Patología Renal Infecciosas, Inflamatorias

Neoplásicas

Dra. Carolina del Pilar Barrientos Saavedra

FISIOPATOLOGÍA, SEMIOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
2022- II
 Índice

1. Motivación
2. Problema
3. Objetivos
4. Desarrollo del contenido
5. Referencias Bibliográficas

3
 MOTIVACION
•Las enfermedades infecciosas y neoformativas provocan un amplio
espectro de patologías con afectación renal.
•Las infecciones renales por lo general vienen de otra parte del
tracto urinario, pueden afectar a uno o ambos riñones, es por ello
que es muy importante tratar las infecciones renales oportunamente,
de lo contrario pueden causar daño renal permanente.
•Por otro lado tenemos a las neoplasias benignas como los
adenomas papilares corticales que no tienen significancia clínica, sin
embargo las N.M. pueden comprometen la vida. El tumor maligno
mas habitual en el riñón es el carcinoma de células renales. 4
 PROBLEMA

¿Cuáles son las patologías infecciosas, inflamatorias y

tumorales más frecuentes en el riñón y cuáles son sus
alteraciones morfológicas y estructurales?

5
 OBJETIVOS

• Identificar las características histopatológicas

de los procesos infecciosos mas frecuentes en
el riñón.
• Identificar las características histopatológicas
de las neoplasias renales.
• Describir las neoplasias benignas y malignas
más frecuentes en el riñón

6
 DESARROLLO DEL CONTENIDO

7 www.usat.edu.pe
 Patología Infecciosa Inflamatorias

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
Las lesiones túbulo-intersticiales según su etiología pueden ser:

Primarias Secundarias

Afecciones
Vasculares
glomerulares

Quísticas

Metabólicas
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
• Enfermedad inflamatoria
del intersticio y túbulos.
• Pielonefritis : Infecciones
bacterianas con
compromiso además de
los cálices
• Nefritis intersticial
Inflamación no bacteriana
(virus, drogas irradiación
metabólicas e inmunes)
Las lesiones túbulo-intersticiales según la forma de presentación clínica
pueden ser:

Aguda Crónica

• Edema intersticial • Infiltrado de

• Infiltrado leucocitos
leucocitario • Fibrosis intersticial
• Necrosis tubular • Atrofia tubular
focal difusa

Infecciones bacterianas, DM, Nefropatía por reflujo y

Inmunosupresión obstructivas, inflamación crónica,
cicatrización en pelvis y cálices
NINGUNA AFECTA LOS
CALICES, EXCEPTO
PIEOLONEFRITIS
CRONICA Y LA
NEFROPATIA POR
ANALGESICOS
 REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA
INFECCIÓN DE LAS VIAS URINARIAS
A - LA INFECCION
HEMATOGENA ES
CONSECUENCIA DE LA
DISEMINACION
BACTERIÉMICA.
B – MAS FRECUENTE ES
LA INFECCION
ASCENDENTE, QUE ES
CONSECUENCIA DE UNA
COMBINACION DE
Características de las Nefritis túbulo-intersticiales
Defectos de la función tubular
Disminución de la capacidad para concentrar la orina:

Poliuria o
nicturia

Defectos
en la Depleción
secreción salina
tubular

Defectos
en la Acidosis
reabsorció metabólica
n
PIELONEFRITIS
AGUDA
 PIELONEFRITIS AGUDA

Es una inflamación habitualmente

supurativa del riñón y dé la pelvis
renal, producida por infección
bacteriana.

Es una manifestación importante de

la FVU, que implica afectación
de la vía inferior (cistitis, prostatitis,
uretritis), superior (pielonefritis)
o de ambos.
Necrosis licuefactiva o la formación de absceso dentro del parénquima renal.
Estadios iniciales, la supuración se limita al tejido intersticial, pero, más tarde, los abscesos se rompen dentro de los túbulos.
La nefrona implicada se extienden grandes masas de neutrófilos intratubulares hasta los TC, dando lugar a los cilindros
característicos de células blancas que se encuentran en la orina. Los glomérulos no suelen resultar afectados.
 COMPLICACIONES

Necrosis Papilar

Pionefrosis

Absceso Perirrenal
Necrosis papilar

Necrosis bien delimitada, de

color gris-blanquecino a
amarillo, de los dos tercios
apicales de las pirámides.
Pueden afectarse una, varias o
todas las papilas.
NECROSIS PAPILAR.
AREAS DE NECROSIS
GRIS CLARO QUE
AFECTAN A LAS PAPILAR.
(FLECHAS).
Los extremos de las papilas
muestran una
necrosis coagulativa,
con infiltración
neutrófilo circundante.
 PIELONEFRITIS POR POLIOMAVIRUS

