O S I S

CU L R IA
B E R IN A
UT OUR
EG N I T
 Introducción
 Es producida por el Mycobacterium tuberculosis, que alcanza el
aparato urinario por vía hematógena desde un foco pulmonar.

 Descubierta en 1882 por R. Koch (bacilo de Koch).

 Durante el siglo pasado, fue una de las principales causas de muerte.

 Muchas personas tienen el germen en sus organismos sin sufrir

ninguna consecuencia, pero si el sistema inmunológico está afectado
por el VIH, pasa a ser activa y contagiosa.
 Introducción
 Inicialmente tiene un curso subclínico hasta que se afectan pelvis y
cálices (cuando se empiezan a eliminar por la orina microorganismos y
pus).

 La lesión microscópica típica se llama tuberculoma o granuloma

tuberculoso y produce desarrollo de fibrosis, cicatrización y
retracción del órgano.
 Afecta al ser humano desde hace 7000 Historia
años. Restos de algunos esqueletos
antiguos muestran los cambios
característicos de la tuberculosis.

 Se sabe que era común en Egipto

alrededor del año 1000 a.c.

 En el año 375 a.c., Hipócrates describió

la “Tisis”, enfermedad crónica que
producía caquexia y provocaba diarrea en
su fase terminal.

 Métodos de tratamiento indicados por

Galeno, en el año 180 d.c. se usaron
durante los siguiente 1500 años.

 Durante el siglo XVII alcanzó

proporciones epidémicas en Europa.
Historia  En 1882 Robert Koch anunció la
patogenia de la enfermedad
desarrollados como los postulados de
Koch, usados hasta hoy.

 En 1937 Wildbolz utilizo el término

“tuberculosis genitourinaria”

 En 1946 se inicia el tratamiento de con

la Estreptomicina y en 1952 con
Isoniacida, con lo que pasó a ser una
enfermedad curable en la mayoría de
los casos.
 Epidemiología

 Se producen 10 millones de nuevos casos de todas las

formas de TBC por año, particularmente en zonas de alta
incidencia de HIV

 En el mundo occidental sólo 8 a 10% de los pacientes con

TBC pulmonar desarrollan una TBC renal, mientras que en
los países subdesarrollados la proporción puede llegar al
15-20%.
 Epidemiología
 En los países desarrollados se aprecia una declinación
anual de 12%, pero la prevalencia mundial es similar que
a comienzos del siglo 20

 El riesgo de presentar TBC en pacientes en diálisis

aumenta en 15 veces, mientras que en individuos con
trasplante renal puede aumentar hasta 25 veces.

 0,7 – 1,7% de pacientes trasplantados son infectados por

TBCU
 Mortalidad de Tuberculosis


 Alto

Moderado

 Bajo
 Epidemiología
 Existe un predominio de la enfermedad de los hombres con una
proporción de 2:1

 La mayoría de los pacientes tienen entre 20 y 40 años aunque se ha

registrado un notable incremento de la TBC Urogenital entre los 45 y
55 años y en mayores de 70 años

 Sólo un 20% afectan a personas de raza blanca

 Todo lo anterior hizo que las medidas de control recobraran

importancia, fundamentalmente la vacuna BCG y la identificación y
tratamiento de los enfermos
 Inmunologia
Bacilo de Calmette-Guérin:

 Descubierto en 1925 por Calmette y Guérin

 Cepa desprovista de virulencia

 Grado de protección muy variable, que va desde el 80% en escolares

ingleses y en indios norteamericanos, hasta 0% en escolares de
Georgia y población del sur de India
 Inmunologia
Bacilo de Calmette-Guérin:

 Previene la infección, multiplicación y propagación del

microorganismo

 Protección conferida 15 años

 No modifica la evolución de pacientes previamente infectados

 Complicaciones raras (Linfadenitis, lupus vulgar)

 Micobacterias
Micobacterium Tuberculoso

 Más virulento e infectante de las

Micobacterias

 Estrictamente aerobio, inmóvil

 Temperatura óptima de
crecimiento es a 37º

 Resistente al frío y a la
desecación.
Micobacterias

Respuesta al tratamiento

 Crecimiento lento (se divide una vez cada 20-24 hr)

