tración.
Menor a 2 meses: 300-400mg/kg/día en 4 dosis
2-9 meses: 80mg/kg i.v. cada 8 horas
Mayor a 9 meses y menor o igual a 40kg: 100mg/kg i.v.
cada 8 horas
Mayor a 40kg: 3g i.v. cada 6 horas. No sobrepasar 16g/día.
Fibrosis quística (Psudomonas aeuruginosa): 350-600mg/kg/
día i.v. dividido en 4 a 6 dosis sin sobrepasar 24g/día
Comprimidos: Antituberculoso Dosis diaria: 30-40mg/kg/día v.o. dividio en 1 a 2 tomas sin

500mg sobrepasar 2g/día.
Dosis bisemanal: 50mg/kg/día dos veces por semana sin
sobrepasar 2g/dosis
Suspensión oral:
Profilaxis de tuberculosis en VIH:
10, 100mg/ml
Adolescentes y adultos:
Pirazinamida
15-20mg/kg/día v.o. por 2 meses junto a rifampicina

Combinados 600mg/día por 2 meses o rifabutina 300mg/día por 2
con isoniacida y meses.
rifampicina: No se recomienda profilaxis en niños.
300mg/50m-
g/120mg
568
Suspensión oral: Miastenia Recién nacidos:
60mg/5ml gravis 5mg v.o. 4 o 6 veces al día.
0,05-0,15mg/kg i.m/i.v. 4 a 6 veces al día sin sobrepasar
Comprimidos: 10mg por dosis
60mg Niños:
Piridostigmina
7mg/kg/día v.o. en 5 o 6 dosis.

Comprimidos 0,05-0,15mg/kg i.m/i.v. 4 o 6 veces al día sin sobrepasar
de liberación 10mg por dosis
prolongada:
180mg
Inyección:
5mg/ml
Comprimidos: Deficiencia 5-25mg/día i.v./i.m./v.o. (preferentemente v.o.) por 3 sema-
25, 50, 100, 250, vitamina B6 nas. Continuar con 2,5-5mg/día de mantenimiento.
500mg Adolescentes: 10-20mg/día i.v./i.m./v.o. (preferentemente
v.o.) por 3 semanas. Continuar con 2-5mg/día de mante-
Suspensión oral: nimiento.
1mg/ml
Neuritis Profilaxis:
Piridoxina
Ampolla: inducida por Niños: 1-2mg/kg/día v.o.

100mg/ml fármaco Adolescentes: 25-50mg/día v.o.
Tratamiento:
Niños: 50-200mg/día v.o.
Adolescentes: 50-300mg/día v.o.
Convulsiones Lactantes:
Comenzar con 50-100mg i.m o i.v y mantener con 50-
100mg/día v.o.
Comprimidos: Toxoplasmosis Comenzar con 2mg/kg/día v.o en 2 dosis/día por dos días
25mg congénita y mantener con 1mg/kg/día v.o. por 2 a 6 meses. Continuar
hasta completar 12 meses con 1mg/kg/día 3 veces por
semana.
Suspensión oral:
2mg/ml Toxoplasmosis Comenzar con 2mg/kg/día v.o en 2 dosis/día por 3 días sin
sobrepasar 100mg/día. Mantener con 1mg/kg/día v.o. por
1 mes sin sobrepasar 25mg/día.
Pirimetamina
Malaria Profilaxis: 1 semana antes y 4-6 semanas después de viaje

a zona endémica
Menor a 10kg: 6,25mg/semana v.o.
10-30kg: 12,5mg/semana v.o.
31-45kg: 18,75mg/semana v.o.
46kg o más: 25mg/semana v.o.
Tratamiento:
Menor a 10kg: 12,5mg dosis única
11-20kg: 25mg dosis única
21-30kg: 37,5mg dosis única
30-45kg: 50mg dosis única
Cloruro de Hipopotasemia Vigilancia de potasio sérico y EKG
potasio: 1-4mEq/kg/día v.o. en 2 a 4 tomas al día.
0,5-1mEq/kg en infusión continua de 0,5mg/kg/h en 1 a 2
Cápsulas de libe-
horas. No sobrepasar 1mEq/kg/hora.
ración sostenida:
Máximo por vía central: 200mEq/L
8, 10mEq
Máximo por vía periférica: 40mEq/L
Comprimidos
Potasio
de liberación
sostenidad: 8, 10,
15, 20mEq.
Suspensión oral
10% y 20%
Inyección:
2mEq/ml
569
Gluconato de
potasio:
Comprimidos 2,
2,5mEq.
Acetato de
Potasio
potasio:
Inyección: 2,
4mEq/ml
Bicarbonato de
potasio:
Cápsulas: 99mg
Ampolla: 1g Intoxicación Intravenoso:
por organofos- 20-50mg/kg sin sobrepasar 2g por una dosis. Si no hay mejoría repetir en 1 a 2
forados horas y luego cada 10 a 12 horas si reaparece signos y síntomas.
Inyectable
Infusión continua: Comenzar con 20-50mg/kg sin sobrepasar 2g en 15-30 minu-
intramuscular:
Pralidoxima
tos. Continuar con 10-20mg/kg/h.

600mg/2ml
Intramuscular:
Menor a 40kg: 15mg/kg. Repetir cada 15 minutos máximo 2 ocasiones más. Si la
Combinado sintomatología es grave aplicar las 3 dosis rápidamente. Si continúa aplicar otras 3
con atropina: dosis máximo después de una hora de la última dosis.
600mg/2ml con Mayor o igual a 40kg: 600mg/dosis. Mismas indicaciones que menores de 40kg.
2,1mg/0,7ml
Comprimidos: Antiinflama- 0,5-2mg/kg/día v.o. en 1 a 2 tomas.
1, 2,5, 5, 10, 20, torio/
50mg
Inmunode-
presor
Comprimidos
de liberación Asma aguda 2mg/kg/día v.o. en 1 a 2 tomas por 5 a 7 días sin sobrepasar 80mg día.
sostenida: 1, 2, Exacerbacio- Administrar hasta alcanzar flujo espiratorio máximo de 70% del valor teórico o mejor
5mg.
Prednisona
nes del asma resultado personal.

Niños menores de 12 años: 1 a 2mg/kg/día v.o. en 2 dosis sin sobrepasar 60mg/día.
Solución oral: Mayores de 12 años: 40-80mg/día v.o. en 1 o dos dosis.
1mg/ml,
5mg/ml Exacerbación Menor a 12 años: 1-2mg/kg/día v.o. cada 12 o 24 horas sin sobrepasar 60mg/día
ambulatoria del por 3 a 10 días.
asma Mayores a 12 años: 40 a 60mg/día v.o. cada 12 o 24 horas por 5 a 10 días.
Síndrome Comenzar con 2mg/kg/día v.o. sin sobrepasar 80mg/día en 1-3 dosis al día.
nefrótico
Comprimidos: Malaria Prevención recidivas (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale):
26,3mg 0,5mg/kg/día v.o. sin sobrepasar 30mg/dosis por 2 semanas.
Prevención de cepas resistentes a la cloroquina: Comenzar 1 día antes de partir y
Primaquina
continuar 3 a 7 días después de salir de zona endémica.

Suspensión oral:
0,5mg/kg v.o. 1 vez al día sin sobrepasar 30mg/día.
10,52mg/5ml
Neumonía por 0,3mg/kg/día v.o. en 1 dosis sin sobrepasar 30mg/dosis por 3 semanas
Pneumocystis
jirovecii
Comprimidos 50, Anticonvulsi- Recién nacidos:
250mg vante 12-20mg/kg/día en 2-4 tomas.
Menor a 8 años:
50mg v.o. P.M. por 3 días, seguir con 50mg v.o. 2 veces al día por 3 días, continuar
Primidona
con 100mg v.o. 2 veces al día por 3 dìas, mantener desde el día 10 con 125-250mg
v.o. 3 veces al día.
Mayor o igual a 8 años:
100-125mg v.o. al acostarse por 3 días, seguir con 100-125mg v.o. 2 veces al día
por 3 días, continuar con 100-125mg v.o. 3 veces al día por 3 dìas, mantener des-
de el día 10 con 250mg v.o. 3 a 4 veces al día. No sobrepasar 2g cada 24 horas.
570
Inyección: Taquicardia 15mg/kg i.v. en 30-60 min si cardioversión no logra mejoría. Mantener infusión
500mg/ml ventricular con continua si logra mejoría.
Procainamida mala perfusión 20-30mg/kg/día i.m. en 4 a 6 dosis sin sobrepasar 4g/día.
3-6mg/kg/dosis i.v. en 5 minutos de carga sin sobrepasar 100mg/dosis. Repetir
si se requiere cada 5-10 min hasta dosis máxima total de 15mg/kg sin superar
500mg en 30 minutos. Mantener con infusión continua de 20-80mcg/kg/min sin
sobrepasar 2g/día
Comprimidos: Antiarrítmico Comenzar con 1,2mg/kg i.v. en 15 minutos sin sobrepasar 140mg, mantener con
Propafenona
150, 300mg infusión continua de 5-20mcg/kg/min.

8-10mg/kg/día v.o. dividido en 2 a 3 dosis sin sobrepasar 300mg/8h
Ampollas:
70mg/20ml
Ampolla: 10, Anestesia 2-3mg/kg/i.v. lento
20mg/ml o estatus
convulsivo
Propofol
Sedación 0,5-1mg/kg/i.v. lento

consciente
Mantenimiento 0,5-4mg/kg/h i.v.
Comprimidos: Antiarrítmico 0,01-0,1mg/kg i.v. en 10 min. Si se requiere repetir 3 a 4 veces al día sin sobrepasar
10, 20, 40, 60, 1mg/dosis en lactantes y 3mg/dosis en niños.
80mg Inicie con 0,5-1mg/kg/día v.o. cada 6-8 horas. Si se requiere aumentar dosis cada
3-5 dìas sin sobrepasar 60mg/día.
Cápsulas de Hipertensión 0,5-1mg/kg/día v.o. cada 6 a 12 horas. Aumentar la dosis si se requiere cada 5 a 7
liberación pro- días sin sobrepasar 8mg/kg/día
longada: 60, 80,
120, 160mg Profilaxis de Menos de 35kg: 10-20mg v.o. cada 8 horas
Propranolol
migraña Mayor o igual a 35kg: 20-40mg v.o. cada 8 horas

Solución oral: Crisis de la 0,15-0,25mg/kg i.v. lento. Si se require repetir en 15minutos.
20mg/5ml, tetrología Iniciar con 2-4mg/kg/día v.o. cada 6 horas. Si se requiere aumentar sin sobrepasar
40mg/5ml, 15mg/kg/día v.o. con monitoreo atento.
80mg/ml
Tirotoxicosis Recién nacidos: 2mg/kg/día dividido cada 6 a 12 horas
Adolescentes: 1-3mg/dosis i.v en 10 minutos. Repetir si se requiere en 4-6 horas.
Inyección: 10-40mg v.o. cada 6 horas.
1mg/ml
Hemangioma 1mg/kg/día v.o. cada 8 horas. Aumentar según tolerancia el siguiente día a 2mg/
infantil kg/día v.o. cada 8 horas.
Ampolla: Vasodilatador Recién nacidos:
Prostaglandi-
500mcg/ml Iniciar con 0,05-0,1mcg/kg/min i.v. Si se requiere, aumentar hasta 0,2mcg/kg/min.

na E1
Si aumenta la PaO2 reducir hasta la dosis mínima efectiva. Mantenimiento: rango

de dosis usual: 0.01-0.4 mcg/kg/min. Dosis sobre 0.4 mcg/kg/min no produce
beneficio adicional.
Ampolla: Antídoto de 1mg contrarresta 115U de heparina intestinal porcina, 100U de heparina de bajo
10mg/ml heparina peso molecular, y 90U de heparina de pulmón de buey.
Según tiempo de la última dosis:
Menor a 30 minutos: 100% de la dosis
30min-1hora 50-75% de la dosis.
1-2 horas: 37,5-50% de la dosis.
Mayor a 2 horas: 25-37,5% de la dosis.
No sobrepasar 50mg i.v. o 5mg/min. La concentración máxima no debe ser mayor
Protamina
de 10mg/ml
Si la heparina se administró de forma s.c., usar 1 a 1,5mg de protamina/100U de
heparina. Iniciar con 25-50mg i.v. lento seguido del resto de la dosis en infusión
continua en 8 a 16 horas.
Antídoto 1mg de protamina contrarresta 1mg de enoxaparina
enoxaparina Calcular según hora de última dosis:
Menor a 8 horas: 100% de la dosis.
8-12h: 50% de la dosis.
Mayor a 12 horas: 50% de la dosis solo si hay hemorragia grave.
No sobrepasar 50mg.
571
Gluconato: Antiarrítmico (v.o. sulfato, i.m./i.v. gluconato)
Dosis de prueba: 2mg/kg i.m./v.o sin sobrepasar 200mg.
Comprimido de Tratamiento:
liberación soste- 2-10 mg/kg i.m. cada 4 o 8 veces al día si se requiere.
nida: 324mg 15-60mg/kg/día v.o. dividido cada 6 horas
Ampolla: Malaria 10mg/kg i.v. de inicio sin sobrepasar 600mg en 1 a 2 horas. Mantener con 0,02mg/
80mg/ml kg/min i.v. en infusión continua hasta comenzar terapia oral. Si el tratamiento intra-
venoso continua por más de 2 días reducir la dosis en un 30 a 50%.
Quinidina
Sulfato:
Comprimidos:
200, 300mg
Comprimidos
liberación soste-
nida: 300mg
Suspensión oral:
10mg/ml
Cápsula: 100mg Antidiarreico Menor a 9kg: 10mg cada 8 horas
Raceca-
dotrilo
Mayor a 9kg: 20mg cada 8 horas

Sobre: 10, 30mg
Comprimidos: 75, Antagonista H2 Recién nacidos:
150, 300mg 2-4mg/kg/día v.o. cada 8 a 12 horas.
2mg/kg/día i.v. cada 6-8 horas.
Cápsulas: 150, Mayor de 1 mes hasta 16 años:
300mg Úlcera gástrica o duodenal: 2-4mg/kg v.o. cada 12 horas sin sobrepasar 300mg
Ranitidina
al día. Mantener con 1-2mg/kg v.o. cada 12 horas sin sobrepasar 150mg al día.
Suspensión oral: 2-4mg/kg/día i.m/i.v. cada 6 u 8 horas sin sobrepasar 200mg/día.
15mg/ml Enfermedad por reflujo gastroesofágico, esofagitis erosiva: 5-10mg/kg/día cada 8
o 12 horas sin sobrepasar 300mg/día en ERGE y 600mg/día en esofagitis erosiva.
Inyección: 2-4mg/kg/día i.v./i.m. cada 6 u 8 horas sin sobrepasar 200mg/día
25mg/ml Adolescentes:
150mg v.o. cada 12 horas o 300mg una toma nocturna.
50mg i.m./i.v. cada 6 a 8 horas sin sobrepasar 400mg/día
Ampolla: 1,5, Tratamiento de 0,1-0,2mg/kg i.v. en 30 minutos. Si se requiere repetir cada día hasta un máximo
casa
buri-
Ras-
7,5mg hiperuricemia de 5 dosis totales.

Solución oral: Hepatitis C Niños de 3 años o mayores:
200mg/5ml 7,5mg/kg v.o. cada 12 horas o:
25-36kg: 200mg v.o. cada 12 horas
37-49kg: 200mg v.o. en la mañana y 400mg v.o en la tarde
Cápsulas: 50-61kg: 400mg v.o. cada 12 horas
200mg
Rivabirina
62-75kg: 400mg v.o. en la mañana y 600mg v.o. en la noche.

76kg o más: 600mg cada 12 horas.
Comprimidos: Tratamiento por 48 semanas en caso de genotipo 1 (Considerar suspensión si
200, 400, 600mg a las 12 semanas hay una disminución de 2 unidades logarítmicas en la carga
viral o a las 24 semanas si se sigue detectando el virus) y 24 semanas en caso
de genotipo 2 y 3.
Aerosol: 6g El tratamiento se da en combinación con interferón α-2b (3000000 unidades s.c.
tres veces por semana).
Cápsulas: 150, S. aureus 0-1 mes:
300mg 5-10mg/kg i.v. cada 12 horas.
10-20mg/kg v.o. diario.
Mayor a un mes: 5-10mg/kg i.v./v.o. cada 12 horas sin sobrepasar 600mg día.
Suspensión oral: Endocarditis en prótesis valvular: 15-20mg/kg/día i.v/v.o. 3 veces al día.
10, 15, 25mg/ml
Rifampicina
Tuberculosis Tratamiento diario: 10-20mg/kg/día i.v./v.o. en 1 o 2 tomas

Tratamiento bisemanal (A partir del primero o segundo mes de tratamiento diario):
Ampolla: 600mg 10-20mg/kg/día v.o. dos veces por semana sin sobrepasar 600mg/día.
Profilaxis 0-1 mes:

meningococo 5mg/kg v.o. cada 12 horas por 2 días.
Mayor a un mes: 10mg/kg v.o. cada 12 horas por 2 días sin sobrepasar 1200mg día.
572
Ampolla: Bloqueador 2 meses o menos:
10mg/ml neuromuscular 0,5mg/kg i.v. Si se requiere repetir cada 20 a 30 minutos.
3 meses a 12 años:
Comenzar con 0,6mg/kg i.v. Mantener si se requiere con
Rocuronio
0,075-0,125mg/kg i.v. cada 20 a 30 minutos cuando blo-

queo sea 25% del control o 7-12mcg/kg/min cuando el
bloqueo sea 10% del control.
Adolescentes:
Comenzar con 0,6-1,2mg/kg i.v. Si se requiere mantener
con 0,1-0,2mg/kg i.v. cada 20 a 30 minutos.
Comprimidos: Agonista Aerosol: 2 descargas cada 4 a 6 horas si se requiere.
2, 4mg adrenérgico β2 Nebulización:
Menor a 1 año: 0,05-0,15mg/kg cada 4-6 horas
1-5 años: 1,25 a 2,5mg cada 4 a 6 horas
Comprimidos
5-12 años: 2,5mg cada 4 a 6 horas.
de liberación
13 años en adelante: 2,5-5mg cada 4 a 8 horas.
sostenida: 4, 8mg
Se puede aumentar la dosis en exacerbaciones agudas.
Salbutamol
Solución oral:
2mg/5ml
Aerosol: 90mcg/
pulsación
Solución para
nebulización:
5mg/ml
Inhalador: 50ug/ Agonista Mayores de 4 años con asma persistente: 1 inhalación
Salmeterol
inhalación adrenérgico cada 12 horas.

β2 de acción Prevención de broncoespasmo inducido por ejercicio:
prolongada 1 inhalación 30 a 60 minutos antes de realizar actividad
física. No repetir en un periodo de 12 horas.
Gránulos: Laxante 1 mes a 2 años: 2,2-4,4mg v.o. en la noche. No sobrepasar
15-20mg/cucha- 8,8mg/día.
radita 2-5 años: 4,4-6,6mg v.o. en la noche. No sobrepasar 6,6mg
2 veces al día.
6-12 años: 8,8-13,2mg v.o. en la noche. No sobrepasar
Suspensión oral:
Senósidos
13,2mg 2 veces al día.

8,8mg/5ml
12 años en adelante: 17,6-26,4mg v.o. en la noche. No so-
brepasar 26,4mg 2 veces al día.
Comprimidos:
8,6, 15, 17,2,
25mg
Comprimidos: 20, Hipertensión Neonatos:

25, 50, 100mg pulmonar 0,5-3mg/kg v.o. cada 6 a 12h.
0,4mg/kg i.v. en 3 horas, luego infusión continua de 1,6mg/
Sildenafilo
kg/día hasta 7 días.

Suspensión oral:
Lactantes y niños:
2,5, 10mg/ml
0,25-0,5mg/kg v.o. cada 4-8h. No sobrepasar 2mg/kg
por dosis
Inyección:
0,8mg/ml
Solución: Mantenimiento Recién nacidos pretérmino: 2 a 8mEq/kg/día i.v.
34mEq/10ml, Recién nacido a término: 1 a 4mEq/kg/día i.v.
Sodio, cloruro
17mEq/10ml, Lactantes: 3-4mEq/día i.v.

5mEq/10ml, Mayor a 10kg: 50mEq/m2ASC/día i.v.
1mEq/ml,
155mEq/L Hiponatremia Déficit de sodio (mEq): (sodio ideal-sodio real) x peso (kg)
x 0,6
573
Tableta: 80, 120, Antiarritmico 2mg/kg/día v.o. 2 a 3 veces al día. En caso de ser necesario aumentar 1 a 2 mg/
Sotalol
160mg kg/24h cada tercer día.
Inyección: 20, Parálisis para Comenzar con 1-2mg/kg i.v. o 2,5-4mg/kg i.m sin sobrepasar 150mg, mantener
Succinil-
100mg/ml la intubación con 0,3-0,6mg/kg i.v. cada 5-10min si se requiere.

colina
Comprimidos: 1g Úlcera gástrica 10-20mg/kg v.o. cada 6 horas

Sucralfato
o duodenal
Suspensión oral: Estomatitis Enjuagar la boca con 5-10ml cada 6 horas.
100mg/ml
Suspensión: Profilaxis 4ml/kg intratraqueal hasta 4 veces en las primeras 48 horas con mínimo 6 horas
pulmonar bovino
25mg/ml de diferencia entre dosis.