INFECCION LATENTE Y AMPLIA EN LA

POBLACION GENERAL

ACTIVADA POR INMUNOSUPRESION

FALLO DE TRANSPLANTE
INFECCION LATENTE
POLIOMAVIRUS EN LA
POBLACION GENERAL.
REACTIVIDAD EN
ALOINJERTOS
(INMUNOSUPRESION)
 PIELONEFRITIS CRÓNICA

CICATRICES GRUESAS TIPICAS

ASOCIADAS AL REFLUJO
VESICOURETERAL.
LAS CICATRICES SE LOCALIZAN EN
LAS ZONAS POLARES Y SE
ACOMPAÑAN DE LA AMPUTACION DE
LOS CALICES SUBYACENTES.
 Puede ser :

Entidad clínico-patológica
de infección persistente y 1.
cicatrización con
deformidad renal. 2.
Obstructiva :Mal
formaciones de vías
urinarias.
Por reflujo vesico
ureteral.
A Los túbulos
• Atrofiados, dilatados o
hipertrofiados
• dilatados pueden contener
cilindros coloides
B El intersticio
• Inflamación crónica
• Fibrosis en corteza y
médula
• Fibrosis periglomerular
TIROIDIZACION

fibrosis
 PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA

• Forma inusual
• Grandes nódulos color naranja amarillo.
• Dx diferencial: Carcinoma renal
• Acumulación de macrófagos
espumosos, células plasmáticas,
linfocitos, leucocitos, PMN
a) El infiltrado inflamatorio está compuesto de un número variable de histiocitos xantomatosos con citoplasma
espumoso, neutrófilos y linfocitos que forman agregados. b y c) Detalles de la imagen anterior donde se observa la
presencia de células gigantes multinucleadas (flecha).
 NefritisTubulo-Intersticial Inducida por
Fármacos
• La evidencia clínica de
hipersensibilidad incluye un
período de latencia,
eosinofilia y exantema; la
naturaleza idiosincrásica de
la reacción farmacológica, y
la reaparición de la
hipersensibilidad tras la
reexposición al mismo
fármaco u otros con una
estructura similar
• Reacción adversa frente a
un número cada vez mayor
de agentes.
• Esta entidad se asocia, sobre
todo, a penicilinas sintéticas,
ATB sistémicos (rifampicina),
diuréticos (tiacidas), a
antiinflamatorios no
esteroideos y entre otros.
 Nefritis por drogas

• Reacción adversa medicamentosa

• Mecanismo : hipersensibilidad tipo I-IV.
• Morfología : Edema, infiltrado linfomonocitario,
eosinófilos.
• Cuadro clínico: Fiebre, rash, eosinofilia (25%),
proteinuria ,hematuria leucocitaria con eosinófilos.
 NEFRITIS INTERSTICIAL MEDICAMENTOSA

INFILTRADO EOSINOFILOS Y
MONONUCLEARES
Active appearing interstitial inflammatory cell infiltrate with eosinophils in the background of interstitial
fibrosis and tubular atrophy in a patient with a long history of gout and multiple medication use. (H&E, ×200.)
NEFROPATÍA POR URATOS
MERCÚRIO

Células gigantes y
fibrosis que rodean a los
cristales
NEFROPATIA POR CILINDROS DE CADENAS LIGERAS (RIÑON DEL MIELOMA)

CILINDROS
ANGULADOS Y
TUBULARES

RODEADO DE
MACROFAGOS Y
CELULAS
MULTINUCLEADAS
 Urolitiasis
• Más comúnmente en hombres de 20 a 49 años

Concepto Patogenia
• Concreciones de • Sobresaturación de los
constituyentes de los
sales formadas cálculos, disminución del
en la vía urinaria volumen de orina o
más frecuente deficiencia de inhibidores
de cristales en la orina
en el riñón.
 • Los cálculos se forman cuando
hay una mayor excreción de
solutos como el calcio y
cuando la alcalinidad, acidez,
estasis y/o concentración de la
orina son favorables.