 Resistente a las enzimas de los macrófagos (fagocitosis)

 Permanece en estado latente

 Rápido desarrollo de resistencia a ATB cuando se utiliza monoterapia

 Patogenia
Micobacterias se alojan en el interior de los macrófagos

Proceso inflamatorio

Diseminación por vía linfática y hematógena

Interrupción de la diseminación
(hipersensibilidad retardada/capacidad de inhibir la virulencia)

Destrucción tisular (Necrosis)

 Patología
Tuberculosis del riñón

 Comúnmente el foco primario no es

sintomático o evidente

 La TBC renal progresa lento, puede

tardar 15 a 20 años en destruir el
órgano

 El sitio de preferencia es la médula

renal. Se produce un granuloma
epitelial (célula gigante de Langhans
central rodeada por linfocitos y
fibroblastos)

 Si la multiplicación continúa, los

tuberculomas se fusionan y presentan
un área de necrosis caseosa.
 Patología
Tuberculosis del riñón

 Más tarde se depositan sales de calcio que dan origen a una lesión
calcificada

 Si la defensa es adecuada se produce una reacción fibrosa que

determinará la formación de estrechez. Como resultado se pueden
formar abscesos crónicos parenquimatosos.

 La alteración clínica se va a manifestar cuando se comprometa

cálices o pelvis.
 Patología
Tuberculosis del riñón

 Existen numerosos reportes de TBC asociado con formas de

glomerulonefritis tuberculosas

 La presencia de metaplasia escamosa queratínica se traduce en un

riesgo potencial de desarrollar un carcinoma escamoso en casos
crónicos

 Se estima además que la BCG como tratamiento de un cáncer

superficial vesical puede estar implicado en la patogenia de la lesión
renal TBC
 Patología
Tuberculosis del uréter

 Extensión del proceso renal

 El segmento más afectado es la unión ureterovesical. Ocasionalmente

compromete la totalidad del uréter.

 Estructura irregular y con dilatación segmentaria que puede incluir

obstrucción y/o reflujo.

 Riñón muy comprometido y afuncional

 Patología
Tuberculosis de la vejiga

 Secundarias a una tuberculosis renal

 Comienza a nivel del orificio ureteral (eritematoso, inflamado y edematoso)

 Pueden ocurrir ulceras (raras)

 Si las afecciones son severas la vejiga se fibrosa y contrae. Se puede producir

reflujo ureteral o estenosis con hidronefrosis secundaria

 Los tuberculomas son raros y se encuentran habitualmente en la vecindad de

los orificios ureterales
 Patología
Tuberculosis Testicular

 2a a infección epidídimo

 Rara orquitis TBC sin compromiso del epidídimo

 Si no se observa una rápida respuesta al tratamiento es mandatoria una

exploración quirúrgica temprana.
 Patología
Tuberculosis del epidídimo

 Sitio más común de afectación genital

 Consecuencia de la diseminación a través de la circulación general

 La epididimitis tuberculosa puede ser el primer signo (y el único) de

una TBCU

 Afecta generalmente a hombres jóvenes y en un 70% existe el

antecedente previo de TBC.
 Patología
Tuberculosis del epidídimo

 En el 40% afecta solo la cola del epidídimo

 En la fase aguda es difícil diferenciar esta lesión de una

orquiepididimitis aguda

 En ocasiones es posible detectar un tracto fistuloso posterior

 Se estima que alrededor de 50-75% de hombres tienen anormalidades

radiológicas en el tracto urinario
 Patología
Tuberculosis de la próstata

 Es rara
 En muchos casos el diagnóstico es llevado a cabo por el patólogo
 La infección es por diseminación hematógena
 Próstata nodular, indolora o muy poco dolorosa y raramente
aumentada de tamaño

Tuberculosis genital

 La transmisión sexual hacia la mujer es muy rara

 Ganglio linfático inguinal tumefacto y doloroso
 Patología
Tuberculosis del pene
 Es una manifestación muy rara
 Existe una forma primaria como consecuencia de la relación sexual
 En raros casos puede ser secundaria de una TBC pulmonar activa.
 Indiferenciable de una úlcera cancerosa