Surfactante
(beractant)
Tratamiento 4ml/kg intratraqueal. Repetir si es necesario cada 6 horas hasta 4 dosis máximo.
Suspensión: Profilaxis 3ml/kg intratraqueal. Repetir si se requiere cada 12 horas sin sobrepasar 3 dosis
pulmonar bovino
35mg/ml en total.
(calfactante)
Surfactante
Tratamiento 3ml/kg intratraqueal. Repetir si se requiere cada 12 horas por 3 dosis máximo.
Suspensión: Profilaxis 5,8ml/kg intratraqueal hasta 4 veces en las primeras 48 horas con mínimo 6 horas
Surfactante pul-
monar sintético
(lucinactant)
30mg/ml de diferencia entre dosis.
Suspensión: Tratamiento 2,5ml/kg intratraqueal de inicio. Si se requiere, administrar 1,25ml/kg cada 12 ho-
pulmonar porcino
80mg/ml ras por 2 ocasiones adicionales sin sobrepasar 5ml/kg de dosis total.
(poractant α)
Surfactante
Cápsulas: 0,5, Trasplante 0,03-0,05mg/kg/día i.v. por infusión continua.

1, 5mg hepático 0,075-0,1mg/kg v.o. cada 12 horas
Cápsulas de libe-
ración sostenida: Dermatitis Mayores a 2 años: aplicar pomada cada 12 horas en zona afectada.
0,5, 1, 5mg atópica
Suspensión
Tacrolimús
oral: 0,5mg/ml,
1mg/ml
Inyección:
5mg/ml
Pomada: 0,03,
0,1%
Ampolla: 100, Glucopéptido Infección leve a moderada: iniciar con 10mg/kg/día i.v./i.m. dos veces al día por 3
Teicopla-
200, 400mg dosis y continuar con 8mg/kg/día i.v./i.m.

nina
Infección severa: Iniciar con 10mg/kg/día i.v./i.m. dos veces al día por 3 dosis. Man-
tener con 8 a 10mg/kg/día i.v./i.m.
574
Elíxir: 80mg/15ml Apnea neonatal Comenzar con 5mg/kg v.o. y mantener con 3-6mg/kg/día dividido en 3 a 4 dosis.
Comprimidos Broncoes- Iniciar con 1mg/kg por cada 2 mg/l que se requiera aumentar de concentración
de liberación pasmo en sangre de teofilina.
sostenida (cada Mantener con:
Prematuros:
12 horas): 100,
Menor a 24 días hasta el año: 1mg/kg v.o. dos veces al día
200, 300, 450mg
Mayor o igual a 24 días: 1,5mg/kg vo dos veces al día
A término:
Teofilina
Comprimidos
Dosis/día: ((0,2mg x edad en semanas) + 5) x peso en kg
de liberación
Menor o igual a 6 meses: Dividir dosis diaria en 3 tomas
sostenida (cada Mayor a 6 meses: Dividir dosis diaria en 4 tomas.
24 horas): 400, Mantenimiento en mayores de 1 año:
600mg Menor a 45kg: 12-14mg/kg/día en 4 a 6 tomas sin sobrepasar 300mg/día. Si se re-
quiere, aumentar gradualmente hasta 16-20mg/kg/día sin sobrepasar 600mg/día.
Cápsulas de libe- Mayor o igual a 45kg:
ración sostenida: 300mg/día en 3 o 4 tomas. Si se requiere, aumentar gradualmente hasta 400-
100, 200, 300, 600mg/día.
400mg
Comprimidos: Agonista adre- Administración oral:
2,5, 5mg nérgico β2 12 años o menor:
Comenzar con 0,05mg/kg cada 8 horas. Aumentar si se requiere sin sobrepasar
Suspensión oral: 0,15mg/kg cada 8 horas o 5mg/día
1mg/ml Mayor a 12 años:
Comenzar con 2,5-5mg cada 6 a 8h, aumentar si se requiere sin sobrepasar
Solución inyecta- 7,5mg/día (12-15 años) o 15mg/día (mayor a 15 años)
ble: 1mg/ml Nebulización:
Menor a 2 años: 0,5mg en 2,5ml de solución salina 0,9% cada 4 a 6 horas si se
Terbutalina
requiere.
2-9 años: 1mg en 2,5ml de solución salina 0,9% cada 4 a 6 horas si se requiere.
Mayor a 9 años: 1,5-2,5mg en 2,5ml de solución salina 0,9% cada 4 a 6 horas
si se requiere.
Inyección subcutánea:
12 años o menor: 0,005-0,01mg/kg sin sobrepasar 0,4mg por dosis cada 15 a 20
minutos por 3 ocasiones, repetir cada 2 a 6 horas si se requiere.
Mayor a 12 años: 0,25mg cada 15 a 30 minutos por 3 ocasiones si se requiere, sin
sobrepasar 0,75mg por dosis.
Intravenoso:
Comenzar con 2-10mcg/kg seguido por infusión continua de 0,1-0,4mcg/kg/min.
Según respuesta se puede aumentar 0,1 a 0,2mcg/kg/min cada 30 minutos.
Comprimidos: Beriberi 10-25mg i.m./i.v. diario si en estado crítico o
50, 100, 250, 10-50mg v.o. diario por 2 semanas continuado con 5-10mg 1 vez al día por 1 mes
Tiamina (vitamina B1)
500mg
Encefalopatía 100mg i.v. por una ocasión, seguido de 50 a 100mg i.m/i.v. diario hasta recuperar
Cápsulas: 50, de Wernicke dieta recomendada
100, 500mg
Inyección:
100mg/ml en 1
o 2ml
Inyección: 3 g Penicilina RN 7 días o menores:
ticarcilina + 0,1g de espectro Menor a 2 kg: 75mg/kg i.v. cada 12 horas
clavulanato ampliado + 2 kg o más: 75mg/kg i.v. cada 8 horas
inhibidor de RN mayores a 7 días:
β-lactamasa Menor a 1,2kg: 75mg/kg i.v. cada 12 horas
Ticarcilina + Clavulanato
1,2-2kg: 75mg/kg i.v. cada 8 horas

Mayor a 2kg: 100mg/kg i.v. cada 8 horas
Lactantes menores a 3 meses:
200-300mg/kg/día i.v. dividido en 4 o 6 dosis
Niños menores a 60kg:
Infecciones leves a moderadas: 50mg/kg i.v. cada 6 horas
Infecciones graves: 300mg/kg/día i.v. divididio en 4 a 6 dosis sin sobrepasar 18
a 24mg/día.
Mayor a 60kg: 3g i.v. cada 4 a 6 horas sin sobrepasar 18 a 24g/día.
Fibrosis quística: 300-600mg/kg/día i.v. dividido en 4 a 6 dosis sin sobrepasar
18-24mg/día.
575
Ampolla: 1g Convulsiones Iniciar con 2-3mg/kg i.v. por dosis y repetir según sea necesario. Mantenimiento con
1-5mg/kg/hora i.v. en infusión continua.
Estatus epilépti- Iniciar con 30mg/kg i.v. Mantener con 5mg/kg/hora i.v. en infusión continua.
co refractario
Tiopental
Reducción Iniciar con 1-2mg/kg/dosis i.v. y repetir según sea necesario: Mantener con 1-6 mg/
de la presión kg/hora i.v. en infusión continua.
intracraneal
Inducción 2-5mg/kg i.v.

de anestesia
general
Comprimidos: 25, Hormona 1-3 meses: 10-15mcg/kg v.o. una vez al día.
50, 75, 100, 125, tiroidea 3-6 meses: 8-10mcg/kg v.o. una vez al día.
150, 175, 200, 6-12 meses: 6-8mcg/kg v.o. una vez al día.
300mcg 1 a 5 años: 5-6mcg/kg v.o. una vez al día.
6-12 años: 4-5mcg/kg v.o. una vez al día.
Mayor a 12 años: 2-3mcg/kg v.o. una vez al día.
Cápsulas: 13, 25,
i.m.: 50 a 75% de la dosis oral.
50, 75, 88, 100,
112, 125, 137,
Tiroxina LT4
150mcg
Ampolla: 100,
200, 500mcg
Suspensión oral:
25mg/ml
Ampolla: 10, Aminoglu- Menor o igual a 29 semanas de EG o asfixia significativa, función renal reducida,
40mg/ml cósido gasto cardiaco bajo:
0-7 días: 5mg/kg i.m./i.v. cada 48h
8-28 días: 4mg/kg i.m./i.v. cada 36h
Polvo para
Mayor a 28 días: 4mg/kg i.m./i.v. cada 24h
inyección: 1,2g
30-33 semanas EG:
0-7 días: 4,5mg/kg i.m./i.v. cada 36h
Oftálmica: 0,3%, Mayor a 7 días: 4mg/kg i.m./i.v. cada 24h
0,3% + 0,1% 34-37 semanas EG:
dexametasona 0-7 días: 4mg/kg i.m./i.v. cada 24h
Mayor a 7 días: 4mg/kg i.m./i.v. cada 18-24h
Solución para Mayor o igual a 38 semanas de EG:
nebulización: 0-7 días: 4mg/kg i.m./i.v. cada 24h
300mg/4ml, Mayor a 7 días: 4mg/kg i.m./i.v. cada 12-18h
Niños: 7,5mg/kg/día i.m/i.v. dividido en 3 dosis al día.
Tobramicina
300mg/5ml
Polvo para inhala-

ción: 28mg Fibrosis 7,5-10,5mg/kg i.v. dividido en 3 dosis al día.
quística 10-12mg/kg i.v. 1 vez al día.
Profilaxis:
Inhalación, utilizar dosis según inhalador en ciclos de 28 días de medicamento y
28 días sin medicamento.
Tratamiento Ungüento oftálmico: 1,2 cm en saco conjuntival 2 a 3 veces cada 24 horas. En caso
oftálmico de infección severa aplicar hasta 6-8 veces al día.
Colirio oftálmico: 1-2 gotas cada 4 horas.
576
Comprimidos: Complemen- Niños 2-16 años: Iniciar con 1-3mg/kg/día v.o. P.M., aumentar 1-3mg/kg día (dividir
15, 25, 50, 100, tario para en 2 dosis al día) v.o. cada 1 a 2 semanas hasta encontrar respuesta.
200mg convulsiones Dosis de mantenimiento: 5-9 mg/kg/día v.o. en 2 dosis.
de comienzo 17 años o mayor: Iniciar con 25- 50mg v.o. P.M., aumentar cada semana 25-50mg/
parcial o día. (Dividir en 2 dosis)
Cápsulas
síndrome de Dosis de mantenimiento: 100-200mg/día v.o. en dos dosis.
dispersables: 15,
Lennox-Gastaut Dosis máxima: 1,6g/día.
25mg
Complemen- 2-16 años: Iniciar igual que lo descrito anteriormente. Ajustar de forma lenta hasta
Cápsulas de tario para conseguir dosis de 6mg/kg/día después de 8 semanas.
liberación pro- convulsiones 17 años o mayor: Iniciar igual que lo descrito anteriormente. Ajustar de forma lenta
longada: 25, 50, tonicoclónicas hasta conseguir dosis de 200mg 2 veces al día después de 8 semanas.
Topiramato
100, 200mg generalizadas

primarias
Suspensión oral: Monotera- 2-10 años: 25mg v.o. P.M. por 1 semana. Aumentar cada semana según tolerancia
6mg/ml pia para 25-50mg/kg/día.
convulsiones Dosis de mantenimiento:
de comienzo Menor a 11kg: 150-250mg/día v.o. en dos dosis
parcial o 12-22kg: 200-300mg/día v.o. en 2 dosis
tonicoclónicas 23-31kg: 200-350mg/día v.o. en 2 dosis
generalizadas 32-38kg: 250-350mg/día v.o. en 2 dosis
primarias Mayor a 38kg: 250-400mg/día en dos dosis.
10 años o mayor:
Comenzar con 25mg v.o. cada 12 horas. Aumentar 50mg cada semana hasta
dosis máxima de 100mg cada 12 horas. Si se requiere aumentar 100mg cada
semana hasta una dosis máxima de 200mg v.o. cada 12 horas.
Ampolla: 50- Analgésico Niños: 1-2mg/kg/dosis i.v./i.m./v.o. cada 4 a 6 horas

100mg opioide Adolescentes: 50-100mg v.o. cada 4 a 6 horas sin sobrepasar 400mg al día.
sintético Perfusión: 0,2-0,4mg/kg/hora
Tramadol
Gotas: 100mg/
40gotas
Cápsulas: 50mg
Comprimidos: Antibiótico Dosis basada en trimetropim:
80mg/400mg, derivado de la Infecciones leves a moderadas:
160mg/800mg sulfonamida 40kg o menos: 4-6mg/kg v.o./i.v. cada 12 horas.
Trimetroprim + sulfametoxazol
Más de 40kg: 160mg v.o./i.v. cada 12 horas.

Infección grave:
Suspensión oral:
20mg/kg/día v.o./i.v. en 3 a 4 dosis al día
40mg/200mg
en 5ml Neumonía por Tratamiento:
Pneumocystis 20mg/kg/día v.o./i.v. en 3 a 4 dosis al día por 21 días
Inyección: jirovecii Profilaxis:
16mg/80mg/ml Niños mayores a 1 mes: 150mg/m2/día v.o./i.v. dividido en 2 dosis por 3 días segui-
dos cada semana sin sobrepasar 320mg/día
Adultos: 80-160mg/día v.o./i.v. o 160mg/día v.o./i.v. por 3 días seguidos cada
semana.
Ampolla: 3mg/ml Relajante Menor a 1mes: 0,3mg/kg i.v. seguido de mantenimiento con 0,1mg/kg/dosis i.v.
ranina-D
Tubocu-
muscular no Mayor a 1 mes: 0,2-0,5mg/kg i.v. seguido de mantenimiento con 0,04-0,1mg/kg/

despolarizante dosis i.v.
Comprimidos: Atresia biliar Lactantes: 10-15mg/kg v.o. 1 vez al día.
Ácido Ursodeoxicólico (Ursodiol)
250, 500mg.
Colestasis Lactantes y niños: 10mg/kg v.o. cada 8 horas.
Cápsulas: inducida por
300mg NPT
Disolución Adultos: 8-10mg/kg/día v.o. dividido en 2 a 3 dosis al día
Suspensión de cálculos
oral: 20, 25, 50, biliares
60mg/ml.
Fibrosis 15-30mg/kg/día v.o. dividido cada 8-12 horas.
quística
577
Comprimidos: Antiviral Recién nacidos y lactantes.
450mg Infección congénita sintomática por CMV: 15-16mg/kg v.o. cada 12 horas, 6mg/
kg i.v. cada 12 horas.
4 meses – 16 años:
Solución oral: Profilaxis de CMV en trasplante de riñón o corazón:
Valganciclovir
50mg/ml Dosis diaria (mg): 7 x ASC x CrCl. Dosis máxima: 900mg.

Profilaxis de CMV en trasplante hepático: 15-18mg/kg 1 vez al día por 100 días
Adolescentes y adultos:
Suspensión oral:
Retinitis por CMV:
60mg/ml Inducción: 900mg v.o. cada 12 horas x 21 días.
Mantenimiento: 900mg v.o. diario
Profilaxis de CMV en trasplante:
900mg v.o. diario.
Cápsulas: Anticonvulsi- Oral:
250mg vante Iniciar con 10-15mg/kg/día dividido en 1 a 3 dosis al día. Incrementar semanal-
mente 5-10mg/kg/día sin sobrepasar 60mg/kg/día
Cápsulas de Mantener con 30-60mg/kg/día dividido en 2 a 3 dosis al día.
Ácido valproico
liberación Intravenoso:
retardada: 125, Misma dosis v.o. pero dividido en 4 dosis al día.
250, 500mg Rectal:
Diluir una parte de jarabe con una parte de agua. Iniciar con 20mg/kg y mantener
Jarabe: con 10-15mg/kg cada 8 horas.
250mg/5ml
Ampolla:
100mg/ml
Inyección: 0,5, Antibiótico 40mg/kg/24h divido en 3 o 4 dosis. Dosis máxima 2g/día.
0,75, 1, 5, 10g glucopéptido Meningitis:60mg/kg/24h en 3 o 4 dosis.
Vancomicina
Cápsulas: 125,
250mg
Solución oral:
25mg/ml
Inyección: 20U/ Diabetes Niños: 2,5 – 10U s.c./i.m. cada 6 o 12 horas.
ml. 0,5, 1, 10ml. insípida Adultos: 5 - 10U s.c./i.m. cada 6 o 12 horas
Perfusión continua: Iniciar con 0,5mU/kg/h y duplicar la dosis cada 30 minutos
dependiendo de la respuesta hasta un máximo de 10mU/kg/h
Prueba de 0,3U/kg i.m. sin sobrepasar 10U
provocación
con hormona
del crecimiento
Vasopresina
y corticotropina
Hemorragia Iniciar con 0,002-0,005U/kg/min i.v., incrementando la dosis si se requiere hasta
digestiva 0,01U/kg/min.
Fibrilación Después de la segunda dosis de adrenalina: 0,4U/kg i.v.
ventricular y
taquicardia
ventricular sin
pulso
Shock 0,00017-0,008U/kg/min i.v. en infusión continua. Administar en conjunto con
hipotensivo presores.
Inyección: 10, Bloqueante Recién nacidos:

20mg neuromuscular Comenzar con 0,1mg/kg i.v. y mantener con 0,03-0,15mg/kg i.v. cada 1 a 2 horas
no despolari- si se requiere.
zante Mayor de 7 semanas hasta 1 año:
Vecuronio
Comenzar con 0,08-0,1mg/kg i.v. y mantener con 0,05-0,1mg/kg i.v. cada hora si
se requiere.
Perfusión continua: 0,06-0,09ml/kg/h i.v.
Mayor a 1 año hasta la adultez:
Comenzar con 0,08-0,1mg/kg i.v. y mantener con 0,05-0,1mg/kg i.v. cada hora si
se requiere.
Perfusión continua: 0,09-0,15ml/kg/h i.v.
578
Comprimidos: 40, Arritmia 1-16 años en taquicardia supraventricular paroxística: 0,1-0,3mg/kg i.v. durante 2 a
80, 120mg 3 minutos. Si se requiere repetir una vez dentro de 30 minutos sin sobrepasar 5mg
en la primera dosis y 10mg en la segunda.
Comprimidos
de liberación Hipertensión 1 a 5 años: 40 a 80mg v.o. tres veces al día
sostenida: 120, Más de 5 años: 80mg v.o. tres o cuatro veces al día.
180, 240mg
Verapamilo
Cápsulas de libe-
ración sostenida:
100, 120, 180,
200, 240, 300,
360mg
Inyección:
2,5mg/ml
Suspensión oral:
50mg/ml
Comprimidos: Espasmos 1 mes a 2 años:
500mg infantiles Iniciar con 25mg/kg v.o. cada 12h. Si se requiere aumentar 25-50mg/kg/día cada
3 días sin sobrepasar 150mg/kg/día
Complemen- Niños:
tario para Mayor a 10kg: Iniciar con 20mg/kg v.o. cada 12 horas. Si se requiere aumentar la
Vigabatrina
convulsiones dosis sin sobrepasar:

parciales 10-15kg: 500-1000mg/día
complejas 16-30kg: 1-1,5g/día
refractarias 31-50kg: 1,5-3g/día
Mayor a 50kg: 2-3g/día
Adolescentes:
Iniciar con 500mg v.o. cada 12 horas. Si se requiere aumentar 500mg/día cada 7
días sin sobrepasar 6g/día.
Cápsulas: 8000, Suplemento en Menor a 6 meses: 50000UI/día v.o. por 2 días. Aplicar 1 dosis adicional después
10000, 25000UI. sarampión de 4 semanas.
Vitamina A (Retinol)
6m a 1 año: 100000UI/día v.o. por 2 días. Aplicar 1 dosis adicional después de

Comprimidos: 4 semanas.
5000, 10000UI. 1 a 2 años: 200000UI/día v.o. por 2 días. Aplicar 1 dosis adicional después de 4
semanas.
Inyección:
50000UI/ml Profilaxis de Niños mayores a 8 años:
síndrome de 10000-50000UI/día
malabsorción
Comprimidos: Suplemento Recién nacidos prematuros: 400 a 800UI/día v.o.
400, 2000UI Menores a 1 año: 400UI/día v.o.
Mayor a 1 año: 600UI/día v.o.
Gotas: 8000UI/ Insuficiencia 25-OH vitamina D menor a 5ng/ml:
ml renal Iniciar con 8000UI/día por 4 semanas y continuar con 4000UI/día por 8 semanas
Alternativa: Iniciar con 50000UI cada semana por 4 semanas y continuar con
50000UI cada 2 semanas por 8 semanas.
Ampolla: 100mg 25-OH vitamina D 5 a 15ng/ml:
Vitamina D (Ergocalciferol)
4000UI/día v.o. por 12 semanas o 50000UI mensuales por 3 meses.