• Las variedades más comunes

de cálculos son:

Cálculos de las vías urinarias suelen ser

unilaterales y miden entre 1 y 3 mm.
Los cálculos más grandes que no pueden
pasar pueden producir hidronefrosis o
hidrouréter.
Enfermedades
Quísticas Renales
QUISTE SIMPLE RENAL
 ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA RENAL (ADULTO)

• Enfermedad genética autosómica dominante en el brazo

corto del gen 16 (PKD-1) que sintetiza la proteína
policistina -1 localizada en los cilios de las células
tubulares (ciliopatía) con alteración del calcio intracelular
estimulando la proliferación y secreción tubular.
• La mutación de un segundo gen PKD-2 que sintetiza
policistina 2 (regula canales de calcio) contribuiría al
desarrollo de la alteración.
 Enfermedad poliquística renal (Adulto)

• Epidemiologia : 1-2/1000 nacimientos.

• Clínica: Tercera causa de enfermedad renal crónica. Pueden
presentar: Hematuria. Hipertensión infección, litiasis.
Produce síntomas alrededor de 40 años
• Asociado a quistes pancreáticos hepáticos, aneurismas
cerebrales (complejo de Mejenburg dilatación de conductos
biliares)
ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA RENAL (INFANTIL)

• Alteración genética autosómica recesiva (PKHD1),

codifica la proteína receptor de membrana fibrosistina a
nivel de los cilios. Enfermedad rara 1 en 20.000 nacidos
vivos. Compromiso frecuente de hígado.(cirrosis)
• Patogenia desconocida.
• La forma perinatal es mas frecuente, con alteraciones
serias y muerte precoz por insuficiencia renal o hepática
• ANATOMIA PATOLOGICA II 2022-2
 HIDRONEFROSIS

• Dilatación pielocalicial,por obstrucción al flujo urinario, con

atrofia cortical.
a) Congénita : Atresia,valvas,ptosis,arteria renal aberrante.
b) Adquirida :
ØCuerpos extraños.
ØLesiones proliferativas.
ØInflamaciones.
ØEmbarazo
Patología
Congénita
 ALTERACIONES CONGENITAS
• Causa mas común de enfermedad renal terminal en jóvenes de
menos de 21 años de edad. Y 40.50% en edad pediátrica.

Renal:
Displasia: Alteración en el desarrollo por obstrucción al flujo de
orina con dilatación quística.
Agenesis: Ausencia bilateral incompatible con la vida.
Hipoplasia: Bilateral asociado con insuficiencia renal
 ALTERACIONES CONGENITAS

• Sistema colector : Duplicación de ureter,

megaureter, estenosis, divertículos.
• Unión ureteropelvica: Estenosis-
hidronefrosis
• Reflujo vesico uretral, ureterocele,
• Válvulas uretrales
P at ol ogí a
Neoplásica
 ADENOMA TUBULAR

• Pequeñas proliferaciones con

estructura papilar, tubular o
tubulopapilar < 5mm

• Incidencia más alta en IRC y en

enfermedad quística
Bien delimitados, no encapsulados. Sin
embargo, se aprecia algunas extensiones
irregulares
 ONCOCITOMA RENAL

• El oncocitoma, un tumor benigno que

se origina en las células intercaladas
de los conductos colectores, representa
aproximadamente el 10% de los
tumores renales.
• Edad media: 62 años
• Sexo: H:M = 2/1
Bien delimitados, no encapsulados
• Nidos celulares  sólido
• Núcleos uniformes y redondes, cromatina vesicular y nucléolos
centrales, citoplasma granular
• Nucleos de bajo grado, ocasionalmente nucléolos prominentes
ESTROMA LAXO ESTROMA HIALINIZADO
 •Incidencia: en todo el mundo a partir de 2012, el
noveno cáncer más común en hombres (214.000
CARCINOMA DE casos) y el decimocuarto más común en mujeres
(124.000 casos) Aproximadamente 2: 1
CÉLULAS proporción hombre: mujer

RENALES DEL •Aproximadamente el 70% de los casos nuevos

ocurren en países con alto desarrollo
ADULTO socioeconómico

•En los Estados Unidos, hay ~ 64,000 casos

nuevos y casi 14,000 muertes por CCR cada año
 ETIOLOGÍA PRONÓSTICO Estadiaje (Ptnm)