Tuberculosis de la uretra
 Es muy rara
 Causada por la diseminación de otros focos del tracto genital
 Se va a manifestar como obstrucción uretral
 Clínica
 Clínica de intensidad y duración variable

 Poliaquiuria creciente e indolora, disuria, nicturia, y ocasionalmente

hematuria

 Urgencia es infrecuente

 Hematuria franca, casi siempre total e intermitente, se encuentra en el

10% de los casos. (La microscópica en hasta 50%)

 Dolor renal y suprapúbico es raro y refleja un compromiso extenso del

riñón y vejiga
 Clínica
 Cólico ureteral es raro (10%). Se observa en la eliminación de un
fragmento calcificado o un coágulo

 Hemospermia repetida (como único signo de presentación)

 Cistitis recurrente es un signo de alerta

 En pocos casos, el único signo es una tumefacción testicular dolorosa

 Epidídimo engrosado ligeramente sensible, puede estar asociado a

hidrocele idiopático
 Clínica
 Cavitación crónica a través de la piel del escroto es casi
patognomónico de epididimitis tuberculosa

 Próstata puede presentar endurecimiento y nódulos

 En ocasiones el diagnóstico es accidental y se lleva a cabo después de

la RTU prostática.

 Tríada clásica astenia, pérdida de peso y anorexia nunca se observa en

estadios tempranos
 Clínica
Síntomatología Porcentaje (%)

Sint. Irritativa 40,3

Hematuria 27,1
Ardor miccional 10,8
Lumbalgia 10
Aumento de volumen genital 7,7
CEG 6,2
ITU recidivante 3,1
Fístula 2,3
Incontinencia 2,3
Otros 11,6
 Diagnóstico
Examen De Orina
Prueba de Tuberculina
Análisis De Sangre
Radiografía
Pielografía
Ecografía
TAC
Cistoscopía
Arteriografía
Investigación Con Radioisótopos
Uretroscopía
Biopsia Vejiga
 Estudio
Prueba de tuberculina

 Inyección intradérmica de un derivado proteico de tuberculina

 Reacción inflamatoria local

 Intensidad máxima entre las 48 y 72 horas.

 Puede modificarse por neoplasia, estados carenciales, esteroides,

radiación o enfermedades hepáticas
 Estudio
Prueba de tuberculina

Reacción de 5 mm o menos: actividad micótica mínima

Reacción de más de 10 mm : infección previa
Reacción mayor a 15 mm: enfermedad activa
 Estudio
Examenes de orina

 Presencia de eritrocitos, piocitos, Ph y la concentración

 Piuria persistente sin microorganismos en el cultivo o al frotis implica

la existencia de TBC secundaria

 La Baciloscopía no tiene buen rendimiento. El cultivo es la manera de

hacer el diagnóstico

 La infección bacteriana secundaria no es frecuente (20%) y

habitualmente es por E coli (90%)
 Estudio
Análisis de sangre

 Hemograma completo

 VHS

 Función renal

 En presencia de calcificaciones debe estudiarse el metabolismo cálcico

 Estudio

AGO - PCR

 En un estudio el diagnóstico se baso en el Antígeno fracción AGO

 Puede desarrollarse identificando IgG – IgM

 Otro estudio estimó para la detección de la TBC el DNA no

radioactivo (hibridación de PCR)

 El resultado obtenido fue comparativo a la baciloscopía con buena

sensibilidad y especificidad, sin embargo esto puede disminuir por
algunas sustancias inhibitorias encontradas en orina.
 Estudio
Radiografía simple

 Pueden mostrar calcificaciones en riñón o tracto urinario

 Las calcificaciones rara vez afectan la pared vesical y vesículas
seminales
 Debe considerarse la Rx de tórax y de columna vertebral. Se estima
que sólo un 30% tiene una radiografía de tórax anormal.
 Estudio
Pielografia endovenosa