25-OH vitamina D 16-30ng/ml:
2000UI/día v.o. por 12 semanas o 50000UI mensuales por 3 meses
Raquitismo 3000-5000UI/día v.o.
dependiente de Dosis máxima: 60000UI/día
la vitamina D
Raquitismo Absorción normal: 2000 a 5000UI/día v.o. por 6 a 12 semanas
nutriciona Malabsorción:
10000-25000UI/día v.o.
Raquitismo Iniciar con 40000 a 80000UI/día v.o. Si se requiere aumentar la dosis en 10000 a
resistente a la 20000UI cada 3 a 4 meses
vitamina D
Hipoparatiroi- 50000-200000UI/día v.o.
dismo
579
Comprimidos: Enfermedad Profilaxis: 0,5-1mg i.m. en primera hora después del parto.
5mg hemorrágica Tratamiento: 1 a 2mg/día i.m./i.v./s.c.
Vitamina K (Fitomenadiona) neonatal
Suspensión oral:
1mg/ml Sobredosis de INR mayor o igual a 5 y ausencia de hemorragia grave:
warfarina Menor a 40kg: 30mcg/kg v.o./i.v.
Ampolla: 2, Mayor o igual a 40kg: 1-2,5mg v.o./i.v. Repetir si se requiere.
10mg/ml Hemorragias graves: 2,5 a 5mg v.o./i.v. Repetir si se requiere.
Hemorragias potencialmente mortales: 5 a 10mg v.o./i.v.. Repetir si se requiere.
Considerar uso de plasma fresco congelado.
Deficiencia de Niños: 2,5 a 5mg/día v.o. o 1 a 2mg i.m./i.v./s.c.
vitamina K Adolescentes: 2,5-25mg/día v.o. o 2,5 a 10mg i.m./i.v./s.c.
Comprimidos: 50, Antimicótico Menor a 12 años: Iniciar con 6mg/kg i.v./v.o. cada 12 horas por 2 dosis y mantener
200mg con 4mg/kg cada 12 horas.
Mayor a 12 años y menor a 40kg: Iniciar con 200mg v.o./i.v. cada 12 horas por 2
Voriconazol
dosis y mantener con 100 a 150mg cada 12 horas.

Suspensión oral:
Mayor a 12 años y menor a 40kg: Iniciar con 400mg v.o./i.v. cada 12 horas por 2
40mg/ml
dosis y mantener con 200 a 300mg cada 12 horas.
Ampolla: 200mg
Comprimidos: 1, Anticoagulante Día 1.
2, 2,5, 3, 4, 5, 6, INR basal menor o igual a 1,3: 0,2mg/kg/día v.o. sin sobrepasar 7,5mg por dosis.
7,5, 10mg INR basal mayor a 1,3 o disfunción hepática, nutrición deficiente, antibióticos de am-
plio espectro, inhibidores de CYP 450 2C9, metablolizadores lentos de la warfarina:
0,1mg/kg/día v.o. sin sobrepasar 5mg por dosis.
Ampolla: 5mg
Días 2-4:
INR 1,1-1,3: Repetir dosis del día 1
INR 1,4-1,9: Reducir 50% de la dosis del día 1
INR 2-3: Reducir 50% de la dosis del día 1.
Warfarina
INR 3,1-3,5: Reducir 75% de la dosis del día 1.

INR mayor a 3,5: Suspender hasta INR menor a 3,5 y reiniciar con 50% de la dosis
previa.
Mantenimiento a partir del 5to día:
INR 1,1-1,4: Aumentar 20% de la dosis previa.
INR 1,5-1,9: Aumentar 10% de la dosis previa.
INR 2-3: Mantener misma dosis.
INR 3,1-3,5: Disminuir 10% de la dosis previa.
INR mayor a 3,5: Suspender hasta INR menor a 3,5. Reiniciar con disminución del
20% de la dosis previa.
Rango usual de mantenimiento: 0,05-0,34mg/kg/día.
Tabletas: 22,5mg Ingesta diaria Menor a 1 año: 5mg zinc elemental/24h
1-10 años: 10mg zinc elemental/día
Mayor a 10 años: Hombres: 15mg zinc elemental/día. Mujeres: 12mg zinc elemen-
Granulado: 10g =
tal/día.
11,25mg de zinc
Polvo: 25g, Deficiencia 0,5-1mg de zinc elemental/kg/día dividido en 1 a 3 tomas.

de zinc NPT:
Solución oral: Menor a 3 meses: 300mcg/kg/24h
2mg/ml 3 meses a 5 años: 100mcg/kg/24h
Zinc
Mayor a 5 años: 2,5-5mg/día
Enfermedad de 1 a 6 años: 25mg v.o. cada 12 horas.

Wilson Mayor a 6 años y menor a 50kg. 25mg v.o. cada 8 horas.
Mayor a 6 años y mayor a 50kg: 50mg cada 8 horas
Diarrea 0-6 meses: 5cc(10mg)/día v.o.
Mayor a 6 meses: 10cc(20mg)/día
Acrodermatitis 100mg/kg cada 8 a 12 horas
enteropática
580
Bibliografía
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edición. Barcelona: Elsevier España; 2015. P. 645-962
13.2
Farmacología Internos Residentes de Medicina:

Daniel Aguilar, Bryan Medina, Daniela
en Pacientes Salazar, Carolina Santander
Pediátricos II
Dr. Santiago Garzón
Dra. Shirley Morán Arias
Fármaco Presentación Uso Presentación

Antialérgicos
Inyección: Broncodilatador 1:1.000 (acuosa):
Lactantes y niños: 0,01 ml/kg/dosis s.c. (dosis única máxima 0,5 ml); repetir
1:1.000 (acuosa): 1 cada 15 min × 3-4 dosis o cada 4 h si es necesario.
mg/ml (1, 30 ml)
(crisis de asma)
1:10.000 (acuosa):
0,1 mg/ml + 9 ml de Reacciones de 1:1.000 (acuosa)
Adrenalina
solución salina hipersensibilidad Niños: 0,01 mg/kg/dosis i.m./s.c. hasta una dosis máxima de 0,5 mg/do-
sis cada 20 min-4 h si es necesario. Si emplea auto inyector, administrar las
Auto inyector: dosis siguientes i.m. × 1; puede repetirse una dosis adicional en 5-15 min:
< 30 kg: 0,15 mg.
Niños: 1 sola dosis de ≥30 kg: 0,3 mg.
0,15 mg 0,3 ml)
Suspensión por Asma Niños > 7 años: 200 – 800 mcg/día, divididos en 2 – 4 administraciones.
Budesonida
inhalación: 200 mcg/ Niños 2 – 7 años: 200 – 400 mcg/día, divididos en 2 – 4 administraciones.
dosis
Aerosol para inhalador: Asma 5-11 años 2 inhalaciones 2 veces al día de 80 mcg budesonida + 4,5 mcg
formoterol; dosis máxima: 4 inhalaciones/24h.
80 mcg de budesonida ≥12 años y adultos:
Budesonida/ formoterol
+ 4,5 mcg de fumarato Sin uso previo de esteroides: comenzar con 2 inhalaciones 2 veces al día de
dihidrato de formoterol 80 mcg de budesonida + 4,5 mcg de formoterol O 160 mcg de budesonida
+ 4,5 mcg de formoterol, dependiendo de la gravedad.
160 mcg de budeso- Uso previo de esteroides inhalados en dosis bajas/medias: comenzar con 2 in-
nida + 4,5 mcg de halaciones 2 veces al día de 80 mcg de budesonida + 4,5 mcg formoterol.
fumarato dihidrato de Uso previo de esteroides inhalados en dosis medias/altas: comenzar con 2 inha-
formoterol laciones 2 veces al día de 160 mcg de budesonida + 4,5 mcg de formoterol.
Dosis máxima: 2 inhalaciones de 160 mcg de budesonida + 4,5 mcg de
formoterol 2 veces al día.
581
Inhalador: 20 mcg/ Asma Uso agudo en el DU o la Unidad de Cuidados Intensivos:
dosis Tratamientos con nebulizador:
<12 años: 250-500 mcg/dosis cada 20 min × 3, después cada 2-4 h si es
Solución nebulizada: necesario
≥12 años: 500 mcg/dosis cada 20 min × 3, después cada 2-4 h si es ne-
0.5mg/1 ml cesario
Inhalador:
Solución nasal: al <12 años: 4-8 pulsaciones cada 20 min si es necesario hasta 3 h
0.06% (42 mcg por ≥12 años: 8 pulsaciones cada 20 min si es necesario hasta 3 h
pulsación)
Uso no agudo:
Inhalador:
<12 años: 1-2 pulsaciones cada 6 h; dosis máxima: 12 pulsaciones/24h
≥12 años: 2-3 pulsaciones cada 6 h; dosis máxima: 12 pulsaciones/24h
Tratamientos nebulizados:
Bromuro de ipratropio
Lactantes: 125-250 mcg/dosis cada 8 h

Niños ≤12 años: 250 mcg/dosis cada 6-8 h
>12 años y adultos: 250-500 mcg/dosis cada 6-8 h
Rinitis alérgica y Solución nasal:

no alérgica (≥6 años y adultos): 2 pulverizaciones (42 mcg) por orificio nasal 2-3 veces al día
Rinitis del Solución nasal:

resfriado común 5-11 años: 2 pulverizaciones (84 mcg) por orificio nasal 3 veces al día
(usar hasta un 12 años-adultos: 2 pulverizaciones (84 mcg) por orificio nasal 3-4 veces
total de 4 días; no al día
se han evaluado
la seguridad ni la
eficacia durante
>4 días):
Rinitis relacionada Usar hasta un total de 3 semanas; la seguridad y la eficacia no han sido evaluadas durante
con alergias >3 semanas):
estacionales ≥5 años-adultos: 2 pulverizaciones (84 mcg) por orificio nasal 4 veces al día
En combinación con Asm Uso agudo en el DU o la UCI:

salbutamol: Tratamientos con nebulizador:
Bromuro de ipratropio /
<12 años: 1,5 o 3 ml (0,25 mg de ipratropio y 1,25 mg de salbutamol o 0,5

Solución para nebulizar: mg de ipratropio y 2,5 mg de salbutamol) cada 20 min × 3 después cada
salbutamol
0,5 mg/2.5 ml mg de 2-4 h si es necesario

bromuro de ipratropio ≥12 años: 3 ml (0,5 mg de ipratropio y 2,5 mg de salbutamol) cada 20 min
y 2,5 mg/ 2.5ml de × 3 después cada 2-4 h si es necesario
salbutamol Inhalador:
<12 años: 4-8 pulsaciones cada 20 min si es necesario hasta 3 h
≥12 años: 8 pulsaciones cada 20 min si es necesario hasta 3
Solución v.o. o jarabe: Rinitis alérgica 6 meses y < 2 años: 2,5 mg v.o. 1 vez al día; puede aumentarse en niños de
5 mg/5 ml 12-23 meses hasta una dosis máxima de 2,5 mg v.o. cada 12 h.
Cetirizina
2-5 años: Dosis inicial: 2,5 mg v.o. 1 vez al día; si es necesario, puede au-
Comprimidos: 10 mg mentarse hasta una dosis máxima de 5 mg/24 h 1 vez al día o fraccionada
2 veces al día.
Cápsulas: 10 mg ≥6 años-adulto: 5-10 mg v.o. 1 vez al dí
Comprimidos de libera- Rinitis alérgica ≥12 años y adultos:

Cetirizina/ seudoefedrina
ción prolongada: 5 mg 1 comprimido v.o. 2 veces al día.

cetirizina + 120 mg de
seudoefedrina Niños 6 – 12 años:
>30kg: 5 ml 2 veces al día
Jarabe: cetirizina <30kg: 2.5 ml 3 veces al día
5mg/5ml y pseudoefe-
drina 60mg/5ml
582
Comprimidos: 5 mg Rinitis alérgica <6 meses a 11 meses: 1mg/24h
Desloratadina
Solución oral: 2.5 1-5 años: 2.5 ml/24h
mg/5 ml o 0.5 mg/ml
6-11 años: 5 ml/24h (jarabe) o 2.5 mg/24h (comprimidos)
>12 años y adultos: 10 ml/24h (jarabe) o 5 mg/24h (comprimidos

Comprimidos: 0,5 Exacerbación del 0,6 mg/kg/dosis (máximo 16 mg/dosis) v.o./i.v./i.m. cada 24 h × 1 o 2
Dexametasona
y 4 mg asma: dosis; el uso durante más de 2 días aumenta el riesgo de efectos adversos
metabólicos
Inyectable (sal de
fosfato sódico): 4 mg/
ml o 8mg/2ml
Comprimidos: 120, Rinitis alérgica 6 meses-2 años: 15-30 mg v.o. cada 12 h.
Fexofenadina
180 mg
2-11 años: 30 mg v.o. cada 12 h.
Suspensión v.o.: 30
mg/5 ml ≥12 años-adultos: 60 mg v.o. cada 12 h; se pueden usar 180 mg v.o. 1 vez
al día para la rinitis estacional
Propionato de Asma (Inhalación Niños > 4 años: 50 – 200 mcg dos veces al día
fluticasona oral) Niños 1 – 4 años: 100 mcg dos veces al día
Fluticasona
Inhalador aerosol
dosificado: 50, 125,
250 mcg/dosis
Inhalador aerosol: Asma Inhalador aerosol:
4-11 años: comenzar con una inhalación 2 veces al día de 50 mcg de pro-
50 mcg de propionato pionato de fluticasona + 25 mcg de salmeterol.
de fluticasona + 25 ≥12 años-adultos: comenzar con dos inhalación 2 veces al día de 50 mcg
mcg de salmeterol por de propionato de fluticasona + 25 mcg de salmeterol, O 125 mcg de pro-
Fluticasona/ salmeterol
inhalación, pionato de fluticasona + 25 mcg de salmeterol o 250 mcg de propionato de

fluticasona + 25 mcg de salmeterol Dosis máxima: una inhalación 2 veces
125 mcg de propionato al día de 500 mcg de propionato de fluticasona + 50 mcg de salmeterol.
de fluticasona + 25
mcg de salmeterol por
inhalación,
250 mcg de propionato

de fluticasona + 25
mcg de salmeterol por
inhalación
Comprimidos: 5 mg Rinitis alérgica >2 años – 6 años: 2.5 mg en 2 tomas de 1.25 mg
Levocetirizina
Solución oral: 6 – 12 años: 5 mg/24 horas

2.5mg/ml
>12 años y adolescentes: 5 mg, 1 vez al día
Comprimidos:10 mg Rinitis alérgica 2-5 años: 5 mg v.o. 1 vez al día
Loratadina
Solución oral o jarabe: ≥6 años y adultos: 10 mg v.o. 1 vez al día

5 mg/5ml
Jarabe: 5mg/5ml Rinitis alérgica Niños de 1 – 2 años: según criterio médico

Loratadina/seudoefedrina
loratadina + 30 mg/5 Niños <15 kg: 2.5 ml

ml seudoefedrina Niños 15 – 30 kg: 5 ml
Niños >30 kg: 10 ml
Comprimidos de
liberación prolongada: ≥12 años y adultos:
5 mg loratadina + 120 1 comprimido v.o. 2 veces al día
mg SE
583
Comprimidos: 16 mg Exacerbaciones Administrar hasta que el flujo espiratorio máximo alcance el 70%
del asma del valor teórico o del mejor resultado personal:
Niños ≤12 años (i.m./i.v./v.o.): 1-2 mg/kg/24 h ÷ cada 12 h (dosis máxima:
60 mg/24 h). Se ha sugerido pauta alternativa más alta, de 1 mg/kg/dosis
Inyección como aceta- cada 6 h × 48 h seguido por 1-2 mg/kg/24 h (dosis máxima: 60 mg/24
to: 40 mg/ml, 80 mg/2 h) ÷ cada 12 h
Metilprednisolona
ml (deposito i.m.) > 12 años y adultos (i.v./i.m./v.o.): 40-80 mg/24 h ÷ cada 12-24 h
Exacerbación del V.O.:
asma ambulatoria Niños ≤12 años: 1-2 mg/kg/24 h ÷ cada 12-24 h (dosis máxima: 60 mg/24
h) × 3-10 días
Niños >12 años y adultos: 40-60 mg/24 h ÷ cada 12-24 h × 3-10 días
I.M. (usar producto de acetato de metilprednisolona) para pacientes con vómitos

o problemas de cumplimiento:
Niños ≤12 años: 7,5 mg/kg (dosis máxima: 240 mg) i.m. × 1
Niños >12 años y adultos: 240 mg i.m. × 1
Comprimidos: 5, 20 mg Asma aguda Niños: 2 mg/kg/24 h v.o. en 1-2 veces al día × 5-7 días. Dosis máxima: 80
mg/24 h. Los pacientes se pueden beneficiar con la supresión gradual de
Jarabe: 1 mg/ml, la terapia si supera los 5-7 días.
3mg/ml, 20mg/5ml
Exacerbacio- Administrar hasta que el flujo espiratorio máximo alcance el 70% del valor
nes del asma teórico o del
mejor resultado personal):
Prednisona
Niños ≤12 años: 1-2 mg/kg/24 h v.o. ÷ 2 veces al día (dosis máxima: 60
mg/24 h)
>12 años y adultos: 40-80 mg/24 h v.o. ÷ 12-24 h
Terapia para Niños ≤12 años: 1-2 mg/kg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día (dosis máxima: 60
exacerbación mg/24 h) × 3-10 días
ambulatoria del Niños >12 años y adultos: 40-60 mg/24 h v.o. ÷ 1-2 veces al día × 5-10 días
asma
Comprimidos mastica- Asma y rinitis alér- Niños (6 meses-5 años): 4 mg (gránulos orales o comprimidos masticables)
bles: 5 mg gica estacional: v.o. al
acostarse; la edad mínima de uso para el asma (según el prospecto) es
Comprimidos: 10 mg de 12 meses.
Montelukast
Gránulos orales: 4 mg Niños (6-14 años): 5 mg (comprimido masticable) v.o. al acostarse

por sobre
≥15 años y adultos: 10 mg v.o. al acostarse
Prevención del Niños (6-14 años): 5 mg (comprimido masticable) p.o.
broncoespasmo
inducido por el ≥15 años y adultos: 10 mg v.o.
ejercicio
Inhalador de aerosol: Asma Inhalador de Aerosol: 2 descargas (100 mcg) cada 4-6 h a demanda.
100 mcg/descarga Niños < 12 años: 1 descarga (100 mcg)
Niños >12: 1 (100 mcg) o 2 descargas (200 mcg)
Solución para
nebulización Nebulización:
< 1 año: 0,05-0,15 mg/kg/dosis cada 4-6 h.
(requiere dilución): 1-5 años: 1,25-2,5 mg/dosis cada 4-6 h.
0,5% (5 mg/ml) 5-12 años: 2,5 mg/dosis cada 4-6 h.
Salbutamol
50mg/10ml. Añadir > 12 años: 2,5-5 mg/dosis cada 4-8 h.

3ml de solución salina
a la dosis de salbuta-
mol para la dilución
Solución
nebulizada prediluida:
2.5mg/2.5ml
584
Otorrinolaringólogo
Corticoides nasales
Pulverización nasal: Rinitis alérgica >12 años y adultos: 1 aplicación en cada fosa nasal, dos veces al día
mometasona
Azelastina/
50 mcg/ pulsación de estacional

mometasona + 140
mcg/pulsación de
azelastina
Pulverización nasal: Rinitis alérgica >12 años y adultos: 1 aplicación en cada fosa nasal, dos veces al día
Azelastina/
fluticasona
137 mcg/pulverización estacional y

de azelastina + 50 perenne
mcg/ pulverización de
fluticasona
Suspensión nasal: 50 Rinitis alérgica Suspensión nasal:
mcg/pulsación 2-11 años (datos limitados): 1-2 descargas (50-100 mcg) por narina 1 vez
al día. Dosis
Ciclesonida
máxima: 200 mcg /24 h. 2 descargas (100 mcg) por narina 1 vez al día
es la dosis aprobada
en niños ≥ 6 años para la rinitis alérgica estacional.
≥12 años y adultos: 2 descargas (100 mcg) por narina 1 vez al día. Dosis
máxima: 200 mcg/24 h.
Propionato de Rinitis alérgica ≥4 años y adolescentes: 1 pulverización (50 mcg) por orificio nasal 1 vez al
fluticasona día. La dosis se puede aumentar a 2 pulverizaciones (100 mcg) por cada
orificio nasal 1 vez al día, si la respuesta es insuficiente o los síntomas
Pulverización nasal: 50 intensos. Una vez controlados los síntomas, reducir a 1 pulverización por
mcg/pulsación orificio nasal 1 vez al día.
Dosis máxima (4 años-adultos): 2 pulverizaciones (100 mcg) por orificio
nasal/24h.
Fluticasona
Furoato de fluticasona Rinitis alérgica 2-11 años: 1 pulverización (27,5 mcg) por orificio nasal 1 vez al día. Si es
necesario, la dosis se puede aumentar a 2 pulverizaciones por cada orificio
Aerosol nasal: 27,5 nasal 1 vez al día. Una vez controlados los síntomas, reducir a 1 pulveriza-
mcg/pulsación ción por orificio nasal 1 vez al día.
≥11 años y adultos: 2 pulverizaciones (55 mcg) en cada orificio nasal 1 vez
al día. Reducir a 1 pulverización por orificio nasal 1 vez al día cuando se
hayan controlado los síntomas.
Dosis máxima (2 años-adultos): 2 pulverizaciones (55 mcg) por orificio
nasal/24h.
Pulverizador nasal: 50 Intranasal (rinitis Los pacientes con rinitis alérgica estacional conocida deben iniciar el trata-
Mometasona
mcg por pulsación alérgica) miento 2-4 semanas antes de la estación de pólenes anticipada.
2-11 años: 50 mcg (1 pulverización) en cada orificio nasal 1 vez al día