• Factores de riesgo: • Clasificación de la • Grupo de estadio

obesidad, tabaquismo, OMS / Sociedad I: T1a-1b N0 M0
HTA, enfermedad Internacional de • Grupo de estadio
renal quística Patología Urológica II: T2a-2b N0 M0
adquirida debido a (ISUP) para el CCR • Grupo de estadio
ERT, exposición de células claras y III: T1a-3c N1 M0,
ocupacional al papilar: FUHRMAN T3a-3c NX-0 M0
tricloroetileno, • Subtipo histológico • Grupo de estadio
neuroblastoma tratado • Estadiaje IV: T4 cualquier N M0,
• Se estima que las cualquier T cualquier
susceptibilidades N M1
genéticas representan
del 2 al 4% )
• Generalmente> 50
años
FUHRMAN – GRADO NUCLEAR
 CARCINOMA RENAL DE CÉLULAS
CLARAS
• Más frecuente y representa el 65% de todos los cánceres renales.
• Aunque la mayoría son esporádicos, también se pueden encontrar
formas familiares o asociadas a enfermedad de von Hippel-Lindau
(VHL).
• Los pacientes con síndrome de VHL heredan una mutación en la
línea germinal del gen VHL en la banda cromosómica 3p25 y
pierden el segundo alelo por una mutación somática.
• Origen: TCP
• Asintomáticos, el diagnóstico es un hallazgo incidental (60 – 80%)
• Hematuria, lesión en masa y dolor
• Metástasis: Pulmón, hígado, hueso.
• Superficie amarillenta por la presencia de lípidos intracitoplasmáticos.
• Áreas de necrosis, fibrosis, quistes y hemorragia.
Células organizadas en
nidos, micro o
macroquistes o sábanas
sólidas, rodeadas por
tabicaciones
fibrovasculares
Áreas de citoplasma
granular/eosinófilo
normalmente de más alto
grado
A B
Grado Nuclear: Fuhrman 1 Grado Nuclear: Fuhrman 2
C D
Grado Nuclear: Fuhrman 3 Grado Nuclear: Fuhrman 4
•Metástasis a menudo hematógenas a través
de las venas renales: pulmón, hígado, hueso,
tejidos blandos, suprarrenales
 Carcinoma papilar de células renales

• Representan el 10- 15% de todos los cánceres renales.

• Son tumores bilaterales y multifocales, y aparecen en estadios precoces.
• Se describen formas familiares y esporádicas pero no se asocian a alteraciones del
cromosoma 3.
• El responsable de los casos hereditarios  es el protooncogén MET (Cromosoma:
7q31).
• El aumento de dosis del gen MET secundario a las duplicaciones del cromosoma 7
induce un crecimiento anómalo de los precursores de las células epiteliales del
túbulo proximal.
• H:M =1-4/1
Masa encapsulada con Superficie de corte amarillenta
superficie necrótica-
indica la presencia de inclusiones
hemorrágica
lipídicas
Papilas prominentes y abundantes macrófagos espumosos.
Células de revestimiento son cuboideas y anfófilas
OMS: Tipo 1 y 2
TIPO 1: células tumorales cuboideas, citoplasma anfófilo.
Core o intersticio con células espumosas.
TIPO 2: células tumorales mas grandes,
pseudoestratificación y citoplasma eosinófico
• Son los menos habituales, y representan el
5 - 7% de todos los carcinomas de células
renales.
• Derivan de las células de los conductos Carcinoma Renal
colectores.
• Estos tumores son singulares, ya que Cromófobo
tienen múltiples pérdidas de cromosomas
enteros, incluidos 1, 2, 6, 10, 13, 17 y 21.
• Así pues, muestran una hipodiploidía
extrema.
• En general, los cánceres renales
cromófobos tienen un buen pronóstico.
• H:M =1,4/1
Masa bien delimitada, superficie pardo-gris, multilobulada, con áreas de necrosis y
hemorragia, cicatriz central en el 10%
Patrón sólido de células claras y eosinófilas, separadas por tabiques incompletos.
Núcleos hipercomáticos bordes irregulares y retraidos (“pasa”), multinucleados
Citoplasma pálido y eosinófilo con microvesículas, membranas prominentes (Cel
vegetal)
Presencia de micro-
calcificaciones
BIBLIOGRAFÍA:
• Kumar V, Abbas AK, Fausto, N. Robbins y Cotran. Patología
Estructural y Funcional. 7ª ed, Editorial Elsevier, Barcelona.
2005.
• Stenens A. Lowe. J, Anatomía Patológica. 2° ed, Editorial
Harcourt. 2001

http://patofacimed.blogspot.com/2017/10/atlas-virtuales.html

https://www.pathologyoutlines.com/
 Muchas gracias

BARRIENTOS SAAVEDRA, Carolina

cbarrientos@usat.edu.pe