 La información proporcionada incluye la magnitud de la enfermedad,

el grado de fibrosis y la extensión de la estenosis
 Lesión renal: deformación calicilial, cáliz fibrosado y obstruido,
pequeñas deformaciones múltiples o destrucción calicial y
parenquimatosa severa
 Ureteritis: Dilatación proximal a una estenosis ureterovesical o uréter
rígido y fibroso con estrecheces múltiples
 Se estima calcificación renal en el 24% y estenosis ureteral en el 19%
 La vejiga puede encontrarse pequeña y contraída, o irregular y
asimétrica con defectos de llenado
 Estudio
Pielografía retrógrada: Indicada en estenosis del extremo inferior
del uréter y para obtener cultivos aislado de un riñón

Pielografía anterógrada percutánea : Determina el estado de vías

proximales a una obstrucción. Puede servir para aspirado o para
instilar agentes farmacológicos

Arteriografía: Examen invasivo y limitado. Determina la circulación

arterial si se planifica una nefrectomía parcial

Rastreo con radioisótopos: Información acerca del tejido renal

funcionante. Útil para evaluar la respuesta terapéutica y recuperación
funcional del riñón
 Estudio
Cistoscopia: Evaluación de la magnitud de la enfermedad y/o
respuesta al tratamiento

Ureteroscopía: Estudia los efectos sobre el uréter y pelvis renal. Las

indicaciones son escasas, pero puede contribuir a evaluar el
tratamiento

Biopsia vesical: Está contraindicada en cistitis tuberculosa aguda.

Solo se justifica en pacientes con úlceras situadas a distancia de
OOUU normales, con la finalidad de descartar un carcinoma vesical.
 Estudio

Ecografía: Valor limitado. Monitoreo de las lesiones renales

detectadas por pielografía durante la terapia antituberculosa. Revela
cambios de tamaño de una cavidad y monitorear el volumen de una
vejiga contraída

TAC: Limitado dado que la pielografía proporciona imágenes

sumamente claras. Representa una opción en casos de sospecha de
tumor renal coexistente o en casos de compromiso tuberculoso de
vesículas seminales
 Complicaciones
TBC Renal: Absceso perinéfrico

TBC Ureteral:Cicatrices con estenosis

que provocan hidronefrosis

TBC Vesical: La pared se fibrosa y se

contrae. Existe estenosis ureteral y
puede existir reflujo (atrofia
hidronefrótica)

TBC Genital: Los conductos del

epididimo se ocluyen.
Si es bilateral hay esterilidad.
 Manejo
Objetivos

1) tratar la enfermedad activa

2) convertir al paciente en no infeccioso lo antes posible
3) preservar la mayor cantidad de tejido renal posible
4) administrar a cada miembro de la comunidad el mejor
de los tratamientos disponibles
 Tratamiento Médico
 Confirmado el Diagnóstico se comienza el tratamiento
 3-4 fármacos a lo menos 6 meses
 Se debe comprobar conversión mediante baciloscopias y cultivos
 Agentes primarios, secundarios y menores
 Tratamiento Médico
Isoniacida

 Descubierta en 1952 es altamente activo

 Mecanismo de acción desconocido (interfiriría sobre la biosíntesis de

ácidos nucleicos)

 El 70% se elimina por los riñones

 Penetra fácilmente el material caseoso e ingresa en los macrófagos

 No se observa resistencia cruzada con la rifampicina

Tratamiento Médico
Rifampicina

 Antibiótico aislado del hongo streptomyces mediterranei

 Altamente activo

 Actúa a través de la inhibición de la síntesis del RNA bacteriano

 Puede detectarse una concentración letal durante 36 horas

 Es liposoluble y puede ingresar a los macrófagos

 Tratamiento Médico
Estreptomicina

 Aminoglucócido aislado del hongo Streptomyces griseus en 1944

 Interfiere sobre la síntesis de proteínas bacterianas

 Atraviesa las paredes del absceso tuberculoso en concentraciones

letales, incluso en presencia de material caseoso
 Tratamiento Médico
Pirazinamida

 Derivada de la nicotinamida, fue sintetizada en 1952

 El mecanismo de acción se desconoce, pudiendo tener relación el

metabolito ácido pirozinoico

 La vida media es de 9 horas, pero la concentración letal persiste

durante 36 horas
 Tratamiento Médico
Aspectos que inciden en la buena respuesta al tratamiento médico