≥12 años y adultos: 100 mcg (2 pulverizaciones) en cada orificio nasal 1
vez al día
Medicamentos Óticos
Suspensión ótica: Otitis aguda ≥1 año y adultos: 0,25 ml en oído(s) afectado(s) 2 veces al día × 7 días.
externa
0.30g/100 ml
(solución al 0.3%) Otitis media aguda ≥6 meses y adultos:
con drenajes 4 gotas en oído(s) afectado(s) 2 veces al día × 7 días.
Con dexametasona: 3 transtimpánicos
Ciprofloxacino
mg/ml de ciprofloxa- u otitis aguda

cino + 1 mg/ml de externa
dexametasona Otitis externa >1 año y adultos: 3 gotas en oído(s) afectado(s) 2 veces al día × 7 días.
Con hidrocortisona: 2
mg/ml de ciprofloxa-
cino + 10 mg/ml de
hidrocortisona
585
Solución ótica: fenazona Analgesia ótica Rellenar el conducto auditivo externo (2-4 gotas) cada 1-2 h, cuando sea
al 5,4 g, benzocaína necesario. Tras la instilación de la solución, humedecer una torunda de
benzocaína
Fenazona/ al 1,4 g algodón con
la solución e insertarla en el meato.
Ceruminolítico: Rellenar el conducto auditivo externo (2-4 gotas) 3-4 veces al día durante
2-3 días.
Solución ótica: al 0,3% Otitis externa 6 meses-12 años: 5 gotas en el (los) oído(s) afectado(s) 1 vez al día × 7 días
≥13 años-adultos: 10 gotas en el (los) oído(s) afectado(s) 1 vez al día ×

7 días
Ofloxacino
Otitis media ≥12 años-adultos: 10 gotas en el (los) oído(s) afectado(s) 2 veces al día
supurada × 14 días
crónica
Otitis media 1-12 años: 5 gotas en el (los) oído(s) afectado(s) 2 veces al día × 10 días
aguda con
sondas de tim-
panostomía
Solución o suspensión Otitis externa Niños: 2-3 gotas 3-4 veces al día
Polimixina/ neomicina/ fluorhidro-
óticas: 80.000 UI de
sulfato de polimixina
B, 40 mg de sulfato de
neomicina, 8 mg de
cortisona
fluorhidrocortisona,
320 mg de lidocaína, 8
ml de glicerina
FÁRMACOS OFTÁLMICOS
Gotas oftálmicas: 0,05% Rinitis alérgica ≥ 3 años y adultos: 1 gota 2 veces al día
(0,5 mg/ml) (6 ml) perenne
Antihistamínico
Acelastina
Pomada oftálmica: 3% Queratitis por ≥ 2 años y adolescentes: Cordón de 1 cm sobre el párpado inferior 5
Antívirico
(3,5 g) herpes simple veces al día, después de cicatrización reduzca después la dosis a 3
Aciclovir
veces al día durante 7 días.
Pomada: 1% (3,5 g) Uveítis Niños: 1-2 gotas en cada ojo 1-3 veces al día
Atropina, sulfato:
Anticolinérgico
Solución: 1% (2, 5, 15 ml)
Solución oftálmica: 1% Conjuntivitis ≥ 1 año y adultos: 1 gota 2 veces al día, cada 8-12 h por 2 días, seguido
(2,5 ml) bacteriana de 1 gota 1 vez al día durante los 5 días siguientes.
Azitromicina
Antibiótico
macrólido
586
Pomada oftálmica: 500 Conjuntivitis Cordón de 0,6-1,2 cm en el saco conjuntival cada 3-12 h.
Bacitracina
Antibiótico
unidades/g (3,5 g) bacteriana Infección leve/moderada: 3-4 h por 7-10 días.
Pomada oftálmica: 500 Conjuntivitis Cordón de 0,6-1,2 cm en el saco conjuntival cada 3-12 h; la frecuencia
unidades de bacitracina bacteriana dependerá de la gravedad de la infección. Administrar cada 3-4 h × 7-10
Bacitracina con
+ 10.000 unidades de días en caso de infección leve/moderada.

Polimixina B
Antibiótico
polimixina B/g (3,5 g)
Solución oftálmica: 0,3% Conjuntivitis Solución:

Ciprofloxacino
(2,5, 5, 10 ml) Úlceras ≥ 1 año y adultos: 1-2 gotas cada 2 h por 2 días; después, 1-2 gotas
Antibiótico
Pomada oftálmica: 0,3% corneales cada 4 h por 5 días.

(3,5 g) Pomada:
≥ 2 años y adultos: Administrar un cordón de 1,25 cm 3 veces al día por
2 días, y después 2 veces al día por 5 días
Solución oftálmica: 0,1% Padecimientos Solución: 1-2 gotas en el saco conjuntival cada hora durante el día y
Corticoesteroide
Dexametasona
(5 ml) inflamatorios cada 2 h durante la noche, con respuesta favorable, reduzca la dosis
Suspensión oftálmica: y alérgicos a cada 3-4 h.
0,1% (5 ml) sensibles a Suspensión: 1-2 gotas en el saco conjuntival hasta 4-6 veces/24 h.
esteroides
Gotas oftálmicas: 2,5% Dilatación < 1 año: solución al 2,5%; 1 gota en cada ojo 15-30 min antes de la
Agonista adrenérgico
(2, 15 ml), 10% (5 ml) pupilar exploración

Fenilefrina, HCl
Niños ≥ 1 año y adultos: solución al 2,5 o al 10%; 1 gota en cada ojo

10-60 min antes de la exploración.
Solución oftálmica: 0,5% Conjuntivitis ≥ 1 año - adultos: 1 gota cada 2 h el primer día, y después 1 gota 2-4
Gatifloxacino
Antibiótico,
(2,5 ml) veces al día los días 2-7.
Pomada oftálmica: 0,3% Conjuntivitis Pomada: cinta de 1,25 cm en el saco conjuntival de los ojos afectados
Gentamicina
(3,5 g) bacteriana cada 8-12 h.

Antibiótico
Gotas oftálmicas: 0,3% Queratitis

(5 ml) Úlceras Gotas: 1 - 2 gotas en los ojos afectados cada 2 - 4 h.
corneales
Solución oftálmica: Post cirugía de ≥ 2 años - adultos (uso al 0,5%): 1 gota 4 veces al día comenzando 24 h
0,5% (3, 5, 10 ml) cataratas después de la cirugía por 2 semanas
Antiinflamatorio no
0,4% (5 ml)
Conjuntivitis ≥ 2 años - adultos (uso al 0,5%): 1 gota 4 veces al día
Ketorolaco
esteroideo
0,45% (0,4 ml; 30 p)

alérgica
estacional
Post cirugía ≥ 3 años - adultos (uso al 0,4%): 1 gota 4 veces al día hasta 4 días
refractiva después de la cirugía
corneal:
Gotas oftálmicas: 0,5% Conjuntivitis ≥ 1 años y adultos: 1-2 gotas cada 2 h hasta 8 veces/24 h los primeros 2
Levofloxacino
Antibiótico
(5 ml) bacteriana días, después cada 4 h hasta 4 veces/24 h por 5 días.
Solución oftálmica: 0,1% Conjuntivitis ≥ 2 años y adultos: 1-2 gotas 4 veces al día hasta 3 meses.
Lodoxamida
Antialérgico
(10 ml) alérgica no

infecciosa
587
Pomada oftálmica: 3,5 Conjuntivitis Niños (≥ 2 años) - adultos:
mg de neomicina, 10.000 bacteriana Suspensión: 1-2 gotas en el saco conjuntival 4-6 veces al día en infeccio-
Neomicina/polimixina B + U de polimixina B y 1 mg nes leves o moderadas. Para las infecciones graves, cada hora.
dexametasona de dexametasona por 1
g (3,5 g) Pomada: cordón de 1,25 cm en el saco conjuntival 3-4 veces al día.
No > 8 g.
Suspensión oftálmica:
3,5 mg de neomicina,
10.000 U de polimixina B
y 1 mg de dexametasona
por 1 ml (5 ml)
Suspensión oftálmica: Conjuntivitis Niños y adultos: 1-2 gotas cada 3-4 h.
Neomicina/polimixina B +
3,5 mg de neomicina, bacteriana

10.000 U de polimixina B
hidrocortisona
y 10 mg de hidrocortiso-
na por 1 ml (7,5 ml)
Solución oftálmica: 0,1% Conjuntivitis Solución al 0,1%:

Antihistamínico
(5 ml), 0,2% (2,5 ml) y alérgica Pacientes ≥ 3 años y adultos: 1 gota 2 veces al día.
Olopatadina
0,7% (2,5 ml)

Solución al 0,2% o al 0,7%:
Pacientes ≥ 2 años y adultos: 1 gota 1 vez al día.
Suspensión oftálmica: Inflamación de Suspensión:

Corticoesteroide
0,12% (5, 10 ml) la conjuntiva Niños y adultos: 1-2 gotas en el saco conjuntival 2-4 veces al día.
Prednisolona
0,125% (5, 10 ml) bulbar, córnea

1% (5, 10, 15 ml) y segmento Solución:
anterior del Niños y adultos: 1-2 gotas cada hora durante el día y cada 2 h durante la
Solución oftálmica: 1% globo noche. Después, la dosis puede reducirse a 1 gota 3-4 veces al día.
(10 ml) ocular.
Solución oftálmica: 10% Tracoma, > 2 meses y adultos:

Sulfacetamida sódica oftálmica
(5, 15 ml); puede conte- blefaritis, Pomada: banda de 1 cm en el saco conjuntival cada 3-4 h.
ner tiomersal o cloruro de blefaroconjunti-
Antibiótico oftálmico
benzalconio vitis, queratitis, Gotas: 1-2 gotas cada 2-3 h inicialmente y reduzca la frecuencia.
queratoconjun-
Pomada oftálmica: 10% tivitis
(3,5 g)
Pomada oftálmica: 0,3% Conjuntivitis Pomada: banda de 1 cm en el saco conjuntival 2-3 veces al día; en
(3,5 g) bacteriana infecciones graves, aplique cada 3-4 h.
En combinación Gotas: 1-2 gotas de solución cada 4 h; en infecciones graves, 2 gotas

con dexametasona: cada 30-60 min.
tobramicina al 0,3%
con dexametasona al
0,1% (3,5 g); contiene
Tobramicina
clorobutanol al 0,5%
Antibiótico
Solución oftálmica: 0,3%

(5 ml)
Tobramicina al 0,3% con
dexametasona al 0,1%
(2,5, 5, 10 ml)
Tobramicina al 0,3% con

dexametasona al 0,05%
(5 ml)
588
FÁRMACOS DERMATOLÓGICOS
Gel 0,1%/1% (15 gr Acné vulgar ≥ 12 años y adultos: aplicar una fina película de crema, gel o loción en
Derivado sintético del ácido
– 30 gr) leve-moderado las zonas afectadas de piel limpia y seca al acostarse.

Crema 0,1% (15 gr
Adapaleno y peróxido de benzoílo: aplicar fina película de crema, gel o
Adapaleno
– 30 gr)
retinoico
loción en las zonas afectadas de piel limpia y seca 1 vez al día

Gel 0,3% (30 gr)
0,1% de adapaleno + 2,5% de peróxido de benzoílo: ≥ 9 años.
Gel 1 mg (30 gr)
Gel dérmico 0,1/0,25% 0,3% de adapaleno + 2,5% de peróxido de benzoílo: ≥ 12 años y adultos
(30 gr)
Lavado con crema Acné Limpiadores (lavado líquido o barra): humedecer la zona afectada antes
líquida: 4% (170 g), 7% de aplicarlos, 1-2 veces al día.
(180 g) Loción, crema o gel: aplicar en pequeñas cantidades sobre las zonas
afectadas 1 vez al día; aumentar la frecuencia a 2-3 veces al día, si
Barra: 5% (113 g), 10%
fuera necesario.
(113 g)
Benzoílo, peróxido
Loción: 4% (297 g), 5%

(30 ml), 6% (170, 340
g), 8% (297 g), 10% (30
ml, 85, 170, 340 g)
Crema : 5% (18 g), 10%
(30 g)
Gel : 2,5% (60 g), 5%
(42,5, 60, 90 g), 6,5%
(113 g).
Dipropionato: Dermatosis ≥ 13 años - adultos: aplíquelos sobre las zonas afectadas 1-2 veces
Crema: 0,05% (15, 45 g) al día
Emulsión: 0,05%
(120 ml) Dosis máxima: durante 14 días y la siguiente cantidad máxima de cada
Loción: 0,05% (60 ml) preparado específico
Pomada: 0,05% (15,
45 g)
Corticoesteroide
Betametasona
Valerato: Dermatitis Utilizar la menor cantidad posible durante el menor tiempo posible para
Crema, uso tópico: 0,1% evitar la supresión suprarrenal y reconsidere el diagnóstico si no observa
(15, 45 g) una mejoría después de 2 semanas; v. comentarios):
Espuma, uso tópico: 1,2
mg/g (50, 100 g) Niños y adultos: aplíquelos sobre las zonas afectadas 1-2 veces al día
Loción, uso tópico: 0,1%
(60 ml);
Pomada, uso tópico:
0,1% (15, 45 g)
Solución: 1% (30, 60 ml) Acné ≥ 12 años y adultos; administrar después de lavar y secar bien:
Clindamicina
Antibiótico
Gel: 1% (30, 60 g)
Solución, loción o gel: aplicar sobre la zona afectada 2 veces al día.
Loción: 1% (60 ml)
Espuma: aplicar sobre la zona afectada 1 vez al día.
Espuma: 1% (50, 100 g);
Crema 0,05% (15 gr, 25 Dermatosis Crema: aplicar, mediante masaje suave, una fina capa, 2 veces diarias,
propionato
Clobetasol
Corticoide
gr, 30 gr, 40 gr) no debe ser superior a 14 días.
Comprimidos: 50, 100, Candidiasis Carga: 6 mg/kg (máx: 400 mg).

150, 200 mg orofaríngea Mantenimiento: 3 mg/kg (dosis máxima: 200 mg/dosis)
Inyección: 2 mg/ml Candidiasis Carga: 12 mg/kg (máx: 800 mg)
Antifúngico
Fluconazol
(100, 200 ml); esofágica Mantenimiento: 6 mg/kg (dosis máxima: 400 mg/dosis)

Suspensión oral: 10 mg/
Candidiasis Carga: 12 mg/kg (máx: 800 mg)
ml (35 ml), 40 mg/ml
sistémica inva- Mantenimiento: 6-12 mg/kg (máx: 400-800 mg/dosis)
(35 ml)
siva y meningitis
criptocócica
589
Micronizada Tiñas Micronizada:
Comprimidos: 125, 250, Niños > 2 años y adolescentes: 20 - 25 mg/kg/24 h, 1 - 2 veces al día.
Griseofulvina 500 mg Ultramicronizada:
Antifúngico Suspensión oral: 125 Niños > 2 años y adolescentes: 10 - 15 mg/kg/24 h, 1 - 2 veces al día.
mg/5 ml (120 ml)
Ultramicronizada:
Comprimidos: 125,
250 mg
Hidrocortisona base: Dermatosis Niños y adultos: aplicar en las zonas afectadas 2-4 veces al día,
Hidrocortisona
Corticoes-
Pomada: 0,5%, 1%, 2,5% dependiendo de la gravedad

teroide
Crema: 0,5%, 1% , 2,5%

Loción: 1% , 2%, 2,5%
Cápsulas: 10, 20, 25, Acné quístico/ Niños > 12 años y adultos: 0,5-2 mg/kg/24 h, 2 veces al día por 15-20
Isotretinoína
retinoico
30, 35, 40 mg acné nodular semanas o hasta que el recuento de quistes total disminuya un 70%.
Ácido
recalcitrante
grave
Comprimidos: 3 mg Estrongiloidosis 0,2 mg/kg/dosis , 1 vez al día por 1-2 días para la larva migratoria
Antihelmíntico
cutánea y por 2 días para la estrongiloidosis.

Ivermectina
Loción tópica: 0,5% (117

g); contiene parabenos Sarna 0,2 mg/kg/dosis, 1 dosis, puede repetirse la dosis a los 7 o 10-14 días
Crema: 1% (30, 45,
Pediculosis ≥ 6 meses a adultos: aplciar la loción en el cabello seco en cantidad
60 g)
suficiente, y déjela actuar 10 min. Después limpiar con agua.
Comprimidos: 200 mg Candidiasis Crema: aplicar 1 vez al día por 2-6 semanas.
cutáneas y Gel: aplicar 1 vez al día por 2 semanas
Suspensión oral: 100
tiñas Espuma: aplicar 2 veces al día por 4 semanas
mg/5 ml
Ketoconazol
Caspa Champú 1%: aplicar sobre el cabello mojado. Utilizar cada 3-4 días
Antifúngico
Crema: 2% (15, 30,

60 g) hasta 8 semanas según necesidad
Gel: 2% (45 g) Tiña versicolor Champú 2%: aplicar sobre el cabello mojado y déjelo actuar durante 5
min antes de enjuagarlo.
Espuma: 2% (50, 100 g)
Champú: 1% (125, 200 Dermatitis Crema: aplicar 1 vez al día por 2-6 semanas.
ml), 2% (120 ml) seborreica
Crema: 2% (15, 30, 57, Pitiriasis Tópico:

118, 141 g) versicolor ≥ 2 años y adolescentes: aplicar 2 veces al día por 2-4 semanas
Pomada: 2% (43, 71, Vaginosis Vaginal ≥ 12 años y adultos:
85, 90 g)
Solución: 2% (29,57 ml) Régimen de 7 días: 1 aplicador completo de crema al 2% o 1 supositorio
de 100 mg antes de acostarse por 7 días
Solución tópica: 2% Régimen de 3 días: 1 aplicador completo de crema al 4% o 1 supositorio
(30 ml) de 200 mg antes de acostarse por 3 días
Polvo: 2% (43, 71, Régimen de 1 día: 1 supositorio de 1.200 mg, 1 al acostarse o durante
85, 90 g) el día
Pulverizador, líquido: 2%
(150 g)
Pulverizador, polvo: 2%
Antifúngico
Miconazol
(85, 113, 133, 150 g)

Crema vaginal: 2%
(45 g)
Supositorio vaginal: 100
mg (7 unidades), 200
mg (3 unidades)
Paquetes de combi-
nación vaginal:
Supositorio de 1.200 mg
y crema al 2% (9 g)
Supositorio de 200 mg y
crema al 2% (9 g)
Supositorio de 100 mg y
crema al 2% (9 g)
590
Crema tópica y pomada: Dermatitis Crema y pomada:
Mometasona furoato
Corticoesteroides
0,1% (15, 45 g) atópica ≥ 2 años y adultos: aplicar una capa fina en la zona afectada 1 vez
Psoriasis al día.
Loción tópica: 0,1% (30,
Loción:
60 ml)
≥ 12 años y adultos: aplicar unas gotas, masajee ligeramente la piel 1
vez al día hasta que desaparezca.
Pomada: 2% (15, Dermatitis Aplicar 2-3 veces al día durante 5-10 días, dependiendo de la respuesta.
Mupirocina
Antibiótico
22, 30 g)
La pomada tópica puede utilizarse en lactantes ≥ 2 meses para el
Crema: 2% (15, 30 g)
impétigo.
Ungüento 20% (20 gr – Dermatitis Aplicar una capa fina sobre la piel afectada 2 a 3 veces al día. Limpiar y
Emoliente protector
30 gr – 110 gr) secar bien la zona a tratar.

Oxido de zinc
Comprimidos: 10, 20, Hemangioma 5 semanas-5 meses y ≥ 2 kg: 0,6 mg/kg/dosis 2 veces al día por 7 días,
40, 60, 80 mg infantil después aumente a 1,1 mg/kg/dosis 2 veces al día por 14 días, seguido
Fármaco bloqueante adrenérgico
de 1,7 mg/ kg/dosis 2 veces al día por 6 meses.

Cápsulas de liberación
prolongada: 60, 80, 120,
160 mg
Propranolol
Solución oral:
20 mg/5 ml, 40
mg/5 ml;
Inyección: 1 mg/ml
(1 ml)
Solución parenteral: 100 Pénfigo vulgar ≥9 años: 500 mg (o 375 mg/m2) una vez y repetir a los 15 días.
Anticuerpo monoclonal anti-CD20
mg/10 ml (moderado a
quimérico murino/humano
grave)
y 500 mg/50 ml
Rituximab
Champú: Seborrea/caspa ≥ 2 años y adultos:

Fármaco antiseborreico tópico
masajear el cuero cabelludo húmedo con 5-10 ml de champú, esperar

1%: 207, 325, 400, 420
2-3 min. Aclare extensamente y repita la aplicación; 2 veces a la semana
ml; algunos
durante 2 semanas. En mantenimiento 1 vez cada 1-4 semanas.
Selenio, sulfuro
2,25%: 180 ml
Pitiriasis Aplicar la loción al 2,5% durante 10 min. Aclarar extensamente. Repita 1
2,3%: 180 ml versicolor vez al día durante 7 días.
Loción tópica: 2,5%
(120 ml)
Gel 0,05% Acné ≥ 12 años y adultos: aplicar una pequeña cantidad de preparado con
concentración al 0,1% .
Retinoide tópico
Crema o gel: aplicar una película fina (2 mg/cm 2), y con la espuma,
Tazaroteno
una pequeña cantidad.
Psoriasis ≥ 12 años y adultos: aplicar una pequeña cantidad de gel al 0,05%

(2 mg/cm 2 ). Si es necesario y se tolera, aumente con gel al 0,1% al
acostarse.
591
Comprimidos: 250 mg Tiña de la Niños: 4-6 mg/kg/dosis (máx: 250 mg) 1 vez al día. Según el peso:
cabeza: 10 - 20 kg: 62,5 mg
20 - 40 kg: 125 mg
mg/ml
> 40 kg: 250 mg
Crema tópica: 1% (12, Duración del tratamiento: T. tonsurans: 2-6 semanas; M. canis: 8-12
15, 30 g) semanas.
Espray tópico: 1% (30, Onicomicosis Niños y adolescentes: 1 vez al día. Según el peso:
Antifúngico
Terbinafina
125 ml) 10 - 20 kg: 62,5 mg

20 - 40 kg: 125 mg
> 40 kg: 250 mg
Tiña del pie Aplicar en los espacios interdigitales 2 veces al día por 1 semana.
Tiña crural/tiña Aplicar 1 vez al día × 1 semana
corporal
Pitiriasis Aplicar el espray en la zona afectada 1 vez al día × 1 semana
versicolor
Gotas: 0.5% x 5 ml Hemangioma Aplicar 2 veces al día en HI pequeños (menores de 8-11 mm de diámet-
Timolol
infantil ro) y superficiales no localizados en mucosas ni ulcerado
Crema 0,025% (30 gr) Acné vulgar Lavar la cara y esperar 20 a 30 min antes de la aplicación. Inicialmente
Derivado de ácido retinoico
Crema 0,05% (30 gr) de leve a mod- (crema al 0,02% o 0,025% o gel al 0,01%) aplicar una pequeña
Gel 0,025% (30 gr) erado. cantidad.
Tretinoína
Loción 0,05% (60 ml) En combinación con clindamicina:

Crema (200 gr) Niños ≥ 12 años y adultos: aplicar pequeña cantidad en toda la cara
Tubo (40 ml) al acostarse.
Gel 0,01 % (30 gr)
Gel 0,025 % (30 gr)
Gel 0.05 % (30 gr)
Crema 0,01 % (30 gr)
VITAMINAS Y MINERALES
Tabletas: 100, 250, 500 Escorbuto 100–300 mg/24 horas 1 vez al día o dividido en 2 tomas al día por al
mg, 1 g menos 2 semanas.
Tabletas masticables:
ácido ascórbico (Vitamina C)
100, 250, 500 mg

Tabletas de liberación
prolongada: 500 mg
Inyección: 500 mg/mL
Suspensión oral:
500 mg/5 mL (236,
473 mL)
Jarabe: 500 mg/5 mL
(118 mL)
Cápsulas: 0.25, Hipoparatiroid- Hipoparatiroidismo (evaluar cada 2-4 semanas)
1,25-dihidroxicolecalciferol (forma activa
0.5 mcg; ismo Niños > 1 año: Dosis inicial de 0.25 mcg/dosis 1 vez al día. La dosis
aumenta 0.25 mcg diarios en intervalos de 2-4 semanas.
Suspensión oral: 1
Dosis de mantenimiento:
mcg/mL (15 mL)
de la vitamina D)
Falla renal <1 año: 0.02–0.06 mcg/kg/dosis por día

Inyección: 1 mcg/mL 1–5 años: 0.25–0.75 mcg/dosis por día
Calcitriol
(1 mL) >6 años: 0.5–2 mcg/dosis por día.
592
Tabletas masticables: Hipocalcemia Hipocalcemia:
400, 500, 600, 750, Neonato: 50–150 mg/kg/24 horas cada 4–6 horas vía oral; dosis máx-
Antiácido
1000, 1250 mg ima: 1 g/24 horas
Paciente pediátrico: 45–65 mg/kg/24 hora vía oral dividido en 4 tomas
Tabletas: 500, 600,
al día
Carbonato de Calcio
648, 1250, 1500 mg

Suspension oral: 1250 Antiácido:
mg/5 mL 2–5 años y ≥10.9 kg: 375–400 mg vía oral mientras haya sin-
tomatología. Dosis máxima: 1500 mg/24 horas >6–11 años: 750–800
mg vía oral mientras haya sintomatología. Dosis máxima: 3000 mg/24
horas
>11 años: 500–3000 mg vía oral mientras haya sintomatología. Dosis
máxima: 7500 mg/24 horas
Inyección: 100 mg/mL Ataque cardiaco 20 mg/kg/dosis (dosis máxima: 2000 mg/dosis) vía intravenosa cada
(10%) (1.36 mEq Ca/ o toxicidad por 10 minutos por razones necesarias. Si es efectivo, se utiliza una infusión
Cloruro de Calcio
mL) (10 mL) bloqueadores de 20–50 mg/kg/hora.

de canales de MÁXIMA TASA DE ADMINISTRACIÓN:
Inyección preparada:
calcio Bolo IV: No exceder 100 mg/min (10–20 segundos en ataque cardiaco)
100 mg/mL (10%)
Infusión IV: No exceder 45–90 mg/kg/hora con una concentración máx-
(1.36 mEq Ca/mL)
ima de 20 mg/mL.
(10 mL)
Tabletas: 950 mg (200 Hipocalcemia: Neonato: 50–150 mg/kg/24 horas dividido cada 4–6 horas por vía oral.
mg Ca elemental), 1040 Dosis máxima: 1 g/24 horas
mg (218 mg Calcio Niños: 45–65 mg/kg/24 horas vía oral dividido en 4 tomas.
Citrato de Calcio
elemental)
Gránulos de Calcio
elemental: 760 mg/
cucharadita
Tabletas: 50, 500 mg Hipocalcemia Hipocalcemia:

Neonato: IV: 200–800 mg/kg/24 horas cada 6 horas
Cápsulas: 500 mg Ataque cardíaco
Infantes:
Inyección: 100 mg/mL Tetania IV: 200–500 mg/kg/24 horas cada 6 horas
(10%) (0.45 mEq Ca/ Vía oral: 400–800 mg/kg/24 horas cada 6 horas.
mL) (10, 50, 100 mL). Niños:
200–500 mg/kg/24 horas intravenoso o por vía oral dividido cada 6
Gluconato de Calcio
horas.
Ataque cardiaco:
100 mg/kg/dosis intravenoso
Dosis máxima: 3 g/dosis
Tetania:
100–200 mg/kg dosis IV en 5–10 min, repetir dosis 6 horas después en
caso de ser necesario. Dosis máxima: 500 mg/kg/24 horas
Tabletas: 600 mg de Ca Hipocalcemia Neonato: 20–80 mg/kg/24 horas cada 4 a 6 horas vía oral. Dosis máx-
elemental y 280 mg de ima: 1 g/24 horas
fósforo con 500 UI de Paciente pediátrico:45–65 mg/kg/24 horas vía oral cada 6 horas
Fosfato de Calcio
vitamina D y 50 mg de
magnesio
Suspensión Oral: 10
mg de Ca elemental
por 1 mL
593
Tabletas: 400; 1000; Suplemento Suplemento alimenticio:
2000; 3000; 5000; alimenticio Prematuros: 200–400 UI/24 horas vía oral
50,000 UI <1 año: 400 UI/24 horas vía oral
Deficiencia de
Neonatos alimentados con leche materna e infantes: 400 UI/24 hr vía
Cápsulas: 1000; 2000; vitamina D o
oral
5000; 10,000; 25,000; raquitismo
≥1 año y adolescentes: 600 UI/24 horas vía oral
50,000 UI
Falla renal
D3-5: 5000 UI Deficiencia de vitamina D o raquitismo:
<1 mes: 1000 UI/24 horas vía oral por 2-3 meses. Dosis de manten-
Decra: 25,000 UI
Colecalciferol (Vitamina D3)
imiento de 400 UI/24 horas

D3-50: 50,000 UI 1–12 meses: 1000–5000 UI/24 horas vía oral por 2-3 meses. Dosis de
Gotero: 400, 1000, mantenimiento de 400-1000 UI/24 horas
2000 UI/gota (10 mL) >12 meses: 5000–10,000 UI/24 horas vía oral por 2-3 meses. Dosis de
mantenimiento de 600-1000 UI/24 horas
UI/mL (50 mL) Falla renal:
Vitamina D 25-OH < 5 ng/mL: 8000 UI/24 horas por 4 semanas seguido
de 4000 UI/24 horas por 2 meses o 50,000 UI semanales por 4 sema-
nas seguido de 50,000 UI 2 veces al mes por 3 meses.
Vitamina D 25-OH 5–15 ng/mL: 4000 UI/24 horas por 12 semanas o
50,000 UI cada semana por 12 semanas
Vitamina D 25-OH 16–30 ng/mL: 2000 UI/24 horas por 3 meses o
50,000 UI mensual por 3 meses. Dosis de mantenimiento: 200–1000
UI diarios.
Tabletas: 100, 250, 500, Deficiencia de Deficiencia de Vitamina B12:

1000 mcg Vitamina B12 Intramuscular o subcutáneo profundo: 100 mcg/24 horas por 10–15
días seguido de 100 mcg 1-2 veces a la semana por algunos meses.
Tabletas de liberación Anemia
Mantenimiento: 60 mcg/mes
prolongada: 1000 mcg perniciosa
Tabletas sublinguales: Anemia perniciosa:
2500 mcg Intramuscular o subcutáneo profundo: 30–50 mcg/24 horas por 14
Cianocobalamina B12
días hasta una dosis total de 1000–5000 mcg. Mantenimiento: 100

Jarabe sublingual:
mcg/mes
3000 mcg/mL (52 mL)
Pastillas: 50, 100, 250,
500 mcg
Spray nasal: 500 mcg/
spray (1.3 mL entrega
4 dosis)
Inyección: 1000 mcg/
mL (1, 10, 30 mL)
Tabletas: 0.4, 0.8, 1 mg Déficit de ácido Dosis inicial:

fólico < 1 año: 15mcg/kg/dosis. Dosis máxima: 50 mcg/24 horas. Manten-
Cápsulas: 0.4 mg, 0.8
Ácido fólico
imiento: 30-45 mcg/24 horas.

mg, 5 mg, 20 mg
1-10 años: 1mg/dosis. Mantenimiento: 0.1-0.4 mg/24 horas
Solución oral: 50 >11 años: 1mg/dosis. Mantenimiento: 0.4mg/24 horas
mcg/mL
Inyección: 5 mg/mL
Tabletas de liberación Pelagra 50–100 mg/dosis 2 veces al día
prolongada: 250, 500,
Niacina (Vitamina B3)
750, 1000 mg
Tabletas: 50, 100, 250,
500 mg
prolongada: 250,
500 mg
594
Tabletas: 5 mg Suspen- Enfermedad Enfermedad hemorrágica del recién nacido:
sión oral: 1 mg/mL hemorrágica del Profilaxis: 0.5–1 mg intramuscular en la primera hora de nacido. Prema-
recién nacido turos <1 kg de peso al nacer: 0.3–0.5 mg/kg intramuscular
Inyección: 2 mg/mL
Tratamiento: 1–2 mg/24 horas intramuscular/ subcutáneo/ intravenoso
(0.5 mL) Sobredosis de
warfarina
10 mg/mL (1 mL) Sobredosis de warfarina:
Sangrado menor INR >4.5-10: Vitamina K vía oral
<40 kg: 0.03 mg/kg vía oral
Sangrado que
≥40 kg: 1–2.5 mg vía oral
pone en riesgo
INR ≥ 10: Monitorizar INR cada 12 hr y repetir vitamina K cada 12–24
la vida
horas por razones necesarias
Deficiencia de <40 kg: 0.06 mg/kg vía oral
Fitomenadiona/ Vitamina K1
vitamina K ≥40 kg: 5–10 mg vía oral
Sangrado menor:
Monitorizar INR cada 12-25 horas y repetir dosis de vitamina K en 24
horas si no se llega a una corrección completa.
<40 kg: 0.03 mg/kg
≥40 kg: 1–2.5 mg
IV: 0.5–2.5 mg
Sangrado que pone en riesgo la vida:

5–10 mg IV con concentrado de complejo de protrombina. Monitorizar
INR cada 4–6 horas, repetir vitamina K si no se llega a corrección com-
pleta en 12–24 horas y el sangrado persiste.
Deficiencia de vitamina K:
2.5–5 mg/24 horas vía oral.
IM/SC/IV: 1–2 mg/dosis
Adolescentes: 2.5–25 mg/24 horas vía oral.
IM/SC/IV: 2.5–10 mg/dosis
Gotero: 30ml Agente hema- Ingesta Diaria Recomendada:
topoyético <5 meses: 5 mg/día
Hierro
5 meses a 10 años: 10 mg/día

Hombres 11 a 18 años: 12 mg/día
Mujeres 11 a 50 años: 15 mg/día
Cápsula blanda: 750mg Suplemento 3-9 gramos diarios
Omega 3
Cápsula blanda:
1000mg
Tabletas: 25, 50, 100, Deficiencia de Deficiencia de piridoxina:
250, 500 mg piridoxina Niños: 5–25 mg/24 horas por 3 semanas seguido de 2.5–5 mg/24
horas como mantenimiento.
Solución oral: 1 mg/mL Neuritis inducida
Adolescentes:10–20 mg/24 horas por 3 semanas seguido de 2–5
por drogas
Inyección: 100 mg/ mg/24 horas como mantenimiento
Piridoxina (Vitamina B6)
mL (1 mL) Convulsiones
dependientes de Neuritis inducida por drogas:
piridoxina Profilaxis:
Niños: 1 mg/kg/24 horas o 10–50 mg/24 horas
Adolescentes: 25–50 mg/24 horas
Tratamiento:
Niños: 50–200 mg/24 horas
Adolescentes: 50–300 mg/24 horas
Convulsiones dependientes de piridoxina:

50–100 mg/dosis intramuscular. Mantenimiento: 50–100 mg/24 hr
vía oral
Tabletas: 50, 100, Beriberi 10–25 mg/dosis intramuscular/intravenoso diario (crítico) o 10–50
250 mg (deficiencia de mg/dosis vía oral 1 vez al día por 2 semanas seguido de 5–10 mg/
Vitamina B1
Tiamina
tiamina) dosis 1 vez al día por 1 mes.

Cápsulas: 50 mg
Inyección: 100 mg/
mL (2 mL)
595
Cápsulas: 8,000, Suplemento en Suplemento en sarampión:
10,000, 25,000 UI sarampión <6 meses: 50,000 UI/dosis 1 vez al día vía oral por 2 días
Vitamina A 6 meses –<1 año: 100,000 UI/dosis 1 vez al día vía oral por 2 días
Tabletas: 5,000, Profilaxis en
1–5 años: 200,000 UI/dosis 1 vez al día vía oral por 2 días
10,000 UI síndrome de
malabsorción
Inyección: 50,000 UI/ Síndrome de malabsorción:
mL (2 mL) Profilaxis:
> 8 años: 10,000–50,000 UI/dosis 1 vez al día. vía oral.
Tabletas: 100, 200, Deficiencia de Deficiencia de Vitamina E
400 UI Vitamina E Neonato: 25–50 UI/24 horas por 1 semana seguido de la ingesta diaria
Vitamina E/ Tocoferol
recomendada.
Cápsulas: 100, 200, Fibrosis Quística
Niños: 1 UI/kg/24 horas.
400, 1000 UI
Solución oral: 50 UI/mL Fibrosis Quística:
(12, 30 mL) 5–10 UI/kg/24 horas vía oral 1 vez al día. Dosis máxima: 400 UI/24
horas.
Jarabe: 400 UI/15 mL
(473 mL)
Tabletas como sulfato Deficiencia de Deficiencia de zinc:
de zinc: 23% zinc zinc Enfermedad 0.5–1 mg de zinc elemental/kg/24 horas vía oral 1 vez al día o dividido
elemental: 66, 110, 220 de Wilson en 2 tomas.
mg Cápsulas como sulf-
ato de zinc: 23% de zinc Enfermedad de Wilson
elemental: 220 mg >10 años: 75 mg/24 horas de zinc elemental vía oral dividido en 2 to-
mas. Si es necesario, aumentar a 150 mg/24 horas de zinc elemental
Cápsulas como acetato
vía oral dividido en 2 tomas.
de zinc: 25, 50 mg
de zinc elemental por
cápsula
Jarabe como acetato
de zinc: 5 mg de zinc
Zinc
elemental Zn/mL
Jarabe como sulfato
elemental Zn/mL
Inyección como sulfato
elemental Zn/mL (5 mL)
Inyección como cloruro
elemental Zn/mL
(10 mL)
ANTIPARASITARIOS
Suspensión oral: 100 Antiparasitario No recomendado en <2 años.
mg/5 ml x 20ml Antihelmíntico Antihelmíntico y neurocisticercosis:
Tabletas: 100mg x 2 Antinemátodo >2 años:
Comprimidos recubier- < 60 kg: 15 mg/kg/día en 2 dosis al día por 8 a 30 días
tos: 400 mg > 60 kg: 400 mg/dosis dividido en 2 tomas al día
Albendazol
Dosis varían en función de la parasitosis, peso y gravedad de la infec-

ción.
Strongyloides y Tenias:
400 mg diarios durante 3 días consecutivos.
Dosis Máxima: 800 mg/día.
596
Suspensión oral: 50 Antiparasitario < 8 años: 100 - 200 mg/día cada 12 – 24 horas vía oral por 3 días.
mg/5 ml x 60ml Antihelmíntico > 8 años: 500mg 2 veces al día vía oral
Suspensión oral: 100 Tricocefalosis, Seguridad no establecida en <2 años.
mg/5 ml x 30ml ascaridiasis,
Comprimidos: 100mg uncinariasis y Oxiuros:
Mebendazol
oxiuriasis 100 mg en una toma, se recomienda repetir después de 2-4 semanas.

Tratar también a los convivientes con el paciente.
Áscaris:
100 mg/12 horas durante 3 días.
Capilariasis:
200mg 2 veces al día vía oral por 20 días
Suspensión oral: 125 Antiparasitario Lambliasis:
mg/5 ml x 100ml Lambliasis 15 - 40 mg/kg/día, 2 - 3 dosis, 5 - 7 días (si fracasa, repetir a los 8 días).
Metronidazol
Suspensión oral: 250 Antiamebiásico

mg/5 ml x 120ml Giardiasis:
Comprimidos: 500mg 15 mg/kg/día cada 8 horas vía oral por 5 días
Amebiasis sintomática:
35 - 50 mg/kg/día cada 8 horas vía oral por 7 - 10 días.
Tabletas recubiertas: Antiparasitario 15 mg/kg/día cada 12 horas vía oral por 3 días.
500mg mixto Amibiasis
Ascariasis Crytosporidium parvum o giardiasis:
Nitazoxanida
Oxiuriasis <4 años: 100 mg (5 ml) cada 12 horas por 3 días.

>4 años: 200 mg (10 ml) cada 12 horas por 3 días.
>16 años: 500 mg cada 12 horas por 3 días.
Teniasis:
45 mg/kg
Suspensión oral: 250 Antihelmíntico: Antihelmíntico:
Pamoato de pirantel
mg/5 ml x 15ml 10 - 15 mg/kg vía oral dividido en 2 tomas al día
Ascaris y oxiuros:
10 mg/kg vía oral dividido en 2 tomas al día
Uncinarias:
10 mg/kg vía oral dividido en 2 tomas al día por 3 días
Comprimido recubierto: Nitromidazólico Amebiasis sintomática:
1 gramo Antiamebiano 50 - 60 mg/kg dividido en 2 tomas al día vía oral por 2 a 3 días
Tinidazol
tisular
Giardiasis:
60 mg/kg dividido en 2 tomas al día vía oral.
FÁRMACOS GASTROINTESTINALES EN PEDIATRÍA

Polvo para suspensión Laxante 25-40 ml/kg/h v.o. hasta obtener una emisión rectal clara.
3.350 (17, 119, 238, osmótico ≥ 2 años y adolescentes: 1,5 g/kg/24 h
Polietilenglicol 3350
255, 510, 527, 765, Dosis máxima: 100 g/24 h) × 4 días.