 Todos los fármacos alcanzan concentraciones adecuadamente en el

riñón, uréter, vejiga y próstata

 La forma renal se asocia con una cantidad de M. Tuberculosis mucho

menor que la forma pulmonar

 Las concentraciones de los fármacos antituberculosos son elevadas

 La isoniacida y rifampicina, atraviesan libremente la pared de las

cavidades renales en concentraciones altas
 Tratamiento Médico
Esquema 1
Primeros 2 meses:
- Pirazinamida: 25 mg/kg/día (dosis máxima 2 gr/día)
- Isoniacida: 300 mg/día
- Rifampicina: 450 mg/día
Siguientes 2 a 4 meses:
- Isoniacida: 600 mg/ 3 veces por semana
- Rifampicina: 900 mg/ 3 veces por semana

Esquema 2
Primeros 2 meses:
- Pirazinamida: 25 mg/kg/día (dosis máxima 2 gr/día)
- Isoniacida: 300 mg/día
- Rifampicina: 450 mg/día
- Estreptomicina: 1 gr/día (*)
Siguientes 2 a 4 meses:
- Isoniacida: 600 mg/ 3 veces por semana
- Rifampicina: 900 mg/ 3 veces por semana
 Tratamiento Médico
Esteroides

 La prednisolona, administrada en dosis de 20 mg 3 veces por día

durante 4 semanas, contribuye a aliviar los síntomas vesicales severos

 La Rifampicina disminuye la cantidad de prednisolona disponible en

el 66%.

 Los pacientes deben ser evaluados 3, 6 y 12 meses (pielografía y

estudio bacteriológico)

 Si al año, estos exámenes son negativos, el paciente es dado de alta

 Tratamiento Quirúrgico

1. Drenaje de hidronefrosis
2. Drenaje de abscesos y cavernas
3. Tratamiento local definitivo
4. Reconstrucción tracto urinario superior
5. Ampliación vesical
6. Reconstrucción de la uretra
7. Manejo de la TBC genital
Tratamiento Quirúrgico TBCU
CIRUGIA RECONSTRUCTIVA
CISTOPLASTIA (ampliación)
- Se introduce “7F Uromax balloon catheter”
- Balón 4 cm de longitud y 5-6 mm de diámetro (15-18F)
- Balón tiene marcador radioopaco
- Se infla 2 ml
- Presión mantenida por 3 minutos
- Doble J por 6 semanas
- Control 2 semanas con PIV
- Control c/3 meses por 1 año y luego cada 6 meses (*)

* Seguimiento 15-53 meses

 Conclusiones
 La TBC renal es una enfermedad que debe
sospecharse

 La TBC no ha disminuido sino que se ha mantenido

en el tiempo y se teme un aumento debido al
aumento de pacientes con el VIH

 Con el advenimiento de la quimioterapia moderna de

corta duración los resultados terapéuticos sin duda
tenderán a mejorar
MATERIAL Y METODO

 Estudio retrospectivo de análisis anatomopatológicos de pacientes

portadores de TBC
 Período Enero 1990 a Diciembre del 2002
 Variables analizadas: Edad, sexo, forma de presentación, localización,
tratamiento y complicaciones
RESULTADOS

 Nº pacientes: 18
 Edad promedio: 48 años (22-77)
 Sexo: 56% mujeres
 Antecedentes de TBC pulmonar: 2%
 Localización: Riñón 72%
 Sintomatología: poliaquiuria (50%)
Tratamiento Quirúrgico TBCU

LA MAYOR POSIBILIDAD DE
DIAGNOSTICAR Y TRATAR
UNA TBC UROGENITAL ES
PENSAR EN SU EXISTENCIA
 Algunos
consejos para
brindar un mejor
servicio…
TRABAJAR CON UN EQUIPO DE ELITE
IR A CONGRESOS NACIONALES…
…E INTERNACIONALES
REALIZAR “REUNIONES CLINICAS”
DISCUTIR A LOS PACIENTES…
En fin, ser todo un
“profesional…”