850 g)
Jarabe oral: 10 g/15 ml Laxante Lactantes: 2,5-10 ml/24 h p.o. dividido 3-4 veces al día
Lactulosa
(15, 30, 237, 473, 960, osmótico

1.893 ml) 1,5-3 ml/kg/24 h p.o. ÷ 2 veces al día; dosis máxima: 60 ml/24 h
597
Comprimidos (cubierta Laxante Niños (3 - 10 años): 5 mg 1 vez al día
entérica): 5 mg > 10 años y adolescentes: 5-10 mg 1 vez al día
Bisacodilo Supositorios rectales (v. comentarios):
Supositorios: 10 mg 2 - 10 años: 5 mg 1 vez al día
> 10 años y adolescentes: 5-10 mg 1 vez al día
Enema: 10 mg/30 ml
(37,5 ml)
Solución rectal: 7,5 ml Laxante Neonatos: 0,5 ml/kg/dosis de solución vía rectal como enema 1 vez al
para administrar 5,4 ml osmótico día según necesidad lactantes/pacientes pediátricos vía rectal 1 vez al
de glicerina día según necesidad
Glicerina
Niños < 6 años: solución rectal de 2 - 5 ml vía rectal como un enema o

Supositorios: supositorio para lactantes/pacientes pediátricos vía rectal 1 vez al día
En lactantes / pacientes según necesidad
pediátricos:1 g- > 6 años: 5 - 15 ml de solución vía rectal como un enema o supositorio
1,2 g
Solución oral : 1,75 Laxante 2 - < 6 años: 2-4 ml/kg/24 h v.o. dividido 1-2 veces al día o 60-90 ml/24
g/30 ml (300 ml); 5 ml h v.o. dividido 1-2 veces al día.
Citrato de
magnesio
= 3,9-4,7 mEq de Mg 6 - 12 años: 100-150 ml/24 h v.o. dividido 1-2 veces al día.
> 12 años y adultos: 150-300 ml/24 h v.o. dividido 1-2 veces al día.
Comprimidos: 100 mg
Gránulos: Laxante Diluir en 240 ml de agu

4,3 g de psilio por formador de < 6 años: 1,25-2,5 g/dosis v.o. 1-3 veces al día; dosis máxima: 7,5 g/24 h
cucharadita bien 6 g de volumen 6 - 11 años: 2,5-3,75 g/dosis v.o. 1-3 veces al día; dosis máxima: 15
Psilio
gránulos 300 g g/24 h

≥ 12 años y adultos: 2,5-7,5 g/dosis v.o. 1-3 veces al día; dosis máxima:
30 g/24 h
Enema: Laxante Enema:

7 g de fosfato sódico 2 - 4 años: enema de 33 ml × 1
dibásico y 19 g de 5 - 11 años: enema de 66 ml × 1
Fosfato de sodio
fosfato sódico monobá- ≥ 12 años y adultos: enema de 133 ml o enema de 230 ml × 1

sico/118 ml
Contiene 4,4 g de sodio
por 118 ml
Tamaño pediátrico:
66 ml
Comprimidos: 250, Procinético Lactantes y niños: 10-20 mg/kg/24 h v.o. dividido 3-4 veces al día antes
Eritromicina
500 mg de cada comida o antes de cada comida y al acostarse
Comprimidos: 5, 10 mg Procinético, Lactantes y niños: 0,1-0,2 mg/kg/dosis hasta 4 veces al día i.v./i.m./v.o.
Metoclopramida
antiemético Dosis máxima: 0,8 mg/kg/24 h o 10 mg/dosis

Inyección: 5 mg/2ml
Cápsulas de liberación Inhibidor de la Esofagitis, ERGE o úlceras: comenzar con 1 mg/kg/24 h v.o. dividido 1-2
sostenida: 10, 20, bomba de ácido veces al día
40 mg. gástrico Dosis máxima: 20 mg/24 h
Formulación compues-
ta: 2 mg/ml
Omeprazol
598
Comprimidos de Inhibidor de la ERGE con esofagitis erosive: 1-5 años: 0,3, 0,6 o 1,2 mg/kg/24 h v.o. 1
Pantoprazol
liberación retardada: bomba de ácido vez al día
20, 40 mg gástrico
Inyección: 40 mg
Cápsulas de liberación Inhibidor de la ERGE y la esofagitis erosiva: Lactantes ≥ 3 meses: 15 mg/24 h dividido
Lansoprazol
retardada: 15, 30 mg bomba de ácido 1-2 veces al día

gástrico Niños 1 - 11 años:
≤ 30 kg: 15 mg v.o. 1 vez al día
> 30 kg: 30 mg v.o. 1 vez al día
Cápsulas de liberación Inhibidor de la ERGE: 1 - 11 años: 10 mg 1 vez al día hasta 8 semanas

Esomeprazol
prolongada: 20, 40 mg bomba de ácido ≥ 12 - 17 años: 20 mg 1 vez al día durante 4 semanas

gástrico Lactantes: 0,5-1 mg/kg/dosis i.v. 1 vez al día.
Inyección: 20, 40 mg < 55 kg: 10 mg 1 vez al día
≥ 55 kg: 20-40 mg 1 vez al día
ANTIEPILÉPTICOS EN PEDIATRÍA
Ampolla inyectable 100 Anticonvulsivo En lactantes de 6-23 meses, niños (2-11 años) y adolescentes (12-17
mg/ml años) con un peso inferior a 50 kg, dosis inicial: 10 mg/kg, 2 veces al
día. Hasta los 30 mg/kg 2 veces al día.
Sólido oral 100 mg
En lactantes desde 1 mes a menos de 6 meses de edad, dosis inicial: 7
Sólido oral 250 mg mg/kg, 2 veces al día. Hasta 21 mg/kg, 2 veces al día.
Levetiracetam
Dosis máxima hasta 100 mg/kg/día o 3000 mg/día, en función del

Sólido oral 500 mg control de las crisis.
Sólido oral 750 mg Perfusión intravenosa se administra diluido en 100 ml (suero fisiológico
al 5%, glucosado al 5%, Ringer lactato) en infusión de 15 minutos.
Sólido oral 1000 mg
Solución oral 100
mg/ml
Comprimidos: 25, 100, Anticonvulsivo Semanas 1 y 2: 0,3 mg/kg/24h v.o. dos veces al día.
150, 200 mg Semanas 3 y 4: 0,6 mg/kg/24 h v.o. dos veces al día.
Dosis de mantenimiento habitual: 4,5-7,5 mg/kg/24 h v.o. dos veces
Comprimidos de lib-
al día.
eración prolongada: 25,
50, 100, 200, 250,
Lamotrigina
300 mg
Comprimidos mastica-
bles: 5, 25 mg
Comprimidos bucodis-
persables: 25, 50, 100,
200 mg
Comprimidos mastica- Anticonvulsivo, Dosis de carga (todas las edades): 20 mg/kg i.v.; dosis máxima: 1.500
bles: 50 mg antiarrítmico de mg/24h
clase Ib Mantenimiento en trastornos comiciales
Neonatos: 5 mg/kg/24 v.o. dos veces al día; límite de dosis: 4-8 mg/
prolongada: 30, 100,
kg/24h v.o. cada 8-12 horas.
200, 300 mg
Lactantes/niños: 5 mg/kg/24h v.o. cada 8 horas.
Suspensión oral 125
Fenitoína
mg/5 ml (240 ml); Límite de dosis:

contiene ≤ 0,6% de 6 meses - 3 años: 8-10 mg/kg/24 h
alcohol 4 - 6 años: 7,5-9 mg/kg/24 h
7 – 9 años: 7-8 mg/kg/24 h
Inyección: 50 mg/ml (2, 10 - 16 años: 6-7 mg/kg/24 h
5 ml); contiene alcohol y
benzoato sódico Con las cápsulas de liberación prolongada, use la dosificación de 1-2
veces al día
599
Comprimidos: 150, 300, Anticonvulsivo Niños (2 - < 4 años):
600 mg 8-10 mg/kg/24h v.o. cada 12 horas hasta una dosis máxima de 600
mg/24 h.
Comprimidos de
Para los niños < 20 kg, puede considerarse el uso de una dosis de inicio
liberación prolonga-
de 16-20 mg/kg/24 h v.o. cada 12 horas.
da: 150, 300, 600 mg
Niños 4 - 16 años:
Suspensión oral: 300 Convulsiones de inicio parcial 8-10 mg/kg/24 cada 12 horas
mg/5 ml (250 ml) Dosis máxima: 600 mg/24 h.
Oxarbazepina
Dosis de mantenimiento:
20 - 29 kg: 900 mg/24 cada 12 horas.
29,1 - 39 kg: 1.200 mg/24 h cada 12 horas.
> 39 kg: 1.800 mg/24 h p.o. cada 12 horas.
Monoterapia para convulsiones de inicio parcial: 8-10 mg/kg/24 h cada
12 horas
Máximo de 10 mg/kg/24 h para conseguir la dosis de mantenimiento.
Comprimidos: 200 mg Anticonvulsivo < 6 años:

Inicial: 10-20 mg/kg/24 h v.o. tres veces al día.
Comprimidos mastica-
Incrementar cada 5-7 días hasta una dosis máxima: 35 mg/kg/24 h
bles: 100 mg
6 - 12 años:
Comprimidos de Inicial: 10 mg/kg/24 h cada 12 horas. Dosis máxima: 100 mg/dosis
liberación prolonga- cada 12 horas.
da: 100, 200, 400 mg Incrementar 100 mg/24 h a intervalos de 1 semana dividido en tres
tomas al día.
Carbamazepina
Mantenimiento: 20-30 mg/kg/24 h cada 12 horas

prolongada: 100, 200, Dosis máxima: 1.000 mg/24 h
300 mg > 12 años: Inicial: 200 mg cada 12 horas.
Suspensión oral: 100 Incrementar 200 mg/24 h a intervalos de 1 semana
mg/5 ml (450 ml); Mantenimiento: 800-1.200 mg/24 h cada 12 horas
puede contener
propilenglicol Dosis máxima:
Niños: 12 – 15 años: 1.000 mg/24 h
Inyección: 10 mg/ml > 15 años: 1.200 mg/24 h
(20 ml).
Cápsulas: 100, 300, Anticonvulsivo 3 - < 12 años

400 mg Día 1: 10 - 15 mg/kg/24 h cada 8 horas
Aumentar durante un período de 3 días:
Comprimidos: 300, 600,
3 - 4 años: 40 mg/kg/24 h cada 8 horas.
800 mg
≥ 5 - < 12 años: 25 - 35 mg/kg/24 h cada 8 horas.
Comprimidos de Dosis máxima: 50 mg/kg/24 h.
Gabapentina
liberación lenta/ ≥ 12 años inicial: 300 mg cada 8 horas; si es necesario, aumente la

liberación prolongada: dosis hasta 1.800 mg/24 h cada 8 horas Dosis máxima: 3,6 g/24 h.
300, 600 mg
Solución oral: 250
mg/5 ml
Cápsulas: 250 mg Anticonvulsivo Inicial: 10-15 mg/kg/24 h dividido en una o hasta 3 veces al dìa.

Incrementar: 5-10 mg/kg/24 h por semana
Solución oral: 250 mg/5
Dosis máxima: 60 mg/kg/24 h.
ml (473 ml); puede
Mantenimiento: 30-60 mg/kg/24 h dividido en 2 o 3 tres veces al día.
contener parabenos
Ácido valproico
Inyección: 100 mg/
ml (5 ml)
600
- Cápsulas dispers- Anticonvulsivo Niños 2 - 16 años: 1-3 mg/kg/dosis
ables: 15, 25 mg Dosis máxima: 25 mg/dosis) durante 7 días
Dosis de mantenimiento: 5-9 mg/kg/24 h cada 12 horas.
- Comprimidos: 25, 50, - Tratamiento coadyuvante de las crisis comiciales tonicoclónicas generalizadas
100, 200 mg primarias:
- Cápsulas de - Niños 2 - 16 años: Usar la dosis inicial con una velocidad de ajuste más
liberación prolongada lenta hasta alcanzar 6 mg/kg/24 h hacia el final de la octava semana.
dispersables (dosifi- - Octava semana Dosis máxima: 1.600 mg/24 h.
Topiramato
cación cada 24 h; v. - Monoterapia en las crisis comiciales de inicio parcial o tonicoclónicas generalizadas
comentarios): 25, 50, primarias:
100, 150, 200 mg - Niños 2 a < 10 años
- Comenzar: 25 mg v.o. × 7 días Incrementar en 25-50 mg/24 h a
- Cápsulas de intervalos semanales durante 5-7 semanas.
liberación prolongada - ≤ 11 kg: 150-250 mg/24 h cada 12 horas.
(dosificación cada 24 - 12 - 22 kg: 200-300 mg/24 h cada 12 horas.
h; v. comentarios): 25, - 23 - 31 kg: 200-350 mg/24 h cada 12 horas.
50, 100, 200 mg - 32 - 38 kg: 250-350 mg/24 h cada 12 horas.
- Suspensión oral: 6, - > 38 kg: 250-400 mg/24 h cada 12 horas.
14, 20 mg/ml
- Comprimidos: 500 mg Anticonvulsivo Espasmos infantiles 1 mes - 2 años comenzar con: 50 mg/kg/24 h v.o.
cada 12 horas
Vigabatrina
- Polvo para solución Máximo de 150 mg/kg/24 h cada 12 horas.

oral: 500 mg por
sobre para disolver en
10 ml de agua
- Comprimidos: 10, 20 Anticonvulsivo Lactantes y niños < 2 años: comenzar con 0,5-1 mg/kg/24 h

mg Dosis máxima: 5 mg/24 h v.o. cada 12 horas
Máximo: 10 mg/kg/24 h.
Clobazam
- Película oral: 5, 10, 20

mg (60 unidades) 2 - 16 años: comenzar con 5 mg v.o. 1 vez al día
Máximo de 40 mg/kg/24 h.
- Suspensión oral: 2,5
mg/ml (120 ml)
- Solución oral: 10 mg/ Anticonvulsivo De 11 a 50 kg

ml (200, 465 ml); 1 mg/kg/dosis cada 12 horas.
contiene aspartamo, > 50 kg: 50 mg 2 veces al día
parabenos y propilen-
Lacosamida
glicol
- Comprimidos: 50,
100, 200 mg
- Inyección: 10 mg/ml
(20 ml)
Comprimidos: 15, 16,2, Antoconvulsivo Dosis de carga, i.v.:
30, 32,4, 60, 64,8, 97,2, Neonatos, lactantes y niños: 15-20 mg/kg/dosis Dosis de carga máxi-
100 mg ma: 1.000 mg en una sola dosis o dosis divididas.
Fenobarbital
Máximo total de 40 mg/kg.

Elixir o solución oral: 20
Tratamiento anticomicial de mantenimiento
mg/5 ml (473 ml);
Neonatos: 3-5 mg/kg/24 h dividida 1-2 veces al día
puede contener alcohol
Lactantes: 5-6 mg/kg/24 h dividida 1-2 veces al día
Inyección: 65, 130 mg/ Niños 1 - 5 años: 6-8 mg/kg/24 h dividida 1-2 veces al día
ml (1 ml) Niños 6 - 12 años: 4-6 mg/kg/24 h dividida 1-2 veces al día
> 12 años: 1-3 mg/kg/24 h dividida 1-2 veces al día.
Inyección, 80 U/ml 5 ml Espasmos 20-40 U/24 h i.m. 1 vez al día × 6 semanas. disminuir a lo largo de 2
infantiles semanas de 30 U/m 2 / dosis por la mañana × 3 días, a 15 U/m 2 /dosis
ACTH
1 unidad = 1 mg
por la mañana × 3 días, seguido de 10 U/m 2 / por la mañana × 3 días
y 10 U/m 2 /dosis en mañanas alternas × 6 días.
Bibliografía
Engorn B., Flerlage J. The Harriet Lane Handbook. The Johns Hopkins hospital. 20th edition. elsevier. 2015
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tos/pediamecum
Lee, C. (2021). Dosis farmacológica. Manual Harriet Lane de pediatría, Capítulo 30, 665-675. Elsevier: España
Reed, J; Cooper, M. (2021). Dermatología. Manual Harriet Lane de pediatría, Capítulo 8, 189-192. Elsevier: España
601
13.3
Valores de referencia IRM Zanny Bastidas

IRM Juan Erick Miranda
de laboratorio en IRM Gabriela Noboa
pediatría
TABLA 1 Y 2. PERFIL HEPÁTICO SEGÚN RANGO DE EDAD (1)
Enzimas hepáticas ALT (UI/L) AST (UI/L)

0-10 días: 47-150 UI/L
menores de 12 meses:
0-11 meses 10 días - 24 meses:
13-45 UI/L
9-80 UI/L
Hombres Jul-55
1-13 años 5-55 UI/L
mayor de 24 meses:
15-40 UI/L
>14 años 10-45 UI/L
0-10 días: 47-150 UI/L
menores de 12 meses:
0-11 meses 10 días - 24 meses:
13-45 UI/L
9-80 UI/L
Mujeres Jul-45
1-13 años 10-30 UI/L
mayor de 24 meses:
13-35 UI/L
>14 años 5-35 UI/L
Bilirrubinas (mg/dl)
Total Cordón: A término y pretérmino: Menor a 2 mg/dl
0-1 días: A término y pretérmino: menor a 8 mg/dl
Importante: Corroborar el 1-2 días: - Pretérmino: menor a 12 mg/dl
valor de bilirrubina de acuerdo
al peso y percentiles (tabla - A término: menor a 11.5 mg/dl
NICE).
3-5 días: - pretérmino: menor a 16 mg/dl
- a término: menor a 12 mg/dl
Escolar y adolescente: - pretérmino: menor a 2 mg/dl
- a término: menor a 1.2 mg/dl
Adulto: Menor a 1.5 mg/dl
Directa Neonato: Menor a 0.6 mg/dl
Infantes y adolescentes: Menor a 0.2 mg/dl
602
TABLA 3. INMUNOGLOBULINAS SEGÚN RANGO DE EDAD (2)
Inmunoglobulinas (mg/dl) IgG IgA IgM

Recién nacidos 610-1540 1-4.0 6-30.0
3 meses 170-560 5-50.0 30-100
6 meses 200-670 8-70.0 30-100
1 año 330-1160 10-100 40-170
2-6 años 400-1100 10-160 50-180
7-12 años 600-1230 30-200 50-200
> 12 años 700-1600 70-400 40-230
TABLA 4. PERFIL TIROIDEO SEGÚN RANGO DE EDAD (3)
Perfil Tiroideo TSH (mUI/L) fT4 (pg/mL) T3 (ng/dL)

Mujeres Hombres
0-1 mes 0.7-18.10 6.6-23.6
0.38-0.58 0.35-0.78
1-12 meses 1.12-8.21 7.1-19.6 0.33-0.59 0.33-0.58
1-5 años 0.8-6.26 8.1-17.3 0.33-0.59 0.3-0.63
6-10 años 0.8-5.4 8.2-16.2 0.32-0.58 0.31-0.58
11-14 años 0.7-4.61 8.0- 16.5 0.27-0.56 0.35-0.55
15-18 años 0.5-4.33 8.2- 17.5 0.27-0.53 0.32-0.58
TABLAS 5 -9. HORMONAS SEGÚN RANGO DE EDAD (4, 5, 6)
FSH (mIU/ml) HOMBRES MUJERES
0-4 años no establecido no establecido
5-9 años 0.72-5.33 0.21-4.33
10-13 años 0.87-9.16 0.53-4.92
14-17 años: 0.64-10.98 0.85 - 8.74
LH (mIU/ml) HOMBRES MUJERES
0-2 años no establecido no establecido
3-7 años 0.26 mlu/ml menor a 0.26 mlu/ml
8-10 años menor a 0.69 menor a 0.46
10-11 años: menor a 4.38 menor a 3.13
12-14 0.04-10.80 0.23-4.41
15-17 0.97-14.70 0.29-4.77
603
TESTOSTERONA (ng/dL) MUJERES HOMBRES
1-10 días menor a 24 ng/dl menor a 187 ng/dl
1-3 meses menos de 17 ng/dl 72-3.44 ng/dl
3-5 meses menos de 12 ng/d menos de 201 ng/dl
1-5.9 años menos de 8 ng/d menos de 5 ng/dl
11-11.9 años menos de 40 ng/ menos de 260 ng/d
más de 18 años 2-45 ng/d 250-1100 ng/dl
Hormona crecimiento (ug/dL) Hombres y mujeres

0-<7 años <1-13.6
7-<11 años <1-16.4
11-<15 años <1-14.4
15-<19 años <1-13.4
ESTRADIOL (pg/mL)
Mujer Prepuberal menos de 25 pg/ml
Fase lutea 26-165 pg/ml
Fase folicular 0-266 pg/ml
Mitad de ciclo 118-355 pg/ml
Con uso de anticonceptivos 0-102 pg/ml
Hombre Prepuberal menos de 25 pg/ml
Adulto 6-44 pg/ml
Cortisol (ug/dL) Hombres y Mujeres

0-<2 años <1-35
2-<6 años <1-26
6-<11 años <1-38
11-<15 años < 2.0-25
15-<19 años <1-31
Aldosterona (pg/mL) Hombres y Mujeres

0-8 años 1-197
> 8 años 2-200
604
17 α-Hidroxiprogesterona (ng/dL)
Prematuros menos de 360 ng/dl
A término menos de 420 ng/dl
1-2 meses 11-170 ng/dl
1-4 años 4-115 ng/dl
5-9 años menos de 90 ng/dl
Mujer 10-13 años menos de 169 ng/dl
Tanner ii-iii 18-220 ng/dl
Tanner iv-v 36-200 ng/dl
Fase folicular menos de 185 ng/dl
Mitad de ciclo menos de 225 ng/dl
Fase lútea menos de 285 ng/dl
Prematuros menos de 360 ng/dl
A término menos de 420 ng/dl
1-2 meses 11-170 ng/dl
1-4 años 4-115 ng/dl
Hombres 5-9 años menos de 90 ng/dl
10-13 años menos de 169 ng/dl
Tanner ii-iii 18-220 ng/dl
Tanner iv-v 36-200 ng/dl
18-30 años 32-307 ng/dl
DHEA (ng/dl)
Menos de 1 mes menos de 316 mcg/dl
1-6 meses menos de 58 mcg/dl
7-11 años menos de 26 mcg/dl
Hombres
14-17 años 38-340 mcg/dl
Menos de 1 mes 15-231 mcg/dl
1-6 meses menos de 74 mcg/dl
Mujeres
14-17 años 37-307 mcg/dl
605
TABLAS 10 Y 11. VALORES VITAMINAS SEGÚN RANGO DE EDAD (5, 7)
25 hidroxi-vitamina D3 (ng/mL) Hombres y Mujeres

0-<3 meses 5.0-42
3-<6 meses 9.0-60
6 meses -<1 año 18-58
1-<3 años 15-54
3-<10 años 14-46
10-<13 años 11.0-50
13-<15 años 10.0-44
15-<18 años 8.0-45
>18 años 8.0-56
Vitaminas B12/B9 Cobalamina sérica (pg/mL) Folato sérico (ng/mL) Folato sangre total (ng/mL)
Recién nacido 322-634 9.0-16 193-319
6 semanas-6 meses 199-393 9.3-19.1 105-169
1-<10 años 618-925 5.2-9.3 89-159
10-<15 años 399-716 3.9-6.6 77-109
15-19 años 398-612 3.3-5.5 90-138
TABLAS 12 Y 13. PERFIL RENAL SEGÚN RANGO DE EDAD (1, 8)
Creatinina (mg/dl)
Recién nacido 0.6-1.2 mg/dl
Infante 0.2-0.4 mg/dl
Niño 0.3-0.7 mg/dl
Adolescente 0.5-1mg/dl
Adulto varón 0.9-1.3 mg/dl
Adulto mujer 0.6-1.1 mg/dl
BUN (mg/dl)
Prematuro menor de 1 semana 3-25 mg/dl
Recién nacido 2-19 mg/dl
Infante/niño 5-18 mg/dl
Adulto 6-20 mg/dl
PERFIL LIPÍDICO (9-10)
Parámetro Bioquímico Triglicéridos Colesterol Total LDL HDL
0-9 años 170 a 190 mg/dl 110 a 129 mg/dl mayor a 35
Menos de 200 a 239

10 a 19 años 90-129 mg/dl 110 a 129 mg/dl 40-60
mg/dl
606
PERFIL CARDÍACO (10)
PERFIL CARDIACO
0-30 días menos de 4.8 mcg/l
31-90 días: menos de 0.4 mcg/l
Troponina I 3-6 meses: menos de 0.3 mcg/l
7-12 meses: menos de 0.2 mcg/l
1-18 años: menos de 0.1 mcg/l
0-4 días 290-775 u/l
4-10 días 545-2000 u/l
LDH 10 días a 24 mes 180-430 u/l
24 meses a 12 años 110-295 u/l
Más de 12 años 100-190 u/l
Recién nacido 145-1578 u/l
CK-MB Mayor a 6 semanas-adulto hombre 20-200 u/l
Mayor a 6 semanas - adulto mujer 20-180 u/l
ALBUMINA (mg/dL)
Recién nacido 7-39 mg/dl
1-6 meses 8-34 mg/dl
6 meses a 4 años 12-36 mg/dl
4-6 años 12-30 mg/dl
6-19 años 12-42 mg/dl
PARÁMETROS DE HEMOSTASIA (10)
Parámetro Bioquímico TP TTP Fibrinógeno
1 día de nacido 14,4 a 16,4 s 34,3 44,8 s 1,92 a 3,74
3 días al mes de nacido 13,5 16,4 s 29,5 a 42,2 s 2,83 a 4,01
1 mes de nacido al año 11,5 a 15,3 s 35,1 a 46,3 s 0,82 a 3,83
1 a 5 años 12,1 a 14,5 s 33,6 a 43,8 s 1,62 a 4,01
6 a 10 años 11,7 a 15,1 s 31,8 a 43,7 1,99 a 4,09
11 a 16 años 12,7 a 16,1 s 33,9 a 46,1 2,12 a 4,33
FUNCIÓN HEPÁTICA DIRECCIONADA A COLESTASIS (10)
Parámetro Bioquímico ALT Albúmina
Mujeres 1 a 18 años de edad 7-55 U/L 3,5 a 5 g/dl
Hombres 1 a 18 años de edad 7-45 U/L 3,5 a 5 g/dl
607
FUNCIÓN HEPÁTICA VALORES ADICIONALES (10)
FUNCION HEPATICA VALORES ADICIONALES

Infante 150-420 u/l
2-10 años 100-320 u/l
Fosfatasa Alcalina Adolescente hombre 100-390 u/l
Adolescente mujer 100-320 u/l
Adulto 30-120 u/l
0-1 mes 37-193 u/l
1-2 meses 13-147 u/l
2-4 meses 8-90 u/l
GGT 4 meses a 10 años 5-32 u/l

10-15 años 5-24 u/l
Adulto hombre 11-49 u/l
Adulto mujer 7-32 u/l
EXÁMEN DE ORINA (10-13)
Aclaramiento de
Parámetro Bioquímico Hemoglobina Osmolaridad Volumen en 24 horas
Creatinina
0 a 3 meses de edad 30 ml/min/1,73 m Negativa 50 a 1400 mOsm/kg 50 a 300 ml/24 horas
30 a 60 ml/
3 a 6 meses de edad Negativa 50 a 1400 mOsm/kg 350 a 550 ml/24 horas
min/1,73 m
60 a 90 ml/
min/1,73 m
90 a 120 ml/
min/1,73 m
12 meses a 17 años 120 a 140 ml/ 500 a 1000 ml/24

Negativa 50 a 1400 mOsm/kg
de edad min/1,73 m horas
ESTUDIO DE LCR (10-13)
ESTUDIO DE LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO (LCR)
Conteo Celular Glucosa Proteínas Presión de LCR
0-28 días: 0-12 Pretérmino: 24-63 mg/dl Pretérmino: 64-150 mg/dl Recién nacido: 8-11 cm de agua
29-56: 0-6 A término: 34-119 mg/dl 0-14 días: 79 (+/- 23) mg/dl 1-18 años: 11.5-28 cm de agua
Niño: 0-7 Niño: 40-80 mg/dl 15-28 días: 69 (+/- 22) mg/dl
29-42 días: 58 (+/- 17) mg/dl
43-56 días: 53 (+/- 17) mg/dl
Niño: 5-40 (+/- 23) mg/dl
608
HEMOGRAMA (14-15)
BIOMETRÍA HEMÁTICA – LÍNEA ROJA
Hemoglobina Hematocrito VCM HCM Plaquetas

Nacimiento 16,5 51 108 34 100 000 -470 000
1 mes 14 43 104 34 200 000 -450 000
2 meses 11,5 35 96 30
200 000 -
3-6 meses 11,5 35 91 30
400 000
6-24 meses 12 36 78 27
2-6 años 12,5 40 81 27
6-12 años 13,5 40 86 29
12-18 años 150 000 -
14 41 90 30 400 000
Mujer
12-18 años
14,5 43 88 30
Hombre
RECUENTO DE RETICULOCITOS
Nacimiento 3,2
1 - 2 semanas 0,5
1 mes 0,8
2 meses 1,6
3- 6 meses 0,7
6 meses 18
1
años
LINEA BLANCA
(15-16)
Leucocitos Neutrófilos Linfocitos Monocitos Eosinófilos
10 ˄ 3 * mm˄ 3 10 ˄ 3 * mm˄ 3 10 ˄ 3 * mm˄ 3 10 ˄ 3 * mm˄ 3 10 ˄ 3 * mm˄ 3
Nacimiento 18,1 11 (61%) 5,5 (31%) 1,1 (5,8%) 0,4 (0,6%)
1 mes 10,8 3,8 (35%) 6 (56%) 0,7 (7%) 0,3 (3%)
6 meses 11,9 3,8 (32%) 7,3 (61%) 0,6 (5%) 0,3 (3%)
1 año 11,4 3,5 (31%) 7 (61%) 0,6 (5%) 0,3 (3%)
2 años 10,6 3,5 (33%) 6,3 (59%) 0,5 (5%) 0,3 (3%)
4 años 9,1 3,8 (42%) 4,5 (50%) 0,5 (5%) 0,3 (3%)
6 años 8,5 4,3 (51%) 3,5 (42%) 0,4 (5%) 0,2 (3%)
8 años 8,3 4,4 (53%) 3,3 (39%) 0,4 (4%) 0,2 (2%)
10 años 8,1 4,4 (54%) 3,1 (38%) 0,4 (4%) 0,2 (2%)
16 años 7,8 4,4 (57%) 2,8 (35%) 0,4 (5%) 0,2 (3%)
MARCADORES INFLAMATORIOS (17-18)
PCR alta sensi-
VSG
bilidad
mm/h
mg/dl
Recién nacido 0-4 0-90 días 0,08-1,58
Lactante 4-20 91 días - 3 años 0,08-1,12
Niño 4-20 4 - 10 años 0,5-1
609
11 - 14 años 0,06-0,81
15- 18 años 0,06-0,79

PCT
ng/ml
Bajo riesgo 0,5
Riesgo
0,5 -2
intermedio
Riesgo alto >2
ELECTROLITOS
Sodio Potasio Cloro Magnesio Calcio Total Calcio Iónico
Menos de 1 año: Pretérmino: 3-6 0-6 meses: 97- 1.6-2.4 meq/l Prematuro: 6.2-11 0-1 mes_ 3.9-6
130-145 meq/l meq/l 108 meq/l meq/l meq/l
Mayor de 1 año: Recién nacido: 6-1 meses: 97- 0-10 días: 7.6-10.4 1-6 meses: 3.7-5.9
135-147 meq/l 3.7-5.9 meq/l 106 meq/l meq/l meq/l
Infante: 4.1-5.3 Niño/adulto: 10 días a 24 me- 1-18años: 4.9-5.5

meq/l 97-107 meq/l ses: 9-11 meq/l meq/l
Niño: 3.4-4.7 24 meses a 12 Adulto: 4.75-5.3

meq/l años: 8.8-10.8 meq/l
meq/l
Adulto: 35-5.1
meq/l Adulto: 4.75-5.3
meq/l
Bibliografía
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610
13.4
Curvas de IRM Joseph Pasquel

crecimiento IRM Camilo Félix
El crecimiento es un proceso biológico que corresponde al aumento de las di-

mensiones, del peso o del volumen corporal y es el reflejo de la salud del niño y
de su estado nutricional. Para un crecimiento adecuado se requiere una movili-
zación y un aprovechamiento perfecto de los aportes energéticos, coordinados
por numerosos mecanismos, sobre todo hormonales. (1)
La vigilancia del crecimiento es una parte fundamental de la consulta pediátrica,
la cual consiste en la medición de la estatura, del peso y del perímetro cefálico y
en la evaluación de la corpulencia. Todos estos elementos deben ser registrados
en las curvas de crecimiento. (1)
En la actualidad existen múltiples curvas para la evaluación del crecimiento,

sin embargo, las más utilizadas en la práctica son las curvas de la Organiza-
ción Mundial de Salud (OMS) y de los Centros para el Control y Prevención de
Enfermedades (CDC) de Estados Unidos. Las curvas de la OMS surgen de un
estudio realizado en el 2006 en los países de Brasil, Ghana, India, Noruega,
Omán y Estados Unidos. De este estudio se crean curvas a base de estándares
de crecimiento que muestran cómo un niño en las condiciones adecuadas de-
bería crecer. (2) A diferencia de la OMS, la CDC crea sus curvas en base a estu-
dios poblacionales y crea sus curvas en base a referencias de crecimiento que
mostraban cómo la mayoría de los niños de Estados Unidos crecen. Las curvas
obtenidas por la OMS van desde el nacimiento hasta los 5 años, a diferencia de
las curvas de la CDC que hacen un seguimiento mayor hasta la adolescencia. (3)
Existen también curvas de crecimiento para poblaciones especiales como por el
ejemplo caso de niños con síndrome de Down o parálisis cerebral infantil debido
a que sus patrones de crecimiento no son iguales a los de la población general,
para consultar las curvas de estas poblaciones y otras se puede visitar el sitio:
https://www.magicfoundation.org/Growth-Charts/
611
CURVAS DE LA OMS
612
613
614
615
616
617
618
619
620
621
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624
625
626
627
CURVAS CDC
628
629
630
631
CURVAS POBLACIONES ESPECIALES

SÍNDROME DE DOWN
632
633
SÍNDROME DE TURNER
634
Bibliografía
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7. Organización Mundial de la Salud. Curso de Capacitación sobre la evaluación del crecimiento del niño. Ginebra, OMS,
2008.
13.5
Procedimientos en Dra. Daniela Vásquez

Pediatría Dr. José Antonio Daza
Intubación endotraqueal
La intubación endotraqueal permite asegurar una vía aérea permeable y la co-
nexión posterior a un ventilador mecánico cuando esté indicada.
Indicaciones:
- Insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilación mecánica invasiva
- Vía aérea inestable: Infecciones vía aérea superior, traumatismos mandí-
bula o laringe, Síndromes congénitos (Macroglosia o micrognatia)
- Anafilaxia
- Apnea: Obstrucción vía aérea inferior
- Disminución de consciencia (disminución reflejos protectores de vía aérea)
- Ventilación electiva
Contraindicaciones: Rotura de lengua con colgajo, quemaduras cavidad oral,

traumatismo facial grave. (Valorar cricotiroidotomía, traqueostomía)
635
Equipo:
- Laringoscopio con pilas cargadas, hojas para laringoscopia, tubos endo-
traqueales adecuados para la edad o peso con su tamaño inmediatamente
superior e inferior.
Edad Tubo Pala Longitud de inserción

Pretérmino <1 Kg: 2.5 Pala recta Nº 0 7
1-2Kg: 3 8
>2kg 3.5 9
RN a 6 meses 3.5 Recta/curva Nº 1 9-12
6-12 meses 4 Recta/curva Nº 1 12
1-2 años 4-4.5 Curva Nº 1-2 12-14
2-5 años 4+F Curva Nº 2 16
5-8 años 4+F Curva Nº 2-3 18
>8 años 4+F Curva Nº 2-3 2-22
- Equipo de aspiración y sonda nasogástrica

- Mascarillas faciales y bolsas autoinflables de tamaños pediátricos
- Fuente de oxígeno, bolsa anestésica o autoinflable o Neopuff
- Sistemas de fijación del tubo (gasas, esparadrapos, etc.)
- Catéter de 8 Fr para aspiración orofaríngea y gástrica.
- Catéter 5-6-8 Fr para aspiración de TET.
- Suero fisiológico o lubricante en spray para lubricar TET
Preparación: Se da en intubación electiva no de emergencia

- Monitorizar signos vitales
- Equipo preparatorio: STOP MAID (Succión, Tools (instrumentos para
intubación), Oxígeno, Posición, Monitores, Asistencia (máscaras de
ambú, equipo de vía aérea), Intravenoso, vías, Drogas (sedación))
- Aspirar secreciones de nariz, boca, faringe y tráquea
Preoxigenación: Posicionar al paciente en superficie plana en posición de ol-

fateo. Ventilación al 100% con presión positiva por mascarilla por 3-5 minutos
Sedación y bloqueo neuromuscular: Premedicación incremente la tasa de éxito

en la intubación sin tomar en cuenta el entrenamiento previo
- Sedantes: Midazolam, ketamina, Propofol
- Bloqueantes neuromusculares: Rocuronio, succinilcolina
636
Procedimiento intubación orotraqueal:
1. Operador detrás de cabeza de paciente, con mano izquierda introducir el
laringoscopio por el lado derecho de la boca, retirando la lengua hacia la
izquierda y llevar el extremo de la pala hacia la vallecula
2. Traccionar el mango del laringoscopio hacia arriba sin hacer palanca so-
bre la arcada dentaria y así visualizar la glotis y cuerda vocales. Aspirar
secreciones si es necesario
3. Introducir tubo endotraqueal entre las cuerdas vocales hasta que el tubo se
encuentra en la distancia adecuada y retirar el laringoscopio
4. Comprobar posición adecuada del tubo visualizando expansión simétrica
del tubo, auscultación de entrada de aire simétrica, sin evidencia de disten-
sión gástrica
- En caso de mayor expansión de lado derecho se sospecha de intuba-
ción selectiva del bronquio principal derecho por lo que se debe retirar
tubo 1cm aproximadamente y comprobar nuevamente la ventilación.
5. Fijar el tubo y confirmación definitiva con radiografía de tórax
Complicaciones:
- Intubación bronquial o esofágica
- Traumatismos, sangrados de encías
- Edema laríngeo
- Hipoxia
- Aspiración pulmonar de contenido gástrico
- Reflejos vágales, vasomotores
- Mal posicionamiento del tubo
- Perforación traqueal, esofágica
Punción lumbar
La punción lumbar, técnica por la cual se ingresa al espacio subaracnoideo es-
pinal a nivel de la cisterna lumbar para obtener muestra de líquido cefalorraquí-
deo (LCR) para poder diagnosticar enfermedades del sistema nervioso central
y así como para drenar LCR.
Indicaciones:
Diagnósticas
- Sospecha infección SNC
- Sepsis
- Fiebre sin foco
637
- Hemorragia subaracnoidea
- Medición presión intracraneal
- Metástasis del SNC
- Síndrome Guillain-Barré
- Terapéuticas
- Reducción presión intracraneal
- Administración fármacos: Quimioterapia intratecal, antibióticos, analgesia,
tratamiento hipertensión intracraneal,
- tratamiento hidrocefalia comunicante
Contraindicaciones:
- Sospecha de incremento de la presión intracraneal
- Infección sitio de punción
- Coagulopatía grave
- Trombocitopenia (<50.000/uL)
- Diátesis hemorrágica
- Lesión espinal
- Glasgow <8 (realizar TAC)
- Estatus convulsivo
- Inestabilidad hemodinámica o respiratoria
- Signos de focalidad neurológica
Equipo:
- Equipo estéril: Guantes, apósitos, gasas, bata quirúrgica, campo de ojo
- Mascarillas, Gorro
- Antiséptico cutáneo (clorhexidina o povidona yodada)
- Anestésico local: Lidocaína 1% sin epinefrina
- Agujas de punción lumbar con mandril
- Neonato y lactante 22 o 25G, longitud 3.75cm
- Niños 22 G, longitud 6.25cm
- Adolescentes 22, 18 G, longitud 8.75cm
- Tres tubos estériles para recolecciones de muestras (1: Cultivo, 2: citoquí-
mica, tinción Gram y aglutinaciones, 3: en caso de ser necesario pruebas
virológicas o estudios especiales)
Procedimiento:
1. Anestesia en zona: Infiltración con lidocaína al 1%, anestesia local con cre-
ma EMLA
638
2. Sedación con midazolam
3. Colocar al paciente (figura 1)
- Decúbito lateral, rodillas y cuello flexionados, con la cadera y los hom-
bros perpendiculares a la camilla. El ayudante que sostenga firme al
paciente por los hombros y las piernas.
- Sentado con las piernas colgando sobre la camilla, los codos en las
rodillas
4. Asepsia de la zona forma circular excéntrica de dentro hacia afuera hasta
llegar a las crestas iliacas, dejar secar, posteriormente cubrir con paños
estériles.
5. Ubicación sitio de punción trazando una línea imaginaria entre ambas cres-
tas ilíacas, cruzando por L4-L5 (recién nacido L3-L4) por debajo de esta
palpar el espacio intervertebral
6. Introducir el trócar en la línea media bajo la apófisis espinosa, avanzar len-
tamente hasta identificar un pequeño resalte al ingresar al espacio subdu-
ral y retirar el estilete para identificar la salida de LCR y recolectar muestra
de 1ml de LCR en los tubos estériles
7. Colocar nuevamente el estilete, retirar la aguja y cubrir con gasa estéril.
Complicaciones:
- Obtención muestra sanguinolenta, infección meníngea, cefalea postpun-
ción (30-60% de casos dentro de las 24-48 horas), hipoxemia durante
procedimiento, herniación cerebral, dolor en sitio de punción, hematoma
epidural o subdural.
FIGURA 1. POSICIÓN PUNCIÓN LUMBAR. IMAGEN TOMADA DE PEDIATRIC HANDBOOK, PROCEDURES
639
FIGURA 2. PUNCIÓN LUMBAR. IMAGEN OBTENIDA DE SOCIEDAD ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA INTERNA HOS-
PITALARIA - SEPIH. (2021)
ENVIAR MEJOR
IMAGEN POR FAVOR
Punción suprapúbica
Método de elección para obtener orina estéril para realizar EMO y urocultivo en
menores de 2 años no continentes. Esta técnica tiene menor probabilidad de
obtener muestra que la cateterización
Indicaciones:
- Riesgo de contaminación de la muestra por otro método
- No se puede realizar sondaje vesical por anatomía del paciente
640
Contraindicaciones:
- Vejiga vacía
- Anomalías congénitas graves gastrointestinales o genitourinarias
- Infección de la piel en sito de punción
- Dilatación o visceromegalias abdominales
- Alteraciones de la coagulación
- No recomendado en mayores de 2 años continentes
Equipo:
- Equipo estéril: Guantes, paños, gasas o algodón estéril, campo de ojo
- Gorro y mascarilla
- Solución antiséptica de clorhexidina alcohólica al 0.5%
- Agua destilada
- Aguja Nº 21 a 25
- Jeringuilla 5 o 10mL
- Ecografía es opcional, pero puede incrementar el éxito del procedimiento
Procedimiento:
1. Asegurar que la vejiga esté llena, que el niño no haya realizado la micción
hace 30-60 minutos. Se puede realizar la verificación mediante ecografía
(>20mL de orina) o palpación del fondo vesical por encima del pubis (> 3
cm en el eje transverso).
2. Paciente en decúbito supino con las piernas en posición de rana, permi-
tiendo una adecuada estabilización de la pelvis.
3. Ubicar el sitio de punción que es en la línea media a 1 o 2 cm sobre la
sínfisis del pubis, realizar antisepsia y colocar campo de ojo.
4. El frío puede estimular la micción por lo que se puede obstruir la apertura
uretral generando presión en el pene o en el meato uretral en las niñas.
5. Insertar la aguja teniendo la jeringa conectada 1 a 2 cm por encima de la
sínfisis del pubis en un ángulo de inclinación cefálica de 10 a 20 grados,
mientras se introduce, realizar aspiración suave simultáneamente hasta
obtener orina sin mover la aguja.
6. Retirar la aguja y mantener presión sobre el sitio de punción
7. En caso de no tener éxito en el primer intento, retirar la guja y redirigir hacia
un ángulo más perpendicular.
Complicaciones:
- Hematuria microscópica (frecuente) o macroscópica, absceso pared ab-
dominal anterior, perforación intestinal, infección urinaria.
641
Cateterización vesical
Indicaciones:
- Cateterización intermitente
- Recolección de muestra estéril, valoración de permeabilidad uretral,
vaciado de vejiga neurogénica, determinación de orina residual, rea-
lización de pruebas diagnósticas y terapéuticas como cistografía o
urodinamia
- Cateterización prolongada
- Control de diuresis en paciente crítico, postoperatorio, retención urinaria
Contraindicaciones:
Infección uretral o sospecha de rotura uretral por traumatismo pélvico o vaginal
Equipo:
- Cateterización intermitente: Neonato Sonda nasogástrica 4-6 E, Niño SNG
6-8 E
- Cateterización prolongada: Neonato sonda Foley 6 F, Lactante sonda Foley 8
F, Niño pequeño Foley 10 F, Niño mayor Foley 12 F, Adolescente Foley 14-18 F
- Material común
- Lubricante, agua destilada, solución antiséptica: Clorhexidina y Jabón
antiséptico
- Equipo estéril: Guantes, campo de ojo, gasas, recipiente para recolec-
ción, jeringuilla 10ml, funda recolectora
Procedimiento:
1. Ubicar paciente: niño en decúbito supino y niña en decúbito supino, con las
piernas en posición de rana
2. Limpiar genitales y posterior cambio de guantes
- Niño: limpieza pene y testículos, bajar prepucio. Limpiar con otra gasa
el glande
- Niña: separar labios mayores, limpiar genitales con mayor precaución
en meato urinario
3. Jeringuilla 10mL con agua destilada, conectar sonda a funda recolectora
(cateterización prolongada), colocar sonda en recipiente (cateterización
intermitente)
4. Introducir de sonda previa lubricación de la misma en su tercio distal.
- Niño: colocar pene en posición vertical y estriar para alinear la vía ure-
tral, introducir sonda por la uretra, al llegar al periné colocar el pene en
642
más vertical. Al llegar a la vejiga se percibe una resistencia mantener
la sonda e introducir suavemente hasta que se relaje el esfínter. Conti-
nuar introduciendo hasta obtener orina.
- Niña: separar labios mayores y visualizar el meato, introducir sonda
por la uretra. Al llegar a la vejiga se percibe una resistencia mantener
la sonda e introducir suavemente hasta que se relaje el esfínter. Conti-
nuar hasta obtener orina
5. En caso de sonda prolongada: inflar balón con agua destilada y jalar hasta
obtener resistencia. Fijar sonda
Complicaciones:
- Introducción sonda vesical en vagina, hematuria, infección urinaria, obs-
trucción sonda, hiperreflexia vesical
Sonda orogástrica o nasogästrica

Indicaciones: Hidratación oral, administración de alimentación y medicación,
descomprensión estomacal (evacuación de contenido gástrico en obstruc-
ciones), análisis contenido gástrico, lavado gástrico por ingesta de tóxicos,
prevención de broncoaspiración, compresión esofágica en várices sangrantes.
Contraindicaciones: Fractura base de cráneo (no inserción nasal), lesiones por

cáusticos o ácidos en esófago, sospecha de perforación esofágica, estenosis
esofágica, sospecha de cuerpo extraño en esófago, coagulopatía severa no
controlada, esofagitis severa o várices esofágicas (contraindicación relativa)
Equipo:
- Sonda de calibre indicada para propósito
Edad Calibre evacuación Calibre evacuación
0 a 18 meses 5 -8 Fr <1500gr 5-6 Fr
>1500gr 8 Fr
18 meses – 7 años 10 Fr 8 Fr
7 – 10 años 12 Fr 8-10 Fr
10-14 años 14-16 Fr 10-12 Fr
- Guantes, gasas y jeringuillas estériles

- Lubricante
- Apósito esparadrapo adhesivo para fijar
- Tiras medición pH gástrico
- Según propósito: Bolsa recolectora o tapón.
643
Procedimiento:
1. Paciente en posición semifowler o decúbito lateral izquierdo, si el paciente
colabora se puede realizar sentado.
2. Medir la longitud de la sonda desde la punta de la nariz/boca al lóbulo de
la oreja, del lóbulo de la oreja a la apófisis xifoides y 1-2cm para abajo.
3. Introducir sonda por boca o nariz previa lubricación de la sonda en su extre-
mo distal.
- Nasal: introducir perpendicular al plano de la fosa nasal, en caso de
resistencia intentar por otra narina o una sonda de menor calibre. Al
llegar a los cornetes introducir suavemente.
- Boca pedir al paciente que degluta hasta llegar a la longitud marcada.
Se puede dar un vaso de agua o un chupete en caso de un lactante.
4. Ubicación de la sonda: a) aspiración jugo gástrico y medir el pH b) Rx tóra-
coabdominal.
5. Fijar sonda con esparadrapo a nariz y mejilla, posteriormente colocar tapón
o conectar a bolsa recolectora.
Complicaciones: Colocación de sonda en vía respiratoria, lesión mucosa, ubica-

ción esofágica incrementa riesgo de aspiración.
Punción intraósea
La punción intraósea es un procedimiento de acceso vascular que resulta equi-
valente a una vía periférica de mediano calibre. Se realiza en situaciones críticas
donde no se logra canalizar acceso venoso estándar.
Indicaciones:
- Pacientes críticos con riesgo vital donde no se ha logrado canalizar vía pe-
riférica.
- Administración líquidos y medicación
- Recolección de muestras para estudios diagnósticos
Contraindicaciones:
- Fractura ósea o hueso previamente puncionado
- Contraindicación relativa: Infección cutánea, celulitis, osteomielitis, quema-
duras, osteogénesis imperfecta, osteoporosis, shunts intracardiacos dere-
cha-izquierda por mayor riesgo de embolia
644
Equipo:
- Equipo estéril: Guantes, apósitos, gasas, bata quirúrgica, campo de ojo
- Solución antiséptica: Yodo povidona o clorhexidina
- Anestésico local: Lidocaína 1%
- Jeringuillas de 5 y 10 mL cargadas de suero fisiológico
- Agujas de punción intraósea manuales o automáticas
- Menores de 2 años 18-20G
- Mayores de 2 años 12-16G
- En caso de no contar con agujas de punción intraósea se puede usar aguja
de punción lumbar con mandril
- Llave de 3 vías
FIGURA 5. AGUJAS DE PUNCIÓN INTRAÓSEA MANUAL (IZQ.) Y AUTOMÁTICA (DER.). IMAGEN OBTENIDA
DE SOCIEDAD ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA INTERNA HOSPITALARIA.
Procedimiento:
1. Determinar sitio de punción
- Niños <6 a 8 años con aguja de punción automática: Tibia proximal.
1-3cm inferomedial de la tuberosidad tibial, en mitad de cara interna
- Niños <6 a 8 años con aguja de punción manual: Tibia distal sobre
maléolo interno, en mitad de cara interna
- Fémur distal. Aproximadamente 3cm sobre cóndilos en superficie an-
terolateral, con pierna en extensión
- Humero proximal a nivel de tubérculo mayor, principalmente para
adolescentes
2. Limpiar la zona a puncionar y circundante con solución antiséptica, movi-
mientos circulares de adentro hacia afuera. Se realiza con guantes estériles
3. Infiltrar de piel y tejido subcutáneo con anestésico local
4. Colocar el miembro sobre superficie una dura en rotación externa
5. Con mano dominante sujetar agua intraósea como empuñadora, situada
en eminencia tenar, pinzar aguja con pulgar e índice a 0.5-1cm de la punta
645
6. Insertar de la aguja a 90 grados de la piel, aplicando presión con movi-

mientos giratorios y avanzando. Se evidencia disminución de la resistencia
al atravesar la corteza ósea y llegar a la cavidad medular. Evidenciar que la
aguja se sujeta por sí misma (excepto en infantes menores).
7. Retirar el fijador y comprobar la posición de la aguja mediante aspiración
con jeringa o introduciendo 2-3 ml de suero fisiológico evidenciando que no
se presente resistencia ni extravasación a piel o tejido subcutáneo
8. Fijar aguja a piel
9. Administrar medicación o líquidos con bolo de 5-10 ml de suero fisiológico
para acelerar llegada a circulación sistémica
10. Agujas automáticas
- Colocar la aguja al taladro, asegurar que esté ajustado y remover la
tapa de seguridad
- Posicionar el taladro en el sitio de inserción a 90 grados, sujetando el
miembro para evitar cambios de posición, presionar el gatillo y man-
tener presión constante y suave hacia abajo
- Asegurar que queden 5 mm del catéter visible y dejar de presionar el
gatillo (Fig. 7)
- Retire el taladro y el fijador, dejando solo el catéter y realizar aspiración
suave.
FIGURA 6. COLOCACIÓN VÍA INTRAÓSEA MANUAL. IMAGEN OBTENIDA DE SOCIEDAD ESPAÑOLA DE

PEDIATRÍA INTERNA HOSPITALARIA.
646
FIGURA 7. VISUALIZACIÓN DEL CATÉTER EN LA VÍA INTRAÓSEA AUTOMÁTICA. IMAGEN OBTENIDA DE
MANUAL DE PROCEDIMIENTOS SAMUR.
Complicaciones:
- Fractura ósea
- Extravasación de fármacos o líquidos
- Necrosis
- Síndrome compartimental
- Embolia grasa o área
- Osteomielitis
Accesos vasculares
Los accesos vasculares permiten la administración de medicación y fluidos,
siendo el acceso venoso central el de inicio de acción más rápido que el peri-
férico.
Veno punción
Indicaciones: Administración de medicación y toma de muestras
Contraindicaciones: Ausencia de accesos venosos permeables e infección local
Equipo:
- Aguja hipodérmica (recta o mariposa) 18-22G
- Jeringuilla
647
- Paño de alcohol
- Torniquete
- Algodón, curita
- Tubos de recolección de muestras
Procedimiento:
1. Seleccionar vaso más adecuado, limpiar con antiséptico en la zona de
punción
- Fosa cubital
- Dorso de la mano
- Otros accesos de acuerdo o accesibilidad
2. En niños grandes y adolescentes se puede recolectar la muestra con la
aguja y jeringuilla, mientras que en niños pequeños e infantes la mariposa
da más estabilidad.
3. Limpiar el sitio de punción con un paño de alcohol y permitir que se seque
4. Usando el torniquete alrededor de la extremidad insertar la aguja en la vena
y aspirar lentamente hasta obtener la muestra. Retirar el torniquete y la agu-
ja. Posteriormente aplicar presión en el sitio de presión con el algodón.
5. También se puede insertar la aguja sin la jeringuilla y permitir que la sangre
goteé directamente a los tubos recolectores.
Complicaciones:
- Punción fuera de la vena, sin obtención de una muestra, hematoma en sitio
de punción, infiltración de vía, infección en el sitio de punción.
Cateterización vasos umbilicales

Los vasos umbilicales pueden ser utilizados como accesos venosos centrales,
pudiendo ser usado hasta los 10 días de vida.
Indicaciones:
- Monitorización hemodinámica y respiratoria, control de gases arteriales,
acceso vascular para obtención de muestras, exanguinotransfusión.
Contraindicaciones:
- Peritonitis, onfalitis, defectos de la pared abdominal, compromiso vascular
local en miembros inferiores, enterocolitis necrotizante, abdomen agudo.
648
Equipo:
- Equipo estéril: Guantes, apósitos, gasas, bata quirúrgica, campo de ojo,
compresas.
- Gorro, mascarilla.
- Foco de luz y calor
- Solución jabonosa, agua destilada estéril y solución antiséptica (clorhexidi-
na jabonosa al 2% y alcohólica al 0,5%).
- Envase y aplicador estéril para solución antiséptica.
- Cinta umbilical de seda estéril para ligar base del cordón.
- Bisturí.
- Pinzas finas (Iris) de punta curva y recta
- Pinzas Kelly finas (2).
- Porta agujas
- Catéter umbilical radiopaco, de orificio único en la punta, la que debe ser
lisa y redondeada con marcas cada 1cm
- Arteria umbilical
Nº 2,5 y 3,5 en <1,5 kg
Nº 3,5 o 5 en >1.500
- Vena umbilica
Nº 3,5 en <1,5 kg
Nº 5 en >1.500
Nº 8 en >3,5 kg
- Jeringas de 10 mL, llave de tres pasos.
- Un recipiente (riñón) estéril.
- Suero fisiológico y heparina.
- Cinta adhesiva de seda cortada y apósito transparente estéril, para fijación
del catéter.
- Seda sutura 3-0 con aguja.
Procedimiento:
1. Medir distancia a introducir
- Distancia hombro – ombligo, o 1/3 de la talla o tabla según peso (ve-
rificar gráficos de arteria y vena umbilical Figura 15 y 16)
- Arteria umbilical
Posición alta, punta de catéter entre T8 – T10
Posición baja, punta de catéter entre L3 – L5
649
2. Unir el catéter a la llave de 3 vías y llenarlos con solución, purgar para evitar
émbolos aéreos.
3. Desinfectar del cordón umbilical, piel periumbilical por aproximadamente
3-4 cm
4. Permitir que se seque por 2 minutos
5. Colocar campo de ojo y dejar libre únicamente el cordón
6. Colocar la cinta umbilical alrededor del cordón, de manera que pueda apre-
tar si se presenta hemorragia. No apretar con fuerza para permitir el paso
del catéter
7. Realizar un corte limpio y horizontal del cordón umbilical a aproximada-
mente 1-1.5cm de la base de la piel
8. Identificar las dos arterias y la vena umbilical.
9. Arteria umbilical
- Al identificar la arteria introducir pinza Iris recta cerrada por 0.5 cm y
abrirla suavemente para dilatar el extremo de la arteria.
- Al estar dilatado introducir el catéter en la arteria con discreta presión
hasta llegar a la distancia deseada. No ejerce fuerza para no crear
falsas vías. En caso de mucha resistencia soltar levemente la cinta
umbilical.
10. Vena umbilical
- Al identificar la vena identificar introducir pinza Iris recta en caso de
evidenciar coágulos para poder retirarlos, no hace falta la dilatación
como en el caso de la vía arterial.
- Introducir el catéter en la vena con discreta presión en dirección cefáli-
ca hasta llegar a la distancia deseada. No ejerce fuerza para no crear
falsas vías. En caso de mucha resistencia soltar levemente la cinta
umbilical
11. Evidenciar la salida de sangre mediante aspiración.
12. Fijar la vía con una sutura de seda en la base del cordón umbilical a través
de la gelatina de Wharton.
13. Asegurar la sutura alrededor del catéter suavemente
14. Conectar a la infusión de líquidos
15. Realizar Rx toracoabdominal para verificar posición
650
FIGURA 15. LOCALIZACIÓN DE CATÉTER UMBILICAL ARTERIAL SEGÚN DISTANCIA HOMBRO-OMBLIGO.
OBTENIDO DE PROCEDIMIENTOS FRECUENTES NEONATOLOGÍA.
34
33
32
31
30
29
28
27
26
25
24 Arteria - Válcula aótica
23
Longitud del catéter (cm)
22
21
20
19
18
17 Arteria - Diafragma
16
15
14
13
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3 Arteria bifurcación aórtica
2
1
0
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Distancia - hombro - ombligo (cm)
FIGURA 16. LOCALIZACIÓN DE CATÉTER UMBILICAL VENOSO SEGÚN DISTANCIA HOMBRO-OMBLIGO.

OBTENIDO DE PROCEDIMIENTOS FRECUENTES NEONATOLOGÍA
16
15
14
13
12 Auricula izquierda
11
Catéter umbilical venoso (cm)
10
8
Diafragma
7
1
0
8 10 12 14 16 18
Distancia - hombro - ombligo (cm)
651
Complicaciones:
- Infecciones, obstrucción catéter, hemorragia, falsa vía
- Arteria umbilical
- Isquemia de miembros por vasoespasmo
- Isquemia renal o intestinal en caso de que el catéter obstruya el origen
de vena renal o mesentérica
- Trombosis, canalizaciones prolongadas, hijos de madres diabéticas
- Vena umbilical
- Hipertensión arterial
- Tromboembolismo
- Colocación incorrecta del catéter:
- Sistema porta: ECN, perforación colón y peritoneo
- Grandes vasos
- Corazón: arritmias cardiacas, derrame cardíaco, taponamiento
cardíaco
Canalización arterial
Indicaciones: Monitorización continua de presión arterial sistémica (shock,
inestabilidad hemodinámica, crisis hipertensiva) y de gasto cardíaco, realiza-
ción gasometrías
Contraindicaciones: Signos de infección en sitio de punción, lesión arterial, al-
teración coagulación
Equipo:
- Guantes y gasas estériles, mascarillas
- Clorhexidina 2%
- Lidocaína 1%
- Catéter arterial
- Lactantes 22G
- Preescolares y escolares 20-22G
- Adolescentes 18-20G
- Llave de 3 vías
- Seda 2,3 o 4 ceros
- Sistema de infusión purgado con solución salina heparinizado
- Transductor de presión
- Jeringuillas para gasometría
Procedimiento:
1. Seleccionar vaso más adecuado mediante test de Allen con el cual pode-
mos verificar la circulación colateral.
652
- Ubicar y obstruir el flujo radial y cubital, mientras el paciente abre y cie-
rra la mano, posteriormente mano abierta y ligeramente flexionada.
Se observa palidez de la mano
- Mantiene presión sobre arteria radial y se libera la cubital y se observa
el tiempo que la mano recupera su tonalidad normal con lo que se
demostrara la presencia de circulación colateral por el arco palmar
desde la arteria cubital.
2. Limpiar el área con clorhexidina e infiltrar con lidocaína al 1%
3. Identificar el sitio de punción y realizar la misma de en dirección paralela al
curso de la arteria
4. Método de Seldinger
- Se punciona con la aguja la arteria, al obtener flujo de sangre pulsátil
se introduce una guía metálica y se retira la aguja.
- Se inserta la cánula sobre la guía hasta la arteria
- Retira la guía y se fija el catéter a la piel
5. Toma de muestras para gasometría
Complicaciones:
- Vasoespasmo, hematoma, infección, trombosis
Bibliografía
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tos-en-pediatria-interna-hospitalaria/
- Campos, S., Ugazzi, M., Quiñones, E., Children’s Hospital (Columbus, O., Sociedad Ecuatoriana de Cuidados Intensivos Pediátricos,
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Acebo Joanna Garzón Santiago

A los médicos jóvenes que han decidido

1. NEONATOLOGÍA 1.11 BRUE (ALTE)

1.4 Alimentación Neonatal 2.1 Resucitación cardiopulmonar

1.5 Síndrome de dificultad respiratoria 2.2 Aspiración de cuerpo extraño

2.8 Dolor articular 3.7 Bronquiolitis

2.9 Intoxicaciones y envenenamientos 3.8 Líquidos y electrolitos parenterales en

2.10 Urgencias Oftalmológicas en 3.9 Protocolo para el manejo de infección

3.12 Errores innatos del metabolismo

5.3 Infección del SNC 6.8 Insuficiencia cardiaca

5.4 Convulsiones en Pediatría

7.3 Estreñimiento 9.3 Trastornos de las plaquetas

8.1 Insuficiencia renal aguda y técnicas 10. CIRUGÍA PEDIÁTRICA

11. INFECTOLOGÍA 13.5 Procedimientos en Pediatría

11.2 Enfermedades Exantemáticas

12.1 Comunicación médico-paciente-

12.2 Emergencias pediátricas en salud

13.1 Vademécum pediátrico

Reanimación Dra. Gabriela Palacios

La mayoría de recién nacidos a término no necesitan apoyo en la transición de la

En el Ecuador la mortalidad neonatal se mantiene alta (6 por mil recién nacidos

Es necesario anticiparse a la recepción y o reanimación de un RN, para esto es

En el algoritmo, los hexágonos indican evaluación y los rectángulos muestran

¿Qué preguntas deben hacerse al Ginecólogo, antes de todo nacimiento? (1,2)

¿Cómo evaluar inmediatamente al recién nacido después del nacimiento? (1)

Si la respuesta a las 3 preguntas de evaluación rápida es “Sí’, este bebé deberá

Pasos iniciales (1)

Asesoramiento prenatal, Reunión informativa

¿Gestación a termino? Si Asesoramiento prenatal, Reunión

A ¿Buen tono? informativa del equipo, Verificación

Caliente, seque, estimule, posicione las vías

Si 3 minutos 70% a 75%

La aplicación de estos pasos iniciales toma 30 segundos. Evalúe las respiracio-

Dispositivos utilizados para ventilar

La persona responsable de la vía aérea debe colocarse a la cabecera del recién

La ventilación a presión positiva está indicada en las siguientes circunstancias: (2)

Concentración de oxígeno para iniciar VPP

SIGLA PASOS CORRECTIVOS ACCIONES

M Máscara: Ajuste Cambie la máscara si es necesario, recoloque la máscara, mejore

R Reposicionar la cabeza Coloque la cabeza en posición de olfateo, ligeramente extendida

VPP 5 RESPIRACIONES Y EVALÚE EL TÓRAX, SI NO HAY MOVIMIENTOS SIGA AL PRÓXIMO PASO

Si la frecuencia cardiaca es mayor o igual a 100 lpm: La ventilación ha sido exi-

Uno de los miembros del equipo se encontrará a la cabecera de la cama, propor-

La adrenalina se administra en una concentración de 1/10.000. En el país no se

La dosis de adrenalina empleada en la vía intravenosa (vena umbilical) e intraó-

La adrenalina intravenosa/intraósea se puede administrar cada 3 a 5 minutos,

Los bebés que necesitaron reanimación pueden tener complicaciones durante

Durante todo este algoritmo se pueden presentar situaciones especiales que

Cuidados iniciales Dra. Andrea Vásconez M.

Después del nacimiento, la mayoría de los recién nacidos a término requieren

Los principales componentes de la atención de rutina del recién nacido son:

Sala de parto: Al nacer todo pediatra debe realizar 3 preguntas:

Esfuerzo respiratorios Ausente Irregural o debil Regular o llanto

Irritabilidad refleja Sin Respuesta Muecas Llanto vigoroso o tos

Puntaje Apgar Condiciones clínicas del recién nacido

7 a 10 - Vigoroso, condición satisfactoria

4a6 - Levemente deprimido, Asfixia moderada, APNEA primaria

0a3 - Severamente deprimido, probable asfixia severa o grave,